a Coico ty Critica Venezolana BT Ce DCM erate leer Me MCC elem ese titers y Medicina Critica Pediatrica ea esti oe et Ser ele bal Te ete ere Wiles rat Ma ct be ee eae fogs e1 03) pee a ee Incluida en Base de Datos LILACS CD/ROM ieee eh aedST.) Editor en Jefe Dr. Ramén Dario Téllez - Méndez. Médico Jefe de Ia Unidad de Cuidados Intensives Hospital "Jesis Maria Casal Ramos" Acarigua-Araure, Estado Portuguesa. Venezuela, Junta Directiva S.V.M.C. Presidente: Dr. Mario Guercioni Vicepresidente: Dr. Pablo Arpio Seeretario. Dr. Huniades Urbina Tesorero: Dr. Edgar Salas Voeales: Dra, Norelis Velisquez Dra, Clara Pacheco Dr. Asdribal Gonzalez Junta Directiva $.V.M.C Editor Fundador: Dr. Augusto Man Asistente al Editor: Dr. Luis Williams Dr, Mario Guereioni Dr. Raméa D, Téllez ‘Comité de Redaccién Dr. Roberto Arreaza Vaz Dr. Ramén F, Soto Sanchez Dr. Alfredo Castillo Valery Dr. Lorenzo Martinez, Pi Dr. José Vladimir Espana Pino Dr. Luis La Greca Dr. José Besso Dr. Gabriel D’Empaire Dra, Gilda Gonzélez de Maurel Dr. Maximo Hemsin Trujillo Dr. Xavier Mugarra Dr. Germén Torres Dr. Fernando Gabalds Dr. Roberto Cutiel Caria Dr. Noel Castro B. Comité de Redaceién Dr. Adonay Mendoza Dra. Angela Rodriguez, Dr. Antonio Franco Useche Dr. Antonio J. Figueredo MEDICINA CRITICA VENEZOLANA Organo Oficial de la Sociedad Venezolana de Medicina Critica Cues ra Dr. Asdtibal Gonzilez Dra, Belkis Mora Dr. Carlos Aguilar Dr. Carlos G Dr. Carlos Villamizar Dra, Carmen Gonzalez Lie. Crisilida Delgado Dr. Cruz Garefa Dr. Daniel Michieli Dr. Domingo Torrealba Dr. Dulee Lopez Dr. Edith Heméindes, iregolina Rojas Dr. Gustavo Pineda Dr. Helmer Gamez, Dr. Henry Arapé Dra, Hereilia Camacho Lic. Hermelinda Pérez Dr. Hugo Dra, Isabel Laguna Dra, Israel Burdeinick De. Jerry Bittner Dr. Jorge Amundarain Dr. Jorge Valero Dr. José A. He Dra. Judith Bol Dr. Juhil Ramos FIR : Kleber Romero Dr. Leonardo Torrealb: Dra, Lesbia Moreno Dra, Leyda Manrique Dra, Lo Del Dr. Luis Gonzi Dr. Luis Parra Dr. Luis Somoza Meorews Chines Vesezousea 42 ae) Dr. Manuel Soteldo Dr. Mateo Sillie Lic, Maria Teresa Penta Dra, Mary Cruz Dr. Nucho Fanta: Dra, Odimar Huerta Dr. Omar Guerere Dr. Oscar Arzolay Dr. Rafaél Davila Dr, Roberto Jimeno Dr. Rufo Machado Dr. Santos Rivas Pérez Dra. Violeta Diaz Dra. Violis Simaneas Dr. Wilbor Mendoza Dra, Ysabel Alvarado Capitulo Andino : Helmer Gamer ‘Tesorero: Alfonso Trematerra Sez Capitulo Carabobo Presidenta: Zelideth Gonzalez ‘Tesorero: José Gregorio Verde Seeretario: Armando Alvarado Vocal 1: Carlos Aguilera Vocal 2: Cheila Hidalgo Capitulo Centro Occidente Presidente: Asdribla Goniler ‘Tesorerot Franciseo Finizolla Secretaria: Henry Arape Vocal 1: Luis Ramos Vocal 2: Marcel Pons Capitulo Faleén Presidente: Manuct Nahr ‘Tesorero: Melvis Gonz Zoraya Sit Omar Barreto Judith Campos Mipicwn Caines Vewrzocane MEDICINA CRITICA VENEZOLANA Organo Oficial de la Sociedad Venezolana de Medicina Critica See Capitulo Los Llanos Presidente: Nucho Fantasia Tesorero: Li Seeretario: Vineenso Donmaruma Yoeal 1: Haydee Rodriguez Capitulo Metropolitano x Atroyor? Secretario: Alejandro Feo ‘Vocal 1: Eutimio Pacheco ‘Vocal 2: Michelangelo Ricardelli Capitulo Nor-Oriental Presidenta: Norelys Velésquez ‘Tesorera: Carolina Chépite Secretaria: Carmen Pérez Vocal 1: Francisco A. Bastardo Vocal 2: Jorge Bonini Capitulo Sur-Oriental Presidente: Francisco Besignano ‘esorero: Angel Granados Secretaria: Yenny Aguilar Vocal 1: José Zabala Capitulo Zuliano Presidenta: Adonay Mendoza ‘Tesorera: Gabriela Bermides Seeretaria: Hereilia Camacho Vocal Produceién y Comercializacté FACUNDIA EDITORES C.A. A, Ppal, Multcentro Macaracuay. Oficina 3-7, Teif: (0212) 258.1537 / 1906 e-mail: info misninosyyo.com Rif. J-31341278-3 Diseno, Maria Eg Correccén de esti Leonor Acosta Fotolito e Impresi Miranda, Edi. Canaca. Piso 1. Los Ruices Tell: (0212) 256.1437 / 256.1942 e-mail normacolord cantv net Depésito Legal pp. 86-0098 ISSN 1011-6621,MEDICINA CRITICA VENEZOLANA Organo Oficial de la Sociedad Venezolana de Medicina Critica Be Cuca so cr Sumario EDITORIAL Dr. Mario Guercioni sii is mn ARTICULO: 1. EL RETO DE LOS ANTIBIOTICOS EN EL PACIENTE CRITICO INFECTADO. Dr. José L, Martinez Pino. seen ' ee Il. EVALUACION Y CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS. Dr José L., Martinez Pino. IIL, PROTOCOLO DE RIVERS; PAPEL DEL MEDICO GENER. Dr. Luis Williams, ues BL IV. MONITORIZACION BASICA HEMODINAMICA. Dr. Eutimio J. Pacheco Brito. 7 2 V. EMBOLISMO PULMONAR. Dra, Norelys Velasquez. 30 VI. TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. Dr. Nohel Castro... 36 VII. DISPOSITIVOS Y FARMACOS PARA EL SOPORTE NEUROLOGICO. Dr. Ricardo Serbanescu iii 50 VIII. EL NINO QUEMADO. Dr. Luis Maldonado Naranjo. 56 IX. ESCULAPIO: EL PRIMER INTENSIVISTA. Dr. Mario Guercioni . ol NORMAS PARA LA PUBLICACION DE TRABAJOS EN LA REVISTA DE LA, SOCIEDAD VENEZOLANA DE MEDICINA CRITICA... n Menace Cat Viszouse 34 EDITORIAL Hace tiempo atris, la prioridad mas natural de la medici- ta era la relaci6n directa entre el médico y el enfermo con el objeto de curar la enfermedad y aliviar el sufrimiento. La investigacién biomédica, el progreso teenoldgico et freas de diagndstico y terapéutica, la planificacién de la pre- veucién para mejorar la existencia de enfermos y sanos, han transformado profundamente el rol y la figura del médico. Al estereotipo del médico de cabecera o del eirujano e1 la sala de operaciones, imagenes ligadas a intervenciones directas sobre el paciente, se superponen personajes médicos Y no médicos como bislogo molecular, genetista, epidemi6- logo, farmacélogo, higienista, nutricionista, diagnéstico por imagen, entre otros, involucrados directamente en la aten- cia del paciente como parte de un complejo. mosaico denominado equipo de salud. EI médico del enfermo se transforma en el médico de un: parte de la enfermedad, La modernizaci6n de la medicin: implica una exasperada especializacién con dominio de la tecnologia de punta y tratamientos de avanzada, so pena de ‘eastigos legales en caso contrario. Este nuevo tipo de mé paciente. La medicina c ico esta cada ver. mis alejado del a eseapa de lo anterior por su na- turaleza, es decir, el intensivista esta obligado a permanecer ‘el mayor tiempo posible en (erapia intensiva, y la evidencia ‘demuestra que esta aetitud mejora la sobrevida del paciente sgravemente enfermo. Manica Catca Vesnzouann Sociedad Venezolana de Medicina actividades doventes que fomentan cesta actitud y con jornadas como Ia recientemente realizada, ‘Medicina Critica para el profesional de Ia salud en general de lo basico a lo avanzado” pretende informar y educar a los, ‘miembros més jévenes del equipo de salud, con el propésito de ofrecer la mejor atencién posible al paciente grave antes de su Tlegada a la sala de euidados intensivos. En tal sentido, La Critica, se concentra e Este nimero de “Medicina Critica Venezolana” contiene parte de los temas tratados en tales actividades y los autores, cexpresan claramente e6mo abordar adecuadamente cada uno de ellos, Las reformas en el sector salud y el desatado costo de la tcenologia médica nos obligan a crear estrategias que puedan ‘mejorar la calidad de Ia atencién con un menor costo. La educacién de los encargados de atender al enfermo grave sobre t6picos particulares ~trauma, resueitacion, sep- sis, imfecciones, ete- y la medicina basada en la evidencia serin el instrumento para mejorar la calidad de atencién y transformar las unidades de cuidados intensivos en modelos de colaboracion altamente organizados. Ellas se transformarén en funcién del paciente, y asf, ddejaremos de adaptar el paciente a la unidad, Dr. Mario GuereioniARTICULOL EL RETO DE LOS ANTIBIOTICOS EN EL PACIENTE CRITICO INFECTADO Dr José L. Martinez Pino Es un verdadero reto el escoger un antibistico en forma ‘empiriea en un paciente grave, comprometido y eriticamente cenfermo, Me voy a referir y a dar algunos detalles, que nos pueden ser tiles en la escogencia de es0s antibisticos, cono- ciendo todas las dificultades y problemas que presenta un ‘enfermo critico. Nosotros sabemos, que como causa de mor- talidad, la infeceién en UCI es una de las mis elevadas y siempre nos preocupa su diagnéstico, debido a que 10s pacientes ate de cuidado intensivo, ge- neralmente tienen eolonizacisn rdpida por bacterias patége- ‘nas y en 48 horas, ya podemos encontrar Pscu Estreptococos, Estafilococos o cualquier otro germen resistente, que colonizan triquea, piel, heridas, punturas, ceatéteres, ete En nuestras| los pacientes, los etc., y eso tam les, rompemos las barteras naturales de wwadimos, les colocamos catéteres, tubos, ia de las razones por lo que rar en estos enfermos, tarde © temprano sim tipo de infeceién. La trasmision de la misma de un paciente a otro es alarmante (infeccién cruzada). Hay lunidades en las que no se practican lay medidas preventivas y por ello la infeccién eruzada, es un problema serio a cenfrentar, Los pros infecciosos ‘mentan La morbi- hhospitalaria.y_ los eostos. Por ejem- plo, en la (Fig) pueden observar lun paciente que hherida abdominal y esté totalmente invadido con ceatéteresurina ios, eatéteres venosos, tra reostomia, etc., todos rompen las Figura 1 (©) Medico Insist, Fx presidente de la SVC Direcoe de Postgrad de UCI Poicliniea Metropolitan barreras como jonamos y predisponen a invasién de rmenes hospitalarios contribuyendo a la infecci al. (1) Las complicaciones de los procesos infecciosos en el paciente critico, también aumentan la mortalidad. En ellos mos por ejemplo: el Sindrome de Dificultad Respin Aguda, Insuficiencia Renal Ag Coagulac: Intravascular, Disfuncién del Sistema Nervioso y Disfuncid Hepstiea (Fig. 2), que contribuyen tremendamente a que Ia fectados, {por ‘mortalidad se ineremente en estos pacientes ‘qué?, simplemente recordamos que hace varios tbo un Consenso entre la Sociedad Americana de Medicin Critiea y el Colegio Americano de Térax, que fue liderizada por el Dr. Roger Bone y también por uno de los més conoci- ddos especialistas y pioneros en los problemas de falla multi- orgénica, como lo es el Dr. Frank Serra (2), ademas de otros especialistas. muy conocidos. in, ellos definieron lo que actualmente es la sepsis, Ia infeccién y c iaciones se_produce el sal conlleva una serie de problemas que condicionan a vez, infecci puede incrementar Ia mortalidad al Ile var a la fall n COMPLICACIONES DE LOS. PROCESOS INFECCIOSOS EN EL PACIENTE CRITICO 1. Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (ARDS) - Insuficiencia Renal Aguda . Coagulacién Intravascular Diseminada Disfuncién del SNC . Disfuncion Hepatica (Disfuncién de érganos —> SIRS) Figura 2 Es indudable que existen factores de riesgo para infec- cin hospitalaria y en ello se considera toda una lista como ustedes saben: Ia pérdida de barreras, el uso de antibidticos, previes y cl uso de catéteres y ventilacién mecénica, consti- Manic Cataca Veseaotann 36 reto de tos antibiicns enol patente etic FACTORES DE RIESGO PARA INFECCION HOSPITALARIA. 1. Edad avanzada 2. Falla de érganos 3. Pérdida de bareras “4. Preseneia de artefactos o cverpos extratlos 5. Inmunosupresién 6 Anestesiao sedacion 7. Antbioticos (Terapia Previa) B. Colonizacién Bacteriana (Gérmenes resistemtes hongos) 9. Catéteres 10. Veniilacion Mosinica Figura 3 tuyen las causas mis importantes de induecién de infeccién cen este tipo de enfermos. (Fig.3) EL PROBLEMA DEL DIAGNOSTICO, EL diagnéstico de infeccién siempre Muchos cuadros pueden simular infecci6n y ‘miltiples focos potenciales de desarrollo de pueden existir en varios sitios de un mismo paciente y eso no nos ayuda. Por ello, debemos tener criterios clinicos elaros y disponer de medios para aclarar el diagnéstico o la presencia de infeveién, En un cjemplo muy breve, les voy a presentar una paciente que nos fue enviada desde otto hospital, donde habia estado en UCI, cou un cuadio de ncumonsa nosoco- ‘ial, que uo se habia logrado resolver, La paciente presenta ba diversas drcas de infiltrados en la Radiografia Simple, y -a 1a Tomogralia, ustedes pueden ver la existencia de infil- trados, imagenes de br. ws aéreos y derrame pleural bilateral (Fig. 4 y 5). Obi én de la historia a sido dificil, 10 Io son, y Figura 4 Figura de Artritis Reumatoides y tres meses antes de su hospital- izacién ella haba deseontinuado su medicacién antirreuma- toide (Fsteroides y Citot6xicos), que venia usando por aiios, Afortunadamente, de sus muestras de Iiquido pleural, aunque no tan especifico, se detectaron niveles de RA Test mayores tes mil unidades y empezamos a sospechar que realmente no habia una infeccién como tal, y que a pesar de tomas de ‘muestras para cultivos por Broncoseopia y punciones, real- 10 obtuvimos ningiin tipo de crecimiento en los mis mos. Luego empezamos a tratarla adecuadamente con Esteroides y Citostiticos especificos la paciente mejors en forma progresiva, egresando a los pocos dias, De tal manera pre nos encontramos con un proceso infeccioso ebemos tomarlo muy en cue evaluacién del paciente con fiebre © sospecha de en la UCI, siempre es un reto y debemos afian- zamos en la historia clinica, el examen fisico y los antecedentes epidemiolgicos (3), que son sumamente importantes, asi como los hallazgos clinicos: la revisién de las heridas y suturas, y necesitamos ademas el apoyo del la oratorio y los estudios imagenolégicos, que nos ayudan tratar de ene te de infeccién en estos 1 (microorganismo) (Fig 6). LA IMPORTANCIA DE LOS GERMENES La mierobiologia de la institueién es importante para ele- sir un antibi6tico, en el easo de infeceién, La incidencia de Gram Negativos y Gram Positivos, dltimamente estén pric ticamente igual, y nos complican incluso a los pacientes que {ya estin recibiendo antibisticos, los cuales son detalles importantes a revisar. Los Gram Negativos més temibles son gencralmente multirresistentes y frecuentemente requicren, de un tratamiento doble y no usar monoterapia en ellos, como la Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter, Enterobacter, etc. La emergencia de las Beta — LactamasasEl rete detox antibiicon enol pacente erica EVALUACION DEL PACIENTE CON FIEBRE O SOSPECHA DE INFECCION EN UCI 1. Historia y examen (evaluacién clinica) 2. Laboratorio y estudios imagenoligicos rinse, cota nmunolgio (Anges, Iogear, prs nas CAUSAS MAS COMUNES DE INFECCION EN UCI [GN Maing, aes Ceba Sistema Respirator Sinema CV Endocarditis —_| 7 Gasuvinesinal Colin — Cols Geniwourinario Tnfbecie Taco Urinaro Sistema hematoligion | Seplcenia ely elidosblandos | Ulcers de Deciito Equipos Caters Senos? Figura 6 de Espectro Expandide (BLEE), nos preocupan y se ven cada ver. més en gérmenes que eran, pricticamente no resistentes en su respuesta al tratamiento, pero ahora repre: sentan una problemiética muy seria entre ellas, cepas de E, coli, Klebsiella, que por esta via, se han vuelto resistentes a Cofalosporinas de 3ra generacioa y Quinolor Enire los Gram Positives, frecuentemente enfrentamos tafilococos aureus, Enterococos, Estaf. coagulasa neg. fetc., que generalmente pululan en catéteres, abordajes vyenosos y en las heridas de piel, y que muestran con frecuen- cia resistencia a los antibi6ticos usuales. INFECCIONES MAS COMUNES EN UCI Las causas mas usuales de estas infecciones a sistema nervioso central son meningit tc, En el sistema respiratorio, neumonfa, atelectasi tadas, tromboembolismo pulmonar séptico. En el Sistema Cardiovascular es la endocarditis, en el Sist Gastrointestinal la colecistitis acalculosa, que constituye un problema en nuestras Unidades de Cuidados por ser de dif cil diagnéstico, Ia colitis pseudomembranosa por uso de antibidticos. En el $ ourinario, obstrucciones por cileulos pueden damos una retencidn de la orina y distensi6 de In pelvis renal o del sistema pielocalicial, y eso puede inducit piclonefritis grave. En el Sistema hematol6gico la septicemia, y a nivel de piel y tejidos blandos las dleeras de decibito, pueden constituir un problema serio (Mig. 7), ‘dems de las infecciones que nos llegan en pacientes con trauma, Por supuesto, los eatéteres, sondas a nivel nasal, so das nasogéstricas y yeyunales, de termémetros, etc, pueden ‘condicionar Sinusitis Grave, por efecto obstructivo al drena- je de secreciones de los senos paranasales, vel de Jbscesos cerebrales, LOS GERMENES RESISTENTES Los organismos resistentes mas frecuentes, son general- mente Estafilococos, que en muchos casos lo son a Figura? Meticifina, los Enterococos resistentes a Vancomicina, las Pseudomonas allamente resistentes a 4 ~ Lactimicos, a Quinolonas ya Aminoglicésidos y la Klebsiella y E. colt productoras de BLEE resistentes a Penicilinas Cefalosporinas de 3ra y 4ta y a muchas de las Fluroquinolonas. Enterobacter y Citrobacter pueden ser resistentes a Cefalosporinas de 3ra y dia generacién y ‘Acinetobacter, realmente diffeil de tratar por su resistencia extrema. Y por tiltimo, cuando tenemos pacientes que tienen larga data reeibiendo antibisticos, debemos pensar siempre en Candida, de las que algunas especies pueden ser resistentes a Fluconazol y otros antifiingicos Dentro de los gérmenes resistentes, hay microorganismos que requieren doble cobertura de antib ruichas veces este grupo, el ct SPACE (Serratia, Pseudomona, Acinetobacter, Citrobacter y Enterobacter) (4); son gérmenes y necesitan doble cobertura, ‘por la emergencia de resistencia, Ia eual es muy répida do utilizamos monoterapia (Fig. 8). Los Enterococos en las MICROORGANISMOS QUE REQUIEREN DOBLE COBERTURA © Serratia © Pscudomona © Acinetobacter SPACE © Citrobacter © Enterobacter © Enterococos en Endocarditis Figura Manrcwa Cadac Vanuzovasa a8 Et reto de ln antibiticon en of paciene rico Endocarditis, también tienen que ser tratados con doble ccobertura de antibistices, DISPONIBILIDAD DE ANTIBIOTICOS, ESCOGENCIA Disponemos de antibisticos que tiene accién antipscudomonas, Penicilinas Antipseudomonas como la Piperacilina - Tazobactan, los Carbapenams que constituyen unas siempre debajo de la manga. porque a veces es lo nico {que nos queda para tratar una infeceidn con gérmenes muy resistentes ‘Acinetobacter Baumant. Las Cefalosposporinas de 3ra y 4ta generacién y las Quinolonas, ‘como Ciprofloxacina, de la que, generalmente usamos dosis inadecuadas, también constituyen una reserva importa sobre todo en caso de presencia de Pseudomonas. Un omen. tario acerea de los Aminoglicésides que vale la pena mante ner en mente. Tienen una razonable actividad contra Pseudomonas, no tienen accién contra muchas cepas de Enterobacter, Enterococos © Anaerdbicos, ni tampoco contra €l Acinetobacter baumani, tos Aminoglieésidos difunden mal en tejido pulmonar, y en una serie de trabajos que se han publicado en los tltimos 5 a 6 alos, se demuestra que la difusion de los Aminoglic6sisdos, en tejido pulmonar es tr- piida (5), detectindose.niveles bajos en dichos tejidos eom- ppardndolos con las concentraciones inhibitorias minimas que se requieren. Por otro lado, hay una gran tendencia a la Toxicidad (Ototoxicidad y sobre todo Nefrotoxicidad), que se detacta tardiamente, cuando el paciente esté en Insuficiencia Renal Aguda y cuando ya necesitamos hemo- idlisis, prolongéndose la estadia hospitalaria, incrementan- do la mortalidad en estos enfermos, asi como los costos En un trabajo recientemente publicado en Critical Care Medicine (6), donde se miden y revisan las concentraciones de los antibisticos a nivel de tejido, se hacen una serie de utilizacién de una Cefalosporina de ‘fia generacién, observandose que la efectividad no es con- centracién dependiente sino tiempo dependiente, de tal man- cra que si se administran en infusién continua, que la con- ccentracién del antibidtico se mantenga el mayor tiempo por encima de la CIM, podemos lograr a nivel tisular,altas con: centraciones (por encima de la concentracién inhibitoria minima, de estos antibidticos), (Cual es la alternativa entonces en lugar de Aminoglicésidos en infeceién pulmonar’, probablemente las Fluroquinolonas, combinadas © no con Betalactamicos. y ese sentido hay una lista como ustedes saben, de Quinolonas, que podrian ser utilizadas, sobre todo en Infecciones Pulmonares (neumonias en Ventilacién Mecénica). FACTORES IMPORTANTES EN LA ESCOGENCIA DE LA TERAPIA EMPIRICA La escogencia de antibidticos, es la piedra angular en ct tratamiento de las infecciones en UCT, para ello debemos Mroiens Catca Venezonana tener en cuenta el foco de infeecién u origen, el estatus del paciente si es nosocomial o es una infeccién comunitaria. y qué tipo de germen estamos encarando, para poder decidir ‘una terapia empirica, Los factores a analizar: El foco infec cioso, el huésped, la gravedad del proceso, la flora habitual [Esto de la flora habitual, en el medio hospitalaro, es suma- mente importante, com patrones de seusibilidad de dicho medio para poder elegir el anibidtico mas adeeuado, empiti- camente. También los gérmenes aislados previamente en este paciente,o si tiene una terapia antibitica preva, son hechos importantes para decidir en la escogencia de los antibistieos Por otro lado, el mangjo de la eliminacién posible de foco fuente de infeccin, o sea el drenae, si logramos demostrar coleeciones. EI Soporte Hemodindmico si el paciente ti tendencia a Ia inestabilidad hemodindmica 0 al Shock Séptico, la eleccién del régimen de antibidtieos, que sean snlecuados, de os de las cepas dle nuestro hospital y el soporte nutricional, que también es importante y a veces no lo m que realmente vienen muy desnutrides y capacidad de defenderse, desde el punto de vista de sus snos de lucha ya agotados. Figs. 9 y 10) FACTORES A ANALIZAR © El foco infeccioso @ El huésped © La gravedad del proceso © Flora habitual en el medio Hospitalar © Patrones de sensibilidad del medio © (Gérmenes aislados previamente en el paciente? © {Antibioterapia previa? © {Infeccion comunitaria w hospitalaria? Figura 9 MANEJO 1. Eliminacién posible del foco fuente de infeccién (Dremaje) 2. Soporte Hemodinamico 3. Eleccién de régimen de Antibidticos 4. Soporte nutricional Figura 10IDENTIFICACION ¥ DRENAJE DE LOS FOCOS, Los focos mas frecuentes son: el tracto respiratorio en un 5 “%, y los Intrabdominales y pélvicos en porcentaje mis bajo. En un reporte del Centro de Enfermedades Infecciosas Americanos en un 25 “%, las Bacteremias en un 15 %, el tracto Urinario un 10 % los eatéteres. Tenemos més infee- ciones de Catéteres de lo que se describe, porque es casi una rutina infeccién por Catéteres, sino son bien euidados. ig. 1) LOS FOCOS MAS COMUNES @ Tracto respiratorio 25% @ Intrabdominales/Pelvis 25 % @ Bactere 15% @ Tracto Urinario 10% @ Catéteres EV 5% @ Piel y tejidos blandos 5% ‘@ Desconocidas 15% Figura 1 En cuanto al foco de infeccién, Ia meta es Ia ‘6 drenaje si es posible y si existen colecciones. Tenemos un ejemplo bien claro de Io que puede ser un foco, en un paciente, que tuvo un accidente de trénsito, con 10 dias hos pitalizado en otro centro del interior y después de ser abier- to por una ruptura de viscera hucea, a los 10 dias desarrolla fiebre con escaloftios, y cuando es traido a nuestra Tnstitucién, le realizamos tomografias, donde puede verse ina colecei6n subhepatica muy grande, pero ademas de eso ina coleccién subfrénica, también gigantesca. Colocamos de drenaje en esa area subhepa bién en el a subfrénica, Fste paciente evolucioné muy bien y por supuesto egres6 de Terapia Intensiva a los pocos dias después de ser drenado. (Figs. 12, 13, 14, 15 y 16) ‘Otro ejemplo de los que requieren drenaje, es el de ‘neumonia de la comunidad que desarroll6 un Empiema y por supuesto en la tomografia vemos que el bujas de aire, secundario a Bacteroides que fue di tosamente, (Figs. 17 y 18) ‘Uno de los dolores de cabera mas frecuente, en que fa imagenologia, nos puede ayudar muchisimo es la Colecistitis Acalculosa, en Ia que se ve Ja pared vesicular engrosada imégenes hipoecofcas alrededor de la vesfeulas, To que es u signo bien sugestivo de esta patologia. (Fig.19) Los focos a nivel de Sistema Nervioso Cent de Cefalosporinas (la poblacién bacteria mente tienen, se benefician con Cefalosporinas de 3ra gen- ‘mpiema tiene bur- do exi- 1, requie (que. general- Figura 14 Et reto de tos antibidticos em el pacente eco 9Et reto de es antibiicos enol pacente cio Figura 15 Figura 18 Figura 16 Figura 19 cracién), la Ampicilina, ¢s de uso a veces controversial, los Carbapenams pueden inducir com rutina, Debemos cubrir rabicos si es posible o si sospechamos una fuga en Colon o en Intestino Delgado bajo (cubrislos con Metronidazol, Betalactémicos 0. apenams y Ampicilina en easo de Fnterococos. La Figura 17 4) seria camica Vesezoas‘en ocasiones tenemos que usar Vancomicina, a la cual even- tualmente desarrollan tambien resistencia, El foco en el Tracto Urinario requiere, eubrir E, coli y recondar la produecién de BLEE en estos casos, para no usar Cefalosporinas de 3ra 0 4ta gencraciéa 0 Quinolonas y recordar que tenemos en reserva, Carbapenams o Penicilinas especiales (Piperacilina Tazobactan). Nosotros estamos involucrados, en un estudio multic trico (CIDIEN), que esta siendo liderizado por la Dra. Man Virginia Villegas en nuestro Laboratorio de Bacteriologia, para detectar la produccién de BLEE. Esto ha sido muy resante, porque hemos encontrado muchas eepas de E. coli_y Klebsiella, que parecen no ser productoras de BLEE ¥y ser sensibles a los antibidticos usuales, pero cuando se le hacen prucbas especiales. BLEE tratamiento a estos Cuando cl foco es de Tejidos Blandos, tenemos que pen- sar en Estafilococos, Estreptococos y Estreptococos . que generalmente son sensibles a Meticilina y Vancomicina, Cuando el foco es pulmén se constituye en el gran reto del Intensivista, ya que realmente las infecciones respirato- rias,o la neumonia en VM., son muy frecuentes y aumentan la estadia hospitalaria y a mortalidad. En el pulmén, deberiamos tomar muestras de secreciGn traqueal, va sea por los métodos que han sido recomendados (cepillo protegido con o sin Broncoscopia y lavados Broncoalveolares) con una gran controversia hoy dia, o por simple suecién traqueal, Hay trabajos como el de Fagon (7), en el que se preconiza que no es nccesario entrar con un Broncoscopio y que la seerecidn traqueal, si es bien manejada, puede darnos datos ities. Recordar siempre en este foco, la presencia de Pseudomonas, Estafilococos aureus v Klebsiella productora de BLER. La neumonia necrotizante en estos pacientes ¢s ‘generalmente contribuye a una mortalidad muy alta Se ha demostrado, que la mortalidad se inerementa cuando estos pacientes son ventilados mecéinicamente y desarrollan ‘neumonia nosocomial, mas atin cuando la escogencia de los antibidticos es inadecuada, pig EL TRATAMIENTO EMPiRICO EN Si En el tratamiento empirico en estas infeeciones pul- monares, es recomendable utilizar un tipo de Fluroquinolona © un Betalactimico. Ein un trabajo reciente, la Dra, Nina Singh (8), utiliza solamente Ciprofloxacina como tratamien- to, Nosotros hicimos una revisiGn al observar que en dicho trabajo, se usan dosis de 400 mg. E.V. de Ciprofloxacina cada 8 hs. yen muchas unidades, estamos utilizando 200 mg intravenoso cada 12 hs, o sea, estamos usando dosis inad ‘cuadas de antibiético y ello también predispone a Ia emer- ‘gencia de resistencia, De tal modo, que cuando utilizamos un antibidtico, debemos usarlo como es, es decir, en Ins dosis e Et eto de lo antibidca em ol pacente edo intervalos de tiempo correctos. En esa publicacién se toms cen cuenta ua average clinico que fue publicado por Pyjin hace algunos afios (9), que daba una puntuaci6n por cada uno de los renglones que aparccieran positives en el paci incluyendo fiebre, leucocitosis de Torax, aparicién de Hiposemia y positividad e rados traqueales. En este caso, seleccion6 los pac te, ilrados nuevos en los Rx. los aspi- mayor de 6 ptos. se trataba dias, y el grupo en los que el "score ‘con antibisticos por 10 a 21 con sospecha vaga de neumon‘a, randomizados en dos grupos, uno con tratamiento y tiempo standard, como los primeros y el otro con Ciprofloxacina, en dosis de 400 mg. da 8 hs. desco xo el antibidtico si el score bajaba de 6 plos. (reevaluado cada tres dias) 0 mayor. Aqui comenzs el desealamiento (deseon los amtibidticos). Se convino que los que average por encima de 6 ptos., se trataban co monia y los que no, simplemente se dese Ciproffoxacina, y asf se demostré que este tltimo grupo evolucioné mucho mejor y con mucho menos complies cones y menor estadia hospitalaria,. se les daba antibisticos continuamente, a pesar de un score de 6 6 menos puntos. Hay que tomar en cuenta, para la elecci6n de Ia terapia cempirica, algunos detalles, como no tener datos de suscept bilidad microbiol6gica al inicio del tratamiento y que la cobertura esti basada directamente en el mas probable at6geno y a lo que es sensible ese patégeno en nuestra Instituci6n, También debe considerarse en esos pacientes si hay alergias, 0 cémo estan la funcin renal y hepatica, q efectos secundarios puede tener el antibidtico, qué resisten- ia potencial en las cepas locales, cuales son los costos y TERAPIA ANTIBIOTICA EMPiRICA © Nohay datos de susceptibitidad microbiolbgica (al inicio det tratamiento) © Basada en la cobertura directa del mis probable patbgeno Deben considerarse: * Alergias * Funcién Renal / Hepétiea * Efectos secundarios * Resistencia potencial de cepas locales * Costes * Cultivos apropiados (en el momento) Figura 20 epiew Carnes Wevezotase u12 treo de on antbiicon enol pacientes tomar Jos cultives apropiados en el momento apropiad, Inicio precoz. de Antibioterapia (Fig. 20) |. “DESCALAMIENTO” EN LA TERAPIA EMPIRICA dedicado parte de su existencia a ‘mial)imtemista inFectélogo, que ha publicado muchos trabajos y ‘sta publicacién en especial (10), tiene la importancia de ta cestrategia del “descalamiento” (0 descontinuacién ‘comenzar un antibitico o una combinacién, a los pocos das (al recibir los cutivos), tenemos que saber cul vamos a dejar y qué slo que vamos a descontinuar, para tratar de hacer un tatamien. toadecuado y evitamos complicaciones como seleccivn de cepas yy emengencia de resistencia, aumento de toxiidad EL grupo de Bosselli, de Lyon, Francia (4), demostes como las conce: ial Cel infusin continua, porque como ya se mencion6, es el tiem: pon algunos antibisticos lo que debe considerarse y en este caso ellos demuestran, al iniciar con 2 gr. en 30 min, de Cefepime y luego una infusion de 24 hs. de 4 gr, que los niveles en tejido, n 2 inhibito slo que hace que Ia terapia sea un Exito, por la gram pene~ tracién y altas concentraciones en esos tejidos raciones tisulares en [a neumonta nosoco- cuando Josporinas, sobre todo de 41a generacién, pueden supe: las concentraciones inhibitorias minimas, silos d alld de las concentraci EL PROBLEMA DE LOS CATETERES No olvidemos los cate acmos problemas con ellos, por contaminacién y al evidenciarse episodios de Bacteremia, debemos enviar la punta a cultivo ¢ iniciar, mente Vancomicina. Nosotros tenemos una ineidencia Estafilococos coagulasa negativa en nuestra unidad, en los eatéteres, de 44% ¥ por eso generalmente asummimos esta condueta, En comparacién al Fsiajilococo aureus, el Extafilococo coagnlasa negativa tiene una n a casi todos los antibisticos, excepto a Vancomicin cello que se usa freeuentemente en estos casos. En cuanto a Ia patogenia, la prevencién y el manejo de infeeciones por catéteres, es recomendable un articulo edita Nuevos Horizontes” (11) (Medicina Critica Americana), el cual revisa todas 1 luctas que debemos ‘seguir, con respecto a este tema, Cuando tenemos un episo- dio de Bacteremia, que en general ex debido a un cat infectado, induciendo septicemia (caracterizad: escalofrios y pilocreccién), sabemos que el paciente esti siendo invadido por los gérmenes y en ese momento debe: mos seguir una conducta muy rigida, con cambio de ‘eatéteres, reanimacién con liguidos y toma de cultivos y por suptesto inicio de antibidticos. La gravedad del proceso n0 ‘espera rest és de tomar iuestras,iniciar de inmediato la terapia antimicrobi es; cuando yor resistenc es por do en los de cultives y por ello, desps Manicss Cates Vexezotane EL HUESPED COMO FACTOR EN LA ESCOGENCIA El otro factor importante en la escogen cs ef huésped: 2Es un Diabético?, es Insuficiente Renal?, tiene Falla Hepatica?, es de edad avansada?, ghay otros Jos?, esta desnutrido?, los grupos mis suscep- tibles son éstos, los que generalmente se complican y'o hhacen focos multiples de infeccién, La nutricidn es un ejemplo es este paciente de 76 aiios (Fig. 21), que pesaba 30 Kg, (completamente desnutrido) cuando ingres6 a Ja Unidad, portador de neumonfa, com formacién de cav dades bilaterales y derrame pleural (Fig. 22) lo tratamos con, antibisticos para cubrir Gram Positivos y Gram Negativos, La Tomografia mostré cavidades (Neumatoceles) (Fig. 23) y se aislé Extafilococo coagulasa positive y E. colt, en la s Empiema que result6 posi fatado con Metronidazol, En 6 socién traqueal, ademas vo para Bacteroides, Figura 22Figura 23 semanas eu la unidad se le administraron nutrientes, ademis, de los antibidticos y se le cortigi jonando ‘su peso, evolu nas condiciones, LOS FACTORES DE SENSIBILIDAD BACTERIANA DE LA INSTITUCION La poblaci6n bacteriana de ta institue c. La sensibilidad y los patrones bacterianos de Ia UCI tienen mucho que ver en la elecci6n del antibistico especitico. Nosotros dispo servicio de bacteriologia que realmente nos apoya, porque nos estén reportando constante- ‘mente los gérmenes y la sensibilidad y los reportes anuales de la poblaciGn bacteriana y su sensibilidad en la UCT. Estos datos los Hevamos en una tabla, en el bolsilo (Pig. 24), alli tenemos los gérmenes que enfrentamos y sus patrones de sensibilidad que manejamos dentro de muestra srea, de tal ‘manera que siempre tenemos la guia, y cuando enfrentamos im problema de infeccién, no nos cuesta nada consultar ‘Cada unidad y cada hospital debe tener evidencia de la sen- lidad, resistencia y los tipos de gérmenes més frecuentes. Estreptococos y Estajilococos coagulasa positive en el ano Bik reo de lon antiiicos ome pciente ertico 2002, junto con Candida, fueron los mas frecuentes en nues- tra Unidad. Muchas de estas Candidas Fluconazol, ademas de las Pseudomonas detectadas, muy sensibles a Ciprofloxacina. En cuanto a las cepas produc- toras de BLEE, tenemos Klebsiella y E. coli. Es impostante demostrar que hay este tipo de gérmenes en la unidad y olvidemos los hongos: La Candida puede producir también problemas serios como es el easo de la Candidiasis Sistémica, con mortalidad alta y por ello, cuando sal que hay una Candida, debemos iniciar tratami inmediato, precozmente, para evitar el progreso hak Candidiasis Sistémica con esa alta mortalidad. Las causas de fallas en la Antibioterapia, susceptibilidad in vitro, pero inaetivac puede ocurrir por desarrollo de Betalactamasas u otros sanismos de resistencia, © una cobertura inadecuada de resistentes a debe au qu CAUSAS DE FALLAS EN ANTIBIOTERAPIA Susceptibilidad in Vitro Inactivacién in Vivo Cobertura o Espectrum inadecuado Niveles sanguineos inadecuados Niveles de tejidos inadecuados Interacciones con otras drogas Actividad disminuida del Antib. en los tejidos Tratando colonizacién y no infeccién ura 25 ‘Foci Gerace sss a5e : i eniens Catia Vevezotana B4 El ret de tos antbiticon en el paciente erica antibisticos, © a niveles sangufneos insuficientes con dosis muy bajas, no aleanzando los niveles adecuados en tejidos 0 Por interacciones con otras drogas 0 al tratar las coloniza- nfecciones. (Fig. 25) ado de antibisticos, sobre cones, las que no son vertade Es indudable que el uso todo en el caso de inf adec jones sanguineas o septicemias, aumenta en forma importante Ia mortalidad en las Unidades ae sivos (12) En un trabajo, recientemente publicado en Anales de Medicina Interna, Marin H. Kollef y Vietoria Fraser (13). sobre una serie de detalles y de medidas que ‘en cuenta, para poder limitar la emer 1s Int Figura 26 AUl estén importantes pautas que podemos utilizar preveneisn y para el manejo de ese problema y también de la ccolonizacion bacteriana y u a de las cosas mis importantes ellos preconizan ¢s el lavado de manos, al considerarlo wdo del arte de todas esas medidas epidemiol6g cas en la prevencién. (Fig. 26) Los pasos para desarrolla ¢ i Resistencia Bacteriana, deben ser: 0 ele splementar ef programa de identificar aparicion de resistencia, colonizacion e infeccin como altamente prior tarios, b. establecer definiciones de resistencia y definicié clinica de la busqueda en las fallas de tratamiento, © ‘establecer o generar sistemas para la bisqueda y reporte de infeccion y de resistencia, d- optimizar las politicas de con: trol de infeccion y prictica de las mismas (como el lavado de ‘manos, aislamiento por contacto en pacientes con infec ciones bacterianas multiresistentes, utilizaciGn restringi de estetoseopios), las barridas de prevenci6a ambiental y de contaminaeién, desarrollo de sistemas de soporte de infor y revisidn y puesta al dia de estos programas de pre do de manos, sabemos es erucial € impor- tante y hacemos hincapié en ello y los primeros desordena- Menices Catcn Vixezouana dos al no hacerlo, somos los médicos. Un articulo reciente (14), se hace un anlisis de lo que se debe hacer, para moti- var a los médieos para que accedan a ese lavado, Nosotros en nuestra unidad, (enemos los lavamanos dentro de cada hhabitacion y la enfermera no sale de allf sin que se lave, es0 cu stricta, Esperamos que esta revisiGn del reto que const presencia de un proceso infeccioso en un enfermo critico, pueda serles titles y sirva de estimulo para comprender! cciar medidas que podemos adoptar en estas situaciones y que debemos estar condicionados para resolverlas de inmediato BIBLIOGRAFIA 1. LINDEN, PK. Clinical Implications of Nosocomial Gran Positive Bacteremia and Super Imposed. Antimicrobial Resistance. Ame, J. Med, — 1998; 104:245 — 235, THE ACCP) SCCM Consensus Conference Committee: Roger C, Bone (Chairman). Robert Balk. Prank Serra and Col, Chest. 101:1644 ~ 1688. 1992. MARTIN M.A. Nosocomial Infections in Intensive Care Units An Overview of Their Epidemiology. 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CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS Dr. José L, Martinez Pino (*) EL apoyo det laboratorio en el diagndstico de problemas respiratorios, a nivel de la Sala de Emergeneia 0 en la UCT, ¢s crucial, Aun cuando reconocemos que cl euadro clinica presentado por el paciente, su aspecto, la presencia de dis rica, el patron respiratorio, la cianosis, ete, conjugado con Ia historia clinica previa nos orientan en un alto porcentaje, en clestablecimiento de un diagndstico concreto. Muchas veces ¢s dificil diferenciar un euadro de angustia ode disnea simu- ada, con incremento del trabajo respiratorio, de un euadro de disnea por falla respiratoria, debiendo hacerse el mayor cesfuerzo para constatar el diagndstico, sobre todo con et propésito de tomar decisiones terapénticas adecuadas, en beneficio del enfermo 4 manifestacién objetiva mas evidente en una situaci respiratoria aguda, probablemente es la disnea, definida ‘como la s de “falta de dad de inerementar el esfuerzo para poder respirar. La res- piracidn es el acto de intercambiar los gases en el tracto res- piratorio y a nivel celular, y es la Gnica de todas las funciones. vitales que es regulada o controlada por la automaticidad de por Grdenes ccentros localizados en el tallo cerebral, tambiei arias desde la corteza cerebral Trastomos en los centros de control respiratorio, el fuelle ventilatorio o el sistema de intercambio gaseoso, pueder car la sensaci6n de disnea. Cuando ka disnea es la expresion sintomiética primaria del paciente, siempre pensaremos en ‘causas eardiacas pulmonares, debido a que el tratamie! tiene que ser inmedi y el establecimiento det diagndstico es erucial. Algunas emergencias pueden presen- tar como sintoma eardinal, la disnea, Sin embargo existen was subjetivas de dist n los cuadeos eli ‘psiquidtricos con ansiedad extrema, sin existir una patologia respiratoria especifica, También hay manifestaciones de dis- rea que 10 1 ula que ver eon el traeto respiratorio en sf 0 de la caja toricica, como es el caso de la acidosis, netabslica extrema, que cursa con un patrdn respiratorio tipicamente de respiraciones profundas y ripidas, conocido ‘como Respiracién de Kussmaul De tal manera que el cuadro cardinal, que expresa ta situacién respiratoria de emergencia, lo definimos con el nombre de Insuficiencia Respiratoria, cuyo concepto expre- ‘sauna situacién en Ia que el“ aparato respiratorio es ineapa de suministrar un aporte adecuado de oxigeno a los tejidos, vol (9) Médico tntasivist. Ex presidente de In SVC Director de Postgrado de UCT Policlinka Metiopoliana Jo que podria acompanarse © no de una climinacién defi- ciente de anhidride carbnico”, siendo éste el concepto de Campbell ‘Sin embargo, para demostrar esta situacidn, se requiere el soporte del Laboratorio, ya que la definicién exacta de Insuficiencia Respiratoria, es tina definicién gasométrica, por ende interviene de inmediato la determinacién de los Gases Amteriales en sangre, considerindose entonees como Insuficiencia Respiratoria, cuando Ia Pas, desciende por debajo de 60 mmHg, y la PaCO, sube por encima de $0 mmillg, (Cuadro 1) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Pa02 | 60 mmHg PaCO2 * 50 mmHg Cuadro 1 Sabemos que en esta situaciGn, no valoramos Ia. res- piraci6n tisular, que ademas de la PaO>, depende del Gasto Cardiaco y de las cifras de Hemoglobina en sangre. Las medidas del gasto cardi ¥ trasporte de O>, asi como la extraccién del mismo, depen- den de métodos invasivos, con Catéter de Flotacién en la Arteria Pulmonar, u otros métodos, que son rutina en la UCI Pstos conceptos Gasoméiricas, se basan primordialmente n la Curva de Disociacién de la Hemoglobina, sabiendo que tuna PaO>, por de 60 mmHg, si no existen otros fae- tores que desven a Curva (como la temperatura, la PaCO> 0 Inacidosis) generalmente conlleva > por Ia Hemoglobina y una saturacién de C tisfactoria. Por debajo de 60 mmllg, descenso brusco y vertical y la saturacidn de oxig desciende te, por lo que discret ciones de la PaOs, producen acentuada disminuei6n de 1a atO» y del contenido de O> y por ende situaciones extremas de falta de oxi La Hipoxemia podria suceder por varias razones, en las L. Por fallas en ta incorporacis Hemoglobin + consumo de mnbién brusean de oxigeno a la Mepicie Camis Vesezotan 1516 Insufcienciarespiraoria gud Hote peermia Figura 1 Por fallas Hemoglobina 3. Por fallas de Ia entrega del oxigen por Ia Hemoglobina 4. Por fallas de la bomiba o Ia competencia de los vasos. el transporte de oxigeno por la Asi, la Hipoxemia puede ocurrir por falla en el transporte de oxigeno desde el Alvcolo hasta el Capilar Pulmonar, como ocurre en el Bloqueo de la Membrana Alveolo — Cpilaro fallas en la saturacién de la Hemoglobina, como se nota en los problemas de incorporacién a su molécula en casos de intosicaciones por Cianuro © por Mondxido de Carbono, Io que conlleva también a trastomos en el trans- porte o también problemas debide a una falla en la misma Hemoglobina como ocurre en la Anemia o a problemas en la centrega del oxigeno a los tejidos, ya sea por trastornos en Ia curva de disociacién de la Hemoglobina como en las alteraciones del 2-3 DPG o por anormalidades de la bomba ‘que lleva Hemoglobina a los tejidos como en el caso del esta ddo de Shock o de la Insufieieneia Cardiaca. De tal modo que cl cuadro de la Insuficiencia Respiratoria, es bastante com plejo desde el punto de vista fisiopatolégico. A objeto de determinar 1a causa de la Hipoxemia en ‘cualquiera que sea la situacién elfaica, Io primero es calcular cl gradiente Alveolo — Arterial de O> (A -a), lo que obte nemos con la Ecuacién Alveolar. EI [PAO: = (PAT - PHO) FIO: - PaCO» / 0.8] restada del PaO: (arterial). Estaria alte rado por los trastornos que pudieran ocurrir a nivel Alveolar como seria el caso de In ocupacién 0 el colapso de los mis- ‘mos, Ademis de ese mecanismo, siel paciente esta hipov tilando, no llegaria suficiente oxigeno a nivel de los Alveotos por compromiso de la ventilacién alveolar y el PACO> eleva do, reduciria también la tensién parcial del oxigeno de los alvéolos. (PAO) Manica Caen Vevezotane Los aumentos en el gradiente Alveolo ~ Arterial, son en general debido a trastornos de. Ven Perfusién (Figura 2) (falta de correlacién entre la ventilaci6n y la per- fusidn) lo que siempre sugiere Ia presencia de problemas 1riusecos del pulmén, por lo que el compromiso del PaQ> responde a Ja administracién de oxigeno en forma usual. Sin embargo en el caso del Shunt, como el otro mecanismo que ‘genera Hipoxemia, por ser la porcién del gasto eardiaco que al pasar por areas no ventiladas no se oxigena y term Hipoxemia severa, la misma no es f lacivin wol6gicas que Hevan a Ja Falla Respiratoria Hepoxémica, estin primordialmente dadas, por incremento del Shunt, como sabemos que ocure spacién alveolar (caso de Edema Pulmonar de joe, ya sea cardiogénico 6 no y ocupacién alve- ‘olar por Neumonias © colapso alveolar por atelectasias). La mas tipica expresién de Falla Respiratoria Hipoxémica y‘quizés la peor de todas es la del Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda, que implica como principal defecto la presencia de Shunt, Los obsticulos mis communes al transpor de CO: y por ello las causas mis free Respirator 1 Aum 2. Aumento del Espacio Muerto fisiolégico 3, Incremento del trabajo respiratorio 4. Disminucién del transporte de oxigeno en la sangre En lo referente al primer punto, “Ineremento del Shunt”, ste es definido como hemos expresado anteriormente, como aquella parte del gasto cardiaco que no recibe oxigeno al pasar por el pulmén y por ende, no participa en el inteream: bio gaseoso, produciendo Hipoxemia, la que se agrava al aumentar el porcentaje de Shunt y que ser cioné, mas refractaria a la administracién de oxigeno. El Shunt se puede calcular a partir de la siguiente ecuacién: e de oxigeno y entes de Falla o del Shunt. CcO; - CaO, Qs/Qs = ——_____ CeO, - CvOz Esto deriva de Ia relacisn entre el contenido de oxigeno cen Ia sangre arterial (Ca0>) were Venosa mezclada (C¥O}) y de la sangre de! Capilar Pulmonar (CeO:) En relacién al segundo punto, expresado e« mento del Espacio Muerto”, se refiere al hecho fisiolsgiea- mente de que s6lo una parte del volumen de ventilacién que ‘va a los alvéolos perfundidos, es efectivo en el intercambio gascoso y es por ello, designado como Alveolar” (VA). El resto del volumen es desperdiciado en los sin intercambio gaseoso y es denominado “Espacio total es Ia suma de la Ventilacién Alveolar m lacién del Espacio Muerto. VE =VA-VD al volumen corriente se le sustrae el vol quedara el volumen del Espacio Muerto siol6gico. Si relacionamos estos volimer sa la frecuencia respir: por on que la VE (ventilaci6n'min.), menos Ia Ventilacién Alveolar (VA) nos dard la ventilaci6n del Espacio Muerto como se expresa: VE=VA+VD De donde VD = VE-VA Como Ia Ventilacién Alveolar se mide por el nivel de Insufcienciarespiratoia aud PACO> (tensi6n parcial del Anhidrido Carbénico Alveolar) Yy este es igual en su momento, al PaCO» (tensién del Anhidrido Carbénico Arterial), 1a medida del Espacio ‘Muerto esta intimamente ligada al nivel de PaCO2, como expres 6n de ventilacion y se calcula: PaCO2- PaCOz VD / VT= PaCO, wento del Espacio Muerto o de “Ventilacién Desperti dado por el inet los espacios Alveolares que estin siendo ventilados pero que no son perfundidos, produciendo asi, de acuerdo a la cuantia, de los espacios comprometidos, Hipoxemia, como ocume ie en el Tromboembolismo Pulmonas, Fn cuanto al punto nimero ues, ef 0 del Trabajo Respiratorio”. éste es evado a cabo, para sobrepasar tanto la resistencia de las vias aéreas, como la resistencia elistica, ofrecida por el pulmén y la caja tordeiea ala insuflacién durante la inspiracién, donde se establece un sgradiente de presiones, entre la Presién Alveolar y la presi6n, a nivel de la boca (con Ia glotis abierta) que es igual a la pre sida atmosfériea. La resistencia de las vias a6 absolutas, 0 en relaeisn con el esfuer7o y tiempo est al mover el aite hacia adentro y hak aéreas y del pulmén Esta resistencia de las vias aéreas se expresa de Ia si guiente my Inerem 8 expresada en cifras ulos fuera de las Pralv - Pr glotis RAW= Flujo del Aire (R= Pov) Ast el Enfisema Pulmonar, la Bronquitis Créniea y el Asma Bronquial, estan sin duda alguna, asociadas a obstrue cin de las vias aéreas y por ello a ineremento en las resisten- cas de ign sucede en el edema de slotis, aun 8 w obstrucciin de los tubos cendotraqueales 0 de los traqueostomos, Por otro lado, la resistencia ‘Compliance (distensibilidad) del cea, ya sea por separado 0 conju rela Cambio de Vol = AVol/A Pr Cambio de Pr Menicis Cats Veseoouas ”18 Insufclenciarespiratoria agus La Compliance, es usualmente medida como Compliance Estitica, es decir, cuando el aire no esta en movimiento. La variacién mis frecuente en el Compliance normal ocurre en cl peso corporal. Pero también cuando los espacios alveo- nel lares son ocupados por consolidados, como ocurre Edema Pulmonar, en la Fibrosis, en las Newm Atelectasias, en lis que el pulmén se vuelve rigido y ello hhave que disminuya la Compliance. 6 16 % Pr(em M0) Figura 3: Relacién Volumen Presion Es obvio que al aumentar el trabajo respiratorio, aumen- tal consumo de oxigeno por los musculos relacionados a la respiraci6a, los que en reposo solo consumen una pequetia fraccidn del total del exigeno (5%) pero en situaciones de ineremento del trabajo respiratorio, aleanzan hasta el 50% 0 is del consumo total de oxigeno Asi los inerementos del trabajo respi cexpresar, no sélo en Ia relacién de presi volimenes obtenides, sino que pueden tidad en consumo de oxigeno por los muisculos respiratorios. EL dltimo punto se refiere a Ia “disminuci6n del trans- porte de oxigeno” en la sangre, como causa de Falla Respiratoria, considerada mis allé del pulmén. Al evaluar la disminueisn del trasporte de oxigeno en la sangre, debemos ‘considerar tanto las tensiones parciales de oxigeno arterial, ‘como el contenido de oxigeno de la Hemoglobina, asi como también el volumen y distribucién del gasto cardiaco. La dis ‘minucién de la tensign parcial de ox igre arte~ rial, ademis de la relacign de Ia Ventilacién Perfusion, tiene mbién que ver con la concentraciGn del oxigeno inspirado. (FIO EI contenido de oxigen arterial depende del contenido Jlemoglobina, de Ia tensién parcial de oxigeno y en ‘euantia del pH arterial y a tensi6n parcial del Didxido de Carbono, Asi al relacionar los gradientes arteriales_y venosos (diferencia arterovenosa) con respecto a las te orio, se pueden ejercida por los acionarse a la can- sno en la s enon Cates Vevezoane siones parciales y contenido de oxigeno, las cifras de hemo- lobina y el gasto cardiaco, podemos medir también el trans- porte y consumo de oxigeno, y tener una idea clara de la con- ducta del oxigeno en el transporte hacia los tejidos y en su. consumo a nivel celular. Es asf como iciencia Cardiaca, la Anemia Severa © Ia ocupacién de la Hemoglohina por otros elementos. pueden inducir estados extremos de Insuficiencia Respiratoria En cuanto a la tensidn parcial del Anhidrido Carbénico (PaCO2), un aumento a 50 mmlig, no conlleva necesaria- ‘mente una situacién de riesgo extremo, pero si indica una disminuci6n importante de la eficacia ventilatoria y por enci ima de esos niveles, refleja un compromiso extremo de la ventilacién alveolar y podria producir un marcado descenso de la saturaci6n de 2, Ello se explica mediante la aplicacin de la Ecuacién Alveolar, que evidencia el compromiso sobre la oxigenacién, que podria tener una situacién que induzea retencidn de CO: (Cuadro 2) [Pro tPar- PHO) FO: Paco; 108 l 10480; = PAO, PHO, Cuadro 2 CAUSAS Y CLASIFICACION DI INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, Existen muchas afecciones de diverso origen, que dan ugar a Insuficiencia Respiratoria y as misma pueden ser Agudas, Crénicas o Reagudizadas 0 por el estado Gasométrico, podrfan clasificarse en Hipoxemica Pura 0 iperedpnica con o sin Hipoxemia, Los mecanismos de estos cuadros ¢ «dos razones fundamentales 1, La fala iicial a nivel del pulmén (a nivel de Ta superti- Cie de intercambio gascoso o de las vias de conduceisn), 2. La fallainicial esta a nivel de Ia bomba que ventila al pulmé {.Cémo evaluamos Ia fancidn a nivel del pulmén?: DA —a02 con FIO2 = mis de 30 mmHg PaQ2/ F102 = menor de 200 QSQT= mayor de 15% Distensibilidad comprometida Tordcico ~ Pulmonar (Compliance) Basicamente = HIPOXEMIA, Qué originan estas anormalidades?: + Colapso Alveolar 0 Atelectasia ‘+ Fibrosis pulmonar. + Ocupacién Alveolar (Edema Pulmonar. A nicos, son debido a SDRA{Como e fuelle, es decir una falla hipodinémica? ‘+ "Frecuencia Respiratoria - 30 a 40 x min. © PaCOs - mayor de 50 mmHg. © Capacidad Vital - menor de 15 mlKg. a de 110. Pr. Insp. Ma. - menor de ~ VVM- menor de 20 Lm. TBésicamente = HIPERCAPNIA CON © SIN HIPOXEMIA {Qué ocasionan estas anormalidades? La hipoventilacién que se observa en procesos pulmonar y de origen extrapulmonar- ‘+ Falla del centro respiratorio (intoxicacién o sobredo- sis de drogas depresivas del SNC). ‘+ Falla en Ia via de conduceién nerviosa que activa el aparato respiratorio: ‘a Causas 0 procesos no plmonares + Enfermedades neuromusculares (Guill Miastenia Giravis, Esclerosis Lateral Amiotrsfica). + Procesos de la caja toricica + Fatiga Muscular b.- Causas © procesos pulmonares = EPOC con obstruecidin severa de vias areas + Ava grave, origen EQUILIBRIO ACIDO ~ BASICO EN EL NOSTICO DE LOS PROBLEMAS Los trastornos Acido-Bisicos en los procesos respirator rios som frecuentes yes importante poder entender e equli- mecinica, ya que como se expresa en Ia ccuacign de ~ Hesselhach, el ineremento o descenso de Bicarbonato de la sangre, como primordial Tampsn, por incrementos o bajas del PCO: sanguinco, condicionan las ‘ariaciones del pH de Ia sangre Records Ia ecuacin PH=pK +Log.HCO; (Rifén/Metabélico) _. (PCO; (0,03) (Pulmén / Respiracion) incremento de PaCO2, se puede equilbrar con inctementos de Bicarivonato (Retencién por el Riién) para mantener un pH normal. En casos agudos, no ha habido tiempo para equilibrar eon ese aumento del Bicarbonato y el pH bajaré y se Respiratora, la eual expresaria el estado agudo. (Cuadro 3). ‘La funcionalidad pulmonar al lado de la cama det paciente cu insuficieneia Respiratoria, tiene también un papel importante en la evaluacin de la patologia respirato- sia ineidente Se pueden realizar determinaciones de espirometria cional con medida de eapacidad vital forzada, FEV1, Lo enal nos dice, que Insufcienciarespiratora agnda CAUSAS MAS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ‘a Insuficiencia Pulmonar (Hipoxémica) ‘SDRA ‘SDRARN Edema pulmonar (Cardiogénico) Tromboemboiismo Pulmonar masivo Neumonia extensa Atelectasias extensas Fibrosis Pulmonar b. Insuficiencia de la bomba (Hipercépnica) o Falla Hipodinamica, + Obstruccién bronquial aifusa > EBOC (Enfisema, Bronquitis Cronica, ‘Asma Savera) > Fibrosis Quistica > Obstruccién de la via aérea central (TU). . Enfermedades Neuromusculares: Sobredosis de droges Cuadriplegia Enfermedad de Neurona Motora rome Guilian-Barré Miastenia Gravis Botulismo Poliomielts Pardlsis Diafragmatica d. Alteracion de la caja toracica: ‘+ Xifoescoliosis ‘+ Torax Inestable + Neumotérax a Tension Cuadro 3 FEF 25 — 75, Curva de Flujo Volumen, Pico de Flujo Expiratorio,etc.,con el objeto de precisar patrones tipicos de trastornos pulmonares o ventilatorios, que nos pueden ay dar en el establecimiento del restriceién, etc). ‘Los ejemplos Pulmonat. Neumor jeos que podemos abordar: (Edema Extensa, EPOC. Asma.) Manon Caine Visrzneaa 1920 Taeyficimcia respon agua. a. Caso Clinico de ocupacién Alveolar (Neumonia, Edema Pulmonar Agudo, Fibrosis Pulmonar, SDR). Pad; 85 mmHg Paco, 20. mmHg FR =30xm pH = 7.60 SAT 84% JALARMA! Si este paciente muestra progresién dle su problema en estos gases: Pad, = 58 mmHg PacOz FR =40xm pH SAT La fatiga respirator es extrema y el paciente, a pesar de 40 RPM no puede ventilar, como conesponderta a esa frecuencia respiratoria (Jo que deberia mostrar un PaCO: por debajo de 30 ‘mmflg) ello expresa una situacion extrema con posibilidad de Paro Respiratorio Inminente por agotamiento y fatiga muscular critica. Sino se_actia sobrevendia lo que conocemos como: sCATASTROFE CARDIOPULMONAR! '. Caso clinica de obstruccion de vias aéreas (EPOC, ASMA): ‘Usualmente, el enfermo con EPOC mantiene, cuando tiene ‘obstrucci6n avanzada y difusa de sus vias aéreas, una Hlipoxemia ‘Crénica con PaO: aleededor de 55 a 65 mug y una PaCO: de 50 mumflg. Pero el pH se mantiene en niveles normales (7.35 7.45) ya que ha tenido tiempo de retener Biearbonato en canti- dad suficiente como para compensar la acidosis respiratoria, que ‘ondiciona la retencisin de COs, Sin embargo, si se increments o se reagudiza la obstruceidn de vias aGreas, producida a veces por procesos agudos (exposicidn a irtantes o inhalantes © euadros de infeceiéin, Fmbolismo Pulmonar, ete) y el CO» aumenta, ve ‘umos como el pl desciende bruscamente y se establece un esta- do de Acidosis Respiratoria que es agudo: ‘seein Stun a ee Fe ang File sAbnaty . Pac: cazmmy Ca) pacha teem | DESCOMPENSACTON: — = BIC #29 FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA ‘Como hemos mencionado, el oxigeno es necesario para la {funcién celular hacia donde es llevado por el torrente sanguineo, desde que legé a la sangre & partir de los sacos alveolares a Meovcsa Crea Vesrzocana través de la membrana alveolocapila y se incorpora ala moléeu- la de Hemoglobina y es transportado hasta las mitocondtias, donde ejerce esa funciGn metabslica que permite la vida ex dichas e¢lulas. Asi, el transporte de oxigeno a ls tejidos (DO2), depende- mucho del contenido arterial de oxfgeno de ta Hb (CaO y del gasto cardiaco (GC), como ya fue mencionado. DO2 = CaO2 x GC Por supuesto en un concepto mas profundo, el contenido esta ‘dado, tanto por el oxfgeno unido a la Hb, como por una pequeia ‘cantidad de O> disuelto en el plasma To cual se expresa: CaO, (Sat O-) (Hb) (1.34) + (PaOz) (0.003) lo incluye In saturacion de oxigeno y la cifra de Hb y en = [(Sat 02) (Hb) (1.34) + (PaO;) (0.003)] x GC Existen muchas causas de Insuliciencia Respiratoria Hiipoxémica, como ya sabemos, pero la expresion més clara de ‘tc tipo de Insuficiencia Respiratoria es el Sindrome de Dificultad ‘Respiratoria Agudo, el cual analizaremos seguidamente, BIBLIOGRAFIA 1. Alore MD, Dysprea, Simmons DH. Current Pulmonology (Chicago. Yeur Book Medical Publisher ie, 1986; 7: 199-296 2. Campbell, EIM. The diagnosis and assessment of respiratory failure, Sykes MK. Me, Nicol MW Campbell EIM, 2nd ed London, Blackuell. Scientific Publications. 1976: 112-24, 4. Pootoppiden 1, Getfin B, Lowenstein F: Acute respiratory fire in ‘he adult Engl J Me. 287: 630 698, 743-752, 799-806, 19 4 Wilson Roger $, MD; Poatopidan, MD. Acute respiratory fil: lagnetc and therapeuse criteria. ChitCare Med, 78:2: 6.293 306 West Joh Perfusion Relationships 1,2. State of the Art. Am Rev. of Respir: Disease, 1977, 116; 919983 6. Leyy Mitchell M. MD, PCCP. Pathophysiology of oxygen del very in respiratory fie, CHEST 2005; 128: $878 ~ 5538 7. Weinherger SE, Schwartrstein EM, Weiss IW. Hypereapmia. N Eng J Med 1989; 321 231 8. Ashbaugh DG, Bigelow DR. Petty TL, Levine BE. Acute res Piratory distress in adults, Lanvet 1967; 2:319 ~23 9. Gordon R. Bernt and Col, (Consensus Commitee). The American ~ European consensus conference on ARDS definitions, ‘mechaniom outeomes, and linia wal coonination. Conference Repent, Am FRespit CitCare Mel 1994; 149: 818 -24, 10, Gordon R. Remard. Acute respiratory distress syaome a histori- «al perspective. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 798 806 B. Ventilation — —ARTICULO IIT PROTOCOLO DE RIVERS; PAPEL DEL MEDICO GENERAL De Luis Williams ‘Cada aio la sepsis adquiere una mayor importaneia epi- 16 em pacientes sob VM prescripciones establecidas incluyendo fluidos, vvasopresores y antibisticos - Solicita transiereneia para ama de sepsis PAPEL DEL MEDICO DE EMERGENCIA = Identifica pacientes que del protocol - Acciona inmediatamente el equipo de sepsis, = Responsable de Ia implentacisn del protocolo prescribiendo bolos de Muidos, vasopresores, de los joticos y solicitando la recolecci cexamenes de laboratorio Es responsable del tratamiento del paciente y de26 Protocolo de Rivers; papel det Medico General ENFERMERO U. - Identififica pacientes para el protocolo y lo discute con el médico UCL - Auxilia en los procedimientos de cateter PV.C. anti - Confirma resultados de Laboratorio y pis secuenciales. Sigue las prescripciones establecidas - Facilita el traslado a las camas de sepsis RESIDENTE DE U.C.L. El residente de guardia debe responder cuando se acciona el equipo de sepsis, apersonandose lo antes posible. 5 min. \rniees Carica Venrzonana el responsable principal del tratamiento del paciente, {ncluido: acceso venoso central, insertar cateter arterial, ‘completar y precisar la ejecucidn del protocolo, ADJUNTO UCL = Coordinador del equipo de sepsis (onganiza a escala smensual data de 24 h’ dia) = Deberi responder al accionamiento de equipo de sepsis personalmente o via telefonica en 5 min, - Responde consultas al personal médico o de enfermeria, ~ Supervisa las actividades de los residentes de UCL responsable final del tratamiento de todos los pacientes de la UCL.ARTICULO IV MoniTorizaciOn BAsica HEMODINAMICA Dr Fatimio J Pacheco Brito (*) INTRODUCCION La observacién de la evolucién de un suceso a lo largo dl tiempo ha supuesto In base para el avance cientifieo en la historia de la Medicina y, en general. de todas las ciencias Joseph Clover, en 1860, introduce Ia vigilancia (monito- rizacién) del pulso durante la anestesia de forma rutinaria como una medida de pridencia, de seguridad para cl ppaciente, destacando la importancia de poder anticiparse a las posibles dificultades de la misma y Ia ventaja de tratar ripidamente los efectos deletéreos con el fin de evitar la XX es habitual que el anestesisto- durante Ia anestesia el color del paciente, Ia per- capilar periférica, el tamaiio y la posicién de las pups las, la regularidad y profundidad de la respiraci6n y las ca- racteristicas del puiso, asi como la presiGn arterial, George W. Crile y Harvey Cushing introdueen su concepto y la necesidad de reflejarla en la grafica de anestesia en 1902, ‘a partir de 1905 se establece como una rutina, automatizan dose en 1936 con la aplicacién del principio de oscilomettia De esta manera podemos decit que el concepto de la ‘monitorizacién surgi6 de forma progresiva, con las exige cias de la aplicacion de las diferentes téenicas anestésieas, por Ia necesidad de contolar de forma continuada los pardmettos vitales, hemodinamicos y respiratorios del pacient ‘general, de los distintos procesos de a economia; su filosofia es proporeionar al paciente seguridad, fort durante todo el periodo peri-operatoro. El registro electrocardiogritico (Willem Himthoven, 1903) se convierte en una prictica rutinaria a partir de Ia Segunda iuerra Mundial, favoreeida por I ‘en el mereado de !uevasteenologas, que ya no tenn e riesgo de explosin cl quiréfano que tenfan los primeros oseiloseopios de rayos ceatédieos en contacto con los gases anestésicos. La pulsioximetria (Severinghaus, 1932) t sus primeras aplicaciones en la mi demostrando sus beneficios al advertir de las situaciones de hipoxia antes de que se produzcan alteraciones importantes en el ritmo cardiaco. La aplicacis nestesia y co mbién tiene de Los distintos niveles de monitorizaci Especialisa cm Medicina Interna y Medicina Citic Adjuao a Servicio de Medicina Items del Hospital "Dr, Lepokl Manage Terra, Noea! del Capito Metropolitan de In Sociedad de Medicina Cri se relaciona directamente con el grado de enfermedad de! paciente y con el tipo de intervencisn médica © quinirgica «que se deba realizar, de manera que las necesidacles de mo- nitorizacién cuando el paciente Mega al hospital son difer- los niveles de atencién médica, en Ia Aen Quir6fano, en el érea de recuperacidn 0 en la ‘Terapia Intensiva MONITORIZACION BASICA ~ PARAMETROS, HEMODINAMICOS - istro del Flectrocardiograma (EKG), la determi- nacidn de la Presién Arterial Sistolica y Diasts (PAS PAD) y ta determinacién de la saturacion periférica del 10 (SpO2) se han definide como los wes pu bisicos de monitorizacién para nuestras actuaci ‘Los monitores de EKG de nueva generacién permiten pantalla varias derivaciones y muchos estin dotados con programas informaticos para el anilisis del sey- mento ST La medicion manual de la Presién Arterial mediante nn6metros de mercurio hia dado paso a los monitores actuales, que son capaces de realizar ruimiento de la presi6n arterial de forma continua, no invasiva, basdndose en de los cambios de la elasticidad arterial, que refleja la presi6n intraluminal fasica. La programacién de la ‘medida de forma automatica en eortos perfodos y el almace- nto de Ios datos para revisar las tendeneias facilitan la e que vigilar varios parimetros s medicas. wor del n simultineamente. La pulsioximetria, basada en el principio de pletismo- ‘grafia foto-el d {ejido de Ia Tur emitida por una fuente de luz infrarroja, pro- porciona una informacién inestimable sobre Ia amplitud de Ia onda de pulso y la SatOs, es decir, la cuntidad de mok las de hemoglobina saturadas con oxigeno que contiene la sangre que esti prefundiendo el tejido, expresada en por- [La forma de la onda del pulso refleja los eambios de volumen que se producen en la zona de medieién, pero n0 os cambios de presién arterial ‘Como toda tecnologéa, la pulsioximetria tiene sus limita- ciones, de modo que su lectura puede verse afectada en pre sencia de ciertas condiciones, como el frio, la presencia de pigmentos en la piel, la luz externa que incida sobre el dis- positive, los movimientos y las situaciones de hiposia extrema, entre otros, \Mepiew Caen Vesecotass a28 Monitriasin Basia Hemodinimica De hecho, el registro de la SpO: no es valorable con gos de PaO» por debajo de 40 ~ 50 mumfig, y el error de lee tura de esios aparatos com presiones arteriales de oxigeno bbajas puede ser mayor del espectlicado por la casa comercial Asi que es muy importante que el usuario conozca qué tcenologia esti utilizando el monitor que esta midiendo el parimetro, cudl es su rango de medicién, la latencia, la re- solucién y el nivel de precision del aparato, es decir, el error medio aceptado por la casa comercial para los rangos de medicisn establecidos, FACTORES QUE AFECTAN LA MONITORIZACION: Por otro lado, debemos tener presente los factores que afectan Ia monitorizacién de nuestros pacientes, entre los cuales. se encuentr ntales y Factores Humanos, Dentro de los factores ambientales, encontramos: + Ruido: los altos niveles actisticos 4 decisién y disminuir la capacidad de concentracién; determinadas ocasiones podria recomendarse el uso de ‘mejorar el ambiente ‘= Temperatura: una temperatura ambi produce mas cansaucio y fatiga. + Huminacién: ef nivel bajo de iluminacién puede yermar en la concentraciéu del médico. + Espacio: debe permitisse ef buen desenvolvimiento del personal en el Area. nisica suave, con bajo nivel de volumen y 1 elevada Y en cuanto a Jos factores humanos, cabe destacar: + Comunicacién Inadecuada: es primordial la buena comunicacién entre el personal que labora en la Unidad, y depende de aspectos inter-relacionales, tradiciones, jerarquias y personalidad de cada una de las personas implicadas. + Aburrimiento: cuando se desarrollan actividades repetitivas, rutinarias y mondtonas, es ficil que aparezca el aburrimiento. + Problemas por el horario: la existencia de cambios de turno y de guardias de 24 horas de duracién pueder alterar aspectos psicobiol6gicos del personal, afectan- do cl ritmo circadiano vital y ocasionando falta de suefo, lo que conlleva a un desee reaccién, de Ia efectividad y e ‘+ Experiencia y conocimientos: el entre ‘cuado y un bueu nivel de conocimientos de los profe- sionales, junto con la experiencia, aseguran un alto nivel de calidad en la realizacién de cualquier tarea ccompleja y Hegan a obviar el efecto negativo de los ‘otros factores mencionados, roves Cnc Vesezotasa + Estrés y Sobrecarga de trabajo: el estrés es un t6r- ‘mino amplio que define Ta tensién provocada por sitmaciones agobiantes que 0 reacciones psi- cosomiticas © trastomnos psicobioldgicos a veces DISPOSITIVOS PARA EL MONITOREO HEMODINAMICO BASICO: ‘Osimetro de Puls: EI oximetro de pulso es un aparato simple no invasivo, ‘con muy pocas complicaciones que caleula la saturacién fun- cional de la oxihemoglobina. Es ampliamente utilizado para ‘monitorear pacientes en una gran variedad de condiciones. EI principio de la oximetria se basa en la Jey de Beer- Lambert, que setala que la concentracién de un solute desconocide disuelto en un solvente puede determinarse ‘mediante [a absorei6u de luz, La oximetria de puso, que ‘combina los prineipios de la pletismografia dptica y de la espectrofotometrfa fue inventada por Aoyagi y col.,en 1974, sin embargo ao fue sino hasta 1980 que el oximetro de pulso, ‘adopts su forma moderna, que consiste en una sonda y una computadora. La sonda colocada en un clip reutilizable 0 en ‘un parche descartable, consta de dos fotodiodos que producen, Iz a 660 nm (roja) y &.900 — 940 nm (infrarroja) y un fotode- tector, que se coloca a través de un lecho vascular pulsatil se utilizan estas longitudes de onda porque las caracteristicas de absoreidn de la oxihemoglobina y Ia hemoglobina reducida son muy diferentes a dos longitudes de onda La transmisi6n de Ta luz roja e infrarroja a través de los lechos capilares ere seftales a 10 largo del ciclo cardinco pulsitil; 10s eélculos hechos con las seilales proce- sadas proporcionan estimados de hemoglobina oxigenada y el poreentaje de si n de hemoglobina por el oxigeno (Sut, CCabe destacar que Ia SatOs no es igual a la Presiém par- cial de Oxigeno de la sangre (PaOs). Las mediciones de oxi- genacion de la PaQs y de la SatO» se relacionan a través de Ta curva de la disociaci6n de la hemoglobina. Los sensores de oximetria de pulso_ pueden aplicarse en dedos de las manos o del pie, lobulo de la oreja, puente de nariz, boca o cualquier superticie de piel de la que se pueda ‘obtener una seial confiable EI valor exhibido por el OXIMETRO DE PULSO se denota cominmente como SpO2, para distinguirla de la medida de la Saturaci6n de Oxigeno tomada de la muestra de sangre arterial. cuanto a los factores que afectan la obtencién de la ‘Sp0>, podemos emunes 1. Piel oscura, ullas postizas, esmalte de uias, hipotermia sistémica 0 local que cause vasoconstriceién, hipoten- sin, perfusidn regional pobre e hiperlipidemia. Si el hematocrito se mantione por encima de 15%, aunque cl paciente esté anémico no afecta ka SpO>adherente deficiente que permita que una luz externa xa con el sensor y movimientos excesivas del 3. La frecuel pulsitil detectada por el sensor debe ser igual a a f ‘cuencia eardiaca del paciente medida eo dispositivo, 4. La eatboxihemoglobina eleva la SpOs, falsa, oximetto, DISPOSITIVOS PARA MEDIR LA PRESION ARTERIAL, El equipo necesario para la medicién in si6n arterial comprende un esfigmomandmetro y un estetos- copio, para asegurar una lectura precisa, el manguito del esfigmomanémetro debe ser de tamatio apropiado para el paciente; la anchura de Ia bolsa debe ser 40% de la distancia el punto medio de Ia extremidad, es decir, del acromio al epicdndilo lateral, la longitud de la bolsa debe ser de 80% de la cireunferencia a la mitad del brazo. aneroides © con ambos tipos de ros son convenientes para utilizarse en la eabecera del paciente, estos equipos requieren de de servicio anual [Los esfigmomanémetros autométicos pueden mejorar la monitorizacién fisioldgica, con sistemas de alarmas y ciclos automaticos, permiten una medicidn indirecta de la presion arterial con poco dolor. Estos dispositivos usan uno de varios métodos t (Técnicas oscilométricas, ultrasonogrificas © los ruidos de Korotkofl) para medir la presidn arterial sistélica y diastéli ‘cay de ahi calculan la presidn arterial media (PAN), Entre los modelos encontramos Dinamap 845 Appli Medical Research®; Pressnmeter-Avionics-l0, DiasysteT= jiemens®; Arteriosonde®; Hoffman-La Roche Col EL sitio preferido para realizar la medicién es el brazo, Monitorizacién Wésiea Hemodindnica pero puede utilizarse, ad nila. FI brazalete no deberi colocarse en el miembro que se vando para la administracién de infusiones intra venosas o en un grea susceptible a compromiso circulatorio, recordando que el tamatio del brazalete debe ser apropiado cesté uti ispositivos son menos precisos & n shock, ve mecii se encuentra ilacis DISPOSITIVOS PARA DETERMINAR LA FUNCION CARDIACA Los avanees logrados en el hardware y en el software le- ‘arom a la aparicién de un dispositivo que mide ka bio-imped- ancl eléetrica tonicica y que provec la medicicn continua de la funcién cardiaea, en forma confiable y cliicamenterelevante Es posible colocar un dispositive de bio-impedancia elée- ttica toracica (1Q Systems; Renaissance Technology-Ine®; Newtown Pal) al paciente cuando Mega a la emergencia, se sitian cuatro pares de electrodos de hidségeno sobre la piel ¥ se colocan tres derivaciones electrocardiogrificas en la regién pre-cordial; una cormiente alteraa de aproximada- ‘mente 100 kHz, 4 mA pasa por el tras del pac de los electrods externos, se calcula la bio ser imterpretada por el software y mostra equipo en forma de ondas, y de esta forma obtener de man- cra grifica Ia actividad o funeidin catdinea, BIBLIOGRAFIA: 1L- _ Franciseo de Borja de Ia Quintana Gordon, y col, monitoriza- cidn en anestesia,cuidados criticos y medicina de it, Elsevier, Set Edie, 2004, 2. Roberts - Hedges, medicina de urgencias, procedimientos el nicos, Fit, MeGraw Til Interamericana, Ser. Edi, 1998, Shoemaker, Ayres, Grenvik y Holbrook, tratado de medieina critica y terapiaimtemsiva, ta, Edie, Edit, Médiea Panamericana. 2002. Society of Critical Medicine, fundamental eri Port, 24a. Fic, 1998 care sup Mpicsn Cuca Veseaotasa 29.30 ARTICULO V EMBOLISMO PULMONAR Dra, Noelys Velisquez(*) FISIOPATOLOGIA EL 90% de los casos de embolismo pulmonar (EP) se in el sistema venoso de las extremidades inferiores. seas derechas, sistema venoso pélvico profundo, venas renales y venas axilares, Los trombos distales de las extre: midades inferiores (pantomillas), son causa infrecuente de ‘embolism clinicamente significative, y casi: munca pro- ‘ducen EP mortal. EL ED oseila desde casos prcticamente sin importancia clinica, hasta omboembolismo masivo con muerte stibita, dependiendo del tamailo del émbolo y de Ia reserva cardio- rrespiratoria del paciente. La eirculacién pulmonar tiene gran ccapacidad para reclutar vasos que se hallan poco prefundides cen respuesta a estimulos como el ejercicio. Este reclutamien- to vaseular pulmonar permite a la mayoria de los pacientes con EP permanecer estables hemodinémicamente ‘embargo, cuando ocurre un embolismo masivo, este reclu- tamiento no puede compensar la gran pérdida de vascula- rizacién pulmonar por mucho tiempo. Hay un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) aque puede producir hipertensién pulmonar (HP), disfuncion del ventriculo derecho (VD) y disminuciGn del gasto cardia cco (GC), Se produce un aumento en el espacio muerto aly olar y redistribucién de Mlujo sanguineo, credndose areas de disminucién en Ia ventilacisn / perfusién (VQ), compr en el intercambio gaseoso, estimulacién de receprores irti- tantes, eausando hiperventilacién alveolar, Ocurre aumento de la postearga del VD, y la tensidn de la pared det VD, qu puede llevar a dilataci6n, disfunei6n e isquemia del VD. EPIDEMIOLOGIA La incidencia de tromboembotismo venoso (TEV), EP y IVP, en los Estados Unidos (USA), €s de 1/1000, alrededor de 630.000 casos/afio, y la mortatidad es de 200.000 pacientes por aiio. Representa el 5 al 10% de todas Jas muertes hospitalarias. 1 EP masivo es fatal en el 70% de los casos, especialmente en las primeras 2 horas. Factores de riesgo: Adquiridos: + TEY previo + Cimigia (Cx) mayor €) —tensivinta. Hospital Pao Aleala Cumans, ido Suere Mavycina Cntca Vesrzneana c Obesidad Edad avanzada (> 70 aiios) Trauma Fracturas (Fx) de eadera piemas Embarazo + Postparto Infarto al miocardio (IM) Insuficiencia cardiaca conge Anasarca Pericarditis constrietiva Accidente cerebrovascular (ACV) “Terapia de reemplazo hormonal ‘+ Anticonceptivas orales (ACO) + Inmovilizaci6n protongada. + Quemados + Policitemia vera + Hemoglobinuria paroxistica nocturna ‘+ Infeceiones respiratorias y urinarias Heredado: + Deficieneia de protefna C + Deficiencia de proteina S + Deficiencia de antitrombina TT + Factor V de Leiden + Variante genética de protrom + Factor XI + Factor VIL + Hiperhomocistinemia + Resistencia a la proteina C activada + Alteraciones del plasmin6geno y del activador det plasminégeno + Sindrome anticardiolipina ace) GA DIAGNOSTICO: El diagndstico de TVP es dificil, ya que la mayoria de los pacientes son asintomaticos. Fl edema en una pierna se obser- va sélo en el 10% de los casos, El estudio PIOPED report ‘que s6lo el 11% de los casos tienen evidencias elinicas + Neumonfa 6 bronquitis © Asma + Exacerhacién de enfermedad pulmonar obstruetiva crénica (EBPOC) * iM © Edema pulmonar© Ansiedad + Diseceisin adrtien + Céineer pulmonar + Hipertensisn pulmonar p Fx costales Neumotéras, Costocondritis + Dolor musculoesa Clinica: Los sintomas y signos més frecuentes en el paciente con EP son: taquipnea, tos, dolor pleuritico, hemoptisis, hipoxia, palpitaciones, taquicardia, falla hemodinamica, falla del VD, estertores, cuarto ruido (S4), dolor y aumento del volumen de un miembro inferior. Rx t6rax: Los hallazgos mas frecuentes son: pleural, clevaci6n del hemidiafragma, opacidad basal pleural (joroba de Hampton), disminucién de la vascularizaci6n pale monar, aumento del tamafio de la arteria pulmonar en e!hilio y eardiomegalia Electrocardiograma: observan alteraciones inespecificas del segmento ST y cambios en la onda (inversién de la onda T de V1 a V4). En menor proporcién se pueden encontrar signos de sobre- carga derecha (hipertrofia del VD. desviacivn del eje a la erecha y bloqueo de rama derecha) © aparicién de fibri- lacidn auricular, S1Q3T3, arteri hhallazgo de hipoxemia o hipocapnea es frecu ectasias, derrame tuvieron PO: > 80 mmHg. E1 95% de los pacientes con EP tienen un gradiente alvéolo-arterial (A-a) de Os anormal. Angiografia Pulmonar: Actualmente constituye el principal estudio en el diagnés- tico de EP. Una angiografia pulmonar negativa préeticamente excluye la posibilidad de EP clinicamente significative, Gammagrafia de ventilacién - pulmonar: La albimina mareada eon tecnecio y el xendn radioacti- vo se emplean para las gammagrafias de ventilacidn y per fusidn respectivamente. En el caso de una ventilacién nor ‘mal, la presencia de un defeeto de perfusién es compatible con el diagnéstico de EP. Segtin el estudio PIOPED, Ia eva- Imacién que presents mayor sensibilidad y especificidad para el diagn6stico de EP, fue el gammagrama de VQ. Dimero D: El dimero D es un producto de degradacién de ta fibrina aque puede elevarse en casos de TVP, EP, IM, congulacién intravascular diseminada (CID), neumonia, ICC, neoplasia, 6 pacientes sometidos a cirugias. Existen tres pruebas: prue~ ba répida cualitativa de aglutinacion de c€lulas rojas (Simpl RED), con una especificidad del 68°, prueba ripida cuanti- tativa de ELISA (Vidas) y la prueba de litex MDA con una especificidad de 45%. La prueba de ELISA se considera po- Embotismo Palmonar sitiva cuando el valor es mayor a 500 ig/l. La evaluacién det dimero D debe considerarse tini ‘cuando exist pro babilidad clinica (clase B), La prueba de dimero D no debe realizarse cuando exista alta probabilidad de EP (clase B), Una prucha negativa de dimero D en pacientes con probabi lidad clinica baja o intermedia de EP excluye el diagndstico, ¥ estos pacientes no requieren imagenologia (clase B), Ecocardiograma: Constituye una herramienta importante para la estratifi de riesgos en EP agudo, Ayuda a clasificar a los tes com EP en 3 grupos: EP dle bajo riesgo (sin distin cidn ventricular derecha), EP submasivo (distuncién ventri- cular derecha y presién arterial conservada), y EP masivo (distunci6n ventricular derecha y shock cardiogénico). Ut para detectar disfuneién del ventriculo izquierdo (VD), hipertensin pulmonar, abombamiento del septum interati- ticular hacia la auricula izquierda, y presencia de trombos en ceavidades derechas. Un ecocardiograma normal no exeluye el diagnéstico de EP. Eco-doppler de miembros inferiores: 170% de los pacientes con EP tienen TVP proximal. En ites con sintomas de TVP es de gran utilidad, pero no sticos. En pacientes con TVP elinica, el ultrasonido de las extremidades inferiores como prueba de imagenologia inicial frecu e para dia nosticar TEY (B), Angiotomografia pulmonar helicoidal computarizada con contraste (APT( ‘Tiene una sensibilidad del 75 al 100% para ta deteccion de émbolos en grandes arterias y arterias segmentarias, y una dad del 76 al 100% iuchas instituciones se \do en un estudio imagenolgico de primera a. Detecta émbolos de la arteria pulmon hhasta arterias segmentarias. No es buena para detectar émb los de arterias subsegmentarias. La APC esta e como uno de los estudios favoritos para evaluar a los pacientes con sospecha de EP, especialmente en los no masivos (clase B), Pacientes con APTC negat requieren otros estudios para investigar EP, ni (clase A), Angiorresonancia con gadolinio: Permite ver Ia anatomia del érbol vaseular pulmonar y la contractilidad del VD. Evita radiaciones ionizantes y ut medios de contraste mis seguros, Util en algunos pacientes presentan contraindicaeién para Ia arteriografia pul- jente es sufic ‘monar. Tiene alta sensibilidad y especificidad en EP grande © segmentario, Tiene poca sensibifidad para codgulos sub- segmentarios Biomarcadores: Biomarcadores cardiacos incluyen troponina y péptidos natriuréticos (Lipo pro-B y el tipo-B). Niveles elevados de ‘oponina han sido cacontrados en pacientes con enk ‘medades pulmonares, tales como EP y neumonia lobar, en Meoicis Cuma Vesrzotasa 3132 Embotime Putaonar aausencia de enfermedad arterial coronaria. Tanto troponina T ‘como troponina I son indicadores prondsticos iltiles y tienen ‘gran valor en el manejo estratégico del EP. Niveles elevados de troponina indican un deterioro en el pronéstico a corto y a largo plazo del paciente con EP. Niveles elevados de pép- tidos natriuréticos pueden cncontrarse en pacientes con sobrecarga de presién del VD, tales como EP, hipertensién pulmonar y enfermedad pulmonar erénica.F prineipal papel de los biomareadores eardiacos en pacientes eon EP es difer- cenciar entre bajo riesgo y riesgo intermedio, Niveles bajos de troponina cardiaca y péptido natriurético identifican pucientes con bajo riesgo. ‘Tratamiento: Cuando se considera el diagnéstico de EP se debe iniciar de inmediato terapia de soporte, la cual incluye oxigenote- rapia y en algunos easos analgesia. En easos de inestabilidad hemodindmica, hipotensién arterial, considerar uso de cristaloides © coloides, asf como de drogas inotrépicas Comenzar inmediatamente la anticoagulacién con hepari mientras se realizan las pruebas diagndsticas (clase C). L: heparina constituye la piedra angular en el manejo del EP. Segiin el dltimo consenso de la American College of Chest Physician (ACCP), se debe administrar heparina no frac- cionada (HNF) por via endovenosa durante $ a 10 dias. Se inicia una dosis de carga endovenosa de LINE de accin eorta 5.000 U), seguida de una inua de 18 Uikg’h, sin exeeder de 1,600 Uh, tratando de lograr un tiempo de tromboplastina parcial activado (TPTa) de 60 a 80 segundos (IPT > 15 veces el control), La administracién de dicumarinicos, tipo ‘warfarina, puede comenzarse desde el primer dia de la hepa- rina, tratando de aleanzar un TNR de 2.0 a 3. (clase A), y ‘manteniéndolo durante 3 a 6 meses, debido a que Ia tasa de recurrencia del EP es mayor durante las primeras 4 a 6 se ‘manas. Se recomienda mantener Ia No con el aanticoagulante oral durante los primeros 4 a 5 dias, ya que se hha descrito un efecto inicial procoagulante de los mismos. La warfarina tiene un inicio de accién lento, interaetia con ‘numerosos alimentos y drogas, ¥ req Ja coagulacisn y ajuste de dosis. En pacientes con EP estables, se puede utilizar heparina de bajo peso molecular (HIBPM), caleulada por el peso. Varios festudios clinicos randomizados han comparado el uso de HBPM una ver al dia por via subeutinea (VSC), sin mo-nitor- iaacidn de laboratorio, con heparina endovenosa en infusion ‘continua, en pacientes con EP. Un metanilisis indies que ta HRPM redujo la mortalidad sin aumentar sangramientos, cuan- do se compars con la HNE. No hay suficientes evidencins de «que existan diferencias signifiativas entre las diversas HBPM. Hay buenas evideneias cinicas de que administradas una vera dia sean tan efectivas como 2 veces al dia. La tasa de san- _gramiento a los 3 meses con el uso de HIBPM y anticoagulante ‘oral con un INR de 20.30 ¢s < 3%, y la mortaldad es < 0.5% \Mrmiers Crea Vesrznrana Si ha ocurride EP masivo, con colapso circulatorio, se considera trombolisis como tratamiento de primera linea {clase B), de igual manera en los pacientes con hipovia y dis- funcisn del VD. Tedricamente la trombolisis presenta venta- s sobre fa heparina, ya que lisa répidamente el trombo, dis- ‘minuye el riesgo de muerte, mejora la severidad de Tos sin- tomas, previene el desarrollo de hipertensién pulmonar ‘er6nica, puede evitar embolismos recurrentes ¥ Ias complica cciones postllebiticas a largo plazo. A pesar de ser mis cos- toso, alleplase tiene Ventajas sobre la estreptokinasa ya que o produce hipotensién. Las dosis de diferentes agentes, tromboliticos se deseriben en la tabla 2. La estreptokinasa, debe administrarve dentro de las primeras 12 horas del EP. Luego de la infusi6n del trombolitico, se debe determinar el TPTa cada 4 horas, hasta que descienda por debajo de 2 veces el control. En ese momento se debe iniciar la adminis tracién de heparina, con o sin el bolo imicial seguido de la infusion continua. Ajustar la dosis de heparina para mante~ ner el TPTa entre 15 a2.5 veces el control. (Cuadro 1) La nueva generacién de anticoagulantes para tratar EP provera dosificaciones mas simples com minimo monitoreo de Inboratorio, Fondaparina, un agente anti-Xa, es um pen tasacérido sintético, que a una dosis de 7,5 mg una vez al dia por via subeutinea (VSC), es tan efectivo y seguro como la heparina endovenosa, La FDA aprobs la dosis de 2,5 mg una vve7 al dia para profilaxis en pacientes sometidos a reempla- zo total de cadera 6 rodilla, 0 a cirugfa de fractura de cadera EL ximelagatrin, un inhibidor directo de 1a trombina, admi- nistrado por via oral a una dosis fija dos veces al dia, es una alternativa prometedora a a warfarina para el tratamiento del TEV, y en profilaxis de pacientes. som azo total de rodilla, y no requiere monitorizacién de Ia coagu- Iacién, ni ajuste de dosis, Resultados de estudios fase 2 su- _gieren tin amplio rango de dais, eon bi y seguri- dad, Fstudio fase 3 demostré que el tratamiento con ximela- ‘gatrdn a una dosis de 24 mg dos veces al dia, fue Yo como la warfarina para prevenir la aparici6n de TEV EL papel de procedimientos invasives como Ia embolee- {oma percutinea o mediante eirugia abierta es controversial, EL procedimiento incluye fragmentacién del coagulo, trombectomiia usando soluciéa salina en alta velocidad y aspiracién del coagulo con jeringa 0 con el catéter de ‘embolectomia de Greenfield. La colocacién del filo de vena cava inferior se recomienda en pacientes con EP 0 con TVP donde Ia anticoa- gulacion esté contraindicada, en los casos en que persista EP. 0 TVP a pesar de estar adecuadamente anticoagulados, y en los pacientes que presentan sangramiento activo. También puede considerarse su colocacién en pacientes con EP masi- ‘vo, en los que la recurrencia del mismo puede ser fatal. EI tro de vena eava inferior bloquea Ia migracién de los trom- bos originadas en el sistema venoso profundo de los miem- ‘bros inferiores (MGsIs), pero no evita su formacién, ficeEmbeliomo Pulmoner Bolo Mantenimiento Dosis alternativa Estreptokinasa 250.000 Uen 30’ 100.000U/hen24h — 1.500.000Uenth Urokinasa 4.400 U /kg en 20’ 4.400 U /kg /h en 12-24 h 3.000.000 U en 2h TPA 100mgen2h__- 0,6 mg/kg en 2-15" 14 es teratogéniea y debe evitarse del parto, Se debe utilizar HBPM durante et parto, a dosis terapéuticas. AI acerearse Ia fecha de parto se debe cambiar a HNF debido a que su efecto anticoagulante puede revertine mas féeilmente Cancer: el manejo inicial con heparina y warfarina se realiza de manera tradicional, pero el riesgo relative de recurrencia es 3 veces mayor y el de sangramiento es de 6 veces, comparados con pacientes sin edncer. Prevencién: La ineidencia de TVP, EP y muerte puede disminuir sig- nificativamente con 1a aplicaciéu de medidas preventivas, Los pacientes deben ser evaluados y se deben estratificar sus siesgos. Para pacientes de alto riesgo, una combinacién de medidas farmacol6gicas y mecanicas pueden ser utilizadas (Cuadto 2) ‘Medidas preventi + Movilizacién precoz del paciente encamado. + Compresién mecanica mediante dispositives ncumiticos © medias de compresién gradual que aumentan el flujo sanguineo y 1a actividad fibrinoliti- cca endégena al estimular el endotelio vascular. + Fillo de vena cava inferior. ‘+ Profilaxis farmacoldgicas: HNF 0 HBPM. sparina, dalteparina y ardeparina) y un oide), han sido aprobados por la Jictieas. espee' deo 2) Recomendaciones de la AC Prevencién de TEV en cirugia ortopédica de alto riesgo: + Pacientes sometidos @ reemplazo total de eadera deben recibir profilaxis con HRPM o warfarina a dosis ajustadas, por al menos 7 a 10 dias (clase 1.4), + Eluso de medias de compresién elistica o compre- sin mecénica intermitente puede proveer benef adicional (clas + Profilaxis extendida con HBPM durante mis de 7 a 10 dias, puede reducir la frecuencia de eventos trom- boembalicos importantes (clase 2,). nda el uso de ultrasonide venoso de rutina en pacientes que han egresado y se mantengan asintomaticos, luego del reemplazo total de cadera © rodilla (clase 1), Prevencién de TEV en cirugia de reemplazo total de rodill + HBMP 0 dosis 7a 10 dias (elase 1,). + Compresién neu por al menos wtermitente (clave 1B). Prevencién de TEV en cirugfa de fractura de cadera: + HBPM 0 dosis ajustadas de warfarina por al menos 7 a 10 dias (clase 1B). ‘+ Altemativa: dosis bajas de HNE (clase 2B). ‘Nose recomienda el uso de aspirina sola (clase Riesgo de Recurrenci LLuego de suspender la terapia anticoagulante el riesgo de recurrencia depend de si el episodio de TEV estuvo asociae do a algiin factor de riesgo transitorio (ej, cirugia reciente) La tasa de recurrencia en pacientes con TEV asociado con un factor de riesgo transitorio, luego de suspender los anticoag- ulantes, es del 3% por aio. La presencia de anticuerpos ntifosfolipidos (anticoagulante lipico 0 anticuerpos anticar~ diolipina) esta asociada a un aumento de aproximadamente 2 veces en el riesgo de EP recurrente. También estin asociados, a altas tasas de recurrencia, la defieieneia de antiombina, proteina C y proteina S, factor homocigoto V de Leiden, y niveles elevados de homocisteina y factor VIII de coagu- lacién (> 234 ULI, Ridker y colegas reportaron un estudio randomizado, doble-ciego, controlado con placebo, en el alo 2003, donde demostraron que el uso de warfarina a largo plazo, a dosis, ‘bajas, manteniendo un INR entre 1.5 y 2.0, redujo en forma, significativa el riesgo de recurrencia de TEV, sin aumentar el riesgo de eventos hemorrigicos mayores, tien ). Mentone Caiica Vernon 33Embotiome Pulmonar Riesgo Bajo Moderado Alto Procedimiento ‘CX menor Neurocirugia [Profilaxis INo recomendada IMedias de compresion gradual lcompresion neumatica intermitente HNF [5.000 U BID Cx general (abdominal |Compresién neumatica intermitente toracica ginecolégica) Protesis de cadera Protesis de rodilla FX de cadera Otras situaciones Cuadro 2 By) Mentor Came Vexezcuans TX multiple O|HNF 5.000 U/8-12 h |Enoxaparina 40 mg/dia VSC |Dalteparina 2.500 a 5.000 U/dia VSC_ IMedias de compresién gradual pueden lasociarse a las medidas farmacologicas NF VSC ajustada segin TPTa JAnticoagulacién oral (INR 2,5) comenzando, lla noche previa a la cx |Compresién neumatica intermitente |Enoxaparina 30 mg VSC BID |Danaparoid 750 U VSC BID |Enoxaparina 30 mg VSC BID lArdeparina 50 U/kg VSC BID nticoagulacién oral (INR 2-3) comenzando la noche previa a la cx IBPM VSC comenzando la noche previa a la ox [Pueden asociarse medias de compresion [gradual IHBPM (eleccién), ej. enoxaparina 30 mg /SC BID HINF a dosis bajas fijas Anticoagulacion oral |Compresién neumatica intermitente Lesion medular_con|HBPM (profilaxis mas eficaz) parélisis de Msls Cesarea urgente no complicado IHNF ajustada segun TPTa IHNF a dosis bajas IHBPM Bypass aortocoronario|Medias de compresién gradual |HNF 5.000 U BID o TID Hospitalizacion médica |Medias de compresion gradual Hospitalizacién en UCI IHNF 5.000 U BID 0 TID, seguin severidad \del riesgo |Compresion neumatica intermitente ompresion neumatica intermitente IHNF 5.000 U BID 0 TID Embarazo con historia |Dalteparina 5.000 U/dia VSC_ de EP idiopatico o TVP |Enoxaparina 40 mg/dia VSC IMedidas de compresion gradual yBIBLIOGRAFIA: 6 British Thoracic Society guidelines for the management of suspected aeutepulinonary embolism. 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La obstruceién arte rial resultante puede ser completa o parcial y es responsable de isquemia miveérdica que puede Hlegar a ta necrosis, Las alteraciones de Ia activacisn eléctriea del miocardio compro- rmetido pueden generar modificaciones de la onda T y, parti- cularmente, del segmento ST del electrocardiograma de superficie (ECG). Por ello el BCG se ha colocado en el cen- tuo de la toma de decisiones terapéuticas en 1a isquemia miocardiea aguda, Desde el punto de vista clinico se reconoce un continuo de situaciones agudas denominadas Sindromes Coronatios Agudos (SCA), que seg las alteraciones del segmento ST se clasifican en SCA con elevacién del segmento § CEST) y SCA sin elevacidn del segmento ST (: ‘Ou elemento a tomar en cuenta en la earacterizacidn de los SCA, es la apariciGn en sangre periférica de marcadores de necrosis miocérdica, tales como las Troponinas cardiacas Te I (Tat y cTal) y la fraceién MB de la ereatinina quinasa (CK-MB). Por lo tanto, el Infarto Agudo del Miocardio (IAM) puede ser Con E CEST) 0 TAM Sin Flevacién del segmento ST (IAM. Finalmente Tos SCA-SEST que eursan sin elevacién de mar adores de necrosis. mio se denominan Angina Inestable (AL), EI elemento fu ieas, es que los paci \Jamental en la toma de decisiones te tes con SCA-CEST son can- didatos para terapia de reperfusin (farmacolégiea o mecén cea) para restaurar el flujo de la arteria relacionada con el Infarto (ARD. Los pacientes con SCA-SEST didatos para reperfusion farmacolégica, pero deben recibir terapia antiisquémica, e, seguida de Interveneisn Coronaria tinea (ICP). Todos tos pacientes con SCA deberian recibir agentes antitrombinicos y antiplaquetarios, Se debe recalear que la determinacién de marcadores de necrosis miocardica en sangre perifériea, no Per (9) Invensivista. Emergencidiogo. Hospital Domingo Lucan y spit de Clinias Caracas roses Chea Venrznnane én de Ia terapia de reperfusisn ‘TRATAMIENTO DE PACIENTES CON SCA-CEST ‘Cuando un paciente con sospecha de SCA Mega al Servieio de Emergencia (SE), ef médico debe identifica xi- pidamente si cl paciente es candidato para terapia de reper- fusién y estratifiear el riesgo de eventos candiovasculares rmayores, de manera de enviarlo al rea hoxpitalaria apropia- da y evitar egresar a pacientes con isquemia miocsrdiea aguda 0 por el contrario ingresarlos innecesariamente. El paciente eon S deberd ser eolocado et dotada de monitoreo electrocardiogrifico, por el alto riesgo de arritmias cardiacas leales sibitas. Se debe lograr acceso de una via Yenosa perifércae iniciar infusion de solueién de dextrosa al 5% o solucién de eloruro de sodio al 0.9% Las Unidades de Cuidados Coronarios (UCC) permiten reunir en una sola rea recursos humanos y materiales (par- ticularmente farmacol6gicos y teenoligicos) que principale mente deben ser ofrecidos a pacientes con LAM complicado (cis: inestabilidad hemodinamica, arritmias recurrentes potencialmente fatales) y pacientes que requicren cuidados intensivos debido al uso de equipos tales como el baldn de contta-pulsacién a6rtica (BCPA). Estos pacientes complica- dos deben permanecer en la unidad mientras persista la necesidad de euidados intensives, tales como monitorco electroeardiogréfico continuo para detectar aritmias y desviaciones del segmento ST, monitoreo de oximetria de pulso, moaitoreo hemod ‘euidados permanentes de enfermeria, administracién intravenosa (IV) de drogas Vasoactivas, y modificaciones constantes de drdenes mé cas, Los pacientes de bajo riesgo (sin historia de IM previo, persistencia de sintomas de isquemia mioedrdi cia eardiaca congestiva ~ ICC -, hipotensién, bloqueo auriew- Jo-ventricular (BAV), arritmias ventriculares con compro- miso hemodinimico) pueden ser iniialmente atendidos en unidades de cuidados intermedios equipadas bésicamente tema de monitorizacién electrocardiografica y caro de paro cardiorrespiratorio,y atendidas por personal de enfermeria con el mismo nivel de entrenamiento que el dela UCC, 0 ser ingresados a la UCC, de donde egresarin en un lapso de 24 a 36 horas, ya que el eventual ben aportado a estos pacientes es poco e implica u uilzacién de recurso, que de por si son eostosos (1). io médico ineficienteMEDIDAS GENERALES La atencién de los pacientes con IAM-CES deberfa cestructurarse alrededor de protocolos derivados de las guias de préctica clinica basadas en evidencia y elaboradas en forma sistematica, FI tratamiento de estos pacientes impli tuna adecuada coordinacién entre los sistemas de atenciéa médica prehospitalaria, el SE, el laboratorio de Hemodinamia y la UCC El personal de la UCC debe offecerle al paciente una ‘atmésfera tranquila y confiable, Esto reduce la ansiedad y la hiperaetividad simpatica, con consecuente disminueién de aquicardias, atritmias ¢ hipertension arterial, A su legada se eben evaluar los siguos vitales, oximetzia de pulso, ritmo ceardiaeo, desviaciones del segmento ST y sintomas de isquemia miocadica, Se deben determinar el peso y la estatura del paciente al ingreso y luego el peso diario, sobre todo si el paciente pre- senta ICC La solicitud de un perfil lipidico debe realizarse en el momento del ingreso 0 dentro de las 24 horas siguientes al inicio de los sintomas de isquemia, porque los niveles de colesterol LDL (C— LDL), comienzan a descender inmedia tamente después de un evento agudo, aleanzando un dese so significative alrededor de las 48 horas y se mantienen bajos durante varias semat Durante las 4 a 12 primeras horas en la UCC el paciemte debe estar en dieta absoluta, aunque si estén estables. se puede permitir pequeiios sorbos de agua. EI propdsito es redueir el riesgo de néuseas, vomitos y eventual. bron- coaspiracién. Luego se puede indicar una dieta hiposédica (2 gr din de sodlio) en pacientes hipertensos y/o baja en (€ 200 mg ia), rica en potasio, magnesio y dad de calorias debe adecuarse a Ia disminucién de tas scesidades energéticas. En los pacientes diabéticos se eben tomar las medidas pertinentes a su condicisi to.a los grupos de alimentos y las necesidades caléricas. puede permitir la ingesta de 1 a 2 tazas de eafé por dia. Sies necesario, puede indicarse un laxante ‘La cama debe ser eémoda y se puede permitir, a partir de Jas 12 horas de admisi6n a la UCC, actividad fisica suav cl paciente esti estable, tales como sentarse a la orilla de la ‘cama, sentarse en poltrona 0 silla al lado de la cama y €: nar alrededor de la misma; manteniendo la monitorizaci6n de la frecuencia eardiaca (FC) y la presién arterial PA), Progresivamente se permitirin mayores desplazamientos actividades (aseo persoual, bail asistido) de acuerdo con él ‘estado elinico, edad y capacidad fisica, Estas medidas estin ‘en consonancia con el inicio de la rehabilitacién card precor, Si el paciente es Para el control de la ansiedad, comin en 48 horas, se puede indicar bromazepam (1.5 is primeras 24 3.0 mg por ‘Tratamiento de los Sindromes Coronarios Agudes va oral ~ VO - hasta 3 veces por dia) 0 alprazolam (0.25 ~ 0.5 mg VO hasta tres veces por dia). Episodios de delirio pueden ser provocados por drogas antiarritmicas, blo- queadores 112, B-bloqueadores y naresticos: por lo tanto, pacientes con alteracién mental es conveniente retirar los medicamentos posiblemente responsables y puede ser nece- saria la uilizacién de haloperidol (2 mg IV en pacientes co itacidn ligera y 5 a 10 mg en pacientes con agitacién pro- iva). Es rar ble a administracién de magnesio (1 -2 g 1V a pasar en 5 minutos) solo euando se documente hipomagne- semia u ocurran episodios de torsade de pointes (taquicardia ventricular asociada con intervalo QT prolongado). Los pacientes com IM-CEST que permanecen stables por 12 a 24 horas pueden ser trasladados a una unidad de ‘ciidados intermedios donde se mantendré vigilancia sobre los factores de riesgo para muerte intrahospitalaria, tales ‘como signos de ICC (e}.: taquicardia sinusal de mas de 2 dias de evolucién y crepitantes por encima del tercio basal pul ‘monar), taquicardia ventricular (TV) recurrente y fibrilacion, ventricular (FV), retrasos de la conduecién eléetrica intra- ventricular o BAV, IM anterior, desarrollo de fibritaciGn 0 flutter atrial, isquemia recurrente con desviaciones del seg- ‘mento ST desencadenadas por actividad fisica suave. Si el paciente se mantiene libre de complicaciones puede egresar del hospital alrededor del 5° dia del inicio de los sintomas. OXIGENOTERAPIA ° Es una praetica comin administrar oxigeno (O:) hidmedo ‘estos pacientes, aunque se desconoce si esta terapia limita cl dallo miocérdico o reduce la mortalidad o la morbilidad Es importante tomar en cuenta que et porte de Os, en pacientes que no estin hipoxémicos y que los valores. supranormales de O: en sangre arterial puede! aumentar Ia resistencia vascular perifériea y la PA, con aumento de la posearga y ligera disminuciéin del gasto ceardiaco. Ademas, en pacientes con enfermedad broncopul- monar obstructiva erénica, altos flujos de O> pu daninos. En consecuencia, s6lo si la hipoxemia es clinica ‘mente evidente 0 se puede comprobar, por ejemplo con un ‘oximetro de pulso, que Ia saturacién arterial de 02 (Sas) es < 90%, se puede indicar oxigenoterapia con 2 a4 Lmin., por ‘cémula nasal o mascara, en caso de hipoxemia ligera, moni- toreando Ia eficacia con controles serindos de gases arte- riales. Si la hipoxemia es mayor o no mejora, puede aumen- tase flujo de O> por minuto, pero se deben descartar otras, ‘causas de hipoxemia. Si el paciente presenta Edema Agudo de Pulmén (EAP) puede ser necesaria la intubacién endo- traqueal y apoyo ventilatorio con presién positiva ‘Cuando el paciente se ha mantenido estable por 6 horas, se reevaluard la indicacién de oxigenoterapia, la cual se man- tendri si la SaQr es menor de 90%; en caso contrario se38 Trataienco de ls Sindromes Coronarios Agudos puede suspender. ‘TRATAMIENTO DEL DOLOR TORACICO"™” EI dolor suele relacionarse con la presencia de isquemia :miocérdica y por tanto, todas las intervenciones que mejore la relaci6n oferta-demanda de Os tienen un efecto analgésico funcional, El control del dolor se logra usualmente con la combinacién de analgésicos, nitratos, oxigeno y &-blo- queadores, ANALGESICOS “ EL tratamiento del dolor es importante porque su presen- cia se asocia com activacién simpaitica, Ia cual causa vaso- cconstriceidn y aumento del trabajo cardiaco, Cuando el dolor periste a pesar del uso adecuado de nitratos y &-blo- {queadores, se recomienda el uso de analgésicos, La morfina es la droga de eleccién. Cuatro a 8 mg IV ini- ciales, seguidos de 2 mg cada 5 minutos hasta que el dolor desaparezca o hasta que comiencen a aparccer las manifesta- ciones de toxicidad (hipotensi6n, depresin respiratoria 0 itos). Si ocurte hipotensién se puede colocar al cen posicién de Trendelemburg y/o iniciar la ad de solucién salina IV, Si se presentan signos de toxicidad por morfina, se puede utilizar naloxona (0,1 a 0.2 mg IV inci, repetidos cada 15 minutos, si es necesario). Si el paciente tiene EAP, la morfina permite lograr vasodilatacign venosa y arterial perifériea, reduccién del trabajo respiratorio y dis- rminucién de la BC. ITRATOS * Los nitratos dilatan las venas periféricas (disminuyendo la precarga) y di posearga); como consecu Nenado ventriculares, la presidn cuiia del eapilar pulmonar, la PA sistémiea, ef volumen del ventriculo izquierdo (VI) y 1a tensi6n parietal ventricular. Estos efectos contribuyer mejorar el flujo sanguineo coronario particularmente hacia las zonas isquémicas, lo cual se ve favorceido por Ia accién antiplaquetaria de los nitratos. Fstos efectos fundamentan el uso de nitratos de accién corta en pacientes con SCA, exeep- to.en pacientes con infarto ventricular derecho, presién art rial sistélica (PAS) < 90 mm Hg o > 30 mm Hg por debajo del valor basal, bradicardia severa (<50 latidos por minuto — pm), taquicardia (>100 Ipm), Aunque los nitratos se han asociado con dilatacién de Ias arterias coronarias epicérdicas y los vasos colaterales, pocas veces el uso de nitratos sublin- {guales consigue abrir arterias coronarias ocluidas. Fl uso de nitratos en el IM-CEST reduce el tamaio del infarto y la incidencia de complicaciones mecinicas. uso rutinario de nitratos en pacientes con IM-CEST no hha demostrado un bencticio independiente sobre la mortal dad a corto pio. Si el pacieate continia con sintomas de isquemia miocardica, se recomienda la administracion sub- Meni Crtcn Vexezouane ual (SL) de nitroglicerina (NTG) (04 mg) 0 dinitrato de isosorbide (Smg) cada 5 minutos, para un total de 3 dosis, siempre y cuando no aparezcan hipotension y bradicardia severas y que pueden revertirse, si es necesario, con atropina IV. La NTG IV tiene indicacin si el dolor tordcico no des parece © repite, si el paciente esta hipertenso o presenta sig- rnos de congestidn pulmonar. La dosis de NTG IV se titula segiin la persistencia de los sintomas de isquemia mioedd ‘cay la respuesta de Ia PA. Se recomienda iniciar su adminis- traci6n a una dosis de 5 a 10 jyg/min., con inerementos de $ 420 e'min., hasta que desaparezean los sintomas o la pre- sidn arterial media (PAM) se reduzca en tn 10% de su valor basal en pacientes normotensos y hasta un 30% en pacientes. hipertensos, pero en ningtin caso a valores de PAS menores, de 90 mm Hg o més de 30 mm Hz por debajo del valor ini- cial. F1 uso protongado de NTG, s6lo tiene un modesto bene- ficio (tres a4 nmertes menos por eada mil pacientes tratados) Y por lo tanto no se debe mantener si la hipotensién arterial resultante limita la administracisn de agentes, con benetie demostrados, tales como &-bloqueadores o inhibidores de la ‘enzima convertidora de angiotensina (IECA), EL uso contin- uo de nitratos, probable- mente debido a deplecién de grupos sulfo-hidrilos pared vaseular. Por Io tanto, si es necesario {tratos, se recomend su adn endo un esquema exes itratos de unas 14 horas. No se debe administrar nitratos a pacientes que han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para la disfuncién eréetil en las 24 horas previas (48 horas para el tadalafil), ya que estas drogas, al liberar Oxido anitrico © i guanosina monofosfato efcliea (CGMP), potencian los efec- {os hipotensores de los nitratos. Los nitratos de accién profongada deben evitarse fases. iniciales del IM-CEST, debido a Ia i hhemodlinémiea wvorece el desarrollo de toleranci rementar ka 4-BLOQUEADORES “" Los @-bloqueadores alivian el dolor toricieo, disminu- yendo la necesidad de utilizar analgésicos, y también educen cl tamao det infarto, Fstos agentes deberian ser administrados, lo més pronto posible, excepto en las si- guientes condiciones: ICC moderada a severa, PAS <100 mm Hz, FC < 60 Ipm, signos de hipoperfusién periférica, intervalo PR >0,24 segundos 0 BAV de segundo o tercer grado, asma, hiperreactividad bronquial, enfermedad arterial perifériea severa, diabetes mellitus (DM) insulina-dependi- ente, El riesgo de provocar efectos adversos con &-blo- queadores en pacientes con IM-CEST, apropiadamente seleccionados, ¢s bajo (3% de ICC 0 BAV completo y 2% de choque cardiogénico). EL beneficio de los G-bloqueadores en el IM-CEST hi sido demostrado tanto en pacientes que recibieron terapiafibrinolitica, como en los que no Ia recibieron, Como la reduecién del tamafo del infarto en pacientes con IM-CEST probablemente ocurre cuando el B-blog las primeras 4 horas del comienzo de los sintomas, recomienda su administracién en las primeras 12 horas de evolucidn del infarto, independientemente de la estrategia de reperfusidn a utilizar Sin embargo, resultados obtenides con el uso TV temprano de B-blo- ueadores, en la era fibrinolitica, no detect6 reduccién signi- ficativa de Ia mortalidad 4 Los G-bloqueadores més frecuentemente utilizados son atenolol y metoprolol. El atenolol se inicia por via TV con un bolo de 5 mg, que puede repetirse cada 2 a 5 minutos, hasta tun méximo de 15 mg en total, siempre y cuando la FC se ‘mantenga por encima de 60 Ipm ylo la PAS > 100 mm Hg Sieel paciente se mantiene hemodinémicamente estable, a los tos de la dltima dosis IV de Atenolol, se administran 50 mg VO y a partir del dia siguiente 50 ~ 200 mg VO orden daria, de forma tal que la FC se mantenga entra 50 y 60 Ipm. yla PAS snor de 100 mulls. Los G-bloqueadores no deberian ser administrados en pacientes con IM-CEST precipitado por el uso de cocaina, ‘por cl riesgo de incrementar el espasmo coronario, Los efectos adversos, por el uso de B-bloqueadores IV, pueden revertirse répidamente con infusién IV de un ago- nista B-adrenérgico, como el isoproterenol 1 — $ jyg/min. Los pacientes que recien -bloqueador en las primeras deben continuar recibiéndolo, y sino lo reeibierom y no exis ten contraindicaciones dcben recibirlos en la fase de conva- lecencia precoz. Los pacientes que no reciben @-bloqueador precozmente por contraindicacién, deben ser reevaluados para definir si es factible iniciarlos, luego de 24 a 48 horas libres de una causa de contraindicacién relativa (ej bra cardia, ICC Tigera 0 moderada 0 BAV de primer grado). EI uso de earvedilol en pacientes con IAM complicado ‘con disfunci6n sist6lica del ventriculo izquierdo ~ VI (frac cidn de eyeccidn del VI-— FEVI - < 0.40) fue evaluado en 1,959 pacientes en el estudio CAPRICORN; estos pacientes cstaban recibiendo terapia estindar, incluido el uso de IECA, en el 98% de ellos. Los 975 pacientes que rect carvedilol (dosis méxima de 25 mg BID, durante 4 a 6 se ‘manas) {uvieron una reducei6n del 23% del riesgo de muerte por todas las causas, en comparacin con el grupo placebo (a ‘= 984) (tasa de riesgo ¢ intervalo de confianza del 95% 0.77 (0,60 — 0, 98); p = 0.031). Por tanto, en pacientes con TAM complicado con disfuncion sistolica del VI es benefi- cso el uso de earvedilol, en adicidn al uso de IECA 5, OTRAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona Un IECA VO deberia ser administrado en las primeras 24 “Tratamiento de lx Sindromes Coromaros Agudes horas siguientes a un IM-CEST de localizaci6n anterior 0 ‘eon congestién pulmonar 0 una FEVI <0.40,en ausencia de hipotensin arterial (PAS < 100 mm Hg 0 > 30 mm Hg por {debajo del valor inicial) 0 de contraindicaci6n (ej: hipersen- sibilidad conocida, historia de stenosis bilateral de las arte~ rias renales, embarazo), manteniendo su uso en forma pro- Tongada, Los efectos adversos mis frecuentes son la hipoten- si6n arterial y la tos con el uso erénico. Idealmente el ECA se debe administrar después que se ha completado Ia admi nistracién de terapia fibrinolitica y la PA se ha estabilizado. Si el pacis jolerancia a los IECA yio FEVI < 0.40 ‘ICC, se recomienda el uso de un antagonista de los recep, tores de angiotensina II (ARA ID), particularmente valsartan 12 160 mg VO BID) 0 & in, En pacientes endo IECA tienen sintomas de mma de estas dos drogas. Si persisten los sintomas de ICC 0 la FEVI < (040, a pesar de la administracién de un TECA, y no hay insu ficiencia renal (creatinina sérica 22.5 mg dL. en hombres 0 2,0 mg/dl. en mujeres) ni hiperpotasemia (potasio sérico 25.0 mlq'L) se deberia prescribir un bloqueador de aldos- ‘erona, En este sentido, la evidencia es con eplerenona (25 smg’dia titulada hasta Hegar a 50 mg/dia en pacientes de alto, riesgo (FEVI < 0,40, ICC y DM) * ‘Un IECA puede ser dtil, dentro de las primeras 24 horas de un IM-CEST, en pacientes sin IM de localizacién anterior, congestién pulmonar o FEVI <0.40, en auseneia de hipoten- sid o contraindieacién conocida, pero el beneficio obtenido ¢¢s menor que en los pacientes con disfuncién del VI La administracién del IBCA debe iniciarse con dosis bajas. seguida de inerementos progresivos, hasta aleanzar la dosis total recomendada, en un periodo de 24 a 48 horas; por ejemplo el captopril puede iniciarse com dosis de 3.125 — 6.250 mg y si es tolerado, a las dos horas se puede duplicar la dosis, 10 a 12 horas después se puede duplicar nueva- ‘mente la dosis y asi sucesivamente hasta Hegar a la dosis de 50 mg dos a tes veces por dia, Fsquemas similares de dosi- ficacién gradual creciente se recomiendan para ramipril, ¥y quinapril. La probable interaceién de la aspirina con los IECA es de tan pequefia magnitud que no log sobrepasar el beneficio de In administraci6n combinada de las dos drogas. El descenso de la mortalidad reportado con los IECA en. pacientes con IM-CEST, se acompaiia de una reducci6n sis ficativa del desarrollo de ICC. También se hi reportado un descenso de re-infarto y de Ia necesidad de revascularizaci6n ows EST. BCA sobre Ia mortalidad es a ional al logrado con el uso de aspirina y B-bloqueadores, Jos primeros no pueden ser considerados substitutos de los segundos, La duracién del tratamiento con TECA no esti claramente efinida, pero el anilisiscritico de los experimentos elinicos Meniewn Camcs Visors 39)40 ‘Tratamiento de tox Sindromes Coromarios Aguado con periodos de seguimiento de establecer que cuando no hay evidencia de disfuncién del VI para las 4 a 6 semanas post IM-CEST, debe re indieacion de IECA por un tiempo mis prolongado. Los IBC no deben ser administrados por via TV en pacientes con [AM-CEST, debido al riesgo de hipotensi6n severa semanas a 5 afos, permite raluarse la BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO No se ha demostrado que los bloque: de calcio (BCCa) sean ities en la fase Por el comtratio, se dad como consecuencia de debe haverse una distincis cos (e nifedipina) y tos ppamilo y diltiazem), La nifedipina de liberacién inmediata no debe usarse pacientes com IM-CEST, debido al desencadenamiento de activacién refleja del sistema simpatico, caracterizada por taquicardia © hipotensién con aumento de la demanda miocérdica de oxigeno, disminucién de la presién de per- ¥¥ eventualmente “robo” de finjo coronario, las zonas no isquémicas, por dilataci6n de las arterias coro- narias adyacentes al rea isquémica, 3s razonable indicar verapamilo o diltiazem, de libe- ‘a pacientes en quienes esti contraindicado el.uso de B-bloqueadores 0 éstos no son electives para mejo- rar isquemia recurrente, o controlar una respuesta ventricular ripida a la fibrilacisn atrial post IM- ade ICC, disfuncién del VI 0 BAV. sada del IM-CEST, 1 mencionado un aumento de mortali- uso rutinario, Sin embargo, centre los BCCa dihidropiriit ihidropiridinivos (€}, fusiéa coronar EST, en ausenc CONTROL DE GLICEMIA Durante las primeras 24 a 48 horas de plicado se debe normalizar la hiperglic de insulina; en ausencia de complicaciones del IAM, es razonable normalizar la glicemia con infusion IV de insuli na, Luego de la fase aguda es razonable individualizar el tratamiento de la DM utiizando insulina, an‘logo de ins 1a 0-un hipoglicemiante oral que, siendo bien tolerado, per- rita ef mejor control de la glicemia ESTATINAS A ALTAS DOSIS Los resultados sobre la eficacia del uso precoz.y de altas losis de estatinas en los SCA no son consistentes y hasta ahora sélo fayorecen el uso de atorvastatina 80 mg VO OD". ‘Teniendo en cuenta tuna tendencia al beneficio pudiera considerarse su uso en los SC. como una recomen- dacién Ha con nivel de evidencia B (American Heart Association y American College of Cardiology) ?, Su admi tracién parece tan segura como en situaciones elinicas stables, pero se recomicnda tomar en cuenta los diferentes, factores dependientes del paciente y de las propias estatinas, para disminuir la probabilidad de eventos adversos, particu- Meets Cries Veseza.ass larmente de miotoxicidad. Finalmente, esti por ser ‘demostrada la eficacia que la inhibicién dual de Ia sintesis v absorcién intestinal del colesterol en la fase aguda de los SCA, tendria sobre la morbilidad y mortalidad de los SCA, ‘TERAPIA DE REPERFUSION "° Consideraciones Generales El primer paso en el proceso de atencisn de un paciente con SCA-CEST ¢s evaluar las opciones de reperfusién y para ello, el médico debe defini: 1, Tiempo transeurrido desde el inicio de los sintomas. 2. Estraificacién de riesgo. 3. Riesgo para fibrinolisis. 4. Tiempo necesario para traslado hasta, de hemodinamia calificado para realizar u ‘coronaria percuténea (ICP) primaria la reperfusion es una opcidn valida, el segundo paso es seleccionar la estrategia: Reperfusion nolitica) © Reperfusion invasiva con maria). EI elemento clave en la terapia de reperfusi ticmpo, de manera tal que se ha definido que los sistemas de atencién médica con buen desempeiio son aquellos que Jogran un intervalo de tiempo puerta-aguja para la fibrinoli- sis <30 minutos o un intervalo puerta-balén <90 minutos, para la ICP. Los beneficios de la terapia trombolit mayores cuando estos agentes son dados a menos de 2 horas io de los sintomas’, En comparacién con Ia fibrinoli- sis, Ia extensién de miocardio salvado por ICP parece ser ‘menos dependiente del tiempo transcurrido desde el comien 20 de Ia oclusion coronaria"; sin embargo, debe recalearse {que por cada 30 minutos de retraso entre el comienzo de los sintomas y la ICP, hay un aumento del 8% en el riesgo rela~ tivo de mortalidad al ato". Si el tiempo transeurrido desde el inicio de los sintomas es menor de 3 horas y la estrategia invasiva se puede cumplir sin retrasos, cualquiera de las dos altemnativas es igualmente eficaz”. Si existe un sistema de al ica prehospitalaria, el primer componente de los intervalos de tiempo mencionados para las estrategias de reperlusién deberi corresponder, no al momento de llegar al SE, sino al momento en que el paciente entra en contacto con personal del sistema de atencién prehospitalaria. Cuando Ia terapia de reperfusi6n, farmacologica © Invasiva, se realiza, intomas de isquemia, ca tarda no reduce jo del infarto ni preserva Ia funci6n ventricular erda, probablemente debido a su inefectividad en n Laboratorio’ intervencion izqu establecer la permeabilidad coronaria. Resultados de estu- dios tales como PCAT, PRAGUE-2 y CAPTIM sugieren efectos beneficiosos de ICP tarda, pero hast no hay evidencias st es para recomendar In apertura tardin de la ART” REPERFUSION FARMACOLOGICA. La terapia fibrinolitica recanaliza la arteria coronariaTratamiento de los Sindromes Coronarion Agudes sk? tPA? r-PAS TNK-t-AP® Hasta 100 4) 4 V9 x 1,5 MU en mg en 90 30 — 50 mg® Dosis . "(cada dosis : 30 -60 min. min. (segun (segun peso) en 2 min.) peso) Vida media plasmatica = 20 4-8 14-18 20 (min.) Administracion No No Si Si en bolo Antigenicidad Si No No No Reacciones ‘ Si No No No alérgicas' Especificidad No oa + +H por fibrina Activacién del Indirecta Directa Directa Directa plasminégeno Deplecién de fibrinégeno —— Marcada Ligera Moderada = Minima sistémico % permeabilidad =50 =75 =75 =75 coronaria a los 90 min. % Flujo TIMI 32 54 60 63 grado 39 Cuadro 1: Comparacién de gases fibrinoliticos. a = Estreptoquinasa; b = Alteplases 30 mg para pacientes con peso < 60 Ke, 35 mg para 60-69 Kg, 40 mg para 70 ~ para > 90 Kg; f = frecuentemente hipotensién arterial; g = flujo coronario normal.. Reteplase; d = Tenecteplase; ¢ = Kg, 45 mg para 80 -89 Kg y 50 mg Menicins Camca ViceoiaxeTralaiente dela Sindromes Cortneri Agudot ‘ocluida relacionada con el infarto; cl restablecimiento del ya que su concentracién plasms flujo coronario reduce el tama del infarto y mejora ta fun- mitad de Ia del plasm ‘cin mioeérdica y la supervivencia” riiltiples substratos, degrada proteins. plasmaticas tales Actualmente existen cuatro agentes fibrinoliticos aproba- como fibrinégeno, factores de coagulaci6n V, VIIL y IX y dos para uso intravenoso, Todos ellos son activadores del factor de von Willebrand. La estreptoquinasa, por tanto, es plasminégeno y actian directa o indirectamente, para expo- un fibrinolitico inespecifico, Por el contrario, UPA, FPA y ner ele co active de la plasmina, que digicre la TNK-tPA, activan principalmente el plasmindgeno que esti fibrina, transformandola en productos de degradacién so- sobre la superficie de la fibrina y actian muy poco sobre el lubles. La inhibicién de la fibrinolisis 1a efectian los plasminégeno circulante; la plasmina asociada con la super- inhibidores del activador del plasmindgeno (PAI-I y PAL-2) fice de la fibrina, est protegida de la acciOn de la 262. y la a2=antiplasmina, En el mercado venezolano Sélo esti antiplasmina, porque ‘isponible la estreptoquinasa (SK). En el (Cuadro 1) se disponibles, y puede entonces degradar eficientemente la fib- muestra las caracteristicas de estos agentes *"” tina del trombo" La exposicida, hasta 1 allo previo, a estreptococos 0 SK. La SK genera gran cantidad de plasmina sistémica, que produce, en la mayoria de los pacientes, cierto grado de to logra ser inhibida completamente por la a2»-antiplasmina, resistencia a la SK, mediada por amticuerpos; por Io tanto, no ro enzima sus sitios de unién no estan Contraindicaciones Absolutas + Hemorragia intracraneal previa + Lesion estructural vascular cerebral conocida (ej: malformacion arleriovenosa) ‘+ Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastasica) ‘+ Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en los tres meses previos EXCEPTO ACV isquémico de menos de 3 horas de evolucién ‘+ Sospecha de diseccién aértica ‘+ Sangrado activo o didtesis hemorragica (excepto menstruaciones) ‘+ Traumatismo craneano cerrado o facial significativos en los tres meses previos Contraindicaciones Relativas ‘+ Hipertension arterial sistémica (HTA) orénica, severa, pobremente controlada ‘+ HTA severa no controlable al ingreso ( PA > 160/110 mm Hg) ‘+ Historia de ACV isquémico hace més de tres meses, demencia, otras patologias intracraneanas ‘+ Reanimacién cardiopulmonar traumatica 0 protongada (> 10 min.) ‘© Cirugia mayor en las uiltimas tres semanas, + Hemorragia intema en las ultimas 2 a 4 semanas ‘+ Punci6n vascular en sitios no compresibles ‘= En caso de estreptoquinasa, administracién previa de este agente mas de cinco dias antes o alergia conocida al mismo © Embarazo ‘© Ulcora péptica activa Uso de anticoagulantes (a mayor INR, mayor riesgo de sangrado) (Cuadro 2: Contraindicaciones para terapia fibrinolitica en pacientes con IAM-CEST. AB) Nerrcies Chtrcn Vesezorasnse recomienda el uso de este agente si el paciemte Io reeibido hasta un aflo antes. Ademés, en un 95% de poblacién normal, son necesarias 350,000 U de SK para new talizar los anticuerpos circulantes contra esta sustancia Las complicaciones asociadas con el uso de fibrinoliticos son frecuentemente las hemorragias menores, pero pueden Megar a ser graves, particularmente en pacientes que requieren procedimientos invasivos. La hemorragia intracraneal (HIC) es la complicacién mis seria, ya que puede ser fatal en la mitad a dos tercios de los pacientes. Los Taetores de riesgo mis importantes para la HIC son la edad, cl bajo peso y cifras elevadas de PA al ingreso. La SK es el fibrinolitico asociado con la tasa mas baja de TIC. Antes de administrarterapia trombolitica se debe verificar la ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas (Cuadro 2)" La terapia fibrinolitica es free y la causa mis frecuente es el temor al sangrado. Sin embargo, la decisida sobre el uso de fibrinoliticos, deberia basarse en cl riesgo del paciente no tratado, el beneficio esperado del tratamiento y el riesgo de la terapia. En pacientes con JAM: CEST, la terapia trombolitica reduce el riesgo relative de mortalidad a los 35 dias en un 21% y este beneficio se ‘mantiene hasta por 10 aos. La redueci6n de la mortalidad yyor cuando la terapia trombolitica se recibe en Ia primera hora posterior al inicio de los sintomas, y a partir de alli se observa una disminucién del beneficio de aproxi- ‘madamente 1,6 vidas por cada 1,000 pacientes tratados por ceada hora de retraso*. Los resultados de los estudios LATE y EMERAS y del anlisis realizado por The Fibri Therapy ‘Irialists’ Collaborative Group (FTT) favorec uso de fibrinoliticos jomas de isquemia” de elovacién del $1 entemente subutilizada normal o cambios inespecificos, ¢ inclusive parcee casio nar dato (adems del riesgo de sangrado) en pacientes con s6lo depresidn del segmento ST La reperfusin farmacolégica se preferiri en Ins si- guientes condiciones: ‘+ Presentacidn temprana (<3 horas de inicio de los sin- tomas y retraso para realizar ICP) ‘+ Imposibilidad de usar estrategia invasiva + Laboratorio. de hemodinamia ocupado 0 no disponible + Acceso vascular dificil + Laboratorio experimentado de ICP no disponible (©200 ICP aio, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP primarias en pacientes con LAM-CEST) + Retraso para estrategia invasiva + Traslado prolongado + (Puerta-balin) — (Puerta-aguja para fibrinoliticos cespecificos) > 1 hora + Contacto médico-balén puerta-bal6n >90 minutos Tratamiento de los Sindromes Coronarion Aguas REPERFUSION INVASIVA CON CATETERES. (Cuando Ia ICP es usada en lugar de la terapia trombolit cea, se le denomina ICP directa o primaria; cuando la terapia fibrinolitica ha fallado en abrir la ARI o ésta tiene una cestenosis severa, se puede realizar una ICP de reseate; final- ‘mente cuando la ICP se realiza slo cuando ocurre isquemia cespontinea 0 provocada por ejereicio, haya el paciente recibido 6 no terapia trombolitica, se le denomina electiva 1 La ICP facilitada se define como la intervenci6n planificada dentro de Ins 12 horas siguientes al comienzo de los sin- tomas, poco tiempo después de haber administrado agentes, tromboliticos y'o inhibidores de la glicoproteina Ib Illa (GP. Mbillay" La estrategia invasiva primaria es generalmente preferida ‘cuando: + Laboratorio experimentado de ICP esti disponible 200 ICP iano, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP primarias en pacientes con LAM-CEST) con respaldo quirirgico. + Contacto médico-balén o puerta-balén <90 mimutos, SCA-CEST de alto riesgo shock eardiogénico Clase Killip 23, Fibrinolisis contraindieada, ineluyendo riesgo aumentado de sangrado y hemorragia intracerebral + Presentacion tardia, ‘© Tiempo de inicio de sintomas >3 horas + Diagndstico dudoso de IM-CEST En pacientes con Enfermedad Arterial Coronaria (EAC) maltiple, 1a ICP primaria deberia ser realizada slo en ta ARI; la decisidn sobre ICP en arterias no rel infarto dependera de la demostracién de isquemia residual en ‘evaluaciones posteriores" EL anilisis de los resultados de 23 experimentos clinicos ‘leatorios que incluyeron 7.437 pacientes, y en donde se compars Ia ICP con Is sa en pacientes con TAM-CEST, mostré que la primera fue superior a la segunda en eu cen las 4 a 6 semanas s muerte (9.3 vs. 7%; p = 0.0002), resin 2.5%; p< 0,001), ACV total (2.0 vs. 10%: punto final combinado de m infarto no fatal y ACV (14.5 ys. 8.2%: p < 0.0001); estos beneficios de la ICP pri ‘maria se mantuvieron durante el periodo de seguimiento de 64 18 meses 12,17. Posiblemente las mujeres y los pacientes ‘ancianos obrienen un mayor beneficio de la TCP que de la trombolisis". La principal razén por la cual se debe preferir Ia ICP pri- ‘aria sobre la terapia trombolitica en pacientes con 3 a 12 horas de comienzo de los sintomas de isquemia es no solo para salvar miocardio, sino también para prevenir el ACV ° La ICP de rescate es superior a Ia repeticién de Ia trom- bolisis © al jonadas con el miento conservador"™, Meniems Cxtricn sez. B” Tratamiento de lor Sindromes Coronarin Agus La ICP en pacientes con chogue eardiogénico debe con- siderirsele tempranamente. Preferiblemente el paciente deberia ser conectado a BCPA. En estos pacientes la ventana terapéutica se extiende ma alla de las 12 horas y es valido intentar la ICP de todas las arterias coronarias con obstruc~ La trombolisis, aun cuando resulte exitosa. no debe con- siderarse como el tratamiento final y se debe realizar coro nariografia post trombolisis y. si es necesario. ICP. De igual forma. en los pacientes que reciben trombolisis, debido a un primer IAM-CEST, y se demuestre isquemia residual. antes del egreso, so les debe realizar coronariograffa y. si es posi ble. revascularizacién. independientemente de que estén recibiendo tratamiento médico maximo" eben realizarse todos los esfuerzos posibles para seducir el tiempo de isquemia total (sumatoria de los retrasos imputables al paciente. al sistema de atencién prehospitala- ria y transporte al sistema hospitalario, para realizar la reper- fusion efectiva) en pacientes con [AM-CEST TERAPIA ANTITROMBINICA ‘Cuando el fibrinolitico utilizado no es fibrina ~ espeeitio. ‘como es el caso de la SK. no se debe administrar rutinariae ‘mente heparina no fraccionada (HNF) IV como terapia adjun- ta, excepto en pacientes con alto riesyo de embotismo sistémi- co (IAM antero ~ septal o anterior extenso, fibrilacién aurieu- lar, embolismo previo o presencia de trombo en el VI)" [En los pacientes que reciben fibrinoliticos especificos, se debe administrar HNE IV como terapia adjunta, por lo ‘menos durante 48 horas, para aumentar la permeabilidad de Ta ARI y teducit la mortalidad. Se recomienda administrar un bolo inicial de 60 U/Ke (méximo 4.000 U), seguido de infusién 12 U’Kghr (maximo 1,000 Ushr) con ajustes para ‘mantener un aPTT entre 1.5 y 2,0 veces el control (aproxi- madamente entre 50 y 70 segundos)" En euianto al conirol de la dosis de infusién IV de HNF ccon el aPTT. en pacientes que han recibide fibrinoliticos. s debe tener en cuenta que en las siguientes 12 horas de su administracién, el aPTT puede estar elevado silo por el fi- brinolitico (particularmente sies SK) y esto dificulta la inter~ pretacién exacta de los efeetos de la HNF en la coagulacién del pac’ La descontinuacidn sibita de la HNF puede producir trombosis recurrente y por ello, se recomienda la desconti~ ‘muacién gradual, por ejemplo reduciendo la dosis a la mitad durante 6 horas y proseguir disminuyendo gradualmente en las siguientes 12 horas? Cuando a estrategia de reperfusi6n es la ICP se recomienda el uso de HNF IV (Bolos de 70 a 100 U/Kg para mantener un tiempo de coagulacién activado entre 250 y 350 segundos (con el equipo HemoTec) 0 entre 300 y 350 segun- ‘dos (con el equipo Hemochron). Si se utiliza durante la ICP agentes inhibidores de la Glicoproteina IIb Illa (GP IIb Ila). Mies Caren Vexezovane se recomienda reducir los bolos IV de HNF a 50 a 70 UiKg para lograr un tiempo de coagulacién activado de 200 segun- dos (tanto con el HemoTee, como con el Hemochron). En las ICP de rescate también debe reducirse la dosis de HNF. Las heparinas de hajo peso molecular (BPM) pueden tuilizadas en lugar de HNF en pacientes < 75 aflos que reciban terapia fibrinolitica, siempre y cuando no tengan insuficiencia renal (creat 2,5 mg/dL en hombres 0.22.0 mg/L en mujeres). La HBPM mis extensamente uti lizada en com ‘con tenecteplase es 1a enoxaparina (Dosis inicial de 30 mg en bolo IV y luego 1.0 mg/Kg sub- ccutdnea (SC) cada 12 horas, hasta el egreso hospitalario)”. La heparina puede inducir trombocitopenia (HIT), por un mecanismo inmunolégico, en 2 2 3% de los pacientes. En caso de HIT se debe suspender la heparina y es razonable considerar ef uso de un antitrombinico directo, como la bivalirudina IV (bolo inicial de 0.25 mpiKg. seguido de infusi6n de 0.5 mg/Kg/hr las primeras 12 horas ~ mantenien- do el aPTT < 75 segundos - y 0.25 mg/Kwihr las 36 horas subsiguientes) ‘TERAPIA ANTIPLAQUETARIA Las plaquctas desempefian un papel importante en la respuesta trombética desencadenada por la ruptura. fisura 0 cerosién de una placa aterosclerética. Ademds, los librinoliti- ‘cos son capaces de activar las plaquetas y los trombos ricos en plaquetas son mas resistentes 2 la acci6n de los librinoliti- ‘eos que los trombos ricos en fibrina y eritrocitos. En conse, ceuencia, ef uso de agentes antiplaquetarios esti cientilica- ‘mente justificado en todos los pacientes con [AM-CEST: La aspirina (dosis inicial de 162 a 325 mg ~ bucal ~ y ‘mantenimiento de 81 a 162 mg/dia VO) debe ser administra- a indefinidamente a todo paciente que no sea alérgico a la misma, Si el paciente es alérgico a la aspirina, un agente tienopiridinico (ticlopidina o clopidogrel) puede ser uuliza- do! Cuando el paciente es sometide a ICP y se prevé la colo- ‘cacién de un stent se debe iniciar la adminsstracién de clopi- dogrel (dosis de carga de 300 mg VO. seguida de 75 mg dia rigs) que se mantendré por al menos 1 mes cuando se ccoloque una protesis endovascular metilica simple, 3 meses, ‘cuando el stent sea recubierto con sirolimus y 6 mest do sea paclitaxel, y hasta por un maximo de 12 meses. en pacientes sin alto riesgo de sangrado La dosis de carga de clopidogrel puede aumentarse a 600 mg VO cuando se necesita un electo antiagregante plaque- tario mayor y mis ripido, Von Beckerath y colaboradores reportaron que la maxima agregacién plaquetaria inducida ‘con 5 pmol/L de ADP después de la administracién de cop dogrel fue de 66,5 + 18.0% con 300 mg y 52.7 « 14.9% con 600 mg 18, Montalescot present6 en mayo de 2005. en el ‘congreso EuroPCR, en Parfs ~ Francia, resultados del estu- dio ALBION que muestran que el poder inhibitorio maximode Ia agregacién plaquetaria (= 30%) se logra con una dosis, de carga de clopidogrel de 300 mg aproximadamente a las 5 horas de la administracién y a las dos horas cuando la dosis de carga es de 600 mg, [En los pacientes que estén recibiendo clopidogrel y eben ir a revascularizacién miocrdica quinirgica, se debe ar este medicamento al menos 5 dias (preferiblemente 7 dias) antes de Ia cirugia, a no ser que la cirugia sea una emer sgencia’ Los estudios CLARITY - TIME 28 y COMMIT respal- dan el uso de clopidogrel conjuntamente con terapia fibri- nolitica, en pacientes con IAM-CEST. En el estudio CLAR- ITY — TIMI 28, en 3.491 pacientes entre 18 y 75 aos de edad, con LAM-CEST. que recibieron aspirina y terapia fi- brinolftica. la adicién de clopidogrel (dosis de carga de 300 mg VO. seguida de 75 mg diarios) redujo el riesgo de coclusién de la ARI o muerte 6 re-infarto no fatal antes de Ia realizacién de estudio angiografico (2 a 4 dias post aleato- rizacién) en un 36% (intervalo de confianza del 95% = 24 — 47°; p <0.001) asi como el riesgo de muerte de origen car- diovascular © re-infarto © necesidad de re\ urgente. en los 30 dfas siguientes, en un 20% ( anilisis prospectivo de los 1.863 pacientes de este estudio, {que fueron sometidos a ICP. demostré que el tratamiento pre vio con clopidogrel redujo significativamente la incidencia de muerte cardiovascular o complicaciones isquémicas antes ¥y después de la ICP. sin aumento significative de hemorra- las mayores 0 menores”. En el estudio COMMIT. en 45.852 pacientes con IAM de menos de 24 horas de evolu- iG, Ia adici6n de clopidogrel (75 mg/dia VO. sin dosis de carga) a Ia aspirina y otvos tratamientos esténdares (como agentes fibrinoliticos) redujo el riesgo de muerte, re-infarto Y ACV a los 28 dias en un 9% (p = 0.002)". Los resultados de estos estudios sugieren que el clopidogrel deberia ser uti- lizado rutinariamente en pacientes con IAM-CEST tratados ‘con terapia fibrinok EVALUACION HEMODINAMICA “” La colocacién de un catéter de arteria pulmonar se debe realizar cuando el paciente con IM-CEST presenta hipot sin arterial progresiva que no responde a fa administraci de liquidos © cuando esta administracién de liquidos esta contraindicada y en pacientes en quienes se sospeche una ccomplicacién mecdnica (ej: defecto del septo interventricu- lar, ruptura de miseulo papilar o pared libre del VI con taponamiento cardiaco) y no se ha realizado un ecocardio- tama, FI eatéter de arteria pulmonar puede ser Gtil en pacientes con hipotensién arterial sistémica, sin congestién pulmonar. que no responden a un reto inicial de liquidos pacientes en choque eardiogénico. ICC severa o progresiva 0 ‘edema pulmonar que no responde répidamente al tratamien- to, pacientes con signos de hipoperfusién permanente sin hipotensién o congestién pulmonar y pacientes que reciben Tratamiento de lo Sis agentes vasoactivos o inotrépicos La monitorizacién de la PA sistémica debe realizarse en pacientes con hipotensi6n severa (PAS < 80 mm Hg). choque ceardiogénico y en pacientes que requieren de la adm: tracién de drogas vasoactivas o inotesp Fizacién puede ser titi en pacientes que reciben vasodilata- dores IV potentes como el nitroprusiato de sodio, cas. Esta monito- ‘TRATAMIENTO DE PACIENTES CON SCA-SEST Los objetivos terapéuticos consisten en estabilizar_y “pasivizar” Ia lesién coronaria aguda, tratar la isquemia residual y prevenir Ia muerte y nuevos eventos cardiacos, Con esta finalidad se cumplen medidas generales. uso de agentes antiisquémicos y antitrombsticos, ademas de tratar los factores de riesgo cardiovascular que puedan existir. La csrategia teraputica a seguir depende del riesgo de muerte oIM. MEDIDAS GENERALES™** Las medidas generales son bisicamente las mismas que se mencionaron para los SCA-CEST, particularmente en lo {que se refiere a la atencién de pacientes de alto riesgo en Ia UCC. En este sentido, debe sefialarse que la estratificacién de riesgo debe hacerse tomando en cuenta informaciéa clini- cca, datos electrocardiograficas y resultados de lahoratorio répidamente disponibles. Un modelo de estratificacién de riesgo, con estas earacteristicas, es el propuesto por el grupo ‘TIMI 24 (Cuadto 3). Por cada caracteristica presente se agrega un punto. (Rango de puntuacién 0 a 7), Las tasas de muerte por todas las eausas, infarto del miocardio © necesidad de revascula- rizacién urgente por isquemia tecurrente. segtin la pun- tuacién total son: 0/1 punto = 4.7%. 2 puntos = 8.3%; 3 pun- tos = 13.2%; 4 puntos = 19.9%; § puntos = 26.2% y 67 pun- tos = 40.9% Laevaluacién de riesgo es dinamica y esta estratificacion inicial debe actualizarse segin la evoluci6n clinica, electro y ecocartiografica y de laboratorio. NITRATOS™* Los estudios sobre el uso de nitratos en Ta AT han sido pequetios y observacionales. Tampoco hay estudios aleato- rios controlados que confirmen la mejoria de los sintomas de isquemia o la reduccidn de eventos cardiacos. No est definidas la intensidad y duracién 6ptimas del tratamiento. A pesar de estas limitaciones, las gufas de practica clinica actuales recomiendan que silos sintomas de isguemia miocérdica persisten Iuego de la administraciin de NTG 0 dinitrato de Isordil SL. y Bebloqueadores IV. se utiiee NTG IV. comenzando coa tina desis de 5 a 10 p’min. y siguien- do con inerementos de 10 pgimin.. cada 3.a 5 minutos, hasta que desaparezcan los siatomas, aparezca cefalea intensa o la PAS sea < 100 mm Hg. La dosis maxima usualmente Menicsa Chee Vestzouaw 4546 ‘Tratanento de los Sindromes Coromarion Agudos Caracteristicas iniciales Edad 2 65 afios Por lo menos 3 factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria Obstruccién coronaria significativa conocida (equivalentes clinicos: IM previo, ICP o cirugia de revascularizacién previas) Desnivel del segmento ST Dos o mas episodios de angina en las ultimas 24 horas Uso de aspirina en las Ultimas 24 horas eles séricos elevados de marcadores de necrosis miocardica Cuadro 3: Modelo de evaluacién de riesgo de muerte por todas las causas, infarto del miocardio y revaseularizacién urgente por isquemia recurrente, a los 14 dias post Angina Inestable] Infarto del Miacardio sin Elevacién del segmento ST 05). recomendada es de 200 jg'min. Si desaparecen los sintomas de isquemia y el paciente se mantiene libre de ellos por 12 a 24 horas continuas, la NTG IV se puede reemplazar por hitratos tépicos u orales, manteniendo perfodos libres de su ‘uso de unas 14-a 16 horas diarias. Como no se ha demostra do beneficio del uso prolongado de nitratos sobre la mortal- idad en pacientes con IM-SEST, se recomienda su suspen: n pac sion ates estables que estin re xlo otros agentes &-BLOQUEADORES **" Los B-bloqueadores han demostrado reducir el infasto y/o la isquemia recurrente SCA-SEST. En pacientes de alto riesgo, se recomienda el uso inicial y pasar Inego a la via oral, micutras que en los pacientes de bajo riesgo, puede utilizarse s6lo la adminis tracidn oral, No hay evidencias de que un &-bloqueador pa ticular sea mejor que otro, pero no se recomieuda el uso de aquellos que tienen actividad simpatico mimética intrinseca, ‘como el pindolol, EI atenolol y el metoprolol pueden se lizados en la misma forma en que los recomendamos para pacientes con IM-CEST pacientes c BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO™ Los bloqueadores de los canales de calcio estin recomen: dados en pacientes con isquemia persistente a pesar del uso adecuado de nitratos y B-bloqueadores y en paci los B-bloqueadores estan contraindicados. La nifedipina de es donde Mecca Chica Veeratase acciGn rpida esta contraindicada en pacientes que no estén ade ente B-bloqueados. No se han reportado efectos lafinos con el uso prolongado de amlodipina o felodipina, cen pacientes con disfuncign del VI y EAC. Cuando estin ccontraindicados los &-bloqueadores, puede utilizarse dilti- inicial de 30 mg VO TLD) para red ‘el uso de diltiazem en presencia de disfuncién del VI 0 ICC. EI verapamilo se indica a dosis de 80 mg VO TID 0 una dosis Unica maxima de 480 mg VO. diaria ir ka PC sin INHTBIDORES DEL SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA "2" ELuso prolongado de ICA disminuye la isque rente y Ia morialidad. Fste Deneficio ha sido reportado para el captopril, enalapril, ramipril y perindopril. Los ILCA, reducen mortalidad en pacientes que tienen IAM complica do con disfuncién sist6lica del VI, en diabéticos com disfun- cin sistotica del VT y en pacientes hipertensos no controla- ‘dos con B-bloqueadores ¥ nitratos. Por el contrario, el uso de TECA por poco tiempo no ha reportado beneti ESTATINAS "** El uso prolongado de estatinas tiene efectos benefi cen pacientes hipercolesterolémicos post IAM_y con AI, segtin los resultados de los estudios 4-8 y LIPID. Las recomendaciones del ATP-IIT son lograr en estos pacientes, valores de C-LDL menores de 70 mg/dL. Debido a que tos valores de colesterol disminuyen en los procesos agudos, lacidn de los valores de eolesterol debe realizarse en primeras 24 horas de evolucisn del SCA. Los resultados de tos estudios MIRACL y PROVE-IT favorecen el uso desde el primer dia del evento isquémico de altas dosis (80 mg VO dia) de atorvastatina, que se deben jos y medio. ‘mantener por lo menos durante 2 ‘TERAPIA ANTIPLAQUETARIA ** La aspirina reduce el riesgo de muerte © IMen més det 50°% en pacientes con ALIM-SEST y este beneficio esté pre- sente desde el primer dia de tratamiento, La dosis eficaz y segura inicial es de 162 y la de mantenimi 75 ~ 81 mg VO diarios. La aspirina no se debe administrar en caso de alergia, sangrado activo, enfermedad uleero-pép- tica activa o de alteraciones plaquetarias conocidas; la dis- pepsia por si sola no es una contr la fase aguda de los SCA, s6lo que no se debe prolongar n allé del egreso hoxpitalario, En easo de contraindicacion de ln aspirina se recomienda el uso de clopidogrel nto de nidicacién para st uso en CLOPIDOGRI El efecto antiplaquetario del clopidogrel es irreversible y la administracién de 75 mg VO por dia, sin dosis de ea toma de 3.a 5 dias para lograr un efecto antiagregamte pla quetario efectivo, Una dosis de carga de 300 mg logra ese efecto amtiplaquetario en 4 a 6 horas y una carga de 600 cen unas 2 horas, Este iltimo aspecto es utilizado como ven taja en aquellos pacientes que deben ir répidamente al labo- ritorio de cateterismo eardiaco. Como los mecanismos de antiagregacién plaquetaria de la aspirina y el clopidogrel son diferentes (inhibicién de la CON-1 e inhibicién del eompo- nente P2Y'12 del receptor plaquetario de ADP), la combi- nacidn de estos dos agentes ofrece un efecto aditivo ben cioso (inhibicién dual de la agregacién plaquetaria), La inhibicién plaquctaria dual es recomendada en pacientes con ALIM-SEST sean tratados médicamente 0 Tramiento de los Sindromes Coronaros Ages sean programados para ICP. La dosis de carga tanto de asp: sina (162 ~ 325 mg huca)y a de elopidogrel (300 me VO) deben darse inmediatamente su uso. \ partir del dia siguiente se administra ‘mantenimiento diarias de aspirina (75 ~ 81 mg VO) y elopi dogrel (75 mg VO). Como Ia inhibiciGn plaguetaria dual 1menta el riesgo de sangrado, en pacientes que deban ser revascularizados quirirgicamente se recomienda suspender cl clopidogrel por lo menos 5 dias antes de la intervencién. ANTITROMBINICOS ®** n de LIN con aspiri ye el riesgo de muerte o IM. HINE tienen miltiples desventajas (variabilidad -oagulantes, neutralizacién por proteinas circula ‘substancias liberadas por las pla yecesidad de monitor- izacién frecuente del aPTT para controlar el efeeto anticoagu- lante). La HINF tiene igual accién EL rango terapéutico de anticoa La asocia ST dis n pacientes con SCA n embargo, la los efectos 50 — 70 seg). La dosisinicial de HINF es le infusion de 12 U/Kg hr, con controles lograr el objetivo terapéutico y 24 horas. Existe mas estandariz:i- de HNP, segtin los valores de aPTT obtenidos, que se repetirin cada 4 a 6 horas después de haber efeetuado cualquier ajuste de dosis (Cuadro 4), Las HBPM combinan la inhibicién de los factores Ula y ‘Xa, sea que inhibs yeraci6n de la trombi La relacién anti Xa:lla in la molécula de HBPM (eis dalteparina 2:1 y luego cada 12 dos para titular la administraci ventajas sobre la HNF (mayor inhibicién de la generacion de del i trombina, ibidor de la v 10 de administraci6n sub- smaticas, efecto antico- tario 4, alta biodisponibilidad In ccutdnea, menor unién a protein Ajuste de dosis IV aPTT (seg) Bolo (U/Kg) Infusion (U/Kg/hr) <35 60 +3 35-49 30 42 50-70 0 o 71-90 0 2 Parar infusion > 100 3 por 30 minutos Cuadro 4: Nomograma estandarizado para titulacién de Heparina No Fraccionada nics Cunten Vestzctana 948 Tratamiento detox Sindromes Coromarios Agudon agulante mas consistente. no es necesaria la monitorizacién de su clecto anticoagulante y menos riesgo de HIT). Sin embargo, la funeiéa renal afecta los niveles plasmiticos de las HBPM y por ello se recomienda reducir la dosis cuando Ja depuracién de creatinina es menor de 30 ml/min. ‘Varios estudios aleatorios controlados han demostrado {que las HBPM en los SCA-SEST son tan efectivas como la HINF; pero sélo la enoxaparina (dosis de 1 mg/Kg SC cada 12 horas) ha resultado superior a la HINF en la prevencién de muerte. IM y angina recurrente. ‘Cuando aparecen sangrados menores debido al uso de antiombinicos, la recomendacién fundamental es sus pender la administracign del agente. Si el sangrado es mayor ademés de suspender el antitrombinico, se debe usar un aantagonista de la heparina, como el sulfato de protamina en luna concentracién equimolar, recordando que ta neutral- ‘zacién del efecto anti Ila es completa pero la del anti Xa es sélo parcial. Cuando es necesario antagonizar el efecto de la hhepatina, se debe evaluar el riesgo del fenémeno de rebote, INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA ™* Estos agentes (hirudina, desirudina y lepirudina) se unen ‘a la trombina. sin la participacién de la antitrombina, Estudios como el GUSTO-IIb y el OASIS-2 no mostraron ‘que las hirudinas superaran a la HNF en pacientes con SCA SEST. Ademés, Ia eficacia de la bivalirudina no ha sido cextensamente evaluada en pacientes con ALUIM-SEST. Lepirudina y argatrobsin han sido aprobados por la FDA como anticoagulantes en pacientes con HIT. ANTICOAGULANTES ORALES *" No se ha encontrado un beneficio significativo del uso prolongado de warfarina més aspirina en comparacién con la aspirina sola, en pacientes con SCA-SEST. INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA, TIBIIIIA "=" Los inhibidores de las GP IIb/IIIa de la superficie plaque- taria. aeiian bloqueando la via final coma de la agregacion plaquetaria: entrelazamiento de las plaquetas mediado por la uunién del fibrinégeno a esas GP Tha. Estos son potentes agentes antiplaguetarios pues inhiben la agregaciGn de las plaquetas indueida por todos los tips de estimulo (trombo- xano A2, ADP. trombina, coldgeno, serotonina). Hay tres inhibidores de las GP Ilb/Illa: abciximab (fragmento Fab de tun anticuerpo monoclonal contra las GP IIbvTIla), eptifi- batide (heptapéptide sintético) y tirofiban (moléeula pequeia no-peptidiea). El tirofibin ejerce un bloqueo répido (5 mi- nutos), selectivo y sdpidamente reversible (4 6 horas) de las, GP MDbIIfa. La dosis inicial de tirofibsin es de 0.4 pg kg/min, TV por 30 minutos, seguida de una infusidn de 0.1 2g kg/min. IV por 48 horas Memicn Carica Vesezouasn Los inhibidores de las GP IIb/IIIa disminuyen signifi tivamente Ja muerte, IM ¢ isquemia refractaria a los 30 dias ‘en pacientes con ALIM-SEST sometidos a tratamiento médi- ‘co conservador 0 a intervencionismo precoz. Este beneficio ‘es mayor cuando el inhibidor de la GP Ib Ila se administra cen las primeras 6 a 12 horas siguientes al inicio de los sin- tomas y en particular en pacientes de alto riesgo, En los pacientes en quienes se realiz6 ICP 0 revascularizacién quirirgica cl benelicio aportado por los inhibidores de la GP. IIbillla se observa tanto en el perfodo previo a la interven= cin como después de la misma. Los riesgos inherentes al uso de inhibidores de la GP IIb Ifa son las hemorragias. Se ha reportado una tasa de san= ‘grado mayor significativamente superior en pacientes que recibieron inhibidores de Ia GP IIb/Illa en comparacién con los que sélo recibieron heparina y aspirina (2.4% versus 14%; p <0,0001). La trombocitopenia (plaquetas <50,000/mm3) es rara pero importante y por ello se recomienda la monitorizacién del niimero de plaquetas. ‘TERAPIA FIBRINOLITICA =" En el estudio TIMI IIIB, 1.473 pacientes con SCA-SEST tratados con aspirina, HNF y terapia antiisquémica, fueron distribuidos en forma aleatoria a recibir t-PA o placebo y no se observ. alas 6 semanas de seguimiento, diferencia en la ineideneia de muerte. re-infarto o isquemia recurrente docu- mentada. Los efectos deletéreos han sido observados tam- bién con el uso de SK y uroguinasa. por lo que no se recomienda el uso de agentes fibrinoliticos en pacientes con SCA-SEST. ESTRATEGIA INVASIVA VERSUS CONSERVADORA ®* EI beneticio de la estrategia invasiva precoz en los SC SEST ha sido demostrado en los estudios FRISC. TACTICS, ~TIMI 18 y RITA. Este beneficio es mayor cuando la ICP se realiza en las primeras 48 horas de evolucién, en pacientes de alto riesgo y cuando el evento indice ocurre en los 6 tuna ICP o revascularizacién quinirgica meses siguientes BIBLIOGRAFIA 1. Antman EM and Braunwald E, S-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology. Clinieat Features. In: Zipes DP. Lobby P. Bonow RO and Braunwald E, eds, Braunwald’s H Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2005: 1141-1165 Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW etal. ACC/AHA gui lines for the management of patients with ST-levation ‘myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Gui 1999, Guidelines for the Management of Patients With Acute and Disease, A ies (Committee to Revise the10. Myocardial Infarction). 2004, Available at wow.ace-or ‘ical goielinesstemi index. pd van de Werf F, Ardissino D. Betriu A. etal. 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Menica Cutca Viseotaxa 49.50 ARTICULO VIL Dispositivos yY FARMACOS PARA EL SOPORTE NEUROLOGICO Dr Ricardo s INTRODUCCION Ag por varios compartimentos hidrituli torial, infratentorial y cavidad medular. En ellas coexisten tos: Liquide cefalo-raquideo, sangre y el tejido celular propiamente dicho. El cerebro pesa aproximada- ‘mente 1500g, reeibe el 20% del gasto cardiaco y consume el 25% del oxigeno corporal. De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este Organo y su va respuesta frente a estimulos extra-cerebrales. Son amp! ‘mente conocidos los fendmenos de autorregulacién que per- iiten al cerebro mantener su flujo sanguineo (FSC), frente a ‘cambios bruscos de presién arterial, PaCO2, pH, temperaty ray volumen sanguineo cerebral (VSC). (fig. 1) les rasgos, Ia cavidad Fig. 4 Figura 1: Autorregulacion cerebral La autoregulacién cerebral se define como el mane: nimicnto constante del flujo sanguineo cerebral en un rango amplio de presién de perfusién cerebral. Los cambios en la presién intracraneana después de variaciones de la presion arterial media pueden depender del status de la autorregu- lacion. La hipertensis raneana debida a trauma erit- neoencefilico compromete la presién de perfusidn cerebral y expone al paciente al riesgo de isquemia cerebral, puede ©) Medicina Interna Medicina Critica Hospital Varga de Caacan Mepicsa Caen Vesezoe sbaneseu (°) {ener una repercusién severa en el pronéstico, ido pulmonar resiste la anoxia hasta 2 {ico de 12 horas, las eélulas tubulares hasta 30 min, el tejido cerebral en 5 min presenta daiio neu- ronal irreversible y después de 10 min hay muerte neuronal cerebral por miltiples factores, cs Ia falta de nutrientes esen- ciales: osigeno y glucosa. Ista puede ocurrir separadamente por cada uno de ellos en una situacién con flujo sang preservado (hipovia 0 hipoglivemia) 0, més frecuentemente a de ausente 0 reducida perfusion cerebral ito). La reduccidn en el aporte de estos pre tieos es el mecanismo més frecuente de lesisn cerebral independientemente de Ia etiologta. Por esto es muy importante el conocimiento de este tipo de lesién y la lesisn causada por Ia reperfusién Como cualquier Mujo, en ef cerebro el FSC est rela cionado con sn presién de perfusiéa (PPC) y la resistencia vascular (RVC). ne la diferencia entre La presin de entrada al sistema (Presisn arterial) y la presidn de salida Pero, de hecho, la presién venosa en los senos durales es pricticamente igual que la presién intracraneal. Por lo que ‘quedaria: FSC = PA-PICRVE = K. De acuerdo con esto, si la PIC aumenta se produce una vasodilataciGn cerebral (disminuye Ia resistencia vascular cerebral) para mantener el FSC constante i el aumento de la PIC contintia, ha de aumentar la pre- sign arterial para compensar el sistema. Este fenGmeno es el denominado Ifecto Cushing, que ya observ6 la aparieién de hhipertensién arterial em pacientes hipertension racraneal Peto si la PIC continia aumentando, se puede legar a produeir un colapso vascular y descenso del PSC, por fraca- ema, lo que conduce a una situaeién grave de isquemia y muerte cerebral En condic males, el aumento de los requerimien- tos energeticos es paralelo al aumento del FSC en To que se ha llamado Acoplamiento Metabslico-Hidriulico, sucedien- {do lo mismo en condiciones inversas. Esto también ocurre so del siscuando se producen aumentos bruscos del FSC con varia- Cones de la resistencia vascular cerebral (RVC), lo que per= mite adecuar el diémetro de Tos vasos ala situacion particu lade demanda encrgétiea Especial interés ha existido en los limos aflos por caracteizar ests fenémenos en pacientes con trauma cerebral Tin su estadia en cuidados intensivos, la monitorizacién de la presion intracranea Ira y sistémica sera las 2 estos pacientes. De tna manera simple pedemos decir que tas rapéuticas ser tener un control sobre fa PIC, 6ptimamente hajo 15. mmblg y uaa presisn arterial media aceptable (O0mmitfg) wna adecuada perfusién cercbral en todo su ter- ritorio, especialmente en las reas donde exista més com tusion, Independientemente de los valores de PIC iniial eben iniciarse una serie de medidas eorrectivas para conseguir una ‘stabilidad macro y micro cireulatoria, y evitar todos aque lios factores que directa © indirectamente pi la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisis comiciales, hipotensin arterial, hipertensgn arterial, hipowia,hipere: nea, posiién a de laeabera y mala adaptacion al respirador. El manejo hidroeleetrobtico ineluye el mante- nimiento de una volemia adecuada, un volumen instersticial cerebral disminuido y una diseretahiperosmolaridad 3 Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se dministren solueiones isoténieas. La solucién de NaCl al 0.9% se cons ide de eleccin. La albimina y tos almidones son los coloides mas aceptados. No se aconse ja la administracién de soluciones eon hidratos de carbone salvo que exista riesgo de hipoglicemia. ya que la hiper- slicemia puede Megar a incrementar el dano neuronal por hiperglicsisis, Las medidas generales deben is rmecta analgesia y sedacién del paciente. Analgésicos y sedantes deben combinarse para redueit sus dosis indi duals, ajustadas a la situacin eirculatoria de ese momento. Las diogas preferidas dependen de cada grupo. pero las recomendables son beazodiazepinas de aecién cotta, propo fol y opiiccos como la mosfina y fentanyl Los objetivos de este conjunto de medidas generates cst dirigidos a ‘+ Mantener una PIC por debajo de tos 20 mmtlg 1+ Cifras de PAM mayor 4 90 mmf lg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmilg + Mantener valores de saturacion venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) + Mantener saturaciones ateriales > 95% con PaCO2 normal 0 lee hipoeapnia (PaCO2 35-40 mmilg) ss que dirijan el tratamiento de ytas te bre LESIONES CEREBRALES Existen dos procesos diferentes involucrados en la ma- yoria de los mecanismos de injuria cerebral, siendo en los Dispositivos y Férmacos para ol Soporte Neuroigico Traumatismos Crineo Eneefilicos don mayor evidencia: una lesién primaria, que es causada ditec- tamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias, que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas comporales “Mecanismo de la Lesién Primaria: Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares producidas inmediata- sate por 1a a omecdinica, La agresién puede ser directamente sobre la cabeza (dato por impacto) o indirecta ‘mente (datio por impulso. Son lesiones primarias las fracturas craneales, cont siones, laceraciones, hematomas intracerebrates y también la lesién axonal difusa (LAD), aunque ésta no se produce por ‘completo en ef momento del impacto, si no de modo pau no entre 6 y 24 horas La lesidn primaria altera un sistema altamente integrado, que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparacién; la plasticidad, que es la habilidad de compensar ‘un dario estructural, es también limitada y, probablemente, atin mis limitada a medida que progresa la edad, Por lo tanto, los efectos de la lesion primaria son, generalmente, in vversibles Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles, peto el tejido nervioso previamente dalado es extremada- ‘mente vulnerable a ellas. Fs por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir, diagnosticar y tratar estos ‘efectos deseneadenados por la lesi6n inicial, La esi daria es causada por ciertay condiciones intra y cextracraneales, que disminuyen Ia oferta 6 aumentan el con sumo de oxigeno, gonerando hipoxia cerebral tanto en ef periodo inmediato al trauma, como durante el manejo intra- hhospitalario, EL aumento de a presiGn intraeraneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio, (hematoma epidural, subdural, hemorragia intracerebral) presencia de hipo o normotensién, condicionan reduccién de la presién de perfusién y del flujo sanguineo cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extra-eraneales que reducen la oferta de oxigeno: obstruccién de la via aérea por aspiracidn, trauma de trax, hipotensién sistémica, anemia severa, depresién respiratoria de origen central. Por otto lado, algunas condiciones aumentan el consumo de oxigen: dolor, ficbre, convulsiones, agitacién, esfuerzo vemtilatori. El resultado final es la hipoxia cerebral. La hipotensidn es el factor de mayor impacto en Ia génesis de la lesién secun- daria. La lesion secundaria origina la mitad de tas muertes por TEC severo, y es potencialmente prevenible, com las ‘medidas terapéuticas apropiadas. Lesin cerebral primaria 1, Contusién cerebral + Lesiones debidas al golpe + _Lesiones debidas al contragolpe + Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. Lesis difusa (lineal y rotatoria) e se deseriben con eniews Camice Visizotana 5152 Dispostivory Pérmacos para ot Soporte Neuroiico Lesi6n cerebral secundaria 1, Falla respiratoria: Hiposemia Hipotensién Hematoma intracraneal a Hematoma extradural b, Hemorragia subaranoidea «. Hematomas intracerebrales Edema cerebr ‘Aumento de la presién intracraneal Dano cerebral isquémico Infeccién Epilepsia postraumatica Hidrocefalia| “Mecanismos tereiarios: Son procesos neuroquimicos fisiopatolégicos que se inician inmediatamente tras el TCE y ccontinéan generéndose los primeros dias. El impacto induce liberacién de aminoscidos excitadores (glutamato y asparta- to) que estimulas receptores postsinépticos tipo N-metil-D- aspartato (NMDA) y alfa amino-3-hidroximetil-4 isoxazol propionate (AMPA). potencianda la transmisién sinaptica La meta principal en el tratamiento de un paciente con compromiso neuroligico, es la misma que en otto tipo de enfermedades y/o lesiones, asegurarse que el suministro de ‘oxigeno y oltos nutrientes sean suficientes para suplir las necesidades de los tejidos. en este caso, el cerebro, Por lo tanto es apropiado considerar diferentes maneras para opti mmizat el suministro de nutrientes al cerebro. mientras que el consumo de éstos se minimiza, el balance primario entre ro y demanda. Para lograr estos objetivas se requiere de equipos yo instrumentacién especial disponibles en unidades de terapia intensiva polivalentes y neuroquirirgicas. que nos permitan monitorear en tiempo teal y seriado. variables fisiol6gicas y sus alteraciones, de manera que podamos saber si estamos en, un soporte ideal, que se cumplen los pardmetros establecidos Yy que, lo mas importante, se estd evitando el dao cerebral isquémico (lesién secundaria), Los dispositives de monitorizacién no pueden mejorar et prondstico de los pacientes de forma independiente. De hecho, contribuyen a ta integracién de datos fisiol6gicos dentro de un plan que. a pesar de afta riesgos debidos a los dlispositivos de monitorizacién, contribuyen a un descenso global en la morbi-mortalidad. Los riesgos inherentes ala ‘enica de monitorizacién no se pueden elimina. . Dispositives para MONITOREO NEUROLOGICO en UCT tenemos dos grupos segtin las medidas que obtienen 1. Medidas Cualitativas: 4, Electro-encefalograma (intermitente © continuo) », Potenciales Evocados. Medidas Cuantitativas 0 Semi-cuantitativas: a, Presién Intracraneana (PIC) », Presién de Perfusion Cerebral (PPC) Entre los Mensa Caton Vesezovane ¢. Eco Doppler Transcraneal 4. Saturacién Venosa de Oxigeno en el Bulbo de la Yugular (SjvO2) ¢. Tensidn Cerebral de Oxigeno Cerebral (PbtO2) I. Flujo Sanguineo Cerebral (FSC) La monitorizacién cualitativa proporciona informa cin de e6mo funciona el Cerebro / Sistema Nervioso. mien- tras que la monitorizacién cuantitativa proporciona medidas especificas que pueden ser titles para dirigir determinados tratamientos y ver su eficacia, SOPORTE NEUROLOGICO EN UCI El soporte neurolégico comienza con la atencisn pre-hos- pitalaria y en Ia sala de emergencias, que consiste en com= prohar la permeabilidad de la via aérea, la ventilacién y la citculacién, ¢ instaurar las medidas de reanimacidn en el ‘caso de inestabilidad. Seguidamente debe realizarse una ré- piida evaluacidn de los diferentes segmentos corporales en bisqueda de otras lesiones, valorar el estado neurol6gico mediante la Escala de Coma de Glasgow (ECG), y la reae= tividad pupilar en la escena del evento y al arribar a la sala de emergencias. Algunas condiciones como hipoxia hipotensién, uso de sedantes y relajantes: muscular hipoglicemia, trastomos hidroelectroliticos e hipotermia alteran el estado neurol6gico y restan fiabilidad a la evalu- cin de la ECG por lo que deben ser corregidas antes de cestablecer el puntaje real del paciente, La presencia de mi- driasis sin respuesta al estimulo Luminoso indica la inminen- cia de herniaci6n transtentorial del uncus del hipocampo del lobulo temporal. y constituye indicacién inmediata de medi- das enérgicas de reduccién de la PIC y TAC cerebral con el objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento neuroquirdrgico urgente. (Figura 2) Los objetivos del tratamiento inicial son + Ventilacién y estabilidad hemodindmica. + Diagnéstico y cirugia inmediata de lesiones ocu- pantes de espacio, + Descartary trata lesiones asociadas que amenazan la vida PRINCIPIOS GENERALES. Prevenir Ins Demandas Anormales de Oxigeno. 1, Evitarla Fiebre. La hipotermia moderada (32-33°C) cstabiliza. las. constantes vitales, disminuye las demandas metabslicas cerebrales y sistémicas. ya que con cada grado de temperatura corporal que aumente, auumentan en un 7% los requerimientos energéticos del encélalo; se protege ademas de la aceién de radicales libres y disminuye la lie beracién de aminoscidos excitadores. No altera el control metabslico del FSC. por lo que al disminuir el consumo cerebral de oxigeno también disminuye el FSC, USC y PIC. También se ha demostrado menor incidencia de crisis comi- ciales en los pacientes hipotérmicos, (Figura 2) 2. Evitar las Crisis Convulsivas. Fstas aumentan en.Disposiivon y Férmacos para el Sporte Neuraigico beer Figura 2: ‘consumo de oxigeno cerebral ademas de que contribuyen a Ia disminucién del aporte de O: por ef mal manejo de secre cciones y dinimica respiratoria. La administraci6n profilécti- ca de Fenitoina es controversial, La indicacién de Amticonvulsivantes en TCE es prineipalmente en prevencién de convulsiones tempranas (primeros 7 dias) en pacientes con alto riesgo, éstos incluyen: a Glasgow < 10 ptos b. Contusién Cortical . Fractura de crdineo con hundimiento 4. Hematoma Subdural Hematoma Epidural Hematoma Intracerebral 12, Herida de Créneo penetrante h, Convulsiones en las primeras 24 horas de la injuria 3. _Evilarla ansiedad, agitaci6n y dolor: El consumo de ‘exigeno neuronal mejora durante la sedacidn y analgesia. El dolor. a agitacién, la inadaptacién al respirador inerementan la PIC, por lo que la sedacidn-analgesia es fundamental en el ‘manejo de estos pacientes, Como analgesia se recomienda el, Fentanilo 0 cloruro mérfico y como sedacién el midazolam, todos ellos en perfusién continua. Algunos pacientes pueden, necesitar dosis suplementarias ante cualquier maniobra eestresante como. aspiraciGn de secreciones, curas. rea lizacién de Rx. Promover Suministro de Oxigeno. 1, Asegurar ef Transporte Sistémico de Oxigeno (Oxigenacidn, Hemoglobina y Gasto Cardiaco adecuados) a, Debe permitirse una moderada hiperoxia (PaO: alrededor de 100 mmiig). Estos niveles de PaO: permiten, tuna adecuada oxigenaci6n en el tejido sometido a hipoxia y con flujo sanguineo comprometido. No se ha demostrado ‘que niveles de PaO: altos estimulen la produceién de rad cales libres. Es indispensable que la PEEP se mantenga en el valor mas bajo posible (menor de 10 emH:O) para evitar el ‘aumento indirecto de la presi6n intracraneana al disminuir el rotorno venoso, b. Optimizar Volumen Intravascular y Gasto cardia co valorando precarga y post-carga, decidiendo monitoreo Meniewa Caen Vestzouass 53)st Dispontivosy Pérmacos para el Soporte Neuraliica invasivo con Catéter en Arteria Pulmonar de ser necesario. €. Niveles de Ib en 10 gridl se recomiendan mas vel de evidencia al respecto. Se debe evaluar el Ca0s tanto sisté ‘el Bulbo de la Yugular para estimar la necesidad de ‘Translusi6n de Globulos Rojos. 2. Asegurar una PAM optima. Durante la reanimacién interesa mantener valores 6ptimos de presién arterial media (90 mm Hg) lo cual es deseable en TCE, pero podria resul tar deletéreo en HSA con Ancurisma no clipado, Las PAS debe ser tratada sies > 200 mmHg © PAM > 125 mmHg. Los objetivos planteados son mantener Ia PAM 290 mm Hg y PPC 260 mig. No existe evidencia concluyente acerca del volumen y composicién de los liquidos empleados en la reanimacidn, La evaluacidn del volumen efectivo eirculante (VEC) a través de medicién y monitorizacién de la diuresis, horaria (DH) (0.5 a 1 cc’kgih) y el sodio urinario, pueden ayudar a guiar el volumen de liquidos « administrar, En el caso de no lograr estabilizar la PAM en los niveles dptimos, el uso de aminas vasoactivas esté indicado, sin embargo carecen de efecto farmacolgico cuando hay deplecién del Volumen efgetivo circulante y acidosis, En animales de experimentacién el uso de norepinefrina como medida de reanimacién, produjo elevacién de la PPC y mejors la oxige- nacidn cerebral sin agravar el edema y la PIC 3. Evitar la Hiperventilacién. La hiperventilacién provo- «ea descenso del volumen sanguineo cerebral y por tanto dis- ‘minucién de Ia PIC, ya que los hidrogeniones son relajantes del miisculo liso vascular cerebral, y al disminuir su concen- tracién se produce vasoconstriccién cerebral. Sin embargo, su efecto sostenido y en las primeras horas se considera deletéreo por Ia isquemia secundaria que podria generar. Se recomicnda Hiperventilacién Leve (PaCO: entre 30 = 35 mmnllg). En los TCE graves se ha demostrado en muchos ‘casos hiperemia, y también fluctwaciones temporales del FSC en un mismo paciente, por esto la hiperventilacién interesa utilizarla bajo control de FSC en funcién de SjO: 4. Asegure un estado Euvolémico. En la fuidot eben evitarse las soluciones hipot6nicas, ya que la formacién de edema cerebral y aumento de la PIC. Se \da utilizar soluciones isotnicas, el eristaloide de eleceign es la solucion de NaC al 0,9%. La administraci6n de dextran al 6% junto a soluciones salinas hiperténicas ian Ia supervivencia. No esti indicado e1 uso de allmina en el paciente con TEC, ya que se ha demostrado ‘de manera inobjetable que empeora el pronéstico y aumenta la mortalidad de manera sigut 5. Considerar la administracién de Vasodilatadores Selectivos para la profilaxis de Vasoespasmo: Nimodip (HSA asocia urismas o Post-traumitico), MEDIDAS GENERAL Posicién: La posicisn ideales eon la cabeza levantada 30 sgrados, en plano neutro con respecto al euerpo, Mantener la Homeostasis electrolitiea (Na+, K+ y EAB) pia icativa en estos casos. Manica Cates Vesezonana ¥ evitar Hipo e Hiperglicemia (> 180 mg/dl) I paciente debe permanecer en el respirador, con res- piracién asistida hasta que mejore su estado de conciencia 0 la presi6n intracraneana retorne a valores normales. y se sostenga en éstos por 24-48 horas, y entonces se debe retirar en forma progresiva la ventilacién, (PCO2 30 mm Hg) Sedacién y Parélisis Respiratoria Monitoreo y Tratamiento Hemodinémico. Monitoreo de PA y Monitoreo eon catéter de Swan: Monitoreo Hemodinsmica Cerebral + Flujo Sanguineo Cerebral + Extriccién Ia como la diferenci oxfgeno (S02) yk (Sy02). (CEO2), que se caleu saturacidn arterial de saturacién Venosa yugular Manejo metabélico: En los pacientes con trauma de eri neo severo existe un estado de hipermetabolismo, hiperea tabolismo © hiperglicemia: esto implica un aumento en el requerimiento cal6rico del paciente, que en ocasiones es ‘gual al que presenta un paciente con quemaduras del 40% de su superficie corporal, con un requerimiento calérico que algunos autores reportan hasta del 325% de 10 normal; el hipermetabolismo es inversamente proporcional al Glasgow ‘a menor puntaje en Ia escala de coma de Glasgow, mayor sera el requerimiento metabslico del paciente. BIBLIOGRAFIA 1 Chesnut RM. Medical management of severe head injury present and fature, New Horizous 1995; 3581-593, Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG. Y oung HE Cereb circulation and metabolisen aft brain injury: The elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991 75:685.698. 3. 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Tal vez seria mis correcto hablar de alteraciones térmieas en los tejidos", ya que el fi la electricidad e incluso Ia accién irritante de algunos seres vivos (peces. insectos) también las pueden provocar. Las quemaduras entonces, son lesiones producidas en un tejido vivo, por la accién de diversos agentes, fisicos. quimi- cos 0 eventualmente biol6gicos, que provecan alteraciones que varian desde el simple cambio de coloracién, hasta la destruccién de las estructuras afectadas. En la denominacién general de quemaduras se distinguen con nombre especifico cierto tipo de lesiones que, segin el agente causante, adquiere caracteristicas particulares: escal- daduras provocadas por Iiquidos calientes, las quemaduras Jgneas por la acciéin directa del fuego, las quemaduras provo- cadas por la electricidad, las corrosivas como consecuencia de cidos o deals y las congelamientos producidas por el fri. 0, céusticos quimicos, las radiaciones. ETIOLOGIA Los agentes productores de quemaduras son muy varia- dos. Bn el (Cuadro 1) se observa un restmen de los agentes (cases \vapoces ‘lama tueno recto [Eoctdad dust! [clecredad mecica Electiodad stmostrca [Energia Atomica Tacos cate Insectos Medusa [Peceseléctricos ‘gone Fisteos leatiooe AAgentos Quimicos [caustcos ‘Agontos Bolégios —_|Seres vos Cuadro 1 (@) Hopital denis 1M de los Rios. Pediatr Imesivist Menicion Cuca Vesezotava PATOGENIA La lesi6n térmica ocasiona un grado variable de destruc- cida celular. La extensién de la lesién depende de Ia intensi- dad del calor. la duracién de la exposicién. el grosor de la piel y la conductancia del tejido, En una quemaduta se pueden describir tres zonas concé tricas": un area central de espesor completo de necrosis que es irreversible. Aqui es donde Ia lesién es mayor. Rodeando a esta rea usualmente hay una zona de isquemia. El tejido en esta zona puede sobrevivir o necrosarse, dependiendo de la preservacién del flujo sanguineo. La infec cid, exposicién o deshidratacin pueden aumentar la isquemin y el resultado es la progresién de isquemia a necrosis, Rodeando al drea de isquemia usualmente hay un drea de hiperemia. 1 flujo aumentado en esta zona es promovido ‘por numerosos mediadores que son liberados desde los teji- dos dailados.(histami complementos. leu cotrienos, prostaglandinas) serotonina (QUEMADURAS EN Los NINOS Las quemaduras en Ja poblacién infantil constituyen un serio problema. Aparte del riesgo de morir que tiene el nil quemado, que es mayor que el del adulto’. estas lesiones pueden dejar severas secuelas invalidantes, funcionales testéticas que causardn desajustes psiquicos, sociales y labo- rales serios durante toda la vida. Desde el punto de vista de salud pablica, el tratamiento de estas lesiones consume una gran cantidad de durante tiempos que suelen ser prolongados, como se obser- vva con la prevencién y manejo de las infecciones luego de la {quemadura, asf como también en la preparacién de injuriada para el injerto, yfinalmente, en la cirugfa reparado- ra de las secuelas retrictiles Pero tal vez lo més importante, es que se trata de un pro- blema en el cual la preveneién juega un rol fundamental ESTADISTICAS EVALUACION INICIAL Diagnéstico Los conceptos basicos para el diagnéstico de una que- ‘madura infantil son cuatro: + Profundidad + Extension + Localizacién + EdadPROFUNDIDAD La profundidad de In quemadura determina la evolucién clinica que seguird el proceso. Su determinacién no es facil sobre todo en las primeras horas. Fxisten numerosas clasifi= caciones de profundidad en la literatura médica. Algunas de cllas estin expresadas en grados 1°, 2°, ete Por Ia informacién clinica que entrega y su sencillez de aplicacién, la clasifieacién de Fortunato Benaim es una de las clasificaciones més usadas en la actualidad en el paciente F. Benaim distingue tres tipos de quemaduras segtin la profundidad: + Tipo.A 6 Superficial + Tipo B 6 Profunda + Tipo AB 6 Intermedio ‘Cada una de estas tiene elementos de observacién clinica {que permiten una aplicacién répida (Cuadro 2) Desvascion dota Aspect Cinco Taner ftreet Sin wear ote eens = Indore evohctn Regerarsaen It escor , — Epidermaacen eS icatacin crseon por eeprianes) = nero suas eattco Excelente > Deter Tomaso de“Tatamero ora debe eras avi Cle 1980 ‘Br FC Arias 2d Pave Cuadro 2 Las quemaduras de tipo A se earacterizan por el enroje- cimiento de la piel, con posterior formacién de flictenas, que al romperse, permiten observar un punteado hemorragico fino, El dolor es intenso y la piel conserva su turgor normal Las quemaduras B, en las que hay destrucci6n total, no existe dolor. La piel esté dura, acartonada y su color es blan- quecino o gris. Se puede observar en ocasiones. los vasos de la red capilar superficial. coagulados, Entre ambas formas se encuentra el tipo AB o intermedio cuyas caracteristicas clinieas pertenecen a uno u otto tipo y que el tiempo y manejo se encargarén de ir definien Con criterio practico. esta clasfieacién de Benaim dara luna pauta segura de la evolucidn que tendrd ta lesi6n, Ast las quemaduras tipo A epidermizarin en un plazo variable de 15 a 20 dias sin dejar cicatriz. Las quemaduras tipo B formarn una escara que deberi ser eliminada 0 se climinaré sola, y necesitardn injertarse © cicatrizarin dejan- do secuelas retractiles importantes en ambos casos, Bt nie Quemedo Extension La determinacidn de la superficie corporal quemada debe ser determinada en el niifo, con mucha exactitud, ya que cexpresa el prondstico vital de la lesi6n. De la extension depende en gran parte la posibilidad de shock del paciente. Si se sobre estima, se corre el riesgo de sobrehidratacion. Por otra parte. si se subestima, el niflo se deshidratard. Todas las formulas de reposicidn de liquidos en cel quemado estén basadas en la extensién, En el adulto se usa la tabla "de los nueve" o de Pulasky- Tennison’. Los segmentos corporales tienen valores iguales a 96 miltiplos de esta cifra. Ast, la eabeza y los miembros. superiores representan cada uno 9%, la cara anterior al tron= 0, la cara posterior y eada miembro inferior 184%, los geni- tales 1%. Esta regla no puede ser aplieada a Tos nifios. ya que la superficie de los segmentos corporates varia de acuerdo con su edad. Asf. el RN tiene muy desarrollada la cabeza (18°) y reducidos los miembros inferiores (14%). Esta diferencia, ir cambiando con el crecimiento, En 1944, Lund y Browder’ determinaron los valores de los segmentos corporales en cada edad, Esto se observa en el siguiente esquema tomado del Hospital Sick Children de Edimburgo (Figura 1) aga Toss Tune in ume DOA Atk Ae Figura 1 Un método stil y préctico en los pequefios, consiste en aplicar la regla de la palma de la mano para medir Ia exter siGn de la superficie quemada. Para estos efectos se con dra que la superficie de la palma equivale a un porcentaje igual al 1%. LOCALIZACION La localizacién de una quemadura serd responsable del prondstico. Asf. una lesién profunda que afecte pliegues de flexidn, generard retraccién y secuelas luncionales con toda, probabilidad. Mrprewe Ceca Vesezouasn (3m38 nite Quemado Existen "Zonas especiales” que son potenciales produc- toras de secuelas: todos los pliegues de Mlexidn, cara, manos 1 pies. En la figura N"2 se puede observar la localizacién de Figura 2 Como se puede observar, quemaduras.profundas (B) localizadas en zonas especifieas podrian no tener gravedad desde el punto de vista vital, pero si, desde el punto de vista funcional o estético (quemaduras de cara 0 de mano), son adultos pequetios jo tiene un desarrollo que no es vertical. Sus sis creciendo cumpliendo etapas que no suelen ser coincidentes a las de un adulto menudo, De ahi que presen- (en respuestas diferentes ante una misma agresi¢ DIFERENCIAS ADULTO-NINO 1, Labilidad hidrica. Los nifios tienen -muy pocas’ reservas de agua. EI recambio diario de liquidos en tante representa Ia mitad de su liquido extracelular. to s6lo moviliza la séprima parte en 24 horas. Por eso el nifio cee fiieilmente en shock hipovolémieo. \I mismo tiempo es ‘mis facil su reeupers 2. La piel infantil es més fina, por lo que un mismo agente produce en el ntlo quemaduras més profundas que en cl adulto, EL tejido subeutsneo in ‘edematiza con gran facilidad. 3. Los segmentos corporales tienen diferencias funda 9% en el adulto, Esto es compensado con la disminucién de Menicvs Cron Vevezotase Figura 3 superficie de los miembros inferiores, en especial los mus- los, que es la zona dadora de injertos por exeelencia, por tanto el ntio tiene menos superficie disponible para injerios, 4, Existen difes én en Ia funeiGm renal y en \e0 y respiratorio. is tam PRONOSTICO HI resultado de una quemadura es muy variable, Una lesi6n sin importancia vital puede ser muy grave como daiio ico 0 funcional Existen entonces diversas gravedades: + Gravedad Funcional. Depende de la localizacion y la profundidad. Fjemplo quemadura B en un parpado + Gravedad Estética. También dependiente de la loca- lizacion y profundidad. fj. Cieatrices hipertroficas en la cara + Gravedad Psiquica. Es dificil evaluar el dato psiquico que sufre el ninio quemado. Las reacci tratamiento 6 Ias secuelas como consed son absolutamente personales. Todo e texto de una personalidad menudo con ef agravante del s fos padres, con Ja tendencia a la sobreproteccién del nino luego del aceidente ‘+ Gravedad Vital, FI médico ehileno M. Gareés' ha for- mulado un c6digo de gravedad bastante preciso para determinar Ia gravedad vital (Cuadro 3). a formac {NDICE DE GRAVEDAD (Cuadro 4) MANEJO INICIAL DE LAS QUEMADURAS (Modificado del American College of mittee om Trauma) Surgeons, c% quemadura tipo an Iq= 40 edad del paciente en% quemadura. tipo atios + ABD % quemadura tipo B'3 Cuatro 3 0-40 Love 41-70 Moderado 71-100 Grave 101 - 150 Critico 181- Extremo Cuadro 4 I. Detener daiie mayor: + Extinguir o eliminar ropa inflamada + En quemaduras quimicas + Lavado copioso con agi + Irigacin ocular prolongada Remover ropa contaminada + Lavado con agua helada Sirve de alivio al dolor. |. Mantener ventilacién (ABC) + Administrar oxigeno humidificado por méiseara + Examinar via aérea para deteetar signos de dail por inhalacién + Pelos de fosas nasales chamuseados + Material carbonizado via aérea super + Edema o signos inflamatorios en via aéi = Mant a + Intubacién endotraqueal en: + trauma cervieal asociado + trauma tordeico severo asociado + edema agudo de via aétea: daio por inhalacién ‘Si se intuba ventitacién mecéiniea superior IIT, Resucitacién cardiopulmonar (ABC) Si no se detecta pulso o actividad cardiaca instancias del accidente + Enfermedades pre + Medicamentos + Alergias Estimar extensién y profundidad de la quemadura Pesar al nitio V. Examen Fisico + Revisar lesiones asociadas Lmao Quemade VI. Criterio de hospitalizacién en niios * Quemaduras mayores a un 10% del drea corpo = Quemaduras por inhalacién + Quemaduras eléetrieas + Quemaduras faciales 0 periorificiales = Quemaduras quimiea + Sospecha de Sindrome Nito Golpeado + Lesidn asociada seria o enfermedad preexistente VII. Reposicién de volumen EV Prevencién del shock y alteraciones hidroelectroliticas. Es el plan terape yor importancia en el tratamien- to de urgencia del quemado las primeras 48 horas. Pacientes con quemaduras mas de un 10% de superficie corporal 4, Instalaci6n cénula EV en vena adecuada b. onda vesical a un sistema de drenaje cerrado. ©. Volumen de reposicién dos. formulas ampliamente difundidas: 1. Férmula de Parkland: Ringer lactato — Soluci6n fisiolégiea de Cloruro de Sodiod ml x Kg-peso x % superficie quemada 2. Formula H. Carvajal (Shriner's Burns Inst Texas) 5.000 mi x m2 de superficie quemada (Uso de nomograma) 4. Volumen de mantencién Necesidades basales 100 ml/kg dia primeros 10 ke 50 ml/kg dia primeros 10 kg 20 mbkg dia los siguientes kes Planear administrar el 50% del volumen ealeulado en las primeras 8 horas del accidente y ef 50° restante en las si: uientes 16 horas. Ajustar el goteo para obtener 1 ec di siskkg peso‘hora. 30 - 50 ec diuresis horaria en pacientes sobre 30 Kg Las férmulas de reanimacién son gufas. Fn una situacién srminada el nifio puede requerit volimenes mayores 0 ‘menores dependiendo de su respuesta cliniea. Las quemaduras, ‘mis profundas y las lesiones por inhalacién pueden aumentar Jos requerimientos liquidos de manera considerable En as quemaduras de moderada y gran extensién es imprescindible e1 uso de albvimina humana’. Generalmente se efeetia después de las primeras 12 ~ 72 horas (Albimina a1 5%, 0.3 a0.5/ Kg’ % SCQ en 24 horas). Plasmaféresis precor (12 a 24 horas después de que- ‘madura) puede disminuir las complicaciones por exceso de volumen. ico de VIII. Mantener circulacién periférica en pacientes con quemaduras circunferenciales en extremidades. 4, Signos elinicos de dificultad cireulatoria. Incluyen: 1. Cianosis - Llene capilar dificultoso b. Escarotom Mepicwa Cutnca Vasezotas 59oO. Et nino Quemato 1. No es necesaria anestesi 2. Incision en cara medio - lateral o medio de la exteemidad 3. Incisién a través de artic 4. Incisiin slo hasta permitir qn de Ia escara cc. Fasciotomia: Sélo cuando la lesién comprometa tejidos subfasciales medial iciones comprometidas e se separen hordes IX. Ventilacién Artificial La funcién pulmonar anormal complica g las lesiones producidlas por las quemaduras. Estas resultan de ddafos inducidos por inhalaci6n o de la respuesta sistémica a las quemaduras, Las lesiones por inhalaci6a constituyen 1/3 de las que~ maduras graves y la mortalidad es el doble que de las lesiones que s6lo involueran piel. Curiosamente los daiios producidos por inhalaci6n simple tienen baja mortalidad. de causa de muerte. nativas para el mancjo de | lacién, de las cuales debia considerarse 1a ventilacién que protege al pulmén usando bajos voliimenes (Luna-protective liza hajos voliimenes inspiratorios niveles de presin menores de 30 cm acién de CO» (amada (4-6 mlKg) para di 10; esta téenica permite In acur ipercapnia Permisiva). X. Analgesia gin necesidad (Cuadro 5). Dipirona 10-30 mg/kg/dosis oral o im 0,5 mo/kgidosis 24 horas infusion ‘continua Paracetamol 15 mgikgidosis Morfina 0.5 mg/kgidosis oral 0.2 mg/kgidosis im 0,002 - 0,008 mg/kg/dosis/bolo EV 05 - 1 mglkgidosis infusion continua Ketoprofeno 0,5 - 0,9 mgrkgidosis EV 0 im Fentanilo —_—__tugikg./H. EV Cuadro $ XI. Regulacién de Temperatura Al perder el paciente la superficie dérmica pierde el con- ‘rol de temperatura a) Cubrir al paciente durante el perfodo de resucitacién en el que se administran grandes volimenes para evitar pérdidas por evaporacién, hipotensi6n y CID. b) Los siguientes tres dias posquemadura el paciente puede presentar hipertermia moderada sin estar infectad onic Caen Vexezouane sin embargo la hipertermia excesiva debe ser tratada con antipiréticos para evitar estados hipercatabolicos, XI. Control de la Infeeci Es el problenta potencial que complica a las grandes que- maduras en 100% de los casos durante su estadia hospitala ria, Fs importante establecer un tratamiento oportuno para limitar infecciones oportunistas, individualizando la conduc- tween eada caso, 1 uso de antibisticas debe basarse en el juicio elinico, datos de laboratorio y estudios radiol6gicos, XIN. Nutrieién Un paciente con quemaduras graves puede perder hasta 30 gr. de nitrégeno por dia debido a catabolismo proteico. maduras loves se pierde 0.02gr/ Kg’ oderadas: 0.05 gr Kg! dia, y en que- imaduras graves 0.12 gt/Kg dia to cual equivale a 190 gr de proteinas y 300 gr. de masculo. Usamos la formula de Cumriere yecesidades metabsticas: Keabdfa= (3.9 x Vo) + (1 x VCO). (14) En pacientes que tengan gasto cardiaco: Kealidia = GC( PaO: - PvO: )x 10x 6.96, Miltiples estudios han demostrado que debe emplearse la nutzicién enteral en las primes ‘pacientes con tracto gastrointestinal intacto, ‘esta forma las ileeras de Curling e fleo protongado. Debe eliminarse el riesgo adverso de hiperglicemia man- teniendo niveles de glucosa entre 80 y 110 mgTdl., el pobre ‘control de glicemia esta asociado con bacteremia, falta de cicatrizacion y alta mortalidad. para determinar asARTICULO 1X ESCULAPIO: EL PRIMER INTENSIVISTA Dr. Mario 6 MITOLOGIA La trancision entre magia y ciencia fue un proceso gradual ‘de muchos siglos En la antigua Grecia, el ante médico se separd gradualmente de la concepeién de la enfermedad asada en la pensamiento més racional, Hipécrates. (460 aC) — mares ta etapa de In medicina occidental en donde todo proceso patolégico es visto como un fenémeno natural de causas Figura 1: Busto de Esculapio fisicas, Fl juramento Hipocratico invoca dioses y semidio- ses relacionados con la medicina y en su comienzo dice lo siguiente: Juro ante Apolo, médico, ante Asklepio, ante Higya y Panacea, asi como ante todos los dioses y diosas, tomindolos como testigas, que en lo que me fuere posible y alcanzara mi inteligencia cumpliré: éste mi juramento y ésta ‘mi obligacién. {Quién fue realmente Asklepio, ewindo y por qué surge su culto? {Por qué ain se le invoca con Ia simbologia que representa al gremio médico? £ RZ t Pigg Figura 2: Retrato del nacimiento de Esculapio (9) Director UCI C Adjuto UCL fea Razet de Barguisimeto oni (*) En los textos griegos amtiguos, como la Miada y la disea, entre otros, no existe una distincién marcada entre hombres y dioses, ni entre hechos histérieos y fantasia poéti- cea, que permita establecer una verdadera distincién entre el mito y la realidad, o sea, entre Asklepio-dios y Asklepio- hombre _Asklepio -Esculapio para los romanos- es hijo de Apolo, médivo de los dioses del Olimpo y dios de la luz y las artes, y de la bella mortal Coronis, hija del rey Flegias de ‘Tesalia. Estando encimta del dios, Coronis le fue infiel al divino amante con su prometido Isquis y, una vez informado Apolo de la infidelidad por su vigia el cuervo, le encomends a Artemisa, diosa de ta cava, que la matara junto a Isquis y sus familiares mas cercanos. Molesto por la noticia recibida transformé permanentemente al inocente informante de blanco plumaje, en un pajaro de color negro como sefial de ‘mal presagio. Fin el momento en que el cuerpo de Coronis se estaba constmiendo en la pira funeraria, Apolo se enters del ‘embarazo de la desdichada mujer y extrajo del v ater no a su hijo Asklepio. Segui mente subié al mon c Pelion en Tesalia, lugar de residencia del centauro Quirén, y le entreg6 el recién nacido, para que lo educara y le ensefiara las artes médicas. Desde st. nacimiento Asklepio esta relacionado con la medicina; nace Por cesirea y es alimentado, por una raz6n obvia, con leche no materna. Quirén, hijo de Crono y Filira, era eivilizado y famoso por sus conocimientos de medicina, miisiea, arqueria y por como maestro de ' & Aquiles, Héreules, Eneas c OF | cuos, Ls enema 2 Aquiles ef arte de la guerra y a matar, mientras que a Esculapio le enseis el ante de la. Medicina es decir, le onsets a conservar la vida. Quien ensesa a curar también enseiia a destrir. Figura 3: Quirin enseRando asus discipulos Menicie Cate Vastzotana 62 Fsculapio Esculapio fue un diseipulo aplicado y ripidamente superé al maestro en la habilidad de curar y aliviar el dolor, uso la ciencia médica al servicio de los hombres y sw destreza aleanz6 niveles nunca vistos anteriormente, hasta el punto de poderle devolver la vida a los muertos, Hades, sedlor del submundo, a quien los efelopes habian regalado un ‘easeo que To haefa invisible como simbolo de la muerte, se ‘quejé enfurceidamente con su hermano mayor Zeus al ver {que la poblacién de su reino disminufa debido a Esculapio y su arte médico, Zens, para evitar que el orden del mundo se alterase con los poderes adquiridos por su nieto en beneficio de los mortales, decidi6 matarlo con uno de sus rayos. Apolo ‘veng6 a su hijo matando a los ciclopes, hijos de Zeus encar~ tgados de fabricar los mortales rayos en las entrafias del ‘monte Etna, cuyo humo y erupciones eran seiales del cons tante trabajo de los extraios personajes. En las inmediaciones del Hades tienen su morada el Llanto, la Angustia, las Enfermedades, Geras (Vejez). el Miedo, el Hambre, el Sufrimiento, la Muerte su hermano, Hiipnos (Sueno). Esculapio batallé contra las enfermedades y auerte, y logr6 aliviar al comin mortal del Manto, la angustia y el sufrimiento, A pesar de molestar a los dioses, después de su muerte no {ue precipitado al Tétaro, el infier- no reservado a las malas personas, sino que se le eoncedi la idad y el rango de héroe al ser convertido en la mis cextrafia de las coustelaciones, Ophinchus, que significa “el portador de serpiente”. Héroe (del griego “herds") significa semi- diss. Le corres ponde el honor a toda persona pro- ducto de la unién entre una divi- nnidad y un hu- mano, que se dis- tingue por su gran valor y fortaleza 0 por sus_virtudes. La virud de Esculapio fue el dominio del arte médico en benel- co dea humanidad. EL culto Figura 4: Constelacién de Ofiuco 1y la serpiente de Bscu- por Roma entre los aiios 292 y 291 a.C. debido a una grave epidemia en la ciudad. Ovidio relata los hechos de Ia sigu- jente manera: pidieron ayuda al cielo y se dirigieron al ordculo de Delos para rogarle a Apolo ¢ implorar auxilio por la misera suerte, La respuesta fue: Busquen ayuda en Menices Crea Vex ‘tro sitio. No necesitan de Apolo para mutigar el luo, sino de su hyo Asklepio. La llegada del dios bajo ta forma de serpiente libré fa ciudad de la plaga y en su honor se cons ‘truy6 un templo con un gran méstl en la isla Tiberina, sobre ‘euyas ruinas hoy esti ubicado la Iglesia de San Bartolomeo y el hospital San Juan de Dios. Con el culto establecido en Roma, la poblacién olvids las cuatro divinidades autéctonas, {que vigilaban la salud: Cardea — guardiana de ta puerta de ta casa y protectora de los nifios contra los malos espiritus- Febris -fiebre y purificacién, protectora contra la malaria Salus salud publica, comparada con Higya- y Strenua “fuerza y Vigor, protectora de los trabajadores en su rect peraciGn luego de trabajos extenuantes. Siempre los médicos yzan de mejor prestigio que los locales bs a Figura $: Isla Tiberina con el Hospital San Juan de Dios La habilidad de resueitar a los muertos esti deserita en dos pasajes de la vida de Esculapio, La primera ocurrié cuan- do el rey de Creta le Hams para atender a su hijo Glauco que. al momento de la Hegada del ilustre personaje, estaba muer- to, Mientras Eseulapio analizaba la situncién, una serpiente centt6 al recinto y lo alarmé tanto, que répidamente le maté ‘con repetidos golpes de su vara de apoyo. Sorpresivamente apareeié una nueva sexpiente con una especie de hierba en la boca y deslizandose hasta donde se encontraba su compafiera, mwerta, le devolvi6 la vida misteriosamente. En seguida Esculapio tomé de la hietba y déndosela a Glauco vi6 con asombro como éste recuperaba la vida para alegria del rey y de toda la poblacién de Creta. A partir de ese momento Esculapio posey6 la capacidad de reanimar a los muertos, ‘mediante el pharmakos obtenido de la serpiente. Esta palabra ricga significa tanto remedio como veneuo, La otra situacién se present en el momento en que Perseo mats a Medusa, 1a tinica Gorgona mortal. Las Gorgonas eran tres monstruos infernales, Euriala, Esteno y Medusa, con colmillos de jabalf, cabellos de serpientes,manos de bronce y alas de oro, que convertian en piedra {quienes se enfrentaban a su mirada, Esculapio habia sido la- mado a la escena de la decapitacion por Atenea, diosa gue- rnera protectora de Perseo, que representa la inteli cl propdsito de que secogiera la sangre que brotaba de Medusa, pero teniendo euidado eon lo que hacia, porque la e que brotaba del lado izquierdo mataba, y la que salia del lado derecho tenia la propiedad de sanar. Esculapio. recoger las dos separadamente y poseer asi,e1 doble poder de wo de quitar la vida. La mitologia de la antigua Greci demuestra el ‘conocimiento del rol dual de la medicina como mediador tanto de la salud como de ta muerte. En la simbologia del relato aparece la eterna distincién de lo bueno y lo malo re- presentada por fos ds tipos de sangre, la de la izquierda y la derecha. Este principio, muy frecuente en el pensamiento de la época, se refiere al hecho de que en cada cosa hay dos polos, dos aspectos, y que los "opuestos” son, en realidad, Jos dos extremos de una misma cosa, consistiendo la diferen- cia en diversos grados entre ambas. Dice la ensefianza de Todo es doble; todo tiene dos polos; todo, su par de opuestos; los semejantes y los antagonicos son fo mismo: los opuestos son idénticos en naturaleza, pero diferentes en grado. Los extremos se tocan. Fl que puede ccurar también puede quitar la vida. Entre curar y perjudicar solamente existe una delgada linea muy fieil de eruzar. El poder dual de la medicina, simbolizado por el semi- dds capar de alteran el orden universal al vencer a Thanatos ¥y poscedor de los dos tipos de sangre, siempre ha inguietado 4 los practicantes del arte y atin mas a los resignados pacientes que se ponen en manos de los diseipulos de Esculapio. Por eso, el Juramento Hipoeratico dice en una de sus frases: Juro que jamds daré veneno a nadie matin st me lo pidiera. Hermes ‘Tris ASKLEPIONES Los jominaron__genéricamente iis e6lebres fueron los de Epidauro, Pérgamo y Cos, Los santuarios dedicados al dios Eseulapio aban compuestos generalmente de una fuente sagrada 0 tun bailo para las purificaciones, un femplo con el altar del dios y el portico de las incubaciones, donde los pacientes ppasaban la noche esperando la aparici6n de Esculapio para la racién de su mal. Algunos estaban emplazados en lugares, donde habia fuentes minerales o termales. Epidauro fue una floreciente ciudad-estado de Grecia situada en el golfo pérsico y era considerada el centro del cculto a Esculapio, cuyo templo se ubicaba unos cuantos Kms al sur-oeste de Ia ciudad, El templo fue destruido por los romanos a mediados del siglo Ta. ELculto se extendié por el Mediterréneo y por el siglo IV aC, mis de 300 templos servian como centros médicos Hipécrates mismo, simbolo del médico ideal, f como un miembro de la vigésima get Esculapio. Figura 6: Restos del Templo de Epidauro EL templo de Cos estaba conformado por tres terrazas cestructuradas en niveles y a las que se legaba por grandes, eseainat ya mais baja se abrian -numerosos 1pozos en donde se practicaban abluciones rituales. Fn la te- ral, Ios peregrinos oftectan saerificios al dios. La Tercera terraza estaba rodeada por tres salones extensos en, donde se Hevaba a cabo el Hamado sueno terapéutico, Ia "incubacién’" Los sacerdotes daban instrucciones higiénieas a los cenfermos (baos, fumigaciones,..). para poder entrar en el templo, y con ello evitar los contagios. Una ver dé rcalizaba el acto de "incubscién de Esculapio", en el que los, cenfermos elevaban cantos y plegarias, hacian sacrificios sacerdotes les hablaban de Es Posteriormente los pacientes se dirigian a la sala Hamada "Adyton", y mientras dormian se les apare sueios ta representacién del propio dios Esculapio en forma de serpiente, quien junto a su hijas Higya y Panacea, hacia las recomendaciones terapéuticas Un fragmento de la comedia "Plut6n" eserita por Aristofanes describe, a través de un esclavo, las actividades rnocturmas del templo de la siguiente manera: Al anochecer los enfermos se acuestan en las clines 0 camas de reposo ¥ los siervos therapeutes apagan las luces y solicitan silencio. Un sacerdote da entonces una vuelta para recoger et pan de oblacién de los altares. Después aparece durante el suefio, el dios escoltado por sus dos hijas y va de cama en cama para examinar a los enfermos. Las curaciones que se realiz~ aban cn los santuarios eran consideradas de earicter mile ‘g10s0. Galeno, el mas influyente médico de la edad media, se cconsideraba devoto seguidor de Esculapio, luego de haber sido curado en uno de sus templos. En verdad, se dese ‘cen por completo las téenicas terapéuticas que fueron apli: udas en los templos. Se sabe que en el complejo ceremoni- al desempediaban un papel importante las serpientes sagradas y el relato de los suelos por parte de los enfermos, con Ia ebida imterpretacidin de los sacerdotes. mientras losot ‘madas “ex-votos” Enel archivo del templo quedaba constaneia de los enfer- ‘que lo habjan visitado, curso de las enfermedades y lidas adoptadas como un incipiente servicio de historias ddicas. Los que sanaban de sus dolencias solian oftecer “ex 0 sea, ofrendas a Ia divinidad en sedi de un benef cio reeibido, representacidn de los actuales honorarios. Usualmente consistian en reproducciones de partes, Srganos o miembros del cuerpo humano que eran ofrecidas a la divinidad en reconoeimiento a las Los artesanos que elaboraban las. piezas faproximadas de anatomia, sin embargo algunos ex votos poli viscerales tan bien realizados, hacen pensar en la guia durante la manufacturaciéa, por parte de los sacerdotes- médicos. votes SIMBOLOGIA DE LA SERPIENTE. Desde la antigiedad el hombre ha sentido temor y fase nacidn por la serpiente. La costumbre de venerarla data del aio 3000 a.C. cuando la estrella Alpha Draconis de 1a co telaci6n Draco era la estrella polar, que se consideraba mt importante para determinar el sino del hombre, Los creten- ses y fenicios rindieron culto a la serpicnte como tno de sus ioses, mientras las divinidades egipcias, Ra y Osiris, ostentaban emblemas de serpientes en sus cofias y tocados Muy posiblemente, los hombres de la época notaron que Ia serpiente adquie fda en Ia primavera, eambiando completamente su piel cada ano, y la asociaron a la idea de vida nueva, sabiduria, prudencia y salud. La asociacién entre Esculapio y la serpiente simboliza ta unién entre el poder regencrador de Ia madre tierra y el arte de Ia medicina. Las lablas votivas encontradas en las excavaciones de los Asklepiones asocian Ia curacién de lesiones superficiales ‘con el contacto directo entre éstas y la cavidad bucal de ser pientes no venenosas. La serpiente relacionada con Esculapio, conocida como Elaphe Longissima, se encuentra distribuida a lo largo del sur de Europa y se le asocia, desde, tiempos remotos, con ereencias religiosas y medicinales El rol de la serpiente sagrada puede deberse tanto a su valor LMenicns Caen Vesezaeae ‘como simbolo de salud, continuidad y etemidad, como a la explotacisn empirica de propiedades biolégicas. Cierto fac- tor de erecimiento encontrado en Ia saliva del reptil, puede ser el elemento de unién entre la magia y la farmacoterapia, La familia de polipéptidos que constituyen el factor de ere cimiento epidérmico encontrado en Ia boca de estas ser ss, puede favorccer Ia epitelializacién de heridas, Lileeras, abrasiones y otras lesiones. Las acciones arma: ccoldgicas del factor estimulan funciones biolégicas rela cionadas con el proceso de curaci6n, tales como prolife racién epitelial y de fibroblastos, quimiotaxis, proliferacién dde matriz extracelular y angiogenesis Del culto a la serpiente surgieron dos simbolos relaciona- dos con Ia vida y la muerte: ef eaduceo y el biculo de Esculapio: ellos tienen en comdn una vara de madera que, de acuerdo con algunas interpretaciones, significa magia 6 arbol, de Ia vida, Sin embargo, existen marcadas diferencias entre ambos y solamente el baculo de Esculapio corresponde al simbolo de la medicina. CADUCEO Y VARA DE ESCULAPIO 1 hombre vive y'labra su existencia en ta simbolog Los simbolos repre nigtiedad una forma de poder expresado a través de las tralciones. Flos y ef Fenguaje cambian constantemente, Los antiguos latinos empleaban el vocablo tmbeciis para clasifiar aquells per- ‘an importancia social. debilen grado sumo, Y sv transcripcicn literal equivale a persona sin hdculo, & Idiota era el termino empleado por los griegos para definit a individwo sin rango social, aejado dela vida piblien, que no se oupaba de las cosas comune pemmitia que se impusicr an leyes que afeetahan al bien comin. Hoy en dia, ambas Palabras estén relacionadas con grado de inteligencia. Enel mundo enistiano, el simboo de sel biculo papal en la medicina, por tradicién, jo de Tsculapio. Fste consiste en un sencillo hastén de cipeés, at ‘que le brotan hojas nuevas y con una sola serpiente enrola- da dos o tres yoves enc. Se le ha arbi ala vara de cipres ta figuracion de a fortaleza y solider de Ia ética ierevocable en Ia que se apoya cl médico as hojas 3 vida nueva © renovada ¥ la serpiente simboliza los poderes curaivos basados en ef conocimiento profundo, que proviene de la misma tera y Ia prudeneia de aceiGn, El emblema aparecis {unos $00 aos an tempos de Hlomero,y esta presente en todas las estas del dios de Ia medina culapio generalmente es representado como wn hom- te de medina edad, vestido con una winica larga que deja al descubierto el hombro derecho, el cual se apoya en una ‘ara de madra con una serpienteenrolkaa alrededor. Una espesa barba cubre st rostro y su aspecto es sereno y refle xivo. No existe evidencia alguna de que realmente el aspec: to fibico de Esculapio correspond al detallado is conservadas en los templos y museos, las estat-T Figura 8: Baculo de Eseulapio (izquierda) y Caduceo ‘Médico (derecha) La palabra Caducco deriva del griego Kerykeion (Caduceus en latin) que significa heraldo 0 embajador y re- presenta el atributo principal del dios Hermes -Mercurio para Jos romanos- por ser el mensajero y embajador de los dioses ‘con habilidades para establecer la paz. El mito refiere que Hermes un dia separs con su vara a dos serpientes que lucha: an y, como muestra de gratitud, ellas se enrollaron en la madera mirindose amistosamente de frente. Desde entonces, ‘el caduceo se convirtié en emblema de concordia y paz, ¥ en tiempos del imperio romano, su uso se establecié definitiva mente. Aquellos oficiales de las legiones (caduceator) que sostenfan en alto un emblema formado por una rama de olivo amarrada con cintas de lino blanco, eran considerados nego- ciadores no combatientes. FI caduceo, que una vez pertenecis a Apolo, fue descrito por él como: Et sorpren: deme e magotable béculo de la abundancia y la riqueza que protege a los ladrones. Las alas, anilogas al casco alado y a Jas sandalias de Hermes, aparecen en retratos posteriores, aproximadamente entre los anos 250 ac. y 100 de. Hermes era un dios inferior, hijo de Zeus y Maya, notable por su precocidad, complacencia, espiritu ingenioso y falta de ética. Naci6 en el monte Cilene y de una vez salta del regazo de su madre para dar inicio a sus andanzas. Con el ‘caparazén de una tortuga y cuerdas elaboradas con intestinos de bueyes invent6 la lira, y eon ella compuso una alabanza a Apolo, su hermano mayor, que le sirvi6 para obtener st perdén por haberle robado 50 bueyes. A cambio del instru ‘mento musical obtuvo los bueyes. Posteriormente invents la fauta con la que seduce a Apolo, quien, en un nuevo trucque, fia el arte de Ia adivinacién. Zeus, encantado con la ia de su pequeiio, le confiere el eargo de mensajero de los dioses y proclama que desde entonces seria el patrn de los viajeros y los caminos en todo el mundo, también el encargado de fomentar el comercio y los tratados. Le entre ga un bast6n, el caduceo, con el poder de reconciliar a cualquier elemento en conilicto, ademas de unas sandalias con alas (alaria) y un sombrero también alado (petaso), para le astu Bocsepio «que pudiera moverse con gran rapide. Ansioso por probar su caduceo, Hermes lo coloeé sobre dos serpientes que pelea ban, y al instant tanto, que las hizo permanecer ahi perenne reconoce haber restablecido la paz. entre Priamo y Aqui ccual sirvi6 para incrementar su fama de intermediario, pro- tector de los hérves y de los eaminantes, heraldos y viajeros. s, ladrones., éstas se enrosearon en él. sto lo satisfizo Adlsele 10 Ademas de pacifieador, era dios de los mereader -asaltantes de € jores y eseritores. Con establecida en Roma y Delo, También era el encar conducir las almas de los mucros hasta el submundo, espoct- icamente por el rfo Estigia, donde navegaba In area de Caronte. Este no permit que cualquier alma subiera a st barca, a menos que se le dicra lama- lengua de los muertos, El que no Hlevara el bolo requerido,, estaba obligado a es do sin cargo. ‘igura 9: Caronte, ef barquero, recibe una paga de una moneda para trasladar las almas hasta el submundo. Hermes, el alado, es quien las guia en el triste final. Hermes representa la intuicién, habilidad y capacidad personal que deben estar presentes en Ios diseipulos de ‘sculapio para el reconocimiento precor de cualquier patologia médica. Estas eualidades debe estar e1 Ja sabiduria y de nobles ideales, de lo contrario pueden reple- ‘garve en sf mismas y generar jatrogenia médica, como i venciones mal ejecttadas por falta de habilidad, dia incorrectos por carencia de intuici6n y tra ‘cuados en perjuicio de Tos usuarios de Ia salud, todo ellos, omo expresién de una escasa capacidad personal. Hay que recordar que lo primero es no hacer dao Las distorsiones humanas frit de las acciones de Hermes envuelve toda la estructura médica: desde el est ico de un firmaco de eseasos resultados, pero gene- rosamente sostenido por Ia easa fabricante, pasando por la nientos inade- io Menrcns Cntica Vescanasa 65