COMPLICACIONES CRNICAS

Tradicionalmente, las complicaciones cronicas de la diabetes se clasifican:

MICROVASCULARES
Retinopatia,
Nefropatia,
Neuropatia
MACROVASCULARES
-Enfermedad arterial coronaria,
-La enfermedad cerebrovascular
-La enfermedad arterial obstructiva perifrica.

OTROS
-Pie diabetico

MICROANGIOPATA DIABTICA
La microangiopatia diabetica se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares que
se presenta en forma generalizada. La relacion causal de la hiperglucemia en la gnesis de las complicaciones de la
diabetes es evidente: los resultados del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) han confirmado la importancia
de la normoglucemia en la prevencion primaria y secundaria de estas lesiones.
RETINOPATIA DIABETICA
La Retinopata Diabtica (RD) es la principal manifestacin del compromiso ocular en los pacientes diabticos. La
diabetes es la principal causa de prdida de visin, siendo la ceguera 25 veces ms comn en diabticos que en
controles.
Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 aos del diagnstico de la diabetes tipo I, mientras que en los pacientes
con diabetes tipo II hay lesiones visibles en el momento del diagnstico hasta en el 30% de los pacientes, lo que significa
que la enfermedad ha evolucionado varios aos sin ser diagnosticada, el 90% de los diabticos tipo I muestra algn tipo
de retinopata a los 15 aos del diagnstico de la diabetes y el 10% presenta signos proliferativos. La retinopata
diabtica tiene por lo general un curso progresivo, aunque en sus primeras fases ciertas lesiones pueden remitir de forma
espontnea.
La retinopata no proliferativa, consiste en la aparicin:
-microangioaneurismas
-pequeas hemorragias intraretinianas
-exudados.
En esta primera fase la reduccin de la agudeza visual puede ser moderada o nula, excepto cuando aparece edema de
la mcula o los exudados y las hemorragias aparecen en esta localizacin.
En la retinopata diabtica, los capilares presentan engrosamiento de la membrana basal, microaneurismas,
degeneracin de los pericitos, falta de perfusin y obstruccin. Tambin hay aumento de la permeabilidad vascular, con
escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen a los exudados duros. Puede aparecer
edema retiniano ms comn en el polo posterior y regin de la mcula que es tambin el sitio donde predominan los
exudados.
Si la retinopata avanza, Se habla de retinopata proliferativa:
-obliteracin de vasos con grandes parches de capilares acelulares que proceden de la
-oclusin de arteriolas terminales,
-aparicin de nidos de microaneurismas
-vasos tortuosos que se denominan anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA)
- aparicin de neovasos en la superficie de la retina

-exudado blando y algodonoso es la expresin oftalmolgica de la oclusin capilar reciente

-dilataciones venosas,
-hemorragias retinianas
Entre las causas que conducen a la prdida de la agudeza visual la retinopata proliferativa se considera la ms
importante en la diabetes tipo I, y el edema macular en la diabetes tipo II.
EPIDEMIOLOGA
La Retinopata Diabtica es la primera causa de ceguera en Estados Unidos en adultos entre los 20 y los 64 aos,
diagnosticndose 5.800 casos nuevos de ceguera legal cada ao. El 3.6% de los diabticos tipo I y el 1.6% de los
diabticos tipo II son legalmente ciegos. En los primeros, en ms del 80% de los casos, la prdida de visin es causada
por la Retinopata Diabtica. El 25% de la poblacin diabtica padece algn grado de retinopata y el 5% la padece en un
grado avanzado.
FISIOPATOLOGA
Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una Microangiopata Diabtica. La causa
exacta de la Microangiopata Diabtica es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo ms probable
es lo siguiente: La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a un
aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la prdida de los Pericitos, los
cuales son clulas que envuelven a los capilares retinales, proporcionndoles soporte y actuando como parte de la
Barrera Hematoretinal. La prdida de pericitos producira, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:
a) Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipdicos o creos
formados por lipoprotenas.
b) Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activacin de la
coagulacin en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar, obstruccin y cierre capilar.
Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas
algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularizacin, hemorragias y, en ltimo
trmino, complicaciones tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El
crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se producira debido a la liberacin por parte de la retina
isqumica de un factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y
a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE UNA RETINOPATA DIABTICA SON:
1. Duracin de la enfermedad.
2. Mal control metablico (Hiperglicemia).
3. Hipertensin arterial.
4. Hiperlipidemia.
5. Desconocimiento de la enfermedad.
CLASIFICACIN:
La retinopata (RD) ha sido clasificada en muchas formas distintas y algunos de esos sistemas son demasiado complejos
y sirven solamente como herramientas de investigacin. El Consejo International de Oftalmologa ha sugerido una
clasificacin simplificada que es clnicamente relevante.

* Oftalmlogo capacitado: adiestrado en diagnstico y manejo lser.

** Oftalmlogo especialista en retina: especialista en retina en centros terciarios
CLASIFICACIN SEGN LA SEVERIDAD

Edema Macular:
El edema retinal que compromete la mcula es una consecuencia importante de la alteracin de la permeabilidad
vascular que ocurre en la Retinopata Diabtica y se conoce como Edema Macular. El Edema Macular es la causa ms
comn de prdida de visin en los pacientes diabticos.
Para su diagnstico es esencial el uso de lentes especiales que permiten la evaluacin estereoscpica de la retina y con
los cuales se puede observar la presencia de engrosamiento retinal, as como la cercana de ste a la fvea (ubicacin).
La presencia y ubicacin de exudados creos es un elemento importante para el diagnstico, ya que traduce filtracin
capilar. Aun cuando el diagnstico del Edema Macular es clnico, la Angiografa Fluorescenica es un examen
complementario muy importante.
Nos permite apreciar la filtracin capilar que se produce en la Retinopata Diabtica. Segn esta filtracin se clasifica el
edema macular en Focal o Difuso.
-El Edema Macular Focal es aquel que se produce por la filtracin de uno, o de algunos escasos microaneurismas o
lesiones capilares, fcilmente identificables.
E-l Edema Macular Difuso, es aquel que se produce por una capilaropata ms extensa, a menudo distribuida en forma
dispersa en el rea macular, dando una imagen de filtracin difusa, que no permite individualizar el o los orgenes de la
filtracin.

MTODOS DE DETECCIN
1. Fondo de ojo realizado por oftalmlogo: El examen debe ser realizado por un mdico oftalmlogo con una lmpara
de hendidura, ayudado de una lupa especial y con la pupila dilatada. Esta forma de hacer el FO se considera el mtodo
de gold estndar, siendo el mtodo actual con mayor especificidad y sensibilidad, contra el cual se comparan los otros
sistemas de tamizaje se comparan.
2. Fondo de ojo realizado por un mdico no oftalmlogo: El FO con oftalmoscopio directo sin dilatar la pupila es muy
poco sensible y especfico, ya que el campo de visualizacin es restringido, no hay visin de relieve y en general el
mdico que lo efecta no tiene un entrenamiento adecuado para diagnosticar y clasificar una RD, produciendo una gran
cantidad de falsos positivos y falsos negativos por lo cual se ha descartado como prueba efectiva para el tamizaje de la
RD.
3. Fondo de ojo con cmaras fotogrficas: Los sistemas fotogrficos digitales se han evaluado y logran una
sensibilidad y especificidad comparable a la forma tradicional del FO, siendo un procedimiento rpido, fcil de realizar,
conveniente para el paciente, y principalmente, es costoefectiva, ya que solamente los pacientes con RD son referidos al
oftalmlogo, y utilizando personal menos calificado en la etapa inicial del proceso.
Un mtodo utiliza 8 tomas de fotografa en los diferentes cuadrantes de la retina de cada ojo. Este sistema, excelente por
su especificidad y sensibilidad, es inadecuado para tamizajes masivos ya que se toman 16 fotos por paciente, se tarda
mucho tiempo y se debe dilatar la pupila, produce cansancio para el paciente, aparte de que implica el almacenamiento
masivo de gran cantidad de imgenes y su interpretacin ms tediosa
TRATAMIENTO
- Orientacin clnico teraputica
La Retinopata Diabtica es asintomtica, en un alto nmero de pacientes, an en sus formas ms graves y debido a la
necesidad de un tratamiento precoz, se debe considerar como realizar una deteccin temprana y un tratamiento
oportuno.

Evaluacin Oftalmolgica segn tipo de diabetes.

- Tratamiento medico
Un control metablico estricto retarda la progresin de una retinopata diabtica. Tambin un control estricto de la
Hipertensin arterial, perfil lipdico y nefrolgico ofrece ventajas para retardar la progresin de una Retinopata Diabtica.
Ninguno de los tratamientos mdicos propuestos substituyen el tratamiento de fotocoagulacin con Laser. La Insulina NO
agrava el curso de la Retinopata pero el control metablico estricto puede en un principio causar el empeoramiento de la
RD y debemos estar atentos.
Orientacin del tratamiento medico

TRATAMIENTO DE LA RETINOPATA DIABTICA:

Los tratamientos que se practican actualmente en la Retinopata Diabtica son:
- Fotocoagulacin con Laser
- Terapia mdica intravitrea
- Tratamiento quirrgico, mediante vitrectoma.
El pronstico visual para un paciente con Retinopata diabtica proliferativa es malo si no reciben tratamiento adecuado.
Estudios de la historia natural demuestran que un 50% de los casos con retinopata proliferativa quedaban con ceguera
legal a los 5 aos segn estudios previos
A)

Fotocoagulacin con Laser:

El tratamiento de una retinopata diabtica es la fotocoagulacin con Laser. El 90% de los casos de retinopata
diabtica no proliferativa avanzada o proliferativa inicial, tratados con fotocoagulacin en forma oportuna y
adecuada, logran detener o evitar progresin en un 90% de los casos, permitiendo as conservar una visin til.
Pacientes con Retinopata proliferativa de alto riesgo el tratamiento con Lser reduce en un 50% la prdida de
visin severa (20/400 o peor).
Existen varios tipos de Lser, de diferentes longitudes de onda, sin embargo no hay evidencia de que alguno sea
superior. Los lseres de tipo slido son los ms utilizados en la actualidad y requieren de menor mantenimiento.

El Lser de Diodo, produce un efecto de quemadura profunda, produciendo una sensacin dolorosa. El Nd YAG,
de estado slido, se maneja en el rango verde del espectro, es visible y se comporta muy similar al Lser de
argn. Se aplica tratamiento montado a biomicroscopa, indispensable en tratamiento macular o a travs de
oftalmoscopia binocular indirecta o sondas de endolser en caso de ciruga.
INDICACIONES DE FOTOCOAGULACION CON LASER:
- Retinopata Diabtica no proliferativa severa
- Retinopata diabtica proliferativa (rubeosis del iris)
- Edema macular diabtico.
En Casos muy especiales, se puede recomendar una fotocoagulacin temprana: ciruga inminente de Catarata,
complicaciones sistmicas como Nefropata en dilisis, ojo nico con retinopata proliferante en ojo contralateral
que no responde al lser, pacientes con mal control sistmico, poco confiables o que vivan alejado del centro de
salud o con extrema ruralidad.
Las tcnicas de fotocoagulacin que se recomiendan son:
1.- Panfotocoagulacin Mild (extensa, leve, abierta)
2.- Panfotocoagulacin Full (completa, cerrada, verdadera)
MANEJO DE UNA RETINOPATIA DIABETICA
En Latinoamrica existe consenso en tratar casos de retinopata no proliferativa severa o en fases proliferativa
sin signos de alto riesgo con fotocoagulacin mild o extensa con 1000 disparos o menos no confluentes,
separados por por la distancia de un disparo con una intensidad y con energa suficiente para blanquear
suavemente la retina que se aplica en una o dos 25 sesiones. Se usan lente con magnificacin como el
Cuadrasfrico, siendo el tamao del spot de 500 m para el Goldman y de 300 m en lentes de ngulo amplio
que magnifican.
Este tratamiento puede estabilizar esta etapa de Retinopata, no es mutilante, ya que respeta el campo visual y
adaptacin a la obscuridad. En una retinopata proliferativa con signos de alto riesgo se trata con una
fotocoagulacin con patrn full o completa, en la cual se busca una mayor ablacin de la retina. Requiere de
1200 o ms disparos, blanqueando la retina (mayor intensidad) separados por la distancia de medio disparo,
respetando el rea macular y realizado en 2 a 4 sesiones tratando toda la retina con excepcin del rea de un
dimetro papilar alrededor del nervio ptico y la distancia entre la fobia y papila alrededor del centro de la fobia.
El tratamiento puede comprometer el campo visual, la adaptacin a la obscuridad y puede disminuir la visin
central por aumento de un edema macular, lo cual debe informarse al paciente considerando que este
tratamiento es para estabilizar la retinopata tratando de detener su progresin y no para mejorar la agudeza
visual. Otras complicaciones incluyen hemorragia vtrea, fotocoagulacin accidental de la fobia y
desprendimiento exudativo de la retina o coroidea. Est indicada en casos de rubeosis y/o glaucoma
neovascular. La presencia de cicatriz de panfotocoagulacin imposibilita la observacin de revascularizacin a
travs de exmenes sin contraste.
B) Terapia Intravitrea:
Los medicamentos intravitreo tienen un efecto temporal, por lo cual no substituyen al tratamiento con Laser, por
ende no deben ser utilizados en forma aislada o como monoterapia, y solo deben considerarse como un
coadyuvante sobretodo en el manejo del edema macular o previo a una vitrectoma. Sin embargo, no existe
evidencia de su comportamiento a largo plazo y no existen guas clnicas que orienten para el retratamiento.
La Triamcinolona, utilizado para edema macular difuso. Un estudio randomizado para determinar su eficacia
versus fotocoagulacin, no ha demostrado ser superior en un plazo de tres aos de seguimiento, pero aumenta
el riesgo de Catarata e hipertensin ocular
Los Antiangiognicos, mejoran el edema macular y reducen la neovascularizacin de la retina. Un ensayo
clnico reciente del manejo del edema macular diabtico realizado por el Diabetic Retinopathy Clinical Research
Network* (DRCR net)(70), que randomiz 854 ojos en 4 grupos demostr que el ranibizumab (Lucentis ),

asociado a laser inmediato o diferido ( 24 semanas) tena mejor resultado que el tratamiento con lser como
nico tratamiento o asociado a triamcinolona. Este estudio no evala otros frmacos anti VEGF como el
bevacizumab (AVASTIN), aunque estudios como el PACORES (71) sugieren que esta droga es igualmente
efectiva en el tratamiento del EMD. En estudios pequeos, utilizando bevacizumab o ranibizumab para manejo
de edema macular, se ha encontrado una mejora leve inicial con regresin del edema, pero siendo necesarias
varias inyecciones para obtener control prolongado (72), aunque esto puede tener efectos adversos. Tambin se
utilizan los antiangiognicos en el pre-operatorio de vitrectoma en diabticos, con objeto de facilitar la ciruga
MANEJO DEL EDEMA MACULAR
El ETDRS demostr que el tratamiento del edema macular clnicamente significativo con laser focal o en grilla
reduce el riesgo de prdida visual en un 50%, comparado con grupo control (24% vs 12%). Se plantea un manejo
simplificado, utilizando protocolo modificado del ETDRS, que requiere de estudio hagiogrfico para clasificar al
edema macular en focal o difuso y descartar una hipoperfusin macular, as como realizar una Tomografa ptica
Coherente (OCT) para detectar una traccin vtreomacular.
a.- En un paciente con EMD focal tpico, con un anillo circinado que compromete o amenaza la mcula y con
microaneurismas filtrantes en el centro del anillo y fuera de la zona foveal avascular, el tratamiento debera ser la
fotocoagulacin con lser focal directo y selectivo en los microaneurismas filtrantes, dejando una leve marca con
spot de 50 micras y mnimo tiempo.
b.- En un paciente con EMD difuso o mixto, la evidencia aportada por el DRCR net ha modificado nuestra
conducta en el tratamiento. Los mejores resultados se obtuvieron con inyecciones intravtreas de
antiangiognicos, seguidas de laser diferido (6 meses).
Se coloca un mnimo de 4 inyecciones, luego de lo cual se practica una evaluacin, pudiendo suspender las
inyecciones si la visin se normaliza o si el grosor central foveal es menor a 250 m. El tratamiento con laser
implica tratar todas las microaneurismas y efectuar una rejilla sobre la retina engrosada, extendindose hasta el
500 a 3000 micras superior, inferior y nasal a la fobia excepto 500 micras del nervio ptico. El lser se puede
repetir si el EMD persiste y el tratamiento se juzga incompleto.
C)

Ciruga: Vitrectoma
El objetivo fundamental de una vitrectoma es la remocin de una hemorragia vtrea, reposicionando la retina y
evitando la progresin de la retinopata al remover la hialoides posterior del vtreo, que sirve de sustentacin de
los neovasos y posibilitando la contraccin del tejido fibrovascular que causa el desprendimiento traccional de la
retina. Esto facilita el tratamiento con Laser, que estabilizar finalmente la retinopata en muchos casos. Las
indicaciones de una vitrectoma en Retinopata Diabtica son:
1. Hemorragia vtrea severa sin tendencia a reabsorcin, recomendndose una vitrectoma precoz con
endofotocoagulacin en pacientes sin tratamiento previo con lser, en pacientes que hayan perdido la visin del
otro ojo, en diabticos tipo 1 y rubeosis del iris.
2. RDP activa, que persiste a pesar de una panfotocoagulacin completa.
3. Hemorragia pre retiniana o vtrea parcial no permite realizar una fotocoagulacin eficaz.
4. Desprendimiento traccional de retina con compromiso macular.
5. Desprendimiento de retina mixto traccional /regmatgeno
6. Paciente con EMD y traccin vtreoretinal significativa La vitrectoma en casos de buen pronstico, sin
compromiso macular, es una de las intervenciones con mayor efectividad para recuperar la visin en una
ceguera asociada a retinopata diabtica, pudiendo lograr una visin mejor de 20/100 en cerca del 80% de los
casos, aunque este resultado funcional depende de la circulacin retiniana y del estado anatmico del ojo
preoperatorio.

Catarata

Puede ser de tres tipos: metabolica, senil y secundaria.

-La catarata metabolica se presenta en pacientes diabeticos jovenes y progresa rpidamente
-la senil es la mas comun en los pacientes diabeticos, y la secundaria esta asociada a otras enfermedades.
La catarata se asocia a menudo con la diabetes; asi, por ejemplo, su extraccion quirurgica es 4-6 veces mas frecuente en
la poblacion diabtica que en el resto. La extraccion debe practicarse cuando se prev que determinara una mejoria en la
agudeza visual, es decir, en los pacientes que no presentan una retinopatia grave.
La colocacion de lentes intraoculares en sustitucion del cristalino extraido ha mejorado claramente los resultados
quirurgicos obtenidos hace unos anos. No se sabe con seguridad que influencia tiene la extraccion del cristalino sobre el
curso de la retinopatia diabetica.
Glaucoma
La incidencia del glaucoma cronico simple es tambien mas elevada en los diabeticos, y su evolucion y tratamiento no
difieren de los del restode la poblacion. El glaucoma secundario es consecuencia de la proliferacin capilar sobre la
superficie del iris (rubeosis iridis).
Estos neovasos son fragiles, producen aumento del contenido proteico del humor acuoso y, cuando se rompen, causan
hemorragias en la cmara anterior del ojo. El glaucoma secundario provoca intensos dolores frente a los cuales el
tratamiento medico es muchas veces ineficaz y obliga a repetidas intervenciones.
EMERGENCIAS OFTALMOLGICAS
El paciente debe remitirse al oftalmlogo con carcter urgente cuando:
Ocurre una prdida rpida de la agudeza visual que no se explica por cambios significativos en la glucemia
Se presenta dolor agudo en el globo ocular.
Se presentan escotomas (sensacin de moscas volantes, manchas fugaces, etctera).
PREVENCIN
Primaria
Consiste en la adopcin de medidas para evitar la aparicin de retinopata como el buen control de la glucemia
Secundaria
Consiste en evitar la progresin de la retinopata mediante adecuado control glucmico y de la hipertensin arterial. En
caso de retinopata preproliferativa o maculopata se puede realizar fotocoagulacin temprana para que no se desarrolle
neovascularizacin.
Terciaria
Consiste en evitar prdidas permanentes de la agudeza visual o amaurosis mediante la fotocoagulacin oportuna, amplia
y suficiente cuando comienza la proliferacin vascular . La vitrectoma se hace cuando se presenta una hemorragia vtrea
que no se reabsorbe en un tiempo prudencial.

NEFROPATIA DIABETICA
La insuficiencia renal es una de las complicaciones crnicas ms graves de la diabetes mellitus. En etapas avanzadas,
esta complicacin genera costos directos e indirectos muy altos tanto para el paciente como para los sistemas nacionales
de salud. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, aunque el nmero de casos es mayor
en personas con diabetes tipo 2, por la diferencia proporcional de este tipo de diabetes.
Tambin se ha encontrado que el riesgo de nefropata diabtica se incrementa con el tiempo de evolucin, en pacientes
con descontrol metablico crnico, con antecedentes familiares de nefropata diabtica o de hipertensin arterial,
antecedentes personales de retinopata diabtica, dislipidemia, infeccin urinaria recurrente e hipertensin arterial. En
aos recientes se ha demostrado la eficacia del control glucmico sobre la incidencia y progresin de la nefropata
diabtica, y la importancia del control de la presin arterial sobre el desarrollo de esta complicacin, y en la reduccin de
la mortalidad cardiovascular.

En etapas iniciales la nefropata diabtica se caracteriza por hiperfiltracin glomerular y aumento persistente en la
excrecin urinaria de albmina (EUA) en pequeas cantidades (microalbuminuria), en determinaciones consecutivas. Si
no se interviene, la excrecin de albmina aumenta en cantidad, para convertirse en proteinuria franca; la velocidad de
filtracin glomerular se normaliza y comienza a descender, al mismo tiempo que se incrementa la presin arterial. En
etapas avanzadas la excrecin de protenas puede normalizarse o disminuir; hay descenso progresivo de la filtracin
glomerular, retencin de azoados, y aparecen los sntomas y signos de insuficiencia renal terminal.
PATOGENIA
En la patogenia de la nefropata diabtica interactan factores metablicos, hemodinmicos, hormonales y vas de
comunicacin intracelular. El principal factor en el desarrollo de nefropata diabtica es el efecto de la hiperglucemia
crnica sobre diferentes vas funcionales, estructurales y de sealizacin celular. La hiperglucemia se ha relacionado con
cuatro trastornos principales:
1) activacin de la va de los polioles;
2) formacin de productos de glicacin avanzada;
3) aumento del estrs oxidativo;
4) activacin de vas de sealizacin celular, incluyendo la de la protena cinasa C.
Estas alteraciones producen defectos en la permeabilidad endotelial, favorecen el reclutamiento y adhesin de
molculas, aumentan la sntesis de citocinas, incluyendo TGF- y PDGF, la formacin de depsitos y la sntesis de las
clulas mesangiales.
Los mecanismos patogenicos de la nefropatia diabetica son varios:
a) la glucosilacion no enzimatica de proteinas determina la formacin de los productos finales de la glucosilacion no
enzimtica (AGE), que pueden lesionar el rinon de diferentes formas (engrosamiento de la membrana basal, alteraciones
de la permeabilidad);
b) el sorbitol acumulado en la DM mal controlada puede contribuir a la lesion renal mediante alteracion de la osmolalidad
c) anormalidades bioquimicas de la matriz extracelular, con disminucion de la sntesis de heparansulfato y de la carga
negativa de la pared del capilar glomerular, responsables de alteraciones en la filtracion;
d) glucotoxicidaddirecta sobre celulas endoteliales;
e) factores hemodinamicos, fundamentalmente el aumento del flujo y de la presion glomerular, que podrian contribuir al
desarrollo de la glomerulosclerosis
f) alteracion en el cotratransporte sodio-litio o el intercambio sodiohidrogeno, mecanismos con probable base genetica, lo
que ayudara a explicar por que solo una porcion de los diabeticos desarrollan la nefropatia.
HISTORIA NATURAL
La historia natural de la nefropata diabtica se ha estudiado principalmente mejor en pacientes con diabetes mellitus tipo
1, aunque el curso clnico en personas con diabetes tipo 2 es semejante.

EVALUACIN DE LA NEFROPATA DIABTICA

Se basa en la medicin de la microalbuminuria, de la proteinuria y de la filtracin glomerular. En un paciente a quien no
se le ha realizado ninguna prueba renal, se recomienda en primer lugar la deteccin de protena en una muestra aislada
de orina por mtodo semicuantitativo.
Si la proteinuria es positiva y no hay evidencia de infeccin urinaria o contaminacin por sangre menstrual, se debe
proceder a cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas. Esta es significativa cuando es igual o mayor a 0.5
gramos/24 horas. En este caso conviene tambin evaluar la funcin renal que puede estar ya deteriorada. La tasa de
filtracin glomerular se puede conocer midiendo la depuracin de creatinina. Sin embargo, la determinacin del nivel
de creatinina srica constituye un buen ndice en personas que no estn desnutridas ni muy aosas.
Si la proteinuria es negativa, se debe proceder a medir microalbuminuria. Para su deteccin inicial (pesquisaje), la
microalbuminuria se puede medir utilizando un mtodo semicuantitativo como tirilla o pastilla reactiva, pero siempre se
debe confirmar por un mtodo cuantitativo estandarizado (turbidimtrico o inmunoqumico) tomando una muestra de
orina de 24 horas o una muestra de la primera orina de la maana, en cuyo caso hay que medir tambin creatinuria y
calcular un ndice microalbuminuria/creatinuria. Algunos centros utilizan las muestras minutadas de orina cuya
recoleccin requiere un estricto control del tiempo desde la ltima evacuacin.
Debido a la gran variabilidad de la excrecin individual de albmina, si el primer resultado es positivo, se recomienda al
menos otra medicin antes de hacer el diagnstico. Si los dos resultados no coinciden, se debe realizar una tercera
determinacin. Dos resultados positivos de tres tomados en un intervalo de tres meses hacen el diagnstico de
microalbuminuria. La prueba no debe realizarse en pacientes con infecciones del tracto urinario, descompensacin
metablica, estado febril, insuficiencia cardaca, coincidencia con la menstruacin o que hayan tenido relaciones
sexuales el da previo.

 La creatinina srica suele elevarse cuando ya hay proteinuria positiva (etapa de nefropata clnica), pero conviene
medirla desde un comienzo. La DCr o la filtracin glomerular isotpica se debe medir a partir del momento en que la
creatinina srica comience a elevarse. En los casos donde se sospecha una nefropata no diabtica se puede encontrar
un deterioro de la funcin renal sin la presencia de proteinuria.

TRATAMIENTO
El tratamiento en las fases incipientes o de insuficiencia renal moderada se basa en las siguientes medidas:
a) control de la presin arterial, ya mencionado; los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), los
antagonistas del receptor de la angiotensina II y los inhibidores de la renina actuan fundamentalmente por disminucion de
la presion intracapilar y se han utilizado con xito para disminuir la proteinuria, incluso en pacientes no hipertensos;
b) disminucion de la ingesta proteica a 0,6 g/kg de peso y dia;
c) control estricto de la glucemia
d) control de las infecciones urinarias, con evitacion de los farmacos nefrotoxicos. En la fase de insuficiencia renal
avanzada se debe recurrir a la hemodialisis, la dialisis peritoneal continua ambulatoria o el trasplante renal. Sin lugar a
dudas, esta ultima modalidad es el tratamiento de eleccion y sus resultados, aunque algo menos brillantes que en
pacientes no diabeticos, son muy satisfactorios, con un 65% de supervivencia del injerto a los 5 anos.

Tratamiento sustitutivo en etapa 5

En etapas avanzadas el tratamiento consiste en la sustitucin renal. En el paciente con nefropata diabtica se debe
realizar dilisis temprana, cuando la depuracin de creatinina se encuentra entre 10-15 mL/min o cuando existan
manifestaciones urmicas con depuracin entre 15-20 mL/min. La dilisis temprana en pacientes diabticos se justifica
en vista de que la funcin renal se deteriora rpidamente, la hipertensin arterial se hace de difcil control, y la uremia no
tratada se asocia con mayor deterioro visual.
En la actualidad la hemodilisis es la modalidad de sustitucin ms utilizada en la mayor parte de los pases. La
supervivencia de los pacientes con nefropata diabtica en hemodilisis es inferior a la de las personas con nefropata
por otras causas, aunque suele ser mayor a la de los pacientes tratados con DPCA.
La valoracin cardiovascular antes del trasplante es muy importante para reducir la morbimortalidad.

PREVENCIN DE LA NEFROPATA
La prevencion primaria de la nefropatia diabetica se debe hacer en todo paciente con DM 1 o DM 2. El primer paso es el
diagnostico temprano mediante la determinacion de microalbuminuria en orina de 24 h. Si es superior a 30 mg/24 h en
dos oportunidades se iniciara el tratamiento anteriormente explicado.
Se han demostrado varios factores de riesgo:
1) antiguedad de la diabetes (mas de 10 anos);
2) control metabolico habitual regular (HbA1c mayor o igual al 8%);
3) presion arterial normal-alta;

4) antecedentes familiares de hipertension arterial;

5) tabaquismo
6) predisposicin genetica.
Si el paciente tiene dos de estos factores se debe iniciar tratamiento con enalapril o captopril, aunque sea
normoalbuminurico. Se ha demostrado que un polimorfismo del gen de la enzima convertidora de la angiotensina indica
predisposicion gentica a la nefropatia diabetica, por lo que en el futuro inmediato se podra hacer el diagnostico genetico
del paciente y abordar un tratamiento dual con enalapril y losartan para enlentecer la evolucion de la nefropatia diabetica
a etapas posteriores.
NEUROPATIA DIABETICA
La neuropata es una de las complicaciones que aparecen ms temprano en la evolucin de la diabetes. Su frecuencia
se desconoce, pero es alta ya que se calcula que el 50% de los pacientes la llegan a presentar, esto depende de los
medios utilizados para diagnosticarla por lo que las frecuencias informadas van desde un 10% hasta un 90%.
En una serie informada del Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn la prevalencia de
neuropata perifrica en diabticos de tipo 2 fue de 40.8% y se relacion con mayor duracin de la enfermedad, niveles
de glucemia y presin arterial ms altos y menor sobrepeso.
Los pacientes con neuropata tienen mayor riesgo de desarrollar lceras de los pies, amputaciones, articulacin de
Charcot, dolor intratable, disfuncin sexual e infarto agudo del miocardio indoloro. La neuropata es la causa del 50-75%
de amputaciones no traumticas.
PATOGENIA
El mecanismo patogenico no esta totalmente aclarado, pero muchas experiencias apoyan la idea de que la hiperglucemia
es la principal responsable, aunque existan otros factores implicados. La afeccion del sistema nervioso por la diabetes
ocasiona cambios histopatologicos, bioquimicos, funcionales y clnicos muy diferentes, de modo que en realidad deberia
hablarse de neuropatias diabeticas.
Histopatologicamente, las lesiones mas comunes:
-Degeneracion y perdidas axonales,
-Desmielinizacion segmentaria,
-Cambios en las celulas de Schwann, en las celulas perineurales y en los vasos endoneurales,
-Alteraciones en los nodulos de Ranvier,
-Atrofia axonaldistal
Formas crnicas:
-Regeneracion en forma de brotes.
Entre las alteraciones producidas por la hiperglucemia las mas importantes en la etiopatogenia de la neuropatia
son:
-Teora del sorbitol. En los nervios perifericos de pacientes diabticos existen concentraciones de sorbitol 2-10 veces
superiores a las normales; se postula que, al igual que ocurre en otros tejidos como el cristalino, el exceso de glucosa
que no puede metabolizarse por la via de la glucosa-6-fosfato escoge la via del sorbitol, que no requiere insulina.
Este aumento del sorbitol intracelular se acompana de una disminucin del mioinositol intracelular, debido a la inhibicion
de su captacin causada por la hiperglucemia y, probablemente, por el mismo aumento de la concentracion de sorbitol.
La disminucion del mioinositol altera la actividad de la bomba Na+K+ATPasa, que es probablemente la responsable de
los fallos estructurales y funcionales del nervio.
-Teora de la glucacin no enzimtica. Este mecanismo puede contribuir mediante la formacion de AGE, los cuales son
objeto de ataque por los macrofagos, lo que ocasiona desmielinizacion segmentaria.

-Teora del metabolismo de la carnitina. La administracion de acetil- l-carnitina a ratas diabeticas normaliza la bomba
Na+K+ATPasa, la actividad protein-cinasa y la velocidad de conduccion motora del nervio, lo que sugiere que una
alteracion en el metabolismo de la carnitina podria desempenar algun papel en la neuropatia diabetica.
En la valoracion del estado funcional de un nervio pueden aplicarse distintos criterios: la presencia de signos o sintomas,
el estudio de tecnicas electrofisiologicas, la percepcion vibratoria y la discriminacin termica.
TIPOS

CLASIFICACION

Neuropata sensitiva
Constituye la forma mas comun, aunque su prevalencia es muy variable segun los criterios diagnosticos que se utilicen, y
pueden llegar al 65% a los 25 anos de evolucion de la DM. El termino se deberia reservar para los casos sintomaticos, ya
que el hallazgo aislado de algunos signos (abolicion de reflejos aquileos, disminucion de la sensibilidad vibratoria, retraso
en la conduccion nerviosa) es extremadamente frecuente.
Algunos hallazgos, como la sensibilidad vibratoria disminuida, constituyen un importante factor de riesgo para ulceras en
los pies, aunque no se acompanen de signos clinicos.
La neuropatia sensitiva suele ser simetrica e insidiosa y afectar a las extremidades inferiores, con una distribucion
denominada (en calcetn).
Los sntomas:
-Parestesias
-Calambres
-Dolor
-Sensacion urente en los pies.

El dolor es en ocasiones muy intenso, predomina por la noche y se acompana de hiperestesia, hasta el punto de que el
paciente no tolera el roce de las sabanas o el pijama.
La perdida de sensibilidad es responsable de las ulceras neuropaticas que se presentan en los puntos de apoyo del pie
(mal perforante plantar), asi como de la artropatia neuropatica (articulacion de Charcot), que afecta preferentemente a las
articulaciones de los dedos de los pies y, con menos frecuencia, a las rodillas y las caderas.
Mononeuropata
Consiste en la afeccion aislada de algun par craneal (se ha descrito la del III, IV, VI y VII) o de un nervio periferico
(mediano, radial, cubital, peroneo, ciatico, intercostales y frenico).
Por lo general, las lesiones son unilaterales, aunque en casos excepcionales pueden ser simetricas. Su pronostico suele
ser bueno y al cabo de varios meses se recuperan, a veces de forma parcial. Suelen estar causadas por lesiones
vasculares focales en los vasa nervorum.
Amiotrofia diabtica
Se caracteriza por un deficit motor asimetrico del psoas y del cuadriceps, en ocasiones asociado con dolor muy intenso,
atrofia muscular y fasciculaciones.
El cuadro se desencadena a veces en coincidencia con mejorias importantes en el control metabolico. De forma similar a
la mononeuropatia, tiende a la curacion en 6-12 meses, sobre todo si se mantiene el buen control, aunque en ocasiones
sigue un curso totalmente autonomo y ajeno al control metabolico.
Neuropata del sistema nervioso autnomo
Es una alteracion frecuente y su deteccion puede ser relativamente temprana en el curso de la diabetes cuando se
buscan de manera intencionada sus alteraciones. Al igual que ocurre con la afeccion sensitiva, las anomalias objetivas
(denervacion autonoma del corazon, hipotension postural asintomatica, etc.) preceden largo tiempo a las manifestaciones
clinicas.
Manifestaciones de neuropata sensitiva, Los signos mas comunes:
-Las alteraciones de la sudacion
-Disfuncion erectil
-Hipotension ortostatica
-Enteropatia diabetica
-Gastroparesia diabetica
-Vejiga neurogena.
Las alteraciones de la sudacion se caracterizan por crisis de diaforesis profusa, en particular despues de comer,
localizada exclusivamente en la cara y la zona supraumbilical del tronco.
La disfuncion erectil ocurre con relativa frecuencia en diabeticos de larga evolucion y parece relacionada con factores
vasculares y neuropaticos.
La eyaculacion retrograda, tambien frecuente en estos pacientes, se produce como consecuencia de una disfuncion
vegetativa del esfinter vesical.
La vejiga neurogena consiste en la incapacidad de esta, cuando se distiende, de emitir estimulos sensoriales a la
corteza. En consecuencia, se producen grandes dilataciones de la vejiga con emision de mas de 1000 mL de orina en
una sola miccion, lo que representa un riesgo adicional de infeccion urinaria.
La gastroparesia diabetica es una dilatacion atona del estomago que puede ser responsable de nauseas, vomitos,
digestiones pesadas o simplemente mal sabor de boca al levantarse por la manana, aunque a menudo es asintomatica.
La enteropatia diabetica se produce por afeccion predominante del plexo de Auerbach y consiste en diarreas liquidas,
predominantemente nocturnas, que pueden acompanarse de incontinencia fecal.

En diabeticos afectados por otras manifestaciones del sistema nervioso vegetativo se han comprobado periodos de
apnea de hasta 90 s. Se ha sugerido que esta anomalia es la responsable de determinadas muertes subitas nocturnas
que sobrevienen en diabeticos.
Existen pruebas simples de deteccin de la neuropatia vegetativa:
-el estudio de la pupila (la dilatacion es simpatica),
-los reflejos respiratorios (falla la respuesta a la hipoxia y la hipercapnia)
-la funcion cardiovascular (que consisten en analizar las variaciones de la frecuencia cardiaca al efectuar cambios
posturales, en la maniobra de Valsalva o en las variaciones del ritmo respiratorio).
DIAGNSTICO DE LA NP
Los criterios para establecer el diagnstico de la neuropata perifrica (NP) incluyen:
Sntomas y signos tpicos
Disminucin de los umbrales de sensibilidad distal y simtrica (tctil, trmica, vibratoria y dolorosa) en forma simtrica
Disminucin de los reflejos tendinosos distales en forma simtrica
Disminucin de la fuerza muscular distal y simtrica (es tarda)
Alteraciones de los estudios electrofisiolgicos
En la Tabla 12.2 se describen los procedimientos ms utilizados en el examen mdico de consultorio.
Existen varias propuestas para el diagnstico de la NP que incluyen cuestionarios y exmenes con diferentes grados de
complejidad.
Se seleccion la propuesta del grupo de la Universidad de Michigan en una versin simplificada por estar validada y
tener un alto grado de sensibilidad y especificidad. Esta propone un primer examen breve para pesquisaje (Tabla 12.3) y
si la probabilidad de neuropata es alta se debe proceder al examen neurolgico completo (Tabla 12.4). Sin embargo,
ste puede realizarse desde un comienzo si se dispone del profesional idneo. Al combinar el examen neurolgico
completo con el estudio de neuroconduccin, la sensibilidad y la especificidad alcanzan niveles ptimos y se puede
establecer una categorizacin de la neuropata, pero este procedimiento es costoso y no es indispensable.

TRATAMIENTO
Tratamiento de la NP

1. En todas las formas clnicas mantener un buen control de la glucemia puede evitar o retardar el proceso
2. Manejo del dolor:

3. Tratamiento de la lesin neuronal: por el momento ningn frmaco ha demostrado ser claramente efectivo para
modificar la historia natural de la NP. A continuacin se enumeran algunos:
Inhibidores de la aldosa reductasa: aunque existen estudios que demuestran mejora de la conduccin nerviosa
motora, su eficacia clnica no ha sido consistente y por el momento no hay ninguno disponible.
Acido alfa lipoico
Acido gamalinolnico
Factor de crecimiento neuronal recombinante
Vitamina E
4. Cuidado preventivo de los pies

PREVENCIN
1. Obtener el mejor grado de control de la glucemia y otros factores de riesgo
2. Ejercicio programado.
3. Eliminar posibles factores txicos neuronales como el tabaco y el alcohol.
4. Enviar al especialista en caso de dolor intratable, incapacidad por limitacin funcional, lceras neuropticas,
articulacin de Charcot, amiotrofia, mononeuropatas aisladas o sntomas de neuropata autonmica
MACROANGIOPATIAS
Algunas de estas caracteristicas, distintivas de la macroangiopatia diabetica, son:
a) engrosamiento hialino de la intima
b) engrosamiento de la pared
c) estrechamiento de la luz arterial
d) menor grosor de la tunica media
e) cambios bioqumicos diferentes de la aterosclerosis
FISIOPATOLOGA DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DM
Mltiples anormalidades vasculares, metablicas y de coagulacin explican la alta prevalencia de la enfermedad
aterosclertica y sus complicaciones en los pacientes diabticos:
La Diabetes Mellitus produce disfuncin del endotelio vascular con aumento de la liberacin de agentes vasoconstrictores
como la angiotensina-II y la endotelina-1, y reduce la actividad de la enzima xido ntrico sintetasa endotelial, la
disponibilidad de xido ntrico (ON) y la vasodilatacin mediada por el endotelio.

La disfuncin endotelial, favorece tambin la expresin de molculas que incrementan la infiltracin leucocitaria a la
ntima arterial. De la misma manera, en la DM hay una mayor produccin de radicales libres de oxgeno e incremento de
la liberacin de citoquinas que reducen la sntesis de colgeno por las clulas de msculo liso vascular y aumentan la
produccin de metaloproteinasas de matriz que favorecen la degradacin del ya existente; estas dos acciones
combinadas comprometen la estabilidad de la cpsula fibrosa de la placa aterosclertica y favorecen su ruptura5.
Varias alteraciones de la funcin plaquetaria y de la coagulacin se encuentran presentes en los pacientes con DM y
favorecen la trombosis sobre las placas aterosclerticas: aumento del fibringeno, del factor inhibidor del activador de
plasmingeno (PAI-1), de los factores de coagulacin VII y VIII, de la molcula de adhesin de clulas vasculares
(VCAM-1), de las glicoprotenas adhesivas IIb/IIIa de la superficie plaquetaria, de la produccin de tromboxano A-2;
adems incrementos de la agregabilidad y adhesin plaquetaria, y de la glicosilacin de protenas de las plaquetas; y,
simultneamente, disminucin de los niveles de antitrombina III, de las protenas C y S, de la prostaciclina y de la
disponibilidad de ON plaquetario6. Todas estas acciones proaterognicas y protrombticas explican la alta prevalencia de
la aterosclerosis y sus consecuencias en la DM.
Factores de riesgo cardiovascular
Dislipidemia: Los diabeticos pueden tener varias formas de dislipidemia. Dado el caracter aditivo del riesgo
cardiovascular de la hiperglucemia y la hiperlipidemia, la atencion integral a la diabetes exige la deteccion y el tratamiento
energicos de las alteraciones lipidicas.
El patron mas comun de dislipidemia consiste en hipertrigliceridemia y disminucion de las concentraciones de colesterol
HDL. La DM por si misma no aumenta las concentraciones de LDL, pero las pequenas partculas densas de LDL que se
encuentran en la DM tipo 2 son mas aterogenas porque experimentan glucosilacion y oxidacion con mas facilidad. Casi
todos los estudios sobre el tratamiento de la dislipidemia diabetica
En base a los lineamientos emitidos por la ADA y la American Heart Association, las prioridades en el tratamiento de la
hiperlipidemia son:
1) disminuir el colesterol LDL,
2) elevar el colesterol HDL
3) reducir las concentraciones de trigliceridos.
La estrategia de tratamiento depende del patron de trastorno de las lipoproteinas. El tratamiento inicial de todas las
formas de dislipidemia debe comprender modifi caciones de la dieta, asi como las mismas modificaciones del estilo de
vida que se recomiendan en la poblacion no diabtica:
-suspensin del tabaquismo,
-control de la presion arterial,
-perdida de peso,
-aumento de la actividad fisica
Las recomendaciones dieteticas para los diabticos son similares a las que propugna el National Cholesterol Education
Program , e indican aumento de la grasa monoinsaturada y de los carbohidratos asi como reduccion de las grasas
saturadas y del colesterol.
Aunque se considera importante, a menudo la respuesta a las variaciones de la dieta es discreta (disminucion de las LDL
<10%). La mejora del control glucemico disminuye los trigliceridos y tiene un ligero efecto beneficioso al elevar las HDL.
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son los farmacos preferidos para disminuir las LDL.
Segun las directrices de la ADA y de la American Heart Association, las concentraciones de lipidos asumidas como
objetivos en diabeticos (>40 anos) sin enfermedad cardiovascular son:
-LDL <2.6 mmol/L (100 mg/100 ml);
-HDL >1 mmol/L (40 mg/100 ml) en varones, y >1.3 mmol/L (50 mg/ 100 ml) en mujeres;
-trigliceridos <1.7 mmol/L (150 mg/100 ml).
En pacientes >40 anos, la ADA recomienda agregar una estatina, independientemente de la concentracion de LDL en los
sujetos con CHD y en aquellos sin CHD, pero que tienen factores de riesgo para esta.
Si se sabe que el sujeto ha tenido una enfermedad cardiovascular, la ADA recomienda:

-LDL <1.8 mmol/L (70 mg/100 ml)

Puede ser necesario el tratamiento por combinacion con un inhibidor de la HMG-CoA reductasa y un fibrato u otro
farmaco hipolipemiante (ezetimibe, niacina), para alcanzar las metas en cuanto a LDL, pero la combinacion de estatinicos
y fibratos incrementa la posibilidad de efectos adversos como la miositis.
Hipertensin: La hipertension acelera otras complicaciones de la diabetes, en particular la afeccion cardiovascular y la
nefropatia. El tratamiento orientado hacia el objetivo de lograr presion arterial <130/80 mmHg, en primer lugar debe
insistir en modificar:
-el estilo de vida,
-ejercicio,
-correccion de estres
-restriccion de sodio.
Por lo comun se necesita mas de un farmaco para alcanzar el objetivo tensional; por tal razon la ADA recomienda que
todo diabetico con hipertension debe recibir un inhibidor de la ACE o un ARB. Mas adelante se incorporaran al regimen
farmacos que aminoren el riesgo cardiovascular (bloqueadores , diureticos tiazidicos y bloqueadores de conductos de
calcio).
Si bien los inhibidores de la ACE y los ARB son equivalentes aproximados en muchos diabeticos que tambien tienen
afeccion renal, la ADA recomienda:
1) en personas con DM tipo 1, hipertension, microalbuminuria o macroalbuminuria, es posible desacelerar la evolucion de
la nefropatia por medio de un inhibidor de la ACE;
2) en personas con DM tipo 2, hipertension y microalbuminuria, el inhibidor de la ACE o el ARB desacelera la evolucion
hasta llegar a la macroalbuminuria, y
3) en sujetos con DM tipo 2, hipertension, macroalbuminuria e insufi ciencia renal, un ARB lentifi ca el deterioro de la fi
ltracion glomerular. Entre los puntos adicionales en los que se debe hacer enfasis, se encuentran:
A) Los inhibidores de la ACE tienen actividad neutra sobre las concentraciones de glucosa y lipidos o son benefi ciosos
para quienes tienen alterados estos valores, y por tal motivo ejercen un impacto positivo sobre el perfi l de riesgo
cardiovascular. Los antagonistas de conductos de calcio, antagonistas adrenergicos centrales y vasodilatadores tienen
accion neutra sobre lipidos y glucosa.
B) Los antagonistas y los diureticos tiazidicos incrementan la resistencia a la insulina e infl uyen de manera negativa en
el perfi l de lipidos; los primeros farmacos mencionados pueden agravar levemente el peligro de que surja DM tipo 2.
Estos farmacos son seguros en los diabeticos y reducen en ellos los sucesos cardiovasculares.
C) Los inhibidores simpaticos y los antagonistas adrenergicos pueden empeorar la hipotension ortostatica en el
paciente diabetico con neuropata vegetativa.
D) Quiza la disminucion equivalente de la presion arterial por efecto de las diferentes clases de farmacos no se traduzca
en proteccion equivalente contra los puntos terminales cardiovasculares y renales. Tiazidas, antagonistas adrenergicos
beta, inhibidores de la ACE y ARB tienen un impacto positivo sobre los puntos cardiovasculares terminales (MI o
apoplejia).
E) Es importante medir en forma seriada la concentracion de potasio serico y la funcion renal.
Como resultado de la prevalencia elevada de enfermedad ateroesclertica en individuos con DM tipo 2 se debe
considerar la posibilidad de hipertension renovascular en un caso en el que no se logra controlar la presion arterial.

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA (EAC)

La DM es un factor principal de riesgo para el desarrollo de EAC; adicionalmente, la presencia de otros factores de riesgo
hipertensin arterial, dislipidemia, obesidad - frecuentemente coexisten con la DM, lo que condiciona un riesgo 2 a 4
veces mayor de desarrollar EAC. Adems, en el grupo de pacientes que desarrollan un sndrome coronario agudo (SCA)

ms del 17% son portadores de DM, y tienen cifras de mortalidad temprana y tarda significativamente mayores en
comparacin a los no diabticos7.
Se ha sugerido, en base a un estudio observacional 8, que los pacientes con DM sin infarto del miocardio (IM) previo
tienen un riesgo de nuevos eventos coronarios similar a los no diabticos que han tenido un IM, por lo que los portadores
de DM deberan ser tratados como si fuesen cardipatas isqumicos conocidos.
Esta visin de la DM como un equivalente de EAC ha sido recientemente puesta en duda como resultado de un metaanlisis hecho con 45108 pacientes provenientes de 13 estudios diferentes, que mostr que los diabticos sin IM previo
tienen un 43% menos de riesgo (IC 95%: 0,53-0,60) de desarrollar eventos coronarios totales en comparacin a los
pacientes con IM previo sin DM9.
La morfologa de la placa aterosclertica aislada en las arterias coronarias del paciente diabtico es similar a la del
paciente sin diabetes; y, la prevalencia de placas vulnerables en las arterias responsables de un SCA es similar en
ambos grupos de pacientes, pero los pacientes diabticos tienen una mayor cantidad de placas vulnerables en otras
arterias coronarias10,11 y ms enfermedad en vasos de pequeo calibre, lo que hace una morfologa global ms compleja
tal y como ha sido demostrado en estudios angioscpicos12.
Los pacientes diabticos pueden presentar sntomas atpicos o, incluso, ser asintomticos y mostrar slo isquemia silente
en registros electrocardiogrficos continuos.
Esta situacin, que se ha considerado como debida a la presencia de neuropata diabtica subyacente que deteriora la
percepcin nociceptiva, puede incrementar el riesgo de estos pacientes, los cuales tienden a consultar mas tardamente
al momento de un SCA y perder el beneficio de la ventana del tiempo de las terapias de reperfusin miocrdica 13.
ESTIMACIN DEL RIESGO Y DETECCIN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Las lesiones aterosclerticas ocurren de manera ubicua, con una muy alta prevalencia, se desarrollan lentamente a lo
largo de varias dcadas y slo cuando han alcanzado un grado avanzado es cuando presentan manifestaciones clnicas,
lo cual implica que un sujeto dado puede tener una o varias lesiones en pleno desarrollo sin saberlo.
Esta circunstancia particular hace que la deteccin de la aterosclerosis subclnica sea de capital importancia para iniciar
un tratamiento precoz y detener su progresin. Sin embargo, a pesar que en la actualidad se dispone de mtodos para
detectar estos cambios precoces, no hay un acuerdo unnime sobre su uso y la mejor aproximacin a la deteccin
temprana de la aterosclerosis se fundamenta en el nivel de riesgo que una persona tenga para presentar la enfermedad,
segn sea determinado por los esquemas tradicionales de clculo de riesgo .
Por otro lado, en los casos con evidencia clnica de aterosclerosis, su presencia y extensin debe ser evaluada por el
mdico especialista, pero los mtodos a emplear varan segn los distintos escenarios clnicos:
1. En el paciente asintomtico: Constituye un grupo muy heterogneo por cuanto incluye aquellos con categoras
diferentes de riesgo para EAC que, en base a las caractersticas individuales, podran dividirse en bajo, intermedio y alto;
y, segn el nivel en que se encuentre cada paciente se seleccionaran las pruebas.
En este grupo debe estar en la deteccin de los factores clnicos y paraclnicos de riesgo para enfermedad coronaria, y
en la bsqueda de aterosclerosis subclnica para lo cual los mtodos ms ampliamente utilizados son la medicin del
grosor de la ntima-media carotdea y del calcio coronario.
Podra tambin hacerse una valoracin no invasiva del estado de la vasculatura mediante la prueba de hiperemia
reactiva en la arteria braquial, la cual detecta la capacidad de vasodilatacin arterial como indicador de disfuncin
endotelial; o, evaluarse la velocidad de onda de pulso y el ndice de aumentacin que son indicadores de la rigidez
arterial que pudiera estar alterada por la DM y por otros factores de riesgo que frecuentemente coexisten.
En el subgrupo de riesgo alto, o cuando se hayan detectado anormalidades que pudieran sugerir la presencia de EAC, la
exploracin debe ser exhaustiva a fin de encontrar evidencias objetivas de la enfermedad.
2. El paciente sintomtico: En el paciente con sntomas o signos sugestivos de isquemia, o donde se ha demostrado
isquemia miocrdica en los estudios paraclnicos, debe comprobarse objetivamente su presencia y significado, evaluando
la extensin de la aterosclerosis coronaria y sus consecuencias funcionales (isquemia, contractilidad y arritmias)

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA

El espectro de las enfermedades vasculares incluye la enfermedad arterial obstructiva perifrica en miembros superiores
e inferiores (EAP), la estenosis carotdea y la enfermedad aneurismtica de la aorta y de las arterias perifricas.
La EAP es una de las manifestaciones de la ateroesclerosis, que afecta a diferentes lechos vasculares. Es un marcador
de riesgo aterotrombtico en otros territorios, especialmente el coronario y el cerebral. Es conocido que la prevalencia de
la EAP aumenta con la edad y llega al 20% en los mayores de 65 aos 18.
Se estima que el nmero de portadores de EAP en Europa y en Amrica del Norte puede estar subestimado, ya que la
mayora de los pacientes son asintomticos o no presentan el sntoma clsico de la enfermedad, la claudicacin
intermitente19.
Los pacientes con EAP tienen un riesgo 3,1 veces superior de fallecer por cualquier causa, y de 6,6 veces mayor a
consecuencia de la EAC que los pacientes sin EAP20.
En el caso de los hombres, se ha observado en estudios de seguimiento que la mortalidad a los 10 aos es del 61,8% en
comparacin al 16,9% en sus pares sin EAP20. El correspondiente porcentaje de mortalidad para las mujeres es de
33,3% y 11,6% respectivamente. El riesgo de ictus est incrementado en un 40%. En el estudio ARIC los hombres con
EAP de miembros inferiores tenan de 4 a 5 veces ms posibilidad de sufrir un ictus 21.
Los factores de riesgo para EAP son similares a los de la enfermedad ateroesclertica, sin embargo el tabaquismo y la
DM son los de mayor importancia. La DM incrementa el riesgo de EAP entre 2 y 4 veces, y est presente entre el 12 y el
20% de los pacientes con EAP 22. En el estudio de Framingham, la DM increment el riesgo de claudicacin intermitente
entre 3,5 y 8,6 veces en hombres y mujeres, respectivamente; siendo dicho riesgo proporcional a la severidad y duracin
de la DM23; adems, los pacientes diabticos con EAP tienen de 7 a 15 veces ms riesgo de amputacin que los no
diabticos con EAP24, de all la importancia en detectarla tempranamente en todo paciente, sea sintomtico o no.
El sntoma cardinal de la EAP es la claudiccacin intermitente, entendindose por tal una sensacin de peso, debilidad,
ardor, dolor o calambre en un msculo o grupo de msculos de las extremidades inferiores asociado a una carga de
trabajo. Este sntoma tiende a ocurrir de manera estereotipada con similares cargas de trabajo y se alivia dentro de 5-10
minutos de reposo.
La claudicacin intermitente se asocia a disminucin del pulso arterial en la arteria ndice que riega el grupo muscular
comprometido lo que permite hacer el diagnstico diferencial con miopatas o neuropatas que podran emular estas
manifestaciones clnicas. Los pacientes con severos dficits de perfusin pueden experimentar dolor nocturno en reposo
que mejora con la colocacin del miembro inferior hacia abajo o, paradjicamente, con el caminar.

El examen fsico muestra disminucin regional de pulsos perifricos y disminucin de la temperatura cutnea; la
coloracin de la piel puede tambin alterarse: rojiza o violcea por isquemia persistente y vasodilatacin, o plida cuando
la isquemia es muy severa. Puede haber trastornos trficos de adelgazamiento cutneo, cada del vello y engrosamiento
de las uas25.
ENFERMEDAD VSCULO CEREBRAL (EVC)
El riesgo de EVC est marcadamente aumentado entre los individuos con diabetes, siendo el ictus un evento comn de
morbilidad y mortalidad. El riesgo de ictus y de ataques de isquemia transitoria (AIT) es significativamente mayor en los
pacientes diabticos33-36. Si bien, la diabetes se asocia ntimamente con la hipertensin y la dislipidemia, tambin es un
factor de riesgo independiente para ictus, duplicando el riesgo de presentarlo en comparacin con los no diabticos. La
combinacin de diabetes e hipertensin arterial aumenta el riesgo de ictus seis veces ms que en los pacientes no
diabticos y dos veces ms que en los diabticos normotensos .
La EVC es la causa de morbilidad ms comn, a largo plazo, en pacientes con diabetes tanto tipo 1 como tipo 2. Desde
las observaciones iniciales del estudio de Framingham, varios otros ensayos poblacionales, con gran nmero de
pacientes, han confirmado la estrecha relacin entre el ictus y la DM 38, tal y como se resume a continuacin:
La diabetes fue el factor de riesgo ms importante para ictus (riesgo relativo para hombres 3,4 y para mujeres 4,9) en
un estudio prospectivo de Finlandia con un seguimiento de 15 aos 39.
Entre los subtipos de ictus, la diabetes fue un factor de riesgo prominente para el tipo isqumico.
En el Estudio Baltimore-Washington Cooperative Young Stroke, el riesgo de ictus se increment ms de diez veces en
los pacientes diabticos menores de 44 aos, y hasta 23 veces en los hombres jvenes de raza blanca 40.
La diabetes incrementa la mortalidad relacionada con los ictus, dobla la incidencia de ictus recurrente, y triplica la
frecuencia de demencia relacionada con ictus41.
La diabetes puede causar microateromas en vasos pequeos, tales como las arterias lenticuloestriadas, lo cual lleva a
ictus de tipo lacunar42. Este tipo de ictus es muy particular y requiere de hallazgos clnicos e imagenolgicos especficos
para el diagnstico.
Los pacientes con ictus y diabetes y los pacientes con hiperglucemia en el perodo agudo del ictus tienen la mayor
mortalidad, los resultados neurolgicos peores, y ms incapacidades de tipo severo que aquellos sin estas
caractersticas43.
Hay menos informacin disponible en relacin al riesgo de ictus en la DM1. El estudio de la enfermedad vascular en
diabetes de la Organizacin Mundial de la Salud, report un aumento de la mortalidad vsculo cerebral en los pacientes
con DM1, aunque con variaciones considerables en diferentes pases. Los datos del estudio nacional finlands, con ms
de 5000 pacientes con DM1, desde su infancia, mostraron que a los 50 aos de edad el riesgo de ictus agudo era igual al
de un evento coronario agudo, sin ninguna diferencia de gnero. La presencia de nefropata diabtica fue el predictor
ms importante de ictus, aumentando el riesgo en ms de diez veces 44. Despus de la correccin de otros factores de
riesgo para ictus, que tambin son comunes en los diabticos, el riesgo an se mantiene incrementado ms de dos
veces, enfatizando que la diabetes, per se, es un factor de riesgo independiente para ictus.
CLNICA Y VALORACIN DE LA EVC:
Una completa discusin sobre las caractersticas clnicas y formas de presentacin de la EVC est fuera de los lmites de
esta revisin; sin embargo debe mencionarse que la EVC que complica a la DM se manifiesta como ataques de isquemia
transitoria (AIT) o como ictus completado, siendo ms frecuente la etiologa isqumica por aterosclerosis de las arterias
cerebrales; aunque tambin aparece EVC isqumica por lipohialinosis y EVC hemorrgica en los pacientes diabticos
hipertensos. Los eventos emblicos aparecen en los pacientes diabticos complicados con enfermedad aterosclertica
carotdea, del arco artico, con crecimiento ventricular izquierdo o con fibrilacin auricular.
Las manifestaciones clnicas suelen ser tpicamente sbitas, aunque variables, dependiendo del territorio comprometido;
y pueden ser transitorias, caso de los AIT que sugieren enfermedad aterosclertica en un territorio vascular determinado,
o permanentes, con grados variables de dficit en el caso de los ictus completados. En general, el examen fsico
cuidadoso con especial atencin a la valoracin clnica y electrocardiogrfica cardaca, es esencial. No olvidando, por

supuesto, descartar la posibilidad de hipoglucemia, que complique a un paciente diabtico tratado, ya que podra simular
las manifestaciones de la EVC.
La evaluacin paraclnica es fundamentalmente imagenolgica, siendo la tomografa computarizada y la resonancia
magntica las tcnicas usuales para la localizacin y cuantificacin de las lesiones, la determinacin de su etiologa, la
evaluacin de los vasos comprometidos y del territorio que irrigan, y la exclusin de otras lesiones como los tumores y
abscesos cerebrales. La ecocardiografa, transtorcica y transesofgica, permite la deteccin de fuentes embolgenas en
los vasos extracerebrales: cartidas y arco artico; y en las cavidades cardacas: orejuela y ventrculo izquierdo.
Adicionalmente, el uso de ecografa Doppler transcraneal permite la deteccin de estenosis de arterias intracraneales y
provee informacin sobre los efectos intracraneales de lesiones oclusivas extracraneales 46.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DM
Enfermedad arterial coronaria: El control de la EAC en un paciente con DM se fundamenta en los mismos principios que
guian el tratamiento del paciente no diabtico: preservar y optimizar la funcin miocrdica, prevenir el desarrollo de
complicaciones, estabilizar las placas vulnerables, evitar la recurrencia de eventos y limitar la progresin, o inducir
regresin de las lesiones aterosclerticas. Es necesario considerar 2 escenarios teraputicos fundamentales en la EAC:
el SCA y la prevencin secundaria.
Sndrome coronario agudo: Los pacientes con SCA y DM tienen un mayor riesgo de complicaciones: su mortalidad
absoluta es alta, 7-18% a los 30 das y 15-34% despus del ao; y el riesgo relativo de mortalidad, situado entre 1,3 a
5,4, es algo mayor para las mujeres que para los hombres; adems, los pacientes con DM tienen ms alta
morbimortalidad despus de los procedimientos de revascularizacin, quirrgicos o percutneos, que los no diabticos.
Los estudios de registro han mostrado que los diabticos no estn tan bien tratados como sus contrapartes no diabticos,
quizs por la ms alta exigencia de metas teraputicas para los primeros, el oscurecimiento de los sntomas por la
neuropata diabtica y la percepcin de contraindicacin que la presencia de DM implica en el uso de algunos frmacos;
sin embargo, los mtodos teraputicos farmacolgicos y de intervencin mecnica son, como mnimo, tan efectivos en
los pacientes con y sin DM. Una descripcin extensa de las diferentes aproximaciones teraputicas en el paciente con
EAC.
Est fuera del contexto de este artculo pero algunas particularidades merecen ser mencionadas:
El uso de trombolticos y la realizacin de intervenciones mecnicas son igual de eficientes en pacientes con y sin DM
pero como en los primeros hay un riesgo absoluto mayor, los beneficios relativos son sustancialmente mejores.
El uso de betabloqueantes no debe ser restringido en pacientes con DM y SCA, en ausencia de contraindicaciones
firmes, ya que estas drogas reducen la morbimortalidad
Los inhibidores del sistema renina angiotensina (SRA) son especialmente protectores en pacientes con DM y deben
ser parte integral del tratamiento, especialmente en los hipertensos o con disfuncin renal.
La revascularizacin en pacientes con DM ha favorecido tradicionalmente a la ciruga sobre las intervenciones
teraputicas. sin embargo, esto an se encuentra en discusin ya que hay resultados conflictivos entre diversos estudios
clnicos47. En pacientes diabticos con IM agudo, el modo preferido de revascularizacion es la intervencin percutnea
intracoronaria
Los inhibidores de glicoprotenas IIb/IIIa estn indicados en la revascularizacin percutnea electiva en pacientes con
DM
En base a un meta-anlisis que revel un 80% de reduccin de riesgo relativo de reestenosis durante el primer ao de
seguimiento, se prefiere la utilizacin de stents medicados a los de metal en los pacientes con DM
Prevencin secundaria de la EAC: Las recomendaciones de modificacin del estilo de vida y de control farmacolgico
en la prevencin secundaria son las mismas para los pacientes con y sin DM; sin embargo, debido al mayor riesgo
absoluto de los primeros, las metas de tratamiento son ms ambiciosas y el nmero de pacientes necesario de tratar
para obtener el beneficio con una intervencin dada, es menor; adems, en los pacientes diabticos la actividad fsica
juega un papel ms significativo para garantizar un mejor control de las metas y una mejor calidad de vida.

a. Cambios de estilo de vida: Incluyen la cesacin completa del tabaquismo, el alcance y mantenimiento de un ndice
de masa corporal menor a 25 Kg/m2, y en casos de sobrepeso reduccin de, al menos, el 10% del peso corporal. Los
hbitos alimentarios deben ser modificados, aparte de los ajustes propios de la DM, para proporcionar un ingreso de sal
menor a 6 g/da; un ingreso de fibra mayor a 30 g/da; una ingesta de grasa igual o menor a 30-35% del porcentaje de
caloras diarias requeridas, de las cuales menos del 10% deben ser saturadas, menos del 2% grasas trans, 4 a 8 gr/ da
de cidos grasos omega-3, 2 gr/da de cido linoleico y 200 mg/da de cidos grasos de cadena larga 47.
En relacin a la actividad fsica, debe realizarse por 30-45 minutos/da; vale destacar algunos aspectos relevantes:
La actividad fsica regular durante el tiempo libre (no la que corresponde al trabajo diario), se asocia con la reduccin
de enfermedades cardiovasculares y de la mortalidad total entre los diabticos.
Caminar tiene una asociacin inversa con el riesgo cardiovascular y la mortalidad total50. En el estudio Aerobic Center
Longitudinal, el grupo de entrenamiento bajo tuvo un riesgo relativo alto para mortalidad total comparado con el grupo
entrenado51.
Otros tipos de actividad fsica, tales como la ocupacional, el caminar o ir en bicicleta, tienen tambin una reduccin de
la mortalidad cardiovascular entre los diabticos52.
En las personas activas fsicamente en su trabajo se ha descrito un 40% menos de mortalidad cardiovascular
comparadas con aquellas de baja actividad fsica.
En resumen, los estudios de observacin sugieren que la reduccin del riesgo cardiovascular asociado a la actividad
fsica puede ser comparable al obtenido con el tratamiento farmacolgico en los pacientes con DM tipo 2.
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA por sus siglas en ingls), el National Cholesterol Education Programme
Expert Panel54, y la Federacin Internacional de Diabetes 55 (Regin Europea) han recomendado la actividad fsica para la
prevencin primaria y secundaria de las complicaciones cardiovasculares entre los pacientes diabticos.
La evaluacin del nivel de actividad fsica no es difcil mediante cuestionarios simples o utilizando contadores de pasos u
otros equipos ms sofisticados. Lo ms importante es que el ejercicio funciona y hay que hacerlo.
Intervenciones farmacolgicas: Se fundamenta en la aplicacin simultnea de diferentes frmacos para alcanzar
niveles meta de control en las diversas variables que inciden en la evolucin clnica del paciente con DM y EAC:
a. Disminucin de los lpidos y drogas hipolipemiantes: El uso de estatinas, constituye la terapia de primera lnea en
pacientes diabticos con cualquiera de las complicaciones macrovasculares con el objetivo de alcanzar niveles meta de
LDL-Colesterol por debajo de los 70-77 mg/dL.
Por otro lado, la meta de HDL-colesterol debe ser mayor a 40 mg/dL en hombres y 46 mg/dL en mujeres. La meta de
triglicridos es menor a 150 mg/dL. Los fibratos estn indicados solamente cuando existen niveles normales de LDL-C,
HDL-C bajo e hipertrigliceridemia.
b. Control de la presin arterial y uso de antihipertensivos: Todo paciente diabtico e hipertenso debe recibir terapia
antihipertensiva con la finalidad de lograr valores por debajo de 130/80 mmHg (Recomendacin Clase I, Nivel B) 47 ya que
el riesgo cardiovasciular en pacientes con DM e HTA sistlica (HTAS) est significativamente aumentado pero puede ser
efectivamente reducido con el tratamiento antihipertensivo; usualmente este control requiere una combinacin de
diferentes agentes, de los cuales un inhibidor del SRA debe ser parte fundamental (Recomendacin Clase I, Nivel A) 47.
En el caso de los pacientes con DM y disfuncin renal o proteinuria mayor a 1 g/24 horas, la meta debera ser menor a
125/75 mmHg; sin embargo, estos niveles han sido criticados recientemente en pacientes con EAC adems de DM,
HTAS y disfuncin renal por cuanto reducciones muy marcadas de la presin arterial podran comprometer el flujo
coronario e incrementar el riesgo de eventos cardiovasculares, toda vez que la HTAS muestra un comportamiento de
curva en J.
c. Control de la hiperglucemia: Indicado con la finalidad de lograr una HbA1c menor a 6,5 % y un nivel de glucemia en
ayunas menor a 100 mg/dL.

d. Reduccin de la agregabilidad plaquetaria: Todoslospacientes con EAC, con o sin DM, deben recibir
permanentemente tratamiento antiagregante plaquetario. La aspirina es la droga de eleccin pero el clopidogrel puede
considerarse en adicin a la primera
Enfermedad arterial perifrica: En general los principios fundamentales, las metas, y las drogas a emplear para el
control y prevencin de la EAP, son los mismos que para la EAC; sin embargo, deben destacarse los siguientes
aspectos:
La cesacin tabquica completa es fundamental ya que el tabaquismo representa, junto con la DM, el ms importante
factor de riesgo para EAP.
El tratamiento con betabloqueantes no est contraindicado en pacientes con EAP.
La terapia antiagregante plaquetaria est indicada para reducir el riesgo de IAM, ictus y muerte vascular en individuos
con EAP57. La aspirina es segura y efectiva para lograr este objetivo. El clopidogrel es una alternativa segura y efectiva
para aquellos pacientes con contraindicacin a la aspirina e, incluso, tiene beneficios adicionales comparado a la
aspirina53. La terapia antiagregante dual est justificada en los pacientes con EAP, especialmente si han sido
revascularizados por va endovascular. La terapia con anticoagulantes orales no es recomendada en los pacientes con
EAP a menos que tenga una indicacin adicional como la fibrilacin auricular crnica, la presencia de trombos
intracavitarios o de trombosis venosa profunda.
La terapia de rehabilitacin con ejercicio y/o el uso de cilostazol en dosis de 100 mg bid podran beneficiar a los
pacientes con claudiccin intermitente.
Enfermedad vascular cerebral (EVC): Al igual que con la EAP, las medidas de prevencin y tratamiento en la EVC son
similares a las de la EAC; sin embargo, el sistema nervioso central posee caractersticas estructurales y funcionales
nicas que obligan a consideraciones especiales en tres escenarios clnicos:
a) la prevencin del ictus,
b) el tratamiento de los AIT
c) el tratamiento del ictus.
a. Prevencin del ictus: Aunque el control glucmico estricto es inequvocamente til para la profilaxis de las
complicaciones microvasculares (nefropata, neuropata, retinopata) , el beneficio para la reduccin de ictus es menos
cierto. La mayora de las medidas preventivas de la EVC son similares en diabticos y no diabticos, aunque con ciertas
caractersticas distintivas:
En el caso de ictus en diabticos deben incluir una estrategia mltiple con el objetivo de tratar la HTA (preferentemente
con inhibidores del SRA en combinacin con cualquier otro antihipertensivo, si es necesario), la dislipidemia, la
microalbuminuria, la hiperglucemia y el uso de agentes antiplaquetarios.

PIE DIABTICO
El pie diabetico es una complicacion cronica frecuente, con un alto coste sanitario por las hospitalizaciones prolongadas y
por el largo periodo de rehabilitacion. Se estima que el 5% de la poblacion diabtica desarrollara una lesion de pie
diabetico y el riesgo acumulativo a lo largo de su vida puede llegar al 25% y entre el 5%-15% requerir una amputacion.
Patogenia
En la patogenia del pie diabetico se presentan como factores principales la vasculopatia y la neuropatia junto al mal
control metabolico.
A ello se agregan factores ortopedicos e infecciosos. Un traumatismo externo o interno por subluxacion de la cabeza de
los metatarsianos que presionan de dentro hacia fuera produce una hiperqueratosis en la planta del pie o una ampolla.
Ambas pueden ulcerarse y posteriormente infectarse, con posible evolucion hacia gangrena y consiguiente amputacion.
Factores de riesgo para el pie diabtico
El pie diabtico se produce como consecuencia de la asociacin de uno o ms de los siguientes componentes:
Neuropata perifrica
Infeccin
Enfermedad vascular perifrica
Trauma
Alteraciones de la biomecnica del pie
Edad avanzada
Larga duracin de la diabetes
Sexo masculino
Estrato socioeconmico bajo y pobre educacin
Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado, poca motivacin por vivir
Pobre control glucmico

 Presencia de retinopata, nefropata, enfermedad macrovascular

Consumo de alcohol
Tabaquismo
Calzado inapropiado
Ulceras o amputaciones previas
Signos y sntomas

Clasificacion segn el grado:

Valoracion del riesgo

Desde el punto de vista prctico, es esencial para el profesional, hacer una correcta valoracin o diagnstico de las
lesiones neuropticas y las angiopticas, ya que su enfoque teraputico, ser totalmente distinto. En la siguiente tabla
podemos comprobar las caractersticas ms llamativas de unas y otras.

Evaluacin de la persona con pie diabtico

1. Establecer el estado de salud general del paciente, presencia de comorbilidades, estado de control glucmico y
metablico, historia de intervenciones previas (cirugas de revascularizacin o reconstructivas de pie, debridamientos,
ortesis, etctera).
2. Evaluar las lesiones del pie diabtico. Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:
Historia mdica de la lesin de pie que incluye trauma que inici el proceso, duracin de la herida, progresin de
los sntomas y signos, tratamientos previos y antecedente de heridas anteriores y de su desenlace.

 Evaluacin clnica de la herida que incluye profundidad, extensin, localizacin, apariencia, temperatura, olor,
presencia de infeccin. Igualmente realizar evaluacin clnica del pie con descripcin de deformidades, callos,
etctera.
Evaluar la presencia de infeccin superficial o profunda. Para esta ltima es importante identificar la presencia de
drenaje purulento, celulitis, inflamacin y edema alrededor de la lcera y abscesos profundos.
Si en la exploracin de la lcera se observa hueso, o ste se puede tocar con una sonda, existe una alta pro babilidad de osteomielitis. El clnico puede ayudarse con auxiliares diagnsticos tales como radiologa, cultivos de
grmenes, gamagrafa sea y resonancia nuclear magntica.
3. Examen neurolgico del pie
Los principales indicadores de un pie en riesgo son la disminucin severa de la sensibilidad vibratoria
(equivalente a ms de 25 v utilizando un biotesimetro) y/o la incapacidad para sentir el monofilamento de 10 g
4. Examen vascular.
El principal sntoma de compromiso vascular perifrico es la claudicacin intermitente.
Los principales signos cutneos de isquemia incluyen una piel delgada, fra y sin vello, distrofia ungueal y rubor al
colgar las piernas.
La ausencia de los pulsos pedio y tibial posterior sugieren compromiso vascular perifrico. En ese caso se debe
evaluar el resto de pulsos incluyendo los poplteos y los femorales.
Se puede cuantificar el compromiso vascular mediante la medicin del ndice isqumico. Se calcula midiendo la
tensin arterial sistlica (TAS) del tobillo con la ayuda de un equipo de ultrasonido cuyo transductor se coloca
sobre la arteria tibial posterior o la pedia y dividindola por la TAS que resulte ms alta de los dos brazos. El ndice
normal debe ser igual o mayor a 0.9.
Los principales indicadores de un compromiso vascular perifrico severo son: un ndice isqumico anormal, la
claudicacin en reposo o limitante para la marcha y cambios persistentes en la piel incluyendo frialdad, palidez y
gangrena.
Cuando se sospecha un compromiso vascular severo, est indicado un estudio vascular no invasivo (doppler
duplex).
La arteriografa se realizara como paso previo a una posible ciruga vascular.
5. Evaluacin de la estructura y deformidades del pie.
Se debe buscar particularmente la retraccin de los dedos en forma de garra que suele originar callos y lceras
neuropticas plantares a nivel de las cabezas de los metatarsianos.
La presencia de callos plantares indica una presin inadecuada que predispone a lceras neuropticas.

El clnico se puede ayudar con auxiliares diagnsticos como el podoscopio o la rejilla de Harris que permiten evaluar
la distribucin plantar de la presin del cuerpo en reposo y con aparatos electrnicos ms sofisticados tambin
durante la marcha.

TRATAMIENTO
Criterios de hospitalizacin
Recomendado en:
Infecciones de alto riesgo que amenacen la integridad de la extremidad.
Infeccin en el paciente con circulacin precaria por el peligro de gangrena.
Gran tumefaccin y edema en los pies. Celulitis ascendente. Afectacin de los espacios profundos del pie.
Osteomoelitis.
Complicaciones del estado general: sepsis, deshidratacin, insuficiencia renal.

 Descompensacin diabtica (hiperglucemia).

Falta de respuesta al tratamiento correcto en 4-5 das.
Paciente no colaborador. O no autosuficiente.
Imposibilidad de asistencia domiciliaria adecuada.
Tipos de curas segn escala Wagner
Wagner grado 0
Lavado correcto con jabn neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.
Uso de cremas de urea o de lanolina.
Utilizar piedra pmez para eliminar durezas.
Retirada de callos por podlogos.
Uso de prtesis de silicona, plantillas para las deformidades seas.
Ua encarnada limar las uas, no cortarlas.
Usar de zapatos que no compriman los dedos.
Aplicar antibiticos tpicos.
Si existe micosis (pie de atleta) Lavado de la lesin con solucin salina 09%, secado y aplicar antimicticos tpicos.
Evitar la humedad en el pie.
Wagner grado 1
Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
Lavado abundante de la lesin con solucin salina al 09 %.
Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese.
No usar antispticos locales muy concentrados y tampoco aquellos que coloreen la piel.
Curas cada 24-48 horas.
La piel periulceral habr que mantenerla hidratada mediante cidos grasos hiperoxigenados.
Wagner tipo 2
Reposo absoluto del pie afectado.
Vigilancia exhaustiva de la aparicin de signos locales de infeccin: celulitis, exudado purulento mal olor.
Limpieza de la lesin con solucin salina fisiolgica al 09%.
Exploracin interna de la lcera valorando la tunelizacin con un estilete.
Desbridamiento quirrgico y/o cortante de esfcelos y del tejido necrtico. En aquellos en que no salgan se usarn
productos con enzimas proteolticos o hidrogeles.
Curas cada 24-48 horas.
Tratamiento antibitico segn el antibiograma.
Ante signos de infeccin estara indicado el uso de sulfadiacina argntica o los apsitos de plata.
Wagner grado 3
Desbridamiento quirrgico en las zonas donde halla celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de sepsis. Tratamiento
con antibiticos.
Wagner grado 4
Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar su circulacin perifrica y valorar
tratamiento quirrgico por parte del servicio de Ciruga Vascular (tcnicas intervencionistas como by-pass, angioplastia,
amputacin, entre otros).
Wagner grado 5
Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado para amputacin [23]. En
Tener en cuenta siempre:
Control de la glucemia.
Control exhaustivo de los factores de riesgo cardiovascular asociados (HTA, dislipemias, tabaco, entre otros).
Tratamiento farmacolgico
Lesiones Wagner I y II: antibioterapia + analgsicos. Antibiticos a emplear:
Amoxicilina/c. clavulnico 875/125 mg/8h (Augmentine 875/125 mg) o 1000/62,5 mg dos comprimidos juntos cada
12 h (Augmentine Plus ).
Levofloxacino (Tavanic ) 500 mg c/12-24 h.
Moxifloxacino (Actira ) 400 mg cada 24 h.

 Clindamicina (Dalacin ) 150-450 mg/6 h.

Lesiones Wagner III o superiores: Antibioterapia Intravenosa:
Piperacilina/tazobactam (Tazocel ) 4/0,5 gr c/6- 8h.
Ceftriaxona (Claforan ) 1 g IV c/24 h ms metronidazol (Flagyl ) 500 mg IV c/68 h / o vancomicina 1 g IV c/ 12 h.
ARCHIVOS DE MEDICINA 2014 Vol. 10 No. 2:1 doi: 10.3823/1211 Under License of Creative Commons Attribution 3.0
License 11
Ertapenem (Invanz ) 1 g IV q 24 h + vancomicina 1 g IV c/ 12 h.
Pacientes MUY GRAVES:
Imipenem (Tienam ) 1g c/6-12h I.V.
Meropenem (Meronem ) 1-2 g I.V cada 8h).
Piperacilina-tazobactam (Tazocel ) 4/0,5 ugr c/6- 8h I.V + linezolid (Zyvoxid ) 600 mg I.V c/12 h.
Glucopptido I.V. Vancomicina 1 g I.V c/ 12 h o teicoplanina (Targocid ) 400 mg c/12-24h I.V.
Tigeciclina (Tygacil ) I.V (100 mg I.V primera dosis, seguida de 50 mg I.V c/12h). + fluoroquinolona I.V como
Ciprofloxacino (Estecina ) 200-400 mg c/12h, 1200 mg mximo al da.
Levofloxacino (Tavanic ) 250-500 mg I.V c/12- 24h) o amikacina I.V (15 mg/kg/d).
Autocuidados del pie diabtico:
Los pacientes que padezcan de pie diabtico pueden realizar una serie de cuidados ellos mismos para minimizar las
complicaciones. Existen mltiples documentos, en diferentes formatos, que incluyen el siguiente declogo:
Inspeccionar a diario el pie, planta y taln (con espejo) para detectar lesiones.
Examinar los zapatos antes de ponrtelos.
Cambiar los calcetines y zapatos diariamente.
No caminar nunca descalzo.
No utilizar agua o almohadillas elctricas para calentar los pies.
Dejar que un podlogo te quite los callos.
Cortar las uas de forma recta y limar suavemente los bordes y aristas.
Lavar los pies con agua y jabn y secarlos muy bien entre los dedos.
No usar agua demasiado caliente para ducharte.
Aplicar crema hidratante en los pies despus de baarte.
Prevencin
Primaria
La prevencin primaria implica ante todo la deteccin temprana y el manejo de los factores de riesgo para pie diabtico.
Las medidas preventivas ms importantes incluyen:
Inspeccin de los pies en cada visita
Evaluacin anual de los componentes neurolgico, vascular y biomecnico (debe ser ms frecuente si presenta
factores de riesgo)
Higiene podolgica (atencin de callos, uas, etctera)
Educacin sobre uso adecuado de calzado
Educacin sobre prevencin de trauma (no caminar descalzo, uso de medias o calcetines, etctera)
Ejercicio fsico supervisado
Secundaria
El objetivo es evitar que se avance de los grados 1 y 2 de Wagner a los ms severos, como la gangrena, mediante el
cuidado adecuado de las lceras y correccin de los factores desencadenantes. Debe intervenir en lo posible un equipo
multidisciplinario especializado.

Terciaria (rehabilitacin)
La meta es evitar la amputacion y la discapacidad. Las medidas son similares a las sealadas en la prevencin
secundaria con la adicin de medidas de rehabilitacin para asegurar una adecuada calidad de vida del paciente.
Debe intervenir igualmente un equipo multidisciplinario especializado que incluya experto en rehabilitacin.