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1.

INTRODUCCION
La Enfermedad de Parkinson se inicia generalmente en las personas
entre los 50 y 60 aos, aunque se puede presentar en personas de
menor edad; es crnica y progresiva, causando una prdida paulatina de
la capacidad fsica y mental, hasta llegar a la discapacidad total. La
mayora de los pacientes de Parkinson se encuentran en situacin de
doble vulnerabilidad: vejez y discapacidad.
La vejez es un proceso global que no slo afecta a la persona, a su
familia o a los grupos poblacionales; constituye un verdadero fenmeno
social, econmico, poltico y cultural que por su magnitud supone
mltiples consecuencias, frente a las cuales las sociedades
organizadamente deben asumir su responsabilidad. Por otra parte, la
observacin clnica actual, encuentra casos de Parkinson de novo en
pacientes hasta de 18 aos de edad.

2. DEFINICION
La Enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo
porque afecta al sistema nervioso, producindose unos
mecanismos de dao y posterior degeneracin de las neuronas
ubicadas en la sustancia negra. Estas neuronas se encargan de
producir la dopamina, una sustancia qumica (neurotransmisor)
fundamental para que el movimiento del cuerpo se realice
correctamente. Cuando el cerebro no dispone de la dopamina
suficiente para mantener un buen control del movimiento, los
mensajes de cmo y cundo moverse se transmiten de forma
errnea, apareciendo de forma gradual los sntomas motores
tpicos de la enfermedad. Pero tambin se ha visto que hay otras
neuronas afectadas en la EP y por tanto otros neurotransmisores
como la serotonina, noradrenalina y acetilcolina, lo que nos va a
explicar otros sntomas no motores de la enfermedad.

La edad media de comienzo de la enfermedad est en torno a la sexta


dcada de la vida, aunque uno de cada cinco pacientes es diagnosticado
antes de los cincuenta aos. La EP afecta ms a los hombres que a las
mujeres. La EP es una enfermedad crnica y progresiva, es decir, los
sntomas empeoran con la evolucin de la enfermedad. Su curso suele
ser gradual, afectndose t- picamente al comienzo de la enfermedad un
solo lado del cuerpo. La EP es un trastorno muy heterogneo, cada
paciente puede presentar unos sntomas y curso muy variable. No hay
ningn factor que nos permita predecir su curso en un determinado
paciente. Por ello, es una enfermedad en la que especialmente el
tratamiento deber ser individualizado. La enfermedad de Parkinson es
la segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia. La prevalencia
de la EP, es decir, las personas que pueden sufrir la enfermedad en un
momento determinado, es del 0,3% de la poblacin, aumentando al 12% a partir de los 60 aos de edad, ya que la edad es un factor de
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riesgo para la enfermedad. Se estima que existen en torno a 150.000


afectados en Espaa y 6,3 millones en el mundo, segn un informe de la
Global Declaration for Parkinsons Disease (Declaracin global para la
enfermedad de Parkinson) en 2004. Aunque se trate de una enfermedad
neurodegenerativa, la EP no es una enfermedad mortal en s misma. La
expectativa de vida promedio de un paciente con prkinson
generalmente es la misma que las personas que no la padecen. El
ptimo tratamiento mdico, as como las terapias rehabilitadoras,
pueden mitigar los sntomas de la enfermedad. De este modo, los
pacientes pueden mantener su actividad cotidiana y una buena calidad
de vida durante muchos aos despus del diagnstico.

3. SNTOMAS MOTORES DE LA EP
La EP se caracteriza por la presencia de sntomas motores y sntomas no
motores. No todos los pacientes los desarrollarn todos, ni su evolucin
tiene que ser igual. 7 Existen 4 sntomas cardinales o tpicos que definen
la enfermedad. Segn los criterios de diagnstico actuales, para
diagnosticar a un paciente de EP ste deber presentar al menos 3 de
los siguientes sntomas:
3.1 Temblor

Hasta un 70% de los afectados comienzan con temblor como


primer sntoma de la enfermedad. El temblor Parkinsoniano es
caractersticamente un temblor de reposo, es decir, aparece
cuando no se realiza ninguna tarea con la parte del cuerpo que
tiembla. Tpicamente suele comenzar en las extremidades,
afectando a la mano o a un pie, pero tambin puede afectar a la
mandbula o a la cara (prpados, labios). El temblor Parkinsoniano
puede mejorar o desaparecer cuando vamos a realizar un
movimiento concreto y aumentar en situaciones de estrs. El
temblor se suele difundir al otro lado del cuerpo a medida que
avanza la enfermedad, aunque generalmente ser ms marcado
en el lado en que ste comenz. Aunque el temblor es el sntoma
ms notorio y quizs conocido de la enfermedad, no todos los
pacientes con prkinson desarrollarn temblor.
3.2 Bradicinesia
Cuando hablamos de bradicinesia nos referimos a la lentitud para
realizar un movimiento. El paciente con prkinson tardar en
realizar una tarea ms tiempo de lo que previamente hubiera
necesitado, puede tener dificultad para iniciar un movimiento o
cesar bruscamente una actividad que est llevando a cabo. La
bradicinesia se refleja tambin en la amplitud del movimiento, que
puede verse reducida, as como en tareas motoras finas de la vida
cotidiana como abrocharse los botones, cortar la comida, atarse
los cordones de los zapatos o cepillarse los dientes. Se producen
cambios en la escritura y la letra se hace ms peque- a, lo que se
conoce como micrografa.
La marcha Parkinsoniana tambin es una manifestacin de la
bradicinesia. De forma caracterstica, se trata de una marcha
lenta, a pasos cortos, arrastrando los pies y con una disminucin o
ausencia de braceo. El trmino acinesia sera la situacin extrema
de la bradicinesia: incapacidad para iniciar un movimiento preciso
o prdida del movimiento automtico.

3.3 Rigidez
La rigidez constituye un aumento del tono muscular: los msculos
estn constantemente tensos y no se pueden relajar bien. La
rigidez puede provocar: Reduccin de la amplitud de los
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movimientos: como el balanceo de los brazos al caminar. Dificultad


para girarse en la cama o incorporarse de una silla. Dolor y
calambres en las extremidades y sensacin de tensin en el cuello
o la espalda. Disminucin de la expresividad facial por la rigidez de
la musculatura de la cara, dando lugar a una dificultad para sonrer
o a un rostro serio o inexpresivo.

3.4 Inestabilidad postural


La inestabilidad postural (alteracin del equilibrio) se ha
considerado el cuarto signo tpico de la EP. A medida que la
enfermedad avanza, los pacientes Parkinsonianos tienden a
adoptar una postura encorvada, con una flexin del tronco hacia
delante, o incluso lateralmente, lo que contribuye al desequilibrio.
La alteracin del equilibrio puede ocasionar inestabilidad y, por
tanto, riesgo de cadas en situaciones de la vida cotidiana, como
levantarse de una silla, realizar un movimiento brusco, un giro o
caminar. La inestabilidad postural puede ser uno de los sntomas
ms incmodos de la enfermedad por el riesgo ya mencionado de

cadas y lesiones que puede conllevar en los pacientes.

4. SNTOMAS NO MOTORES
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Aunque menos conocidos, son una parte muy importante de la


enfermedad, ya que pueden llegar a provocar grandes interferencias en
el da a da de los pacientes.
4.1 Trastornos del sueo
Son altamente frecuentes en esta enfermedad. Un tercio de los
pacientes presentan insomnio. Tambin pueden tener sueos muy
vvidos, somnolencia diurna o alteracin del ciclo vigilia-sueo.
4.2 Pensamiento y memoria
Los pacientes con EP pueden presentar lentitud en el pensamiento
o cambios en su razonamiento, memoria o concentracin, y
algunos pacientes con EP desarrollarn deterioro cognitivo. El
deterioro cognitivo asociado al prkinson es diferente a la
enfermedad de Alzheimer, afectando a reas como las funciones
ejecutivas (abstraccin, planificacin de un objetivo), atencin,
funcin visuoespacial (dificultad para medir las distancias) ms
que a la memoria.
4.3 Trastornos neuropsiquitricos
Alteraciones del estado de nimo como depresin, ansiedad y
apata.
Alucinaciones e ideas delirantes, como alucinaciones visuales y
delirio de celos o de perjuicio.
Trastornos del control de impulsos:
compras compulsivas, atracones, etc.
tarea o aficin de forma adictiva);
dopaminrgica (tomar la medicacin
compulsiva).

hipersexualidad, ludopata,
Otros: punding (realizar una
sndrome de disregulacin
antiparkinsoniana de forma

5. CAUSAS Y DIAGNSTICO DE LA ENFERMEDAD DE


PARKINSON
A da de hoy se sigue sin conocer la causa que produce la prdida
neuronal en la EP. Se cree que la causa de la enfermedad se debe
a una combinacin de factores genticos y medioambientales que
pueden variar de una persona a otra. Los principales factores
implicados en el desarrollo de la enfermedad son:
5.1 ENVEJECIMIENTO
La edad se ha demostrado como un claro factor de riesgo de la
EP, siendo la edad media al diagnstico en torno a los 55-60 aos.
De este modo la prevalencia de la enfermedad aumenta
exponencialmente a partir de la sexta dcada de la vida. Cuando
la EP comienza por debajo de los 50 aos se conoce como forma
de inicio temprano o precoz. En casos muy raros, los sntomas
parkinsonianos pueden aparecer antes de los 20 aos,
conocindose como parkinsonismo juvenil.
5.2

FACTORES GENTICOS

La herencia familiar juega un factor muy importante. Se estima


que entre el 15 y 25% de las personas con EP tiene algn pariente
con la enfermedad. Las formas familiares de prkinson
representan slo un 5-10% de todos los casos, y son varios los
genes que han sido ligados a la EP. No obstante, el 90% de los
casos con EP son formas espordicas, es decir, no se deben a una
alteracin gentica concreta.

5.3 FACTORES AMBIENTALES El papel del entorno y sus posibles


toxinas en el desarrollo de la EP ha sido ampliamente estudiado
con hallazgos diversos. 2. causas y diagnstico de la enfermedad
de parkinson Determinadas sustancias qumicas txicas como
pesticidas pueden producir sntomas parkinsonianos. Factores
fsicos como el traumatismo craneal tambin se han relacionado
con el riesgo de desarrollar EP en edades avanzadas. La idea
general es que el desarrollo de la enfermedad se debe a la
interaccin de diferentes factores del entorno (todava no
conocidos
con
exactitud)
en
pacientes
genticamente
predispuestos (susceptibilidad gentica).

6. ENFERMEDAD DE PARKINSON EN ESTADIOS

INICIALES
6.1 SNTOMAS
Como se vio con anterioridad, el diagnstico de la EP es clnico, y
para que se den las manifestaciones clnicas tpicas de la
enfermedad se ha tenido que producir una prdida de dopamina
en el cerebro por encima del 70%. Hasta llegar a ese nivel de
prdida de dopamina puede haber manifestaciones sutiles de la
enfermedad, lo que se conoce como periodo premotor. Durante
este periodo, la persona puede presentar sntomas depresivos,
prdida de olfato, estreimiento o alteraciones del sueo
consistentes en sueos muy vividos (trastorno de conducta del
sue- o REM). Tambin puede presentar dolor, el cual es muy
frecuente que afecte al hombro del lado de comienzo de la EP.
Otros sntomas premotores son el aumento de la sudoracin o
cambios cutneos como la dermatitis seborreica. Los sntomas
iniciales de la enfermedad pueden ser leves e instaurarse de
forma muy gradual. Los familiares percibirn una prdida de la
expresividad facial del paciente, o que ste camina ms lento de lo
habitual, con pasos cortos y uno de los brazos sin balancear. El
paciente puede notar que le cuesta ms firmar un documento o
que su letra se va haciendo ms pequea cuando escribe. Tambin
puede tener ms dificultad para afeitarse o abrocharse los zapatos
o botones de la ropa, as como para girarse en la cama o
levantarse de ella o de una silla. El temblor suele comenzar en una
extremidad superior y posteriormente extenderse a la extremidad
inferior del mismo lado. Un porcentaje de pacientes presentan
alteraciones cognitivas ligeras, como dificultad para concentrarse
o planificar una tarea. El comienzo asimtrico de la enfermedad es
muy caracterstico y se mantendr a lo largo de la evolucin de la
enfermedad, permaneciendo el lado de comienzo ms afectado.

6.2

TRATAMIENTO DE LA EP EN ESTADIOS INICIALES

El tratamiento inicial de la EP idealmente debera ser un


tratamiento neuroprotector. Entendemos como neuroproteccin la
intervencin que protege o rescata neuronas vulnerables y, por
tanto, enlentece, frena o revierte la progresin de la enfermedad.
Ningn frmaco antiparkinsoniano ha demostrado en la actualidad
un efecto neuroprotector. No obstante, aunque no disponemos de
un tratamiento curativo para la enfermedad, s que tenemos
diferentes terapias eficaces para aliviar sus sntomas. Existen
diferentes grupos de frmacos antiparkinsonianos segn el
mecanismo mediante el cual actan en el sistema nervioso para
aumentar o sustituir la dopamina. La levodopa sigue siendo el
frmaco ms eficaz para el tratamiento de la EP y el patrn de
referencia del tratamiento farmacolgico. Basndonos en las
recomendaciones de la Gua Oficial de Prctica Clnica en la
Enfermedad de Parkinson de la Sociedad Espaola de Neurologa
(2009), hay ciertas premisas a la hora de iniciar el tratamiento en
la EP:
No hay evidencia que justifique retrasar el inicio del
tratamiento con frmacos dopaminrgicos. El inicio
temprano del tratamiento en la enfermedad de Parkinson no
est relacionado con una peor evolucin de la enfermedad.
No hay un frmaco de primera eleccin para el tratamiento
de la enfermedad de Parkinson inicial. Esta eleccin va a
depender de las manifestaciones clnicas y estilo de vida del
paciente y de la preferencia del enfermo tras haber sido
informado de los beneficios y riesgos a corto y largo plazo de
los diversos frmacos.
El tratamiento en la EP es un tratamiento individualizado,
cada paciente puede tener unas necesidades diferentes o
tomar unos frmacos determinados, ya que otros no sern
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tan adecuados para l segn los efectos adversos u otras


patologas mdicas que padezca.
Cuando se vaya a iniciar el tratamiento, si los sntomas son
leves o moderados suele utilizarse un solo frmaco, que
puede ser un inhibidor de la MAO-B (enzima que degrada la
dopamina), o un agonista dopaminrgico.
Si los sntomas son ms severos o el diagnstico de EP es
dudoso se inicia el tratamiento con levodopa. Si el paciente
es mayor de 70 aos en el momento del diagnstico,
tambin
se
recomienda
iniciar
directamente
el
tratamientocon levodopa.

La dosis de levodopa debe ser la ms baja que permita una


buena capacidad funcional con el fin de reducir el desarrollo
de complicaciones motoras.
La amantadina, un antigripal cuyos efectos son beneficiosos
para disminuir los sntomas motores especialmente en las
etapas iniciales, puede emplearse en el tratamiento de la EP
inicial, pero no es un frmaco de primera eleccin.
Los anticolinrgicos pueden emplearse como tratamiento de
inicio, pero tpicamente en paciente jvenes con temblor
grave, no siendo frmacos de primera eleccindebido a su
eficacia limitada y a la propensin a provocar efectos
adversos neuropsiquitricos.

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7. ENFERMEDAD DE PARKINSON EN ESTADIOS


AVANZADOS
7.1 SNTOMAS
A medida que avanza la enfermedad, los sntomas de la EP pueden
hacerse ms acusados e interferir ms en el da a da del paciente.
Puede haber mayor inexpresividad facial, con escasez de parpadeo,
disminucin del volumen de voz y dificultad para hacerse entender, as
como problemas de deglucin. El equilibrio se ve alterado y hay mayor
riesgo de cadas. Los sntomas no motores como problemas de memoria,
alucinaciones, hipotensin ortosttica o sntomas urinarios se hacen ms
presentes en esta fase de la enfermedad. Adems, tras varios aos de
tratamiento con levodopa (generalmente entre 5 y 10 aos) la respuesta
al tratamiento deja de ser uniforme, apareciendo lo que conocemos
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como fluctuaciones motoras o periodos on-off, deterioro de fin de dosis


y discinesias.

Las fluctuaciones tipo on-off se refieren a que habr periodos del da en


que el paciente notar el efecto de la medicacin antiparkinsoniana,
encontrndose en una situacin de mejor movilidad: periodo o fase on.
Sin embargo, durante los periodos off los sntomas empeoran, el paciente
se encuentra bloqueado, ms rgido o con aumento de temblor. Esto se
puede deber a que la medicacin ha dejado de hacer efecto el tiempo
esperable hasta la siguiente toma de medicacin (deterioros de fin de
dosis), tarda en hacer efecto (on retrasado) o, incluso, estas fluctuaciones
pueden ser errticas y no estar en relacin con la toma de medicacin. Las
discinesias son movimientos involuntarios usualmente asociados al
momento de efecto mximo de la medicacin. Las medidas iniciales para el
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control de las fluctuaciones motoras consisten en ajustes de la medicacin


antiparkinsoniana con el objetivo de estabilizar los niveles de levodopa, ya
sea ajustando su dosis, acortando las tomas, o aadiendo otros
tratamientos dopaminrgicos. Para los periodos off no muy prolongados
existe la opcin de la administracin subcutnea de apomorfina mediante
inyeccin. Estas medidas se emplean para el control de las discinesias.
Tambin puede considerarse la amantadina con el mismo fin. Cuando las
fluctuaciones motoras no responden a todos estos ajustes de la
medicacin, provocando que el paciente presente varias horas al da en off
o discinesias incapacitantes, se plantearn las terapias avanzadas para la
EP:
Estimulacin cerebral profunda.
Infusin intestinal continua de levodopa/carbidopa.
Infusin continua subcutnea de apomorfina.
A pesar del buen control de algunos sntomas (los que responden a la
levodopa), la enfermedad continuar su progreso, ya que ninguno de estos
tratamientos es curativo.

8. REFERENCIAS
1. Guas
clnicas:
Enfermedad
http://www.fisterra.com/index.asp

de

Parkinson.

2. Enfermedad de Parkinson. Gua teraputica de la Sociedad


Catalana de Neurolog. Disponible en Enfermedad de Parkinson.
Gua Teraputica de la Sociedad Catalana de Neurologa; 1999
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[en lnea]. [fecha de consulta 2-5-2006]. URL disponible en:


www.scn.es/sp/form/guias/park/parkinson.htm
3. Levine CB, Fahrbach KR, Siderowf AD, et al. Diagnosis and
Treatment of Parkinsons Disease: A Systematic Review of the
Literature. Evidence Report/Technology Assessment Number 57.
(Prepared by Metaworks, Inc., under Contract No. 290-97-0016)
AHRQ Publication No. 03-E040. Rockville, MD : Agency for
Healthcare Research and Quality. June 2003.[Texto completo en
HSTAT]
4. Prodigy Guidance. Parkinsons disease [Internet]. NHS; 2005
[acceso
2
de
mayo
de
2006].
Disponible
en:
http://www.prodigy.nhs.uk/pk.uk/parkinsons_disease

5. Guttman

M, Kish S.J., Furukawa Y. Current concepts in the


diagnosis and management of Parkinsons disease. CMAJ 2010;
4:293-301 [Medline]

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