V L120e 332 2356 (0211

Marzo-Abril
Volumen 17, Ao 2016 Nmero 2
Revista Mexicana de
Neurociencia
Revista Mexicana de Neurociencia 2016; 17(2): 1-110
Publicacin oficial de la Academia Mexicana de Neurologa A.C.
rgano Ocial de Difusin de la AMN
www.revmexneuroci.com / ISSN 1665-5044
Academia
Mexicana de
Neurologa, A.C.
Contenidos
Contents
CONTRIBUCIONES ORIGINALES
ORIGINAL CONTRIBUTIONS
Registro simultneo del reflejo H en el msculo

flexor carpis radialis y del potencial de accin
compuesto de nervio sensoriomotor en el punto
de Erb
Manifestaciones neurolgicas en pacientes con
cncer: ms de 17,000 motivos de consulta
Efecto de la rehabilitacin neurocognitiva
en pacientes con secuelas de trauma
craneoenceflico
El tratamiento endovascular para la
arterioesclerosis carotidea. Resultados de
seguimiento a largo plazo
Efecto de los componentes voltiles del caf sobre
la memoria en universitarios privados de sueo
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistmica
de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral
isqumico agudo: estudio comparativo
REVISIONES
Epidemiologa de la enfermedad vascular cerebral

en Mxico: Ausencia de registro de las secuelas
cognitivas
Distribucin de neuropptidos en el encfalo
humano
Neurotxicos laborales y contingencia
profesional: Comparativa hispano-mexicana
REPORTES DE CASO
Botulismo iatrognico en paciente con distona

cervical: Reporte de caso
Tratamiento endovascular de la fstula cartidocavernosa: Reporte de caso
Sndrome del seno cavernoso secundario a
metstasis de cncer de mama: Presentacin de
un caso y revisin de la literatura
Simultaneous recording of H reflex in flexor carpi

radialis muscle and of compound sensory motor
nerve action potential at Erb point
Neurological manifestations in patients with
cancer: more than 17,000 reasons for consultation
Effect of neurocognitive rehabilitation in patients
with sequelae of head trauma
The endovascular treatment for carotid
atherosclerosis. Long term follow up results
Effect of the volatile coffee components on
memory in sleep deprived students
Efficacy and safety of systemic thrombolysis
from 3 to 4.5 hours in acute ischemic stroke: A
comparative study
REVIEWS
Epidemiology of cerebral vascular disease in

Mexico: Absence of registration of cognitive
implication
Distribution of neuropeptides in human brain
Neurotoxicity and occupational damage: An
Hispanic-Mexican comparison
CASE REPORTS
Iatrogenic botulism in patients with cervical

dystonia: case report
Endovascular treatment of the carotid-cavernous
fistula: A case report
Cavernous sinus syndrome due to breast cancer
metastases: Case report and literature review
Contribucin Original.
Reflejo H, PANS y PANM
Contribucin Original
Gabriela Alvarez-Solis,1 Bruno
Estaol-Vidal,1 Guillermo
Delgado-Garca,1,2 Cuauhtmoc
Garca-Pastor,1 Lydia Lpez,1
Rainier Rodrguez-Balaguer.1
Laboratorio de Neurofisiologa
Clnica, Instituto Nacional de
Nutricin y Ciencias Mdicas
Salvador Zubirn, Ciudad de
Mxico, Mxico.
2
Departamento de Medicina
Interna, Hospital Universitario,
Universidad Autnoma de
Nuevo Len, Monterrey, Mxico.
1
Registro simultneo del reflejo H en el msculo

flexor carpis radialis y del potencial de accin
compuesto de nervio sensoriomotor en el punto
de Erb
Simultaneous recording of H reflex in flexor carpi radialis muscle and of
compound sensory motor nerve action potential at Erb point
Resumen
Introduccin:
El reflejo H (RH) de los miembros superiores se

valid para el estudio de la integridad y conduccin del arco reflejo
monosinptico espinal al nivel C6-C7 y se postul su utilidad en
neuropatas y radiculopatas.
Objetivos: Obtener el RH del
msculo flexor carpis radialis (FCR),

el potencial de accin compuesto nervioso sensitivo (PANS) y el
potencial de accin compuesto nervioso motor (PANM) en el punto
de Erb (PE). Determinar la proporcin en que se obtuvo RH, PANS y
PANM, y sus caractersticas neurofisiolgicas.
Mtodos: Se estudiaron 22 sujetos (9 hombres, 18-50 aos), sin

enfermedad neurolgica, de quienes se obtuvieron 43 mediciones.
Se evoc el RH estimulando el nervio mediano en codo, con un
estmulo submximo de 1 ms; se registraron de manera simultnea
PANS y PANM en PE y el RH en FCR. Se replicaron y promediaron las
respuestas con 25 estmulos.
Resultados: La proporcin en la que aparecieron el RH-FCR y el
PANS fue del 100%; PANM se encontr en el 74% de los casos. RH:
Latencia 13.41.6 ms, velocidad de conduccin (VC) sensoriomotora
79.5510.74 m/s, amplitud 24991896 V. PANS: Latencia
4.80.6 ms, VC sensitiva 82.8110.78 m/s, amplitud 6.083.34 V,
morfologa con deflexin positiva inicial pequea de 67.5% y en el
resto un potencial negativo. PANM: Latencia 8.231.1 ms, VC motora
88.6615.52 m/s, amplitud 4.33.16 V, morfologa con deflexin
negativa en todos los casos. Retraso medular de 0.80.3 ms.
Revista Mexicana de Neurociencia
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Conclusiones:
La VC sensoriomotora en
segmentos nerviosos proximales de extremidades
superiores ha sido escasamente estudiada. Este
trabajo muestra valores en sujetos sanos y abre
la posibilidad de estudiar este reflejo en pacientes
con mielopatas y en aquellos con patologas
proximales como radiculopata C5-C6, lesin del
plexo braquial y sndrome de Guillain-Barr.
Palabras clave
Flexor carpis radialis; potencial sensorial proximal;
reflejo H; velocidad de conduccin proximal.
Abstract
Introduction:
The H reflex (HR) of the upper

limbs was validated for the study of the integrity
and conduct of spinal monosynaptic reflex arc to
the C6-C7 level and ran its usefulness in neuropathy
and radiculopathies.
Objectives: To record flexor carpi radialis (FCR)
HR, compound sensory nerve action potential

(SNAP) and compound motor action potential
(CMAP) at Erbs point (EP). To determine the
proportion of patients in whom HR, SNAP and
CMAP were evoked, and their neurophysiological
features.
Methods: We included 22 subjects (9 males, 18-
50 years old), without prior neurological disease, of

whom 43 measures were obtained. HR was evoked
by stimulation of the median nerve at the elbow,
with a submaximal stimulus at a long duration (1
ms), and SNAP, CMAP (both at EP) and FCR-HR
were simultaneously recorded. 25 responses were
averaged.
Results: FCR-HR and SNAP were obtained 100%

of the times, and CMAP was obtained 74%. HR:
Latency 13.41.6 ms, sensorimotor conduction

velocity (CV) 79.5510.74 m/s,
amplitude
24991896 V. SNAP: Latency 4.80.6 ms, sensory
CV 82.8110.78 m/s, amplitude 6.083.34 V,
morphology with a small initial positive deflection
in 67.5% of cases, the remainder showed a negative
potential. CMAP: Latency 8.231.1 ms, motor
CV 88.6615.52 m/s, amplitude 4.33.16 V,
morphology with negative deflection in all cases.
Spinal delay of 0.80.3 ms.
Conclusions:
In the proximal nerve segments

of the upper limbs, sensorimotor CV has not
been studied. This study presents our findings on
22 healthy subjects and opens the possibility to
examine this reflex in patients with spinal cord
disorders or proximal diseases (such as C5-C6
radiculopathy, brachial plexus injuries and GuillainBarr syndrome).
Keywords
H reflex; flexor carpi radialis; sensory nerve compound
action potential; motor nerve compound action
potential.
Correspondencia:
Dr. Bruno Estaol,
Laboratorio de Neurofisiologa Clnica, Instituto Nacional de Nutricin y Ciencias
Mdicas Salvador Zubirn (INCMNSZ).
Vasco de Quiroga No. 15, Colonia Belisario Domnguez Seccin XVI, Delegacin
Tlalpan, C.P. 14080, Mxico, Distrito Federal.
Correo electrnico: bestanol@hotmail.com
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Introduccin
El reflejo H (RH) de los miembros superiores
fue estudiado por Sabbahi, quien lo obtuvo en
el flexor carpis radialis (FCR). Este reflejo deriva
principalmente de la inervacin del nivel C6C7. Se valid el uso este reflejo para el estudio
de la integridad y conduccin del arco reflejo
monosinptico espinal al nivel mencionado y se
postul su utilidad en neuropatas y radiculopatas.1,2
El RH puede ser evocado en los msculos tenares
e hipotenares, y en los msculos del antebrazo,
con estimulacin del nervio mediano, cubital y
radial, y se ha mostrado que este reflejo tiene una
sensibilidad del 82% y especificidad del 50%, con un
valor predictivo positivo de 85% y negativo de 45%,
en el diagnstico de radiculopata cervical de C5 a
T1.3
Las vas aferentes involucradas en el RH son las
fibras aferentes tipo Ia que entran por las astas
posteriores haciendo conexin monosinptica con
las motoneuronas alfa. Las vas eferentes son las
fibras motoras alfa, las cuales descargan en forma
sincrnica para generar un potencial de accin
compuesto (PAMC). Las fibras Ia despolarizan el
potencial de membrana en reposo del soma neuronal
a travs de la transmisin del neurotransmisor y
genera un potencial postsinptico excitatorio (PPE).
El tiempo de ascenso del PPE es 3.6 ms, el cual es
necesario para despolarizar a las motoneuronas de
forma sincrnica.4
Al examinar la va aferente del nervio mediano, el
punto ms proximal para ser registrado es el punto
de Erb (PE), descrito por primera vez por Wilhelm
Heinrich Erb (1840-1921), el cual se localiza por
arriba de la clavcula, a nivel de la apfisis transversa
de C5, correspondiendo al plexo braquial. Este
punto es utilizado para el registro de los potenciales
evocados somatosensoriales (PESS N9).5,6
Al realizar estudios de neuroconduccin motora
y sensitiva convencionales se logra la evaluacin
de los segmentos distales, no as de los segmentos
proximales. Existen inconvenientes que vuelven

complicada la evaluacin proximal de los nervios
sensitivos y motores de los miembros superiores.
Estos incluyen el efecto y la extensin de la dispersin
temporal con relacin al incremento en la distancia
de conduccin, siendo mayor para el potencial de
accin nervioso sensorial compuesto (PANS) que
para el PAMC, complicando la demostracin de
alguna anormalidad de la conduccin en ambos.
La amplitud y la morfologa de PANS y PAMC, que
traduce el nmero de fibras que conducen y su
distribucin, tambin diferir en relacin directa a la
dispersin temporal y a la distancia entre el estmulo
y el registro.7
La polineuropata desmielinizante aguda es una
causa comn de parlisis generalizada grave con
reas focales primarias de desmielinizacin que
varan en su distribucin; los cambios patolgicos
han sido encontrados desde el nivel de las races hasta
la placa neuromuscular, la mayora de las zonas de
desmielinizacin ocurren en segmentos proximales,
esta distribucin asimtrica se refleja por la
alteracin asimtrica en los estudios de conduccin
perifricos motor y sensitivo. En ms del 14% de
los pacientes con estudios de neuroconduccin
perifrica, estos resultan normales, aun en presencia
de debilidad difusa.8
Los estudios de neuroconduccin motor y sensitivo
ordinarios pueden dar resultados falsos negativos
hasta en el 14%, ya que pueden reportarse como
normales aun existiendo patologa de segmentos
proximales.3 Utilizando la tcnica del RH es posible
valorar indirectamente los segmentos proximales
de las races cervicales, as como su inervacin
segmentaria desde C5 a T1.9
Los estudios de electrodiagnstico son una
herramienta importante en el diagnstico
de radiculopata cervical, ya que identifica la
anormalidad fisiolgica en la raz nerviosa y
aportan evidencia que complementa la localizacin,
caractersticas y gravedad de la lesin.10 Sin duda, la
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
radiculopata cervical es un problema clnico comn

y una de las causas ms frecuentes de referencia
para la evaluacin de electrodiagnstico.11 Sabbahi
y otros han descrito las tcnicas utilizadas para el
registro de los RH en los msculos de las extremidades
superiores, las cuales han aportado algn valor en
la exploracin de los segmentos proximales y en la
evaluacin de neuropatas perifricas, lesiones de
plexo braquial y radiculopatas.12
Se realiz un estudio en 22 adultos sanos (9

hombres, 18-50 aos). Se determin la ausencia
de antecedentes neurolgicos de importancia
por historia clnica, y con la exploracin fsica se
confirm la ausencia de signos neurolgicos. Se
estudiaron 43 mediciones de los 22 sujetos.
bipolar, aplicando estmulo de corriente constante

submxima para la onda M, a una frecuencia de 0.5
Hz y duracin de 1 ms. Se registro con velocidad
de barrido de 3 ms por divisin, ganancia de
1000V/mm para el RH y 3V/mm para el PANS y
PANM por divisin, filtros de 10 a 10000 Hz baj
la tcnica convencional y segn los criterios de
la Federacin Internacional de Neurofisiologa
Clnica (FINC) con registro simultneo del PANS y
del PANM en el PE y del RH en el FCR. Se busc el
RH de mayor amplitud aumentando la intensidad
del estmulo miliamperio por miliamperio (mA).
Todas las pruebas se replicaron y promediaron en
25 estmulos. Siguiendo la tcnica del RH para el
FCR de Sabbahi y Klalil, el sujeto fue colocado en
posicin sedente con el codo en un ngulo de 90%
de flexin y el antebrazo descansando sobre una
almohada, se coloc al paciente con el cuello en
posicin neutra.12 La piel fue limpiada con pasta
abrasiva y alcohol hasta disminuir las impedancias
a <5 . Se utiliz pasta conductora (Ten 20) en
todos los electrodos para la adecuada conduccin
de la seal. Para la tcnica del RH, el electrodo
activo se coloc en el punto motor del msculo, en
la unin del tercio proximal con el medio de una
lnea imaginaria que va de la epitrclea humeral
a la estiloides radial; el electrodo de referencia
se coloc 3 cm distal al electrodo activo sobre la
misma lnea imaginaria; la tierra se coloc sobre el
borde lateral del antebrazo, entre el estimulador
y el electrodo activo. Para el PE se midi de la
escotadura supraesternal al acrmion, se traz una
lnea y se divide en tercios, en la unin del tercio
interno con el medio, por detrs del borde de la
clavcula, se coloc el electrodo activo, 3 cm distal
a este, sobre la lnea trazada, se coloc el electrodo
de referencia, y se comparti la tierra del RH. Se
estimul el nervio mediano en la fosa antecubital
con el ctodo proximal (figura 1).
Tcnica
Variables
Las pruebas como la onda F, el RH y los PESS

evalan de manera independiente las vas motora
y sensitiva de los segmentos proximales. El
registro simultaneo del RH en el msculo FCR y el
potencial sensoriomotor en el PE es una propuesta
para evaluar tanto la va aferente sensitiva como
eferente motora de los segmentos proximales de
manera directa. Por lo tanto, el objetivo principal de
este estudio es obtener el RH del FCR, la respuesta
aferente (es decir, el PANS) y la respuesta eferente
(es decir, el PANM) a nivel del plexo braquial, en el PE,
estimulando en nervio mediano a nivel del codo. Lo
anterior nos permitir determinar la proporcin de
sujetos con RH, PANS y PANM, y medir las latencias,
amplitudes, duracin y velocidad de conduccin
(VC) de los potenciales sensoriales y motores del RH
del antebrazo.
Materiales y mtodos
Sujetos
El examen electrofisiolgico fue realizado en un rea

con temperatura controlada entre 23 y 25C, y con
una temperatura de superficie de la extremidad de
32 a 34C. Se utiliz el equipo Cadwell Sierra II en
la realizacin del estudio. Se evoc el RH del FCR
estimulando el nervio mediano a nivel del codo con
el ctodo proximal, con estimulador de superficie
Se identificaron la diferentes ondas evocadas (RH,

PANS y PANM), a las que se les midi la latencia
inicial, la cual se tomo al inicio de la primera
deflexin positiva o negativa; la amplitud, la cual
se midi del pico de la deflexin inicial al pico de
la deflexin final; la duracin, tomada desde la
latencia inicial a la terminacin del potencial de
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Figura 1. Descripcin de la tcnica neurofisiolgica. Sitios de colocacin de los electrodos activo y de referencia
para la tcnica de registro del reflejo H (RH) del msculo flexor carpis radialis y simultneamente para la tcnica
de registro de los potenciales de nervio perifrico compuesto en el punto de Erb. Sitio de estimulacin del nervio
mediano a nivel del codo. Canal 1: Registro del RH. Canal 2: Registro de los potenciales de accin sensoriomotores
de nervio perifrico.
accin; y la VC ortodrmica: 1. Del RH, tomando
la distancia entre el FCR y la apfisis espinosa de
C6, multiplicada por dos, sobre la latencia inicial
del RH menos 1 ms del retraso central.13 Del PANS,
tomando la distancia de la longitud del pliegue del
codo al PE sobre la latencia inicial del PANS; y 3.
Del PANM, tomando la distancia entre el PE al FCR
entre el tiempo obtenido de la latencia inicial del
PANM a la latencia inicial del RH.
en el 95% de sujetos se obtendran las variables del

RH, PANS y PANM; se acepto un error de 0.05,
determinando 43 muestras necesarias. Se utiliz
estadstica descriptiva. Las variables categricas se
reportaron en incidencia, y las variables numricas
en media y desviacin estndar.
Anlisis estadstico
Se estudiaron 22 adultos sanos (9 hombres, 18-50

aos), de quienes se obtuvieron 43 mediciones.
La estatura promedio fue de 1.660.11 m, el peso
Se estim el tamao muestral para garantizar que
Resultados
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
promedio de 6813.6 kg, y la longitud promedio

del miembro torcico de 543 cm. La intensidad de
la corriente elctrica submxima promedio fue de
8.834.9 mA. La proporcin de sujetos en quienes
se encontr el RH del FCR fue del 100%, el PANS
en el PE se hall en el 100% de las mediciones, y el
PANM en el 74%.
RH
Encontramos una latencia de 13.41.6 ms, una VC

sensoriomotora de 79.5510.74 m/s, una amplitud
de 24991896 V, una duracin de 7.732 ms y
morfologa con deflexin inicial negativa y positiva
final en un 76.8%, y deflexin inicial positiva en el
resto de las mediciones (tabla 1, figuras 2 y 3).
PANS
Hallamos una latencia 4.80.6 ms, una VC de

82.8110.78 m/s, una amplitud de 6.083.34 V,
una duracin de 2.450.75 ms y una morfologa con
deflexin positiva en un 67.5% de las mediciones, y
con deflexin negativa en el resto (tabla 1, figuras 2
y 3).
PANM
Encontramos una latencia de 8.231.1 ms, una VC

de 88.6615.52 m/s, una amplitud de 4.303.16
V, una duracin de 4.092.2 ms y morfologa con
deflexin inicial negativa en todas las mediciones
(tabla 1, figuras 2 y 3).
Parmetro
Latencia
VC
Amplitud
Duracin
Deflexin
PANS
4.8 0.6 ms
82.810.7 m/s
6 3.34 V
2.40.7 ms
Pos.
PANM
8.231.1 ms
88.615.5 m/s
4.3 3.1 V
42.2 ms
Neg.
RH
13.41.6 ms
79.510.7 m/s
24991896 V
7.72 ms
Neg.-pos.
Tabla 1. Caractersticas neurofisiolgicas. Nota: PANS,

Potencial de accin nerviosos sensitivo, PANM,
Potencial de accin nervioso motor, RH, reflejo H,
VC, Velocidad de conduccin, ms, milisegundo,
m/s, metro por segundos, V, microvoltio, Pos.,
Positiva, Neg., Negativa, Neg.-pos., Deflexin inicial
negativa seguida de positividad final.
Figura 2. Reflejo del FCR y potenciales sensoriomotores

en punto de Erb. Grficas de los potenciales obtenidos:
superiores, onda M y reflejo H (RH); inferiores,
potencial de accin compuesto de nervio perifrico
sensitivo (PANS) y potencial de accin compuesto
de nervio perifrico motor (PANM). Ntese que la
reproducibilidad del PANS es exacta y no as la del
PANM, el cual vara ligeramente en latencia y amplitud
posiblemente por cambios centrales. El RH replica
apropiadamente en trminos de latencia aunque vara
ligeramente en amplitud. La ganancia es mucho mayor
para registrar los potenciales compuestos de nervio
perifrico que para el potencial muscular compuesto
del RH. Cada respuesta es el resultado de promediar
25 repeticiones
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
stas entran por las astas posteriores de la medula

espinal a nivel de C6-C7 y hacen sinapsis con las
motoneuronas alfa en un tiempo de 0.8 ms, en
promedio, valor igual al reportado por Guyton (0.51.0 ms). El potencial motor viaja por el axn de la
motoneurona alfa. En este estudio la VC motora
fue ligeramente ms rpida que la va sensitiva,
aunque no significativamente.1,3,4,7,11,13
Figura 8. Comparacin de VC proximal PANS-PANM

y del RH. Comparacin de velocidades de conduccin
(VC) del potencial de accin sensitivo (vcse), potencial
de accin sensoriomotor del reflejo H (vcrh) y del
potencial de accin nervioso motor (vcpe). Media ms
una y dos desviaciones estndar.
Discusin
El presente estudio en adultos sanos muestra que
al buscar el RH del FCR con registro simultneo
del plexo braquial, en el PE, obtenemos un PANS
en el 100% de las mediciones, y un PANM en el
74%, as como el propio RH en todas las pruebas.
Al obtener los potenciales de accin compuestos
sensoriomotores proximales del nervio mediano
podemos estudiar la va aferente y eferente del
nervio mediano, as como la sinapsis medular
del reflejo monosinptico. Se logr realizar el
anlisis de las caractersticas neurofisiolgicas
de los diversos potenciales obtenidos. Uno de los
hallazgos importantes fue la medicin de la VC
proximal. Con estos datos calculamos el retraso
medular, que, en promedio, fue de 0.80.3 ms,
lo cual coincide con lo reportado en la literatura
(figuras 2 y 3).4,13
Los hallazgos son consistentes con la fisiologa
del RH del FCR. Las vas aferentes nerviosas
sensitivas tipo Ia son de gran tamao y estn bien
mielinizadas, con lo que obtuvimos VC rpidas;
En los estudios de conduccin nerviosa, el anlisis

cuantitativo del potencial de accin nervioso debe
incluir mediciones de latencias inicial (respuesta
ms rpida de propagacin axonal a un estmulo
dado), pico (tiempo de despolarizacin completa
de las fibras sensoriales) y final (terminacin
de la repolarizacin); medicin de duracin
(medida de sincronizacin de las fibras tanto de
la despolarizacin como repolarizacin); amplitud
(numero de axones despolarizados); tiempo de
ascenso (sincronizacin de la despolarizacin);
rea; VC (proporcional al dimetro de las fibras;
menor cuanto ms distal es); evaluacin de la
morfologa y su estabilidad, lo cual no siempre se
obtiene.14 En este estudio realizamos un anlisis
completo de estas variables de los potenciales de
accin compuesto del nervio perifrico.
El uso de las tcnicas electrofisiolgicas para
evaluar y localizar lesiones nerviosas perifricas
de muchos de los nervios motores, sensitivos o
mixtos de las extremidades es relativamente fcil,
ya que no requiere la cooperacin del paciente
ni depende del nivel de inteligencia para su
realizacin y evaluacin. Existen detalles que hay
que considerar en la realizacin de los estudios
de neuroconduccin, como la tcnica empleada
(tipo de estimulacin, temperatura controlada,
localizacin del estimulo lejos o cerca de las
fibras nerviosas),4,7,15-18 la cual controlamos en
este estudio, manteniendo estable la tcnica, las
condiciones de la piel y del espacio fsico.
Para obtener la VC sensorial convencionalmente se
estimula el nervio mediano a nivel de la mueca y el
PANS se registra en el dedo ndice con conduccin
antidrmica.7,17 Si estimulamos las fibras
sensoriales del nervio mediano en el dedo ndice,
que es la regin anatmica del origen de estas, y
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
10
el registro del PANS del nervio mediano mixto es

en la mueca, se obtiene un estudio de conduccin
ortodrmica, lo cual no se realiza de manera
rutinaria. En este estudio obtuvimos los PANS y
PANM por tcnica ortodrmica estimulando el
nervio mediano en el codo y registrando en el PE.
Las tcnicas ortodrmicas y antidrmicas son
equivalentes con respecto a la medida de la latencia,
pero diferentes en cuanto a la amplitud. En algunos
estudios refieren diferencias en latencias debido
a la variabilidad en la temperatura de la mano y
a la separacin del electrodo de registro.6,19 En
nuestro estudio estas variables fueron controladas
para evitar diferencias significativas con la tcnica
antidrmica. No pudimos comparar nuestros
valores con valores estndares ya establecidos de
latencias, ya que la tcnica utilizada no se haba
realizado previamente.4,7,15-19
Los cambios en la amplitud del PAN en una longitud
de nervio determinada no se han estudiado. Van
Aken realiz una trabajo donde refiere que la
variacin de la amplitud es del 79% al comparar
varios sitios de estimulo, de distal a proximal,
utilizando la tcnica antidrmica. El potencial
de accin compuesto de nervio perifrico es el
resultado de la sumacin y cancelacin de fase
de los potenciales de fibra nica con amplitudes
que dependen del dimetro de la fibra sensorial y
morfologa determinada por la distribucin de los
dimetros de la fibra.20 En este estudio obtuvimos
amplitudes promedio menores a las realizadas de
forma antidrmica distal, tanto del PANS como del
PANM, probablemente por la distancia mayor del
sitio de estmulo al sitio de captacin y la dispersin
temporal que esto genera.
La VC motora distal para el nervio mediano
calculada por Walsh fue de 58 m/s,8 siendo
esto menor a lo encontrado en nuestro estudio
donde calculamos la VC motora proximal en 88
m/s. La velocidad de conduccin a diferentes
distancias est determinada por la sumacin de los
potenciales de accin de cada fibra y se modifica de
acuerdo a las variaciones del dimetro de la fibra.7
Confirmamos que al incrementar el dimetro de la
fibra la VC se incrementa, tal como lo obtuvimos en
este estudio donde las VC se incrementaron en el
segmento proximal, tanto para el PANS como para

el PANM. Wu encontr que la longitud axonal
es inversamente proporcional a la velocidad de
conduccin, y esto aplica para la conduccin motora
y sensorial.21,22 En este estudio la distancia en la
cual se valor la VC fue mayor (fosa antecubital
PE = 39 cm) que la de los estudios convencionales
(pliegue de la muecafosa antecubital = 22 cm), y
aun as la VC fue mayor, probablemente debido al
dimetro de la fibra (figura 2).8,23
Desde 1990 se sabe que el RH del FCR tiene
una especificidad de 90% para el diagnstico de
patologa de segmentos cervicales y es, por tanto,
til en la evaluacin de la radiculopata C6-C7.1,2 El
RH del FCR ha sido ampliamente estudiado y se ha
encontrado con valores de latencia de 17.071.77
ms, lo cual es mayor a la latencia obtenida en este
estudio (13.461.63 ms), probablemente debido a la
menor longitud del brazo (543ncm) de los sujetos
que incluimos.9 La amplitud ha sido reportada de
790100 V, en este trabajo obtuvimos valores
mayores (24991896 V). No se ha encontrado
diferencias de la latencia y amplitud entre sexos.
En algunos estudios mencionan la dificultad para
evocar el RH del FCR, Schimsheirmer no lo evoc
en el 19% de sus pacientes.3,4,13,15,16 En el presente
trabajo encontramos este reflejo en todas las
muestras, probablemente porque slo incluimos
sujetos sanos.
Desde hace tiempo se ha pensado en la necesidad
de la medicin de la VC proximal nerviosa, por lo que
se inici el estudio con diferentes mtodos, como
son los potenciales evocados somatosensoriales de
corta latencia, cuya desventaja es que slo evalan
la va somatosensorial, y el registro de la onda F,
que solo evala la va motora.8,10
La anormalidad del RH se correlaciona bien con
la patologa de raz, y el retraso de la latencia y
disminucin de la amplitud traducen anormalidad
del segmento nervioso proximal, en este caso
C6-C7.9 En polineuritis idioptica aguda es til la
realizacin de estudios de segmentos proximales,
as tambin en la valoracin de la VC sensorimotora
proximal y el retraso medular en el nivel C6-C7.9,10,24
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Los mtodos de evaluacin tanto clnicos como

fsicos han sido usados para medir y monitorizar
la funcin de la columna cervical, estos
mtodos incluyen rango de movimiento, fuerza
muscular, postura y registro electromiogrfico;
desafortunadamente se le ha restado atencin al
RH como mtodo de evaluacin fisiolgica para
la monitorizacin de la medula cervical, y aun
menos a sus componentes aferente y eferente,
y de la sinapsis medular. La descripcin de estos
componentes del RH no se haba reportado
previamente. Este mtodo, en teora, podr
utilizarse para valorar neuropatas proximales y
dao medular segmentario. La utilidad del RH no
solo es que puede evaluar segmentos proximales,
sino que adems es un examen que puede realizarse
tempranamente en el curso de la enfermedad e
identificar la anormalidad; para que las VC y la
electromiografa con aguja traduzcan alteraciones
11
de degeneracin axonal se requiere un tiempo de

evolucin mnimo de tres semanas.14
En este estudio slo se incluyeron adultos sanos,
para inicialmente obtener su registro, estudiar y
valorar los componentes normales que integrar el
RH, y estandarizar la tcnica, con una implicacin
importante desde el punto de vista de evidencia
numrica. Esta tcnica se puede emplear para
poblacin con caractersticas similares a la
estudiada en nuestro trabajo.
Se espera poder realizar investigaciones futuras
obteniendo sensibilidad y especificidad para
el diagnstico de neuropatas proximales o
radiculopatas cervicales utilizando diferentes
tcnicas de evaluacin proximal, como son los
potenciales evocados, onda F y RH, aplicando el
registro simultaneo en el PE.
Conclusin
La obtencin del RH, PANS y PANM, utilizando el
registro simultneo del plexo braquial en el PE, con la
tcnica del RH, fue del 100% para el PANS y del 74%
para el PANM. La valoracin de la VC, tanto sensorial
como motora, en segmentos nerviosos proximales de
Declaracin de conflictos de inters
Los autores declaran que en este estudio no

existen conflictos de inters relevantes.
las extremidades superiores no haba sido estudiada,

y este trabajo muestra como puede examinarse en
sujetos sanos, y en el futuro aplicarse en pacientes con
neuropatas perifricas proximales, radiculopatas o
dao medular segmentario.
Fuentes de financiamiento
No existieron fuentes de financiamiento para la

realizacin de este estudio cientfico.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
12
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Sabbahi MA, Khalil M. Segmental H-reflex studies in upper and lower limbs of healthy subjects. Arch
Phys Med Rehabil 1990;71(3):216-22.
Sabbahi MA, Khalil M. Segmental H-reflex studies in upper and lower limbs of patients with
radiculopathy. Arch Phys Med Rehabil 1990;71(3):223-7.
Domnguez-Garca J, Estaol B, Valdivieso G, Facha MT, Plascencia N, Tllez F, Olivas E, Talavera M,
Arellano A, Garca-Ramos G, Corona MV. Evaluation of the H reflexes of the upper extremities in the
diagnosis of the C5 to T1 cervical radiculopathies. Arch Neurocien (Mex) 2003;8(1):8-15.
Dumitru. Electrodiagnostic Medicine, 1st ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, INC, 1990.
Pryse-Phillips W. Companion to Clinical Neurology, 1st ed. Oxford: OUP, 1995.
Zgorzalewicz M, Kilarski D, Nowak R. [Somatosensory evoked potentials in children and adolescents
during stimulation of the median nerve. Anthropological measurements: Part I]. Przegl Lek 2003;60
Suppl 1:28-33.
Krarup C. Compound sensory action potential in normal and pathological human nerves. Muscle
Nerve 2004;29(4):465-83.
Walsh JC, Yiannikas C, McLeod JG. Abnormalities of proximal conduction in acute idiopathic
polyneuritis: comparison of short latency evoked potentials and F-waves. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1984;47(2):197-200.
Schimsheimer RJ, de Visser BW, Kemp B. The flexor carpi radialis H-reflex in lesions of the sixth and
seventh cervical nerve roots. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985;48(5):445-9.
Schimsheimer RJ, Ongerboer de Visser BW, Kemp B, Bour LJ. The flexor carpi radialis H-reflex in
polyneuropathy: relations to conduction velocities of the median nerve and the soleus H-reflex
latency. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50(4):447-52.
Miller TA, Pardo R, Yaworski R. Clinical utility of reflex studies in assessing cervical radiculopathy.
Muscle Nerve 1999;22(8):1075-9.
Sabbahi M, Abdulwahab S. Cervical root compression monitoring by flexor carpi radialis H-reflex in
healthy subjects. Spine 1999;24(2):137-41.
Guyton-Hall. Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia: McGraw-Hill, 2000.
Shahani. The utility of proximal nerve conduction in radiculopathies: the pros.
Electroencephalography and clinical Neurophysiology 1991;78:168-170.
Assmus H. [Neurological examination methods of the hand]. Kongressbd Dtsch Ges Chir Kongr
2002;119:513-8.
Assmus H. [Invited commentary on the article of M Stohr: entrapment neuropathies - quality
requirements for neurological and neurophysiological diagnosis]. Handchir Mikrochir Plast Chir
2002;34(5):275-6; discussion 335-6.
Krarup C, Trojaborg W. Compound sensory action potentials evoked by tactile and by electrical
stimulation in normal median and sural nerves. Muscle Nerve 1994;17(7):733-40.
Krarup C, Trojaborg W. Sensory pathophysiology in chronic acquired demyelinating neuropathy.
Brain 1996;119 (Pt 1):257-70.
Evanoff V BR. Optimal interelectrode distance in sensory and mixed compound nerve action
potentials: 3- versus 4- centimeter bar electrodes. Arch Phys Med Rehabil 2004;85(3):405-408.
van Aken SF, van Dijk JG. Two approaches to measure amplitude changes of the sensory nerve
action potential over a length of nerve. Muscle Nerve 2003;27(3):297-301.
Wu PB, Neff J, Kingery WS, Date ES. Conduction velocity is inversely related to axonal length in the
median sensory nerve. Muscle Nerve 1998;21(2):262-3.
Wu PB, Neff J, Kingery WS, Date ES. Sensory nerve conduction velocity is inversely related to axonal
length. Electromyogr Clin Neurophysiol 1999;39(1):61-3.
Walk D, Fisher MA, Doundoulakis SH, Hemmati M. Somatosensory evoked potentials in the
evaluation of lumbosacral radiculopathy. Neurology 1992;42(6):1197-202.
Valls-Sole J, Cruz Martinez A, Graus F, Saiz A, Arpa J, Grau JM. Abnormal sensory nerve
conduction in multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block. Neurology
1995;45(11):2024-8.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Manifestaciones neurolgicas en pacientes con cncer
13
Cacho-Daz Bernardo,1 ReyesSoto Gervith,1 Monroy-Sosa
Alejandro,1
Lorenzana-Mendoza Nydia A.,1
Olvera-Manzanilla Eduardo,1
Rodrguez-Orozco Josana,1
Villanueva-Xolio Adriana,1
Herrera-Gmez ngel,1
Granados-Garca Martn.1
Unidad de Neurociencias;
Instituto Nacional de
Cancerologa; Ciudad de
Mxico, D.F., Mxico.
1
Manifestaciones neurolgicas en pacientes con

cncer: ms de 17,000 motivos de consulta
Neurological manifestations in patients with cancer: more than 17,000
reasons for consultation
Resumen
Introduccin: El cncer es una de las primeras causas de muerte en
nuestra poblacin, existe escasa informacin sobre las manifestaciones
neurolgicas relacionadas con cncer y su tratamiento.
Objetivo: Describir las manifestaciones neurolgicas en pacientes

con cncer.
Mtodos: Desde enero de 2010 hasta diciembre de 2014 se cre
una base de datos de pacientes con cncer que ameritaban una

valoracin por neuro-oncologa (NO) en un centro de referencia.
Resultados:
Se describen 17,092 motivos de consulta NO. Las

neoplasias que ms se relacionaron a manifestaciones neurolgicas
fueron: cncer de mama, neoplasias hematolgicas, tumores
primarios del SNC, cncer de pulmn y neoplasias ginecolgicas.
Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes fueron: afeccin
neuromuscular, actividad tumoral en sistema nervioso central (AT
SNC), cefalea primaria, crisis convulsivas, enfermedad vascular
cerebral (EVC) y tumores neurolgicos primarios.
Conclusiones:
Es importante que los neurlogos, mdicos de

distintas reas de la medicina y el personal paramdico, involucrados
en el manejo de estos pacientes, reconozcan las complicaciones
neurolgicas de manera temprana.
Palabras clave.
Cncer, neuro-oncologa, metstasis cerebrales.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
14
Abstract
Introduction:
Cancer is one of the leading

causes of death in our population. There is little
information about neurological manifestations
related to cancer and its treatment.
Objective:
To describe the neurological

manifestations in patients with cancer.
Methods:
From January 2010 to December

2014 a database was created from patients with
cancer, required a neuro-oncological assessment
at a referral cancer center.
Results:
17,092 reasons for neurooncological

consultation are described. Neoplasms most
frequently
associated
with
neurological
manifestations were: breast cancer, hematologic

malignancies, primary CNS tumors, lung cancer
and gynecological malignancies. The most frequent
neurological manifestations were: neuromuscular
disease (including neuropathy), CNS metastasis,
primary headaches, seizures, stroke and primary
neurological tumors.
Conclusion:
It is important that neurologists,

physicians and those involved in the management
of patients with cancer recognize and get to know
the neurological complications.
Keywords.
Cancer, neuro-oncology, brain metastasis.
Correspondencia:
Dr. Bernardo Cacho-Daz,
Unidad de Neurociencias, Instituto Nacional de Cancerologa.
Av. San Fernando 22, Col. Seccin XVI. D.F., Mxico. Cdigo Postal: 14080.
Tel.: +52 (55) 2127-1049.
Correo electrnico: bernardocacho@doctor.com
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Introduccin
En la actualidad, el cncer ocupa el tercer lugar
como causa de muerte en Mxico, solo superado
por enfermedades cardiovasculares y diabetes
mellitus.1 Aproximadamente entre el 10 y 50% de los
pacientes con cncer tienen alguna manifestacin
neurolgica como consecuencia directa o indirecta
de la neoplasia o sus mltiples modalidades de
tratamiento.2
Resulta complicado hacer una proyeccin sobre
el impacto del cncer a futuro, sin embargo, es
claro que el crecimiento poblacional, as como el
envejecimiento tendrn un impacto masivo en el
nmero de nuevos casos de cncer y las muertes
generadas por el mismo. Se prev que las tasas
actuales aumentarn en un 25% en cada una de las
dcadas siguientes, y para el 2050, el nmero de
muertes por cncer se elevar a 16 millones en el
mundo.3
Los datos estadsticos mencionados anteriormente,
resultan de gran importancia ya que los principales
tipos de cncer diagnosticados mundialmente,
forman parte importante de aquellos que generan
manifestaciones neurolgicas.
Los problemas neurolgicos relacionados con
el cncer, constituyen hasta la fecha, uno de los
principales motivos de consulta en cualquier unidad
de oncologa.4 Las complicaciones neurolgicas del
cncer se pueden manifestar de manera difusa, focal
o multifocal.
El sistema nervioso central y perifrico son sitios
susceptibles a lesiones tumorales; primario o no
de sistema nervioso, muchos tipos de cncer son
propensos a propagarse al sistema nervioso y las
metstasis cerebrales (MC) son comunes en los
tumores malignos. En algunos casos, el cncer tiene
efectos devastadores sobre el sistema nervioso de
maneradirectaeindirecta,esdecir,lascomplicaciones
pueden resultar tanto de la historia natural de la
enfermedad como de su tratamiento. Dentro de
los cambios importantes generados por el cncer,
se encuentra un estado de hipercoagulabilidad que
15
causa complicaciones cerebrovasculares e inclusive,

el efecto inmunosupresor del mismo, puede dar
lugar a complicaciones infecciosas sobre el sistema
nervioso.5
Muchos pacientes pueden preservar su funcin
por periodos prolongados, sin embargo, si la
discapacidad neurolgica se desarrolla y aumenta,
su estado clnico sufre cambios dramticos que
deteriora su funcin rpidamente. La frecuencia de
las manifestaciones neurolgicas va en aumento,
por lo tanto, el diagnstico diferencial es de suma
importancia ya que diferentes trastornos se
pueden presentar con signos clnicos similares.
Existen enfermedades neurolgicas, comunes en
los pacientes de edad avanzada, con o sin cncer
y, pueden complicar el pronstico; su deteccin
temprana permite instaurar un tratamiento
adecuado para mejorar la calidad de vida del
paciente.6
Materiales y mtodos
Se realiz el anlisis de una base de datos prolectiva
dentro del periodo comprendido entre enero 2010
a diciembre 2014, todos los pacientes atendidos por
el servicio de Neuro-oncologa (NO) de un centro
de referencia fueron incluidos. Se determinaron
variables demogrficas, caractersticas de las
neoplasias y diagnsticos neurolgicos finales.
Para fines del presente trabajo se consideraron los
siguientes trminos:
Tumor ginecolgico: neoplasia con origen en
ovarios, endometrio, cuerpo de tero, trompa
de Falopio o cervico-uterino.
Tumor sincrnico: Neoplasia que ocurre al
mismo tiempo que otra neoplasia o en menos
de dos aos del diagnstico de la primer
neoplasia.
Tumor primario el SNC: Incluye gliomas de
alto o bajo grado, meningiomas, adenomas
hipofisarios, etc.
Enfermedades neuromusculares: Incluye
neuropatas, miopatas, radiculopatas,
trastornos de unin neuromuscular o
enfermedades de motoneurona.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
16
Resultados
Se otorgaron 17,847 consultas de las cuales 17,092
fueron a pacientes con cncer; 15,647 pacientes
con cncer sistmico y 1,445 con tumores primarios
del sistema nervioso central (SNC). El 72% de las
consultas fueron programadas y 28% se dieron
a pacientes hospitalizados. La edad promedio de
los pacientes al momento de ser vistos por este
servicio fue de 53+13 aos, el 73% de los pacientes
vistos por NO fueron mujeres. La distribucin del
tumor primario se describe en la tabla 1 y figura 1.
Las neoplasias con mayor frecuencia atendidas por
la unidad de NO fueron: cncer de mama, pulmn,
ginecolgicos, primarios del SNC y hematolgicos.
Los diagnsticos neurolgicos se describen en
la tabla 2, los ms frecuentes fueron afeccin
neuromuscular, actividad tumoral en sistema
nervioso central (AT SNC), cefalea primaria, crisis
convulsivas, enfermedad vascular cerebral (EVC) y
tumores neurolgicos primarios.
De acuerdo a las principales neoplasias, las
manifestaciones
neurolgicas
cardinales
incluyeron:
Cncer de mama (n 5,055 consultas), los
principales diagnsticos asociados a esta
neoplasia fueron: neuropata 24%, AT SNC
21%, cefalea primaria 13%, movimientos
anormales 6%.
Neoplasias hematolgicas (n 2,239):
Neuropata 34%, movimientos anormales,
epilepsia, EVC, AT SNC y AT vertebral, cada
uno 8%, cefalea primaria 7%.
Cncer ginecolgicos (n 1,797): Neuropata
28%, cefalea primaria 14%, epilepsia 10%,
EVC 10%, AT SNC 13%.
Cncer de Pulmn (n 1,238): AT SNC 47%,
epilepsia 23%, neuropata 13%, deterioro del
estado de alerta 7%, EVC 5%.
Las enfermedades neuromusculares (incluyendo
neuropatas) fueron las patologas neurolgicas
atendidas con mayor frecuencia. De acuerdo a la
manifestacin neurolgica, las neoplasias que se
asociaron en mayor proporcin se describen en la
tabla 3 y se representan en la figura 2.
Neoplasia primaria
Cncer de Mama
Hematolgico
Neurolgico primario
Cncer de Pulmn
Cncer Ginecolgico
Cncer de Ovario
Cncer Cervico-uterino
Otro ginecolgico
Urolgico
Otro
Cabeza y Cuello
Piel*
Gastrointestinal
Tiroides
Sincrnico o metacrnico
Nmero (%)
5,055
2,239
1,445
1,238
1,797
537
908
352
1,069
979
735
616
503
280
1,136
Tabla 1. Frecuencia de neoplasias en 17,092 consultas

de neurologa. Nota: *, incluyendo melanoma.
6%
2%
3%
7%
30%
4%
4%
6%
10%
13%
7%
8%
Cncer de Mama
Neoplasias Hematolgicas
Neoplasias Primarias del
NSC
Cncer de Pulmn
Cncer Ginecolgico
Otro (p. ej. sarcomas)
Neoplasias de Cabeza y
Cuello
Piel (incluyendo
melanoma)
Neoplasias
Gastrointestinales
Cncer de Tiroides
Neoplasias sincrnicas o
metacrnicas
Neoplasias urolgicas
Figura 1. Principales neoplasias que requirieron

consulta neurolgica (n = 17,092).
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Diagnstico Neurolgico
Afeccin neuromuscular*
Actividad tumoral en SNC
Crisis convulsivas
Cefalea primaria
Enfermedad vascular cerebral
Tumor primario del SNC
Movimientos anormales
Metstasis vertebrales
Deterioro del estado de alerta
Otra
Demencia
Osteoartrosis degenerativa vertebral
Vrtigo
Neuroinfeccin
Trastorno psiquitrico
Sndrome neurolgico paraneoplsico
Actividad tumoral en crneo
Total
N (%)
4,169 (24)
2,589 (15)
1,868 (11)
1,643 (10)
1,186 (7)
1,116 (7)
884 (5)
687 (4)
543 (3)
478 (3)
473 (3)
455 (3)
248 (2)
244 (1)
228 (1)
151 (1)
130 (1)
17,092 (100)
Tabla 2. Diagnsticos en consulta de neuro-oncologa

a pacientes con cncer. Nota: *, incluyendo neuropata.
17
M/N (n)
Neoplasia asociada (n)

Cncer de mama (1,207)
Enfermedades
Neoplasia hematolgica (752)
Neuromusculares (4,169) Cncer ginecolgico (503)
Cncer sincrnico (269)
Cncer urolgico (228)
Cncer de mama (1,041)
Actividad tumoral
Cncer de pulmn (585)
SNC (2,589)
Cncer ginecolgico (233)
Cncer urolgico (187)
Cncer de mama (516)
Cncer de pulmn (279)
Crisis Convulsivas (1,868) Neoplasia primaria SNC (263)
Cefalea primaria (1,643) Cncer de piel (84)
Cncer de cabeza y cuello (74)
Cncer de mama (64)
Cncer de Mama (301)
Enfermedad Vascular
Cncer Ginecolgico (183)
Cerebral (1,186)
Cncer Urolgico (108)
Cncer de Cabeza y Cuello (77)
Tabla 3. Cinco principales causas de atencin

neurolgica y las neoplasias ms asociadas a stas.
Nota: M/N, Manifestacin neurolgica.
1,400
1,200
1,000
800
600
400
200
0
Enfermedades
Neuromusculares
(4,169)
Cncer de mama
Cncer sincrnico
Cncer de pulmn
Actividad tumoral
en SNC (2,589)
Crisis convulsivas
(1,868)
Neoplasia hermatolgica
Cncer urolgico
Cncer de cabeza y cuello
Cefalea primaria
(1,643)
Enfermedad
vascular cerebral
(1,116)
Cncer ginecolgico
Neoplasia primanria SNC
Cncer de piel
Figura 2. Cinco principales causas de atencin neurolgica y las neoplasias ms asociadas a stas.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
18
Discusin
Escasos estudios describen las complicaciones
neurolgicas de pacientes con cncer; cada
uno de ellos describe su propia experiencia, son
reportes de casos o series con pequeo nmero
de pacientes. En este estudio se describen ms de
17,000 motivos de consulta por NO. Los pacientes
con cncer de mama fueron los que ms acudieron
a una valoracin NO, seguidos de aquellos con
neoplasias hematolgicas, tumores primarios del
SNC, cncer de pulmn, ginecolgico y otros. Esto
seguramente se debe a un sesgo de referencia; ya
que son diferentes a los previamente publicados4,6
y distinto a la frecuencias de neoplasias de
nuestro pas.1 Desde 1990, en Mxico, los tumores
malignos han mostrado una tendencia ascendente
y directamente proporcional con la edad, lo cual
constituye un grave problema de salud pblica. Las
cinco neoplasias malignas ms frecuentes en este
pas son: cncer cervico uterino (22%), cncer de
mama (11%), cncer de prstata (6%), linfomas
(5%) y cncer colorrectal (4%).1
Las principales manifestaciones neurolgicas
observadas en este estudio fueron: afeccin
neuromuscular (24%), actividad tumoral en
SNC (15%), crisis convulsivas (11%), cefalea
(10%) y enfermedad vascular cerebral (7%);
manifestaciones reportadas por otros4 en 2%, 16%,
5%, 15% y 6%, respectivamente. Las principales
manifestaciones neurolgicas reportadas en dicho
estudio 4 fueron: dolor de espalda (18%), alteracin
del estado de alerta (17%), debilidad muscular
en miembros inferiores (10%) y alteracin en
la marcha (9%). En cada estudio se describen
sntomas y signos de acorde a lo ms conveniente
para el centro.
En los pacientes con cncer de mama, del presente
estudio, se presentaron las manifestaciones
neurolgicas principales en el siguiente orden:
enfermedades neuromusculares (7%), AT SNC (6%),
crisis convulsivas (3%), EVC (2%) y cefalea primaria
(0.3%). En un estudio reciente realizado en 506
pacientes,7 se encontraron resultados similares
en cuanto a la predominancia de enfermedad

neuromuscular (incluyendo neuropata) como
principal motivo de consulta neurolgica en
pacientes con cncer de mama (31%).
En pacientes con cncer ginecolgico, se encontr
la siguiente frecuencia de manifestaciones
neurolgicas: enfermedad neuromuscular (3%),
cefalea primaria (2%), actividad tumoral en SNC
(1%), enfermedad vascular cerebral (1%) y crisis
convulsivas (1%). Resultados comparables con
otros.8-10
La tercer neoplasia relacionada con las principales
manifestaciones neurolgicas como motivo de
consulta, fueron las hematolgicas, e incluyeron:
enfermedades neuromusculares (4%), actividad
tumoral en SNC (1%), enfermedad vascular cerebral
(1%), crisis convulsivas (1%) y cefalea primaria (1%).
Hallazgos similares a otros.11,12 Las enfermedades
neuromusculares fueron la manifestacin
neurolgica ms frecuente encontrada en el
presente estudio; hasta el 16-25% de los pacientes
con cncer pueden presentar alguna manifestacin
neuromuscular. Los mecanismos son variados e
incluyen:
a. Afeccin directa del tumor, ya sea primario,
metastsico o por compresin.
b. Como efecto del tratamiento con
quimioterapia o radioterapia u otros agentes.
c. Como efecto indirecto o paraneoplsico y
otros.
d. Herpes zoster, desnutricin, metablico,
etc.13,14
Las manifestaciones neurolgicas en pacientes
con cncer se presentan en alrededor del 15-20%
de los pacientes con cncer,15 esto da cabida a que
los neurlogos y mdicos en general conozcan
cmo detectarlas, diagnosticarlas y de ser posible
tratarlas de manera oportuna; tal es su importancia,
que se debe ensear desde el pregrado.16
Seguramente existe un sesgo de referencia en la
frecuencia de las neoplasias y sus manifestaciones,
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
ya que el presente trabajo se realiz en un centro

de concentracin de pacientes oncolgicos;
adems, los mdicos onclogos habitualmente
estn familiarizados con las manifestaciones
19
neurolgicas y en ocasiones solo hacen referencia

de aquellos pacientes con afeccin neurolgica
seria.
Conclusin
Las enfermedades neurolgicas en pacientes con cncer
son frecuentes, ambas enfermedades afectan la calidad
de vida y disminuyen la supervivencia. La frecuencia
de cncer en la poblacin general ha demostrado ir en
incremento, asociado a esto, los pacientes con cncer
sobreviven ms; lo que hace que las manifestaciones
neurolgicas en pacientes con cncer se incrementen
en frecuencia. Es importante que los neurlogos,

mdicos de distintas reas de la medicina y el personal

paramdico, involucrados en el manejo de estos
pacientes reconozcan las complicaciones neurolgicas
de manera temprana, directamente relacionadas con
el cncer, como es el caso del involucro metastsico,
de aquellas enfermedades neurolgicas primarias y las
relacionadas con el tratamiento de la neoplasia.

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
20
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Meneses-Garca A R-GL, Beltrn-Ortega A, Snchez-Cervantes F, Tapia-Conyer R, Mohar A.

Principales neoplasias malignas en Mxico y su distribucin geogrfica (1993-2002). Revista de
Investigacin Clnica. 2012;64(4):322-9.
Cacho-Daz B. Sndromes neurolgicos paraneoplsicos (Parte I): abordaje y caractersticas
generales. Rev Mex Neuroci. 2010;11(2):150-9.
Parkin DM, Bray FI, Devesa SS. Cancer burden in the year 2000. The global picture. Eur J Cancer.
2001 Oct;37 Suppl 8:S4-66. PubMed PMID: 11602373.
Clouston PD, DeAngelis LM, Posner JB. The spectrum of neurological disease in patients with
systemic cancer. Ann Neurol. 1992 Mar;31(3):268-73. PubMed PMID: 1637135. Epub 1992/03/01.
eng.
Giglio P, Gilbert MR. Neurologic complications of cancer and its treatment. Curr Oncol Rep. 2010
Jan;12(1):50-9. PubMed PMID: 20425608. Pubmed Central PMCID: 3637950.
Khasraw M, Posner JB. Neurological complications of systemic cancer. Lancet Neurol. 2010
Dec;9(12):1214-27. PubMed PMID: 21087743.
Pereira S, Fontes F, Sonin T, Dias T, Fragoso M, Castro-Lopes JM, et al. Neurological complications
of breast cancer: A prospective cohort study. Breast. 2015 Oct;24(5):582-7. PubMed PMID:
26096894.
Abrey LE, Dalmau JO. Neurologic complications of ovarian carcinoma. Cancer. 1999 Jan
1;85(1):127-33. PubMed PMID: 9921984.
Ariad S, Geffen DB, Yanai-Inbar I, Zalmanov S, Piura B. Myasthenia gravis associated with malignant
mixed Mullerian tumor of the uterus. Gynecol Oncol. 1997 Mar;64(3):510-5. PubMed PMID:
9062162.
Saphner T, Gallion HH, Van Nagell JR, Kryscio R, Patchell RA. Neurologic complications of cervical
cancer. A review of 2261 cases. Cancer. 1989 Sep 1;64(5):1147-51. PubMed PMID: 2667751. Epub
1989/09/01. eng.
Blade J, Rosinol L. Complications of multiple myeloma. Hematol Oncol Clin North Am. 2007
Dec;21(6):1231-46, xi. PubMed PMID: 17996596. Epub 2007/11/13. eng.
Recht L, Mrugala M. Neurologic complications of hematologic neoplasms. Neurol Clin. 2003
Feb;21(1):87-105. PubMed PMID: 12690646.
Antoine JC, Camdessanche JP. Peripheral nervous system involvement in patients with cancer.
Lancet Neurol. 2007 Jan;6(1):75-86. PubMed PMID: 17166804. Epub 2006/12/15. eng.
Cacho-Daz B, Estaol-Vidal B. Sndromes neurolgicos paraneoplsicos (Parte II): Sistema nervioso
perifrico y autonmico. Rev Mex Neuroci. 2010;11(3):226-33.
Nolan CP, DeAngelis LM. Neurologic complications of chemotherapy and radiation therapy.
Continuum (Minneap Minn). 2015 Apr;21(2 Neuro-oncology):429-51. PubMed PMID: 25837905.
Cacho-Daz B, Alegra-Loyola M, Sierra del Ro M, Gonzle-Aguilar A, Cuevas-Ramos D, Reyes-Soto
G, et al. Neurologa elemental. First ed. Barcelona, Espaa: Elsevier; 2014. 362 p.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Rehabilitacin neurocognitiva trauma craneoenceflico
21
Bonilla Santos Jasmn,1
Gonzlez Hernndez,2 Amaya
Vargas Efran,3 Ros ngela
Magnolia,4 Bonilla Gisella5
Universidad Cooperativa de
Colombia; Grupo Investigacin
Psicosaberes; Ciudad Neiva,
Colombia.
2
Universidad Surcolombiana;
rea bases biolgicas del
comportamiento humano;
Neiva, Colombia.
3
Unidad de Neurologa, Hospital
Universitario Hernando
Moncaleano Perdomo de
Neiva; Departamento de
Ciencias Clnicas, Universidad
Surcolombiana; Grupo
Investigacin Dneuropsy; Neiva,
Colombia.
4
Grupo Investigacin Dneuropsy;
Neiva, Colombia.
5
Neiva, Colombia.
1
Efecto de la rehabilitacin neurocognitiva

en pacientes con secuelas de trauma
craneoenceflico
Effect of neurocognitive rehabilitation in patients with sequelae of
head traumaand neuropsychological characterization
Resumen
Introduccin:
La rehabilitacin neurocognitiva es un proceso

que busca mejorar el dficit producido en las capacidades cognitivas
despus de ocurrir lesin cerebral, desde una perspectiva integral,
holstica y biopsicosocial; con el planteamiento de programas
multidisciplinares, que intervienen los aspectos fsicos, cognitivos,
emocionales, conductuales, sociales y vocacionales del paciente.
Objetivo:
Evaluar el efecto de la rehabilitacin neurocognitiva,

en los procesos: atencin, memoria, y funcin ejecutiva mediante
la implementacin del programa de rehabilitacin RECOVIDA en
pacientes con secuelas por Trauma Craneoenceflico, respecto a un
grupo de comparacin.
Mtodos:
Estudio cuasi experimental pretest-postest con grupo

de comparacin. Se utiliz la Batera Neuropsi Atencin y Memoria
y el Inventario de adaptabilidad Mayo-Portland como instrumento
de medicin pretest-postest., y como variable de intervencin el
programa neurocognitivo RECOVIDA.
Resultados:
Palabras clave.
Atencin, Funcin Ejecutiva,
Memoria, Rehabilitacin
Neurocognitiva, Trauma
Craneoenceflico.
La pruebade rangos sealados de Wilcoxon para

muestras relacionadas, mostr mejor desempeo el grupo de
estudio en las variables dependiente. Este resultado se reflej en la
disminucin de las limitaciones en la adaptabilidad fsica, cognitiva y
comportamental del paciente.
Conclusiones:
Con el proceso de rehabilitacin neurocognitiva

de personas con secuelas de Trauma Craneoenceflico se mejora
la cognicin en especial en el proceso atencional a pesar de haber
terminado la fase de recuperacin espontnea.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
22
Abstract
Introduction:
Neurocognitive rehabilitation
is a process that seeks for an improvement in the
deficit of neurocognitive abilities, after a traumatic
brain injury has occurred (TBI), from an integrated,
holistic and biopsychosocial perspective, with
the approach of multidisciplinary programs that
converge in the physical, cognitive, emotional,
behavioral, social and vocational aspects of the
patient.
Objective:
To evaluate the effect of

neurocognitive rehabilitation in the processes of
attention, memory and executive function through
the implementation of the rehabilitation program
RECOVIDA in patients with traumatic brain
injury.
Methods: This is a pretestposttest and
quasiexperimental controlled trial. The Neuropsi battery

of attention and memory and the Adaptability
Inventory of Mayo- Portland were used as a
pretest-posttest measuring instrument, and as a

intervention variable the neurocognitive program
RECOVIDA.
Results:
The signed rank test of Wilcoxon for

related samples showed better performance in
the study group on the dependent variables, as
compared with controls. This result was reflected in
the decrease of the limitations in physical, cognitive
and behavioral adaptability of the patients.
Conclusions:
In
the
neurocognitive
rehabilitation process of people with traumatic
brain injury, the cognition is improved, especially
the atentional process despite of the phase of
spontaneous recovery .
Keywords
Attention,
Executive
Function,
memory,
Neurocognitive Rehabilitation, Traumatic Brain.
Correspondencia:
Dra. Jasmn Bonilla Santos,
Facultad de Salud de la Universidad Surcolombiana, contiguo Hospital
Universitario Hernando Moncaleano.
Calle 9 carrero 4. Neiva, Huila, Colombia.
Tel.: (57) (8) 8718310. Ext. 3137.
Correo electrnico: jasmin.bonillas@campusucc.edu.co; jasminbonillasantos@
hotmail.com
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
23
Introduccin
El traumatismo craneoenceflico (TCE), constituye
la primera causa de muerte y discapacidad en
individuos menores de 40 aos en el mundo;1
aproximadamente
580.000 personas mueren
a causa de este fenmeno, las tasas de mayor
mortalidad se presentan entre los adultos jvenes.2
El TCE y el dao cerebral asociado representan
un problema de salud pblica porque involucra
poblacin vulnerable: ancianos, nios y jvenes,2-4
generando enfermedad y costos adicionales por
discapacidad como una de las secuelas relevantes.5
Las manifestaciones clnicas detectadas despus de
trascurrida la fase aguda generan secuelas fsicas,
cognitivas y comportamentales que restan aos de
vida productiva y en ocasiones desestructuracin
familiar.6
Las
alteraciones
cognitivas
y
comportamentales son diagnosticadas mediante la
aplicacin de test neuropsicolgicos e inventarios
de adaptabilidad y disfuncionalidad,7 correlacionan
el funcionamiento cerebral con el desempeo en
tareas especficas y la efectividad para realizar
actividades cotidianas.
La rehabilitacin cognitiva permite aprender a

compensar,8 restituir,9 integrar, sustituir10-12 las
funciones afectadas y recuperar autonoma,9,10 los
programas de rehabilitacin integral y basados en
la comunidad presentan significancia respecto a la
recuperacin natural, permitindole a los pacientes
mejoras en la resolucin de conflictos diarios13
con una probabilidad del 60 al 80 % de los casos
de retornar a su vida laboral,14,15 las funciones
cognitivas muestran capacidad de recuperarse,
incluso cuando la rehabilitacin es tarda.16- 18 La
rehabilitacin cognitiva para el TCE se limita por
la imposibilidad de la generalizacin del proceso,
probablemente por las variables premrbidas
implicadas y la heterogeneidad en las lesiones,11
factores como la extensin y localizacin del dao, la
personalidad, la edad, el estilo de vida premrbido,19
la ocupacin, el sistema de reserva cognitiva.20 El
presente estudio tuvo como objetivo implementar
y evaluar el programa neurocognitivo RECOVIDA
en pacientes con secuelas por TCE.
Materiales y mtodos
Se realiz un estudio transversal con diseo
cuasi-experimental, pretest- postest con grupo
de comparacin de los pacientes con secuelas por
TCE. La poblacin correspondi a 450 ingresos de
pacientes por trauma craneoenceflico (285 en
el 2007 y 165 en el 2008) registrados en la base
de datos del Hospital Universitario Hernando
Moncaleano Perdomo H.U.H.M.P (aos 2007
2008), se omitieron los registros que contenan un
diagnstico neurolgico no especificado, teniendo
como resultado 202 casos, con la revisin de las
historias clnicas de los pacientes se aplicaron los
criterios de exclusin, con lo cual se cont con
43 casos; al realizar el contacto va telefnica la
muestra se redujo considerablemente, finalmente
conformada con 13 pacientes seleccionados a
partir del consentimiento informado, de los cuales
siete aceptaron el proceso de intervencin con el

programa neurocognitivo y seis participaron con el
proceso de valoracin neuropsicolgica solo como
seguimiento clnico, quienes para efecto de este
estudio se denomin grupo de comparacin. Este
proyecto fue llevado a cabo con el consentimiento
del comit de tica del (H.U.H.M.P). dando
cumplimiento a la declaracin Helsinki,21 las normas
de buenas prcticas clnicas, las pautas ticas
internacionales para la experimentacin biomdica
en seres humanos, la resolucin No 008430 de
1993 y la Ley 1090 de 2006, cdigo deontolgico y
biotico del psiclogo en Colombia.
Caractersticas de los grupos
Presentaron homogeneidad establecida por el

estadstico de Fischer en las variables de edad p
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
24
(0.17), sexo p (0.70), nivel educativo p (0.21), estrato

socio econmico p (0.58), y ocupacin p (0.65); en
cuanto a las lesiones ocasionadas por el trauma
se parearon las variables del tiempo trascurrido
despus de la lesin y diagnstico neurolgico con
un valor p (.437) tipo de trauma focal o difuso el
valor p (0.20).
Instrumentos de diagnstico
1.
2.
Instrumento de recoleccin de datos

sociodemogrficos y clnicos pertinentes
para la realizacin del estudio de
caso, datos personales, datos clnicos,
implicaciones fisiopatolgicas y exmenes
de diagnstico (Tomografa Axial
Computarizada, Resonancia Magntica,
Electroencefalograma).
Neuropsi Atencin y Memoria22
desarrollada y estandarizada para poblacin
hispanohablante, tiene en cuenta los efectos
de la edad y la escolaridad, esta batera
permite obtener ndices independientes as
como una puntuacin global de atencin y
memoria. Valora la orientacin, atencin,
concentracin, funciones ejecutivas, memoria
de trabajo, memoria verbal inmediata,
memoria verbal a largo plazo, memoria visual
inmediata, y memoria visual a largo plazo,
cada una de ella teniendo su propio subtest.
Conjuntamente con las puntuaciones totales

de los datos independientes de cada habilidad
cognoscitiva se obtiene un perfil individual, el
cual seala las habilidades y dficits de la persona
en cada una de las reas cognoscitivas evaluadas.
Para la puntuacin total como para las diversas
subpruebas, los parmetros de normalizacin
permiten obtener un grado o nivel de alteracin de
las funciones cognoscitivas.
3.
Inventario de adaptabilidad Mayo-Portland

MPAI-423
El MPAI-4 constituye una herramienta de anlisis

valida y fiable para la deteccin de deficiencias
clnicas en pacientes con lesin adquirida. Este
instrumento es frecuentemente utilizado por los
profesionales especializados en rehabilitacin
de todo el mundo, debido a las propiedades

psicomtricas consistentes y a la disponibilidad en
diferentes idiomas.24
El inventario se aplica de manera individual a
pacientes y/o cuidadores, consta de un protocolo
de registro con 35 tems tipo escala Likert con 5
opciones de respuesta que se deben marcar segn
el nivel de dificultad al que se enfrenta la persona
evaluada, de estos 35 tems 6 son adicionales (del
tems 30 al 35), brindan informacin sobre las
condiciones preexistentes al dao y posteriores
al mismo para la valoracin de adaptabilidad del
paciente. El Mayo Portland evala tres subescalas:
Capacidades (sensoriales, motoras y habilidades
cognitivas); adaptacin (estado de nimo, las
interacciones interpersonales) y participacin
(contactos sociales, la iniciacin, manejo de dinero).
Instrumento de intervencin
Variable
independiente:
Programa
Rehabilitacin Neurocognitivo RECOVIDA
de
Definicin conceptual: RECOVIDA Recuperando

el Control de mi Vida, programa de rehabilitacin
neurocognitiva dirigido a la estimulacin de los
procesos cognitivos, para efectos de ste estudio
fue revisado y validado por jueces expertos en el
tema de TCE. La revisin y validacin del programa
atendi a seis criterios de evaluacin; de los cuales
tres estaban destinados a valorar cada conjunto
de actividades por proceso cognitivo as: claridad
terica, diseo, presentacin de la actividad y
presentacin gramatical. Los tres criterios restantes
valoraron cada una de las actividades incluidas en el
programa: pertinencia, claridad en las instrucciones,
coherencia en niveles de dificultad.
Definicin operacional: El programa neurocognitivo
RECOVIDA, est integrado por un paquete de
194 actividades de lpiz y papel, que conforman el
manual RECOVIDA y 31 ejercicios computarizados
como complemento de la misma; las actividades y
los ejercicios, se encuentran clasificados de acuerdo
al proceso cognitivo objeto de intervencin:
(orientacin, atencin, memoria, funciones
ejecutivas, lenguaje, aspectos comportamentales y
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
emocionales), y cada una se ubica en tres niveles de

dificultad: bajo, medio y alto.
Durante el desarrollo del programa se llevaron a
cabo 3 sesiones por semana con una intensidad
de 2 horas por sesin, por un periodo total de 5
meses, adicionalmente se realizaron 10 actividades
grupales, una cada 15 das con una duracin de 2
horas, donde asistieron todos los pacientes del
grupo de estudio, ste fue un espacio destinado
a la estimulacin de los procesos cognitivos y al
desarrollo de estrategias para facilitar la interaccin
social. Las sesiones grupales brindan la posibilidad
de practicar las habilidades aprendidas, aumentar
las demandas cognitivas y comunicativas y preparan
25
al paciente para adaptar su comportamiento

y comunicacin en un contexto real donde
intervienen diferentes estmulos situacionales.25
Como complemento en cada sesin individual se
propusieron actividades para desarrollar en casa,
las cuales se retroalimentaban en la siguiente sesin,
con el propsito de conservar en los participantes
un ritmo de trabajo constante.
El procesamiento y anlisis de la informacin se
realiz con el paquete estadstico SPSS versin 17.0,
se tuvieron en cuenta los datos que registraron en
sus resultados niveles de significancia menores a
0,05 (p < 0,05) considerados como significativos.
Resultados
Valoracin
Pretest
Valoracin
Postest
Descriptivos
Mediana Mnimo
ndice global cognitivo Experimental 53.00
45
Comparacin 64.50
45
Descriptivos
Mediana Minimo
Atencin y funciones
Experimental 62.00
45
ejecutivas
Comparacin 64.50
45
Descriptivos
Mediana Minimo
Memoria
Experimental 56.00
45
Comparacin 72.00
45
Descriptivos
Mediana Mnimo
ndice global cognitivo Experimental 89.00
45
Comparacin 76.00
46
Descriptivos
Mediana Mnimo
Atencin y funciones
Experimental 91.00
54
ejecutivas
Comparacin 60.00
48
Descriptivos
Mediana Mnimo
Memoria
Experimental 90.00
53
Comparacin 79.00
51
Mximo
95
78
Rango
50
33
Maximo
84
68
Rango
39
23
Maximo
110
89
Rango
65
44
Mximo
109
92
Rango
64
46
Mximo
100
77
Rango
46
29
Mximo
113
114
Rango
60
63
Percentiles
25
75
45.00 80.00
51.00 77.25
Percentiles
25
75
55.00 71.00
51.00 66.50
Percentiles
25
75
45.00 84.00
46.50 76.50
Percentiles
25
75
63.00 109.00
49.00 80.00
Percentiles
25
75
72.00 99.00
49.50 71.00
Percentiles
25
75
64.00 112.00
51.75 94.50
Valor P=
.716
Valor P=
1.000
Valor P=
.429
Valor P=
.195
Valor P=
.022
Valor P=
.474
Tabla 1. U de Mann whitney perfil cognitivo Batera Neuropsy.

Los pacientes con secuelas de TCE de los dos grupos
presentaron homogeneidad en las variables de
edad, sexo, nivel educativo, estrato socioeconmico
y ocupacin (Fisher p > 0,05 ); referente a las
lesiones ocasionadas por el trauma se parearon las

variables del tiempo ocurrido posterior a la lesin,
una vez cumplido el perodo de recuperacin
espontnea, es decir despus de un ao de la lesin
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
26
Grupo
Estudio
ndice global
cognitivo
Atencin y
funciones
ejecutivas
De Comparacin
Estudio
De Comparacin
De estudio
Memoria
De Comparacin
Descriptivos
Mediana
53.00
89.00
64.50
76.00
62.00
88.50
64.50
60.00
56.00
90.00
72.00
79.00
Momento
Pretest
Postest
Pretest
Postest
Pretest
Postest
Pretest
Postest
Pretest
Postest
Pretest
Postest
Valor P=
Mnimo
45
45
45
46
45
54
45
48
45
53
45
51
Mximo
95
109
78
92
84
100
68
77
110
113
89
114
R/I
35
46
26.25
31
16
28
15.5
21.5
39
48
30
42.75
.028
.917
.028
.750
.018
.753
Tabla 2. Valoracin procesos cognitivos Batera Neuropsy. Estadstico de Wilcoxon. Nota: R/I, Rango intercuartil.
Estudio
Adaptabilidad personal
Comparacin
Adaptabilidad familiar
Estudio
Grupo
Pretest
Postest
Pretest
Postest
Grupo
Pretest
Postest
Descriptivos
Mediana
Mnimo
48.00
39
39.00
18
58.00
53
58.00
53
Descriptivos
Mediana
Mnimo
53.00
46
45.00
19
Mximo
52
48
60
59
Mximo
58
50
Percentiles
25
75
43.00
51
33.00
46
53.00
53.00
Percentiles
25
75
49
57
29
50
Valor P=
.018
.109
Valor P=
.018
Tabla 3. Anlisis Inventario de Adptabilidad Mayo Portland.

cerebral y diagnstico neurolgico donde hubo
mayor predominio de trauma craneoenceflico
severo segn la valoracin de Glasgow.
La tabla 1 indica que para la valoracin pretest
los grupos fueron equiparables en cuanto a
los procesos cognitivos evaluados (atencin,
funciones ejecutivas y memoria). Los resultados
de la valoracin postest evidenciaron mayor
desempeo en los tres procesos cognitivos, pero
donde se obtuvo ganancias significativas fue en el
proceso de atencin y funciones ejecutivas.
Referente a la comparacin entre grupos posterior
al proceso de intervencin (tabla 2) se encontraron
cambios significativos en el ndice global cognitivo,
presentndose ganancias significativas en
las subescalas atencin, memoria y funciones
ejecutivas del grupo objeto de estudio (p=0.028).
Luego de la aplicacin del programa se analizaron
los valores obtenido en el pre y post del Mayo

Portland, obteniendo una diferencia significativa p
(0.018), indicando la disminucin en la percepcin
de las limitaciones de adaptabilidad del grupo
objeto de estudio (tabla 3). Respecto al anlisis de
los resultados del Mayo Portland registrado por
el cuidador del paciente, tambin se reportaron
cambios significativos en cuanto a la percepcin
que tenan los familiares de las limitaciones del
paciente.
Discusin
Los resultados hallados en el estudio sealan que
el proceso de rehabilitacin implementada a partir
de un programa de intervencin neurocognitivo,
genera cambios significativos (p< 0.05) en la
cognicin de los pacientes, especialmente en el
proceso atencional y ejecutivo. Estos resultados
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
coinciden con los reportados en la literatura25-28

y propone que la intervencin neurocognitiva
produce una recuperacin aun terminado el
tiempo de recuperacin espontanea; mejora el
funcionamiento adaptativo de las personas, en el
seno de sus familias y en los ambientes en los cuales
viven y/o trabajan.
La rehabilitacin cognitiva representa una
alternativa de aprender a compensar,9 restituir,
integrar, y sustituir,12 las funciones que se han
visto afectadas por la lesin y al mismo tiempo es
una ventana, tanto para el paciente como para
sus familiares, de vislumbrar la posibilidad de
adaptarse al medio, a partir de su nueva condicin.
Teniendo
presente
que
las
variables
sociodemogrficas y clnicas influyen directamente
en el proceso de rehabilitacin, para este estudio
se consider importante valorar a partir del
estadstico exacto de Fisher diferencias entre
los participantes de los grupos; con respecto a
las variables socio demogrficas (gnero, edad,
escolaridad, ocupacin, tipo de dao, severidad,
ao de ocurrencia, mecanismo causal de la lesin,
patologas asociadas y tratamiento farmacolgico)
se determin que stas son independientes de
la variable grupo (p> 0.05); encontrando que
los grupos son equiparables en cuanto a estas
variables.
Otro aspecto importante que se analiza en los
resultados de esta investigacin, es que para el
grupo de estudio ya haba pasado ms de un ao de
la ocurrencia de la lesin, lo que permiti aislar la
variable de reorganizacin cortical y recuperacin
espontnea16,17 demostrando que los cambios
positivos tanto en el desempeo cognitivo en
atencin, funciones ejecutivas y memoria (p<
0.05) como en la adaptabilidad fsica, emocional y
comportamental (p<0.05) corresponden al proceso
de rehabilitacin y se puede sealar al igual
que otros estudios17 que al brindar tratamiento
especializado al paciente con secuelas de TCE,
aunque ste comience de forma tarda, si es de
calidad y se realiza con la suficiente intensidad,
puede obtenerse una recuperacin significativa en
el paciente.
27
Los familiares de los participantes del grupo

estudiado, manifestaron que posterior al programa
de rehabilitacin, observaron cambios favorables
en la adaptabilidad de sus familiares (Mayo Portland
familiar pretest postest p<0.05), estos cambios son
pertinentes en cuanto a que es el familiar quien
continuamente debe conllevar los dficit para la
realizacin de las actividades de la vida diaria del
paciente. Adems las estrategias neurocognitivas
aprendidas en el programa, pueden ser aplicadas
en otros espacios de la vida del paciente;9,29 ya que
la rehabilitacin neuropsicolgica en alteraciones
cognitivas y comportamentales no es exclusiva
de las funciones cognitivas, sino que es de gran
apoyo en el mejoramiento de la calidad de vida y
se manifiesta en la reincorporacin de los mismos
a la sociedad, mediante la recuperacin de la
independencia y la mayor funcionalidad posible.30,31
Se reconoce la limitacin del presente estudio
en cuanto al tamao de la muestra debido a las
caractersticas de la poblacin objeto de anlisis:
el nivel de escolaridad, el nivel socioeconmico y
oficios desempeados, influyen en la autoconciencia
del deterioro cognitivo, los pacientes con estas
caractersticas generalmente no reconocen la
necesidad de someterse a una rehabilitacin
neurocognitiva y por lo tanto no buscan ayuda para
superar sus dficits cognitivos, en algunos casos
cuando acuden a un proceso de rehabilitacin se
les dificulta la adherencia al tratamiento. Por este
motivo en el presente estudio no se logr una
muestra robusta en trminos de probabilidad.
La dificultad para encontrar una poblacin
con caractersticas similares especficas, fue
otra limitacin que se present, debido a la
amplia variabilidad de las lesiones por trauma
craneoenceflico y sus mltiples expresiones
clnicas. Teniendo en cuenta las dificultades
presentadas en la constitucin de la muestra este
estudio incluy el trauma craneoenceflico como
nica categora de estudio.
Los resultados encontrados son valiosos para
orientar futuras investigaciones, proporcionando
pautas acerca de cmo abordar las secuelas
cognitivas del TCE.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
28

Este estudio fue financiado por el Departamento

de la Ciencia, Tecnologa e Innovacin
(COLCIENCIAS) durante el desarrollo de una
beca pasanta de joven investigador durante el
periodo 2009-2010.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
29
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Boto GR, Gmez PA, de la Cruz J, Lobato RD. Modelos pronsticos en el traumatismo
craneoenceflico grave. Neurociruga. 2006; 17(3): 215-225.
Coronado VG, Xu L, Basavaraju SV, Mcguire LC, Wald MM, Faul MD, et al. Surveillance for traumatic
brain injury-related deaths--United States, 1997-2007. MMWR Surveill Summ 2011 May 6; 60(5):132.
Perez-Nunez R, Hijar M, Celis A, Hidalgo-Solrzano E. [Road traffic injuries in Mexico: evidences to
strengthen the Mexican road safety strategy]. Cad Saude Publica 2014 May;30(5):911-25
Harrison DA, Prabhu G, Grieve R, Harvey SE, Sadique MZ, Gomes M, et al. Risk Adjustment In
Neurocritical care (RAIN)--prospective validation of risk prediction models for adult patients with
acute traumatic brain injury to use to evaluate the optimum location and comparative costs of
neurocritical care: a cohort study. Health Technol Assess 2013 Jun; 17(23): vii-350.
Prez AF, Agudelo VH. Trastorno psiquitrico por trauma craneoenceflico. Rev. Colomb.
Psiquiat.2007; 36(1) 40-51.
Fraga H, Dourado I, Fernndes RCP, Werneck GL. Factores asociados a la incapacidad funcional
global luego de trascurrido un ao despus del traumatismo craneoenceflico. Salud Colectiva.
2013; 9 (3): 335- 352.
Ponsford J. Cognitive functioning ten years following traumatic brain injury and rehabilitation.
Neuropsychology 2008; 22(5): 618-625
Castillo R. Rehabilitacin Neuropsicolgica en el siglo XXI. Rev Mex Neuroci, 2002; 3(4): 223-230.
Fernndez-Guinea SB. Estrategias a seguir en el diseo de los programas de rehabilitacin
neuropsicolgica para personas con dao cerebral. Rev Neurol 2001; 33(4): 373-377.
Truelle JL, Von K, Onillon M, Montreuil M. Social Reintegration of Traumatic Brain-Injured: The
French Experience. Asian J Neurosurg. 2010;5(1): 2431
Mateer, C. Introduccin a la rehabilitacin cognitiva. Avances en Psicologa Clnica Latinoamericana.
2003. 21: 11-20.
Moreno-Geo P, Blanco-Snchez, C. Haca una teora comprensiva de la rehabilitacin de funciones
cerebrales como base de los programas de rehabilitacin en enfermos con dao cerebral. Revista de
Neurologa 2000; 30 (8): 779-783
Mooney J, Speedsheppard S. Factors related to recovery after mild traumatic brain injury. Brain
Injury, 2005; 19(12): 975987
Malec JF, Basford JS. Postacute brain injury rehabilitation. Archives of Physical Medicine and
Rehabilitation 1996; 77: 198-207.
Hamonet-Torny J, Fayol P, Faure P, Carrire H, Dumond J. Traumatic brain injury rehabilitation, the
programs applied in French UEROS units, and the specificity of the Limoges experience. Annals of
Physical and Rehabilitation Medicine 2013; 56 (3): 174192.
Len-Carrin J, Machuca-Murga F, Murga-Sierra M, Domnguez-Morales M. Eficacia de un
programa de tratamiento intensivo, integral y multidisciplinar de pacientes con traumatismo
craneoenceflico. Revista Neurolgica 2001; 33: 377-378.
Machuca-Murga F, Len-Carrin J, Barroso J.M. Eficacia de la rehabilitacin neuropsicolgica
de inicio tardo en la recuperacin funcional de pacientes con dao cerebral traumtico. Revista
Espaola de Neuropsicologa 2006; 8 (3-4): 81-103.
Eicher V, Mary P, Murphy M, Murphy T, Malec J. Progress assessed with the Mayo-Portland
Adaptability Inventory in 604 participants in 4 types of postinpatient rehabilitation brain injury
programs. Arch Phys Med Rehabil 2013; 93 (1): 100107
Ginarte Y, Agular I. Consecuencias neuropsicolgicas de los traumatismos craneoenceflicos. Rev
cubana med 2002; 41 (4): 227-231
Garca A, Cantallops E, Snchez R, Rodrguez P, Tormos JM, Roig T. Variabilidad interindividual en
la recuperacin despus de un traumatismo craneoenceflico. Medicina clnica 2013; 140 (12): 527531.
Declaracin de Helsinki de La Asociacin Mdica Mundial. Principios ticos para las investigaciones
mdicas en seres humanos. 59 Asamblea General, Sel, Corea, octubre 2008
Ostrosky-Solis F, Gmez E, Ardila A., Roselli M, Pineda D, Matute E. Neuropsi atencin y memoria 6
a 85 aos. Batera de evaluacin neuropsicolgica. Mxico D.F: Publingenio,S.A. de C.V 2003.
Malec JF, Lezak M D. Manual for the Mayo-Portland Adaptability Inventory (MPAI-4) for adults,
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
30
children and adolescents. Portland, OR: Oregon Health and Sciences University 2003; 1
24. Razana H, Abub T H, Somayaa M, Margo HB. The Arabic version of the Mayo-Portland Adaptability
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Inventory 4: a validation study. International Journal of rehabilitation Research 2012; 35 (3) 243247.
Chung, CSY, Pollock A, Campbell T, Durward BR, Hagen S. Cognitive rehabilitation for executive
dysfunction in adults with stroke or other adult non-progressive acquired brain damage
(Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 4. Art. No.:CD008391. DOI:
10.1002/14651858.CD008391.pub2.
Muoz JM, Melle, N. Alteraciones de la pragmtica de la comunicacin despus de un traumatismo
craneoenceflico. Revista Neurolgica 2004; 38 (9): 852-859.
Sohlberg M, Mateer C. Effectiveness of an attention-training program. Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology 1987; 9 (2): 117-130.
Sohlberg M, Mateer C. Introduction to cognitive rehabilitation. New York: Guildford Press. 1989.
Otero JG, Fontan, L. La rehabilitacin de los trastornos cognitivos. Revista Mdica de Uruguay
2001. 7 (2): 133-139.
Sohlberg M, Mateer C. Cognitive rehabilitation: An integrative neuropsychological approach. New
York: Guilford Press. 2001.
Norea D, Ros-Lago M, Bombn-Gonzlez I, Snchez-Cubillo I, Garca-Molina A, Tirapu-Ustrroz
J. Efectividad de la rehabilitacin neuropsicolgica en el dao cerebral adquirido (I): atencin,
velocidad de procesamiento, memoria y lenguaje. Rev Neurol 2010; 51 (11): 687-698.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Resultados del Tratamiento endovascular de la arterioesclerosis carotidea
31
Ordoez-Solorio Luis Alberto,1
Melo-Guzmn Gustavo,2
Lizarazu-Gutirrez Eduardo
Walter,2 Oliva-Castruita Uriel
Ernesto,1 Villalpando-Espinoza
Jorge,1 Murillo-Ponce Carlos,1
Sarmiento-Mercado-Eddy
Ral,1 Mendizbal-Guerra
Rafael.3
Mdico Residente del Servicio

de Neurociruga; Hospital
Jurez de Mxico; Ciudad de
Mxico, D.F., Mxico.
2
Profesor Titular del Curso
de Terapia Endovascular
Neurolgica y Mdico Adscrito
al Servicio de Neurociruga;
Hospital Jurez de Mxico;
Ciudad de Mxico, D.F., Mxico.
3
Profesor Titular del Curso de
Neurociruga y Jefe de Servicio
de Neurociruga; Hospital
Jurez de Mxico; Ciudad de
Mxico, D.F., Mxico.
1
El
tratamiento
endovascular
para
arterioesclerosis carotidea. Resultados
seguimiento a largo plazo
la
de
The endovascular treatment for carotid atherosclerosis. Long term

follow up results
Resumen
Introduccin: La estenosis arterioesclertica de la arteria cartida
interna es una de las causas ms importantes de ictus isqumico. En la

actualidad se ha establecido la terapia endovascular como alternativa
a la endarterectoma para aquellos pacientes que se beneficiaran de
la misma, pero en los que la ciruga no se considera adecuada, por
presentar un alto riesgo quirrgico o anestsico.
Objetivo:
Analizar en retrospectiva los resultados obtenidos en

pacientes manejados mediante terapia endovascular dentro del
Servicio de Neurociruga del Hospital Jurez de Mxico para el
tratamiento de la estenosis carotidea.
Mtodos: Se realiz un anlisis de tipo descriptivo, retrospectivo
y ciego de los registros clnicos de pacientes con diagnstico de

enfermedad carotidea atendidos de enero de 2007 a enero de
2013. Se analiz la presencia de ictus, infarto agudo al miocardio y
mortalidad al mes, 6 meses, 12 meses y 24 meses de seguimiento, as
como el grado de discapacidad funcional de acuerdo a la Escala de
Rankin Modificada.
Resultados:
De 61 casos analizados, 20 pacientes cumplieron

con criterios de inclusin para el estudio. La edad media fue de 63.0
aos, (rango: 41-83 aos); 15 hombres y 5 mujeres. El 100% present
un evento vascular cerebral isqumico previo al tratamiento. Dos
pacientes (10%) presentaron un evento vascular cerebral isqumico
de novo durante el seguimiento; la mortalidad a los 2 aos en la
poblacin fue de 5% (1 paciente). El 75% (15 pacientes) present
una mejora de 1 o ms puntos en la escala Funcional de Rankin
Modificada.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
32
Conclusiones:
Los resultados mostrados en

esta serie son similares a los mostrados en estudios
internacionales con alto grado de escrutinio. Los
procedimientos endovasculares para el tratamiento
de la estenosis carotidea muestran seguridad y
buenos resultados en pacientes sintomticos.
Keywords
Arterioesclerosis carotidea, stent carotideo, terapia
endovascular, angioplastia carotidea, enfermedad
vascular cerebral, ictus.
Abstract
Introduction:
The stenosis of the internal

carotid artery is one of the most important causes
of ischemic stroke. Nowadays, endovascular
therapy has been established as an alternative to
endarterectomy in patients who would benefit from
it, but in whom surgery is not deemed appropriate,
due to a high surgical or anesthetic risk.
Objective: To analyze retrospectively the results
obtained in patients treated with endovascular

therapy in the Department of Neurosurgery of the
Hospital Juarez de Mexico for the treatment of
carotid stenosis.
Methods:
We performed a descriptive,
retrospective and blinded analysis of the clinical
records of patients diagnosed with carotid disease
between January 2007 and January 2013. The
occurrence of stroke, acute myocardial infarction
and mortality was analyzed at one month, 6
months, 12 months and 24 months after follow-up;
also the degree of functional disability according to
the Modified Rankin Scale.
Results:
In all, 61 cases were analyzed, of which

20 patients met inclusion criteria for the study. The
average age was 63.0 years (range: 41-83 years);
15 men and 5 women. 100% had a previous history
ischemic cerebrovascular event prior to treatment.
Two patients (10%) had an ischemic vascular
event during follow-up; mortality at 2 years in the
population was 5% (1 patient). 75% (15 patients)
showed an improvement of 1 or more points in the
Functional Modified Rankin scale.
Conclusions: The results shown of this series are
similar to those shown on international studies with

a high degree of scrutiny. Endovascular procedures
for treatment of carotid stenosis are safe and show
good results in symptomatic patients.
Palabras clave
Carotid atherosclerosis, carotid stent, endovascular
therapy, carotid angioplasty, cerebral vascular
disease, stroke.
Correspondencia:
Luis Alberto Ordoez Solorio,
Servicio de Neurociruga, Hospital Jurez de Mexico.
Ave. Instituto Politcnico Nacional 5160, Col. Magdalena de las Salinas, Del.
Gustavo A. Madero, Ciudad de Mxico, D.F., Mxico. Cdigo Postal: 6600.
Tel.: 52 (55) 5747 7518.
Correo electrnico: l.ordonez.md@gmail.com
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
33
Introduccin
La Enfermedad Carotidea y Vertebral Extracraneal
(ECVEC) se define como un conjunto de alteraciones
que afectan las arterias que aportan riego sanguneo
cerebral, y son la principal causa de ictus isqumico
o ataques isqumicos transitorios (AIT).1
La causa ms frecuente de enfermedad carotidea
(EC) es la arterioesclerosis, pero existen otras
como la displasia fibromuscular, necrosis qustica
medial, arteritis o diseccin. La ateroesclerosis
es una enfermedad sistmica; los pacientes que
la padecen tienen riesgo de desarrollar eventos
cardiovasculares incluyendo infarto al miocardio
(IM), enfermedad arterial perifrica (EAP) y muerte.1
Existe una clara relacin entre el grado de
estenosis carotidea y el riesgo de ictus ipsilateral.2
La arterioesclerosis carotidea puede ser tratada
mediante endarterectoma (EA) y angioplastia
carotidea con stent (ACS). En los ltimos aos la
ACS ha ganado popularidad, sobre todo desde que
fueron presentados los resultados de las primeras
series que comparan los resultados entre la EA y

la ACS, arrojando que el riesgo de mortalidad no
es mayor con la ACS en pacientes con alto riesgo
quirrgico.3
Hasta el momento, existen pocos estudios donde
se demuestre el seguimiento a largo plazo en
pacientes tratados mediante ACS tanto en enfermos
sintomticos como asintomticos.
El objetivo del siguiente trabajo es analizar de
manera retrospectiva los resultados obtenidos en
pacientes tratados mediante terapia endovascular
dentro del Servicio de Neurociruga del Hospital
Jurez de Mxico para el tratamiento de la estenosis
carotidea. Se tom en cuenta la mortalidad
durante el procedimiento y la presencia de eventos
isqumicos cerebrales, cardiacos o mortalidad a
largo plazo, con el fin de realizar una comparacin
con los diversos estudios que se han realizado y
publicado previamente a nivel internacional.
Materiales y mtodos
Se realiz un estudio descriptivo, retrospectivo y
ciego de los pacientes con diagnstico de enfermedad
ateromatosa carotidea admitidos en el Servicio de
Neurociruga del Hospital Jurez de Mxico. Como
parte de los criterios de inclusin, se estableci
que fueran pacientes de sexo indistinto mayores
de 18 aos y menores de 99 aos, con diagnstico
clnico de enfermedad carotidea ateromatosa y que
hayan sido tratados mediante Stenting carotideo
u otro procedimiento endovascular, y que adems
cumplieran un seguimiento a travs de la Consulta
Externa por un mnimo de 2 aos.
Dentro de los criterios de exclusin se estableci la
presencia de una o ms de las siguientes condiciones:
Obesidad mrbida con IMC igual o mayor a 40 kg/
m2, trombosis venosa superficial, trombosis venosa
profunda, diabetes mellitus tipo 1 o 2 descontrolada,
con glicemia srica y/o capilar mayor a 250 mg/dL en

los laboratorios de seguimiento, microangiopata
diabtica, macroangiopata diabtica, fiebre igual
o mayor a 38.5C, asma bronquial, insuficiencia
heptica, insuficiencia renal aguda o crnica,
enfermedades
psiquitricas
diagnosticadas
y bajo algn tratamiento, enfermedades
autoinmunes y de la colgena, seropositivo para
el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH),
tratamiento activo a base de inmunosupresores o
inmunomoduladores (por ejemplo corticoesteroides
sistmicos), compromiso hemodinmico grave que
requiera apoyo con medicamentos vasopresores,
falla orgnica mltiple, sepsis de cualquier origen,
embarazo en cualquier trimestre y lactancia activa.
Se determinaron criterios de eliminacin en
pacientes que presenten una o ms de las siguientes
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
34
condiciones:
1. Que no cumplieran el seguimiento
establecido.
2. Que no pudieran ser localizados mediante
llamada telefnica para documentar su
seguimiento.
Se analizaron las siguientes variables: edad, sexo,
lateralidad de la arteria afectada, comorbilidades
asociadas, porcentaje de estenosis previo a
procedimiento y posterior al mismo, tipo de placa
(ulcerada o calcificada), el uso de dispositivos
protectores de mbolos transprocedimiento
(filtros), la escala de la Asociacin Americana de
Anestesiologa para riesgo preoperatorio (ASA).
Las variables de estudio para el seguimiento fueron:
mortalidad, presencia de un nuevo evento vascular
cerebral isqumico e infarto al miocardio en un
seguimiento al mes, 6, 12 y 24 meses. Asimismo, se
estableci la escala funcional con base en la Escala

de Rankin Modificada previo al procedimiento y
a los 24 meses de seguimiento (0: Asintomtico;
1: Muy leve, pueden realizar tareas y actividades
habituales sin limitaciones; 2: Leve, incapacidad para
realizar algunas actividades previas, pero se valen
por s mismos sin necesidad de ayuda; 3: Moderada,
requieren algo de ayuda pero pueden caminar
solos; 4: Moderadamente Grave, dependientes
para actividades bsicas de la vida diaria, pero sin
necesidad de supervisin continuada; 5: Grave,
totalmente dependientes, requieren asistencia
permanente; 6: Muerte).
Se evaluaron la distribucin de frecuencia, medidas
de tendencia central (media, mediana y moda),
medidas de variabilidad (rango, desviacin estndar
y varianza), as como graficas ilustrativas.
Resultados
El presente estudio contempla pacientes tratados
desde Enero de 2007 a Enero de 2013. Fueron
analizados 61 casos, de los cuales solamente 20
cumplieron con los criterios de inclusin y ninguno
de exclusin o eliminacin. Los resultados se
resumen en la Tabla 1.
De los 20 pacientes admitidos, 15 fueron del sexo
masculino y 5 femeninos (75% vs 25%), con una
relacin 3 a 1. La edad media de presentacin fue
de 63 aos (rango de edades de 41 a 83 aos). En
cuanto al anlisis de la presencia de comorbilidades:
el 65% de los pacientes present 2 o ms
comorbilidades, el 25% una comorbilidad asociada
y solamente el 10% no presentaba. La hipertensin
arterial sistmica fue la comorbilidad asociada ms
frecuente con un 85% de los pacientes, seguida de
la diabetes mellitus tipo 2 -45%- y de la dislipidemia
con apenas un 5%. Para el riesgo preoperatorio
ASA, el 80% de los pacientes cumplieron criterios
ASA 3 y el 20% restante fueron ASA 4.
El 100% de los pacientes resultaron sintomticos,
es decir, tenan antecedente de un evento vascular
cerebral isqumico previo al tratamiento. De los 20

pacientes analizados, el 25% fue tratado mediante
trombolisis intravenosa en el evento agudo,
mientras que el 75% no cumpli con los criterios
para el tratamiento. El tiempo promedio en meses
del ictus previo al tratamiento fue de 6.5 meses
(rango 1-36 meses).
Previo al tratamiento se observ que el bulbo de
la arteria cartida interna izquierda fue el vaso
ms afectado con un 50%, seguido de un 40%
del bulbo de la arteria cartida interna derecha,
mientras que las arterias vertebrales derecha e
izquierda arrojaron un 5% de afectacin cada una.
El promedio del porcentaje de estenosis carotidea
previo al procedimiento fue de 62% (rango del 40100%) documentndose que un 55% de las placas
se encontraban calcificadas, por un 45% de placas
ulceradas.
Los tratamientos endovasculares realizados
fueron 18 angioplastias carotideas con stent y dos
cierres de la arteria cartida interna con Onyx
por oclusin severa por placas ulceradas (Ver casos
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Variable
Edad, aos
Gnero
Comorbilidades
Estenosis
carotidea
Tipos de placa
carotidea
Lateralidad
Riesgo quirrgico,
ASA.*
Trombolisis IV en
EVC agudo
Grado de
Discapacidad
(ERM), promedio
Mejora en ERM
Procedimientos
Recanalizacin
Promedio
Masculino
Femenino
Ninguna
Una
Dos o ms
Hipertensin
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Promedio
Rango
Ulcerada
Calcificada
ACID
ACII
AVD+
AVI+
3
4
Si
No
Antes
Despus
Valor N= 20
63
15 (75%)
5 (25%)
2 (10%)
5 (25%)
13 (65%)
17 (85%)
9 (45%)
1 (5%)
62%
40-100%
45%
55%
9
11
1
1
80%
20%
25%
75%
2.85
1.65
1 punto
2 puntos
3 o ms puntos
ACS
Cierre
Promedio
Rango
3
6
6
18 (90%)
2 (10%)
92%
0-100%
Tabla 1. Caractersticas de la poblacin con estenosis

carotidea tratada mediante terapia endovascular.
Nota: ACID, arteria cartida interna derecha,
ACII, arteria cartida interna izquierda, AVD,
arteria vertebral derecha, AVI, arteria vertebral
izquierda, ERM, Escala de Rankin Modificada, ACS,
angioplastia carotidea con stent.
+Documentadas afecciones en sistema vertebral en los
pacientes incluidos en la muestra.
*Riesgo Preoperatorio de acuerdo a la Sociedad
Americana de Anestesiologa (ASA, por sus siglas en
ingls).
35
ilustrativos). En el 33% de las 18 angioplastias

carotideas realizadas, se pudo contar con un
dispositivo protector de mbolos (DPE ej.Filtro
tipo Spider). No se presentaron complicaciones
durante el procedimiento con el uso de DPE
ni complicaciones inmediatas posteriores al
procedimiento.
El promedio de discapacidad fsica de acuerdo
a la Escala de Rankin Modificada previo al
procedimiento fue de 2.68 (rango de 0-4, DE
1.308), mientras que posterior al procedimiento
fue de 1.65 (rango de 0-6, DE 1.565).
En los controles angiogrficos, se observ un
porcentaje de recanalizacin promedio del 92%
(rango 0-100%). La mortalidad al mes, 6 meses y
12 meses fue de 0%, mientras que a los 24 meses
fue del 5% (1 paciente). La presencia de ictus
durante el seguimiento al mes, 6 meses y 24 meses
fue de 0%. En el seguimiento a los 12 meses, se
logr documentar 2 eventos de novo (10%). No
se reportaron complicaciones cardiovasculares
durante el periodo de seguimiento.
Casos Ilustrativos
Caso 1
Femenino de 54 aos con antecedente de
hipertensin arterial de larga evolucin y evento
isqumico en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda. Se present al mes para realizar
angiografa carotidea y panangiografa cerebral
diagnstica. Durante la angiografa carotidea, se
identific una placa de ateroma que comprometa
el bulbo de la ACII (Figura 1-A). Debido al grado de
estenosis y para la planeacin del stent, se realiz
la angiografa con tcnica 3D (Figura 1-B). Dentro
de nuestro protocolo incluye la ventana sea
(Figura 1-C) donde se demostr la presencia de una
placa con caractersticas mixtas, tanto calcificada
como ulcerada. Se realiz la angioplastia carotidea
con stent (Figura 1-D) sin complicaciones. El control
anual, con tecnologa 3D muestra la permanencia
del stent y sin evidencia de estenosis intrastent,
con adecuada perfusin distal. La paciente no ha
presentado nuevos eventos isqumicos durante su
seguimiento a 2 aos.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
36
Figura 1. Caso 1; A) Angiografa carotidea, se identifica placa de ateroma (Flecha); B) Vista oblicua de angiografa
en 3D, la ACII presenta una muesca importante en su trayecto inicial; C) Con la ventana sea se identifica que la
estenosis es a consecuencia de una placa ulcerada y calcificada (Flechas y anotaciones); D) Angioplastia carotidea
con stent y control inmediato con apertura luminal inmediata. E) y F) Control anual con angiografa 3D, se
identifica el stent de una densidad diferente al hueso, no hay estenosis intrastent.
Caso 2
Masculino de 77 aos, diabtico e hipertenso
controlado. Present un evento isqumico 4 meses
previos al procedimiento angiogrfico.
Se documentaron tanto estenosis del bulbo de la
ACID como estenosis intracraneales (Figura 2-A).
Tambin se realizaron angiografas en 3D donde
se pudo observar una estenosis de moderada a
severa (Figura 2-B) debido a una placa calcificada
(Figura 2-C). El procedimiento de angioplastia
con stent se llev a cabo sin eventualidades. Se

realizaron los disparos de control inmediato, aun
presentes las estenosis intracraneales pero con
mejora del flujo cerebral (Figura 2-D, 2-E y 2-F).
No se documentaron complicaciones durante el
seguimiento del paciente.
Caso 3
Masculino de 61 aos, sin comorbilidades, present
un ataque isqumico transitorio del territorio de
la arteria cerebral media izquierda. Posterior a su
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
37
Figura 2. Caso 3, A) Estenosis del bulbo de la ACID y estenosis intracraneales; B) Angiografa carotidea en 3D, con
estenosis moderada a severa; C) Ventana sea donde se observa una placa calcificada como causa de la estenosis
(Flecha y anotacin); D) Control inmediato postangioplastia con stent, aun presentes las estenosis intracraneales
pero con mejora del flujo cerebral. E) Vista AP del control postangioplastia a nivel cervical; F) Vista lateral
postangioplastia. No se documentaron complicaciones.
protocolo de estudio se canaliz al servicio por
presentar en estenosis severa del bulbo de la ACII.
Se realiz la angiografa carotdea y panangiografa
cerebral donde se observ flujo circulacin
colateral a travs de la ACID (Figura 3-A), una
estenosis severa de la ACII, con presencia de
mltiples trombos intraluminales secundario a una
placa ulcerada inestable (Figura 3-B y 3-C). Debido
a las caractersticas angiogrficas del vaso y a la
demostracin de flujo colateral compensatorio,
se decidi realizar un cierre total de la ACII con

cohesivo Onyx (Figura 3-D y 3-E) para proteger al
paciente de nuevos eventos isqumicos. Durante
el seguimiento, el paciente continu asintomtico.
El control angiogrfico anual (Figuras 3-E, 3-F, 3-H)
mostr una total compensacin colateral a partir
de la circulacin de la ACID y un cierre total de la
ACII, sin evidencia de repermeabilizacin.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
38
Figura 3. Caso 3; A) Disparo angiogrfico que demuestra la circulacin de la ACID con flujo contralateral; B)
Cateterismo selectivo de la ACII donde se observa la estenosis severa y mltiples defectos de llenado; C) Fase
arterial tarda de la ACII donde se encuentra el origen de la estenosis (Flecha). Tambin existe flujo retrgrado
hacia la cartida comn, con llenado de la cartida externa; D) Colocacin de cohesivo Onyx (Flecha) en imagen
sin substraccin digital; E) Oclusin total de la ACII con Onyx. Se realizan controles angiogrficos al ao de
seguimiento: F) angiografa ACID con flujo contralateral en vista AP Towne, G) Vista lateral de la circulacin de la
ACID; H) Control anual de la ACII cerrada, sin evidencia de repermeabilizacin.
Discusin
En la serie presentada se encontr una mayor
proporcin de afeccin en la poblacin varonil con
una relacin de 3 a 1, siendo el bulbo de la arteria
cartida interna el vaso ms afectado. Todos los
pacientes eran sintomticos y reunan criterios
para tratamiento endovascular toda vez que su
riesgo preoperatorio era igual o mayor a 3 de
acuerdo a la escala de ASA.
La hipertensin arterial sistmica fue la
comorbilidad ms frecuente; sin embargo, un
gran porcentaje de pacientes presentaban
2 o ms comorbilidades. Los resultados en
cuanto a seguimiento han mostrado un alto
grado de confiabilidad y seguridad en nuestros

procedimientos, ya que la mortalidad a largo plazo
fue del 5%, y un 10% de aparicin de un ictus de
nuevo. No se presentaron complicaciones durante
los procedimientos en sala de hemodinamia.
Es importante destacar que las opciones
teraputicas para la estenosis carotidea sintomtica
incluyen el manejo mdico, endarterectoma
(ECA) y angioplastia carotidea con stent (ACS).
Todas las recomendaciones para tratamiento de
revascularizacin se determinan a partir de si el
riesgo perioperatorio de EVC y muerte combinados
tanto para el cirujano como para el centro son
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
menores del 6%.4,5

La literatura internacional recomienda la ACS sobre
la ECA en pacientes con estenosis carotidea del
70-99% si la lesin carotidea no tiene accesibilidad
quirrgica, si la estenosis es inducida por radiacin
(antecedente de radioterapia), enfermedad
cardiaca y/o pulmonar que incremente el riesgo
quirrgico y anestsico.4,5
Los primeros estudios comparativos entre la
ECA y la ACS surgen de 3 estudios randomizados
controlados europeos en pacientes con riesgo
quirrgico moderado: el EVA-3S (Endarterectomy
Versus Angioplasty in Patients with Symptomatic
Severe Carotid Artery Stenosis -3S);6 SPACE
(Stent.Supported Percutaneous Angioplasty of the
Carotid Artery versus Endarterectomy)7 y el ICSS
(International Carotid Stenting Study).8 El EVA3S y el SPACE fueron concluidos y el ICSS mostr
resultados interinos. Sin embargo, estos estudios
tenan aspectos criticables:
1. Se enrolaron pacientes sintomticos
exclusivamente.
2. Se aceptaron operadores inexpertos para
ACS comparados con operadores expertos en
ECA.
3. El tratamiento de ACS se realiz sin emplear
dispositivos protectores de embolizacin
(DPE).
El uso de DPE en la ACS ha demostrado ser
una herramienta que mejora el pronstico
perioperatorio de la ACS.9 En nuestro estudio
fue posible emplearlos solamente en un 33%
debido a que no se contaba con el dispositivo en
el servicio; sin embargo, an a pesar de la falta
de este dispositivo en la mayora de los casos, los
resultados fueron favorables.
El estudio SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty
with Protection in Patients with High Risk for
Endarerectomy) fue el primer estudio que compar
la ACS con la ECA y que a su vez emple DPE.10
A pesar de que el estudio se detuvo de manera
prematura en Junio de 2002 debido a la lentitud en
el reclutamiento de pacientes, as como el rechazo
de los pacientes para ser incluidos dentro de uno y
39
otro grupo experimental, se report que el riesgo

combinado de muerte, EVC o IAM era menor en el
grupo de ACS que en el ECA (5.8% vs 12.6%).10
La evidencia de los diversos ensayos clnicos
controlados no mostr diferencias significativas
en pacientes tratados con ACS vs ECA. El estudio
CREST arroj una mortalidad del 7.2% para
pacientes manejados con ACS y del 6.8% con
ECA.3,11,12
Se document una mortalidad de 5% y morbilidad
de 10%. La nica muerte registrada fue de una
paciente del sexo femenino de 82 aos, la cual
coincide con los reportes que refieren mayor riesgo
de morbimortalidad posterior al procedimiento
para pacientes femeninos que sobrepasan los 65
aos.
La ACS mostr un mayor riesgo de EVC (4.1% vs
2.3) y la ECA mostr un mayor riesgo de IAM (1.1%
vs 2.3%).3,11,12 En nuestro estudio no se registraron
modificaciones en la respuesta al tratamiento
de acuerdo a edad o sexo, ni se documentaron
complicaciones cardiovasculares.
Los resultados del estudio de Jalbert y
Colaboradores en pacientes beneficiados con
Medicare una mortalidad del 32% en sujetos
sintomticos tratados con ACS, y un 27% en
pacientes asintomticos.13 Sin embargo, cabe
mencionar que una gran parte de la poblacin
tratada no cumpla los criterios de inclusin de
los protocolos de CREST y SAPPHIRE, motivo
por el cual, el estudio concluye que quizs las
condiciones dadas en dichos protocolos no simulan
las condiciones del mundo real. Dentro de los
factores de peor pronstico destacan: pacientes
mayores de 70 aos, grado de estenosis severa y la
admisin hospitalaria no electiva.
A pesar de que nuestro protocolo fue desarrollado
en condiciones consideradas de mundo real, los
resultados de la experiencia de nuestro centro son
comparables con los obtenidos en protocolos que
emplearon operadores altamente experimentados.
Como parte de estas situaciones de mundo real
suceden los dos casos tratados mediante cierre con
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
40
cohesivo Onyx debido a la presencia de estenosis

severa y placa ulcerada, conducta teraputica que
se llev a cabo para limitar la migracin de mbolos
desde la placa ulcerada (caso ilustrativo).
Debido a que los criterios de eleccin de nuestro
protocolo fueron muy estrictos, la muestra es
pequea en comparacin a la de los trabajos
mencionados, por lo que existe un sesgo en
cuanto al porcentaje de los resultados. Asimismo,
nuestro estudio tiene claras limitaciones, al ser
retrospectivo y observacional; sin embargo, los

resultados obtenidos promueven la realizacin de

nuevas investigaciones de ndole prospectiva en el
cual se puedan comparar la ECA y la ACS.
En conclusin, se observaron beneficios en la
poblacin mexicana estudiada como parte del
tratamiento endovascular para la enfermedad
carotidea ateromatosa. Por lo general, la poblacin
atendida en nuestra institucin es de bajo nivel
socioeconmico, por lo que el hospital asume la
mayora de los costos del tratamiento en la sala de
hemodinamia.

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
41
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/

SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and
vertebral artery disease. Stroke 2011; 42:e464.
Inzitari D, Eliasziw M, Gates P, et al. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic
internal-carotid-artery stenosis. N Engl J Med 2000;342:1693-700.
Gurm HS, Yadav JS, Fayad P, et al. Long-term results of carotid stenting versus endarterectomy in
high-risk patients. N Engl J Med 2008;358:1572-80.
Cohen DJ, Stolker JM, Wang K, et al. Health-related quality of life after carotid stenting versus
carotid endarterectomy: results from CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy Versus
Stenting Trial). J Am Coll Cardiol 2011; 58:1557.
Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, et al. on behalf of EVA-3S Investigators. Endarterectomy versus
stenting in patients with symptomatic severe carotid stenoisis. N Engl J Med 2006:355:1660-71.
Qureshi AI. Carotid angioplasty and stent placement after EVA-3S trial. Stroke 2007; 38:1993
SPACE Collaborative Group, Ringleb PA, Allenberg J, et al. 30 day results from the SPACE trial of
stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised
non-inferiority trial. Lancet 2006; 368:1239
Ederle J, Dobson J, Featherstome RL, et al. on behalf of International Carotid Stenting Study
Investigators. Carotid artery stenting compared with endarterectomy in patients with symptomatic
carotid stenosis (International Carotid Stenting Study): an interim analysis of a randomized
controlled trial. Lancet 2010:375:985-97.
Schreiber TL, Strickman N, Davis T, et al. Carotid artery stenting with emboli protection surveillance
study. J Ame Coll Car 2010;56:49-57.
Gruberg L. SAPPHIRE: Stenting and Angioplasty With Protection in Patients at Hight Risg for
Endarterectomy. Medscape. Nov 25, 2002.
Ederle J, Dobson J, Featherstome RL, et al. on behalf of International Carotid Stenting Study
Investigators. Carotid artery stenting compared with endarterectomy in patients with symptomatic
carotid stenosis (International Carotid Stenting Study): an interim analysis of a randomized
controlled trial. Lancet 2010:375:985-97.
Mantese VA, Timaran CH, et al. The Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial
(CREST) Stenting versus Endarterectomy in Carotid Disease. Stroke 2010;41(Supp 10).
Jalbert J, Nguyen LL, Gerhard-Herman MD, et al. Outcomes after carotid artery stenting in
Medicare beneficiaries, 2005-2009. JAMA Neurology. Publicado online Enero 12, 2015.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
42
Volatile coffee components and memory
Quintal-Ortiz Raquel,1 MooEstrella Jess1
Universidad Autnoma de
Yucatn.
1
Effect of the volatile coffee components on

memory in sleep deprived students
Efecto de los componentes voltiles del caf sobre la memoria en
universitarios privados de sueo
Abstract
Introduction: The volatile coffee components may have positive
effects on memory, as proved with coffee intake.
Objective: To describe the effect of volatile coffee components on

short and long term memory after sleep deprivation.
Methods: In all, 38 college students (66% female with mean age
20 2 years), divided into two treatment groups (Tx1 = 12 subjects

without sleep deprivation to measure short-term memory, Tx2 = 13
subjects with sleep deprivation to measure long-term memory) and
a control group (n = 13). Three subtests of the NEUROPSI battery;
attention and memory were used.
Results: In the word list recall test, the second (p = 0.044) and third
trial (p = 0.044) showed differences in which Tx1 group (second trial

M =12.91 1.5, third trial M = 13.83 1.1) recalled more words than
the control group (second trial M=11.76 1.5, third trial M =12.53
1.5), likewise, they showed a higher score (p = 0.023) in the ReyOsterrieth figure test (Tx1 = 31.27 3.52 vs Control =26.61 5.6). No
differences were found in long-term memory.
Conclusions: The volatile components of coffee improve verbal
and visuospatial short-term memory, but not long-term memory

after sleep deprivation.
Keywords
Coffee, components oolatile, short-term memory, sleep deprivation.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
43
Resumen
Introduccin:
Los componentes voltiles del

caf, pueden tener los mismos efectos positivos
sobre la memoria, como se ha demostrado con su
ingesta.
Objetivo:
Conocer los efectos de los

componentes voltiles del caf que se desprenden
durante su tostado sobre la memoria de corto y
largo plazo posterior a la privacin de sueo.
Mtodos:
38 estudiantes universitarios (66%

mujeres, con edad promedio de 20 2 aos),
divididos en dos grupos de tratamiento (Tx1 = 12
sin privacin de sueo para medir la memoria a
corto plazo, Tx2 = 13 con privacin de sueo para
medir la memoria a largo plazo) y un grupo control
(n = 13). Se emplearon tres pruebas de la batera
NEUROPSI atencin y memoria.
Resultados: En la prueba de lista de palabras, se
y tercer ensayo (p = 0.044), en los cuales el grupo

Tx1(segundo ensayo M=12.91 1.5, tercer ensayo
M=13.83 1.1) record el mayor nmero de
palabras que el control (segundo ensayo M=11.76
1.5 , tercer ensayo M= 12.53 1.5) asimismo,
obtuvo la mayor puntuacin (p = 0.023) en la
prueba de la Figura de Rey-Osterreith (Tx1 = 31.27
3.52, control = 26.61 5.6). No se encontraron
diferencias en la memoria a largo plazo.
Conclusiones: Los resultados sugieren que los
componentes voltiles de caf mejoran la memoria

verbal y visoespacial a corto plazo, pero no la
memoria a largo plazo posterior a la privacin de
sueo.
Palabras clave
Caf, componentes voltiles, memoria de corto plazo,
privacin de sueo.
encontraron diferencias en el segundo (p = 0.044)
Correspondencia:
Dr. Jess Moo Estrella,
Laboratorio de sueo, Facultad de Psicologa de la Universidad Autnoma de
Yucatn. Campus Ciencias Sociales, Econmico-Administrativas y Humanidades.
Kilmetro 1 Carretera Mrida Tzimin-Cholul.
Tel. y Fax: 52(999) 9432045 Ext. 77147.
Correo electrnico: jmestre@correo.uady.mx
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
44
Introduction
Coffee is one of the stimulant substances of highest
consumption around the world1,2 not only because
of its pleasant flavor and aroma, but also for its
physiological effects on health. The mechanism
that explains the relationship between the coffee
intake and its positive effects on memory in humans
includes various hypotheses. Some of these propose
that an acute intake of coffee increases energy
levels3 and general cortical arousal4,5 it is also
suggested, that it is particularly the caffeine the
substance that increases the metabolism of brain
areas related to working memory.6-8
The active components of coffee are potentially
bioavailable9, when they get release as volatile oils
(29% of caffeine and other antioxidant)10 in the
smoke that emerges from the coffee beans during
roasting. Exposure to these components may have
effects similar to those caused by the administration
of caffeine reported in studies with sleep deprived
animals, in whom it was observed a relaxing effect,
lowering stress levels in the execution of tests.11
One way to offset the damage caused by sleep

deprivation is through coffee intake. Some studies
show that it decreases the cognitive deterioration,
proper of neurological aging.12,13
The same line, when exposing subjects to the aroma
of roasted coffee, it is observed change in the alpha
brain waves14,15 and the expression of genes such as
the NGFR, trkC, GIR, the thiol-specific antioxidant
protein and the heat shock 70 kDa protein 5, that
have shown an important role in antioxidant and
anti-stress functions.16 These studies suggest
that the properties of the volatile compounds of
roasted coffee could have positive effects on the
human brain. For the relaxing effects, the release of
trophic factors or the cortical activation associated
with memory, this study proposes that the volatile
components that emerge during the roasting of
coffee have a positive effect on verbal and spatial
short-term memory and on long-term memory after
sleep deprivation.
Materials and methods

Subjects
Participants were 38 students from a public

University, 13 men and 25 women, with an
average age of 20 (2) years old, in a range of 17 to
27 years. The inclusion criteria were: not to drink
more than two cups of coffee a week and sleep an
average of 7 hours ( 30 min) of nocturnal sleep.
Exclusion criteria were: not consuming any type of
psychoactive substance and not having a report of
psychiatric or neurological diagnosis. Participants
were divided into two treatment groups and one
control group (Figure 1). The first group Tx1 (n = 12)
was exposed to the volatile compounds of roasted
coffee during short-term memory tests, previous
to sleep deprivation. The second group Tx2 (n = 13)
was exposed to the volatile compounds of roasted
coffee during the long term memory tests after 24
hours of sleep deprivation. The third group was
formed by the control group (n = 13).
Materials and procedure.
The scores in the Verbal Learning Test of Spain

Complutense17 were used to establish the baseline
of memory between the groups. To measure
short and long term memory, three tests of the
neuropsychological battery NEUROPSI attention
and memory18 were used, which are described
below:
a. Short-term memory tests:
1. Word list recall: a list of 15 words are read
aloud by the applicator. As soon as the
reading is over, the subjects are prompted
to write the words they remember at that
moment. This test consists of three trials.
The total score is calculated by obtaining
the average of correct answers in the three
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
10:00 pm
45
10:00 pm - 6:00 am
6:00 am
Sleep deprivation
Long-term memory
Volatile components
Tx1
Short-term memory
Volatile components
Tx2
Short-term memory
Sleep deprivation
Long-term memory
Control
Short-term memory
Sleep deprivation
Long-term memory
Figure 1. Tests Application procedure. Note: Tx1, Treatment group one: subjects were exposed to volatile
compounds from roasted coffee during the short-term memory tests, prior to sleep deprivation Tx2, Treatment
Group two: subjects were exposed to volatile compounds from roasted coffee during long-term memory tests, after
sleep deprivation, Control group, Group without exposure to volatile compounds from roasted coffee.
trials.
Encoding of names: through the use
of slides, 5 photographs of people are
presented to the subjects while mentioning
their names, at the end, subjects are asked
to write down the names that they can
remember.
3. Rey-Osterrieth: Consists of a figure of 18
lines. The rating is based on criteria such as
shape, size, and location.
b. Long-term memory tests
1. They were the same tests mentioned
above, but only measuring the long-term
memory after a night of sleep deprivation.
2.
Each group was evaluated on different days. Shortterm memory tests were applied in the night and
lasted 15 minutes approximately. Then continued
with sleep deprivation. Long-term memory tests
were applied the following morning and lasted 10
minutes. The same procedure was used for the
three groups. The Tx1 group was exposed to the
volatile coffee components while being roasted
at the same time the short-term memory tests
were applied. The Tx2 group was exposed to the
volatile components of coffee during the execution
of long-term memory tests. The control group did
not receive any treatment. Tests were applied in an
8m wide by 7m long classroom. The amount of the
coffee beans used was 200 g, which were roasted at
a temperature of 175C for 20 min, then they were

removed and changed for other grains at the same
temperature for 15 min, until the aroma permeated
throughout the classroom. Participants entered the
room at the beginning of the second roast. For the
results analysis, a one-way ANOVA statistical test
was used for comparison between groups.
Results
Comparison between groups of short term memory
In the word list recall test for the verbal memory
test, significant differences were found in the
second and third trial. In this sense, the Tx1 Group
recalled on average a greater number of words
compared to the control group and the Tx2 Group
(Figure 2). Also in Figure 2, it is observed that as the
number of trials increases, the number of words
recalled in short-term memory tasks also increases.
In the visuospatial memory test, through the KingOsterrieth figure test, significant differences were
found, in which the Tx1 Group obtained a high
score compared to other groups (Figure 3). As for
the encoding names test, there were not significant
differences between the groups (p >0.05).
Comparison between groups of long-term memory.
In the world list recall test for the long-term
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
46
p=0.044
p=0.044
15
p=0.27
30
10
20
W/R
Score
10
8.34
26.61
31.27
28.95
Control
Tx1
Tx2
8.66
7.75 11.76 12.91 11.46 12.53 13.83 13.72
0
Trial 1
Control group
Trial 2
Tx1
Trial 3
Tx2
Figure 3. Difference between groups in the ReyOsterrieth figure test for short-term memory.
Figure 2. Difference between groups in the word list

test for long term memory.
memory test after sleep deprivation, no significant

differences were found (p =0.42), between Tx1,
Tx2, and control groups (M = 12. 16 2.16, Tx2
M = 11.46 2. 19, M = 10.91 2.39 respectively).
Similarly, no significant differences were found in
the encoding of names test (p = 0.98: Tx1 = 4. 25
2.30, Tx2 = 4.15 2.44 and control = 4.30 2. 28),
and neither in the King-Osterrieth figure test (p =
0.59: Tx1 = 13 37 3.43, Tx2 = 15.30 2.44 and
control = 14.23 3. 62).
Previous studies have shown that acute coffee

consumption increases energy and cortical arousal
levels4 as well as the metabolic level of frontal
cortical areas associated with working memory.5
While regular and moderate intake of coffee has
shown to improve long-term memory and reduce
the deterioration of the hippocampus activity8
by increasing its dendritic pyramidal branches.7
Correspondingly, exposure to volatile components
seems to have similar effects to the acute
consumption of coffee but not to their usual intake.
A possible explanation might be the difference in
the metabolic mechanisms, between the exposure
to the volatile components of coffee during
roasting and the metabolic process that continues
through its intake.
Discussion
The volatile components that emerge during coffee
beans roasting, include a variety of antioxidants as
well as one third of the caffeine contained in coffee
beans.10 Exposure to these components seems
to have positive effects on cognitive processes
relatively equivalent to the results obtained
previously in animals stressed by sleep deprivation,
in whom a relaxing effect was found.16 However
the results obtained in this study indicates that
this effect is only related to the short term memory
and not to the long term memory. In this matter,
our results suggest that cortical structures that
regulate the short-term memory, like the frontal
areas of the cerebral cortex, are more sensitive to
the effects of volatile components of coffee than
the structures that regulate the long term memory,
like the hippocampus.
Further studies could contemplate the

measurement of mediating variables, such as the
electrophysiological variables to measure the
effects of relaxation, the influence of neurotrophic
factors or the proteins expression like the
NGFR, which is related with growth and neural
communication 16, to explain the mechanisms of
association between the volatile components of
coffee and the neurocognitive human processes.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
47
Conclusions
The verbal and visuospatial short-term memory,
both improve with the exposure to volatile
components emerging during coffee grains
roasting, however no improvement is observed in
long-term memory after sleep deprivation.
This study suggest that the properties of the
volatile compounds of roasted coffee could have
positive effects on the human brain.
Relevant conflicts of interest
The authors report no conflict of interest

concerning the materials or methods used in this
study or the findings specified in this paper.
Financial disclosures
Didnt exist financial sources for the realization

of this scientific study.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
48
Bibliography
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Fredholm BB, Battig K, Holmen J, Nehgli A, Zvartau E. Actions of caffeine in the brain with special
reference to its widespread use. Pharmacological Rev 1999; 51: 83133
Hatzold T. Coffee a popular beverage. 2012.
Montes C, Rueda P, Urteaga E, Aguila R, Prspero O. De la restauracin neuronal a la reorganizacin
de los circuitos neuronales: una aproximacin a las funciones del sueo. Rev Neurol. 2006; 46: 409415.
Alhaider AI, Aleisa MA, Tran TT, Alkadhi AK. Sleep deprivation prevents stimulation-induced
increases of levels of P-CREB and BDNF: Protection by caffeine. Mol Cell Neurosci 2011; 46: 742745
Souza M, Cruz L. Bebidas energizantes, educacin social y salud. Rev Mex Neuro 2007; 8, 189-204.
Temple JL, Dewey AM, Briatico, LN. Effects of acute caffeine administration on adolescents. Exp Clin
Psychopharmacol.2010; 18: 510-520.
Haller S, Rodriguez C, Moser D, Toma S, Hofmeister J, Sinanaj I, Van De Ville D, et al. Acute caffeine
administration impact on working memory-related brain activation and functional connectivity in
the elderly: A BOLD and perfusion MRI study. Neuroscience. 2013; 250: 364-371.
Mednick SC, Cai DJ, Kanady J, Drummond, SP. Comparing the benefits of caffeine, naps and placebo
on verbal, motor and perceptual memory. Behav Brain Res. 2008; 193: 79-86.
Vila-Luna S. Evaluacin del impacto del consumo crnico de la cafena sobre la memoria y el estado
emocional de las ratas. Mexico: Universidad Autonoma de Yucatn; 2011.
Vila-Luna S, Cabrera I, Juarz, I, Bata J, lvarez F, Zapata R, Arankowsky G, Heredia F, Gngora
J. Chronic caffeine consumption prevents cognitive decline from young to middle age in rats,
and is associated with increased length, branching, and spine density of basal dendrites in CA1
hippocampal neurons. J Neurosci. 2012; 202: 389-95
Calle S. Determinacin analtica de cafena en diferentes productos comerciales. Barcelona:
Universidad politcnica de Catalunya; 2011 Tesis de maestra. 2011. Availablefromhttp://
upcommons.upc.edu/pfc/bitstream/2099.1/11148/2/Mem%C3%B2ria.pdf
Angelucci EM, Cesrio C, Hiroi RH, Rosalen PL, Da Cunha C. Effects of caffeine on learning and
memory in rats tested in the Morris water maze. Braz J Med Biol Res. 2002; 35:1201-1208
Seo S, Hirano M, Shibato J, Rakwal R, Hwang K, Masuo Y. Effects of coffee bean aroma on the rat
brain stressed by sleep deprivation: a selected transcript-and 2D gel-based proteome analysis. J
Agric Food Chem. 2008; 56: 4665-4673.
Koga Y. Effect of odors on brain function. J ISLIS. 2004; 22: 179-186.
Hayashi Y, Sogabe S, Hattori Y, Tanaka J. Anxiolytic and hypnotic effects in mice of roasted coffee
bean volatile compounds. Neurosci Lett.2012; 2: 166-169.
Moldovan, D. Research concerning the roasted coffee. Carpathian Journal of Food Science &
Technology. 2014; 1: 66-69.
Benedet MJ, & Alejandre, M.A. Test de aprendizaje verbal Espaa- Complutense (TAVEC). 1998.
Otrosky F, Ardila A, Roselli M. Neuropsi: Atencin y memoria. Mexico: Manual Moderno. 2004
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Contribucin original.
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistmica de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral isqumico agudo: estudio comparativo
49
Mara Elena Meza Cano, MD1
Alfonso Meza Medina, MD2
Hctor Ramn Martnez, MD,
FACP, PhD3
Residente tercer ao en el
Hospital San Jos de Monterrey,
Monterrey, Nuevo Len.
2
Mdico Internista, Neurlogo y
Neuro-oncologo.
Profesor del Programa
Multicntrico de Neurologa
SSNL - Tec de Monterrey
Profesor Investigador de la
Ctedra de Terapia Celular y
Medicina Regenerativa Centro
de Innovacin y Transferencia
en Salud (CITES) - Instituto
Tecnolgico y de Estudios
Superiores de Monterrey
(ITESM).
3
Neurlogo, Director del
Programa de Residencia en
Neurologa del Hospital San
Jos, Jefe de Neurologa y
Neurociruga del Instituto
Escuela Nacional de Medicina,
Tec-Salud.
1
Eficacia y seguridad de la trombolisis sistmica

de las 3 a 4.5 horas en evento vascular cerebral
isqumico agudo: estudio comparativo
Efficacy and safety of systemic thrombolysis from 3 to 4.5 hours in
acute ischemic cerebrovascular event: a comparative study
Resumen
Introduccin: La trombolisis intravenosa se ha extendido desde 3
a 4.5 h desde ocurrido el evento. Sin embargo, esta indicacin no ha
sido aprobada por todas las agencias regulatorias del mundo, debido
a la falta de experiencia cientfica.
Objetivos: Determinar la
eficacia de la terapia tromboltica con

alteplasa en pacientes adultos diagnosticados con evento vascular
cerebral (EVC) Isqumico Agudo en periodo de ventana, que se
sometieron a la Trombolisis intravenosa en el periodo de 3 a 4.5
horas del inicio de los sntomas neurolgicos.
Mtodos:
Se realiz un estudio transversal, retrospectivo,

ambilectivo mediante la revisin de expedientes de pacientes
con diagnstico inicial de EVC agudo en el Hospital San Jos de
Monterrey, Hospital Zambrano Hellion y Hospital Metropolitano,
que cumplieron los criterios de seleccin especificados, en un
periodo de Enero de 2005 a Junio 2015. Se analizaron variables
independientes como edad, funcionalidad previa al EVC, presencia
de Hipertensin arterial sistmica (HAS), Diabetes Mellitus (DM),
Dislipidemia, Tabaquismo activo o inactivo, Fibrilacin Auricular,
Insuficiencia Cardiaca y uso de Aspirina previo al EVC. El desenlace
fue medido mediante la Escala Modificada de Rankin (mRs) a 3 meses
mediante una encuesta telefnica. As mismo se analiz la presencia
de complicaciones secundarias a la trombolisis, especficamente
hemorragia intracraneal, hemorragia sintomtica y fatal.
Resultados:
Los pacientes se dividieron en 2 grupos que

consistieron en Terapia Fibrinoltica Temprana (Menos de 3 horas)
y Terapia Fibrinoltica Tarda (Posterior a 3 horas, de 3 a 4.5 horas).
Para ambos grupos el antecedente ms comn fue la Hipertensin
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
50
Arterial Sistmica (p=0.99, RR 0.9, IC 0.46-1.72).

En cuanto al valor del NIHSS de ingreso, en el grupo
de trombolisis temprana fue de 10.7 puntos (DE
4.18, p=0.925) y a las 24 horas Post trombolisis
fue de 6.15 (DE 5.09, p=0.18), para el grupo de
trombolisis tarda se obtuvo un NIHSS inicial
de 11.3 puntos (DE 4.67) y post trombolisis de
8.4 (DE 6.07). En ambos grupos la mayora de los
pacientes se present con EVC Moderado, en el
grupo de trombolisis temprana 18 pacientes (90%)
se ubicaron en EVC moderado (p=0.40, ODD 3, IC
0.50-17.74), y en el grupo de trombolisis tarda 8
pacientes (75%) se ubicaron en la misma categora
(ODD 0.33, IC 0.05-1.97). En cuanto a la incidencia
de complicaciones, en el grupo de trombolisis
temprana la incidencia de Hemorragia Intracraneal
fue de 4 casos (20%) (p=0.71, ODD 0.58, IC 0.132.49) y en el de trombolisis tarda hubo 6 casos
(30%) (p=0.71, ODD 1.71, IC 0.40-7.34). As
mismo, para la escala NIHSS a las 24 horas existe
una distribucin a colocarse en menores valores
los resultados de la misma en los pacientes que
se trombolizaron tempranamente as como un
efecto de disminucin de ndices de presentacin
de complicaciones, aunque este efecto no fue

significativamente observado. En cuanto a la
severidad del EVC, los pacientes con trombolisis
temprana se agruparon en la categora leve, as
como en el Rankin a 3 meses.
Conclusin: Aunque los resultados no resultan
significativos, la tendencia parece apuntar

nuevamente hacia que la Trombolisis Temprana
es ms efectiva que la Trombolisis Tarda, pero
debera realizarse un estudio multicntrico para
lograr aumentar el tamao muestral y as eliminar
el sesgo que provoca la baja incidencia de pacientes
que se someten a trombolisis y de esta manera
poder obtener resultados estadsticamente
significativos y confirmar lo que pudo observarse
en este estudio.
Palabras clave
Trombolisis Tarda, Trombolisis Sistmica, EVC
Isqumico Agudo, Tratamiento de EVC Agudo.
Abstract
Introduction:
Intravenous thrombolysis has

been extended from 3 to 4.5 h from the stroke
symtoms. However, this indication has not been
approved by all regulatory agencies in the world,
due to the lack of scientific experience.
Objective:
To determine the efficacy of

thrombolytic therapy with alteplase in adult
patients diagnosed With Acute Ischemic Cerebral
Vascular Event (AICVE) in window period, which
underwent intravenous thrombolysis in the period
of 3 to 4.5 hours of onset of neurological symptoms.
Methods:
A cross-sectional retrospective
study was conducted by reviewing records of
patients initially diagnosed with Acute Ischemic
Cerebral Vascular Events in the Hospital San
Jos in Monterrey, Hospital Zambrano Hellion
and Hospital Metropolitano, who met the criteria
specified in a period from January 2005 to June

2015. Independent variables such as age, previous
functionality, presence of systemic arterial
hypertension (SAH), diabetes mellitus (DM),
dyslipidemia, active or inactive use of tobacco,
atrial fibrillation, failure heart and aspirin use
prior to stroke were analyzed. The outcome was
measured by the Modified Rankin Scale (mRS)
at 3 months by a telephone survey. Likewise,
the presence of secondary complications to
thrombolysis, specifically intracranial hemorrhage,
symptomatic and fatal bleeding were analyzed too.
Results: Patients were divided into 2 groups: Early
fibrinolytic therapy (less than 3 hours) and late
fibrinolytic therapy (back to 3 hours, 3 to 4.5 hours).
For both groups For the value of NIHSS income in
the group early thrombolysis was 10.7 points (SD
4.18, p = 0.925) and 24 hours Post thrombolysis was
6.15 (5.09, p = 0.18) for the late thrombolysis group
initial NIHSS was 11.3 (4.67) and post thrombolysis
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
was 8.4 (6.07). In both groups, the majority of

patients presented with Moderate AICVE , in the
early thrombolysis group 18 patients (90%) were
located in moderate AICVE (p = 0.40, ODD 3 CI
0.50-17.74), and the late Thrombolysis Group just
8 patients (75%) were placed in the same category
(ODD 0.33, CI 0.05-1.97). As for the incidence of
complications in the early thrombolysis group the
incidence of intracranial hemorrhage was 4 cases
(20%) (p = 0.71 ODD 0.58, CI 0.13-2.49) and in
late thrombolysis Group were 6 cases ( 30%) (p =
0.71, ODD 1.71, CI 0.40-7.34). Likewise, for the
NIHSS scale after 24 hours there is a distribution
to lower values in the early Thrombolysis Group
and a lowering effect complications presentation
rates, although this effect was not significantly
observed. For the severity of stroke, early
thrombolysis patients were grouped into the mild
51
NIHSS categories and in the lowest Rankin scores

at 3 months.
Conclusion:
Although the results are not

significant, the trend seems to point back to that
early thrombolysis is more effective than late
thrombolysis, but a multicenter study should
be done for increase the sample size and thus
eliminate the bias caused by the low incidence of
patients undergoing thrombolysis and then obtain
statistically significant results and confirm the
results that were observed in this study.
Keywords
Late thrombolysis, Systemic thrombolysis, Acute
ischemic stroke, Treatment of acute stroke.
Correspondencia:
Dra. Maria Elena Meza Cano,
Instituto de Neurologa y Neurociruga - Centro Mdico Zambrano Hellion.
Batalln de San Patricio 112, Colonia Real de San Agustn, San Pedro Garza
Garca, NL, CP: 66278.
Telfono: (+52 81) 80196817
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
52
Introduccin
El Evento Vascular Isqumico (EVC) isqumico es
una causa importante de morbilidad y mortalidad
para el cual solo se ha aprobado la trombolisis
como tratamiento en el evento agudo. La eficacia y
seguridad de la alteplasa (tPA) ha sido firmemente
demostrada dentro de las 3 horas del inicio de
los sntomas, sin embargo pocos pacientes eran
elegibles en este periodo de tiempo. Expandir
el tiempo de tratamiento ha sido un reto, pero
la nueva evidencia ha demostrado una discreta
mejora estadsticamente significativa de la
trombolisis dentro de las 4.5 horas, en pacientes
seleccionados. Este hallazgo es importante porque
les da la oportunidad a ms pacientes de recibir
tratamiento.1
La enfermedad vascular cerebral representa
un problema de salud pblica en Mxico, con
incremento en la tasa de defuncin de 25.2 en el
ao 2000 a 28.3 por cada 100,000 habitantes en
2008.1 En el primer estudio sobre incidencia de
EVC en Mxico, se estima que ocurren alrededor
de 230 casos de EVC en general (incluyendo EVC
hemorrgico, isqumico y otros) por cada 100,000
habitantes mayores de 35 aos y una prevalencia
de 8 casos por cada 1,000 habitantes que se
reporta en el Estudio BASID: Brain Attack Surveillance
realizado en Durango.2,3
En Mxico el EVC es la cuarta causa de muerte en
general y siendo la tercera en pacientes mayores
de 65 aos.4
En Mxico, el EVC tiene una incidencia de 118 por
100,000 habitantes al ano, una prevalencia de 8 por
1000 habitantes y mortalidad de 38.1 por 100,000
habitantes.2,4
La nica terapia aprobada para el EVC isqumico
es el tPA. En los estudios bien realizados su uso ha
sido frustrantemente bajo, sin embargo en grupos
de trabajo bien organizados su uso ha llegado a ser
de un 10 a 20%.1
El estudio ECASS III es un paso adelante muy

importante para el tratamiento de los pacientes
con EVC isqumico. Como resultado de esto,
mas pacientes se podrn beneficiar de este
tratamiento.1,5
Debido a este estudio la American Heart
Association
(AHA/ASA) concluy como una
recomendacin clase I, nivel de evidencia B que
la terapia con tPA poda ser ofrecida entre 3 a
4.5 horas a pacientes selectos, y con criterios de
exclusin bien establecidos como un score de
NIHSS mayor de 25 y edad mayor de 80 aos.5
El estudio ECASS III tambin sirve como
confirmacin del hallazgo bsico del NINDS en
otra poblacin; la terapia intravenosa con tPA es
un tratamiento potente y seguro que disminuye la
disfuncionalidad despus de un EVC isqumico.1
Sin embargo como se menciona en el estudio
ECASS III, el tratamiento temprano sigue siendo
muy importante y la probabilidad de un desenlace
favorable disminuye con cada minuto de retraso.1
Objetivo principal
Determinar si existen diferencias significativas

en trminos de funcionalidad y efectos adversos
entre pacientes adultos con diagnostico de EVC
isqumico agudo, en periodo de ventana, que se
sometieron a Trombolisis intravenosa con alteplasa
en un periodo de 0 a 3 horas y de 3 a 4.5 horas del
inicio de los sntomas neurolgicos.
Objetivos especficos
1.
2.
3.
Establecer cul es el periodo de ventana ms

adecuado para tratar a los pacientes con EVC
isqumico agudo.
Establecer el riesgo de efectos adversos que
se presentan en el periodo de ventana de las
0 a 3 horas y de las 3 a 4.5 horas.
Determinar la funcionalidad a largo plazo
en ambos grupos de pacientes sometidos a
terapia tromboltica.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Hiptesis
La trombolisis intravenosa en pacientes con EVC

isqumico agudo dentro de las 3 a las 4.5 horas NO
proporciona una mejora del NIHSS de al menos
8 puntos del inicial, as como de la funcionalidad
a 3 meses y mayor incidencia de efectos adversos
hemorrgicos intracerebrales.
Tomando en cuenta que ya existe la suficiente
evidencia para realizarlo ms all de las 3 horas
del inicio de la sintomatologa, es importante
53
considerar su uso y realizarlo en este hospital, con

el fin de conocer la evolucin de los pacientes que
se trombolizan fuera del periodo de ventana antes
establecido. Es por ello que busco evaluar en un
estudio retrospectivo la eficacia y la seguridad
de la trombolisis de las 3 a 4.5 horas del inicio de
los sntomas, ya que en la experiencia profesional
es bien conocido que la trombolisis despus de
las 3 horas de inicio del evento ya no funciona
adecuadamente.
Materiales y mtodos
Se estudiaron pacientes mayores de 18 aos con
diagnstico de EVC isqumico agudo (mediante
cuadro clnico y/o Estudio de imagen por
Tomografa de crneo o Resonancia Magntica de
Encfalo), en periodo de ventana, que es el periodo
de tiempo en cual puedan recibir algn tratamiento
especifico, adems que hayan sido sometidos a
terapia tromboltica intravenosa con Alteplasa
(Actylise ) que hayan sido valorados por mdico
neurlogo y hospitalizados en el Hospital San Jos
de Monterrey, en el Hospital Zambrano Hellion
en el Hospital Metropolitano de la Ciudad de
Monterrey, Nuevo Len, en un periodo de tiempo
de 10 aos, de 2005 a 2015.
Se obtuvo informacin de manera indirecta. Se
seleccionaron pacientes que cumplieron los
criterios de inclusin, a partir de los expedientes
clnicos del Hospital San Jos de Monterrey, Hospital
Zambrano Hellion y Hospital Metropolitano,
en un periodo de 10 aos, de Enero de 2005 a
Junio de 2015 (en el Hospital Metropolitano y
Hospital Zambrano solo estuvieron disponibles los
registros de 4 y 3 aos previos respectivamente).
Se obtendrn especficamente los datos sobre
los pacientes trombolizados dentro de las 3
horas (GRUPO 1) y dentro de las 3 a 4.5 horas del
inicio de la sintomatologa neurolgica (GRUPO
2). Especficamente para el Hospital Zambrano
Hellion solo pudieron buscarse paciente de Enero
de 2012 a Junio de 2015 ya que a partir de 2012
este Hospital comenz a recibir pacientes y en
Hospital Metropolitano de Enero de 2010 a Junio
de 2015, ya los expedientes de aos previos son

eliminados.
Calculo de tamao de muestra
Se obtuvo mediante la frmula de Comparacin de

dos proporciones:6
N= 5704 en cada grupo, a una cola.
Debido al valor de tamao muestral requerido se
realizara ajuste para una poblacin conocida:6
N ajustada: 98 en cada grupo, a una cola.
Tipo de muestreo
Muestreo no probabilstico, no representativo.
Consideraciones ticas
Se obtuvo permiso de profesor adjunto, jefatura del

Hospital y se registr ante el Comit de Biotica, el
cual aprob plenamente tu realizacin. Se respet
el anonimato de sujetos humanos incluidos. No
hay patrocinio externo ni intereses econmicos
detectables. Se guardara el anonimato de cada
paciente.
Diseo del estudio
Estudio retrospectivo, transversal, comparativo y

ambilectivo.
Criterios de seleccin
Criterios de inclusin
1. Haber sido sometidos a Trombolisis
Intravenosa.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
54
2.
Pacientes hospitalizados en Hospital San

Jos, Hospital Metropolitano Hospital
Zambrano Hellion.
Criterios de exclusin
1. Pacientes trombolizados mas de 4.5 horas del
evento.
2. Pacientes sin estudio de imagen inicial.
Criterios de eliminacin
1. Expediente incompleto.
Variables estudiadas
Variables demogrficas
Edad: 20 a 80 aos (No Requiere definicin
operacional).
Gnero: masculino y femenino (No Requiere
definicin operacional).
Diagnostico inicial: EVC isqumico
demostrado clnicamente y por TC Crneo
RM Encfalo.
Comorbilidades: Funcionalidad previa al EVC
(Medida con la escala de Rankin Modificada
abajo descrita), Hipertensin Arterial
Sistmica (HAS), Diabetes Mellitus (DM),
Dislipidemia, Tabaquismo activo o inactivo,
Fibrilacin Auricular, Insuficiencia Cardiaca y
uso de Aspirina previo al EVC.
Variable dependiente: evento vascular cerebral
isqumico
El evento vascular cerebral isqumico se presenta
como un dficit neurolgico focal de inicio agudo
que dura ms de 24 horas y que es evidenciado
por Tomografa Computarizada y/o Resonancia
Magntica.1
Variable independiente: trombolisis sistmica
Solo se ha aprobado un agente tromboltico para
este fin teraputico, que recibe una Clase I, Nivel
de evidencia A de la American Heart Association/
American Stroke Association (AHA/ASA), este es
Activador del Plasmingeno Tisular (tPA).4
El tPA realiza su efecto teraputico iniciando
la fibrinlisis mediante la conversin del
Plasmingeno en su forma activa, plasmina. Se
administra una dosis de 0.9mg/kg con mxima de
90mg, en periodo de tiempo de 0 a 4.5 horas.4,6
Anlisis estadstico
Se realizaron 2 grupos, un grupo que incluy a

los pacientes que se trombolizarn dentro de las
3 primeras horas del inicio de la sintomatologa
(Trombolisis Temprana ) y el segundo grupo que
incluy a los pacientes trombolizados de las 3 a 4.5
horas del inicio de la sintomatologa (Trombolisis
Tarda). Y se revis la mejora del NIHSS a 24 horas,
as mismo se valor el grado de funcionalidad a
90 das mediante la escala mRS y una entrevista
telefnica breve. Se utiliz nicamente estadstica
no paramtrica debido a la distribucin no normal
de los grupos especificamente Prueba U de Mann
Whitney, Coeficiente de Momios y Prueba de
Kolmogorov Smirnov, mediante el programa SPSS.
Resultados
En este estudio se encontraron un total de 40
pacientes, de los cuales 20 estuvieron en el grupo
de Trombolisis Temprana y 20 pacientes en el grupo
de Trombolisis Tarda, estos se obtuvieron de
manera selectiva en los 3 hospitales previamente
descritos.
Se observo el siguiente comportamiento de las
variables demogrficas:
Para el efecto del estudio se captur la informacin
de 19 (47.5%) hombres y 21 (52.5%) mujeres los
cuales fueron ingresados con diagnstico de EVC
Isqumico y recibieron trombolisis durante su
estancia hospitalaria. Se dividieron en 2 grupos
que consistieron en Terapia Fibrinoltica Temprana
(Menos de 3 horas) y Terapia Fibrinolitica Tardia
(Posterior a 3 horas, de 3 a 4.5 horas).
El grupo de trombolisis temprana estuvo
constituido por 9 hombres y 11 mujeres (45%,
p=0.9999, RR 0.9, IC 0.4683-1.7297), con una
media de edad de 60.75 aos (DE 17.31), con
Presin Sistlica al ingreso de 141.55 mmHg (DE
21.55), Presin Diastlica al ingreso 82.95 mmHg
(DE 14.47) y Glucosa Srica al ingreso de 151.65
gr/dL. Por su parte, en el grupo de los pacientes de
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Trombolisis Tardia tuvieron una media de edad de

62.3 aos (DE 17.3, p=0.478), los signos vitales al
ingreso fueron Presin Sistlica de 148.68 mmHg
(DE 29.88, p=0.883), Presin Diastlica de 85.35
mmHg (DE 17.37, p=0.7999) y una Glucosa media
de 142.7gr/dl (DE 58.83, p= 0.735).
Para el grupo de Trombolisis temprana el
antecedente ms comn fue la Hipertensin
Arterial Sistmica con 9 pacientes (45%, p=0.9999,
RR 0.9, IC 0.4683-1.7297), seguido de Diabetes
Mellitus con 6 (30%, p=0.9999, RR 1, IC 0.3882.5774) pacientes y la presencia de Fibrilacin
Auricular fue proporcionalmente ms comn en
este grupo (25%, p=0.4075, RR 2.5, IC 0.547811.4101) sin ser estadsticamente significativo.
En el grupo de los pacientes de Trombolisis Tarda,
el antecedente ms comn fue de igual forma la
Hipertensin Arterial Sistmica (50%), seguido de
Diabetes Mellitus (30%).
Los das de hospitalizacin en los pacientes de
Trombolisis Temprana fueron de 7.65 das (DE
2.96, p=0.703), recibieron una dosis de TPA de 64.4
mg (DE 15.84, p=0.820), con un puntaje en la escala
de NIHSS inicial de 10.7 (DE 4.18, p=0.925), y a las
24 horas Post trombolisis fue de 6.15 (DE 5.09,
p=0.183). Para el grupo con Trombolisis Tarda, la
media de das de internamiento fue de 11.25 das
(DE 14.68) con una dosis administrada de 64.65 mg
(DE 10.84), a su ingreso tuvieron una escala NIHSS
de 11.3 (DE 4.67) y un resultado Post trombolisis
de 8.4 (DE 6.07) puntos.
Posteriormente, se categoriz el EVC Isqumico
en Leve, Moderado y Severo de acuerdo al puntaje
de NIHSS (De acuerdo al puntaje de NIHSS, 4
10 puntos: Leve, 10 20 puntos: Moderado, mas
de 20 puntos: Severo) y a la sintomatologa. En el
grupo de Trombolisis Temprana ningn paciente se
ubic en EVC leve, en EVC moderado se ubicaron
18 pacientes (90%, p=0.4075, ODD 3 IC 0.507317.7403) y 2 pacientes (10%, p=0.4075, ODD
0.3333 IC 0.0564-1.9709) en EVC Severo. En el
grupo de pacientes de trombolisis Tarda, en el
grupo de EVC leve no se ubic ningn paciente,
en el grupo de EVC moderado estuvieron 8
pacientes (75%, ODD 0.3333, IC 0.0564-1.9709),
55
y en el grupo de EVC severo slo 5 pacientes (25%,

p=0.4075, ODD 3, IC 0.5073-17.7403).
En cuanto al vaso sanguneo afectado, la arteria
cerebral con mayor incidencia de involucro
fue la Arteria Cerebral Media Derecha con 21
(52.5%) casos, seguida de la Arteria Cerebral
Media Izquierda con 13 (32.5%) de los casos, la
Arteria Cerebral Posterior fue la responsable
de los sntomas de 3 pacientes (7.5%), 2 (5%)
para la Arteria Cerebral Anterior y solo 1 caso
con patologa en la Arteria Basilar (2.5%). No se
observaron distribuciones o patrones atribuidos
a la arteria causal del Evento isqumico ni los
antecedentes de los pacientes, el NIHHS inicial
(p=0.829) NIHSS las 24 horas (p=0.191) el
RANKIN a 3 meses (p=0.629).
En la revisin del NIHSS a las 24 horas Post
trombolisis, el grupo de pacientes con Trombolisis
Temprana en el rango de EVC leve se ubicaron 9
(45%, p=0.9999, ODD 3.2727 IC 0.8023-13.3498),
en EVC moderado 9 (45%, p=0.764, ODD 0.5455,
IC 0.1554-1.9145) y en EVC severo solo 2 (10%,
p=0.3783, ODD 0.4444 IC 0.0716-2.7595)
pacientes. En contraparte, los pacientes del grupo
de Trombolisis Tarda ubicaron 4 pacientes en EVC
leve (20%, p=0.9999, ODD 0.3056, IC 0.07491.2466), en EVC moderado 12 (60%, p=0.764,
ODD 1.8333 IC 0.5224-6.4343) y en EVC severo
4 pacientes (20%, p=0.3783, ODD 2.25 IC 0.362313.9715).
Observando la incidencia de complicaciones, en
el grupo de Trombolisis Temprana la incidencia
de Hemorragia Intracraneal fue de 4 (20%,
p=0.7164, ODD 0.5833 IC 0.1362-2.4975) casos,
la hemorragia sintomtica fue de 1 (5%, p=0.9999,
ODD 1, IC 0.0582-17.1812) caso y de hemorragia
fatal con 1 (4.76%, p=0.3433, ODD 0.2833, IC
0.0269-2.9816) caso. En el grupo de Trombolisis
Tarda 6 (30%, p=0.7164, ODD 1.7143 IC 0.40047.34) pacientes experimentaron hemorragia
intracraneal, 1 (5%, p=0.9999, ODD 1, IC 0.058217.1812) present hemorragia sintomtica y 3
(15%, p=0.3433, ODD 3.5294 IC 0.3353-37.1456)
tuvieron Hemorragia fatal.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
56
En cuanto a la escala de Rankin a los 3 Meses se

estudi de acuerdo a su proporcin de incidencias
tomando en cuenta la distribucin segn la
teraputica administrada, en escala 0 de Rankin
se situaron 3 pacientes en ambos grupos (15%,
p=0.9999, RR 1 IC 0.1763 - 5.6733), en escala 1
de Rankin 8 casos (40%, p=0.3008, RR 2.6667 IC
0.6481 - 10.9718) en los pacientes con trombolisis
temprana, en escala 2 de Rankin 3 casos (15%,
p=0.9999, RR 1 IC 0.1763 - 5.6733), en el nivel
3 de la Escala de Rankin fue proporcionalmente
menor observarlo en trombolisis temprana (10%,
p=0.4075, RR 0.3333 IC 0.0564 - 1.9709), as como
el nivel Rankin 6 con solo 2 casos (10%, p=0.6614,
RR 0.4444 IC 0.0716 - 2.7595).
Adicionalmente se realiz una curva operativa

de caractersticas (ROC curve) para el Rankin a
los 3 meses y establecer las repercusiones de las
complicaciones presentadas por el tratamiento
de los pacientes, en el caso de que el paciente
experimente Hemorragia Intracraneal (a=0.753),
este evento provocara un pronstico del Rankin
a los 3 meses (a=0.888) de al menos 2 puntos
(0.5) con una sensibilidad del 80% y especificidad
del 53.3% y para los pacientes que experimenten
Hemorragia Sintomtica pronosticara una Escala
Rankin a los 3 meses de al menos 3.5 puntos (0.5)
con una sensibilidad del 99% y especificidad del
81.6%.
Discusin
Con los resultados previamente descritos puede
evidenciarse que a pesar de la amplia evidencia
que exista acerca de la utilidad de la trombolisis
despus de las 3 horas, aun puede cuestionarse su
eficacia clnica puesto que en el presente estudio,
con sus limitaciones, se ha podido confirmar que el
tiempo es el lo ms importante cuando se realiza
un tratamiento tromboltico, es decir siempre
habr mejores resultados cuando el tratamiento se
proporcione lo ms temprano posible.
Es importante denotar que en este estudio no
hubo diferencias significativas entre los pacientes
incluidos en cada grupo, lo cual es importante para
la significancia de los datos obtenidos.
Para la escala NIHSS a las 24 horas existe una
distribucin a colocarse en menores valores
los resultados de la misma en los pacientes que
se trombolizaron tempranamente as como un
efecto de disminucin de ndices de presentacin
de complicaciones, aunque este efecto no fue
significativamente observado. Al dividir en a los
pacientes de acuerdo a la severidad de EVC, los
pacientes con trombolisis temprana se agruparon
en la categora leve. Una situacin similar se
observ en el Rankin a los 3 meses, donde se
observan que los pacientes se agrupan en los
valores iniciales de la escala, en contraste con los

pacientes que se trombolizaron tardamente, esto
observado tomando en cuenta el coeficiente de
momios.
As mismo, la arteria involucrada no influy
en el desenlace ni se vio influenciada por las
comorbilidades de cada paciente.
Sin embargo, la variable clave en el estudio es el
desenlace medido mediante la mRs a 3 meses, la
cual no demostr alguna tendencia especifica en
alguno de los dos grupos, aunque pareciera que los
pacientes en Rankin de 0 correspondan al grupo
de la Trombolisis Temprana y los pacientes en
Rankin de 6 al grupo de la Trombolisis Tarda, no
hubo diferencia estadsticamente significativa.
De forma adicional se estudi la modificacin
del Rankin de acuerdo a las complicaciones
experimentadas en los pacientes tratados, teniendo
que la hemorragia intracraneal, y la Hemorragia
Sintomtica son eventualidades pronostican un
aumento en la escala Rankin de 2 y 3.5 puntos
respectivamente.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
57
Conclusin
La Trombolisis Temprana mejora los scores del
NIHSS a las 24 horas, existe una reduccin en
la incidencia de complicaciones hemorrgicas,
as como de hemorragias fatales, pero no son
significativos, sin embargo si se aumentar el
tamao muestral, eventualmente estos resultados
se volveran significativos, esta situacin en la
prctica clnica es de suma importancia ya que las
complicaciones hemorrgicas, en varias ocasiones
nos inclinan a evitar realizar el tratamiento a
determinado paciente.
Aunque los resultados no son significativos, la
tendencia parece apuntar nuevamente hacia
que la Trombolisis Temprana es ms efectiva que
la Trombolisis Tarda, pero debera realizarse
un estudio ms extenso para lograr aumentar
el tamao muestral y as eliminar el sesgo que
provoca la baja incidencia de pacientes que se
someten a trombolisis y de esta manera poder
obtener resultados estadsticamente significativos
y confirmar lo observado en este estudio.
Limitaciones del estudio
fue realizado el estudio, el tamao de muestra

no fue el adecuado para evitar cometer un error
sistemtico tipo II, lo cual es una gran limitante del
estudio, y esto puede comprometer los resultados
del trabajo.
Queda a una futura investigacin extender el
tamao muestral y determinar si los resultados
significativos obtenidos en este trabajo, lo siguen
siendo para una poblacin ms extensa.
As mismo el anlisis retrospectivo limita el valor
de los resultados de este estudio, sin embargo un
estudio prospectivo tiene mayores dificultades
tcnicas y econmicas.
Sin embargo a pesar de estas limitantes, se sigue
notando de manera clara que el tratamiento
tromboltico debe aplicarse lo ms temprano
posible que se pueda, ya que la probabilidad de
xito es ms alta, esto ya haba sido expresado en
la mayora de los ensayos clnicos para valorar el
tratamiento tromboltico en EVC.7,8,9,10
Debido a la naturaleza del estudio, a la poblacin

estudiada y a los centros hospitalarios en el que


Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
58
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Hacke W. et.al (2008). Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 hours after Acute Ischemic Stroke. N
Engl J Med 359; 13.
Cantu-Brito, C; et al. Factores de riesgo, causas y pronostico de los tipos de enfermedad vascular
cerebral en Mexico: Estudio RENAMEVASC. Rev Mex Neuroci 2011;12:224-234.
Cantu-Brito C, Majersik JJ, Sanchez BN, Ruano A, Quinones G, Arzola J, Morgenstern LB.
Hospitalized Stroke Surveillance in the Community of Durango, Mexico. The Brain Attack
Surveillance in Durango Study. Stroke 2010; 41: 878-84
Jauch, et.al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke.
2013; 44: 870-947
INEGI. Estadsticas de mortalidad en 2013. Disponible en: inegi.org.mx.
Velasco V, Roiz J, Huazano F, Nieves A, Martnez V. Muestreo y tamao de muestra: una gua
prctica para personal de la salud que realiza investigacin. 2003. Editores independientes.
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue
plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 333:1581-7.
Hatcher M. et.al. (2011). Role of Tissue Plasminogen Activator in Acute Ischemic Stroke. The Annals
of Pharmacotherapy, 2011, Volume 45.
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Intravenous Thrombolysis With recombinant Tissue plasminogen
activator for acute hemispheric stroke: the European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS).
JAMA 1995;274:1017-25.
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomized double-blind placebo-controlled trial of
thrombolytic Therapy With Intravenous Alteplase in acute ischemic stroke (ECASS II). Lancet
1998;352:1245- 51.
Clark WM, Wissman S, Albers GW, Jhamandas JH, Madden KP, Hamilton S. Recombinant tissuetype plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset the
ATLANTIS Study: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282:2019-26.
Clark WM, Albers GW, Madden KP, Hamilton S. The rtPA (alteplase) 0- to 6-hour acute stroke trial,
part A (A0276g): results of a double-blind, placebo-controlled, multicenter study. Stroke 2000;31:
811-6.
Wahlgren N, Ahmed N, Dvalos A, et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke
in the Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-Monitor- ing Study (SITS-MOST): an
observational study. Lancet 2007;369:275-82. [Erratum, Lancet 2007;369:826.]
Ahmed N. et.al. Implementation and Outcome of Thrombolysis with Alteplase 3 a 4.5 hours after an
Acute Stroke: an updated analysis from SITS ISTR.
Wahlgren N, et.al. Thrombolysis with alteplase 345 h after acute ischaemic stroke (SITS-ISTR): an
observational study. Lancet 2008; 372: 130309
Marler JR, Tilley BC, Lu M, et al. Early stroke treatment associated with better outcome: the NINDS
rt-PA Stroke Study. Neurology 2000;55:1649-55.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
Epidemiologa de EVC en Mxico
59
Revisin
Ramrez-Alvarado Gabriela,1
Tllez-Alans Bernarda1
Epidemiologa de la enfermedad vascular cerebral

en Mxico: Ausencia de registro de las secuelas
cognitivas
Centro de investigacin
Transdisciplinar en Psicologa.
Universidad Autnoma del
Estado de Morelos
Epidemiology of cerebral vascular disease in Mexico: Absence of

registration of cognitive implication
Resumen
Este documento presenta una revisin sobre la epidemiologa de los
eventos vasculares cerebrales en Mxico, con el objetivo de mostrar
la evolucin que esta etiologa ha presentado en nuestro pas desde
1973, ao en el que se publicaron los primeros reportes mdicos. Se
emplearon las bases de datos Scopus y Medline para la bsqueda de
artculos cientficos, se reportan tres exploraciones incluyendo las
siguientes palabras clave: a) cerebrovascular diseases, epidemiology
y Mxico, b) cerebral vascular diseases, epidemiology y Mxico y
c) brain stroke, epidemiology y Mxico. Se seleccionaron artculos
originales y de revisin que incluyeron datos especficos en relacin
a la prevalencia de los eventos vasculares cerebrales en diferentes
hospitales de Mxico. La informacin recabada de estos documentos
permiti reunir y analizar los datos reportados, as como tambin
detectar cualquier indicio sobre las secuelas cognitivas asociadas
a esta patologa. Finalmente, los resultados mostraron la ausencia
del registro de las secuelas cognitivas como resultado de un evento
vascular cerebral, esta falla debe ser superada ya que el conocer el
nmero y tipo de secuelas cognitivas permitirn reconocer y enfatizar
la necesidad de implementar programas de atencin neuropsicolgica
para la posible recuperacin funcional y reinsercin laboral de los
pacientes afectados.
Palabras clave
Epidemiologa, Evento vascular cerebral, Mxico, Neuropsicologa,
Cognicin.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
60
Revisin.
Abstract
This paper show a review of epidemiology of cerebrovascular disease
in Mexico with the aim to present the evolution of this illness since
1973, the year in which the first medical reports about this disease
were published. Scopus and Medline were used, three searches
are reported including the keywords: a) cerebrovascular diseases,
epidemiology and Mexico, b) cerebral vascular diseases, epidemiology
and Mexico c) brain stroke, epidemiology and Mexico. Original and
review papers that included specific data regarding the prevalence
of cerebrovascular diseases in different hospitals in Mexico were
selected. With information obtained from these papers was collected
and analyzed data as well as was detected trace about cognitive
sequelae associated with this disease. Finally, the results showed
the absence of record of cognitive sequelae as a result of cerebral
vascular disease. This failure must be overcome, knowing the number
and type of cognitive sequelae will allow to recognize and emphasize
the need to implement neuropsychological care programs to permit
the functional recovery and social reintegration of affected patients.
Keywords
Epidemiology, cerebral vascular diseases, Mexico, neuropsychology,
cognition.
Correspondencia:
Gabriela Ramrez Alvarado.
Pico de Orizaba No 1. Col. Volcanes, Cuernavaca, Morelos. C.P. 62350.
Tel. 777 3 29 79 70.
Correo electrnico: gramirez@uaem.mx
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
61
Revisin.
Introduccin
Actualmente en nuestro pas existen pocos
espacios de atencin pblica para el diagnstico y
la rehabilitacin a pacientes que presentan secuelas
cognitivas secundarias a dao cerebral. La mayora
de dichos espacios de atencin neuropsicolgica
estn asociados a programas diseados en las
instituciones de educacin superior que imparten
programas
formativos
en
Neuropsicologa
(Universidad Nacional Autnoma de Mxico,
Universidad Autnoma del Estado de Morelos,
Universidad de Guadalajara, Universidad Autnoma
del Nuevo Len, Benemrita Universidad de Puebla),
otros se encuentran en institutos adscritos a la
Secretara de Salud como es el Instituto Nacional
de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco
Surez (INNN-MVS) y el Instituto Nacional de
Rehabilitacin Luis Guillermo Ibarra Ibarra (INRLGII), adems del Centro Mdico Nacional 20 de
noviembre, perteneciente al Instituto de Seguridad
y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado
(ISSSTE). An con la existencia de estos espacios
de atencin no se cuenta con datos especficos de
las alteraciones cognitivas presentes en personas
adultas que sufrieron de un evento vascular cerebral.
Para la elaboracin de este documento se revisaron
Palabras clave
cerebrovascular diseases
cerebral vascular diseases
brain stroke
brain stroke
brain stroke
brain stroke
brain stroke
neuropsychological impairment
cognitive impairment
cognitive sequalae
cognitive deficits
cognitive sequalae
cognitive deficits
cognitive sequalae
cognitive deficits
estudios que contaron con datos epidemiolgicos

de los eventos vasculares cerebrales, los cuales
demuestran el incremento de esta etiologa. La
mayora de esos estudios fueron realizados en
hospitales de algunos estados de la Repblica
Mexicana.1,2 Se considera relevante desarrollar o
continuar con el registro epidemiolgico tanto en
el campo mdico como en los campos relacionados
con el rea de la salud (psiclogos, terapistas fsicos
y ocupacionales), as como en los espacios que
brindan atencin neuropsicolgica. Conocer datos
sobre la prevalencia de las alteraciones cognitivas,
permitir la generacin de programas de atencin
especficos, que podran generalizarse en los
diferentes hospitales que atienden a este tipo de
pacientes as como en los diferentes Centros de
Rehabilitacin coordinados por el Sistema para el
Desarrollo Integral de la Familia (DIF).
Enfermedad vascular cerebral en Mxico

y secuelas cognitivas
Para la redaccin de este artculo se llevaron a
cabo bsquedas de artculos cientficos en las
bases de datos Medline y Scopus por ser las bases
de datos que concentran la mayora de artculos
cientficos relacionados con temas mdicos y
cuyos archivos incluyen informacin desde 1946 y
1960, respectivamente. La bsqueda fue en ingls
e incluy todos los artculos publicados en espaol
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
epidemiology, Mxico
N Ref./L
0
2
0
1
0
0
0
0
0
1
0
0
97
37
43
N Ref./U
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
23
12
13
Tabla 1. Tipos de bsqueda y resultados de referencias. Las bsquedas en cursivas fueron las que se emplearon
en la revisin. Nota: N Ref./L, Nmero de referencias localizadas, N Ref./U, Nmero de referencias utilizadas.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
62
Revisin.
debido a que las revistas contienen el resumen y las

palabras claves en ingls, adems de esta manera
la bsqueda fue amplia ya que no se limit slo a
los artculos publicados en espaol y/o en revistas
locales. Se eligieron las palabras clave utilizadas para
definir la enfermedad cerebrovascular en el idioma
ingls: cerebrovascular diseases, cerebral vascular
diseases y brain stroke. Las palabras elegidas para
las secuelas cognitivas fueron: neuropsychological
impairment, cognitive impairment, cognitive
sequalae y cognitive deficits. Las palabras
constantes fueron epidemiology y Mxico. Al
principio se realizaron 12 bsquedas combinando
las palabras clave de enfermedad cerebrovascular
(3) y secuelas cognitivas (4) siempre acompaadas
por epidemiology y Mxico. Debido a que slo se
desplegaron tres referencias, se procedi a eliminar
las palabras clave de secuelas cognitivas y se
mantuvieron las palabras restantes. Los resultados
obtenidos se presentan en la tabla 1.
Se realiz una revisin de los artculos desplegados
en la bsqueda y se seleccionaron artculos originales
y de revisin, se descartaron aquellos que incluan
informacin sobre trastornos cardiovasculares,
eventos vasculares cerebrales pero en poblaciones
de Amrica Latina, en poblacin Mxico-Americana,
poblacin de Arabia Saudita y sobre otros
padecimientos. Despus seleccionar e identificar
aquellos artculos repetidos, se incluyeron 21
artculos con datos especficos de enfermedad
vascular en poblacin mexicana.
Datos epidemiolgicos en Mxico sobre etiologas
de dao cerebral
Los eventos vasculares cerebrales son una etiologa
de dao cerebral que se ha incrementado en los
ltimos aos, siendo una causa importante de
mortalidad y discapacidad en nuestro pas.1,2,5
El incremento de eventos cerebrovasculares se
asocia a un mayor ndice de discapacidad en adultos
jvenes ya que conlleva a una modificacin familiar
adems de tener un impacto econmico significativo
para la familia y el sistema de salud, no slo por la
atencin requerida, sino tambin por el proceso de
rehabilitacin que se debe seguir y en ocasiones por
la imposibilidad de reintegrase a la vida cotidiana.
De acuerdo con el tercer informe sobre la situacin
de la seguridad vial Mxico 2013, el nmero

de muertes y personas heridas por percances
automovilsticos muestran una tendencia fluctuante
durante el periodo 2006 2011. El nmero
de fallecimientos fue de 16,769 casos (2006),
disminuyendo un ao despus a 15,349 casos para
incrementarse a ms de 17,000 en 2008 y 2009;
mientras que los casos de personas heridas iniciaron
su registro en 182,409 casos (2006), mostrando el
ndice ms alto en 2007 con 192,790 casos, mismos
que fueron disminuyendo hasta encontrarse con
162,029 casos en 2011. As, la tasa de mortalidad
por accidentes viales es de 14.4 por cada 100,000
habitantes, siendo la primera causa de muerte en
nios con edades entre los 5 y 14 aos, as como la
segunda en jvenes de entre 15 y 29 aos.
Por otro lado, la demencia se define como un
sndrome que incluye alteraciones de la memoria,
de la capacidad intelectual, del comportamiento y
dificultades para la realizacin de actividades de
la vida diaria. Se estima que en el mundo existen
35, 600,000 de personas con este padecimiento,
incrementando en 7, 700,000 de casos anualmente.
De este total se calcula que el 60% y 70% de los
casos padecen la enfermedad de Alzheimer. En
el informe mundial sobre el Alzheimer (2009),5
se refiere el incremento de este padecimiento,
calculando que la cifra prevista para 2010 (35,
000,000) prcticamente se duplique cada 20 veinte
aos, calculando para 2013 un total de 65,000,000
y 115,000,000 para 2050. De acuerdo con los datos
publicados en la pgina electrnica de la Federacin
Mexicana de Alzheimer6 se estima que en Mxico
existen 800,000 personas afectadas con este
padecimiento.
Tanto en los casos de pacientes con eventos
vasculares cerebrales como en las personas
heridas por accidentes viales y en personas con
demencia, las condiciones de vida de vida se
modifican significativamente, enfrentndose a
problemas de tipo laboral (pocos casos logran
regresar a sus trabajos, a pesar de encontrarse
en edades productivas), de reinsercin social (las
actividades recreativas y de convivencia social
se ven disminuidas) y de cambios en la dinmica
familiar (modificaciones por los cambios de rol
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
que se requieren ante la afectacin de un paciente

adulto con actividades y responsabilidades de tipo
econmico, familiar y social).
Enfermedad vascular cerebral en Mxico y secuelas
cognitivas
En la actualidad, los datos obtenidos acerca de la
frecuencia de casos de eventos vasculares cerebrales
permiten conocer el aumento en la presencia de esta
patologa.1-2,7-8 Sin embargo, en nuestro pas no se
conoce la magnitud real del problema ya que no se
cuentan con registros nacionales confiables, o bien,
debido a que esta patologa se enmascara con otros
padecimientos que pueden ser condicionantes de la
misma. De acuerdo a esta informacin, es probable
que haya muchos casos no registrados por lo que se
puede sospechar la presencia de un nmero mayor
de casos, lo que implica a su vez una gran cantidad
de casos con alteraciones de tipo cognitivo. Aunque
el registro de los eventos vasculares corresponde
a los espacios hospitalarios, es importante que los
especialistas en neuropsicologa presten especial
atencin a esta patologa y sus secuelas, pues como
se ha referido, es probable que exista un subregistro
de casos al no existir un mecanismo homogneo
para realizarlo.
En los siguientes prrafos se describen los estudios
realizados para identificar la prevalencia de la
enfermedad vascular cerebral y que corresponden
a los artculos seleccionados en las bsquedas
descritas anteriormente. La secuencia del
documento sigue un orden cronolgico, con
excepcin de tres artculos con fecha de publicacin
distinta pero que describen resultados parciales
del mismo estudio, stos se presentan serialmente.
De igual manera sucede con dos artculos que se
refieren a dos fases del mismo estudio.
La primera investigacin sobre enfermedades
cerebro vasculares en Mxico apareci en 1973, en
la cual se registraron los pacientes que asistieron
al entonces denominado como el Centro Mdico
Hospital 20 de Noviembre, entre julio de 1967 al
30 de junio de 1968. Durante ese lapso en todo el
hospital se atendieron aproximadamente 600,000
pacientes (no se especifican patologas) de los cules
el 56% fueron mujeres y el 44% fueron hombres.
Especficamente fueron atendidos 206 pacientes
63
con enfermedad cerebrovascular, de ese nmero

slo se consideraron 203 casos en los que fue posible
identificar el tipo de evento vascular cerebral, la
media de edad de esos casos fue de 65 aos. Se
encontr que el 67% sufri un evento vascular de
tipo trombtico, el 21% fue de tipo hemorrgico y
el 11% de tipo emblico. Los resultados mostraron
que la trombosis y la hemorragia se incrementaron
en funcin de la edad, mientras que los eventos de
tipo emblico fueron ms comunes entre pacientes
jvenes. Se observ que el mayor porcentaje de este
tipo de eventos correspondi el gnero femenino
(57.8%) en comparacin con los varones (42.2%).9
Jimnez Marcial y Velsquez Prez publicaron un
artculo en 2004, en el que se refieren datos sobre
la morbilidad en el INNN-MVS, durante el periodo
1995-2001. En este estudio se refieren las diez
primeras causas de morbilidad durante este periodo
de tiempo y en ese grupo se encuentran patologas
de tipo vascular. De un total de 14,251 egresos
se encontr que 492 casos sufrieron de otras
enfermedades cerebrovasculares (de acuerdo
con la clasificacin del CIE-10), 489 presentaron
hemorragia subaracnoidea y 341 casos presentaron
otras hemorragias intracraneales no traumticas.10
Como parte de los esfuerzos para contar con
informacin confiable respecto a la patologa de
tipo cerebrovascular se gener el Registro Nacional
Mexicano de Enfermedad Vascular Cerebral
(RENAMEVASC). Este registro incluy informacin
correspondiente al periodo 2002 2004, obtenida
en 25 hospitales distribuidos en 14 estados de la
Repblica Mexicana. Este registro fue diseado por
la Asociacin Mexicana de Enfermedad Vascular
Cerebral, con el objetivo de ampliar el conocimiento
de esta etiologa.11-13 En este registro se incluyeron
2,038 pacientes con enfermedad vascular cerebral
aguda pero slo se consideraron para el reporte final
2,000 pacientes ya que los 38 restantes carecan de
estudios de neuroimagen, o bien, porque sus datos
estaban incompletos. Con base en este registro,
Arauz et al. en 2006 reportaron que slo 97 (4.9%)
pacientes sufrieron isquemia cerebral transitoria:
51 mujeres con edad promedio de 68.7 aos y 46
hombres con edad promedio de 70.0 aos. De los
97 pacientes, slo 77 acudieron a un hospital para
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
64
Revisin.
buscar asistencia mdica, los 20 restantes fueron

evaluados 48 horas despus de haber presentado
los sntomas, en la consulta externa.11
Continuando con los datos del RENAMEVASC, Ruiz
Sandoval et al., en 2011, publicaron un artculo sobre
la frecuencia de casos con hemorragia intracerebral
espontnea no traumtica. Se identific que
el 28.2% de los casos presentaron hemorragia
intracerebral (564 pacientes). De este nmero de
pacientes se encontr que el 53% fueron pacientes
del sexo femenino y el 47% del sexo masculino, la
edad media identificada fue de 63 aos. Se identific
tambin que el aumento de la edad fue un elemento
relacionado con un mal pronstico, adems, en este
grupo de personas se encontraron la mayora de
casos de mortalidad o de discapacidad funcional
grave.12
En el ao 2012, Ruiz-Sandoval et al. publicaron
un estudio sobre trombosis venosa cerebral que
tambin retom los datos del RENAMEVASC. De los
2000 casos registrados, 59 (3%) de ellos presentaron
trombosis venosa cerebral y se distribuyeron de la
siguiente manera: el 85% fueron mujeres y el 15%
restante fueron hombres. El promedio de edad
correspondi a 31 aos, el 76% de los pacientes fue
menor de 40 aos.13
De los tres estudios reportados anteriormente,
basados en el RENAMEVASC, se obtiene que de
los 2000 pacientes analizados con EVC agudo,
28.5% present hemorragia cerebral espontnea
no traumtica, 4.9% isquemia cerebral transitoria,
el 3% trombosis venosa cerebral, sin embargo no se
conocen cules fueron las etiologas del resto de la
muestra.
Por otro lado, en el ao 2007 Velzquez-Monroy
et al. reportaron datos sobre la morbilidad y
mortalidad producida por la enfermedad isqumica
cardiovascular y cerebrovascular en Mxico. En
su artculo refieren datos del Instituto Nacional
de Estadstica y Geografa, en los que se seala a
la enfermedad cerebrovascular como la segunda
causa de muerte en el ao 2002, alcanzando 9.7%
de un total de 57 millones de defunciones. En el
mismo documento sealan la implementacin, en
1985, de un proceso de vigilancia epidemiolgica de

enfermedades no transmisibles, mismo que form
parte del Sistema Nacional de Salud mexicano.
Se inici con la vigilancia de la diabetes mellitus e
hipertensin arterial y 10 aos despus se continu
con la vigilancia de las enfermedades isqumicas del
corazn y de tipo cerebrovascular.14
Tambin en el ao 2007, Velsquez-Prez et al.
publicaron un estudio sobre la epidemiologa y la
tendencia del evento vascular cerebral en el INNNMVS durante el periodo comprendido de 1997 a
2003. No encontraron una tendencia al incremento
de esta patologa durante ese perodo, aun as
comentan que el instituto recibe un amplio nmero
de pacientes con esta patologa.15
Un ao despus Tapia-Prez et al. presentaron
un estudio para identificar los factores de tipo
epidemiolgico y clnicos de la hemorragia
intracerebral. Se trat de un estudio retrospectivo
durante el periodo comprendido de enero 2000 a
diciembre de 2006 en el Hospital Central, Doctor
Ignacio Morones Prieto, ubicado en la ciudad
de San Luis Potos. Dichos autores trabajaron
con 175 pacientes que presentaron hemorragia
intracerebral, encontraron que la etiologa que se
present con mayor frecuencia fue la hipertensin
arterial sistmica (78.3%), las malformaciones
vasculares se presentaron en 1.7% de los casos, los
aneurismas se presentaron en el 4%, las neoplasias
en 0.6%, en el 5.1% no se identificaron causas y en el
10.3% se gener una clasificacin de otras causas.
En relacin a la mortalidad hospitalaria se encontr
un ndice del 16.6%.16
En este mismo ao (2008), Cabrera et al. publicaron
un artculo en el que reportan datos de un estudio
realizado en 2005, considerando los datos de
pacientes que ingresaron en cinco hospitales pblicos
de la Ciudad de Mxico, pertenecientes al ISSSTE,
al Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) y
la Secretara de Salud del Distrito Federal, y que
contaban con diagnstico de enfermedad vascular
cerebral. Se obtuvo informacin de 669 pacientes
(11.15% de la poblacin que ingres a un centro
hospitalario), con una media de edad de 72 aos, de
este nmero, el 42.7% fueron pacientes femeninos
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
y 57.2% pacientes masculinos. El 72.94% fueron

eventos vasculares de tipo isqumico, el 20.17%
fueron eventos hemorrgicos parenquimatosos y el
6.8% hemorragias subaracnoideas.17
Stevens et al., tambin en 2008, publicaron un
artculo en el que se reporta que a nivel nacional la
enfermedad cerebrovascular fue la tercera causa
de muerte en 2004, comprendiendo el 6 % del total
de muertes registradas. El nmero total de muertes
registradas fue de 468,000, de las cuales, 264,000
correspondieron a personas del sexo masculino y
205,000 al sexo femenino, el nmero de muertes
por enfermedad cerebrovascular correspondi al
5.1 % y 7.1 % respectivamente.18
Velsquez-Prez y Lpez Vivanco publicaron un
estudio en 2009, retomaron datos del departamento
de epidemiologa del INNN-MVS durante el periodo
2002 2007. Considerando la clasificacin del CIE
10, se observ un nmero de casos fluctuantes
de hemorragia subaracnoidea en este periodo,
mostrando las tasas ms altas en el ao 2002 y 2005
con un total de 5.5 y 5.4 (en base a cada 100 egresos)
respectivamente. En el caso de otras enfermedades
cerebrovasculares, se identific una tasa de 6.9 en
2007, siendo mayor a la correspondiente en 2002,
misma que fue de 2.7. y en el caso de los infartos
cerebrales se observaron las tasas ms altas en
los aos 2003 y 2004, con una tasa de 5.1 y 4.4
respectivamente. Al agrupar estos padecimientos
en el grupo de Enfermedades cerebrovasculares
(CIE-10), se observ que este grupo fue la segunda
causa de morbilidad.19
En 2010, Cant et al. publicaron un artculo en el
que se analiza el envejecimiento y la presencia de
diabetes mellitus como un factor de riesgo para
la presencia de eventos vasculares cerebrales. En
este artculo se refiere la informacin registrada
por el RENAMEVASC y del Primer Registro de
Isquemia Cerebral (PREMIER) realizado en el
periodo comprendido de enero 2005 a junio 2006.20
De acuerdo al RENAMEVASC, encontraron 1182
pacientes con diabetes mellitus y los organizaron en
tres grupos de edad: menores de 65 aos, de 65 a 79
aos y de edad igual o mayor a los 80. Observaron
que las personas ancianas tenan un pronstico
65
menos favorable y su tasa de defuncin fue de 30%

y que el 45% presentaba discapacidad de moderada
a severa. De los datos incluidos en el PREMIER, se
report que de los 1,376 casos registrados con EVC
isqumico, con edades entre 50 y 80 aos, 40% de
ellos sufran de diabetes.21
Por otro lado, Cant et al. en 2010 publicaron un
estudio realizado en el municipio de Durango,
Mxico. En este lugar se desarroll un proyecto
llamado BASID (Brain Attack Surveillance in
Durango), generado para construir la infraestructura
necesaria y establecer un sistema de vigilancia de
los accidentes cerebrovasculares en una poblacin
mexicana representativa.22-23 En la primera fase de
este proyecto se realiz un anlisis de los pacientes
que presentaron un evento cerebrovascular
durante el periodo comprendido del 1 de agosto
de 2007 al 31 de julio de 2008. Identificaron a 435
pacientes con sintomatologa atribuible a eventos
cerebrovasculares y slo 309 casos fueron validados.
De este nmero de pacientes 238 presentaron este
padecimiento por primera vez y 71 fueron casos
recurrentes. El 49.5% fueron pacientes femeninos
y la media de edad fue de 71 aos. Los tipos de
eventos cerebrovascular se distribuyeron de la
siguiente manera: el 61.5% correspondi a eventos
de tipo isqumico, el 20.7% fueron hemorragias
intracerebrales, 7.4% hemorragias subaracnoideas
y 10.4% fueron de tipo desconocido.22
Cant et al en 2011, publicaron los resultados de
una segunda etapa del proyecto BASID, en ella,
se sigui una metodologa de vigilancia puerta a
puerta considerada por ellos como la forma ms
efectiva de determinar la proporcin de pacientes
no contabilizados, ya que no en todos los casos
acuden a centros hospitalarios de Durango. Este
trabajo se realiz durante el periodo comprendido
de septiembre 2008 a marzo 2009, se encontr un
prevalencia aproximada para probables eventos
cerebrovasculares de 7.7 por cada mil y para casos
verificados de 5.1 por cada 1000. La incidencia
acumulada de eventos cerebrovasculares fue de
232.3 por cada 100,000 casos.23
Los resultados obtenidos despus de revisar
y seleccionar los artculos incluidos en este
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
66
Revisin.
documento, muestran la necesidad de continuar

con el desarrollo de los procesos homogneos de
registro clnico y epidemiolgico de la patologa
vascular cerebral, ya que en la actualidad, no pueden
generalizarse estas cifras de prevalencia que se han
obtenido con poblaciones pequeas y/o especficas.
De acuerdo a los datos reportados por los estudios
anteriores, es notorio el incremento de esta
patologa y de los diferentes factores de riesgo que
los producen, tal es el caso de la diabetes mellitus,
hipertensin arterial, riesgo cardiovascular, por citar
algunos. En su mayora, los estudios revisados hacen
referencia a los ndices de prevalencia y mortalidad
pero no registraron la discapacidad ni motora
ni cognitiva la cual seguramente los pacientes
presentaron en mayor o menor medida.24-25
Con esta revisin se hace evidente la importancia
de continuar con el trabajo sobre los aspectos
epidemiolgicos ya abordados en el texto, adems,
es importante iniciar con estudios para registrar las
alteraciones cognitivas secundarias a enfermedad
cerebrovascular, as como tambin de otras
etiologas neurolgicas (neoplasias, traumatismos
craneoenceflicos, demencias, entre otras), que a su
vez, permitirn identificar el nmero de pacientes
que requieren de procesos de rehabilitacin
integrales y no slo rehabilitacin fsica y
ocupacional, como sucede en la mayora de los
casos. Si se considera que los pacientes registrados
en los diferentes estudios pueden presentar
secuelas cognitivas, sera favorable identificar las
condiciones sociodemogrficas y las caractersticas
clnicas que cada uno de ellos presenta, lo que puede
apoyar en la creacin de programas que favorezcan
la reintegracin funcional de los pacientes (en la
medida de lo posible) a su vida cotidiana.
Programas gubernamentales para la

atencin integral de la discapacidad
En nuestro pas contamos con diferentes

instituciones y programas gubernamentales que
han sido creados atendiendo a las recomendaciones
realizadas por la Organizacin Mundial de la Salud.26
Se tiene registro del inicio de estos programas
asistenciales en 1982, ao en el que por Decreto
Presidencial se faculta al Sistema Nacional para

el Desarrollo Integral de la Familia,27 para brindar
atencin y operar programas de asistencia social
para personas con discapacidad. Desde entonces
se han generado estrategias para la prevencin,
rehabilitacin e integracin social de personas con
discapacidad, estos programas se operan en los
Centros de Rehabilitacin y Unidades Bsicas de
Rehabilitacin, ubicadas en cada uno de los estados
de la Repblica Mexicana.
En este mismo sentido, la creacin de programas
nacionales para la atencin de pacientes con dao
cerebral y secuelas cognitivas, se realiza desde 1992
con la creacin de diferentes programas de atencin
y para ello se refieren datos histricos sobre la
creacin del Consejo Nacional para las Personas con
Discapacidad,28 en los que se refiere la creacin de
las siguientes instancias:
a. En 1995 se cre el Programa Nacional para el
Bienestar y la Incorporacin al Desarrollo de
las Personas con Discapacidad (CONVIVE),
cuyo objetivo fue promover la integracin de
las personas con discapacidad, garantizando
el pleno respeto y ejercicio de sus derechos
humanos, polticos y sociales.
b. En el ao 2000 se cre la Oficina de
Representacin para la Promocin e
Integracin Social para Personas con
Discapacidad, cuyo objetivo fue impulsar,
orientar y vigilar que los programas
sectoriales e institucionales a cargo de
las dependencias federales generarn
actividades de atencin y resolucin
de las necesidades de las personas con
discapacidad.
c. En este mismo ao se crea el Consejo
Consultivo para la Integracin de las
Personas con Discapacidad, cuya funcin fue
dar cumplimiento a las acciones derivadas
del Programa Nacional 1996-2000. Este
Consejo estuvo integrado por titulares
de las Secretaras de Desarrollo Social,
Comunicaciones y transportes, Educacin
Pblica, Salud, Trabajo y Previsin Social.
As como por el DIF Nacional y la Oficina
de Representacin para la Promocin e
Integracin Social para las Personas con
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
d.
e.
f.
g.
Discapacidad.
En 2005 se crea el Consejo Nacional para
las Personas con Discapacidad (CONADIS),
cuyo objetivo fue la promocin entre la
sociedad de una cultura de integracin para
las personas con discapacidad, vigilando
el respecto y ejercicio de sus derechos
humanos, polticos y sociales. Este Consejo se
integr por la Secretara de Comunicaciones
y Transportes, Desarrollo Social, Educacin
Pblica, Hacienda y Crdito Pblico,
Trabajo y Previsin Social, y por el Sistema
Nacional para el Desarrollo Integral de la
Familia, adems de seis integrantes del
Consejo Consultivo para las Personas con
Discapacidad (el cual fue integrado por 26
organizaciones civiles).
El 30 de mayo de 2011 se public la Ley
General para la Inclusin de Personas con
Discapacidad.
El 30 de abril de 2014 se public el Programa
Nacional para el Desarrollo y la Inclusin de
las Personas con Discapacidad 2014-2018.
El 28 de abril de public el Programa Nacional
de Trabajo y Empleo para la Personas con
Discapacidad 2014-2018.
Los datos mostrados anteriormente hacen

referencia al trabajo realizado por las autoridades
gubernamentales para atender a este sector de la
poblacin a travs de diferentes programas que
abonen a la inclusin de estas personas al contexto
social y laboral, sin embargo, todava se encuentran
en proceso de operacin, pues como refieren los
comunicados del CONADIS, recientemente se
han establecido convenios de colaboracin con
empresas y/o gobiernos estatales para generar
espacios laborales, adems de continuar con el
estudio para la implementacin de medidas de
accesibilidad para personas con discapacidad.
67
sectores de la sociedad (acadmicos, especialistas

en salud, instituciones de educacin superior,
programas gubernamentales de salud) y no slo de
funcionarios pblicos.
Estos procesos pueden llevarse a cabo si se realiza
un trabajo en conjunto y se registran los casos de
pacientes con dao cerebral, eso nos orientar sobre
el trabajo que se requiere en los diferentes sectores
de la poblacin.
No se debe perder de vista la importancia del
trabajo multidisciplinar, pues podra realizarse
trabajo en conjunto entre los mdicos que
establecen el primer contacto con los pacientes
que han sufrido una enfermedad vascular cerebral
y los especialistas en neuropsicologa, logrando
paulatinamente un registro conjunto, que puede
expandirse gradualmente en los diferentes espacios
de salud (locales, regionales, nacionales), permitira
la atencin temprana y el desarrollo conjunto de
programas de intervencin, pensando en una mejor
atencin y en la posibilidad de reintegrar a los
pacientes a su vida cotidiana.
La participacin del neuropsiclogo es fundamental
en este proceso, pues a partir de los procesos de
evaluacin puede establecerse un diagnstico
preciso de las alteraciones que presenten los
pacientes y puede contribuir en la integracin de
estrategias y servicios que no se brindan actualmente
de manera oficial en la mayora de los espacios de
atencin pblica. La inclusin de estos especialistas
permitir desarrollar una propuesta de registro,
seguimiento, evaluacin e intervencin en los
casos que se presenten, enfocando el trabajo hacia
los casos que se presenten con mayor frecuencia
y a partir de los cuales pueden disearse procesos
especficos de rehabilitacin multidisciplinar.
Trabajo multidisciplinario para la atencin

de la discapacidad cognitiva
Para fortalecer y consolidar programas de

prevencin, atencin e inclusin de personas con
alguna secuela de tipo fsico o cognitivo, secundaria
a dao cerebral, es necesario que participen otros
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
68
Revisin.
Conclusin
Con esta revisin se hace evidente la importancia
de continuar con el trabajo de registro sobre
los aspectos epidemiolgicos de enfermedades
cerebrovasculares, y especialmente, la relevancia
de iniciar con estudios del mismo para tipo para
identificar las alteraciones cognitivas secundarias
a enfermedad cerebrovascular y otras etiologas
neurolgicas, actividad para la cual es necesaria la

participacin del neuropsiclogo, lo que permitir

identificar el nmero de pacientes que requieren
de procesos de rehabilitacin especficos y/o
integrales, no slo rehabilitacin fsica y ocupacional,
favoreciendo la generacin de programas que en
la medida de lo posible favorezcan la reintegracin
funcional de los pacientes.

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
69
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Chiquete E, Ruiz-Sandoval JL, Murillo-Bonilla LM, Arauz A, Villarreal-Careaga J, Len-Jimnez C,

et al. Egresos por enfermedad vascular cerebral aguda en instituciones pblicas del sector salud de
Mxico: Un anlisis de 5.3 millones de hospitalizaciones en 2010. Rev Mex Neuroci 2012; 13 (5):
252-258.
Cant-Brito C, Ruiz-Sandoval JL, Chiquete E, Arauz A, Len-Jimnez C, Murillo-Bonilla LM, et.al.
Factores de riesgo, causas y pronstico de los tipos de enfermedad vascular cerebral en Mxico:
Estudio RENAMEVASC. Rev Mex Neuroci 2011; 12(5): 224-234.
Consejo Nacional para la Prevencin de Accidentes (CONAPRA). Tercer informe sobre la situacin
de la seguridad vial, Mxico 2013. (Recuperado el 11 de junio de 2015 de: http://conapra.salud.gob.
mx/Interior/Documentos/Observatorio/3erInforme_Ver_ImpresionWeb.pdf)
Organizacin Mundial de la Salud (2012). Nota descriptiva N 362. (Recuperado de http://www.who.
int/disabilities/world_report/2011/summary_es.pdf?ua=1)
Alzheimers Disease Internacional (2009). Informe Mundial sobre el Alzheimer. Resumen Ejecutivo.
(Recuperado de http://www.alz.co.uk/research/files/WorldAlzheimerReport-Espanol.pdf)
Federacin Mexicana de Alzheimer. (Recuperado de: http://www.fedma.mx/preguntas-frecuentes.
php)
Hoy-Gutirrez MJ, Gonzlez-Figueroa E, Kuri-Morales P. Epidemiologa de la enfermedad
cerebrovascular. Gac Md Mx; 132 (2): 223-230.
Cant-Brito C, Majersik JJ, Snchez BN, Ruano LA, Quiones G, Arzola, et al. Vigilancia
epidemiolgica del ataque vascular cerebral en una Comunidad mexicana: Diseo de un proyecto
poblacional para el estudio de las enfermedades cerebrovasculares en Mxico. Rev Mex Neuroci
2010; 11 (2): 128-135.
Olivares L, Castaeda E, Grif BA, Alter M. Risk factors in stroke: A clinical study in Mexican
patients. Stroke 1973; 4, 773-781.
Jimnez Marcial M.E, Velsquez Prez L. Morbilidad en el Instituto Nacional de Neurologa y
Neurociruga Manuel Velasco Surez 1995-2001. Gac. Md. Mx [revista en la Internet]. 2004
Abr [citado 2015 Jul 04]; 140( 2 ): 155-162. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=
S0016-38132004000200006&lng=es.
Arauz A, Cant-Brito C, Ruiz-Sandoval JL, Villarreal-Careaga J, Barinagarrementeria F, RodrguezLeyva I, et al. Pronstico a corto plazo de la Isquemia cerebral transitoria. Registro multicntrico de
enfermedad vascular cerebral en Mxico. Revista de Investigacin Clnica 2006; 58 (6):530-539.
Ruiz-Sandoval JL, Chiquete E, Grate-Carrillo A, Ochoa-Guzmn A, Arauz A, Len-Jimnez C, et al.
Hemorragia intracerebral espontnea en Mxico: resultados del Registro Hospitalario Multicntrico
Nacional en Enfermedad Vascular Cerebral (RENAMEVASC). Revista de Neurologa 2011. 53 (12):
705-712.
Ruiz-Sandoval JL, Chiquete E, Bauelos-Becerra LJ, Torres-Anguiano C, Gonzlez-Padilla C, Arauz
A, et al. Cerebral venous thrombosis in a Mexican Multicenter Registry of acute Cerebrovascular
Disease: The RENAMEVASC study. Journal of stroke and cerebrovascular diseases 2012, 21 (5):
395-400.
Velzquez-Monroy O, Barinagarrementera-Aldatz F, Rubio-Guerra AF, Verdejo J, MndezBello MA, Violante R, et al. Morbilidad y mortalidad de la enfermedad isqumica del corazn y
cerebrovascular en Mxico. 2005. Archivos de cardiologa de Mxico. 2007; 77 (1): 31-39.
Velsquez-Prez L, Jurez-Olivera S, Jimnez-Marcial M, Trejo-Contreras A. Epidemiology and
tendency of cerebrovascular disease in the National Institute of Neurology and Neurosurgery
Manuel Velasco Suarez during the period 1997-2003. Neurologia. 2007 Jan-Feb. 22(1):5-10.
Tapia-Prez H, Torres-Corzo J, Snchez-Aguilar M, Gonzlez-Aguirre D, Rodrguez-Leyva I,
Teniente-Snchez A.E, et al. Aproximacin clinicoepidemiolgica de la hemorragia intracerebral en
un hospital mexicano: anlisis de factores asociados a la mortalidad. Revista de Neurologa 2008.
46(2): 67-72.
Cabrera RA, Martnez OO, Laguna HG, Jurez OR, Rosas BV, Loria CJ, et al. Epidemiologa de la
enfermedad vascular cerebral en hospitales de la Ciudad de Mxico. Estudio multicntrico. Medicina
Interna de Mxico 2008. 24(2): 98-103.
Stevens G, Dias RH, Thomas KJA, Rivera JA, Carvalho N, Barquera S, et al. Characterizing the
epidemiological transition in Mexico: National and subnational burden of diseases, injuries, and risk
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
70
Revisin.
factors. 2008. PLoS Med 5(6): e125. doi:10.1371/journal.pmed.0050125.
19. Velsquez-Prez L, Lpez-Vivanco JC. Informacin epidemiolgica sobre la morbilidad hospitalaria
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
en el Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga de la ciudad de Mxico durante el

periodo 2002-2007. Revista Ecuatoriana de Neurologa 2009. 18(1-2): Recuperada de http://
medicosecuador.com/revecuatneurol/vol18_No12_2009/articulos_originales/informacion_
epidemiologica.htm
Cant-Brito C, Ruiz-Sandoval JL, Murillo-Bonilla LM, Chiquete E, Len-Jimnez C, Arauz A, et al. The
first Mexican multicenter register on ischaemic stroke (The PREMIER Study): demographics, risk
factors and outcome. International Journal Stroke. 2011. DOI: 10.1111/j.1747-4949.2010.00549.x
Cant-Brito C, Mimenza-Alvarado A, Snchez-Hernndez JJ. Diabetes mellitus y el envejecimiento
como factor de riesgo de enfermedad vascular cerebral: Epidemiologa, fisiopatologa y prevencin.
Revista de Investigacin Clnica Julio-Agosto 2010. 62(4): 332-342.
Cant-Brito C, Majersik JJ, Snchez BN, Ruano A, Quiones G, Arzola J, et al. Hospitalized stroke
surveillance in the community of Durango, Mxico. Stroke 2010. 41: 878-884. DOI: 10.1161/
STROKEAHA.109.577726
Cant-Brito C, Majersik JJ, Snchez BN, Ruano A, Becerra-Mendoza D, Wing J.J, et al. Door-to-Door
captura of incident and prevalent stroke cases in Durango, Mxico. The brain attack surveillance in
Durango study. Stroke 2011. 42:601-606. DOI: 10.1161/STROKEAHA.110.592592
Menndez J, Guevara A, Arcia N, Len Daz EM, Marn C, Alfonso JC. Enfermedades crnicas y
limitacin funcional en adultos mayores: estudio comparativo en siete ciudades de Amrica Latina y
el Caribe. Revista Panamericana de Salud Pblica 2005. 17(5/6):353-361.
Barrantes-Monge M, Garca-Mayo EJ, Gutirrez-Robledo LM, Miguel-Jaimes A. Dependencia
funcional y enfermedades crnicas en ancianos mexicanos. Salud Pblica de Mxico 2007.
49(suplemento 4): S459-S466.
Organizacin Mundial de la Salud (2011). Informe mundial sobre discapacidad (resumen).
(Recuperado el 20 de agosto de 2014 de http://www.who.int/disabilities/world_report/2011/
summary_es.pdf?ua=1)
Programa de atencin a personas con discapacidad. (Recuperado el 08 de junio de 2015 en:
http://www.funcionpublica.gob.mx/scagp/dgorcs/reglas/2002/r12_salud/completos/ro_
personasdiscapacidad_2002.htm)
Consejo Nacional para personas con Discapacidad. (Recuperado el 08 de 08 de marzo de 2015 en:
http://www.conadis.gob.mx/historia.php)
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
Neuropptidos en el encfalo humano
71
Revisin
Duque-Daz Ewing,1 RitaGfaro Claudia,1 Bermdez
Marcela1
Distribucin de neuropptidos en el encfalo

humano
Distribution of neuropeptides in human brain
Universidad de Santander
UDES. Grupo de Neurociencias
UDES. Escuela de Medicina,
Bucaramanga, Colombia.
1
Resumen
El humano ha sido utilizado como modelo experimental con el fin de
responder a varias preguntas de carcter cientfico relacionados con
la neuroanatoma, neurofisiologa, neurofarmacologa, la neurologa
y la conducta. El encfalo es el rgano en el que se encuentra la
regulacin de reflejos y mecanismos inconscientes (transmisin del
dolor, cardiovascular, respiratoria, etc.). Estos mecanismos estn
mediados por sustancias qumicas, tales como neuropptidos,
que son cadenas cortas de aminocidos que se ha demostrado
estn ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central y
perifrico, adems de ejercer acciones fisiolgicas actuando como
neurotransmisores, neuromoduladores (acciones paracrinas y
autocrinas) y neurohormonas. En los ltimos treinta aos, se ha
incrementado el conocimiento sobre la distribucin y funcin de los
neuropptidos en el sistema nervioso central de mamferos (ratas,
gatos, perros, alpacas, primates y humanos). As, el objetivo de este
trabajo se dirige a describir los datos ms relevantes disponibles sobre
los neuropptidos en el encfalo humano. Para ello se plantearn
aspectos del encfalo humano, tales como:
1. La distribucin de los neuropptidos en el tronco del encfalo.
2. Las relaciones anatmicas entre los neuropptidos.
3. Las funciones fisiolgicas de los neuropptidos.
4. La coexistencia de neuropptidos.
5. Las investigaciones futuras sobre neuropptidos.
Palabras clave
Encfalo humano, neuropptidos, ncleos.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
72
Revisin.
Abstract
The human brain has been used in laboratory as
an experimental model in order to answer several
scientific questions related to neuroanatomy,
neurophysiology, neuropharmacology, neurology
and behavior. The brain is the organ in which
functions take place for the regulation of reflexes
and unconscious mechanisms (transmission of
pain, cardiovascular, respiratory, etc.). These
mechanisms are mediated by chemicals such as
neuropeptides, which are short chains of amino
acids that have been shown are widely distributed
in the central and peripheral nervous system
and also to exert physiological actions acting as
neurotransmitters, neuromodulators (paracrine
action and autocrine) and neurohormones. In the
last thirty years, knowledge has increased on the
distribution and function of neuropeptides in the
central nervous system of mammals (rats, cats,
dogs, alpacas, primates and humans). Thus, the

aim of this paper is to describe the most relevant
information available about neuropeptides in the
human brain. To do so will raise issues such as:
1. 1) The distribution of neuropeptides.
2. 2) The anatomical relationship among the
different neuropeptides.
3. 3) The physiological functions of the
neuropeptides.
4. 4) The coexistence of neuropeptides.
5. 5) The future research about the
neuropeptides.
Keywords
Human brain, nuclei, neuropeptides.
Correspondencia:
Ewing Duque Daz.
Calle 70 nmero 55-210. Campus Lago del Cacique.
Telfono +57 7 6516500 Ext. 1382 Fax: 6516492.
Correo electrnico: duquee@usal.es
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
73
Introduccin
Los neuropptidos son cadenas cortas de
aminocido que se sintetizan en el sistema nervioso.
Estas sustancias actan como neurotransmisores,
neuromoduladores y neurohormonas. Estn
envueltas en acciones tale como: ingesta de
agua y alimentos, termorregulacin, analgesia,
nocicepcin, ansiedad, control neuroendocrino,
regulacin
gastrointestinal,
regulacin
del
sistema inmune, inflamacin, regulacin del
pncreas y riones, control en la liberacin de los
neurotransmisores clsicos, as como tambin estn
involucrados en mecanismos sexuales, respiratorios,
cardiovasculares, visuales, neuroprotectores, de
memoria y aprendizaje.1 Adems se conoce que
estas sustancias estn ampliamente distribuidas en
el sistema nervioso central de mamferos.2 Hasta los
aos ochenta la distribucin de los neuropptidos en
el sistema nervioso central no haba sido estudiada a
profundidad. Al final de los aos 80, al menos en el
ser humano, el conocimiento de esta distribucin, as
como la funcin fisiolgica de estos neuropptidos
se increment notablemente. Sin embargo, hoy en
da hay muchos vacos en la distribucin de estas
sustancias neuroactivas en el sistema nervioso
central.3 As, esta revisin se centra en una consulta
pormenorizada de la bibliografa en cuanto a la
distribucin de neuropptidos observados en el
encfalo humano, teniendo en cuenta tcnicas
como inmunocitoqumica, hibridacin in situ,
radioinmunoensayo, cromatografa, etc. Adems se
tendr en cuenta la experiencia de nuestro grupo
en cuanto a la distribucin de neuropptidos en el
sistema nervioso central de mamferos.
Distribucin de neuropptidos en el
encfalo humano
En las tablas 1 y 2 se describe de manera resumida

la distribucin de estructuras marcadas (somas y/o
fibras) en el encfalo humano, teniendo en cuenta
el atlas estereotaxico de Haines.4 Asimismo, a
continuacin se describe la distribucin de algunos
neuropptidos presentes en el encfalo humano,
teniendo en cuenta el uso de diversas tcnicas
como inmunocitoqumica, radioinmunoensayo,
cromatografa e hibridacin in situ.

Una de las grandes familias que agrupan a los
neuropptidos son los opiceos. Esta se divide en
tres precursores:
1. 1) Los derivados de la pro-opiomelanocortina
(POMC) como -, y -endorfina,
-endorfina (1-31), as como -endorfina
(1-27), y el pptido no-opiceo hormona
adrenocorticotropina (ACTH).
2. 2) Los derivados de la pro-encefalina (Proenk) como metionina-encefalina-Arg6-Phe7,
metionina-encefalina-Arg6-Phe7-Leu8 (Met-8)
y leucina-encefalina.
3. 3) Los derivados de la pro-dinorfina (Pro-Dyn)
como dinorfina A (1-8), dinorfina B (rimorfina)
y -, y -neo-endorfina.
Los invertebrados tambin producen un pptido
que contiene una secuencia de aminocidos similar
a la metionina-encefalina-Arg6-Phe7 llamada FMRFamida,5 que est involucrado en diversas funciones
del sistema nervioso central de los vertebrados.6,7,8
As, varios pptidos opiceos han sido mapeados
en el encfalo humano: encefalina,9,10 leucinaencefalina,11,12 metionina-encefalina,13 metioninaencefalina-Arg6-Phe7-Leu8 (Met-8) (13), -neoendorfina, -endorfina.3,15
Mediante el uso de una tcnica de
radioinmunoensayo, se ha demostrado la presencia
de encefalinas en el encfalo humano.11,12 En estos
trabajos se observaron receptores en diferentes
reas del encfalo para metionina-encefalina y
leucina-encefalina en individuos post mortem con
envejecimiento normal y con demencias vascular
y tipo Alzheimer. Los resultados en individuos con
demencia evidenciaron bajo nmero de receptores
en regiones como el globo plido, la amgdala,
hipocampo y corteza temporal, lo que sugiere
una directa relacin con la unin de encefalinas y
dopamina, que a su vez puede generar la prdida
de neuronas y la ruptura sinptica, que permiten
un evento primario en la patologa. En cuanto a los
resultados en el encfalo envejecido se encontr
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
74
GP
Put
CaNu
Basali gang
AmyNu
DNu
SolNu
HyNu
NuCu
CeGy
NuPp
SolTr
SpTNu
RetFp
RetFm
Mdula
SC
IC, CNu
SN
LoCer
PO
PbNu
LCNu
IPNu
Cortex
NuAcc
VesNu
DR
DMNu
NuGr
NuAm
ISNu
SpVN
Hip
Thal
Revisin.
Leu-enc
F
(R)
(R)
(R)
(R)
+
(R)
+
-
S
-
Metenc
F
S
(R)
(R)
(R)
(R)
+
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
-
NPY
F
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
S
-
-neo-E
F
(R)
+
(R)
+++
+
+
+
+
-
S
+
-
MET-8
F
+++
+
+++
+
+++
+++
+++
+++
+++
+/+++
+
(R)
+/+++
+++
-
S
-
NKB
F
(R)
++
(R)
++
(R)
++
++
+
+
++
(R)
++
++
++
-
S
+
+
-
Tabla 1. Distribucin de leucina-encefalina (Leu-enc), metionina-encefalina (Met-enc), neuropptido Y (NPY),

alfa-neo-endorfina (-neo-E), metionina-encefalina 8 (Met-8) y neurokinina B (NKB). Nota: la primera columna
contiene las abreviaturas de ncleos en el encfalo humano, (+) significa presencia (+ baja densidad; ++ moderada
densidad; +++ ata densidad); (-) significa ausencia; (/) significa la proporcin de la densidad entre soma o fibras
encontrado. (R) significa presencia de receptor.
bajo nmero de receptores con encefalinas en el
globo plido y ncleo caudado, pero las uniones de
estos receptores en vas dopaminergicas (sustancia
negra y putamen) se mantienen, lo que sugiere
que el descenso en ciertas reas y la preservacin
en otras tienen un efecto con poca significancia
sobre el envejecimiento del sistema nervioso.
Tambin se ha demostrado usando la tcnica

inmunocitoqumica en encfalos post mortem de
individuos con demencia pre-senil y senil.9 En este
trabajo se demostr la presencia de estructuras
inmunorreactivas (fibras) en regiones como el
ncleo accumbens, ncleo caudado, plido, ncleo
septal, sustancia innominada, hipotlamo, hipfisis,
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
75
Revisin.
Put
CaNu
SMV
SolNu
HyNu
NuCu
CeGy
SolTr
SpTNu
RetFp
RetFm
Mdula
SC
IC, CNu
SN
LoCer
PO
PbNu
CSNu
IPNu
ThRetNu
Cortex
NuAcc
VesNu
DR
VTA
SP
F
(R)
(R)
+
+
+
+
+
+
+
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
(R)
-
S
+
+
+
-
SOM
F
+
+
(R)
+
+
+
+
+
(R)
(R)
(R)
(R)
+
+
(R)
(R)
-
S
+
+
+
+
+
+
-
OXY
F
+
+
+
+
S
-
CRF
F
(R)
(R)
(R)
-
S
-
CCK
F
(R)
+
(R)
+
S
-
GAL
F
(R)
+
(R)
+
S
-
Tabla 2. Distribucin de Sustancia P (SP), Somatostatina (SOM), Oxiticina (OXY), Factor liberador de corticotropina
(CRF), Colecistoquinina (CCK) y Galanina (GAL). Nota: La primera columna contiene las abreviaturas de ncleos
en el encfalo humano. (+) Significa presencia (+ baja densidad; ++ moderada densidad; +++ ata densidad); (-)
significa ausencia; (/) significa la proporcin de la densidad entre soma o fibras encontrado. (R) significa presencia
de receptor.
sustancia negra, ncleo interpeduncular, locus
coeruleus y otros ncleos del tronco del encfalo.
Esta amplia distribucin es muy similar a estudios
realizados por nuestro grupo con primates.1,2,3
Sin embargo, no se puede establecer una relacin
directa con la condicin clnica del estudio anterior.
Tambin
fueron
observadas
estructuras
inmunorreactivas que contenan metioninaencefalina Arg6-Phe7-Leu8 (Met-8) en regiones del
tronco del encfalo humano, como por ejemplo,
tracto del ncleo solitario, ncleo hipogloso, ncleo
vestibular medial y espinal, ncleo cuneato lateral,
ncleo vestibular, ncleo praepositus, colculo
inferior, parte ventral de la oliva superior y en medio
del puente y mesencfalo. Adems se observ
una alta densidad de fibras marcadas con Met-8

en ncleos como el ncleo espinal del trigmino,
la sustancia gris periacueductal, la formacin
reticular mesenceflica, pontina y bulbar, el ncleo
solitario, el ncleo vestibular espinal, el ncleo
olivar dorsal, el ncleo del raf, la sustancia negra
y el ncleo interpeduncular.14 Finalmente, estudios
inmunocitoqumicos recientes han demostrado la
presencia de una alta, moderada y baja densidad
de estructuras inmunorreactivas (somas y/o fibras)
que contienen alfa-neo-endorfina en el tronco del
encfalo humano.3 En este estudio se demostr la
presencia de este neuropptidos en reas como
la sustancia gris periacueductal (regin medular),
el ncleo espinal del trigmino (pars gelatinosa y
magnocelular), la parte caudal del ncleo solitario,
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
76
Revisin.
formacin reticular, ncleo cuneato, ncleo grcil,

ncleo motor del trigmino, ncleo ambiguo, colculo
superior y ncleo hipogloso, entre otros ncleos.
Otra familia de neuropptidos son las taquiquininas,
entre las que se encuentran la Sustancia P (SP),
neuroquinina A (NKA), neuroquinina B (NKB),
eledoisina, bombesina y pptido liberador de gastrina
(GRP).3,17-20 La SP es uno de los neuropptidos
ms estudiados y fue uno de los primeros en
aislarse. As por ejemplo, usando tcnicas de
inmunocitoqumica se ha demostrado a presencia
de estructuras inmunorreactivas (somas y/o fibras)
marcadas con este neuropptido en regiones
del tronco del encfalo humano como el colculo
superior, sustancia gris periacueductal, formacin
reticular, ncleo del tracto solitario, ncleo espinal
del trigmino y sustancia negra.17 Tambin se ha
descrito la distribucin de receptores para SP
mediante experimentos de radioinmunoensayo en
el tronco del encfalo de nios que fallecieron por
muerte sbita y en adultos.21-26 En estos trabajos
se demostr la presencia de receptores en ncleos,
como por ejemplo, sustancia gris periacueductal
mesencfalica, locus coeruleus, ncleo central
superior, ncleo hipogloso, ncleo dorsal del rafe,
ncleo parabraquial, ncleo del tracto solitario y
ncleo olivar inferior.
Duque et al. en 2013 usando tcnicas de
inmunocitoqumica en el encfalo humano de
adultos post mortem describieron la presencia de
una baja densidad de somas y fibras marcadas con
neuroquinina B en la sustancia gris periacueductal,
colculo inferior, ncleo ventromedial, ncleo
cuneato, ncleo praepusitus, formacin reticular
(mesenceflica, pontina y bulbar), sustancia negra,
ncleo espinal del trigmino, ncleo salivatorio
inferior, ncleo espinal vestibular inferior y ncleo
solitario.3
Existen otros neuropptidos, uno de los ms
estudiados es el neuropptido Y (NPY), que
es un miembro de la familia del polipptido
pancretico que est altamente concentrado en el
hipotlamo.27 Estudios de radioinmunoensayo han
demostrado la presencia de receptores de NPY en
el hipocampo (capas piramidales), regin de cabeza
y cola del caudado, locus coeruleus y sustancia

negra.27 Mientras que por medio de la tcnica de
inmunocitoqumica e hibridacin in situ se observ
una amplia distribucin de NPY en ganglios basales,
amgdala y ncleo accumbens, putamen, giro
dentado, tlamo, astas de amon (CA), en donde no
slo se han observado receptores a nivel del CA1,
sino somas y/o fibras inmunomarcadas en CA1, CA2,
CA3.28,29 Adems, mediante el uso de tcnicas como
el track-tracing e inmunocitoqumica, se han descrito
circuitos y vas corticales que contienen NPY.30
Tambin por hibridacin in situ se encontraron
altas concentraciones de NPY en la corteza frontal
y parietal, cuerpo amigdaloide y giro dentado en el
humano.31 Otros estudios han evidenciado una alta
densidad, as como una amplia distribucin de NPY
en la formacin hipocampal del humano adulto,
especialmente en regiones como por ejemplo, el
complejo subicular y el complejo entorrinal, as
como tambin las astas de amn (subcapa CA1) y
haz angular.32,33
Otro neuropptido es la somatostatina, un
tetradecapptido que fue originalmente aislado
del hipotlamo ovino con base a su habilidad de
inhibir la liberacin de la hormona de crecimiento
de las clulas de la hipfisis anterior.34 Algunos
estudios han mostrado la presencia del precursor
de somatostatina (prosomatostatina) en el sistema
nervioso central de humano. As, se ha descrito la
presencia de somas marcados con prosomatostatina
en reas corticales y paleocorticales, en la sustancia
gris subcortical, en el ncleo accumbens, ncleo
caudado, putamen, hipotlamo, ncleo reticular
talmico y la formacin reticular. Tambin fueron
observadas fibras marcadas en regiones como,
ncleos talmicos, en el tronco del encfalo y
en la mdula espinal.35 Adems, en un estudio
autorradiogrfico se han descrito la presencia
de receptores para somatostatina en ncleos
sensoriales, complejo trigeminal, ncleo del
tracto solitario, ncleo vestibular, locus coeruleus,
complejo olivar inferior, formacin reticular, ncleo
parabraquial, entre otros.36,37 Por otro lado, fueron
observadas estructuras inmunomarcadas con
somatostatina en encfalos de infantes, destacando
la presencia de este neuropptido en regiones como
la sustancia gris periacueductal, ncleo praepusitus,
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
77
Revisin.
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Fibras
Somas
LEU-ENK MET-ENK
16%
0%
16%
9%
NPY
25%
0%
-neo-E MET-8
20%
2%
42%
0%
NKB
SP
SOM
OXY
CRF
CCK
GAL
32%
9%
35%
23%
37%
23%
9%
0%
7%
0%
14%
0%
14%
0%
Figura 1. Porcentaje de estructuras inmunomarcadas (somas y/o fibras) con los diferentes neuropptidos
estudiados en el encfalo humano.
ncleo hipogloso, ncleo cuneato, ncleo del trato
solitario, ncleo interpeduncular y ncleo central
superior.37 Adicionalmente, proyecciones de
neuronas marcadas con somatostatina-28 fueron
observadas en el prosencfalo humano. En este
estudio somas y fibras ampliamente dispersas
fueron descritos en el estriado ventral (ncleo
accumbens, tubrculo olfatorio y la base del ncleo
de la estra terminal).23,32 Finalmente, se ha descrito
la presencia (baja densidad) de somas y/o fibras
marcadas con neuropptidos como oxitocina,38
hormona liberadora de corticotropina (CRF),38,39
colecistoquinina (CCK)25,38 y Galanina (GAL),38 en
diversas regiones del encfalo como por ejemplo,
sustancia gris periacueductal, rea tegmental
ventral, velo medular superior y locus coeruleus.
Finalmente, la figura 1 muestra el porcentaje de
ncleos con estructuras inmunorreactivas (somas
y fibras) para los diferentes neuropptidos. As,
se describe que el ms alto porcentaje de ncleos
marcados con somas corresponde a somatostatina
(SOM) con 23%; mientras que el mayor porcentaje
de ncleos marcados con fibras corresponde a
metionina encefalina-8 (Met-8) con 42%. Estos
altos porcentajes ncleos en donde se observaron
somas marcados con estos neuropptidos, sugieren
que estas regiones pueden actuar como centros
reguladores en la liberacin de estas sustancias y
que pueden proyectar axones hacia otras reas del
encfalo.
Posibles funciones fisiolgicas de los

neuropptidos en el encfalo humano
La amplia distribucin de neuropptidos en el
encfalo humano, sugiere que algunas de estas
sustancias estaran involucradas en un amplio
nmero de funciones. Por ejemplo, en el humano
la presencia de fibras que contienen metioninaencefalina-Arg6-Gli7-Leu8 encontradas en el ncleo
espinal del trigmino, sugiere una relacin con
mecanismos de percepcin del dolor y temperatura.
Adems, la presencia de fibras marcadas con este
neuropptido en el ncleo solitario est relacionada
con la sensibilidad visceral.14 Se ha demostrado
tambin que la presencia de somas y/o fibras
marcadas con alfa-neo-endorfina en varias regiones
enceflicas, estn relacionadas con mecanismos
nociceptivos (sustancia gris periacueductal, ncleo
espinal del trigmino) y mecanismos visuales
(colculo superior).3 Se ha demostrado tambin
que la expresin en niveles elevados de mRNA de
precursores como la pro-dinorfina, est jugando un
papel importante en los circuitos relacionados con
el control de las emociones As, la alta expresin de
mRNA de precursores como la pro-dinorfina es clave
en los circuitos relacionados con control emocional
y respuesta al estrs, por lo que se ha propuesto
un rol importante de las dinorfinas en la ansiedad,
control emocional y desordenes psicticos.40,41
Se ha evidenciado el rol que tienen las taquiquininas
como las neurokininas en el sistema nerviosos
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
78
Revisin.
central. Es as como diferentes investigaciones han

demostrado, por ejemplo, el papel de los receptores
de neurokinina-1 (NK-1) unidos a SP, en cuanto a
la regulacin de muchas acciones fisiolgicas tales
como el comportamiento emocional, ansiedad,
vmitos, migraas, adiccin, convulsiones y
neurodegeneracin. As, se ha observado que en
algunos casos, los eventos depresivos tienen como
consecuencia la activacin de la cascada SP/NK-1,
reflejndose con inmunosupresin y un fenmeno
apopttico que pueda acarrear otro tipo de
enfermedades como el cncer, problemas hepticos,
infecciones, etc.42 Otros estudios evidencian que
las taquiquininas han estado relacionados con el
eje reproductivo del sistema nervioso central.43,44
Sin embargo se demostr que mediante la
microinyeccin a nivel ventricular de NK-1 y NKB
estaba relacionada con la regulacin de funciones
autonmicas tales como mecanismos de control
cardiovascular y respiratorio, los cuales sugieren un
posible papel de esta familia de neuropptidos en
estos fenmenos.45 En este trabajo la administracin
ventricular de NK-1 y NKB produjo un ascenso en la
presin arterial y el ritmo cardiaco. As mismo, se ha
demostrado una bradipnea despus de administrar
mediante microinyeccin NKB en el ncleo del
tracto solitario.46 De esta manera, de acuerdo con
los resultados de Duque et al., (2013) la presencia
de fibras inmunomarcadas con NKB en el ncleo
del tracto solitario sugiere que este neuropptido
est relacionado con mecanismos respiratorios y
cardiovasculares.3
En el sistema nervioso central el NPY es sintetizado
en neuronas del ncleo arcuato (ARC) el cual
proyecta a muchos otros ncleos hipotalmicos,
incluyendo el ncleo paraventricular (PVN). Este
pptido exhibe bioactividad en mltiples sistemas
en concentraciones nanomolares y est altamente
conservada a travs de las especies, reflejando su
posible importancia como un neuromodulador
enceflico. As, existe evidencia de la relacin que
tiene el NPY con procesos fisiolgicos como la
ingesta de alimentos, sistema endocrino y ritmo
circadiano.47 Otros estudios han demostrado que la
presencia de estructuras (fibras) inmunomarcadas
con NPY en conjunto con el pptido intestinal vaso
activo (VIP) y la SP alrededor de vasos sanguneos
que limitan con la corteza visual, pueden estar

ejerciendo un papel en la regulacin del flujo
sanguneo cortical.48 Tambin se ha demostrado la
presencia de somas y/o fibras marcados con NPY en
los ncleos hipotalmicos, lo que sugiere un papel
modulador de la accin neuroendocrina y otras
funciones de regulacin bsicas concernientes a la
ingesta de alimentos y lquidos.49
Se conoce el papel de la somatostatina en cuanto al
control inhibitorio de hormonas hipotalmicas.50 Sin
embargo, los resultados de otros estudios sugieren
otras posibles acciones fisiolgicas. La presencia de
estructuras inmunomarcadas con somatostatina
en el ncleo del tracto solitario del tronco del
encfalo de nios puede estar asociado con el
control respiratorio.37 Finalmente, se sugiere que la
somatostatina puede jugar un rol muy importante en
la generacin del sueo paradjico y la modulacin
de la integracin central autonmica. Esto tiene
soporte en estudios donde se ha observado a travs
de autorradiografa un alto nmero de receptores
de somatostatina en el locus coeruleus.34,36
Coexistencia de neuropptidos en el
encfalo humano
La presencia de varios neuropptidos en las mismas
regiones y ncleos del encfalo humano indican una
posible interaccin entre tales neuropptidos, as
como una elaborada modulacin en la cual estn
involucradas algunas regiones del encfalo (tabla 1).
Adems, la localizacin de distintos neuropptidos
en los mismos ncleos indica que dos a ms de ellos
pueden coexistir en la misma neurona, por ejemplo,
en el humano se ha encontrado la coexistencia
de encefalinas (metionina-encefalina, leucinaencefalina y metionina-encefalina-8) y SP en el locus
coeruleus y en el ncleo del tracto solitario.9,11,12
De acuerdo a la distribucin y caractersticas

peptidrgicas de los somas encontrados en el
encfalo del humano (tabla 1), las siguientes son las
posibles coexistencias que se pueden sugerir:
1. Alfa-neo-endorfina y neuroquinina B en la
sustancia gris periacueductal.3
2. Sustancia P y somatostatina en el ncleo
espinal del trigmino.17,18,22,35,36
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
3.
Neuroquinina B y somatostatina en la
formacin reticular pontina.3,36
Para demostrar la coexistencia de los neuropptidos
indicados anteriormente, deben llevarse a
acabo estudios a futuro usando doble marcaje
(inmunofluorescencia).
Investigaciones futuras sobre los

neuropptidos en el encfalo humano
Hay mucho por hacer a fin de obtener plena

comprensin de la distribucin y las funciones
fisiolgicas de los neuropptidos en el sistema
nervioso central del humano. Por lo tanto, adems de
estudiar la distribucin de otros neuropptidos que
en la actualidad no se han estudiado en detalle en el
encfalo humano, a futuro es importante desarrollar
trabajos usando tcnicas de radioinmunoensayo e
hibridacin in situ y poder relacionar los resultados
obtenidos con estas tcnicas y los resultados
descritos usando tcnicas de inmunocitoqumica.
Adems
en el encfalo humano deben ser
79
explorados en profundidad aspectos que no han

recibido suficiente atencin como:
1. La distribucin de los receptores de los
neuropptidos.
2. La distribucin de las neuropeptidasas.
3. La ubicacin de los somas neuronales que
originan aferencias peptidrgicas al encfalo.
4. Las proyecciones de las neuronas
peptidrgicas observadas en el encfalo.
5. Las conexiones sinpticas que contienen
neuropptidos.
6. La coexistencia de los neuropptidos.
7. Las funciones fisiolgicas de los
neuropptidos.
En resumen, se requiere la aplicacin de otras
metodologas (combinando inmunocitoqumica y
vas de trazado retrgrado, as como mtodos de
microscopa electrnica, inmunofluorescencia,
etc.) a fin de obtener una mayor comprensin de la
distribucin y funciones de los neuropptidos en el
encfalo humano.
Conclusin
La amplia distribucin de neuropptidos en el
encfalo humano sugiere que estas sustancias
neuroactivas podran estar involucradas en
varias acciones fisiolgicas, actuando como
neurotransmisor y/o neuromodulador. As por
ejemplo, la presencia de neuropptidos en
regiones como el ncleo parabraquial, sugiere
que estos pueden estar mediando en fenmenos

respiratorios. Si bien se conoce la distribucin

de muchos neuropptidos, an hay mucho por
explorar sobre este tema. El conocer ms sobre la
distribucin de este tipo de sustancias en el sistema
nervioso central, permitir establecer mecanismos
eficientes que puedan coadyuvar a la solucin de
problemas propios de la neurologa (trastornos,
neurodegeneracin, entre otros).
Este trabajo ha sido apoyado por la vicerrectora

de Investigaciones de la Universidad de
Santander UDES.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
80
Revisin.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Coveas R, Duque E, Mangas A, Marcos P, Narvez JA. Neuropeptides in the monkey (Macaca
fascicularis) brainstem. In: Brain Molecules: from Vitamins to Molecules for Axonal Guidance.
Mangas, A., Coveas, R., Geffard, M, editors. Transworld ResearchNetwork, Trivandrum; 2008. p.
131-156.
Duque E, Mangas A, Daz-Cabiale Z, Narvez JA, Coveas R. Neuropeptides in the monkey
brainstem. In: Monkeys: Biology, behavior and disorders, Rachel M. Williams, editors. Nova Science
Publisher 2011. P 151-166.
Duque E, Mangas A, Salinas P, Daz-Cabiale Z, Narvez JA, Coveas R. Mapping of alpha-neoendorphin-and neurokinin B-immunoreactivity in the human brainstem. Brain Struct Funct 2013;
218: 131-149.
Haines DE. Neuroanatomy. An Atlas of Structure, Section, and Systems. Urban and Schwarzenberg,
Baltimore-Munich, 1987.
Coveas R, Mangas A, Narvez JA. Introduction to neuropeptide. En: Focus on neuropeptide
research, Coveas R, Mangas A, Narvez J editors. Transworld ResearchNetwork Trivandrum; 2007.
p. 1-26.
Roumy M, Zajac JM. Neuropeptide FF, pain and analgesia. Eur J Pharmacol 1998; 345: 1-11.
Newton BW, Maley B, Sasek C, Traurig H. Distribution of FMRF-NH2-like immunoreactivity in rat
and cat area postrema. Brain Res Bull 1984; 13: 391-399.
Raffa RB. The action of FMRFamide (Phe-Met-Arg-Phe-NH2) and related peptides on mammals.
Peptides 1988; 9: 915-922.
Bouras C, Taban CH, Constantinidis J. Mapping of enkephalins in human brain: an
immunohistofluorescence study on brains from patients with senile and presenile dementia.
Neuroscience 1984; 12: 179-190.
Sapp E, Ge P, Aizawa H, Bird E, Penney J, Young, AB, et al. Evidence for a preferential loss of
enkephalin immunoreactivity in the external globus pallidus in low grade Huntingtons disease using
high resolutionmimage analysis. Neuroscience 1995; 64: 397-404.
Rinne JO. Human brain methionine-and leucine-enkephalins and their receptors during ageing.
Brain Res 1993; 624: 131-136.
Rinne JO, Lnnberg P, Marjamki P, Mls P, Sk E, Paljrvi L. Brain methionine-and leucineenkephalin receptors in patients with dementia. Neurosci Lett 1993; 161: 77-80.
Iadarola MJ, Flores CM, Cadet JL, Suddath R, Illowsky B, Berman KF. Met5-Enkephalin-Arg6Gly7-Leu8 immunoreactivity in rat and human encfalospinal fluid: Influence of neuroleptic drugs
and electroconvulsive shock. Brain Res 1988; 474: 75-85.
Coveas R, Martin F, Salinas P, Rivada E, Smith V, Aguilar LA et al. An immunocytochemical mapping
of methionine-enkephalin-arg6gly7-leu8 in the human brainstem. Neuroscience 2004; 128: 843859.
Pasi A, Mehraein A, Jehle A, Traub M, Morniroli G, Br W et al. -Endorphin: regional level profile in
the brain of the human infant. Neurochem Int 1992; 20: 93-95.
Coquerel, A, Buser M, Tayot J, Pfaff F, Matray F, Proust B.. Beta-endorphin and neurotensin in
brainstem and cerebrospinal fluid in the sudden infant death syndrome. Neurochem Intern 1992;
20: 97-102.
Del Fiacco M, Dessi ML, Levanti LC. Topographical localization of substance P in the human potmorten brainstem. An inmunohistochemical study in the newborn and adult tissue. Neuroscience
1984; 12: 591-611.
Chigr F, Najimi M, Leduque P, Chayvialle JA, Bouvier R, Kopp N. Anatomical distribution of substance
P-immunoreactive neurons in human brainstem during the first postnatal year. Brain Res Bull 1991;
26: 515-523.
Muoz M, Coveas R. Involvement of substance P and the NK-1 receptor in human pathology.
Amino Acids 2014; 46: 1727-1750.
Marcos P, Coveas R, De Len M, Narvez JA, Tram G, Aguirre JA et al. Neurokinin A-like
immunoreactivity in the cat brainstem. Neuropeptides 1993; 25: 105-114.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, editors. Principles of neural science. New York: McGraw-Hill.
2000; 4: p. 1227-1246.
Del Fiacco M, Dessi ML, Atzori MG, Levanti MC. Substance P in the human brainstem. Preliminary
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
81
results of its immunohistochemical localization. Brain Res 1983; 264: 142-147.
23. Biggins, JA, McDermott JR, Smith AI, Candy JM, Perry RH, Bateman DE et al. Chromatographic
characterization of neuropeptides in postmortem human brain. J Neurol Sci 1984; 66: 47-58.
24. Bergstrm L, Lagercrantz H, Terenius, L. Post-mortem analyses of neuropeptides in brains from

sudden infant death victims. Brain Res 1984; 323: 279-285.
25. Kleiman JE, Hong J, Laradola M, Govoni E, Guilin CJ. Neuropeptides in the human brain-postmorten
studies. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1985; 9: 91-95.
26. Mai JK, Estephens TH, Hopf A, Cuello AC. Substance P in the human brain. Neuroscience 1986; 3:
109-139.
27. Akabayashi A, Wahlestedt C, Leibowitz-Alexander JT, Leibowitz SF. Specific inhibition of

28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
endogenous neuropeptide Y synthesis in arcuate nucleus by antisense oligonucleotides suppresses

feeding behavior and insulin secretion. Mol Brain Res 1994; 21: 55-61
Yu MC, Luo CB, Long L, Yew DT. An immunohistochemical study of neuropeptide Y positive sites in
the developing human hippocampal formation. Dev Brain Res 1993; 72: 277-281.
Caberlotto L, Fuxe K, Overstreet DH, Gerrard P, Hurd YL. Alterations in neuropeptide Y and Y1
receptor mRNA expression in brains from an animal model of depression: region specific adaptation
after fluoxetine treatment. Molecular brain research 1998; 59: 58-65.
Haber S. Tracing intrinsic fiber connections in postmortem human brain with WGA-HRP. J Neurosci
Meth 1988; 23: 15-22.
Bren S, Lindefors N, Kopp J, Sedvall G, Persson H. Regional distribution of neuropeptide Y mRNA in
postmortem human brain. Mol Brain Res 1989; 6: 241-249.
Gaspar P, Berger B, Lesur A, Borsotti J, Febvret A. Somatostatin 28 and neuropeptide Y innervation
in the septal area and related cortical and subcortical structures of the human brain. Distribution,
relationships and evidence for differential coexistence. Neuroscience 1987; 22: 49-73.
Lotstra F, Schiffmann SN, Vanderhaeghen JJ. Neuropeptide Y-containing neurons in the human
infant hippocampus. Brain Res 1989; 478: 211-226.
Carpentier V, Vaudry H, Mallet E, Laquerrire A, Tayot J, Leroux P. Anatomical distribution of
somatostatin receptor in the brainstem of the human fetus. Neuroscience 1996; 73: 865.
Bouras C, Magistretti PJ, Morrison JH, Constantinidis J. An immunohistochemical study of prosomatostatin-derived peptides in the human brain. Neuroscience 1987; 22: 781-800.
Carpentier V, Vaudry H, Laquerrire A, Tayot J, Leroux P. Distribution of somatostatin receptors in
the adult human brainstem. Brain Res 1996; 734: 135-148.
Chigr F, Najimi M, Leduque P, Charnay Y, Jordan D, Chayvialle JA et al.. Anatomical distribution of
somatostatin immunoreactivity in the infant brainstem. Neuroscience 1989; 29: 615-628.
Fodor M, Grcs TJ, Palkovits M. Immunohistochemical study on the distribution of neuropeptides
within the pontine tegmentumparticularly the parabrachial nuclei and the locus coeruleus of the
human brain. Neuroscience 1992; 46: 891-908.
Austin MC, Janosky JE, Murphy HA. Increased Corticotropin-releasing hormone immunoreactivity
in momnoamine-containing pontine nuclei of depressed suicide men. Mol Pshyc 2003; 8: 324-332.
Schwarzer C. 30 years of dynorphins-new insights on their functions in neuropsychiatric diseases.
Pharmacol Ther 2009; 123: 353-370
Wittmann W, Schunk E, Rosskothen I, Gaburro S, Singewald N, Herzog H et al. Prodynorphinderived peptides are critical modulators of anxiety and regulate neurochemistry and corticosterone.
Neuropsychopharmacol 2009; 34: 775-785.
Coveas R, Martn F, Belda M, Smith V, Salinas P, Rivada E et al. Mapping of neurokinin-like
immunoreactivity in the human brainstem. BMC neuroscience 2003; 4: 1-13.
Rance NE, Krajewski SJ, Smith MA, Cholanian M, Dacks PA. Neurokinin B and the hypothalamic
regulation of reproduction. Brain Res 2010; 1364: 116-128.
Topaloglu AK, Semple RK. Neurokinin B signalling in the human reproductive axis. Mol Cell
Endocrinol 2011; 346: 57-64.
Picard P, Regoli D, Couture R. Cardiovascular and behavioural effect of centrally administered
tachykinins in the rat: characterization of receptors with selective antagonists. Br J Pharmacol
1994; 112: 240-24.
Mazzone SB, Geraghty DP. Respiratory actions of tachykinins in the nucleus of the solitary tract:
characterization of receptors using selective agonists and antagonists. Br J Pharmacol 2000; 129:
1121-1131.
Allen JM, Ferrier IN, Roberts GW, Cross AJ, Adrian TE, Crow TJ et al. Elevation of neuropeptide Y
(NPY) in substantia innominata in Alzheimers type dementia. J Neurol Sci 1984; 64: 325-331
Van Reeth O, Goldman S, Schiffmann S, Verstappen A, Pelletier G, Vaudry H et al. Distribution of
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
82
49.
50.
Revisin.
neuropeptide Y immunoreactivity in human visual cortex and underlying white matter. Peptides
1987; 8: 1107-1117.
Walter A, Mai JK, Jimnez-Hrtel W. Mapping of neuropeptide Y-like immunoreactivity in the
human forebrain. Brain Res Bull 1990; 24: 297-311.
Shepperd G. Neurobiology, Oxford University press, 2th ed. New York, USA. 1988.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
83
Revisin
M Teofila Vicente-Herrero,1
Luisa Capdevila Garca2 M
Victoria Ramrez Iiguez de
la Torre3, M Jess Terradillos
Garca4, ngel Arturo LpezGonzlez.5
Doctora en Medicina.
Especialista en Medicina del
Trabajo. Tcnico Superior en
PRL.
2
PRL.
3
Licenciada en Medicina.
PRL.
4
PRL.
5
Doctor en Medicina.
PRL.
1
Neurotxicos laborales y contingencia profesional:

Comparativa hispano-mexicana
Neurotoxicity and occupational damage: An Hispanic-Mexican
comparison
Resumen
El inters por el estudio de los efectos txicos propios de las sustancias
qumicas relacionadas con la actividad laboral ha despertado gran
inters en la comunidad cientfica, siendo de especial complejidad
el aspecto mdico legal que los relaciona con el dao laboral y los
procedimientos de compensacin derivados de la legislacin de cada
pas. Se realiza en este trabajo una comparativa en la legislacin
preventiva vigente en Mxico y Espaa, que pone de manifiesto la
similitud en las definiciones de dao laboral, accidente de trabajo y
enfermedad laboral/profesional, con listados cerrados en los dos
pases, aunque los requisitos para declarar un dao como laboral son
ms restrictivos en Espaa. En todo caso se requiere de un trabajo
coordinado, homogneo y de colaboracin preventiva, con un ms
amplio conocimiento de las sustancias causales, efectos lesivos para
los trabajadores y procesos industriales que los producen.
Palabras clave
Neurotxico, Neurotoxicidad, Dao Laboral, Salud Laboral.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
84
Revisin.
Abstract
Interest in the study of proper toxic effects of
chemicals related to the work activity has aroused
great interest in the scientific community. Of
particular complexity are the medical-legal aspects
that relate to the work injury and compensation
procedures according to the laws of each country.
Herein it is performed a comparative in preventive
legislation in these areas in Mexico and Spain,
which shows the similarity in the definitions of
occupational injury, work accident and work/
occupational disease, with listings closed in both
countries, although the requirements for declaring
a work injury are more restrictive in Spain. In
any case requires a coordinated, consistent and

collaborative preventive work with a broader
knowledge of causal substances, harmful effects
on workers and industrial processes that produce
the injuries.
Keywords
Neurotoxic, Neurotoxicity, Occupational Damage,
Occupational Health
Correspondencia:
Dra. M Tefila Vicente Herrero.
Telfono: 963102752/Fax: 963940500.
Correo electrnico: grupo.gimt@gmail.com/mtvh@ono.com
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
85
Introduccin
El inters por el estudio de los efectos txicos
propios de las sustancias qumicas relacionadas
con la actividad laboral comenz a desarrollarse a
mediados del siglo XIX con el inicio de la Revolucin
Industrial y adquiri una especial importancia
durante el siglo XX, con el gran auge de la industria
qumica.
En particular, han sido numerosos y diversos los
estudiado publicados sobre los efectos de los
agentes qumicos cuya exposicin medioambiental y
laboral pudiera conllevar consecuencias indeseables
sobre el sistema nervioso. El motivo de dicho inters
ha sido tanto el elevado nmero de trabajadores que
estn expuestos a la contaminacin ocasionada por
neurotxicos en los diferentes lugares de trabajo,
en pequeos negocios, industrias artesanales e
inclusive en el hogar, como por las peculiaridades
de las manifestaciones clnicas asociadas a esta
exposicin.1
Se entiende por neurotxico, a la sustancia que
inhibe o altera gravemente las funciones del sistema
nervioso y/o que provoca un cambio en la qumica
o en la estructura del sistema nervioso; y por
neurotoxicidad, la capacidad de algunas sustancias
para inducir efectos adversos en el SNC, los nervios
perifricos y/o los rganos de los sentidos.2 Hace
referencia a alteraciones estructurales, funcionales
o bioqumicas producidas en estas estructuras
como consecuencia de la exposicin a un producto
qumico.3
Los estudios sobre efectos neurotxicos de
sustancias concretas como plomo, mercurio,
plaguicidas y los disolventes orgnicos de tipo
aromtico (benceno, tolueno y xileno), ponen de
manifiesto que hay ms de 100.000 sustancias
qumicas en uso industrial o comercial que se pueden
considerar txicas.4
Por otro lado, el concepto de dao laboral, queda
definido en la legislacin Espaola por la Ley
de Prevencin de Riesgos Laborales (LPRL),5
concretamente en su artculo 4, como el originado a
consecuencia de la relacin entre la potencial capacidad

nociva de un determinado riesgo laboral, en este caso
las sustancias neurotxicas, y las posibles lesiones
ocasionadas dentro del mbito de trabajo. Incluye
tambin el concepto de riesgo laboral, como
posibilidad de que un trabajador sufra un determinado
dao derivado del trabajo y de dao derivado del
trabajo, como las enfermedades, patologas o lesiones
sufridas con motivo u ocasin del trabajo.
Aunque la LPRL espaola hace referencia al
accidente de trabajo y a la enfermedad profesional
remite, no obstante, a la normativa de Seguridad
Social en cuanto al concepto y rgimen jurdico
establecido para estos trminos, que quedan as
definidos en la Ley General de Seguridad Social
(LGSS).6
As, se entiende como accidente de trabajo (artculo
156.1) toda lesin corporal que el trabajador sufra con
ocasin o por consecuencia del trabajo que ejecute por
cuenta ajena. Pero adems, se presumir, salvo prueba
en contrario, que son constitutivas de accidente de
trabajo las lesiones que sufra el trabajador durante el
tiempo y en el lugar del trabajo (artculo 156.3).
La enfermedad profesional (artculo 157), se define
como la contrada a consecuencia del trabajo ejecutado
por cuenta ajena en las actividades que se especifiquen
en el cuadro de enfermedades profesionales. Deben
cumplirse, por tanto, dos condiciones indispensables
para que cualquier dao laboral sea catalogado
como enfermedad profesional: estar ocasionada
con motivo del trabajo e incluida en la tabla oficial
de enfermedades profesionales. En Espaa, el
cuadro de enfermedades profesionales vigente se
encuentra definido en el Real Decreto 1299/2006,
de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro
de enfermedades profesionales en el sistema de
la Seguridad Social y se establecen criterios para
su notificacin y registro.7 Se trata de un listado
cerrado en el que encontramos las enfermedades
profesionales organizadas en seis grupos:
Enfermedades producidas por agentes
qumicos.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
86
Revisin.
Enfermedades producidas por agentes fsicos.

Enfermedades provocadas por agentes
biolgicos.
Enfermedades dermatolgicas.
Enfermedades provocadas por la inhalacin
de sustancias.
Enfermedades producidas por agentes
carcinognicos.
Estos conceptos son similares a los detallados en la

Ley Federal de Trabajo decretada en Mxico (LFT)
publicada en 1970 y reformada en 2012,8 que en
su artculo 473 define los riesgos de trabajos, como
los accidentes y enfermedades a que estn expuestos
los trabajadores en ejercicio o con motivo del trabajo.
Tambin se recogen los conceptos de accidente
de trabajo (artculo 474) como toda lesin orgnica
o perturbacin funcional, inmediata o posterior, o la
muerte, producida repentinamente en ejercicio, o con
motivo del trabajo, cualesquiera que sean el lugar y el
tiempo en que se preste. Y de enfermedad del trabajo
(artculo 475): todo estado patolgico derivado de la
accin continuada de una causa que tenga su origen o
motivo en el trabajo o en el medio en que el trabajador
se vea obligado a prestar sus servicios. Seala adems,
que sern consideradas en todo caso enfermedades
de trabajo las que determine esta Ley y, en su caso, la
actualizacin que realice la Secretara del Trabajo y
Previsin Social (artculo 476).
En el artculo 513 de la mencionada Ley Federal
del Trabajo, se muestra la Tabla de Enfermedades
del Trabajo vigente en los Estados Mexicanos,
agrupadas en:
Neumoconiosis y enfermedades
broncopulmonares producidas por aspiracin
de polvos y humos de origen animal, vegetal o
mineral.
Enfermedades de las vas respiratorias
producidas por inhalacin de gases y vapores.
Dermatosis.
Oftalmopatas profesionales.
Intoxicaciones.
Infecciones, parasitosis, micosis y virosis.
Enfermedades producidas por el contacto
con productos biolgicos.
Enfermedades producidas por factores
mecnicos y variaciones de los elementos
naturales del medio de trabajo.

Enfermedades producidas por las radiaciones
ionizantes y electromagnticas (excepto el
cncer).
Cncer.
Enfermedades endgenas.
El Reglamento Federal de Seguridad, Higiene y

Medio ambiente de trabajo de Mxico9 define en
su artculo 2 a los contaminantes del ambiente de
trabajo, como los agentes fsicos, qumicos y biolgicos
capaces de modificar las condiciones del medio
ambiente del centro de trabajo, que por sus propiedades,
concentracin, nivel y tiempo de exposicin o accin
pueden alterar la salud de los trabajadores. Y a los
materiales y sustancias qumicas peligrosas, como
aquellos que por sus propiedades fsicas y qumicas al ser
manejados, transportados, almacenados o procesados,
presentan la posibilidad de inflamabilidad, explosividad,
toxicidad, reactividad, radiactividad, corrosividad o
accin biolgica daina, y pueden afectar la salud de
las personas expuestas o causar daos materiales a
instalaciones y equipos.
Por tanto, ambas legislaciones, mexicana y espaola,
contemplan como contingencias profesionales
aquellos sucesos que tienen su origen en el desarrollo
de una actividad laboral y que producen alteraciones
de la salud que tengan la consideracin de accidente
de trabajo o de enfermedad profesional, incluyendo
el dao laboral en sus diversas formas, siempre
y cuando exista un estricto cumplimiento de los
requerimientos legales exigidos.
No obstante, la utilizacin de diferente terminologa
en los dos pases podra inducir a error a la hora
de catalogar los distintos tipos de Contingencias
Profesionales.
As, el trmino mexicano enfermedad del trabajo
es equiparable al trmino espaol enfermedad
profesional, y en ambos pases nicamente se
consideran como tales aquellas que estn incluidas
dentro de la Tabla de Enfermedades recogidas en
la legislacin vigente, es decir, en la LFT mexicana
(artculo 513) y en Espaa, en el Real Decreto
1299/2006. Aunque a este respecto, la legislacin
espaola quizs parece ms restrictiva a la hora
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
de catalogar una contingencia laboral como

enfermedad profesional, pues se cie nicamente a
las patologas y actividades profesionales capaces de
producir cada enfermedad, tal cual estn definidas
en el cuadro.
Se encuentra mayor diferencia entre ambas
legislaciones cuando se habla de accidente de
trabajo puesto que, como se ha referido, el concepto
espaol engloba todo tipo de lesin o enfermedad, no
incluida en la tabla de enfermedades profesionales
y cuyo origen demostrable sea el trabajo. De igual
forma, de acuerdo la LGSS, se asimilan a accidentes
de trabajo las llamadas enfermedades relacionadas
con el trabajo (artculo 156.e) y a las enfermedades
agravadas por el trabajo (artculo 156.f y g).
Las enfermedades relacionadas con el trabajo son
aquellas enfermedades, no incluidas en el artculo 157
de la LGSS, que contraiga el trabajador con motivo de
la realizacin de su trabajo, siempre que se pruebe que
la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecucin del
mismo.
Las enfermedades agravadas por el trabajo son las
enfermedades o defectos, padecidos con anterioridad
por el trabajador, que se agraven como consecuencia
de la lesin constitutiva del accidente. Y tambin, las
consecuencias del accidente que resulten modificadas
en su naturaleza, duracin, gravedad o terminacin,
por enfermedades intercurrentes, que constituyan
complicaciones derivadas del proceso patolgico
determinado por el accidente mismo o tengan su origen
en afecciones adquiridas en el nuevo medio en que se
haya situado el paciente para su curacin.6
En este marco conceptual y legislativo se realiza
en este trabajo una revisin de las principales
sustancias neurotxicas laborales y la catalogacin
de sus efectos como contingencia laboral, partiendo
del hecho de que este grupo comprende desde
elementos naturales como el plomo, el mercurio
y el manganeso a compuestos biolgicos, como la
tetrodotoxina (del pez globo) y el cido domoico
(de mejillones contaminados) o compuestos
sintticos, como pesticidas, disolventes industriales
y monmeros. Por tanto, la exposicin a este tipo de
productos puede tener su origen en varias fuentes,
87
durante su uso en el hogar, en el trabajo (agricultura,

industrias) o por contaminacin medioambiental
(aire o agua potable contaminados), etc.
En general, para catalogar una lesin como
contingencia laboral el primer paso es detectar
los sntomas y signos clnicos de dicha patologa
para, a continuacin, demostrar que se cumplen
los requisitos de exposicin al agente causal en el
lugar de trabajo y de temporalidad, con exposicin
laboral causal anterior a la aparicin de la lesin o
enfermedad (tiempo de exposicin o periodo de
latencia compatible).
La deteccin del efecto neurotxico puede ser difcil
y la identificacin de las posibles lesiones requiere,
en la mayora de ocasiones, la estrecha colaboracin
de epidemilogos, expertos en neurotoxicologa,
neurlogos y otros especialistas relacionados
con las enfermedades neurolgicas como son los
neuropatlogos.10
En el medio laboral es habitual la manipulacin y
el contacto con sustancias txicas peligrosas bien
como materias primas, intermediarios de sntesis,
materias de aporte, productos disolventes o de
limpieza, etc. Aunque ocasionalmente se emplean
productos puros, lo ms frecuente es la utilizacin
de compuestos de varias sustancias. Los efectos
txicos individuales pueden ser conocidos, pero
en las mezclas, adems de una superposicin
de los efectos, pueden darse fenmenos de
interaccin entre los diferentes txicos, con un
aumento (sinergia, potenciacin) o una reduccin
(antagonismo) de las manifestaciones txicas.
Desarrollo
Neurotxicos ms frecuentes en el mbito laboral

Segn datos de la Agencia Europea para la
Seguridad y Salud en el Trabajo, las sustancias o
factores qumicos o biolgicos considerados como
los riesgos ms peligrosos para la poblacin laboral
activa son: los disolventes orgnicos; el grupo de
los organofosfatos / pesticidas; y el plomo y sus
compuestos, sin que se haya podido discernir cul
es la principal sustancia neurotxica entre los
referidos.11
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
88
Revisin.
Sustancia neurotxica
Arsnico
Plomo
Manganeso
Metales
Mercurio
Cobre
Sulfuro de
carbono
Soldadura, Fertilizantes, Fabricacin de

bateras secas.
Instrumentos cientficos, Equipos
elctricos, Amalgamas dentales,
Industria electroplatino, Fotografa.
Soldaduras, Componentes electrnicos,
Plsticos polivinilos, Fungicidas.
Tricloroetileno
Fabricacin de rayn de viscosa,

Fabricacin acelerantes caucho,
Fabricacin herbicidas.
Pinturas, Industria del calzado.
Lacas, Barnices, Decapantes de
pinturas, Colas y adhesivos.
Decapantes de pinturas,
Desengransantes, Agentes extractores,
Industria textil.
Agentes limpiadores, Colas,
Manufactura del benceno, Gasolina,
Pinturas.
Desgrasantes, Industria de la pintura,
Barnices, Industria del lavado en seco.
Organo-fosforados
Agricultura, Manufactura y aplicacin.
Carbamatos
Agricultura, Manufactura y aplicacin.
N- hexano
N-butil-cetona
Disolventes
Fuente de exposicin
Pesticidas, Pigmentos, Industria
electroplatino, Semiconductores.
Soldadores, Insecticidas, Pinturas.
Percloroetileno
Tolueno
Plaguicidas
Bromuro de
metilo
Monxido de
Carbono
Gases
xido de Etileno
Combustin incompleta de materiales

orgnicos como gasolina, gases (metano
y propano).
Esterilizacin en unidades
Hospitalarias, Industria de equipos
mdicos.
Cuadro clnico
Encefalopata aguda, Neuropata
perifrica.
Encefalopata, Encefalopata y
Neuropata perifrica.
Encefalopata, Parkinsonismo.
Agudo: cefaleas, naseas, temblores.
Crnico: ataxia, neuropata perifrica
y encefalopata.
Agudo: defectos de memoria,
convulsiones, desorientacin.
Crnico: encefalomielopata.
Agudo: encefalopata.
Crnico: neuropata perifrica.
Narcosis, Neuropata perifrica.
Narcosis, Neuropata perifrica.
Agudo: narcosis.
Crnico: neuropata perifrica,
encefalopata.
Agudo: narcosis.
Crnico: encefalopata, ataxia.
Agudo: narcosis.
Crnico: encefalopata, neuropata
craneal.
Agudo: envenenamiento colinrgico.
Crnico: ataxia, parlisis, neuropata
perifrica.
Agudo: sndrome colinrgico.
Crnico: temblor y neuropata
perifrica.
Polineuropata perifrica.
Agudo: cefalea, mareo, nusea,
alteracin en funciones cognoscitivas,
prdida de conciencia.
Crnico: Parkinsonismo, tras un
perodo de pseudorecuperacin.
Agudo: irritacin del tracto
respiratorio, nusea, cefalea, vrtigo.
Crnico: neuropata perifrica.
Tabla 1. Relaciones de neurotxicos/fuentes de exposicin/efectos producidos.

En la Tabla 1 que se muestra a continuacin se
describen de una forma esquemtica las sustancias
neurotxicas, sus fuentes de exposicin y los efectos
clnicos asociados.
Adems de estos agentes qumicos, la Nota Tcnica
de Prevencin 487 del Instituto Nacional de

Seguridad y Salud en el Trabajo en Espaa, recoge
un gran nmero de sustancias con neurotoxicidad
demostrada, de las cuales un 36% aproximadamente,
son productos utilizados en la industria farmacutica
(Tabla 2).
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
Principio activo
Principios usados para el
corazn o la presin arterial.
Frmaco
Amiodarona, Hidralazina,
Perhexilina.
Cisplatino, Docetaxel,
Principios usados para
Paclitaxel, Suramin,
combatir el cncer.
Vincristina, Doxorubicina,
Misoniazida, Taxol.
Cloroquina, Isoniazida,
Principios usados
Metronidazol,
empleados en el tratamiento Nitrofurantona,
de infecciones.
Talidomida, Cloranfenicol,
Estreptomicina.
Principios empleados en
Etanercept, Infliximab,
enfermedades autoinmunes. Leflunomida.
Principios para combatir el
Didanosina, Estavudina,
VIH.
Zalcitabina.
Principios usados en
Dapsona, Piridinetiona.
enfermedades de la piel.
Principios empleados como
Fenitona
anticonvulsivos.
(difenilhidantoina).
Medicamentos
Disulfiram.
antialcohlicos.
Principios usados
en el tratamiento de
Colchicina, Oro.
enfermedades reumticas.
Principios usados
en el tratamiento de
Litio.
enfermedades psiquitricas.
Principios usados como
Piretrina, Kainato.
antiparasitarios.
Tabla 2. Frmacos con efecto neurotxico.

Es por ello que se centrar la revisin en estos
grupos de sustancias para hacer referencia a
la contingencia laboral por neurotxicos como
enfermedad profesional o como accidente laboral.
Aspectos clnicos destacables en neurotoxicidad
Dentro del sistema nervioso, cada agente txico
puede tener predileccin por una determinada
estructura, pero frecuentemente afecta a varias
a la vez en diferente medida: a nervios perifricos,
mdula espinal, ganglios basales, cerebelo, corteza y
sustancia blanca cerebral.
La lesin inicial del tejido nervioso no va
necesariamente acompaada de trastornos
funcionales y puede ser reversible. Sin embargo,
conforme el dao progresa, los sntomas y signos, que
a menudo son de naturaleza inespecfica, se hacen
89
evidentes y son motivo de solicitud de atencin

mdica por parte de las personas afectas, aunque
es frecuente que el origen de dichos sntomas no se
relacione inicialmente con la actividad laboral, por lo
que, si la exposicin al agente neurotxico persiste,
el deterioro en el tejido nervioso puede llegar a ser
grave y se manifiesta mediante un sndrome clnico
evidente, generalmente irreversible.
Los daos mayores para el ser humano se producen
por la absorcin de los neurotxicos a travs de la
piel y por inhalacin. El carcter voltil de algunos
neurotxicos, como los disolventes orgnicos, hace
que stos se evaporen rpidamente alcanzando
concentraciones importantes en el aire, mxime
en espacios mal ventilados. En estos casos, la
exposicin accidental por inhalacin puede ser
difcil de detectar y el trabajador recibe cantidades
muy elevadas en un plazo breve. Por otro lado, el
contacto directo con la piel permite que el disolvente
pase a la sangre, causando efectos inmediatos y/o a
ms largo plazo.
Adems de estas vas, la falta de limpieza en el trabajo,
el hbito de fumar durante el mismo (contaminacin
del tabaco o de las manos) y una mala higiene
personal pueden aumentar considerablemente
la exposicin, sobre todo por va digestiva. Los
neurotxicos presentan gran afinidad con las grasas
por lo que se acumulan y afectan, principalmente, a
los sistemas, rganos y tejidos grasos como el SNC,
la mdula sea y el hgado.12
Los efectos agudos reflejarn la respuesta inmediata
a la sustancia qumica y la gravedad de los sntomas
y los trastornos resultantes dependern de la
cantidad de txico que llegue al sistema nervioso.
Con exposiciones laborales leves, los efectos agudos
son poco importantes, transitorios y desaparecen
al cesar la misma. Se trata generalmente de clnica
depresora del SNC por accin txica: cefaleas,
cansancio, mareos, dificultad para concentrarse,
sensacin de embriaguez, euforia, irritabilidad,
vrtigo y disminucin de los reflejos. Aunque estos
sntomas son reversibles, cuando la exposicin se
repite da tras da, los sntomas tambin recurren.
Adems, como la sustancia neurotxica no es
eliminada inmediatamente del organismo, los
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
90
Revisin.
sntomas pueden persistir despus del trabajo y si

la exposicin es lo bastante alta, los efectos pueden
ser duraderos, conduciendo posiblemente al coma y
la muerte.
Accidentes graves, con exposicin breve pero de
elevada intensidad y habitualmente muy superior
al lmite de tolerancia del organismo, van a originar
una alteracin inmediata, evidente y profunda de la
funcin nerviosa.
Cuando la exposicin crnica a neurotxicos
laborales se produce a bajas concentraciones
(sin exceder los lmites permisibles por la Ley),
el diagnstico y especialmente su nexo con el
mbito laboral suele estar dificultado por varios
factores como son: manifestaciones clnicas de
aparicin tarda; cuadro clnico muy inespecfico y
difcilmente diferenciable, tanto con respecto a las
enfermedades comunes del sistema nervioso como
entre las diferentes sustancias neurotxicas; y la
interferencia o sinergismo de la accin del txico
con otros factores internos o del ambiente, lo que
con frecuencia enmascara la clnica.
Cuando la exposicin perdura en el tiempo a niveles
ms elevados, pueden aparecer diferentes cuadros
clnicos, siendo caractersticos: las encefalopatas, los
sndromes cerebelosos, sndromes parkinsonianos o
las neuropatas perifricas.
Las encefalopatas txicas originan sntomas de
aparicin insidiosa como: cambios en la conducta,
personalidad o carcter, cambios en el nivel
de vigilancia, alteraciones de la afectividad y
alteraciones cognitivas, pudiendo ser debidos por
accin indirecta de los txicos sobre el tejido vascular
cerebral con destruccin del tejido neuronal, como
por ejemplo en la intoxicacin crnica por arsnico,
aunque el mecanismo etiopatognico ms comn
es la modificacin de los sistemas enzimticos,
con alteracin de la sinapsis, bien bloqueando la
liberacin de neurotransmisores o impidiendo el
metabolismo de estos.13 En algunos casos se produce
una disfuncin global y, en otros, un efecto ms
concreto, debido a la especificidad del neurotxico
por un grupo de neuronas determinadas dando lugar
en este supuesto a una prdida de funcionalidad muy
particular. Por ejemplo, el trimetilestao produce

un dao neuronal difuso con inflamacin celular y
necrosis, siendo el hipocampo la parte del cerebro
ms vulnerable; y el metilmercurio, afecta sobre
todo a las neuronas del crtex visual y del crtex del
cerebelo.
El sndrome cerebeloso txico, puede presentarse
de manera aislada o bien en el contexto de una
afectacin neurolgica ms difusa. Generalmente
es de instauracin crnica insidiosa y cursa con
trastornos de la marcha y de la coordinacin
de movimientos finos en las extremidades
superiores.14,15
Existe un grupo importante de sustancias
(drogas, productos farmacolgicos sintticos,
etc.) cuyo mecanismo de accin es el bloqueo de
neurotransmisores, interaccionando con receptores
especficos del sistema nervioso y alterando la
comunicacin intercelular (transinptica). La
principal consecuencia es la interrupcin parcial
o total del impulso nervioso. El efecto agudo de
estas sustancias depende directamente de la
concentracin a la que se encuentran en el lugar de
interaccin. Estas sustancias qumicas pueden dar
lugar a un sndrome parkinsoniano caracterizado
por alteracin del control motor, cuadros psicticos
y de alteracin de la conducta y las funciones
cognitivas de caractersticas frontales.
Por ltimo, otra entidad clnica caracterstica son las
neuropatas perifricas txicas. Las manifestaciones
variarn en funcin del mecanismo de accin del
neurotxico, pudiendo dar lugar a la lesin de: las
fibras largas nerviosas (axonopatias), sus cubiertas
(polineuropata desmielinizante) o los cuerpos
neuronales (neuronopatas). Los sntomas aparecen
de forma insidiosa y, dependiendo del tipo de
fibras nerviosas afectadas, producirn neuropatas
sensitivas, motoras, sensitivo-motoras o autnomas,
como trastornos de la sensibilidad, prdida de la
sensibilidad trmica-dolorosa, disminucin de la
sensibilidad vibratoria, abolicin de reflejos osteotendinosos, prdida de fuerza muscular y atrofia,
etc.
Los disolventes orgnicos, a nivel del SNC son
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
Sndrome
Sndrome
colinrgico agudo
por intoxicacin con
organofosforados.
Sndrome
intermedio.
Neuropata diferida
inducida por
organofosforados.
Sndromes
neurofisiolgicos,
psicolgicos y
psiquitricos
crnicos.
91
Momento de aparicin
Efecto generado. Sintomatologa

Por inhibicin de la acetilcolinesterasa del SN con hiperestimulacin
muy duradera de la transmisin nerviosa parasimptica (colinrgica)
central y perifrica y manifestaciones que van desde un cuadro leve hasta
Aparece poco despus convulsiones y muerte.
de la exposicin directa La sintomatologa ms comn: nauseas, vmitos, lagrimeo, salivacin,
a elevados niveles del
congestin nasal, edema farngeo y bronquial, tos, trastornos respiratorios,
producto.
fatiga, sensacin de debilidad, confusin mental, etc.
Los signos de neurotoxidad pueden persistir varios meses tras la
intoxicacin, implicando funciones neuromusculares, cognitivas y
comportamentales.
Aparece entre las
24 horas y varios
La principal manifestacin es debilidad muscular en extremidades y
das despus de la
musculatura respiratoria y del cuello. Las mialgias tambin son frecuentes.
exposicin.
Polineuropata que afecta al SNP y SNC (OPIDN: organophosphateinduced delayed neuropathy), axonopata sensorimotora, de inicio
con flacidez y debilidad muscular en brazos y piernas (acasionalmente
alteraciones del movimiento), posteriormente evoluciona con temblores
Aparecen entre 7 a 14 musculares, hiperreflexia, reflejos anormales, clonus y otros trastornos
das tras la exposicin a neurolgicos indicativos de lesin en las vas motoras.
determinados agentes La recuperacin es muy limitada o nula, llegando a alteraciones
organofosforados.
permanentes de la motricidad. Pueden aparecer alteraciones sensitivas
(dolores en las extremidades, sensaciones trmicas anmalas, trastornos
pticos, auditivos o de la percepcin gustativa u olfativa). Es frecuente
insomnio, confusin mental, depresin, ansiedad, trastornos de memoria,
etc.
Manifestaciones poco especficas y de larga duracin o permanentes:
Aparecen de forma
trastornos del sueo, ansiedad, depresin, confusin mental,
paralela a la neuropata enlentecimiento del pensamiento, fallos de memoria y de las capacidades
diferida.
cognitivas, alteraciones electrofisiolgicas (potenciales evocados,
velocidad de conduccin, etc.), debilidad generalizada y sntomas similares.
Tabla 3. Entidades clnicas diferenciadas como efectos txicos de insecticidas organofosforados.

fundamentalmente depresores y se asocian
a sensacin de somnolencia y cefalea. Estas
alteraciones al principio son reversibles si cesa la
exposicin, pero si se prolonga, aparecen mareos,
mayor somnolencia, una sensacin de embriaguez,
nuseas y/o vmitos, astenia y alteraciones de la
coordinacin y tambin pueden producir daos
duraderos, como cambios de personalidad,
irritabilidad y depresin. Algunos solventes, como
el disulfuro de carbono, pueden originar trastornos
psquicos, polineuritis sensitivomotriz, neuritis
ptica retrobulbar o sndrome del plidoestriado.
La exposicin a N-Hexano puede causar una
neuropata de predominio distal.
Adems de los sntomas generales, la intoxicacin
aguda por algunos pesticidas como los
organofosfatos y carbamatos se acompaa de

sntomas colinrgicos, debido a la inhibicin de
la enzima acetilcolinesterasa. La colinesterasa en
sangre disminuye proporcionalmente al grado de
intoxicacin aguda por estas sustancias y aparece
sialorrea, incontinencia, convulsiones, sacudidas
musculares, diarrea y trastornos de la visin, as
como dificultad respiratoria y taquicardia.
El grupo de insecticidas organofosforados engloba
entidades qumicas muy dispares. Se distinguen
cuatro entidades clnicas diferenciadas como
efectos txicos de estos agentes (Tabla 3).
Los policlorocicloalcanos (PCCAs) constituyen
un grupo de insecticidas organoclorados,
que incluye al lindano, otros ismeros del
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
92
Revisin.
hexaclorociclohexano y ciclodienos.
Se han
descrito brotes epidmicos de intoxicacin crnica
o aguda por policlorocicloalcanos, caracterizados
por hiperexcitabilidad y convulsiones. Los
casos accidentales con exposicin a dosis no
convulsionantes de PCCAs determinan un cuadro
multifactico llamado sndrome neurotxico
por PCCAs (16), constituido por: manifestaciones
neurolgicas: mioclonias, ataxia, alteraciones
piramidales, del electroencefalograma y de la
deambulacin; trastornos oculares: nistagmus, visin
deficitaria, destellos luminosos, constriccin del
campo visual perifrico, papiloedema, pigmentacin
macular, etc.; anomalas sensoriales: vrtigo, prdida
de memoria reciente; trastornos psicolgicos:
agresividad, irritabilidad, hiperactividad, depresin
con ansiedad, temores, confusin, insomnio; as
como sntomas generales: anorexia, disfagia, prdida
ponderal, etc.
ElplomopuedeafectartantoalSNCcomoalperifrico.
La encefalopata saturnina puede presentarse con
niveles relativamente bajos de plomo en sangre y
tiene diferentes grados de afectacin y de sntomas
que van desde los trastornos del comportamiento
(sntomas subjetivos vagos y reduccin de las
cualidades mentales y psicomotrices) a la demencia.
En las lesiones del sistema nervioso perifrico, en su
mayora motrices, se observa una disminucin en la
velocidad de conduccin nerviosa en trabajadores
del plomo asintomticos. La parlisis evidente, con
cada de la mueca, slo se manifiesta como un signo
tardo de la intoxicacin por plomo.17
Contingencia laboral por neurotoxicidad
Como se refiri con anterioridad, la consideracin de
cualquier lesin o enfermedad como dao derivado
del trabajo exige confirmar que se cumplen los
requisitos de exposicin al agente causal en el lugar
de trabajo (en este caso la sustancia neurotxica) y
de temporalidad, demostrando que ha habido una
exposicin laboral causal y/o periodo de latencia
compatible, anterior a la aparicin de la lesin o
enfermedad.
Por otra parte, la catalogacin de la contingencia
laboral como accidente de trabajo o como
enfermedad profesional, habitualmente viene
determinada por dos cuestiones principales: el

modo temporal de exposicin al agente causal y el
reconocimiento legal que tenga la lesin corporal
resultante de dicha exposicin laboral.
As, por norma general, una intoxicacin aguda
dar lugar a una lesin o una patologa del sistema
nervioso de origen txico subsidiaria de considerarse
un accidente de trabajo, mientras que con las
exposiciones crnicas las lesiones ocasionadas son
consideradas como enfermedades profesionales o
enfermedades derivadas del trabajo.
La identificacin de una patologa como laboral
se inicia con la sospecha clnica y concluye en
la confirmacin diagnstica. La sospecha nace
de la informacin que se obtiene del paciente,
mediante la anamnesis y los datos registrados
en la historia clnica, que son las herramientas
bsicas para relacionar las patologas relacionadas
con la actividad laboral. Por ello, es importante
requerir informacin exhaustiva sobre los datos
relacionados con el trabajo, productos que utiliza,
forma de empleo y medidas preventivas empleadas.
La exploracin fsica especfica y las pruebas
complementarias permiten confirmar o descartar
las hiptesis iniciales y llegar a un diagnstico
concreto.
En funcin del mecanismo fisiolgico de actuacin
del neurotxico, se estableceran cuatro niveles de
actuacin.
Nivel 1. Neurotxicos causantes de
alteraciones clnicas inespecficas sin
identificacin de las bases biolgicas
implicadas (como, por ejemplo, narcosis,
irritabilidad, euforia, descoordinacin de
movimientos, etc.)
alteraciones bioqumicas mensurables (por
ejemplo, en el nivel de neurotransmisores o
en la actividad de enzimas).
alteraciones fisiolgicas identificables (tales
como mielinopatas o alteraciones en los
rganos sensoriales).
alteraciones morfolgicas en las clulas del
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
SNC o perifrico (por ejemplo, muerte celular,

lesiones axnicas o alteraciones morfolgicas
subcelulares).
Adems, no es inusual la utilizacin simultnea
de varias sustancias o compuestos qumicos en
un mismo puesto de trabajo, lo que supondr una
traba aadida a la hora de encontrar el nexo causal,
tanto porque en ocasiones son muy similares los
efectos de los distintos neurotxicos, como por la
interferencia con otros factores ambientales intra
o extralaborales que con frecuencia desdibujan
la clnica. Por este motivo, el diagnstico de estas
lesiones requiere de un abordaje multidisciplinar de
diferentes especialistas en medicina y en prevencin
de riesgos laborales.
Respecto al criterio de exposicin, en los cuadros de
intoxicacin de carcter agudo, la inmediatez de la
aparicin de la sintomatologa neurolgica tras la
exposicin facilita el descubrimiento de la conexin
del cuadro con el medio laboral, pero en los de
carcter subagudo, crnico o diferido es mucho
ms difcil el reconocimiento del origen laboral del
proceso.
El requisito de que sea consecuencia exclusiva
del trabajo, implica que el facultativo debe no slo
determinar el tipo de enfermedad, sino tambin
valorar si el origen es exclusivamente laboral, para
lo que se requiere de un conocimiento suficiente de
los procesos de produccin.
En aquellos casos en los que los neurotxicos
laborales provocan alteraciones nerviosas que
se expresan clnicamente con cambios sutiles de
la funcin psicolgica y el comportamiento, el
establecimiento de un criterio de temporalidad y
especialmente su nexo con el mbito laboral suele
ser complicado.
Finalmente, una vez verificado que se trata de un
dao de origen laboral, la legislacin vigente en cada
pas nos marcar el criterio legal que vamos a aplicar
a cada tipo de contingencia.
Como se ha comentado anteriormente, en Espaa,
nicamente tendr consideracin de enfermedad
93
profesional aquel dao corporal cuyas lesiones estn

recogidas como tales en el Cuadro de Enfermedades
Profesionales del RD 1299/2006, en las actividades
que se especifiquen en el cuadro de enfermedades
profesionales y cuando estn provocadas por la accin
de los elementos o sustancias que en dicho cuadro se
indiquen para cada enfermedad profesional. El listado
de enfermedades se organiza en dos anexos. En el
anexo 1 se agrupan las enfermedades profesionales
en seis grupos, en funcin del tipo de agente causal:
por agentes qumicos, por agentes fsicos, por
agentes biolgicos, enfermedades dermatolgicas,
enfermedades provocadas por la inhalacin de
sustancias y enfermedades producidas por agentes
carcinognicos. Por otra parte, el anexo 2 de dicho
real decreto, contiene aquellas patologas que
podran llegar a ser consideradas EP en el futuro,
tras ser sometidas a investigacin y estudio para
demostrar el nexo causal con el trabajo. Este grupo
de enfermedades se contemplan dentro de la
legislacin espaola como accidentes de trabajo.
Consecuentemente, las enfermedades laborales no
reconocidas en dicho Real Decreto se considerarn,
a efectos legales, accidente de trabajo de acuerdo al
artculo 156 de la LGSS.
De acuerdo a lo referido, en la legislacin espaola
la mayora de enfermedades profesionales por
sustancias neurotxicas se incluirn en el Grupo 1:
Enfermedades profesionales producidas por agentes
qumicos. Dicho grupo se divide a su vez en subgrupos
de Agentes: Metales, Metaloides, Halgenos,
cidos inorgnicos, cidos orgnicos, Alcoholes y
fenoles, Aldehdos, Alifticos, Aminas e hidracinas,
Amoniaco, Aromticos, Cetonas, Epxidos, steres,
teres, Glicoles, Isocianatos, Nitroderivados,
Organoclorados y organofosforados, xidos y
Sulfuros; y estos a su vez en Subagentes: que son
las distintas sustancias que pertenecen a la misma
familia de compuestos qumicos. Por ltimo cada
subagente tendr diferentes cdigos asignados en
relacin a las principales actividades capaces de
producir cada enfermedad profesional.
A continuacin se resean ejemplos clsicos de
enfermedades profesionales por neurotxicos
tomando como referencia, al igual que en
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
94
Revisin.
apartados anteriores, a los agentes qumicos ms

caractersticos.
Los disolventes orgnicos (metanol, etanol, acetona,
percloroetileno, acetonas, n-hexano, tolueno y
xileno, sulfuro de carbono, etc.), son las sustancias
neurotxicas ms utilizadas en la actualidad en
el ambiente laboral, solos o en combinacin con
otros agentes, para disolver materias primas,
productos o materiales residuales, utilizndose
en las industrias para pegar, desengrasar, limpiar,
plastificar y flexibilizar, pintar y lubricar. As
por ejemplo, el dao laboral ocasionado por la
exposicin a disolventes que contengan Hexano,
se clasificar como Enfermedad Profesional Grupo
1, Agente H: Alifticos. Otro ejemplo seran las
lesiones originadas en operaciones de produccin
transporte y utilizacin del tolueno, xileno y otros
hidrocarburos aromticos, que se clasificaran
como Enfermedad Profesional Grupo 1, Agente K:
Aromticos.
Las enfermedades profesionales relacionadas con
plaguicidas estn reconocidas dentro del Grupo 1
del cuadro de enfermedades profesionales en el
subgrupo Agente S y Subagente 1: Organofosforados
y carbamatos. Aunque la mayora han sido retirados
del mercado en los pases desarrollados, su
importancia toxicolgica sigue estando en primer
plano. Los organoclorados autorizados, como el
lindano y endosulfn, son ampliamente utilizados
en produccin, en invernaderos, plagas forestales,
tratamiento de ectoparasitosis, etc., a lo que debe
aadirse el importante uso no controlado, al margen
de la legislacin vigente, de varios de los agentes
retirados.
La intoxicacin por plomo ha sido una de las
enfermedades profesionales ms importantes,
aunque en la actualidad se ha reducido
notablemente su prevalencia gracias a la prevencin
mdica y las actuaciones en materia tcnica de
seguridad e higiene industrial. Sus principales
fuentes de exposicin y usos profesionales son
las minas de plomo y zinc; metalurgia del plomo y
del zinc; industria de la construccin; fabricacin
de municiones; de insecticidas; fbrica de
acumuladores; fontanera; pigmentos para pinturas,
esmaltes, barnices, materias plsticas; pantallas

antirruido,
antivibraciones,
antirradiaciones;
contenedores para lquidos corrosivos; soldaduras
y troquelados con soplete; cablera y trefilera;
aleaciones (estao, antimonio, cobre). El grado de
absorcin depende de la proporcin de partculas
de un tamao inferior a 5 micras y del volumen/
minuto respiratorio del trabajador. Los efectos
txicos agudos por plomo incluyen encefalopata
txica, que para ser catalogada como laboral deber
haber aparecido tras una exposicin laboral mnima
de horas a das, segn la intensidad de la exposicin
y en un plazo mximo de aparicin de la afeccin de
1 semana tras dicha exposicin. Por regla general,
la toxicidad de los metales aumenta con el peso
atmico, resultando especialmente txicos el
plomo y el mercurio. Este tipo de enfermedades
profesionales producidas por la extraccin,
tratamiento, preparacin y empleo del plomo, sus
minerales, sus aleaciones, sus combinaciones y
todos los productos que lo contengan, pertenecen
tambin al Grupo 1, Enfermedades profesionales
producidas por agentes qumicos, especficamente
al Agente A: Metales y subagente 9: Plomo y sus
compuestos.
En Mxico, la Tabla de Enfermedades de Trabajo
recogida en la ltima reforma de la LFT publicada
en noviembre de 2012 enumera, en su art 513, las
Enfermedades de Trabajo. Dicho listado, de forma
similar al cuadro de Enfermedades Profesionales
espaol, agrupa las enfermedades de origen
laboral en 11 grandes grupos: Neumoconiosis;
Enfermedades de las vas respiratorias producidas
por inhalacin de gases y vapores; Dermatosis;
Oftalmopatas
profesionales;
Intoxicaciones,
Infecciones, parasitosis micosis y virosis;
Enfermedades por contacto con
productos
biolgicos; enfermedades producidas por factores
mecnicos y variaciones de los elementos naturales
del medio de trabajo; Enfermedades por radiaciones
ionizantes y electromagnticas;
Cncer y
Enfermedades endgenas.
La mayora de las Enfermedades del trabajo
producidas por neurotxicos se incluiran en el
Grupo de Intoxicaciones: Enfermedades producidas
por absorcin de polvos, humos, lquidos, gases o vapores
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
95
txicos de origen qumico, orgnico o inorgnico, por

las vas respiratoria, digestiva o cutnea. Dentro de
este grupo se enumeran las distintas enfermedades
segn su agente causal, definiendo tambin las
actividades laborales consideradas de riesgo para
cada uno de los agentes qumicos. Se trata de
un listado ms sencillo que el espaol, en el que
nicamente se listan las enfermedades sin agrupar
por composicin qumica los distintos agentes que
dan lugar a las Enfermedades de Trabajo.
Pero, adems, resaltar que el listado mexicano

incluye en el grupo de Oftalmopatas profesionales:
Enfermedades del aparato ocular producidas por polvos
y otros agentes fsicos, qumicos y biolgicos, algunas
Enfermedades del Trabajo con afectacin del
sistema nervioso ocasionadas por cualquier tipo de
actividad que comprenda el riesgo de exposicin al
agente causal:
75. Parlisis oculomotoras. (Intoxicacin por
sulfuro de carbono, plomo).
Esta diferenciacin de la patologa oftalmolgica

dentro de las Enfermedades del Trabajo supone un
gran adelanto a la hora de facilitar la declaracin de
algunas y quizs sea un modelo a seguir para futuras
modificaciones del Cuadro espaol de EP que se
public en 2006.
76. Oftalmoplega interna. (Intoxicacin por

sulfuro de carbono).
77. Retinitis, neuro-retinitis y corio-retinitis.
(Intoxicacin por naftalina, benzol).
78. Neuritis y lesin de la rama sensitiva del
trigmino: (intoxicacin por tricloretileno).
79. Neuritis ptica y ambliopa o amaurosis
txica: (intoxicacin por plomo, sulfuro de
carbono, benzol, tricloretileno, xido de
carbono, alcohol metlico, nicotina, mercurio).
Conclusin
El continuo avance tecnolgico y cientfico conlleva
la utilizacin de sustancias con efectos nocivos para
los seres vivos y el medio ambiente, siendo cada vez
ms habituales en el mbito laboral. Muchas de estas
sustancias actan como neurotxicos pudiendo
ocasionar lesiones en el SNC, en el perifrico y en
los rganos de los sentidos.18 Aunque para muchas
de las sustancias qumicas presentes en el ambiente
laboral la legislacin establece lmites ambientales,19
estos no implican seguridad completa y estn muy
lejos de garantizar al cien por cien una no agresin
a la salud del trabajador. Es por ello imprescindible
potenciar una poltica preventiva en las empresas
que prioricen la Seguridad Industrial y la Medicina
del Trabajo, siendo de vital importancia la
investigacin para implementar planes y programas
de prevencin de riesgos laborales.
En el caso de agentes con efectos neurotxicos,
el enfoque preventivo en Medicina del Trabajo
consistir fundamentalmente en conseguir un
diagnstico precoz del dao laboral, para evitar que
las manifestaciones del llamado dao temprano
por sustancias neurotxicas se conviertan en

lesiones irreversibles de funcionalidad o estructura
del sistema nervioso.
Los sntomas iniciales ms frecuentes son cambios
sutiles de la funcin psicolgica y el comportamiento
que se manifiestan en una merma de la destreza
adquirida, de las habilidades, una dificultad el
aprendizaje, alteraciones en la memoria, la vigilancia
y la atencin, afecta a la toma de decisiones y tambin
se ven aquejadas otras funciones psicomotoras,
comprometiendo no solo la salud, sino tambin la
seguridad del trabajador con un mayor riesgo de
sufrir un accidente en el trabajo.
Las lesiones con un desarrollo evolutivo corto en
el tiempo suelen catalogarse como accidentes de
trabajo, mientras que con las exposiciones crnicas
las patologas ocasionadas son consideradas como
Enfermedades Profesionales o Enfermedades del
Trabajo siempre que cumpla los requisitos exigidos
por la Ley, que se pueda demostrar un nexo causal
con el ambiente laboral y que estn incluidas en el
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
96
Revisin.
cuadro o tabla de enfermedades definido en dicha

Ley.
El concepto de dao laboral y la catalogacin de
un dao como contingencia profesional difieren
notablemente segn la legislacin de los distintos
pases y con ello las coberturas correspondientes.20
No obstante, la comparacin de las leyes vigentes
en estos aspectos en Mxico y en Espaa, pone
de manifiesto la similitud de la legislacin de
ambos pases, con definiciones similares de dao
laboral, accidente de trabajo y enfermedad laboral/
profesional, existiendo en los dos listados cerrados

de enfermedad profesional, aunque los requisitos

para declarar un dao como laboral son ms
restrictivos en Espaa.
Visto lo anterior, se requiere de un trabajo
coordinado que favorezca la mayor homogeneidad
entre los distintos pases y la colaboracin preventiva
en funcin de criterios comunes y con un ms amplio
conocimiento de las sustancias causales, de los
potenciales efectos lesivos para los trabajadores
expuestos y de los procesos industriales que los
producen.

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revisin.
97
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Quiroz Garca A. Los neurotxicos en los procesos de trabajo industrial, un abordaje

interdisciplinario de la problemtica. Vertientes. Revista Especializada en Ciencias de la Salud.
1999;2(1/2):27-37. Disponible en: [http://www.revistas.unam.mx/index.php/vertientes/article/
view/33052]. Consultado el 7 de junio de 2014.
Simonsen L, Johnsen H, Lund SP, Matikainen M, Midtgard U, Wennberg A. Methodological approach
to the evaluation of neurotoxicity data and the classification of neurotoxic chemicals. Scand J Work
Environ Health 1994; 20:1-12.
Olmos M. Sustancias Qumicas Peligrosas. Manual de Seguridad en el Trabajo, 2 edicin. Espaa:
Fundacin MAPFRE; 2011:977-1074.
Regidor Braojos L, Solans Lampurlans X. NTP 487: Neurotoxicidad: agentes neurotxicos; 1998.
Espaa: Instituto Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo. Ministerio de Trabajo y Asuntos
Sociales.
Espaa. Jefatura de Estado. Ley 31/1995, de 8 de noviembre, de prevencin de Riesgos Laborales.
Boletn Oficial del Estado, n.269, de 10 de noviembre de 1995, p:32590-611.
Espaa. Ministerio de Empleo y Seguridad Social. Real Decreto Legislativo 8/2015, de 30 de octubre,
por el que se aprueba el texto de la Ley General de la Seguridad Social. Boletn Oficial del Estado, n.
261, de 31 de octubre de 2015, p:103291-519.
Espaa. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre,
por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social
y se establecen criterios para su notificacin y registro. Boletn Oficial del Estado, n.302, de 19 de
diciembre de 2006, p:44487-546.
Mxico. Cmara de Diputados del H. Congreso de la Unin. Ley Federal del Trabajo. Diario Oficial de
la Federacin, de 30 de noviembre de 2012.
Mxico. Reglamento federal de seguridad, higiene y medio ambiente de trabajo. Diario Oficial de la
Federacin, de 21 de enero de 1997.
Ferrer Abizanda I. Neurotoxicologia laboral. Neuropatologia. Grupo de Estudio de Neurologa
del Trabajo; Jornada sobre neurotoxicologa laboral; 1999. Consultado el 7 de junio de 2014.
[Disponible en: http://neurologiadeltrabajo.sen.es/jorneurotox99_ponencia2_nt.htm].
Agencia europea para la seguridad y la salud en el Trabajo. El Estado de la Seguridad y la Salud en
el Trabajo en la Unin Europea. Estudio piloto. Luxemburgo: Oficina de Publicaciones Oficiales de
las Comunidades Europeas, 2000. Consultado el 14 de junio de 2014. [Disponible en: https://osha.
europa.eu/es/publications/reports/404].
Lezaun Goi M, Machn Azparren M. Patologa de origen laboral en los servicios de urgencias.
En: Pinillos MA. Libro electrnico de temas de urgencia. Servicio Navarro de Salud.; 2008.
Consultado el 14 de junio de 2014. [Disponible:http://www.navarra.es/home_es/Temas/
Portal+de+la+Salud/Profesionales/Documentacion+y+publicaciones/Otras+publicaciones/
Libro+electronico+de+temas+de+urgencia/].
Medlineplus. Neuropata secundaria a medicamentos. Biblioteca Nacional de Medicamentos de
EE.UU. [Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus.htm]. Consultado
el 7 de junio de 2014.
Morales Carrera R, Barahona Ibarra A. Las sustancias qumicas y el efecto neurotxico en los
trabajadores. Enfoque UTE. Dic.2013;4(2):45-58.
Mergler D. Sistema Nervioso. En: Enciclopedia OIT, Salud y Seguridad en el Trabajo;1(7):1-29.
Consultado el 7 de junio 2014. [Disponible en:http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/
Documentacion/TextosOnline/EnciclopediaOIT/tomo1/7.pdf].
Echobichon DJ. Organophosphorus ester insecticides. En: Pesticides and Neurological Diseases
CRC, Boca Raton, Florida: Echobichon DJ & Joy RM, Eds; 1994:171-249.
Kaplan JG, Kessler J, Rosenber N, Pack D, Schaumburg HH. Sensory neuropathy associated with
chlorpyrifos exposure. Neurology. 1993;43:2193-96.
Moretto A, M. Lotti M. Poisoning by organophosphorus insecticides and sensory neuropathy.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1998; 64:463-68.
Rodrguez Farr E, editor. Sndromes neurotxicos causados por exposicin a plaguicidas.
Conferencia; 1999; Reunin Sociedad Catalana de Medicina del Trabajo. Barcelona: diciembre de
1999.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
98
Revisin.
20. Robledo Muga F, Garca Gmez M, Silva Barrera J. Notas explicativas de ayuda al diagnstico de
21.
22.
23.
las enfermedades profesionales. Madrid: Instituto Nacional de Medicina y Seguridad del trabajo;
1999:29-31.
Vela MM, Laborda R, Garca AM. Neurotxicos en el ambiente laboral: criterios de clasificacin y
listado provisional. Arch Prev Riesgos Labor 2003;6(1):17-25.
Espaa. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Ministerio de Empleo y Seguridad
Social. Lmites de exposicin profesional para agentes qumicos en Espaa; 2013. Consultado el
14 de junio de 2014. [Disponible en: http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/
LEP%20_VALORES%20LIMITE/Valores%20limite/Limites2013/limites%202013.pdf]
Vicente Herrero MT, Ramirez Iiguez de la Torre MV, Capdevila Garca L, Lpez Gonzlez A,
Terradillos Garca MJ, Aguilar Jimnez et al. El concepto de dao laboral en Espaa y su comparativo
internacional: revisin legislativa Espaola, Hispano-Americana y Europea. Revista CES Salud
Pblica. Enero-Junio 2012; 3(1): 73-93.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Reporte de caso.
Botulismo Iatrogenico
99
Reporte de caso
QuevedoFlorez Leonardo
Alexander,1 NarioGonzalez
Daniel,2 Aguiar-Martinez
Leonar Giovanni,1-3 SalazarIbarra Edna.3
Departamento de Urgencias.
Hospital Universitario San
ignasio; Pontificia Universidad
Javeriana, Bogota, Colombia.
2
Departamento de Neurologa.
Hospital Universitario San
ignasio Pontificia Universidad
Javeriana, Bogota, Colombia
3
Departamento de Medicina
Interna. Hospital Universitario
San ignasio Pontificia
Universidad Javeriana, Bogota,
Colombia
1
Botulismo iatrognico en paciente con distona

cervical: Reporte de caso
Latrogenic botulism in patients with cervical dystonia: case report
Resumen
Introduccin: El uso de toxina botulnica hace parte del tratamiento
de muchas condiciones mdicas, el cual es practicado hoy en da
dados su evidencia con adecuada respuesta teraputica en muchas
patologas, como un rango de seguridad clnica bueno; sin embargo, el
botulismo iatrognico es una de las complicaciones severas de la cual
pocos casos han sido reportados en la literatura.
Reporte de caso: Mujer de 65 aos de edad con antecedente
de distona cervical en manejo con toxina botulnica cada 3 meses,

quien consulta por cuadro clnico de disnea como sntoma principal,
al examen fsico se encuentra con disartria flcida, parlisis flcida de
la lengua, dificultad respiratoria que progresa hasta falla ventilatoria,
con posterior realizacin de traqueostomia y gastrostoma por
evolucin propia de esta enfermedad hasta terminar efecto de toxina
botulnica.
Conclusin: El botulismo iatrognico es una de las complicaciones

severas que se pueden presentar en relacin a este tratamiento, que
aunque no es frecuente, puede afectar severamente la calidad de vida
de nuestros pacientes.
Palabras clave
Botulismo iatrognico, Distona cervical, Toxina botulnica A.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
100
Reporte de caso.
Abstract
Introduction:
The use of botulinum toxin is

part of the treatment of many medical conditions,
which is practiced widely given its evidence on
adequate therapeutic response with acceptable
clinical safety. However, iatrogenic botulism is a
serious complication with few cases reported in
the literature.
failure with subsequent need of tracheostomy and

gastrostomy until the end effect of botulinum toxin.
Conclusion:
Iatrogenic botulism is a severe

complication that may arise in relation to this
treatment. This rare complication of the medical
grade botulinum toxin can severely affect the
quality of life of the patients.
Case report: A 65-year-old woman with a history
of cervical dystonia treated with botulinum toxin

every 3 months, who consults for dyspnea as the
main symptom. The physical examination showed
flaccid dysarthria, flaccid paralysis of the tongue,
difficulty breathing progressing to ventilatory
Keywords
Iatrogenic botulism, cervical dystonia, botulinum
toxin A.
Correspondencia:
Dr. Leonardo Alezander Quevedo Florez,
Residente de Medicina de Urgencias, Hospital Universitario San ignasio
Pontificia Universidad Javeriana.
Carrera 7 #40-62, Bogota, Colombia.
Tel: 57(1) 4760708 57(301)5479173.
Correo electrnico: leonardo.quevedof@gmail.com
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Reporte de caso.
Introduccin
La distona cervical (DC) es una forma frecuente de
distona focal caracterizndose por contracciones
involuntarias sostenidas de los msculos
encargados de los movimientos de la cabeza
generando una postura sostenida,1 esta se presenta
aproximadamente en el 0,4% de la poblacin
mundial,2 cursando con dolor significativo hasta
aproximadamente el 70% de los pacientes y
generando dificultad para actividades de la vida
cotidiana lo que afecta de manera importante la
calidad de vida de los pacientes,3 por lo cual una
de las metas ms importantes del tratamiento es
mejorar el dolor y mejorar la discapacidad que se
presenta en estos pacientes.4
La patogenia de la distona cervical sigue siendo
desconocida, se cree que existe un trastorno en
los ganglios basales y principalmente es atribuido
a una alteracin funcional de los circuitos corticoestriado-talmico-corticales, as como el cerebelo
que tambin desempea un papel adicional
atribuible a los movimientos,5,6 existen tambin
diferentes hiptesis de sus mecanismos probables
dentro de las cuales juega un papel importante la
actividad anormal del cido gamma-aminobutrico
(GABA) en el colculo superior y la sustancia negra
pars reticulata.7,8
El tratamiento de eleccin es la neurotxina
Botulnica, que est recomendada por la Academia
Americana de Neurologa (AAN),9 ya que ha
demostrado en los pacientes una mejora del 70 al
90% del dolor con eliminacin de la hiperactividad
muscular, y control sobre los movimientos de la
cabeza y el cuello que va de un periodo de 3 a 4
meses.4 Se presenta un caso de distonia cervical por
uno de toxina botulnica que presenta complicacin
secundaria a su uso.
Reporte de caso
Se trata de una paciente de 65 aos con antecedente
de distona cervical, que consulta por cuadro sbito
de dolor torcico tipo punzada de intensidad 10/10
101
en lnea medio-clavicular izquierda asociado a

disnea en reposo y disfagia tanto para slidos como
lquidos, que se le aplico toxina botulnica como
parte de su tratamiento de su patologa neurolgica
tres das previos al inicio de sntomas.
Tiene antecedente de distona cervical en
tratamiento cada 3 meses con administracin
de toxina botulnica sin otras comorbilidades
conocidas; Al examen fsico se encuentra como
hallazgos positivos la presencia de disartria flcida,
elevacin asimtrica del velo del paladar, desviacin
de la vula hacia la izquierda, paresa flcida de la
lengua 3/5, as como debilidad para la flexin del
cuello 3/5, no presentaba alteracin de la fuerza
muscular en las extremidades y su examen de
sensibilidad tampoco evidenciaba alteracin.
Dentro de los paraclnicos de ingreso se encontr
alcalosis respiratoria en gases, hemograma con
leucocitosis y neutrofilia, VSG normal, funcin renal
normal, Electrocardiograma normal, troponina I
negativa, y se descartaron otras patologas de origen
cardiopulmonar como parte del estudio de disnea.
Presenta posterior aumento de requerimientos
de FIO2 50% asociado a ingesta de alimentos, con
falla respiratoria y necesidad de intubacin oro
traqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos,
por necesidad de gastrostoma por va endoscpica
y traqueotoma con estancia en unidad de cuidados
intensivos por 8 das y hospitalizacin total de 36
das. Confirmndose la presencia de botulismo en
espera de tiempo de recuperacin de 3-4 meses
cuando el efecto de la toxina botulnica sea resuelto.
Discusin
La toxina botulina es una molcula extrada del
crecimiento y autolisis del Clostridium botulinum,
cada vez con mayor uso tanto cosmtico como
para el tratamiento de mltiples enfermedades
neuromusculares, aprobada por la Admisnitracin
de Medicamentos y Alimentos (FDA).10,11
El botulismo es una enfermedad causada por la
neurotxina de esta bacteria Clostridium botulinum,
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
102
Reporte de caso.
la cual bloquea la liberacin de acetilcolina de los

axones presinpticos de la placa neuromuscular.12
Existen diferentes tipos:
1. Botulismo alimentario causado por consumo
de la toxina botulnica en alimentos
contaminados.
2. Botulismo por heridas colonizadas por el
Clostridium botulinum y desde este sitio
produciendo la diseminacin de la toxina.
3. El botulismo infantil causado por la
colonizacin intestinal y produccin de la
toxina.
4. Toxemia botulnica intestinal adulta por
colonizacin y produccin de toxinas
intestinales en adultos.
5. Botulismo por inhalacin producida por
inhalacin de la toxina botulnica.
6. Botulismo iatrognico resultante de la
inyeccin de la toxina siendo esta tambin
muy rara y poco frecuente.13
Existen diferentes cepas de C. botulinum que
producen diferentes toxinas designadas de la AG,14 siendo estas toxinas (metaloproteinasas de
zinc) que inactivan protenas celulares esenciales
conocidas como protenas SNARE presinapticas
necesarias para la fusin de las vesculas con la
membrana paso indispensable para la liberacin
de neurotrasmisores.11,12,15 El resultado de la no
liberacin de acetilcolina y la disminucin de esta
en la unidad neuronal motor postsinaptica es la
que desarrolla los sntomas clnicos presentes en
la paciente con botulismo,16 que inician despus de
24 horas de circulacin de la toxina y pueden estar
presentes durante varios meses.14
Las manifestaciones clnicas del botulismo terminan
en disfuncin muscular del nervio bulbar como
disartria, disfona y disfagia, sin afeccin sensitiva.17
Con el uso de toxina botulnica los sntomas son
raros, principalmente si no se sobrepasa la dosis
recomendada para el uso clnico, los sntomas ms
frecuentes van desde nauseas, dolor localizado,
inflamacin, boca seca, urticaria e inclusive parlisis
muscular, sntomas que generalmente son leves y
transitorios.10,18
El tratamiento de primera lnea de la distona
cervical incluye el uso de la toxina botulnica, slo 2
de los serotipos (A y B) se utilizan teraputicamente,
(BoNTA y BoNTB) y estn aprobados por la FDA
desde el 2000 para esta patologa, con una tasa de
xito de alivio de sntomas hasta en un 90% dado por
control del dolor y un mejor control voluntario de
los movimientos de la cabeza y el cuello,19,20 siendo
inclusive mejor en resultados y eventos adversos
que los medicamentos orales o la ciruga.21
Conclusin
En Conclusion, el botulismo iatrognico es una
complicacin infrecuente, pero muy grave que
puede llevar inclusive a la muerte, fcil de identificar
pero poco conocida, en la que su diagnstico
temprano conduce a una minimizacin de riesgos y
complicaciones asociadas a su disfuncin bulbar. Su
diagnstico es clnico en su mayora de ocasiones,
pero existe en la literatura uso de herramientas

diagnosticas como la electromiografa (EMG)

para identificacin ms precisa de los msculos
distnicos comprometidos en la enfermedad, pero
este beneficio no sido definido claramente, por lo
que la identificacin de los factores de riesgo como
la aplicacin de toxina botulnica y los hallazgos al
examen fsico es identificable.

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Reporte de caso.
103
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Jost WH, Hefter H, Stenner A, Reichel G. Rating scales for cervical dystonia: a critical evaluation of
tools for outcome assessment of botulinum toxin therapy. J Neural Transm 2013 Mar;120(3):487496.
Jankovic J, Tsui J, Bergeron C. Prevalence of cervical dystonia and spasmodic torticollis in the United
States general population. Parkinsonism Relat Disord 2007 Oct;13(7):411-416.
Chapman MA, Barron R, Tanis DC, Gill CE, Charles PD. Comparison of botulinum neurotoxin
preparations for the treatment of cervical dystonia. Clin Ther 2007 Jul;29(7):1325-1337.
Swope D, Barbano R. Treatment recommendations and practical applications of botulinum toxin
treatment of cervical dystonia. Neurol Clin 2008 May;26 Suppl 1:54-65.
Laura Avanzino GA. How does the cerebellum contribute to the pathophysiology of dystonia?. Basal
Ganglia 2012;2(4):231-235.
Maia FM, Kanashiro AK, Chien HF, Goncalves LR, Barbosa ER. Clinical changes of cervical dystonia
pattern in long-term botulinum toxin treated patients. Parkinsonism Relat Disord 2010 Jan;16(1):811.
Hallett M. Neurophysiology of dystonia: The role of inhibition. Neurobiol Dis 2011 May;42(2):177184.
Hutchinson M, Isa T, Molloy A, Kimmich O, Williams L, Molloy F, et al. Cervical dystonia: a disorder of
the midbrain network for covert attentional orienting. Front Neurol 2014 Apr 28;5:54.
Simpson DM, Blitzer A, Brashear A, Comella C, Dubinsky R, Hallett M, et al. Assessment: Botulinum
neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidence-based review): report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 2008 May 6;70(19):1699-1706.
Shilpa PS, Kaul R, Sultana N, Bhat S. Botulinum toxin: The Midas touch. J Nat Sci Biol Med 2014
Jan;5(1):8-14.
Wheeler A, Smith HS. Botulinum toxins: mechanisms of action, antinociception and clinical
applications. Toxicology 2013 Apr 5;306:124-146.
Rossetto O, Pirazzini M, Montecucco C. Botulinum neurotoxins: genetic, structural and mechanistic
insights. Nat Rev Microbiol 2014 Aug;12(8):535-549.
Sobel J. Botulism. Clin Infect Dis 2005 Oct 15;41(8):1167-1173.
Horowitz BZ. Botulinum toxin. Crit Care Clin 2005 Oct;21(4):825-39, viii.
Villar RG, Elliott SP, Davenport KM. Botulism: the many faces of botulinum toxin and its potential for
bioterrorism. Infect Dis Clin North Am 2006 Jun;20(2):313-27, ix.
A. Goonetilleke JH. Clostridial neurotoxins. J Neurol Neurosurg Psiquiatra 2004;75(Suppl 3):35-39.
Dembek ZF, Smith LA, Rusnak JM. Botulism: cause, effects, diagnosis, clinical and laboratory
identification, and treatment modalities. Disaster Med Public Health Prep 2007 Nov;1(2):122-134.
Klein AW. Complications with the use of botulinum toxin. Dermatol Clin 2004 Apr;22(2):197-205,
vii.
Swope D, Barbano R. Treatment recommendations and practical applications of botulinum toxin
treatment of cervical dystonia. Neurol Clin 2008 May;26 Suppl 1:54-65.
Simpson DM, Blitzer A, Brashear A, Comella C, Dubinsky R, Hallett M, et al. Assessment: Botulinum
neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidence-based review): report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 2008 May 6;70(19):1699-1706.
Costa J, Espirito-Santo C, Borges A, Ferreira JJ, Coelho M, Moore P, et al. Botulinum toxin type B for
cervical dystonia. Cochrane Database Syst Rev 2005 Jan 25;(1)(1):CD004315.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
104
Reporte de caso.
Fstula cartido-cavernosa
Reporte de caso
Almeida Rafael,1 OrozcoFernando,1 De la Rosa-Ginna,1
Navarro-Tovar Sal,2 Melndez
Fernando.3
Servicio de Neurociruga
endovascular. Neurodinamia
S.A.; Cartagena, Bolivar,
Colombia.
2
Radiologa e imgenes
diagnsticas. Universidad De
Cartagena, Cartagena, Bolvar.
Colombia.
3
Radiologa e imgenes
diagnsticas. Universidad Del
Norte, Barranquilla, Atlntico.
1
Tratamiento endovascular de la fstula cartidocavernosa: Reporte de caso

Endovascular treatment of the carotid-cavernous fistula: A case report
Resumen
Introduccin:
Las fistulas cartido-cavernosas (FCC) son

comunicaciones anormales entre la arteria cartida y el seno
cavernoso. Las manifestaciones clnicas de los pacientes con FCCD
estn relacionadas con la direccin del drenaje venoso y del flujo
sanguneo a travs de la fstula e incluyen sntomas oculares y
neurolgicos. El tratamiento de eleccin es la terapia endovascular,
con altas tasas de xito y menor nmero de complicaciones.
Reporte de caso:
Presentamos el caso de una paciente de

sexo femenino de 46 aos de edad, con cuadro de cefalea de 30
das de evolucin y proptosis al examen fsico. Mediante RMN y
panangiografa cerebral se diagnostic fistula carotidocavernosa.
Se realiz tratamiento endovascular, presentando una evolucin
favorable.
Conclusin:
La fistula carotidocavernosa es una entidad poco

frecuente y algunas veces con una presentacin insidiosa, por lo cual
se necesita tener una alta sospecha para alcanzar el diagnstico. La
importancia de esta entidad desde el punto de vista neurorradiolgico
radica en que se trata de una enfermedad potencialmente curable
mediante tratamiento endovascular o neuroquirrgico.
Palabras clave
Fstula carotideo-cavernosa, tcnicas endovasculares, angiografa
cerebral.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Reporte de caso.
105
Abstract
Introduction:
The clinical manifestations of

patients with carotid-cavernous fistula (CCF) are
related to the management of venous drainage and
blood flow through the fistula and include ocular
and neurological symptoms. The treatment of
choice is endovascular therapy, with high success
rates and fewer complications.
Conclusion:
The carotid cavernous fistula is a

rare entity with sometimes insidious presentation;
therefore, it is necessary a high level of suspicion to
reach final diagnosis. From the neuroradiological
point of view the importance of this entity is that
this is a curable disease with endovascular or
neurosurgical treatment.
Case report: We present a 46-years-old female
patient with headache 30 days before hospital

presentation, with proptosis in the physical
examination. MRI showed images compatible with
CCF. Endovascular treatment was performed,
showing a positive outcome.
Keywords
Carotid-cavernous fistula, endovascular techniques,
cerebral angiography.
Correspondencia:
Dr. Fernando-Melendez,
Servicio de Radiologa e imgenes diagnsticas. Universidad Del Norte.
Barranquilla, Atlntico. Colombia.
Tel: 57(300) 5618581.
Correo electrnico: fernandomelendezun@gmail.com
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
106
Reporte de caso.
Introduccin
El seno cavernoso es una estructura venosa
trabeculada que contiene la arteria cartida interna
y los nervios craneanos III, IV y VI.1
Las fstulas cartido-cavernosas (FCC) son
comunicaciones anmalas entre la cartida o sus
ramas y el seno cavernoso. Se clasifican, segn el
origen, en traumticas o espontneas; segn su
hemodinamia, en fstulas de alto o bajo flujo; y
segn la anatoma vascular, en directas o indirectas.
Las traumticas resultan de una laceracin arterial
por desaceleracin rpida (cadas, accidentes de
trnsito) o de un trauma directo (arma blanca, arma
de fuego, ciruga de hipfisis). Las espontneas, en
cambio, tienen diversos orgenes, como es el caso
de la ruptura de aneurismas intracavernosos, o
de enfermedades sistmicas que afectan la pared
arterial (Angiodisplasias y neurofibromatosis entre
otras).2
La clasificacin ms utilizada es la de Barrow,2
basada en la anatoma radiolgica vascular, segn la
cual existen cuatro tipos bien definidos: En la tipo A
existe una comunicaciones directa entre la Arteria
Cartida Interna (ACI) y el seno cavernoso; En la tipo
B hay comunicacin entre ramas menngeas de la ACI
y el seno cavernoso. Las tipo C son comunicaciones
entre ramas menngeas de la Arteria Cartida
Externa (ACE) y el seno cavernoso, y en las tipo D
existen comunicaciones entre ramas menngeas de
la ACI y de la ACE con el seno cavernoso.3
Las fstulas de tipo A son las ms frecuentes y se
presentan especialmente en varones entre los 12
y 46 aos de edad; cerca del 75% de los casos son
traumticas.3,4 Las fstulas indirectas, denominadas
como tipos B, C y D, se consideran malformaciones
arteriovenosas durales y usualmente ocurren
en forma espontnea, con mayor frecuencia en
mujeres, circunstancia que sugiere relacin con las
hormonas femeninas.1,3
A pesar de ser una entidad poco frecuente, la
importancia de esta entidad desde el punto de vista

neurorradiolgico radica en que se trata de una
enfermedad potencialmente curable mediante
tratamiento endovascular o neuroquirrgico.3
Su presentacin clnica es mltiple, presentndose
en un grado variable de frecuencia con: exoftalmos,
proptosis, quemosis, oftalmoparesia (VIII y III
par), e incluso parlisis facial perifrica o AITs por
robo sanguneo. La presentacin con sntomas
neurolgicos ms graves tales como la hemorragia
intraparenquimatosa o los infartos venosos son
infrecuente y est en relacin fundamentalmente
con patrones de drenaje potencialmente peligrosos,
como el drenaje a venas corticales o un drenaje
venoso profundo dominante.
Para el diagnostico la TC y la RM, ya sea con
protocolos estndar o angiogrficos, pueden ser
tiles en la deteccin de signos indirectos tales
como: proptosis, engrosamiento congestivo de
msculos extraoculares, dilatacin de la vena
oftlmica superior o dilatacin del seno cavernoso.
A pesar de esto no es infrecuente que los estudios de
imagen no invasivos sean normales. Debido a esto,
la Angiografa Diagnstica convencional (ASD) sigue
siendo la tcnica Gold-standard en el diagnstico
de la FCCD, y debe realizarse siempre tanto para el
diagnstico y su correcta clasificacin, como para
elaborar la planificacin de su tratamiento.3
A pesar de la alta tasa de resolucin espontnea
de esta patologa existen para Su manejo mltiples
opciones teraputicas: tratamiento conservador,
radioterapia,
embolizacin
transvenosa
y
transarterial, etc., y con resultados variables y no
exentas de riesgos.
En general, para el abordaje teraputico, en la
actualidad se acepta que en la mayor parte de los
casos es posible un manejo Conservador de entre
1-3 meses, con un seguimiento clnico estrecho
(medidas de presin intraocular, test visuales, fondo
de ojo, etc.). Y en el caso de que existan sntomas
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Reporte de caso.
progresivos, empeoramiento clnico o el patrn de

drenaje de la fstula sea potencialmente peligroso,
se debe realizar un manejo ms agresivo.
Tratamiento endovasculares la modalidad de
eleccin en ambos tipos de fstulas, directas e
indirectas. Este tratamiento se puede utilizaren
107
caso de emergencia o de forma electiva. Los agentes

ms utilizados en el tratamiento endovascular son
balones desmontables, coils de platino, materiales
anabolizantes lquidos, y recientemente, stents.
Estos agentes se pueden usar solos o en combinacin.
Para obtener acceso a la fstula, una va transarterial
o venosa pueden ser utilizadas.2,3
Reporte de caso
Figura 1. Secuencias en T2 de RMN que evidencia la

presencia de grandes vasos dilatas con efecto de masa
adyacente.
Paciente femenina de 46 aos de edad quien acude
al servicio de urgencia con cuadro clnico de 30
das de evolucin consistente en dolor retro ocular
izquierdo asociado a cefalea fronto-temporal de
tipo pulstil que le imposibilitaba conciliar el sueo.
Al examen fsico se ve una paciente alerta, consciente,
orientada. Responda a rdenes sencillas, con un
Glasgow de 15. Estable hemodinamicamente. El
ojo izquierdo presentaba leve inyeccin conjuntival
y marcado exoftalmo. Se le valoro los rangos de
movimiento ocular y se encontraban disminuidos.
Posteriormente presento deterioro de la agudeza
visual.
Se le realiza Resonancia Magntica Nuclear para
evidenciar patologas del sistema nervioso central
donde se evidencia claramente una malformacin
arterio-venosa.
Se le realiza una Pan Angiografa Cerebral que
evidencia Fistula cartida cavernosa directa de la
cartida interna izquierda en su porcin cavernosa
Figura 2. A: angiografa en proyeccin lateral de la

arteria vertebral izquierda, observndose la presencia
de fistula carotido cavernosa tipo A a travs de la
arteria comunicante posterior. B: vista lateral de la
arteria cartida interna izquierda observndose la
presencia de fistula carotido cavernosa con importante
dilatacin venosa. C: vista lateral a travs de la
vertebral izquierda observndose oclusin de la fistula
carotido cavernosa. D: presencia de balones ocluyendo
el seno cavernoso y la arteria carotido interno en su
segmento Petro-cavernoso.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
108
Reporte de caso.
permite identificar el sitio anatmico de la fistula y

planear el tratamiento quirrgico.5 La tomografa y
resonancia magntica son estudios no invasivos que
permiten identificar signos indirectos y excluir otras
etiologas. Se puede utilizar eco doppler donde se
visualiza el flujo de la vena oftlmica, este estudio
es utilizado para seguimiento pos tratamiento.6 El
tratamiento quirrgico de eleccin es la oclusin
con materiales intravasculares para embolizar o
trombosar los vasos implicados en la fistula.5,6
Figura 3. Se observa el exoftalmo en ojo derecho 24
horas posterior al procedimiento.
y con drenaje a la vena oftlmica y a la vena cerebral
media, al seno recto y reflujo a venas corticales.
Se realiza junta mdica y se llega a la decisin de
realizar tratamiento endovascular.
El procedimiento Endovascular se realiz bajo
anestesia general, a travs de un acceso Transfemoral, cateterizando selectivamente ambas
arterias cartidas internas, externas y vertebrales.
Se realiz oclusin por va arterial con balones (Gold
Valve 4 DISMECOL S.A.S.) del seno cavernoso y de
la arteria cartida interna en el origen de la fistula.
Paciente tolera el procedimiento sin complicaciones
y se deja bajo estricta observacin neurolgica. Se
le realiza un Tomografa Cerebral control la cual
no muestra evidencia de sangrados o zonas de
isquemias. 24 horas posteriores a la intervencin
endovascular la paciente presenta mejora de la
cefalea, disminucin del exoftalmo (Figura 3) y
recuperacin de los movimientos oculares.
Reporte de caso
Las fstulas cartido-cavernosas (FCC) son
comunicaciones anmalas entre la cartida o sus
ramas y el seno cavernoso. Las manifestaciones
clnicas son variables, siendo notorias y precoces las
manifestaciones oculares por aumento de la presin
intraocular. Se producen debido a la presin venosa
elevada que se trasmite desde el seno cavernoso
hacia la rbita.4,6
La angiografa es el estudio de diagnstico de eleccin,
En nuestro paciente la sintomatologa clnica fue

clave para sospechar la presencia de una fistula
cartido cavernosa izquierda. Se realiz una
angiografa cerebral con sustraccin digital, donde
se confirma la presencia de una comunicacin
anmala cartido cavernosa directa del lado
izquierdo, de alto flujo y con importante reflujo
venoso a las venas corticales. Llama la atencin que
no hay una buena definicin de la arteria cartida
interna izquierda en su porcin petrocavernosa.
Cuando se evala la arteria cartida interna derecha
y vertebral, se observa adecuada circulacin en las
ramas principales del lado izquierdo a travs de la
arteria comunicante anterior y posterior izquierda
del polgono de Willis.
Se evala el caso en junta de ciruga endovascular
y se indica el manejo quirrgico: embolizacin
endovascular con balones. Se considera que
debido a la pobre definicin de la arteria cartida
interna izquierda comprometida en la fistula
carotido cavernosa se debe ocluir en su porcin
petrocavernosa. El flujo sanguneo de la circulacin
anterior del lado izquierdo esta suplido por el llenado
a travs del polgono de Willis, lo que permite la
oclusin completa de la arteria cartida izquierda.
Se realiza el abordaje por va intraarterial debido al
alto reflujo venoso en el sistema profundo. Se colocan
3 balones a nivel del seno cavernoso y de la arteria
cartida interna izquierda en el origen de la fistula,
ocluyndola completamente. Luego de la oclusin
de la fistula, se evala el flujo arterial del polgono de
Willis a travs de la arteria cartida interna derecha
y del sistema vertebrobasilar. No se visualizan
reas de hipo flujo sanguneo ni oclusiones distales.
Durante y luego del procedimiento se realiza un
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Reporte de caso.
monitoreo hemodinamico y neurolgico estricto. Se

realiza una tomografa cerebral de control posterior
al procedimiento quirrgico, donde no se visualizan
reas de isquemia o hemorragia cerebral.

109
La paciente evoluciona satisfactoriamente,

disminucin de la cefalea despus de las primeras 24
horas, mejora de la agudeza visual y disminucin del
exoftalmos izquierdo.

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
110
Reporte de caso.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Pulgarin J, Vargas S, Cornejo W. Fstulas cartido-cavernosas: Resultados clnico y angiogrfico de

los pacientes tratados por el Grupo de Neurorradiologa del Hospital Universitario San Vicente de
Pal, 1995-2007, Medelln, Colombia. Iatreia Vol. 24 (2): 146-156, junio agosto 2011.
Mario Zanaty ,NohraChalouhi. Endovascular Treatment of Carotid-Cavernous Fistulas.
NeurosurgClin N Am 25 (2014) 551563.
Garca-Villalba Navaridas, J. Zamarro Parra, M. Espinosa de Rueda Ruiz. Manejo
endovascular de las fstulas cartido-cavernosas indirectas. Sociedad espaola de radiologa medica.
2012
Charlin,Raimundo, Pacheco Patricio, Villarroel Francisco, Urbina Fernando. Fistula carotidocavernosa: importancia de su diagnostico y tratamientos oportunos para prevenir la ceguera.
Revista medica Chile (2014); 132: 1221-1226
Alaraj Ali, Wallace Adam, Dashti Reza, Patel Prasad. Balloons in endovascular Neurosurgery: history
and current applications. Neurosurgery (2014) 74: S163-S190.
Winn H. Richard, MD. Youmans Neurological Surgery. Sixth edition. Ed. Elsevier. Volume 4. Chapter
390. Pag. 4101-4106.
Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
Revista Mexicana de Neurociencia, 2016; 17(2):1-110
www.revmexneuroci.com

V L120e 332 2356 (0211

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

V L120e 332 2356 (0211

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Marzo-Abril

Volumen 17, Ao 2016 Nmero 2

Revista Mexicana de Neurociencia 2016; 17(2): 1-110

Publicacin oficial de la Academia Mexicana de Neurologa A.C.

rgano Ocial de Difusin de la AMN

www.revmexneuroci.com / ISSN 1665-5044

Registro simultneo del reflejo H en el msculo

Epidemiologa de la enfermedad vascular cerebral

Botulismo iatrognico en paciente con distona

Simultaneous recording of H reflex in flexor carpi

Epidemiology of cerebral vascular disease in

Iatrogenic botulism in patients with cervical

Registro simultneo del reflejo H en el msculo

El reflejo H (RH) de los miembros superiores se

Objetivos: Obtener el RH del

msculo flexor carpis radialis (FCR),

Mtodos: Se estudiaron 22 sujetos (9 hombres, 18-50 aos), sin

Resultados: La proporcin en la que aparecieron el RH-FCR y el

Revista Mexicana de Neurociencia

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

The H reflex (HR) of the upper

Objectives: To record flexor carpi radialis (FCR)

HR, compound sensory nerve action potential

Methods: We included 22 subjects (9 males, 18-

50 years old), without prior neurological disease, of

Results: FCR-HR and SNAP were obtained 100%

Latency 13.41.6 ms, sensorimotor conduction

In the proximal nerve segments

Revista Mexicana de Neurociencia

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

Revista Mexicana de Neurociencia

proximales. Existen inconvenientes que vuelven

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

radiculopata cervical es un problema clnico comn

Se realiz un estudio en 22 adultos sanos (9

bipolar, aplicando estmulo de corriente constante

Las pruebas como la onda F, el RH y los PESS

El examen electrofisiolgico fue realizado en un rea

Se identificaron la diferentes ondas evocadas (RH,

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

en el 95% de sujetos se obtendran las variables del

Se estudiaron 22 adultos sanos (9 hombres, 18-50

Se estim el tamao muestral para garantizar que

Revista Mexicana de Neurociencia

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

promedio de 6813.6 kg, y la longitud promedio

Encontramos una latencia de 13.41.6 ms, una VC

Hallamos una latencia 4.80.6 ms, una VC de

Encontramos una latencia de 8.231.1 ms, una VC

Tabla 1. Caractersticas neurofisiolgicas. Nota: PANS,

Revista Mexicana de Neurociencia

Figura 2. Reflejo del FCR y potenciales sensoriomotores

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

stas entran por las astas posteriores de la medula

Figura 8. Comparacin de VC proximal PANS-PANM

En los estudios de conduccin nerviosa, el anlisis

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

el registro del PANS del nervio mediano mixto es

Revista Mexicana de Neurociencia

segmento proximal, tanto para el PANS como para

Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110

Los mtodos de evaluacin tanto clnicos como

de degeneracin axonal se requiere un tiempo de