FARMACOLOGIA CLINICA

Trabajo Practico 2
Nombre- Hugo Cesar y Matas Vera
AINES
Los analgsicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son sustancias heterogneas, no
siempre se relacionan de manera qumica. Se caracterizan por compartir en diversos
grados, propiedades analgsicas, antiinflamatorias y antipirticas. Son muy utilizados en
diferentes situaciones clnicas, de tal forma que, en dosis nicas pautas cortas, son
analgsicos efectivos en el tratamiento del dolor levemoderado de origen somtico
(msculosqueltico), posoperatorio, visceral (dismenorrea, clico renal) y seo
metastsico. A dosis antiinflamatorias mantenidas se usan para el tratamiento sintomtico
del dolor e infl amacin en enfermedades reumticas (artritis reumatoide,
espondiloartropatas infl amatorias, artrosis, reumatismos de partes blandas y otros
procesos).

INFLAMACIN
Constituye uno de los procesos ms comunes en la enfermedad, es una reaccin
elemental frente a una agresin al organismo y es necesaria para la supervivencia,
pero en muchas ocasiones dicha reaccin puede ser excesiva y es capaz de
producir dao, por lo que es necesario frenar el proceso inflamatorio, lo que puede
lograrse mediante los frmacos antiinflamatorios.
Desde el punto de vista clnico, la infl amacin se divide en dos fases: aguda y
crnica. La primera comprende la reaccin inmediata y temprana frente a un
agente agresor, se caracteriza por su corta duracin, horas o das. En cambio, la
segunda es secundaria a estmulos persistentes durante semanas o meses.
Los principales mediadores qumicos de la infl amacin incluyen eicosanoides
(prostaglandinas, prostaciclina, leucotrienos), citocinas, aminas vasoactivas
(histamina, serotonina), radicales libres de oxgeno, factor activador de plaquetas y
productos de leucocitos
Las causas comunes de la inflamacin son agentes infecciosos, bacterias, virus y
parsitos y sus toxinas, adems de agentes irritantes, sobre todo sustancias
qumicas, isquemia y lesiones trmicas o fsicas.
Ante la presencia de dao tisular y como consecuencia de la lesin celular, los
fosfolpidos de membrana son liberados, y elevan la produccin de dos hormonas
locales, bradicinina y adrenalina que, a su vez, aumentan el cido araquidnico
que, por medio de la enzima ciclooxigenasa (COX), produce tres sustancias
capaces de producir la infl amacin: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

Fiebre
La fiebre se define como la elevacin de la temperatura, controlada por el
hipotlamo, por arriba de lo normal. En los humanos la temperatura normal oscila
entre 36 y 37.8C. La temperatura corporal es controlada por las neuronas del
centro de termorregulacin localizado en los ncleos preptico y anterior del
hipotlamo. Las neuronas termosensibles tienen conexiones con los
termorreceptores que se encuentran en la piel y msculos. El control de la
temperatura por el hipotlamo se efecta de manera directa a travs de las vas
nerviosas eferentes, de modo que cuando la temperatura ambiental es inferior a la
corporal se produce vasoconstriccin resultando en conservacin de calor,
adems de contraccin muscular y escalofro para producir calor, todo esto con el
fin de mantener la temperatura normal. Por el contrario, cuando existen en el
ambiente temperaturas superiores a la corporal, ocurre vasodilatacin perifrica
con el propsito de liberar calor.

DOLOR
El dolor es una sensacin desagradable causada por una estimulacin de carcter
nocivo de las terminaciones nerviosas sensoriales. Es un sntoma cardinal de la
inflamacin. Las terminaciones nerviosas libres que constituyen la mayor parte de
los receptores del dolor se localizan de forma fundamental en la epidermis y en la
cubierta epitelial de ciertas membranas mucosas.
Tambin se presenta en el epitelio escamoso estratificado de la crnea, en las
cubiertas de las races y papilas de los pelos, y alrededor de los cuerpos de las
glndulas sudorferas. Las terminaciones de los receptores del dolor constan de fi
bras nerviosas desmielinizadas que suelen anastomosarse en pequeas
protuberancias entre las clulas epiteliales. Estos receptores son activados de
manera directa por sustancias liberadas en respuesta a una lesin mecnica local
(inflamacin, isquemia y necrosis tisulares) y lesiones trmicas o por radiaciones
nocivas.
Estas sustancias incluyen los iones de H+ y K+, histamina, serotonina, bradicinina,
sustancia P, prostaglandinas y leucotrienos.
Uno de los descubrimientos ms importantes relacionados con dolor, inflamacin y
fiebre fue el de dos isoformas diferentes de ciclooxigenasa (COX), la
ciclooxigenasa I (COX-I) y la ciclooxigenasa 2 (COX-2).
La COX-I se considera una enzima constitutiva involucrada de preferencia con
acciones fisiolgicas como el mantenimiento de la proteccin gstrica y del flujo
renal, as como otros procesos homeostsicos a travs de su accin sobre la
agregacin plaquetaria.

La COX-2, por el contrario, es una isoenzima inducida por los mediadores de la infl
amacin en condiciones patolgicas, lo cual produce prostaglandinas como parte
del proceso inflamatorio, es decir, aparentemente en condiciones fisiolgicas
nohay produccin de COX-2.
Los analgsicos AINE actan sobre la inflamacin, la fiebre y el dolor, inhibiendo a
la COX, enzima responsable de la transformacin del cido araquidnico en
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.
Los analgsicos antiinfl amatorios se dividen en dossubgrupos: los inhibidores no
selectivos que inhiben tanto al COX-I como al COX-2 (cido acetilsaliclico,
naproxeno, indometacina, ibuprofeno, etodolac, piroxicam) y los inhibidores
selectivos COX-2.

CLONIXINATO DE LISINA
El clonixinato de lisina es un derivado del cido nicotnico

Mecanismo de accin
La actividad analgsica del clonixinato de lisina se debe fundamentalmente a la
inhibicin de la ciclooxigenasa, enzima responsable de la produccin de
prostaglandinas, las que, ya sea por su accin directa sobre las terminaciones
nerviosas que transmiten el impulso doloroso o porque modulan la accin de otros
mensajeros qumicos como bradiquininas, histamina, sistema del complemento,
etc., generan la respuesta dolorosa e inflamatoria. Estudios recientes, tanto in vitro
como in vivo, demuestran que el clonixinato de lisina es un antiprostaglandnico

que a dosis teraputicas acta principalmente inhibiendo la ciclooxigenasa

inducible (COX-2) y en menor grado la ciclooxigenasa constitutiva (COX-1). Por
otro lado, se ha descrito que el clonixinato de lisina posee una accin analgsica a
nivel central, indirecta, puesto que su efecto analgsico es revertido parcialmente
por naloxona (antagonista de las acciones de la morfina y otros opiceos).
Usos Terapeuticos.
Es una agente que se caracteriza por presentar una marcada accin analgsica y
antiinflamatoria en patologas de dolor agudo (traumatismo, extraccin dental,
dismenorrea, etc.) y una baja incidencia de efectos adversos gastrointestinales,
renales, hemorrgicos y pulmonares.

Farmacocintica
Se puede administrar por va oral o parenteral. El clonixinato de lisina se
caracteriza por presentar una rpida y total absorcin gastrointestinal luego de su
administracin oral. Alcanza niveles sanguneos picos antes de los 30 minutos y
su vida media plasmtica es de, aproximadamente, 90 minutos. Sufre una amplia
metabolizacin heptica por oxidacin y sus metabolitos hidroxilados e
hidroximetilados se excretan principalmente por orina y, una pequea proporcin
por bilis.

Dosis
La posologa ms comnmente utilizada es de 125 a 250 mg cada 6 a 8 h.
BIBLIOGRAFIA- FARMACOLOGIA CLINICA JESUS FLOREZ