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Clnica Mdica de Eqinos

01-Melanoma
Definio:
Neoplasia relacionada com clulas produtoras de melanina (melancitos),
substncia esta que confere colorao escura pele.
Epidemiologia:
-Representam 5 a 14% dos neoplasmas em eqinos;
-Eqinos de pelagem tordilha, sendo ocasionalmente observado em animais de
outras pelagens;
-Eqinos com idade superior a 6 anos;
-No h predileo por sexo ou raa;
Etiopatogenia:
Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento desse neoplasma incluem
distrbios no metabolismo da melanina, que induzem a formao de novos
melanoblastos ou aumento da atividade dos melanoblastos residentes, resultando em
reas de produo excessiva desse pigmento;
Suspeita-se que o aumento da produo de -MSH (hormnio estimulante de melancitos), influenciado pala luz solar, possa ser envolvido na patognese desses
neoplasmas;
Sinais clnicos:
-Locais de predileo: base da cauda, perneo e nus;

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-Aparece inicialmente como ndulo firme, nico ou mltiplo e que com o tempo
poder ulcerar e apresentar secreo purulenta;
-As metstases ocorrem via hematgena, linftica ou por implantao;
-Os principais locais envolvidos em casos de metstase so linfonodos regionais,
bao, fgado, pulmes, vasos sanguneos e corao (morte sbita em animais de
esporte);
-Embora apresentem caractersticas invasivas e metastticas, alguns no
apresentam este comportamento, evoluindo lentamente e no causa grandes problemas
ao animal;
-Sob a forma de melanossarcoma, o tumor pode comprometer a glndula
partida e por contiguidade atingir a bolsa gutural
-Tumores mais amplos podem causar obstruo fsica do esfncter anal, pnis,
prepcio ou comissura vulvar, resultando em disquesia, disria e dificuldades no coito
-Classificao clnica:
Clinicamente os melanomas podem ser classificados de acordo com suas caractersticas
em:
01-Melanoma drmico:
Comum em cavalos tordilhos, velhos e ocorre como massas neoplsicas no
perneo, base da cauda e genitlia externa. A incidncia de metstases baixa;
02-Melanomatose drmica:
Semelhante ao melanoma drmico, porm com mltiplas massas cutneas com
metstase;
03-Nevo melanoctico:
Ocorre em cavalos jovens, tordilhos ou no, como massas superficiais ou no
tecido subcutneo;
04-Melanoma maligno anaplsico:
Ocorre em cavalos velhos, tordilhos ou no, e caracteriza-se pela formao de
mltiplas massas cutneas, com altos ndices de metstase.
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares:
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-Citologia aspirativa;
-Imuno-histoqumica;
Tratamento:
01-Cirrgico:
-Exciso cirrgica (mtodos convencionais ou criocirurgia):
-Aps avaliao do dimetro, quantidade de ndulos e idade do animal;
-Pode ser definitiva nos casos de melanomas solitrios, mas impraticvel em
melanomas mltiplos;
-Melanomas com mltiplos ndulos que evoluem a cauda e regio anal,
freqentemente recidivam na mesma regio, e aps a cirurgia podem apresentar
tendncia de produzirem metstase.
02-Clnico:
-Cimetidina (antagonista H2)
Cimetidina: 6,5 7mg/kg durante 60 dias ou 2,5mg/kg TID durante 90 dias

*Propicia a reduo da neoplasia primria e preveno da progresso;


**Forma de atuao (no bem esclarecida). Pacientes com desordens neoplsicas
podem ter abundncia de clulas T-supressoras, que ocultam o prprio mecanismo antitumoral. Estudos mostram que a histamina ativa as clulas T-supressoras atravs dos
receptores de histamina (H2), que suprime as respostas mediadas por clulas e resposta
imune humoral. A cimetidina parece bloquear a ativao destas clulas supressoras,
aumentando a resposta mediada por clula e resposta imune humoral.
-Cisplatina intralesional (em emulso de leos de amndoas):
Cisplatina: 1mg/ml

-Laser de dixido de carbono nas massas cutneas:


*Luz laser transmite mnimo calor (promove pouca necrose), levando a coagulao de
pequenos vasos sanguneos e linfticos e nervos.

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02-Flebite Jugular
Definio:
o processo inflamatrio que acomete a veia jugular.
Etiologia:
01-Flebite assptica:
Por injees endovenosas com substncias irritantes (Ex.: gluconato de clcio,
fenilbutazona e EGG);
02-Flebite sptica:
Localizao hematgena de microorganismos (bactrias). Disseminao de
infeco de tecidos circunvizinhos, principalmente as decorrentes de injees feitas com
material contaminado (agulhas e seringas) e cateter trombognico;
Sinais clnicos:
01-Flebite assptica:
-Veia encontra-se trgida em uma determinada regio ou em toda sua extenso;
-Desconforto ao se tocar o vaso, o qual se apresenta duro e cilndrico (cabo de
vassoura);
-O fluxo sanguneo pode estar prejudicado (reduo do lmen);
-Casos crnicos, h formao de trombos que se desprendem e formam mbolos
que se alojam principalmente nos pulmes;
-Trombos venosos so relativamente comuns no garrotilho (veia jugular e cava
caudal);
-Trombose bilateral:
-Dificuldade de retorno venoso da cabea;
-Sonolncia;
-Afeco respiratria grave decorrente de disfagia e falsa via de alimentos;
02-Flebite sptica:
-Regio da veia tumefeita;
-Pode drenar pus amarelado ou acinzentado;
-Pode ocorrer a formao de trombos spticos que podem se desprender;

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-Fluxo sanguneo torna-se mais difcil que no caso da assptica;


-Em casos unilaterais pode haver compensao do fluxo pelos ramos profundos
e perifricos;
-Raramente a infeco pode atingir os tecidos circunvizinhos.
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares:
-Ultrassonografia (confirmao);
Tratamento:
01-Em casos de flebite causada por substncias irritantes:
-Tricotomia e desinfeco da regio;
-Pomadas heparinides (Hirudoid) associadas ao DMSO (frices
BID/TID);
02-Em casos de flebite sptica:
-Tratamento local com antissptico e pomadas antibacterianas;
-Terapia com antibiticos parenteral (EV na veia colateral);
03-Casos asspticos e unilaterais:
-Heparina:
Heparina: 40UI/kg SID/BID

-Flunixim-meglumine:
Flunixim-Meglumine: 1,1mg/kg IM ou VO

*Nos casos de flebites spticas poder ocorrer ruptura da jugular. Nesses casos deve-se
realiza a ligadura da jugular em seus ramos prximo ao ngulo da mandbula, com sua
posterior resseco;
-Enxertos homlogos ou substituio por prteses sintticas.

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03-Habronemose Cutnea
Definio:
uma enfermidade parasitria que acomete eqdeos, ocasionada pela invaso
de larvas de Habronemasp. em ferimentos, levando a formao de granulomas cutneos
ulcetativos crnicos.
Sinnimos (de acordo com a regio):
-Ferida de vero;
-Cncer do pntano;
-Bursatte;
-Feridas estivais;
-Ferida dos machos;
-Esponja;
Etiologia:
01-Habronema muscae e H. micrstoma
-Desenvolvem-se prximo ou no interior da mucosa do estmago sem a
formao de ndulos;
-Usam a Musca domstica como hospedeiro intermedirio (podem usar outras
espcies de mucideos);
02-Draschiamegastoma
-Produz ndulos gstricos com formao de ndulos de dimenses variveis na
regio glandular, junto margo plicatus (mais patognica);
-Usa a Stomoxys calcitrans como hospedeiro intermedirio;
-Podem afetar, alm do estmago (habronemose gstrica), a conjuntiva
(habronemose conjuntival), pulmo (habronemose conjuntival) e a pele (habronemose
cutnea);
Epidemiologia:
-Amplamente distribuda pelo mundo;
-Importantes em locais de climas quentes e midos (proliferao do hospedeiro
intermedirio);
-Eqinos de todas as idades so suscetveis, porm mais comum em adultos;
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Ciclo evolutivo:
-Indireto;
-HI:
Musca domestica (Habronema muscae e H. microstoma);
Stomoxys calcitrans (Draschia megastoma);
-Estmago: fmeas fazem postura de ovos larvados. Os ovos so eliminados nas
fezes e ocorre a ecloso (L1 liberada). L1 ingerida por larvas das moscas e ocorre
evoluo de L1 at L3 (infectante) simultneo com desenvolvimento da mosca. Tem-se
mosca adulta e L3 aps 2 semanas. A larva (L3) migra para probscide e h a ingesto
de moscas pelos eqdeos juntamente com gua e alimentos, ou larvas depositadas sobre
os lbios. Larvas atingem maturidade no estmago levando a habronemose gstrica.
Forma errtica do ciclo: L3 depositada na pele (leses ou escoriaes), olhos
ou migrao para o pulmo e no atingem a forma adulta causando habronemose
cutnea, conjuntival ou pulmonar.
Patogenia:
Larvas so depositadas nas feridas em regies onde o animal no consegue
espantar as moscas. Ento ocorre uma reao inflamatria e alrgica local. E a migrao
larval estimula formao de extenso tecido de granulao.
As larvas permanecem na leso (4 semanas). Ocorre constante deposio de
novas larvas e infeces secundrias (bacterianas ou fngicas) e h o retardamento da
cicatrizao e manuteno da leso.
Carter sazonal (regridem quando o clima est frio, recidivando no vero
seguinte existe pouca ou nenhuma resistncia imunolgica).
Sinais clnicos:
01-Habronemose cutnea:
-Inicialmente: pequenas ppulas com centros erodidos e cobertos por crostas;
-Crescimento e ulcerao ocorrem rapidamente;
-Prurido intenso. Pode haver automultilao;
-Caractersticas da leso: projeo acima do nvel da pele circundante, possui
centro ligeiramente cncavo, tecido de granulao exuberante frivel, irregular,
avermelhado e s vezes recoberto por crosta acinzentada;

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-Locais mais comumente afetados: canto medial do olho, pores ventrais do


abdome, regies distais dos membros (abaixo do metacarpo e metatarso) e menos
comum: comissura labial, cernelha, orelhas, processo uretral, prepcio, pnis e regies
acima do carpo e tarso;
02-Habronemose conjuntival:
-Conjuntivite granulomatosa (blefaroconjuntivitehabronemtica);
-Massas necrticas amareladas e pequenas sob a conjuntiva;
-Neovascularizao, edema e ulcerao na crnea (favorecido pelo atrito da
superfcie spera da leso);
-Dor;
-Lacrimejamento;
-Obstrues no ducto nasolacrimal.
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames complementares:
-Biopsia: para pesquisa de L3 em cortes histolgicos do tecido de
granulao;
-Exames citolgicos de raspados profundos ou esfregaos: verifica-se
resposta inflamatria mista com predominncia de eosinfilos, neutrfilos,
macrfagos e mastcitos rodeados pelas larvas;
*Larvas dificilmente so observadas em esfregaos;
Diagnstico diferencial:
-Pitiose (grnulos de necrose na leso);
-Granulao exuberante;
-Granulomas bacterianos;
-Carcinoma epidermide;
-Sarcide eqino;
Tratamento:
-No respondem aos tratamentos convencionais de feridas;
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-Tratamento sistmico (organofosforado):


Triclorfom (p por sonda nasogstrica): 25 a 40mg/kg (repetir aps 20 dias)

Organofosforados (pasta): 40mg/kg

Ivermectina: 0,2mg/kg VO ou injetvel

-Tratamento local:
-Lavar bem a ferida (soluo de Dakin);
-Pomadas utilizadas em ferimentos por segunda inteno, adicionando-se
9g de triclorfom p;
-Manipular: aplicao TID com bandagem compressiva
Triclorfom: 9g;
Nitrofurazona base solvel em gua: 224g;
Dexametazona soluo: 40mg;
DMSO 90%: 56g.

-Tratamento cirrgico:
-Indicado para feridas muito extensas que no cicatrizam e quando
causam transtornos estticos;
-Associar ao tratamento tpico:
-Infuso EV triclorfom;
Triclorfom: 22mg/kg diludo em 1 a 2L de soluo fisiolgica

*Infuso lenta e interrompida a qualquer sinal de intolerncia (como excitao e


sudorese);
-Crioterapia com CO2 ou N2 lquido;
-Outros tratamentos:
-Glicocorticide:
Prednisolona: 1mg/kg durante 10 a 14 dias seguida de 0,5mg/kg durante 10 a 14 dias

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-Triancinolona intralesional:
Triancinolona: 5 a 15mg/leso e repetir a cada 10 a 14 dias;

*No exceder 20mg;


Preveno e Controle:
-Remover diariamente dejetos (mnimo de 2 vezes dia em estabulados), cama
suja e lixo dos estbulos;
-Higiene e desinfeco dos pisos e paredes dos locais ocupados por animais
periodicamente;
-Uso de anti-helmnticos para controle dos nematoides adultos e oviposio;
-Combate aos hospedeiros intermedirios (moscas);
-Proteo das feridas e escoriaes de pele (bandagens ou repelentes);

04-Babesiose
Definio:
Enfermidade causada por protozorios intra-eritrocitrios, que acomete bovinos,
ovinos, sunos e eqinos.
Sinnimos:
-Nutaliose (antiga denominao);
-Piroplasmose;
Etiologia:
Babesia equi (atualmente classificada como Theileria equi);
Babesia caballi;
So pertencentes ao filo Apicomplexa, classe Sporoazida, ordem Eucoccidiorida,
subordem Piroplasmorina e Famlia Babesiidae e Theleriidae;
Vetores (carrapatos):
Amblyomma cajennense;
Dermacentor (Anocenter) nitens;
Rhipicephalus everstieversti;
Rhipicephalus turanicus;

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Hyalomma truncatum;
Epidemiologia:
-Acomete eqinos, asininos, muares e zebras;
-A ocorrncia est relacionada distribuio geogrfica dos carrapatos vetores;
-Recm-nascidos de mes infectadas recebem AC atravs do colostro o qual
persiste por 3 a 4 meses;
-Entre 6 a 12 meses de idade ocorrem infeces mais intensas;
-Incomum em animais com mais de 5 anos de idade;
Patogenia:
Carrapato ingere sangue infectado do hospedeiro (B. caballie T. equi) e ocorre
gametogonia no intestino do vetor havendo a formao de zigotos. H a invaso das
clulas epiteliais do intestino e multiplicao, aps isso atingem a circulao e formamse merozotos os quais atingem qualquer tecido. Chegam at as glndulas salivares e h
a formao de esporozotos. Carrapatos chegam ao hospedeiro e h transmisso ao
hospedeiro (eqino).
*Oocistos permitem transmisso trans-ovariana;
**Babesia caballi desenvolve-se exclusivamente nos eritrcitos;
***Theileria equi realiza estgio de esquizogonia em linfcitos antes de invadir os
eritrcitos;
No hospedeiro causa hemlise, levando a uma anemia grave, queda do
fibrinognio e plaquetas causando ictercia e hemoglobinria (as vezes insignificante).
-Ao mecnica: destruio das hemcias pela diviso dos merozotos.
-Ao txica: excreo de metablitos txicos, ativando a calicreina, assim,
aumentando a permeabilidade capilar, causando microtrombos (semelhante CID);
-Ao espoliativa: competio com organismo por determinada substncia (Ex.:
hemoglobina);
Sinais clnicos:
-PI: 8 a 10 dias;
-Crise aguda severa (adultos):
-Imobilidade repentina e relutncia ao movimento;

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-Podem permanecer em decbito esternal ou lateral (no respondendo quando


estimulados);
-Anorexia;
-Febre acima de 40C (em 24h pode atingir 41,5C);
-Ciclo febril intermitente: oscilao de 2C (Theileria equi);
-Taquicardia e taquipnia;
-Mucosas de colorao rseo-plida e sinais de ictercia (amarelo claro at
amarelo escuro);
-Edema em boleto, cabea e regio ventral do abdome;
-Hemoglobinria: mais comum nas infeces por Theileria equi;
-Desconforto abdominal agudo (ocasional): por irritao causada pela bilirrubina
depositada na serosa do trato gastrointestinal e pelo edema na parede intestinal;
-Esplenomegalia e distenso da cpsula (dor);
-Crise aguda (Animais jovens):
-Sinais mais intensos;
-Ictercia;
-Palidez das mucosas;
-Petquias evidentes nas mucosas;
-Fraqueza;
-Recm nascidos tem-se ictercia intensa e prostrao marcante (2 a 3 dias aps
o nascimento);
-Casos crnicos:
-Perduram meses;
-Animal mantm o apetite;
-Anemia paulatinamente progressiva;
-Mucosas rseo-claros;
-Emagrecimento progressivo;
-Queda no rendimento;
Taquicardia leve;
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-Animais portadores:
-Animais que desenvolveram doena aguda que no foram tratados
convenientemente e no morreram;
-Tornam-se fontes de infeco;
-Quando submetidos estresse fsico ou cirrgico podem apresentar crises
subagudas;
*Pode ocorrer infeco simultnea pelos dois tipos de protozorios;
*Infeces por Babesia caballi muitas vezes so inaparentes;
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares:
Hemograma: verifica-se anemia intensa, nmero reduzido de hemcias,
trombocitopenia e diminuio do fibrinognio;
-Identificao do parasito em eritrcitos nos esfregaos sanguneos:
-Acima de 5% hemcias parasitadas significa doena aguda (tratar
imediatamente);
-Entre 1 e 2% hemcias parasitadas significa doena crnica;
*Somente 0,1% dos casos de infeco por Babesia caballi o parasito pode ser
identificado nos esfregaos sanguneos;
-Teste de fixao do complemento;
-Necropsia: verifica-se anemia, ictercia, edema do tecido subcutneo,
hidropericrdio, hidrotrax, ascite, hepato e esplenomegalia, rins aumentados de
tamanho plidos ou vermelho escuro, congesto e edema pulmonar e aumento de
linfonodos.
Diagnstico diferencial:
-Anemia infecciosa eqina;
-Mioglobinria paraltica;
-Isoeletrolise neonatal;

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Tratamento:
Dipropionato de imidocarb (Imizol): 5mg/kg, IM 4 aplicaes (cada 72h);
Diaceturato de diminazeno (Ganaseg):11mg/kg IM por 2 dias;

-Fluidoterapia;
-Transfuso (sangue total ou papa de hemcias);
-Controle de vetores:
Ivermectina: 2mg/kg;

Asperses peridicas com carrapaticidas;

05-Influenza Eqina
Definio:
Enfermidade infectocontagiosa produzida por vrus do gnero Influenzavrus
tipo A (tipo A subtipo equi-1 e equi-2), determinando sinais clnicos de afeco do trato
respiratrio anterior.
Sinnimo:
Gripe eqina.
Epidemiologia:
-Enfermidade cosmopolita;
-Epizootia (manifesta-se em forma de surto);
-Pode afetar todos os eqinos independente de raa ou sexo;
-Idade: mais comum em animais menores que 2 anos (devido a ausncia de
imunidade para o vrus);
-Manifesta-se principalmente em locais de aglomerados de eqinos (Jckey,
Haras e Hpicas);
-Transportes longos: o vento e a desidratao (atrapalham o transporte
mucociliar) e o estresse causa queda na imunidade;
-Manifesta-se na forma de surto, associada introduo do vrus em uma
populao suscetvel;

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-O vrus pode ser introduzido por eqinos clinicamente acometidos ou no


doentes;
-Eqinos vacinados podem tornar-se infectados (no desenvolve doena)
introduzindo o vrus em populaes suscetveis;
-Morbidade 100%;
-Mortalidade: menor que 1%, geralmente associada a infeco bacteriana
secundria;
-H8N8 (A equi-2): morbidade de 80% e mortalidade 20 a 35% (miocardite,
encefalite, morte);
-Potros: pode-se ter pneumonia e morte;
-Prejuzos econmicos: eqinos de competio;
*Para o transporte de eqinos exigido atestado de vacinao contra influenza;
Etiologia:
-Vrus da influenza (EIV) (Ortomixoviridae);
-Influenza tipo A:
-Subtipo equi-1 (H7N7): menos patognico, causando inflamao
nasofarngea e laringotraqueal (tem ocorrido com menos freqncia);
-Subtipo equi-2 (H8N8): inflamao nasofarngea e laringotraqueal,
bronquite bronquiolite e s vezes miocardite e encefalite;
-No h imunidade cruzada entre os subtipos (necessita-se vacinar contra os
dois);
Patogenia:
Contato direto com eqino contaminado ou contato indireto e o vrus inalado.
H ligao as clulas epiteliais respiratrias (hemaglutininas) e ocorre replicao no
citoplasma das clulas do epitlio nasal. Tambm afeta seios paranasais, nasofaringe,
faringe e traquia levando a morte das clulas epiteliais, inflamao, edema, perda da
depurao muco-ciliar, febre, secreo nasal serosa e tosse.
Devido a perda da depurao mucociliar pode ocorrer infeco bacteriana
secundria, comumente por Streptococcus zooepidemicus, podendo exacerbar a
inflamao e causar broncopneumonia.
Sinais clnicos:
-PI: 1 a 3 dias;
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-Tosse seca e contnua de 2 a 3 dias;


-Rinite intensa com exsudao seromucosa progredindo para mucosa e depois
viscosa e espessa;
-A tosse torna-se mais profunda, mida ou produtiva (com liberao de aerossis
contendo o vrus);
-Temperatura de 40C durante as fases produtivas;
-Temperatura de 42C nas infeces com subtipo equi-2 ou quando se instala
infeco bacteriana secundria;
-Perda de apetite, tristes e eventualmente com lacrimejamento;
-A auscultao dos pulmes dos animais gravemente afetados, verifica-se
estertores, sibilos decorrentes do lquido contido nos brnquios e bronquolos,
traduzindo complicaes como bronquite e bronquiolite;
-Pode haver aumento de linfonodos;
-Curso da doena pode durar de 2 a10 dias em casos no complicados ;
-Os eqinos permanecem infecciosos durante 3 a 6 dias depois dos ltimos
sinais da doena;
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames complementares:
Isolamento viral (por secreo nasal difcil isolamento do agente);
-Sorologia (pareada com 21 dias de intervalo. Observa-se elevao nos
ttulos de AC);
-PCR;
Diagnstico Diferencial:
-Rinopneumonite eqina (Herpesvrus tipo 1);
-Arterite viral eqina (baixa freqncia);
-Adenite eqina (apresenta secreo purulenta quando h absedao dos
linfonodos, geralmente os retrofarngeos so os mais afetados levando a dispnia);

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Tratamento:
Sintomtico:
Antitrmico: para febre;
Dipirona: 5 a 25mg/kg IM ou EV - BID

Antibiticos: infeco bacteriana secundria


Tetraciclina*: 10 a 20mg/kg IM por 5 a 10 dias
Penicilina Benzatina: 30.000 UI/kg IM a cada 48 ou 72h
Sulfa + Trimetoprim;
-Cefalosporina;
*Cuidar com diarria

-Proteo contra frio e vento;


-Evitar poeira de cama (favorece infeco secundria);
-Inalao: mucolticos (com inalador humano ou inalador especfico);
-Pode usar mucoltico parenteral (Bisolvon - Cloridrato de Bromexina)
-Quando h comprometimento pulmonar fazer uso de glicocorticide:
Dexametasona: 0,05mg/kg IM - SID

Prognstico:
Favorvel;
Preveno e Controle:
-Quarentena dos animais afetados (7 semanas no mnimo);
-Vacina preparadas com subtipos equi-1 e equi-2 (intervalos de acordo com o
laboratrio);
-2 a 3 doses com intervalos de 1 a 3 meses, reforo semestral ou anual;
-2 doses com intervalo de 3 a 6 semanas;
-Potros : primeira dose com 4 a 6 meses de idade (antes no devido a proteo
das Ig colostrais);
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-guas prenhes: 30 dias antes do parto (desenvolvimento de imunidade para que


haja transferncia de Ig para o neonato atravs do colostro);

06-Anemia Hemoltica do Recm Nascido (Isoletrlise Neonatal)


Definio:
Consiste no processo de anemia hemoltica, resultante da isoimunizao da gua
contra hemcias do potro durante a gestao, semelhana da ictercia do recmnascido por problema de Rh no homem.
Sinnimos:
-Isoeletrlise neonatal;
-Anemia hemoltica isoimune ou aloimune do recm-nascido;
Etiologia:
-A doena ocorre pela ocorrncia natural de grupos sanguneos herdados e
somente ocorre se a me exposta aos antgenos das hemcias que ela no possui;
-O recm-nascido herda do pai os tipos de hemcias estranhos me;
-Destruio imunomediada (hipersensibilidade do tipo II) das hemcias do
neonato pelos anticorpos adquiridos da me, sendo os fatores para que ocorra:
-O feto deve possuir antgenos dos grupos sanguneos (fatores) que a me no
possui, herdados do pai;
-A me deve ser exposta aos antgenos dos grupos sanguneos estranhos que o
feto possui;
-A me deve produzir anticorpos contra os antgenos do grupo sanguneo do feto
(nem todos os antgenos dos grupos sanguneos so altamente imunognicos ou
associados a doena no neonato);
-O recm nascido deve ingerir e absorver o colostro que contenha anticorpos
direcionados contra os antgenos das suas hemcias;
-Na espcie eqina so identificados 32 tipos de antgenos sanguneos, no
entanto na maioria das vezes a doena ocorre devido a antgenos dos grupos sanguneos
Aa ou Qa (mais de 90% dos casos);
-Tambm h descrio da doena devido aos antgenos Ab, Ua, Dc e Pa;
Epidemiologia:
-1 a 2% das raas puro-sangues e raas padronizadas possuem anticorpos
capazes de causar a doena;
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-Uma gua de risco a que no possui os fatores de grupos sanguneos Aa ou


Qa;
-2% das guas puro-sangue so deficientes em grupos Aa (a maioria ir
desenvolver AC anti-Aa) e 16% so deficientes do antgeno Qa (3% tem AC anti-Qa)
-17% das guas das raas padronizadas deficientes dos antgenos Aa (10%
possuem AC anti-Aa). Todos os eqinos das raas padronizadas so deficientes do fator
Qa, sendo a isoeletrolise nessas raas, devida aos AC contra o fator Aa.
-Muares:
-Incidncia 10% em potros (pai asno x me gua);
-Se deve presena universal de um antgeno de grupo sanguneo nico (fator
asno) em potros muares e asininos;
-As guas no possuem esse fator e toda gestao (asno x gua) incompatvel;
As prognies (machos eqinos x fmeas asininas = bardoto) no so afetadas,
pois os potros no herdam o fator asno;
-Raramente ocorre na prole de fmeas primparas (titulo reduzido de AC no
suficiente para desenvolver a doena);
-A prole da primeira gestao geralmente acometida aps vacinao da me.
Patogenia:
Feto herda do pai os antgenos Aa ou Qa e me tem deficincia para Aa ou Qa.
O contato da me com os eptopos das hemcias estranhas (durante o parto ou durante a
gestao devido a leses ou descolamentos na placenta no tero final da gestao) faz
com que haja produo de anticorpos direcionados contra os eptopos das hemcias do
feto. Na colostrognese h a formao altos nveis de anticorpos no colostro e tem-se
ingesto do colostro pelo potro aps o nascimento e h absoro (at no mximo 36h
ps parto). H interao entre os anticorpos e as hemcias do recm-nascido causando
hemlise e levando a uma anemia, hemoglobinria, ictercia, hipxia anmica e morte.
A medula ssea incapaz de compensar a perda de hemcias (reao ocorre de
forma muito rpida);
-Hemcias so removidas pelo bao (esplenomegalia);
-Pode ocorrer CID contribuindo para a morte;
-O potro no exposto aos anticorpos no tero devido ao tipo de placentao
epiteliocorial, a menos que haja leses ou descolamentos na placenta.

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Sinais clnicos:
Gestao e parto tranqilos e potro normal por algumas horas aps o
nascimento;
-Os sinais somente vo aparecer se o potro ingerir e absorver colostro contendo
anticorpos especficos;
-A intensidade dos sinais depende da quantidade e tipo de anticorpos ingeridos;
-Em geral anticorpos contra Aa produzem doena mais grave;
-Casos hiperagudos:
-Desenvolvem-se dentro de 8 s 36hs do nascimento;
-Primeira indicao pode ser o colapso;
-Hemoglobinria e palidez so evidentes;
-Ictercia no aparente inicialmente;
-Alta taxa de mortalidade;
-Casos agudos:
-Sinais no se manifestam at 2 a 4 dias aps o nascimento;
-Ictercia acentuada;
-Palidez e hemoglobinria moderados;
-Casos subagudos:
-Podem no apresentar sinais at 4 a 5 dias aps o nascimento;
-Ictercia acentuada;
-Discreta palidez das mucosas;
-No ocorre hemoglobinria;
-Muitos casos se recuperam sem tratamento.
-Sinais gerais:
-Cansao;
-Fraqueza e indisposio para mamar;
-Decbito esternal por longos perodos e boceja com freqncia;
-No h febre;
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-Freqncia cardaca aumenta para 120 bpm;


-Respirao normal at que se desenvolva anemia grave (FR cerca de
80mpm);
-Fase final: tem-se convulses e dispneia.
-Trombocitopenia isoimune pode ser evidente com leses hemorragias
equimticas e tendncia a sangramentos.
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares:
Hemograma: verifica-se anemia aguda (queda no nmero de hemcias,
VG e hemoglobina), pode haver leucocitose por neutrofilia e monocitose e
presena de hemcias nucleadas, trombocitopenia pode estar presente;
Anlise bioqumica do soro: verifica-se aumento na concentrao srica
de bilirrubina indireta;
Confirmao do diagnstico:
-Demonstrao de AC no soro da gua ou no colostro que causam
hemoaglutinao ou lise das hemcias do potro
*Teste de aglutinao:
-Mistura-se partes iguais de sangue do potro com soro da me ou uma gota de
sangue do potro (com anticoagulante) com uma gota do colostro;
-Caso ocorra aglutinao deve-se diluir o colostro em soluo fisiolgica at
1:32 e testar o sangue do potro para cada uma das diluies. Titulo acima de 1:8 deve
ser considerado positivo.
Necropsia: na forma hiperaguda verifica-se palidez acentuada, ictercia
discreta, aumento discreto do fgado e esplenomegalia sendo o bao quase negro e em
casos menos graves verifica-se ictercia acentuada, palidez moderada, rins plidos e
urina castanho escuro;
Diagnstico Diferencial:
-Septicemia;
-Sndrome da m adaptao neonatal;
-Uroperitnio;
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-Prematuridade;
-Trauma ao nascimento;
-Hipoglicemia;
-Infeco por herpesvrus equino tipo 1.
Tratamento:
Objetivos:
-Evitar os efeitos deletrios da anemia;
-Evitar ou tratar a nefrose hemoglobinrica;
-Evitar infeces secundrias em animais gravemente acometidos;
-Restabelecer o equilbrio hidroeletroltico e acido-bsico;
-Proporcionar nutrio adequada;
-Minimizar o estresse;
-Animais com sinais clnicos brandos:
-Suporte nutricional adequado (fornecimento de colostro de mes no
isoimunizadas);
-Proteo ao ambiente e enfermagem;
-No entanto devem ser acompanhados com cautela para que a situao no
piore;
-Animais gravemente acometidos:
-Solues intravenosas (propiciar um fluxo urinrio adequado);
-Oxignioterapia;
-Glicocorticides: em caso de choque;
Dexametasona: 0,1 a 0,2mg/kg IM - SID

-Anti-histamnicos: em caso de choque;


Prometazina: 0,25mg/kg

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-Terapia com antibiticos de amplo espectro (devido aimuno-incompetncia


passiva):
Amicacina: 3 a 10mg/kg IM ou EV - BID;
Amoxicilina: 10 a 30mg/kg VO ou IM - TID ou QID;
Gentamicina: 2 a 4mg/kg SC, IM ou EV - BID a QID;
Sulfa + trimetrprim: 15 a 30mg/kg EV - BID;

-Cuidados de enfermagem;
-Transfuso sangunea:
-Deve-se basear na condio clnica do potro e no apenas no
hematcrito baixo;
-Volume de sangue transfundido: 1 a 4 litros de sangue ou 500ml de papa
de hemcias;
-Administrar lentamente (1L/h) monitorando o estado do potro durante a
transfuso;
Doador ideal: eqino que no tenham os fatores de grupos Aa e Qa e nem AC
contra Aa e Qa;
*A me a fonte ideal de hemcias (aloanticorpos maternos presentes no plasma do
potro no reagem com as hemcias da me). Sangue total contraindicado, o que pode
ser evitado pela transfuso somente de hemcias lavadas da gua. Se no for disponvel
o doador ideal ou as hemcias da gua no puderem ser lavadas a tempo:
**Doador dever ser escolhido com base na prova de reao cruzada rotineira, na qual
avalia-se o soro do potro contra as hemcias do doador e o plasma do doador contra as
hemcias do potro.
-Suporte nutricional:
-Fornecer aproximadamente 10 L/dia de leite de gua para um potro de
50 kg (dividido em varias vezes);
-Se o potro tiver mais de 36h, ser pouco provvel que o leite da gua
ainda contenha uma quantidade significativa de anticorpos ou o potro ainda seja
capaz de absorve-los, podendo-se permitir que o potro mame na gua;
-Para potros mais jovens, um alimento alternativo deve ser fornecido at
que o potro atinja 36h de vida. Durante este perodo a gua deve ser ordenhada a
cada 3 a 4 h para remover o colostro;
-Fluidoterapia:
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Lquidos polinicos balanceados (assegurar fluxo sanguneo adequado e


para evitar nefrose hemoglobinrica);
-Bicarbonato de Sdio (para correo acidose)
Preveno e controle:
-Realizar prova de aglutinao antes do potro ingerir o colostro (ter sempre
banco de colostro no isoimunizado);
-Prova de aglutinao do sangue do garanho (pai do potro) e soro da me, duas
semanas antes do parto;
-Evitar cruzamentos incompatveis (verificar por teste de hemoaglutinao);

07-Miopatia Ossificante
Definio:
um processo degenerativo que afeta os msculos semitendinoso,
semimembranoso, grcil e bceps femoral, lesionados por traumas diretos ou indiretos.
Sinnimos:
Miopatia fibrtica;
Etiologia:
-Tipos de exerccio que animal desenvolve (exerccios que sobrecarregam a
regio posterior da coxa causando ruptura de feixes musculares);
-Provas de adestramento ou rodeio;
-Quarto de milha:
-Animal com grande exploso nas arrancadas;
-Provas de baliza e tambor;
-Prova de rdeas (esbarros);
-Giros de pata;
Patogenia:
Exerccios e leses constantes, as quais causam ruptura de feixes musculares
(msculos semitendinoso, semimembranoso, grcil e bceps femoral). Tem-se a
formao de fibrose inicial que evolui para ossificao (ocorre devido a metaplasia dos
fibroblastos em condroblastos ou osteoblastos). Ento h aderncias entre os msculos
semitendinoso, semimembranoso e bceps femoral causando claudicao (caracterstica
da enfermidade).
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Sinais Clnicos:
-So resultantes da aderncia entre os msculos (j citados), fibrose e
calcificao muscular;
-Aumento de volume muscular (geralmente unilateral): observa-se evidente
assimetria;
-Diminuio da primeira fase do passo (fase cranial): membro posterior afetado
puxado repentinamente para trs imediatamente antes de entrar em contato com o
solo;
-Fase cranial diminuda e caudal aumentada;
-Inibio parcial da atividade normal do msculo;
Palpao: rea de consistncia firme sobre os msculos afetados na face caudal
ao nvel da articulao da soldra (articulaes femorotibial, femoropatelar e tibiofibular
proximal);
-Quando o grcil est afetado o movimento de bater com o casco no solo mais
lateral;
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames complementares (no so necessrios):
-Radiografia: s verificada alterao se tiver ossificao;
-Necropsia: caso venha a bito por outro motivo;
Diagnstico Diferencial:
-Harpejamento;
Tratamento:
-Cirrgico (STASHAK, 2006):
-Remoo completa do tecido fibrtico;
-Tenotomia do semitendinoso (para liberar este msculo):
-Tcnica menos invasiva;
-Efetiva se outros msculos no estiverem afetados;
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-Fisioterapia (ps cirrgica):


-Passo por 30 a 45 min. BID (evitar aderncias).
Prognstico:
-Reservado a desfavorvel (dependendo da funo do animal).

08-Osteodistrofia Fibrosa
Definio:
uma enfermidade sistmica induzida por uma deficincia absoluta ou relativa
de clcio, causada pelo excesso de fsforo ou pelo consumo de plantas contendo
oxalato.
Sinnimos:
-Hiperparatireoidismo nutricional secundrio;
-Cara inchada;
-Molstia do farelo;
-Cabea grande;
Etiologia:
-Alta ingesto de gros (elevada concentrao de fosfatos em relao s de
Ca ). O farelo de trigo e milho so os principais (deficincia secundria);
++

-Alta ingesto de certas forragens contendo oxalato Setaria anceps, Cenchrus


ciliaris, Panicum maximum, cultivar Aruanavar.Trichoglume, Pennisetum clandestinum,
Brachiaria sp (B. humidicula e B. brisanta) e capim colonio.
-Baixa ingesto de Ca++ (deficincia primria). Difcil ocorrer;
-Deficincia de Ca++ secundaria em cavalos estabulados (deficincia de vitamina
D por insuficiente irradiao solar UV na pele);
-Fmeas: podem ocorrer desequilbrios de Ca:P principalmente no final da
gestao e incio de gestao, desencadeando sria deficincia de Ca++;
Epidemiologia:
-Equdeos, caprinos (tem capacidade de absorver oxalatos) e bovinos;
-Idade: 1,5 a 7 anos (perodo de maior utilizao do animal, sendo mais tratados
com gros);
-Mais freqente em eqinos jovens em fase de rpido crescimento;
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-Manejo intensivo (estabulado com alto gro);


-Extensivo: em pastagens inadequadas (altos nveis de oxalato);
-Eqinos com dietas ricas em P e pobres em Ca;
*Oxalato: substncia presente em pastagens tropicais (citadas acima) que quando
ingerido pelos eqinos, liga-se ao Ca++ no ID formando um composto insolvel
denominado oxalato de clcio, tornando o Ca++ indisponvel para estes animais.
Pastagens contendo concentraes maiores que 2% (na MS) de oxalato, causam reduo
na biodisponibilidade de Ca++.Mesmo suplementando com Ca vai desenvolver
osteodistrofia.
Patogenia:
Altas concentraes de fsforo/oxalato ou baixas concentraes de clcio levam a
hiperfosfatemia e/ou hipocalcemia. H a liberao do PTH (hormnio parariteoideano)
fazendo com que se aumente a reabsoro de clcio e aumentando a eliminao de
fsforo via renal (tentando manter a relao Ca:P = 2:1). Ento h a instalao de uma
osteoporose e substituio por tecido conjuntivo fibroso. Formando leses simtricas e
bilaterais (Ex.: cara inchada e claudicao).
*A claudicao ocorre quando h leso na superfcie articular e ossos longos;
**Desenvolvimento de fibrose: osso fica aumentado e recalcifica novamente levando a
uma leso irreversvel;
***O PTH atua em receptores nos osteoblastos levando a um aumento na produo do
fator de diferenciao do osteoclasto e diminuio na secreo de osteoprotegerina
(aumento na reabsoro). Tambm atua em receptores na medula ssea aumentando a
diferenciao das clulas em fibroblastos (fibrose).
Sinais clnicos:
-Claudicao em um ou mais membros: ocorre devido dor nas articulaes,
microfraturas na regio subepifisial de ossos longos e avulso periosteal (pode ocorrer
durante o trabalho);
-Pode haver assimetria dos msculos levando o animal a dar passos curtos e
apoiar sobre a pina;
-Avulso periosteal: pode ocorrer durante o trabalho;
-Dor ssea e articular (eroses);
-Aumento bilateral dos ossos da face com reduo da crista facial (deformidade
dos ossos da mandbula, zigomtico, lacrimal e palatino, caracterizada por tumefao e
amolecimento dos ossos, cara inchada);

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-Casos mais graves: aumento dos ossos frontal e nasal e outros ossos do
esqueleto podem ser afetados (Ex.: escpula e coluna vetebral):
-Perda de dentes a qual prejudica a mastigao;
-Estenose da cavidade nasal levando a dispnia inspiratria e intolerncia ao
exerccio;
-Lacrimejamento por obstruo do ducto nasolacrimal;
-Com a evoluo pode-se observar emagrecimento progressivo, anemia e perda
de apetite;
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames complementares (a campo no necessrio, geralmente utilizado em
pesquisas):
-Patologia clnica: concentrao de clcio e fsforo apresentam-se
normais, concentrao de PTH est aumentado;
-Clearance fracional do fsforo: coleta-se sangue (soro) e urina no
mesmo momento;
EF-P = P urina x Creatinina no soro x 100
EF-Cr = P soro x Creatinina urinria

Resultado
At 0 5% = normal;
> 4% = HPN Secundrio.
Diagnstico Diferencial:
-Sinusite;
-Cistos maxilares;
-Edema de cabea (deficincias da circulao);

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Tratamento:
-Retorno a dieta balanceada:
-Resoluo da claudicao (3 a 4 semanas);
-Deformidades faciais so irreversveis;
-Retirar os animais das pastagens contendo oxalato;
-Raes contendo relao Ca:P no mnimo 4:1;
-Diminuir a ingesto de gros (com baixa relao Ca:P);
-Fase inicial: deve-se fornecer carbonato de clcio:
Carbonato de Clcio: 20 a 30g/dia VO por 2 a 4 semanas

-Pastagens ideais para eqinos: alfafa, a qual tem relao Ca:P de 6:1;
Preveno e Controle:
-Relao Ca:P = 2:1;
-Feno de alfafa (6:1);
-Suplemento com carbonato de clcio;

09-Pitiose
Definio:
uma infeco invasiva, ulcerativa, proliferativa, piogranulomatosa dos
eqinos, causada pelo oomiceto Pythium insiduosum.
Sinnimos:
-Ficomicose;
-Oomicose;
-Zigomicose;
Etiologia:
-Fungo: Pythium insiduosum;
*Pode estar associado a vrias outras espcies de fungos e microrganismos;

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Epidemiologia:
-Enfermidade cosmopolita;
-Relatada em diferentes animais e tambm humanos;
-Afeta eqinos de todas as idades e sexo;
-reas temperadas, tropicais e subtropicais (temperatura entre 30 a 40C);
-Principalmente nos meses de vero, durante ou aps estao chuvosa;
-Comum em eqinos que permanecem em contato com lagos, pntanos e reas
alagadias;
Patogenia:
Leso cutnea primria com posterior instalao e proliferao de fungos no
tecido subcutneo (geralmente nos membros). H ento uma necrose subcutnea e
intensa reao eosinoflica e tambm necrose de vasos sanguneos. H uma granulao
exuberante e formao de fistulas com secreo viscosa abundante. Tem-se formao de
grumos (massas necrticas amareladas e acinzentadas contendo hifas e ncleos
calcificados Kunkers). Leso com aspecto multifilamentoso denso.
Sinais clnicos:
-Locais mais comuns: poro distal dos membros, abdome ventral e trax
(devido ao contato prolongado com a gua). Ocasionalmente afeta lbios, narinas,
genitlia externa, face, pescoo, tronco e dorso;
-Leses iniciais:
-Tumefao local com posterior exsudao serosa;
-Leses se expandem rapidamente;
-Em poucos dias tornam-se grandes:
-Granulomas subcutneos ulcerados;
-Exsudao sero-sanguinolenta, mucossanguinolenta, hemorrgica ou
mucopurulenta;
-Exsudato pegajoso e filamentoso;
-Regio perifrica da leso pode-se apresentar tumefeita e edemaciada;
-Pode apresentar aspecto repugnante e odor desagradvel;
-Observao de Kunkers (2 a 10mm) nos seios em meio proliferao
tecidual;
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*Kunkers: so massas necrticas branco-amareladas de forma irregular de 2 a 10mm e


encontram-se no interior do granuloma. Microscopicamente os "kunkers" apresentam-se
como cogulos eosinoflicos, compostos de hifas, colgeno, arterolas e clulas
inflamatrias, especialmente eosinfilos.
-O prurido intenso pode levar a automutilao;
-Ocasionalmente pode haver invaso de estruturas mais profundas
causando: gastroenterite, periostites, osteomielites, artrites spticas, laminite,
pneumonia, linfadenites, pneumonia e tenossinovite de extrema gravidade.
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico: verifica-se aspecto granulomatoso da leso, presena de reas
necrticas com fstulas e canais que secretam exsudato viscoso e ncleos calcificados;
-Exames Complementares:
-Biopsia: profunda da regio de transio do granuloma;
-Exame direto dos Kunkers clarificados com hidrxido de potssio a
10%: observam-se hifas hialinas, de paredes finas e paralelas;
-Isolamento do agente: colhe-se fragmentos do material necrtico,
lavados em gua destilada e semeados em caldo de caldo Saboureaud dextrose,
mantido em estufa por 48h.
*Dificil identificao precoce da doena;
-Sorologia: Imunodifuso em gel de gar (IDGA), fixao do
complemento, ELISA e PCR.
Diagnstico Diferencial:
-Tecido de granulao cicatricial exuberante;
-Habronemose cutnea;
-Sarcide fibroblastico;
-Basidiobolomicose;
Tratamento:
-Cirrgico: eficiente apenas nas leses pequenas, onde possvel a remoo de
toda rea lesada e necessita resseco profunda da massa granulomatosa;

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-Associar a terapia com anfotericina B:


Anfotericina B: 0,3mg/kg* e aumentar dose at o mximo de 0,9mg/kg** - EV diluda em 1L de glicose 5% por 30 dias
*Dose total de 150mg;
**Dose total de 400mg;
***Anfotericina nefrotxica e pode causar tromboflebite. Indicada a monitorao dos rins a cada 72 h
(urinlise, uria e creatinina);

-Anfotericina B 50mg e DMSO 20% em penso mido que deve ser trocado
diariamente e auxlio de colgeno e pomadas cicatrizantes;
-Administrao de iodeto de potssio:
Iodeto de Potssio: 1g/15kg ou mximo de 20g/dia VO por 30 dias

-Outros: cetoconazol, moconazol, fluconazol, intraconazol e iodeto de sdio;


-Imunoterapia: vacinao com antgenos derivados de culturas do Pythium
insiduosum;
Preveno:
-Evitar a permanncia de animais em reas alagadias ou pantanosas;

10-Sarcide Eqino
Definio:
Sarcides so tumores cutneos benignos, localmente agressivos e invasivos,
constitudos por tecido conjuntivo fibroso e tecido epitelial. a neoplasia cutnea mais
freqente entre os eqdeos.
Etiologia:
Ainda incerta. Muitos estudos demonstram associao com a infeco pelo
papilomavirus bovino (PVB), baseado na identificao do DNA de PVB1 e PVB2 na
maioria dos sarcides eqinos;
A expresso de genes virais como o E5, pode contribuir para a persistncia do
vrus, assim como para a patognese da doena por reduzir a expresso de MHC classe
I. Alm disso, foi demonstrada a forte associao entre o risco de desenvolvimento do
sarcide eqino e determinados alelos do MHC classe II, sugerindo predisposio
gentica ao desenvolvimento desta neoplasia;
Deve ser considerada uma neoplasia induzida por vrus, com uma variedade
ampla de manifestaes resultantes de interaes entre o agente etiolgico, o ambiente e
o genoma do hospedeiro (multifatorial).

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Transmisso:
No est bem definida, porm sabe-se que um tumor transplantvel
experimentalmente (evitar animais acometidos em locais de aglomerao de eqinos).
Epidemiologia:
-Pode ocorrer em eqinos, asininos e muares
-Pode ocorrer em animais de qualquer idade;
-A maioria dos casos ocorre em animais entre 3 e 12 anos, com o pico de
incidncia aos 7 anos;
-rabes, Quarto de milha e Appaloosa so mais predispostos bem como as raas
padronizadas;
-No h predisposio entre os sexos;
Apresentao Clnica:
-Locais mais frequentes: cabea, regio periorbital e palpebral, regio ventral do
abdmen, base da orelha e regio axilar e inguinal;
-Pode surgir de forma mltipla em vrias partes do corpo, como uma leso
inicial que lembra a papilomatose devido ao espessamento da pele e seu aspecto
verrucoso. Ocorre rpido desenvolvimento de fibrose, tornando-o de consistncia firme
para depois ulcerar (de acordo com o tipo);
-O tumor pode aumentar muito de tamanho, pode apresentar infeco bacteriana
secundria com secreo seropurulenta e reas perifricas inflamadas;
01-Tipo plano oculto ou superficial:
-reas circulares alopcicas e rugosas na pele;
-Mais freqente na face, face medial da coxa, e regio escapular.
02-Tipo verrucoso:
-Aparncia semelhante a uma verruga;
-Mais predominante na axila e virilha embora acometa a regio da cabea e
cervical.
03-Tipo nodular:
03.1-Subtipo A: leses nicas ou agregados lobulados de massas subcutneas
esfricas;
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03.2-Subtipo B: ndulos mltiplos com envolvimento cutneo e no aderidos ao


tecido subjacente. Mais comum nas regies palpebral, prepucial ou mesmo na regio da
virilha.
04-Tipo fibroblstico:
-Possui aparncia exoftica fibrovascular, lembrando um tecido de granulao;
04.1-Subtipo 1: Pedunculado;
04.2-Subtipo 2: Apresenta base localmente invasiva.
-Locais: axila, virilha, membros e regio periocular. Podem ocorrem quando
traumas ocorrem em locais onde j havia a presena de um sarcide com apresentao
clnica diferente.
05-Tipo maligno:
-Forma agressiva, localmente invasiva, com infiltrao linftica, resultando em
cordes de massas tumorais estendendo-se a pele e o tecido subcutneo subjacente;
-Aparece nas regies do da mandbula e do codilho.
06-Tipo misto:
-Apresenta caractersticas pertencentes a dois ou mais tipos de sarcide.
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares:
-Exame histopatolgico: fragmento colhido por biopsia na periferia da
leso.
Diagnstico Diferencial:
-Tecido de granulao exuberante;
-Habronemose cutnea;
-Ficomicose;
-Carcinoma de clulas escamosas;
-Papilomatose
-Fibroma;

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Tratamento:
-Inconsistente (dependente de nutrio, manejo e imunidade);
-Cirrgico: exciso cirrgica nos casos de apresentao verrucosa, nodular e
fibroblstica, principalmente quando forem pedunculados;
-Autohemoterapia: injeta-se 10ml de sangue venoso do prprio animal pela via
intramuscular uma vez por semana, totalizando 4 aplicaes em um ms;
-Criocirurgia: com nitrognio lquido ou gs carbnico e produz resultados
satisfatrios em 60% dos casos;
-Imunomoduladores: BCG atravs de mltiplas injees intralesionais, com
intervalos de 1 a 2 semanas entre as aplicaes (1 ml para cada 1 a 2cm de tecido,
sendo em geral necessrias de 2 a 5 aplicaes);
-Autovacinas: possuem 20% de eficcia;
-Hipertermia intratumoral;
-Terapia a laser;

11-Adenite Equina
Definio:
Enfermidade infecto-contagiosa aguda causada pela infeco por Streptococcus
equi subesp. equi, que acomete o trato respiratrio superior, principalmente de eqinos
jovens, com abscedao dos linfonodos adjacentes.
Etiologia:
Streptococcus equi subespcie equi:
-Pertencente ao grupo C de Lancefield;
--hemoltica;
-Fatores de virulncia:
-Cpsula de cido hialurnico;
-Protena M (encontrada na cpsula altamente imunognica,
inibe a fagocitose e impede a opsonizao pela inibio da fixao do
complemento. Tambm responsvel pela aderncia no epitlio
mucociliar);
-cido hialurnico (tambm inibe a fagocitose);
-Hemolisina (produz hemlise em cultivos de gar sangue);
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-Hialuronidase, (penetrao na mucosa e difuso tecidual e


inibem a resposta inflamatria)
-Hemolisinas e leucotoxinas (inibem a resposta inflamatria);
-Estreptolisinas e estreptoquinases (contribuem para formao de
abcessos);
-O agente pode ser encontrado nas mucosas orofarngeas e nasal normal;
Tambm pertencem a esse grupo o S. equi subesp. zooepidemicuse o S.
dysgalactiae subesp. equisimilis, os quais so relacionados geneticamente, porm com
potencial patognico muito diferenciado e freqentemente isolados de amostras clnicos
como concomitantes secundrios;
Epidemiologia:
-Eqinos, asininos e muares no mundo todo;
-Surtos mais comuns em fazendas de criao e estbulos (penses);
-Animais adquiridos ou que saram para eventos (exposies, rodeios etc.)
introduzem a doena na criao;
-Animais de qualquer idade: morbidade maior em animais jovens (menos de 2
anos), principalmente potros e animais desmamados;
-Animais jovens: por freqentes baixas na resistncia principalmente em tempo
frio e mido, desmama, agrupamento de potros, transporte prolongado e treinamento
intensivo;
-Taxa de letalidade: cerca de 10%, geralmente devido pneumonia secundria,
disseminao dos abscessos ou prpura hemorrgica (acumulo de complexos de AC
ligado a protena M);
Fontes de Infeco e Transmisso:
Transmisso:
-Contato direto com eqinos infectados;
-Indiretamente por fmites (comuns cochos dagua em locais de
aglomerao de animais);
Fontes de infeco:
-Secrees nasais e abscessos (contaminam a pastagem, arreios, cochos,
bebedouros, equipamentos de toilete, bem como as mos e roupas dos
cavalarios e veterinrios);

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*O S. equis obrevive no meio ambiente por at 2 meses.


Fatores de Risco do Animal e Imunidade:
Imunidade: est relacionada produo de anticorpos IgG sricos e na mucosa
contra a protena M;
-Anticorpos so transferidos atravs do colostro em casos de mes que se
recuperaram da doena, sendo importantes para a resistncia do potro;
-Apesar de forte imunidade logo aps a doena, essa imunidade cai com o
tempo, e o animal poder ser novamente acometido;
-Em torno de 25% dos animais que se recuperaram da doena no desenvolvem
resposta imune protetora e so suscetveis a reinfeco;
Patogenia:
Animal suscetvel o qual teve contato direto/indireto com Streptococus equi.
Tem-se penetrao na boca ou narinas e aderncia ao epitlio nasal e orofaringe
(Protena M). Chegam at tonsilas e linfonodos locais e em poucas horas seguem para
linfonodos regionais, onde se multiplica no meio extracelular e causa inibio da
fagocitose (protena M) levando a um edema submandibular (obstruo do fluxo
linftico, intensa reao inflamatria causando faringite, rinite e formao de abscessos
(estreptolisina e estreptoquinase).
Complicaes:
-Garrotilho bastardo:
Ocorre devido disseminao linftica (infeco metasttica) da bactria para
linfonodos de todo o corpo, levando a formao de abscessos em qualquer regio
(cavidade abdominal e torcica, pulmes, fgado, bao, rins e crebro, estruturas extraoculares e oculares, valvas cardacas e miocrdio, articulaes, ossos, bainhas tendneas
e veias);
Ocorrem devido a antibitico terapia inadequada: comum quando se trata com
Borgal (sulfa + trimetoprim), o qual devido a sua rpida atuao e quadro diarreico no
se faz o tratamento completo, levando ao desenvolvimento de garrotilho bastardo.

-Purpura hemorrgica:
Vasculite aguda imunomediada que ocorre na maioria das vezes em animais
convalescentes, devido a precipitao de complexos de anticorpos ligados a protena M.
Os eqinos apresentam infartos na musculatura esqueltica, pele, trato gastrintestinal,
pncreas e pulmo;
-Empiema de bolsas guturais:

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Ocorre devido a extenso da infeco para as bolsas guturais, geralmente como


resultado da ruptura dos linfonodos retrofarngeos para o compartimento medial,
podendo levar a formao de concrees de pus espesso (condrides). caracterizado
pelo aumento de volume das bolsas guturais e corrimento nasal uni ou bilateral. Pode
ocorrer no curso do garrotilho ou como complicao;
-Broncopneumonia aspirativa:
Ocorre devido a aspirao de pus dos abscessos das vias areas superiores
rompidos, ou pela infeco metasttica dos pulmes;
Sinais clnicos:
-PI: 3 a 14 dias;
-Curso clnico de 2 a 4 semanas com recuperao espontnea da maioria dos
animais aps drenagem dos abscessos;
-Sinais sistmicos (sbitos 48h antes da descarga nasal);
-Anorexia;
-Depresso;
-Febre (39,4 a 40,5C);
-Corrimento nasal seroso que rapidamente se torna mucopurulento;
-Aumento de volume, sensibilidade e temperatura dos linfonodos (retrofarngeos
e submandibulares);
-Tosse produtiva;
H dificuldade respiratria e de deglutio devido a grave faringite (regurgitao
de alimento pela narina);
-Aumento de volume dos linfonodos retrofarngeos pode causar obstruo
orofarngea e da nasofaringe, levando a dispnia e disfagia (casos graves: morte por
asfixia);
-Os linfonodos abscedados rompem-se geralmente em 10 a 15 dias;
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares (confirmao):
-Isolamento da bactria: cultura a partir de Swabs das secrees nasais;
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-PCR;
-ELISA;
Tratamento:
- feito com base no estgio da enfermidade;
-Em eqinos que no apresentam abscessos nos linfonodos, fazer terapia com
antibiticos:
Penicilina: 20.000 a 40.000 UI/kg - IM por 5 a 10 dias (usar 40.000 a 80.000 nos 3 primeiros dias);

Sulfa + trimetoprim*: 15 a 30mg/kg - IM por 5 a 10 dias

*Diarria ocasional, a qual deve-se tratar com probitico e suspender alimento


concentrado;
-Eqinos que apresentam linfonodos abscedados:
-Utilizar produtos a base de iodo para que ocorra a drenagem dos
abscessos;
-Mucolticos;
-Em casos de asfixia por aumento dos linfonodos retrofarngeos, deve-se
realizar traqueotomia;
-Em casos de complicaes: tratamento de suporte (terapia com fludos e
AINES);
Esquema de Vacinao:
-Discutveis: baixa capacidade imunognica das vacinas;

12-Empiema das Bolsas Guturais


Definio:
Enfermidade causada pelo acmulo de material purulento em uma ou em ambas
as bolsas guturais.
Bolsas guturais:
So divertculos (grandes sacos) mucosos caudoventrais da tuba auditiva,
delimitado dorsalmente pelo atlas e cranioventralmente pela faringe, com a qual se
comunica atravs do stio farngeo da tuba auditiva, que possui 2,5cm de dimetro. As
paredes das bolsas guturais so sobrepostas e formam o septo medial;

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Cada bolsa de um eqino adulto possui um volume aproximadamente de 300 ml,


sendo dividida pelo osso estiloiideo nos compartimentos lateral e medial;
-Compartimento medial:
Contm: a artria cartida interna, nervos glossofarngeo, hipoglosso e
acessrios, alm de ramos do nervo vago e do tronco cervical;
Os linfonodos retrofarngeos situam-se por baixo da poro ventral desse
compartimento medial (empiema);
-Compartimento lateral:
A Artria cartida externa, N. glossofarngeo e hipoglosso passam ao longo da
poro ventral;
*O envolvimento de qualquer estrutura mencionada importante na patognese e no
aparecimento dos sinais clnicos de doenas da bolsa gutural, podendo resultar em
anormalidades como a Sndrome de Horner.
-Funes:
-No est bem esclarecido:
-Termorregulao: resfriamento do sangue na artria cartida com
conseqente resfriamento do crebro;
-Aquecimento do ar inspirado;
-Igualar a presso de ar em ambos os lados da membrana timpnica;
-Regulao da presso sangunea cerebral, deglutio e audio;
Etiologia:
-Freqentemente associada infeco por S. equi subesp. equi, sendo
identificada como seqela de garrotilho;
-Pode ser associado a outras condies, especialmente quando houver
comprometimento da drenagem da bolsa atravs da abertura farngea da tuba auditiva;
-Processos circunvizinhos, como faringites ou abscessos retrofarngeos;
Epidemiologia:
-Ocorre em aproximadamente 7% dos eqinos com garrotilho;

Patogenia:

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Garrotilho e posterior ruptura dos linfonodos retrofarngeos abscedados dentro


do compartimento medial. Tem-se drenagem contnua do abscesso. Sobreposio a
drenagem normal e aos mecanismos protetores da bolsa gutural e colonizao
bacteriana. Ocorre ento um influxo de neutrfilos e emaciao da mucosa em torno da
abertura da faringe a qual leva ao comprometimento da drenagem, acmulo de material
purulento e distenso da bolsa levando a uma disfagia e dispnia.
A inflamao da mucosa da bolsa gutural pode envolver os nervos que passam
logo abaixo, resultando em neurite, levando a disfuno farngea e larngea.
Sinais clnicos:
-Aumento de volume na regio da partida;
-Secreo nasal mucopurulenta uni ou bilateral (desde o incio), que se
intensifica durante a mastigao e deglutio ou quando o animal abaixa a cabea para
pastar;
-Linfadenopatia;
-Apresentao de cabea com focinho mais alto que o normal (cabea em
extenso);
-Em casos graves o aumento de volume pode levar intensa dificuldade
respiratria, o que pode levar o animal a cianose e morte por asfixia;
-Com o processo crnico pode-se ter a formao de condrides (material
purulento que se torna denso, agrupando-se em massas ovides): produzem crepitaes
audveis ao se movimentar a cabea do animal, especialmente no momento do
exerccio;
-Devido localizao anatmica podem ocorrer complicaes como:
-Compresso da artria cartida;
-Paralisia de nervos cranianos: vago, glossofarngeo, facial e acessrio;
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares:
-Radiografia;
-Endoscopia;
-Cateterismo da bolsa gutural;
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-Puno com agulha;


Diagnstico Diferencial:
-Abscedao de linfonodos retrofarngeos;
-Micose da bolsa gutural;
-Tambm deve ser diferenciado de outras causas de secreo nasal como:
sinusite, DPOC, pneumonia, obstruo esofagiana;
-Timpanismo da bolsa gutural (relativamente rara):
-Consiste no acmulo de ar no interior das bolsas guturais que ocorre
especialmente em potrinhos aps o nascimento at 1 ano de idade;
-Caracterza-se como uma distenso indolor da regio parotdea que pode
deslocar a faringe e a traquia e comprimir a bolsa gutural contralateral, podendo
ser uni ou bilateral;
Etiologia: defeito no stio farngeo da tuba auditiva, pregueamento da
mucosa, espessamento da borda lateral do stio farngeo da tuba auditiva,
inflamao ou distenso muscular. Nesses casos o stio farngeo da tuba auditiva
atuaria como uma vlvula unidirecional, permitindo com que o ar adentre na
bolsa, mas impedindo que ele saia. No caso de m formao congnita, h um
espessamento ou outro tipo de alterao da borda lateral do stio farngeo da
tuba auditiva, aprisionando ar na bolsa gutural.
Tratamento:
-Objetivo: remoo do material purulento, erradicao das infeces, reduo da
inflamao, alvio da dispnia e suporte nutricional;
-Limpeza, lavagem e drenagem contnuas da bolsa acometida com soluo
fisiolgica, antissptico (clorexidine ou iodopovidine em concentraes menores que
1%, pois ao contrario so irritantes, exacerbando o processo inflamatrio);
*Processo de lavagem por endoscopia o ideal. Pode ser realizado pela sondagem da
bolsa gutural pela via nasofarngea com auxilio de pipeta plstica flexvel;
-Antibiticos:
Penicilina G benzatina: 40.000 a 50.000 UI /kg, IM a cada 72h;

-AINES: com objetivo de reduzir a dor e a inflamao


Fenilbutazona: 2.2mg/kg IV ou VO BID
Flunixin-meglumine: 1.0mg/kg IV ou VO - BID

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-Tratamento cirrgico:
-Deve ser precedido por terapia com antibiticos (frmaco e dose citados acima);
-Eqinos gravemente acometidos apresentam dificuldade respiratria com
mucosas cianticas e deve-se proceder com traqueotomia de emergncia (inciso
envolvendo o 3, 4 e 5 anis traqueais);
Preveno e Controle:
-Medidas preventivas contra o garrotilho (vacinao contra influenza);

13-Hemiplegia Larngea
Definio:
uma paresia ou paralisia da musculatura da laringe, decorrente de uma
neuropatia do nervo larngeo recorrente, impedindo assim a aduo das cartilagens
aritenides.
Sinnimos:
-Cavalo roncador;
-Paralisia de laringe;
-Rudo larngeo recorrente;

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Etiopatogenia:
-Axoniopatia distal do nervo larngeo recorrente, responsvel pelo estmulo
necessrio para a contrao da musculatura intrnseca da laringe, em particular do
msculo cricoaritenideo dorsal, responsvel pela abduo da cartilagem aritenide;
-Causas de degenerao neuronal:
-Seqelas de garrotilho: principalmente quando h linfadenopatia ou
empiema de bolsas guturais;
-Inflamaes perivasculares juntas a regio de faringe e laringe
(aplicao inadvertida de drogas irritantes adjacentes ao N. larngeo recorrente e
Veia jugular);
-Leses traumticas neurais ou perineurais do N. larngeo recorrente
(intubao, passagem de sonda);
-Micose das bolsas guturais;
-Abscessos perineurais recorrentes;
-Neoplasias do pescoo;
-Leses decorrentes de laringotomia;
-Esofagotomias e cirurgias reparadoras de traquia;
-Envenenamento por plantas e organofosforados;
-Toxinas virais e bacterianas;

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-Deficincia de tiamina;
Epidemiologia:
-Acomete os eqinos de todas as raas e ambos os sexos;
-Distribuio mundial;
-Principais raas: trao (Shire); corrida (PSI e Quarto de Milha);
-Acomete principalmente animais entre 2 a 3 anos principalmente quando em
treinamento;
-95% dos casos ocorrem devido axoniopatia do N larngeo recorrente
esquerdo);
-Pode ocorrer uni ou bilateralmente;
Patogenia:
Degenerao N. larngeo recorrente (causas citadas acima) causando paralisia do
M. cricoaritenideo dorsal (com posterior atrofia) levando a uma alterao na
movimentao (aduo, abduo) da cartilagem aritenide a qual faz com que haja
ocluso parcial da laringe durante a inspirao (posio axial e falta de abduo da
cartilagem aritenide). Tem-se turbulncia de ar causando um rudo respiratrio
anormal (ar forado a passar pelo ventrculo ou sculo lateral) e ento tem-se:
hipoxemia, hipercapnia, reduo da performance e intolerncia ao exerccio;
Formas de Aapresentao:
-Hemiparesia larngea subclnica (sem sinais clnicos evidentes): achado
endoscpico em 77% dos animais de corrida sem histrico de dispnia ou rudo
respiratrio;
-Hemiparesia com sinais clnicos;
-Hemiplegia caracterstica (10% dos cavalos atletas);
Sinais Clnicos:
-Dificuldade respiratria (depende do grau de abertura da laringe);
-Queda na performance;
-Intolerncia ao exerccio;
-Rudo respiratrio anormal caracterizado como chiado ou ronco (fluxo de ar
turbulento);
-Rudo audvel tanto na inspirao quanto na expirao (mais acentuado durante
a inspirao quando em exerccio);
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-Sinais de hipxia, hipercapnia e acidose podem ser observados;


Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico: Slaptest;
-Exames Complementares:
-Endoscopia (confirmatrio):para diagnstico correto o animal deve ser
submetido avaliao durante o repouso, em exerccio e aps o exerccio:
Animal em repouso: presena de rudo respiratrio raramente audvel quando a
hemiplegia for unilateral e de graus discretos. Segurar um dos lados da laringe com os
dedos e a palma de uma das mos estendidas, enquanto as extremidades dos dedos da
outra mo exercem presso para dentro, acima da laringe do lado oposto. Isso causara
uma acentuao dos sons inspiratrios ruidosos ou sibilantes durante a inspirao (nesta
fase que a presso negativa no interior da laringe causa obstculo mecnico da
aritenide, resultando em maior estreitamento do lmen larngeo);
*Possvel palpao digital do processo muscular do M. cricoaritenodeo dorsal em razo
da atrofia do musculo;
**Realizar o Slaptest;
Animal em exerccio: deve ser realizado com precauo (animal pode apresentar
hipoventilao, cianose, acidose e colapso cardiorrespiratdio, dependendo da
gravidade do processo). Em exerccio o rudo inspiratrio poder ser audvel mesmo a
distncia;
Aps o exerccio: medida que o animal regulariza a freqncia e amplitude
respiratria, a tendncia de reduo gradativa do rudo e do desconforto inspirao;
Endoscospia:
-Avalia-se os movimentos de aduo e abduo das cartilagens aritenides, bem
como sua sincronia;
-Paralisia unilateral: evidente assimetria na fase de abduo;
-Endoscopicamente a hemiplegia larngea pode ser classificada em 4 graus,
conforme o comprometimento da motricidade da cartilagem aritenide:
Grau I: abduo e aduo completas e sincronizadas das cartilagens aritenides, com
discreta assimetria;
Grau II: movimento assimtrico evidente da cartilagem aritenide comprometida
durante todas as fases da respirao. Ocorre abduo completa ao estimular-se a
deglutio ou ao realizar-se a ocluso nasal;
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Grau III: movimento assimtrico da cartilagem aritenide comprometida durante todas


as fases da respirao, no se obtendo abduo completa mesmo ao se estimular
deglutio ou se realizar a ocluso nasal;
Grau IV: paralisia completa da cartilagem aritenide, mesmo ao se estimular
deglutio ou se realizar a ocluso das narinas;
*Durante a endoscopia com o cavalo em repouso possvel avaliar o grau o grau de
comprometimento motor da cartilagem aritenide atravs do slaptest;
**Existe um consenso em que os graus I e II no interferem com a funo atltica;
Diagnstico Diferencial:
-Deslocamento dorsal de palato mole;
-Cisto subepiglticos;
-Condritearitenide;
-Aprisionamento da prega ariepigltica;
Tratamento:
-Conservador:
Quando o animal precocemente atendido deve-se tratar a causa
primria (seqelas de garrotilho, empiema de bolsas guturais etc...);
-Drogas estimuladoras do sistema nervoso central ou reparadoras
(gangliosdeos) no demonstram-se efetivas alm de caras;
-Cirrgico:
-Traqueotomia ou traqueostomia com aplicao do traqueotubo (em
situaes de emergncia respiratria para salvar a vida do animal);
-Cavalos com grau I: cordectomia realizada atravs de raios laser ou
atravs de laringotomia;
-Cavalos com grau acima de I:
-Ventriculocordectomia (operao de Hobday);
-Ligadura prottica (operao de McKay-Mark);
-Aritenoidectomiaparcial, subtotal ou total associada ou no a
ventriculectomia;
Prognstico:

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Sempre considerado reservado: quanto a performance atltica, uma vez que o


cavalo tem o comprometimento da capacidade atltica, mesmo aps ser submetido a
qualquer das tcnicas de tratamento.

14-Rodococose
Definio:
Doena infecto-contagiosa causada por Rhodococcus equi, a qual uma bactria
Gram positiva que determina um quadro de broncopneumonia supurativa, acometendo
principalmente potros de 1 a 6 meses de idade.
Etiologia:
-Bactria Gram positiva: Rhodococcus equi (antigo Corynebacterium equi);
Fatores de virulncia:
-Cpsula polissacardica, cido miclico, enzimas colesterol oxidase e
fosfolipase C (permitem a multiplicao no interior de fagcitos);
-cido miclico: desenvolve reao do tipo piogranulomatosa, de difcil
resoluo tecidual;
-Encontrado no solo seco, arenoso, no ar (aerossis) e trato gastrintestinal
(imunocompetencia fundamental para evitar infeco, principalmente no segundo ao
quarto ms de vida, quando a imunidade passiva comea a declinar);
-No considerado como pertencente microbiota intestinal embora seja
isolado das fezes do intestino de eqinos, bovinos, sunos, ovinos, caprinos e cervos;
-A severidade e manifestao da doena relacionada a virulncia da cepa;
Epidemiologia:
-Enfermidade endmica com ocorrncia de casos clnicos espordicos ou
subclnicos (depende da imunocompetncia dos potros, condies ambientais e de
manejo e patogenicidade da cepa);
-Falha na transferncia de imunidade passiva (fator predisponente);
-Maior freqncia na espcie eqina (tambm pode acometer outros animais
domsticos, selvagem e homem);
-Idade: 1 a 6 meses de vida, sendo mais comum entre os 45 e 60 dias de idade
(fase de transio da imunidade passiva e imunidade ativa);
-Adultos: raro, causando sintomatologia similar, porm mais branda;
Transmisso:
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-Via aergena (aerossis ou poeira contaminada), devido a inalao (infeco


pulmonar);
-Fecal-oral (potros neonatos coprofgicos): est forma pode ocasionalmente
restringir o processo somente ao trato gastrintestinal, desencadeando coltes e tiflites;
Patogenia:
Tem-se a inalao do agente. No pulmo o agente fagocitado por macrfagos
alveolares e assim tem-se multiplicao no interior dos macrfagos com posterior
destruio dos macrfagos. H a liberao de citocinas e enzimas lisossomais e toxinas
bacterianas, as quais causam necrose caseosa extensa dos pulmes. H tambm o
recrutamento de grande nmero de neutrfilos, macrfagos e clulas gigantes contendo
o agente em seu citoplasma. H a implantao de uma broncopneumonia supurativa
(abcessos pulmonares) a pneumonia piogranulomatosa com necrose caseosa
(dependendo da condio imunolgica).
Ainda discutvel se a infeco comea com uma broncopneumonia (via
aergena) a partir da qual o Rhodococcus equi alcana o intestino atravs do escarro
engolido (movimento mucociliar) ou se a infeco comea com enterite (via oral) com
subseqente bacteremia nos pulmes.
Sinais Clnicos:
-Infeco pulmonar pode ser superaguda: potro pode morrer sem apresentar
sinais precoces de doena pulmonar (morte sbita em 24 a 48h);
-Febre leve;
-Aumento discreto da freqncia respiratria;
-Dispnia (dificulta mamar mesmo em repouso);
-Inapetncia;
-Letargia;
-Temperatura: 41C com a evoluo;
-Taquicardia e taquipnia e crepitao, chiados, sibilos e roces a auscultao
pulmonar;
-Corrimento nasal bilateral mucopurulento;
-Cronificao: tem-se exacerbao dos sinais clnicos, desconforto abdominal,
extrema intolerncia a qualquer tipo de exerccio e pode ocorrer efuses pleurais e
abscessos a distncia, agravando ainda mais o caso;
Diagnstico:

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-Anamnese e Histria Clnica;


-Exame Fsico;
-Exames complementares:
-Hemograma: leucocitose por neutrofilia e monocitose, alm de
fibrinognio aumentado;
-Lavado traqueobronquial ou bronquialveolar (importante);
-Radiografia;
-Ultrassonografia do trax;
-ELISA (pouco consistente).
Diagnstico Diferencial:
-Outras causas de pneumonia;
-Outras causas de diarria (quando h enterite);
Tratamento:
-Terapia com fludos;
-Antibiticos:
Eritromicina: 25 a 30mg/kg, VO - QID
Rifampicina: 5 a 10mg/kg, VO - BID;

*Ocasionalmente a eritromicina pode desencadear diarria, a qual no necessita


tratamento, pois cessar aps a suspenso do antibitico.
-Broncodilatadores;
-Mucolticos;
-AINES;
-Terapia com oxignio;
-Enfermagem e monitorao clnica constante;

Preveno e Controle:
-Assegurar a transferncia de imunidade passiva;
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-Diminuir a contaminao ambiental (remoo de fezes; instalaes limpas,


desinfetadas e arejadas).

15-Septicemia em Potros
Definio:
Caracteriza-se por um estado de invaso de microorganismos na corrente
sangunea, determinando leses generalizadas em praticamente todos os rgos,
constituindo causa comum de mortalidade em potros neonatos.
Etiologia:
-Infeco sistmica por bactrias patognicas, vrus e raramente fungos;
-Principais microorganismos envolvidos:
-Bactrias: Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Klebsielapneumoniae, Alfastreptococcus spp.,Enterobactercloacae, Bacillus spp., Staphylococcus spp.,
Citrobacter spp., Salmonella spp., Rhodococcus equi, Pasteurellae Clostridium spp.
-Vrus: Herpesvrustipo I, Adenovrus e Rotavrus.
-As infeces ocorrem principalmente devido a fatores predisponentes como:
problemas com a gua (processos placentrios, infeces vaginais, clicas no tero
final da gestao, endotoxemias, estados febris e perdas significativas de colostro antes
do parto, problemas com o parto como distocias e parto induzido, problemas com o
potro como ausncia ou deficincia do reflexo de suco -falha na transferncia da
imunidade passiva, gestao prolongada, prematuridade e imaturidade, onfalopatias.
Devido tambm fatores ambientais: falta de higiene durante o parto, pouca ventilao,
superpopulao e contato com animais enfermos;
*A septicemia ocorre quando a quando a imunidade do potro superada pelo desafio
bacteriano, estando associada FTIP (falha na transferncia da imunidade passiva);
Epidemiologia:
-Incidncia maior: potros prematuros, que nascem fracos e FTIP total ou parcial;
Patogenia:
Presena defatores predisponentes (FTIP) e porta de entrada (onfalopatias, trato
respiratrio, aparelho digestrio, placenta). Ento tem-se a nvaso por microorganismos
e liberao de exotoxinas ou endotoxinas levando a uma resposta imune inadequada
com produo excessiva de FNT, IL-1, IL-6 (macrfagos). H ento depreso
miocrdica direta, hipotenso, hipoglicemia e CID causando leses em mltiplos rgos
e morte.

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Sinais Clnicos:
-Inicialmente: anorexia e desinteresse em mamar;
-Potro abatido com debilidade geral;
-Desidratao, febre (pode atingir 41 a 42C) ou hipotermia discreta (toxemia);
-Mucosas congestas;
-Taquicardia e taquipnia;
-Fases iniciais pode-se constatar normotermia;
-Progresso: quadros neurolgicos (meningite) com convulso e coma;
-Diarria;
-Pneumonias e raramente pleurites;
-Osteomielites;
-Artrite sptica;
-Onfaloflebite e uvete;
Diagnstico:
-Anamnese e Histria Clnica;
-Exame Fsico;
-Exames Complementares: (confirmao)
-Hemocultura em meio aerbio;
-Pode-se encaminhar para cultivo: amostras de urina, fezes, lquido
sinovial, lquido cefalorraquidiano, exsudato abdominal e torcico;

*Dar ateno especial aos processos como pneumonias, onfaloflebites ou persistncia


de raco, e principalmente s diarrias diagnosticadas antes ou aps as primeiras
manifestaes de sepse;
Tratamento:
-Terapia com fludos;
-Ringuer lactato (calcular volume de reposio e manuteno);

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-Bicarbonato de sdio: acidose metablica (quando da infuso de


bicarbonato, suspende-se o ringuer lactato, utilizando-se Ringuer simples, para
evitar a induo de alcalose);
-Manter o animal cateterizado na V. Jugular externa (trocar cateter a cada 48h);
-Transfuso de plasma: quando se suspeita de FTIP (20ml/kg ou 1L para um
potro de 45kg);
-Antibiticos:
Amicacina: 3,5 a 10mg/kg, IM ou IV, BID;
Amoxicilina: 10 a 30mg/kg, VO ou IM, TID ou QID;
Ampicilina: 11 a 22mg/kg, IM ou IV, BID ou TID;
Cefalotina: 18mg/kg, IM ou IV, TID ou QID;
Ceftriaxona: 25 a 50mg/kg, IM ou IV, BID;
Gentamicina: 2 a 4mg/kg, SC, IM ou IV, BID ou TID;
Sulfa+trimetoprim: 15mg/kg, IV, BID ou 15,0 a 30,0mg/kg, VO, BID;
Tetraciclina: 6,6 a 11mg/kg, IV, BID;

-Glicocorticides (choque sptico):


Dexametasona: 0,5 a 2,0mg/kg IV com dose nica

-Anticoagulantes (para CID):


Heparina: 40UI/kg, SC -TID

-Ansiolticos (para potros com manifestao convulsiva):


Benzodiazepnicos 0,1mg/kg IV QID

-Alimentao deve ser mantida com leite e solues nutrientes por via sonda (10
a 20% do PV), dividido em volumes iguais a cada 2 a 4 horas;
-Combate aos focos de infeco: onfalopatias e artrites spticas;
-Terapia com oxignio;
Enfermagem constante;

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