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TEORICA
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DEFINICIONES.-
de
mortalidad
de
se
de
de
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BEBIDA
% ALCOHOL
ALCOHOL
gr/litro
mujeres
Cerveza
5%
40
3-6 latas
1.5-3
latas
Vino
12%
100
4-8 vasos
2-4 vasos
Bebidas
destila
das
40%
320
3-6 vasos
1.5-3
vasos
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La absorcin disminuye
- Bebidas de graduacin
moderada de alcohol
- Motilidad intestinal
aumentada
- Ayuno
- Ingesta de alimentos
en pequea cantidad
- Alimentos ricos en
hidratos de carbono
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actan
otros
Sistema
oxidativo
microsomal
(SMOE)
en
la
mitocondria en el retculo endotelial liso del
hepatocito
El complejo de las catalasas (mitocondrias
y peroxisomas) este complejo est muy
activo en personas alcohlicas
Entonces el metabolito toxico daino para
hgado producto de este metabolismo es
Acetaldehdo que es el causante de:
el
el
PATOGENIA:
En resumen es todo lo que mencionamos sobre el
acetaldehdo, pero a esto se aade 2 elementos:
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Entonces un cuadro de
tiene todo este proceso:
ALCOHOL
PERMEABILIDAD
INTESTINAL
ADH
ENDOTOXEMIA
ACETALDEHIDO
ACTIVACION DE
CEL. DE KUPFER
FNT
TGFB
CYP 2E
alcoholica
MALNUTRICION
ESTRS
OXIDATIVO
ACTIVACION DE
CEL. ESTRELLADAS
ON
INFLAMACION
hepatopata
IL6
INJURIA HEPATOCITO
HEPATITIS ALCOHOLICA
1. que el alcohol incrementa la permeabilidad
intestinal y esto produce una endotoxemia
esta activa las clulas de Kupffer que
activa estos factores proinflamatorios
FNT, ON, TXA2, IL6 aumenta la inflamacin.
2. Tambin se va activar el estrs oxidativo
esto va hacer que se activen las clulas
estrelladas que producen mayor cantidad de
colgeno que se deposita en el sinusoide y
de esa manera se va producir la fibrosis
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AOS DE EVOLUCIN
HEPATITIS/INFLAMACIN
FIBROSIS
CIRROSIS
HEPATITIS
FIBROSIS
CIRROSIS
COMPENSADA
FIBROSIS Y
NODULOS
HISTOLOGIA
INFLAMACION
FIBROSIS
HIPERTENSION
PORTAL
FUNCION
HEPATICA
DESCOMPENSAC
ION
NO
NO/SI
SI
NORMAL
NORMAL
NO
NO
NORMAL VA
ANORMAL
NO
CHC
CIRROSIS
DESCOMPE
NSADA
FIBROSIS
Y
NODULOS
SI
ANORMAL
SI
CLINICA:
Desde
cuadros
asintomticos
hasta
descompensaciones ictricas
en cirrosis presentan cansancio, prdida
muscular
en los que consumen bruscamente y por
varios
das
presenta
fiebre
en
una
hepatitis alcohlica grave
dolor abdominal en hipocondrio derecho
complicaciones propias de una ascitis.
EXPLORACION FISICA:
Hepatomegalia, dolor a la palpacin, buscar
estigmas
de
hepatopata
crnica,
rinofima,
telangiectasia malares, contraccin de dupuytren
no
es
muy
frecuente
excepto
en
agudas,
esplenomegalia, descompensaciones hepticas,
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LABORATORIO
Aumento de AST (no ms de 300; <300 U/l)
que
se
incrementa
en
las
hepatitis
alcohlicas. La ALT se incrementa ms en
las hepatitis virales
Y el coeficiente de AST/ALT >2. Esto es al
revs en la hepatitis viral
Anemia macrocitica y Leucocitosis con
neutrofilia
esto
exclusivamente
en
hepatopata alcohlica.
Elevacin de la bilirrubina > 5 mg/dl
Descenso de la Albumina. (cirrosis)
Alteracin de las pruebas de funcin
heptica.
Inflamacin aguda heptica con
presencia de
Polimorfonucleares
Consideramos una hepatopata alcohlica grave
si:
Encefalopata heptica
Factor discriminante > 32 (DF o I. Maddrey)
MELD elevado (MELD > o = 21 20% mortalidad
a 3 meses).
Otras complicaciones: EH, PBE, SHR.
Para saber el pronstico es necesario saber
sacar el indice Maddrey que es un formula fcil:
FUNCION DISCRIMINATORIA DE MADDREY > 32
FD: 4.6 X ( Tpp Tpc) + BT
FD: Indice de Maddrey
Tpp: tiempo de protrombina del
paciente en seg
Tpc: tiempo de protrombina normal
Mortalidad a 1 mes:
DF < 32: 10%
DF > 32: 50%
Ecografa
abdominal:
nos
puede
hacer
sospechar si encontramos un hgado graso
Eco Dopler: se dice que hay un signo de
pseudocanales paralelos (son dilatacin de
los vasos intrahepaticos, rama de la Art.
Hepatica y V.porta) ms en hepatitis
alcoholica con una sensibilidad de 82% y
especificidad de 87%.
Hay aumento de dimetro de la arteria
heptica y disminucin del flujo sistlico.
Fibroescan: (elastografia heptica) que
determina el grado de fibrosis, el F4 es
cirrosis
Biopsia Heptica: no es imprescindible, los
hallazgos son similares a una enfermedad
heptica no alcoholica:
ESTEATOSIS:
Infiltracin
(esteatosis macrovascular)
grasa
central
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luego
normal
con
sus
MODELOS PRONOSTICOS:
Como se determina la gravedad, se han descritos
varios scores y tambin sus elementos para
determinar su pronstico como se observa en el
siguiente recuadro:
MADDREY:
Ms de 32 mortalidad de 50% en 28 das
MELD: para ver que candidatos van trasplante, un
valor de 21 se HA grave
Un Glascow 9 tiene una mortalidad de 48 60%
a 28 90 das respectivamente
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con
7mo
tx con
dia se
Medidas Generales:
Nutricin adecuada: 30 kcal/kg y 1 g de
protenas/ kg/da. Especialmente protenas de
origen vegetal
Vitaminas: Complejo B (B1 750 mg/da, B6 750
mg/da, B12 1,200mg/da)
cido flico (15 mg/da) y Vitamina K (10
mg/sem). Esto si la actividad de protrombina esta
disminuida
Prevencin
y
tratamiento
del
sndrome
de
abstinencia: Clometiazol a dosis decrecientes.
Tratamiento de las complicaciones: ascitis,
encefalopata,
hemorragia
digestiva
e
infecciones.
Medidas especficas:
CORTICOSTEROIDES
Prednisona: 40 mg/da VO por 1 mes, 20 mg/da por
1 semana y 10 mg/da por 1 semana (reevaluar a
los 8 10 das de tratamiento) CON EL INDICE DE
LILLE
Nutricin enteral o parenteral: si no hay ingesta
suficiente
o
si
hay
contraindicacin
para
corticoides.
Utilizamos corticoides en:
- en hepatitis alcohlica grave con Factor
discriminante > 32
- encefalopata espontanea
- fracaso para mejorar durante los primeros das
de hospitalizacin
- No usar en HDA, SHR, sepsis, hepatitis virales.
- Solo responden el 40%.
Pentoxifilina: es otro medicamento Inhibidor de
la fosfodiesterasa
- Inhibe la produccin de FNT
- Inhibe la sntesis de citoquinas
- Inhibe la estimulacin de clulas estrelladas
- Dosis: 400 mg c/8 horas durante un mes.
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- Reduce riesgo de SHR, FG menor de P30ml/min
- Reduccin de la mortalidad: 24,5% vs 46%