Tromboembolismo Pulmonar

Tromboembolismo
pulmonar
Dr. Carlos
R. Gherardi Marcio Juarez Mu
Doctor
Derlin
Jefe de Clnica de Terapia Intensiva. Hospital de Clnicas
Jos de San Martn. Profesor Adjunto de Medicina Interna,
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires
Prof. Eleonora Sansosti

Diseo didctico
Doctor Derlin Marcio Juarez Mu

Introduccin
La trombosis es la causa ms frecuente de mortalidad y morbilidad en los pases occidentales. Dentro del variado conjunto de sndromes y enfermedades que la producen, se destacan aquellos que
afectan el sector venoso de la circulacin y que comprenden el
tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa (TVP)
propiamente dicha.
Es muy importante recordar que en el amplio captulo de la trombosis se incluye gran parte de la patologa cardiovascular que ocurre
en el sector arterial y comprende, ms all del trastorno de la coagulacin central tambin involucrado, otros mecanismos patognicos
y consideraciones que resultan ajenas al propsito y objeto de estudio de esta Unidad didctica.

Objetivos
Esperamos que al finalizar el estudio, se encuentre en condiciones de:
Definir y caracterizar el tromboembolismo pulmonar, incluida su fisiopatologa.
Analizar
las pautas actuales
para su diagnsticoJuarez
y tratamiento.
Doctor
Derlin
Marcio
Mu
Concientizar a todo el equipo de salud sobre la necesidad
de realizar el diagnstico temprano del tromboembolismo
pulmonar para evitar su aparicin o modificar su evolucin
y su pronstico.
134
PROACI / Problemas de diagnstico y tratamiento
Red conceptual
Tromboembolismo pulmonar

Trombognesis
Fisiopatologa
Alteraciones hemodinmicas y
pulmonares

Diagnstico
presuntivo
Factores predisponentes
Evaluacin del cuadro clnico
Anlisis de los exmenes complementarios

Centellograma pulmonar
Diagnstico
confirmatorio
Angiografa pulmonar
Hemodinmico
De la obstruccin vascular
y prevencin de la recurrencia
emblica
Anticoagulante

Tratamiento
Tromboltico
Embolectoma
Profilctico
H.Cl.
135
Concepto y definiciones. Epidemiologa

Creemos necesario circunscribir el concepto que profundizaremos.

El tromboembolismo pulmonar es un sndrome constituido por la formacin de trombos venosos que se desplazan hacia el corazn derecho y las arterias pulmonares donde su impactacin produce grados
variables de obstruccin e hipertensin pulmonar.
El estudio del TEP implica la consideracin conjunta de:
la trombosis venosa profunda,

Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
el embolismo pulmonar propiamente dicho.
Hasta la dcada de los sesenta, el diagnstico de embolia pulmonar
como causa de muerte se realizaba casi siempre en la necropsia. Slo el monitoreo constante del paciente crtico y quirrgico permiti
la deteccin de sus sntomas y signos tempranos, su tratamiento activo y, finalmente, el diseo de una profilaxis adecuada.
Tambin el estudio horizontal y minucioso de numerosos pacientes posibilit reconstruir y comprender la historia natural de este
sndrome que tiende a ser llamado actualmente enfermedad venosa
tromboemblica.

En efecto, se ha observado que en cerca del 40% de los pacientes
con diagnstico confirmado de trombosis venosa profunda es posible
detectar centellogrficamente embolias pulmonares asintomticas.
Del mismo modo, en casos de embolias pulmonares ha sido posible
verificar por mtodos no invasivos la existencia de un 50% de trombosis venosa aun cuando los pacientes no presentaran signos ni sntomas clnicos.

Estos hallazgos han conducido al concepto actual de tromboembolismo venoso, por el que la existencia de un trombo venoso implica
el riesgo potencial de su migracin hacia la circulacin pulmonar y
en consecuencia exigira, a juicio de algunos autores, una conducta
teraputica uniforme en todos los casos.
Asimismo, resulta claro que todos los factores predisponentes de
trombosis en el sector venoso son igualmente favorecedores y potenciales productores de embolismo pulmonar.
136
En los Estados Unidos, el TEP constituye la tercera causa de enfermedad cardiovascular despus de la enfermedad coronaria y los accidentes vasculares cerebrales y, lo que es ms importante, los estudios necrpsicos conocidos ya desde la dcada de los ochenta demuestran que la embolia pulmonar aguda es la mayor causa evitable
de muerte en los hospitales.
Doctor
Marcio
Juarez
Mu
Si bienDerlin
muchas muertes por TEP
ocurren en pacientes
con enfermedades crnicas e incurables en quienes este sndrome aparece como un fenmeno terminal, en muchos otros, como en los sometidos
a una operacin programada, puede constituirse en una causa de
muerte sbita e inesperada. En ellos, la prevencin eficaz o el diagnstico correcto pueden evitar su aparicin o modificar su evolucin
y pronstico.
El TEP no tratado tiene una mortalidad muy alta: 30%, aunque se
ha establecido que, en ciertas circunstancias, cuando es diagnosticado y atendido en forma temprana, la mortalidad puede disminuir por
debajo del 10%.
En la embolia pulmonar aguda el 10 % de los pacientes mueren entre los primeros 30 minutos y las 2 horas del comienzo de los sntomas, por lo que el futuro del 90% restante depender de las acciones
emprendidas desde el primer momento.
El reconocimiento de los factores predisponentes y la profilaxis
de la trombosis
venosa han disminuido
de manera considerable
su
Doctor
Derlin
Marcio
Juarez
Mu
incidencia en el perioperatorio y en el paciente internado.
La bsqueda de TVP asintomtica por mtodos no invasivos ha
permitido medir en los pacientes distintos grados de riesgo de TEP:
bajo riesgo: cuando la incidencia de TVP detectable es
menor del 10%,
riesgo moderado: cuando oscila entre 10% y 40%
alto riesgo: cuando se encuentra entre 40% y 80%.

La presencia de TEP mortal en dichos grupos es de 0,01% en el de
bajo riesgo, oscila entre 0,1% y 1% en el de riesgo moderado y llega
desde el 1% hasta el 10% en el de alto riesgo.
H.Cl.
137
Fisiopatologa
El estudio de la fisiopatologa del TEP abarca:
el conocimiento de los factores que determinan la formacin del trombo venoso (trombognesis),
Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
las alteraciones hemodinmicas y pulmonares que produce su impactacin.
Trombognesis
Los factores que intervienen y favorecen la formacin del trombo
venoso fueron enunciados ya por Virchow hace un siglo y comprenden la necesidad de que se presente, para la instalacin del cogulo intravascular, por lo menos un elemento de la trada:

estasis o enlentecimiento del flujo sanguneo,
lesin de la pared venosa,
hipercoagulabilidad.
El enlentecimiento
del flujo sanguneo
en la circulacin
venosa
Doctor
Derlin
Marcio
Juarez
Mu
puede ocurrir por una enfermedad general, como la insuficiencia
cardaca, o por situaciones que afecten la movilidad, preferentemente de los miembros inferiores, como las parlisis, el reposo prolongado o la inmovilizacin por fracturas.
La lesin de la pared venosa favorece la coagulacin extrnseca
por la existencia de una alteracin previa (vrices), por el contacto
instrumental en un acto quirrgico (ciruga de cadera) o por un
traumatismo directo.

Por ltimo, la comprensin y el conocimiento pormenorizado del
antiguo concepto de hipercoagulabilidad han permitido el avance en
el tratamiento y la profilaxis del TEP, por lo que se considerar en
particular este aspecto de la fisiopatologa.
La hemostasia representa el balance entre la coagulacin y la fibrinlisis. Su compleja regulacin fisiolgica y el papel esencial de
la clula vascular endotelial permiten asegurar la fluidez normal de
la sangre circulante.
138
La perturbacin en alguna etapa de este proceso integrado con

mltiples activadores e inhibidores puede ser el inicio de la formacin patolgica del trombo. La cascada de la coagulacin puede desencadenarse por la lesin endotelial que activa su va extrnseca.
En el control de la coagulacin operan normalmente en forma inhibitoria para contrarrestar su actividad excesiva los mecanismos
que involucran a:

los mucopolisacridos,
la antitrombina III,
las protenas C y S.
Existen dficit congnitos de estas molculas que, en determinadas circunstancias, aumentan el riesgo de trombosis. En algunos casos de hipercoagulabilidad asociados a neoplasia y a sepsis, se observan niveles de antitrombina III y/o de la protena C o S por debajo
del 40% de los normales.
En aos recientes, se ha identificado que la activacin de la protena C, el anticoagulante fisiolgico endgeno ms potente, puede
perturbarse en los pacientes con historia de trombosis venosa recurrente.
La resistencia a la activacin de la protena C se produce por la presencia del factor V Leiden que consiste en una mutacin (sustitucin de la
glutamina por la arginina en la posicin 506 del gen correspondiente al
factor V de la coagulacin) lo que dificulta su clivaje e inactivacin y
conduce a un estado de hipercoagulabilidad y de riesgo de trombosis.

La presencia de esta forma mutante del factor V Leiden (superior
al 5% segn los informes publicados en los Estados Unidos) podra
explicar la mayora de los estados llamados tromboflicos en los que,
por factores hasta ahora desconocidos, aumenta la susceptibilidad a
la trombosis y es mayor la recurrencia despus de abandonada la
anticoagulacin. Esta alteracin acta, adems, como favorecedora
de la trombosis en presencia de otros predisponentes, como los anticonceptivos y el embarazo, que aumentan la resistencia a la activacin de la protena C aun en ausencia de la mutacin.
Sin embargo, las mujeres con la mutacin del factor V Leiden tienen 35 veces mayor riesgo de TEP cuando toman anticonceptivos.
As, existe la hiptesis de que la tercera generacin de estas drogas
ha aumentado el riesgo de trombosis con relacin a la mutacin.
H.Cl.
139
En el control de la fibrinlisis operan los sistemas de:

activacin excesiva,
control deficiente,
para ejercer predisposicin trombognica.

Doctor
Derlin Marcio Juarez Mu
Entre los primeros, los defectos en la produccin o liberacin del
activador tisular del plasmingeno (tPA) o las anomalas cuantitativas o cualitativas del plasmingeno se han asociado a procesos tromboemblicos venosos.
En cuanto a los segundos, el exceso de los inhibidores del tPA
(PAI) tambin producidos por la clula endotelial, aumenta el riesgo
trombtico en variadas situaciones. Se han documentado, por ejemplo, aumentos del PAI-2, secretados por la placenta, en el embarazo,
y del PAI-1 en los politraumatismos.

En las neoplasias, las clulas cancerosas pueden generar trombina,
sintetizar factores procoagulantes y desarrollar una coagulacin intravascular a travs de la liberacin del factor tisular que activa excesivamente la va extrnseca.
En las septicemias,
el aumento
de algunas citocinas,Juarez
como la IL-1
Doctor
Derlin
Marcio
Mu
y el factor de necrosis tumoral (TNF), reduce la fijacin de la protena S y promueve la liberacin endotelial del PAI-1.
El riesgo de trombosis en numerosas alteraciones del sistema inmunitario se debe a la presencia circulante de anticuerpos antifosfolpido del tipo del anticoagulante lpico y de los anticuerpos anticardiolipina de isotipo IgG o IgM.
Doctor
Derlin
Marcio
Juarez
Mu
Los pacientes
con hiperhomocisteinemia,
casi siempre
causada
por deficiencias leves de folatos y en ocasiones por la ingesta inadecuada de las vitaminas B6 y B12, tienen el triple de riesgo de TEP en
comparacin con el doble existente en los portadores de la mutacin
del factor V Leiden.
Alteraciones hemodinmicas y pulmonares
En el TEP,
la migracin del trombo
o de parte de l aJuarez
travs del
Doctor
Derlin
Marcio
Mu
sistema venoso central se detiene al nivel de la circulacin arterial
pulmonar y produce obstruccin vascular.
140
Este impacto emblico o embolia pulmonar (EP) propiamente dicha genera una serie de respuestas que dependen del grado de obstruccin (magnitud del mbolo) y de la situacin cardiopulmonar
preexistente.
El ventrculo derecho posee una capacidad de adaptacin muy importante en relacin con los cambios de volumen que ocurren en la
circulacin pulmonar, por lo que la insuficiencia ventricular derecha
se produce cuando la presin de fin de distole supera los 6 mm Hg
(por lo general con presiones pulmonares medias de 35-40 mm Hg).

Entretanto, el ventrculo izquierdo opera con una precarga disminuida y buena funcin (presin capilar pulmonar o wedge
normal, pudiendo registrarse un gradiente diastlico-capilar mayor de 5 mm Hg).
Doctor
La particular adaptabilidad de la circulacin pulmonar explica la
frecuente transitoriedad de la hipertensin pulmonar en la EP, circunstancia que depende de la influencia de factores no slo mecnicos, sino tambin humorales.
Tradicionalmente, se ha adjudicado a la serotonina y al tromboxano A2, liberados a partir de las plaquetas activadas de la superficie
del trombo, la responsabilidad del efecto vasoconstrictor sobre el sistema vascular pulmonar.
Doctor
Cuando la embolia pulmonar es masiva, con obstruccin entre el
50% y el 75% del lecho vascular, el aumento de la poscarga (presiones pulmonares mayores de 40 mm Hg) provoca una dilatacin muy
importante del ventrculo derecho con insuficiencia tricuspdea e hipertensin venosa. Si la reduccin del volumen minuto es crtica,
llevar al shock cardiognico y a la muerte. La insuficiencia ventricular derecha o biventricular previa agravar la repercusin hemodinmica.

En el pulmn, la oclusin vascular provoca la existencia de zonas
ventiladas y no perfundidas con un desequilibrio transitorio de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) y el consiguiente aumento de la
relacin espacio muerto/volumen corriente (VD/VT) y del gradiente
alveoloarterial de CO2.
La hipocapnia broncoalveolar y las sustancias humorales liberadas en el evento (serotonina, bradicinina) provocan bronconstriccin y colapso alveolar, lo que tiende a normalizar la relacin V/Q.
La frecuente reduccin en la concentracin del surfactante provoca mayor colapso alveolar y atelectasias durante los primeros das
posteriores a la embolia. El infarto pulmonar se produce en menos
del 10% del total de los casos de embolia pulmonar.
H.Cl.
141
La necrosis de la pared alveolar es excepcional, por las mltiples

vas de llegada de oxgeno al pulmn:
la difusin alveolar directa,
la circulacin bronquial,
Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
el sistema vascular pulmonar.
Casi siempre es necesario un previo y simultneo compromiso del
sistema bronquial por insuficiencia cardaca o de la va area por enfermedad obstructiva crnica para que la probabilidad de produccin de infarto aumente en estas circunstancias.
Las alteraciones que evidencian la existencia de un foco pulmonar en el TEP suelen ser las siguientes:

edema,
congestin,
atelectasias,
infartos (eventualmente).

Diagnstico presuntivo
Existen dos circunstancias que deben tenerse en cuenta para
comprender e interpretar las formas variadas de presentacin
del TEP:
el complejo interjuego
entre los mecanismos
fisiolgicos
Doctor Derlin
Marcio
Juarez
Mu
involucrados en todos los casos, cualquiera que sea la
magnitud del mbolo;
el permanente recuerdo de la secuencia de acontecimientos de trombosis venosa, impactacin emblica y lesin
pulmonar, que por ser recidivantes y algunos de ellos
asintomticos, imprimen caractersticas peculiares a sus
manifestaciones clnicas.
142
El diagnstico presuntivo de TEP surge de:

el hallazgo de factores predisponentes segn su importancia,
la evaluacin del cuadro clnico,
el anlisis de los exmenes complementarios habituales.

Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
Factores predisponentes
Son todos aquellos que favorecen la instalacin de una TVP, algunos
de los cuales han sido mencionados expresamente al estudiar la trombognesis.
Doctor
La edad tiene un valor esencial en todos los casos. Se duplica el
riesgo cada 10 aos de aumento en la edad y se produce un cambio
importante cuando se superan los 40 aos.
La ciruga es un factor predisponente central de TEP. Este antecedente se encuentra en el 25% de los casos, sobre todo entre los
das 15 y 30 del posoperatorio y en el 15%, aun despus de los
30 das.
Desde el punto de vista patognico resulta muy difcil evaluar el
acto quirrgico en forma aislada como factor predisponente por
cuanto se le asocian varias situaciones concurrentes, como el cncer, cuyas vinculaciones con la trombosis activa ya hemos mencionado; el reposo prolongado; la inmovilizacin y la liberacin de sustancias tromboplsticas por el propio acto quirrgico.

El tipo de ciruga (menor o mayor), su duracin (mayor de 30 minutos),
y algunas especialidades quirrgicas (ortopedia y traumatologa) condicionan un grado muy distinto de riesgo en cada caso.
Asimismo, la predisposicin aumenta segn la existencia adicional en el paciente de otros factores que se pueden denominar como
clnicos.
H.Cl.
143
Los factores clnicos predisponentes pueden ser agrupados como

mayores o menores (cuadro 1).
Cuadro 1. Factores clnicos predisponentes de TEP
Factores
clnicos
Factores clnicos
Doctor
Derlin
Marcio
Juarez Mu
predisponentes mayores
predisponentes menores
Accidente cerebrovascular
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardaca congestiva
Antecedente de TVP/TEP
Estados tromboflicos*
Edad mayor de 40 aos
Vrices
Obesidad
Inmovilizacin prolongada
Embarazo y puerperio
Anticonceptivos orales
Cncer
Quemaduras
Colitis ulcerosa
Sepsis
Catteres de infusin venosa
continua
Sndrome de hiperviscosidad
* Congnitos:
Dficit de antitrombina III

Dficit de protenas C y S
Mutacin del factor V Leiden
Hiperhomocisteinemia
Adquiridos:
Sndromes mieloproliferativos
Sndrome antifosfolpdico
Sndrome nefrtico
Doctor
Dentro de los factores clnicos mayores, el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardaca y el accidente cerebrovascular toman valor por s mismos debido a su riesgo intrnseco.
Otros, como los estados tromboflicos y los antecedentes de TVP
y TEP adquieren relevancia cuando el paciente ser sometido a una
intervencin quirrgica o en caso de traumatismo o de cncer.
El anlisis de los factores predisponentes menores, o la asociaDoctor

Derlin
Marcio
Mu
cin entre
ellos o con alguno mayor,
se evaluar segnJuarez
el juicio clnico aplicable a cada paciente y a cada circunstancia.
144
Estas situaciones configuran un determinado riesgo de presentar

TVP y TEP que los estudios epidemiolgicos han permitido cuantificar y de acuerdo al cual es posible clasificar a los pacientes en tres
categoras:
bajo riesgo,
riesgo moderado,
alto riesgo.

Volveremos sobre este tema cuando desarrollemos el tratamiento
profilctico.
Manifestaciones clnicas

El diagnstico presuntivo de TEP debe plantearse ante determinados
sntomas y signos en todo paciente que presente factores predisponentes con signos clnicos de TVP o sin ellos.
La trombosis venosa profunda es casi siempre asintomtica.

Slo a veces existe dolor o tumefaccin que pueden ser muy evidentes o advertirse con una exploracin cuidadosa (medicin
comparativa del permetro de las piernas, dolor en la pantorrilla,
signo de Homans).
El 90% de los casos de TEP tienen su origen en trombos ubicados en las venas proximales de los miembros inferiores, aunque slo en un tercio de los pacientes se advierten evidencias clnicas en
algn momento de su evolucin.
En una minora de casos, los trombos se alojan en las venas pelvianas o renales, la cava inferior, el corazn derecho y las venas de los
miembros superiores.

El eco-Doppler venoso de ambos miembros inferiores es un mtodo no invasivo y de disponibilidad habitual que permite la deteccin
del TVP.
La pletismografia de impedancia, la venografa radioisotpica y la
resonancia magntica son exmenes ms complejos que no aumentan de manera sensible la especificidad. Adems, son ms costosos y
no estn siempre disponibles.
H.Cl.
145
La constelacin clnica ms sospechosa de TEP y que corresponde al

impacto emblico, incluye:
aparicin brusca de disnea,

sensacin de muerte inminente,
mareos,
taquipnea,

en un paciente que puede referir algn episodio similar ocurrido en
das anteriores y que puede haberse autorresuelto sin intervencin
mdica.
El examen clnico en el momento agudo, que corresponde al
evento emblico, puede detectar signos de:

sobrecarga ventricular derecha (ingurgitacin yugular, segundo
ruido pulmonar intenso o desdoblado, ritmo de galope derecho,
taquicardia)
broncoespasmo o hipotensin arterial.
Si la embolia pulmonar es masiva o la condicin cardiopulmonar
previa es comprometida, el cuadro puede presentarse como:
Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
arritmia grave,
shock cardiognico,
detencin cardiorrespiratoria.
Cuando la cada del volumen minuto izquierdo es acentuada o la
reserva coronaria del paciente es reducida, ste puede tener un dolor indistinguible del producido por el infarto agudo de miocardio.
Doctor
Derlin
Marcio
Juarez
Mu
Unas horas
o das despus del
evento emblico el paciente
puede
presentar:
tos,
dolor pleurtico,
hemoptisis,
semiologa respiratoria (hipoventilacin, estertores crepitantes localizados, pequeo derrame y/o frote pleural) como expresin de un foco o de un infarto pulmonar.

La caracterstica recidivante del TEP puede explicar la aparicin
de los signos de foco pulmonar al comienzo del cuadro como manifestacin de eventos emblicos anteriores.
146
Actividad 1
Despus de la lectura sobre el diagnstico presuntivo de TEP,
analice un caso real que haya tratado en su prctica profesional.
Seale los procedimientos diagnsticos y teraputicos que aplic
en el caso en cuestin.
Doctor
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...............................................................................................................
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Exmenes complementarios habituales
Doctor
Derlin
Juarez
Mu
Consideraremos
en principio Marcio
los posibles hallazgos en
los exmenes auxiliares que se efectan sistemticamente ante un paciente
con un cuadro clnico como el referido:
estudios de laboratorio,
radiologa simple del trax,
electrocardiograma.
Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
La interpretacin de sus resultados, junto con la evaluacin clnica, permitir completar el diagnstico presuntivo, que indicar la
necesidad de solicitar otros procedimientos para confirmarlo.
Estudios de laboratorio
3
La leucocitosis (> 15.000 glbulos blancos por mm ) es habitual.

Doctor
La enzima lacticodeshidrogenasa (LDH) est elevada en el 90%
de los casos de TEP y, aunque es totalmente inespecfica, casi nunca sus valores son normales en este sndrome.
La hiperbilirrubinemia se constata en los pacientes en quienes
coexiste una insuficiencia cardaca derecha previa o posterior a un
TEP recurrente.
Doctor
Los gases en sangre pueden mostrar hipoxemia y alcalosis respiratoria.
H.Cl.
147
La hipoxemia grave aparece en las embolias masivas y en los

pacientes con antecedentes de patologa cardiorrespiratoria y
compromiso hemodinmico severo.
Las hipocapnias ms severas que se observan en los pacientes crticos acompaan exclusivamente al TEP y a la sepsis grave.
Doctor
Electrocardiografa
Si bien en el 90% de los pacientes se advierten alteraciones electrocardiogrficas, muchas de ellas son transitorias porque expresan
situaciones fisiopatolgicas momentneas.
El monitoreo permanente y la toma de varios trazados diarios aumentan la probabilidad de hallazgos positivos.
Doctor
Las alteraciones ms sugestivas para la presuncin diagnstica
son:
Las taquiarritmias supraventriculares de aparicin sbita, provocadas por la hipertensin auricular derecha.
Los signos elctricos evocativos de sobrecarga ventricular derecha:
Desplazamiento y desviacin del eje elctrico de QRS.

Rotacin horaria.
Onda P pulmonar.
Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
S1Q3
Onda T negativa en precordiales derechas.
La clsica patente Q3T3 con desnivel del punto J y desnivel del

Doctor
segmento ST en D3 y AFV (seudoinfarto de cara inferior de Spodick)
puede obligar al diagnstico diferencial con el infarto de miocardio
si coexiste con dolor coronario.
Radiologa del trax

Es normal en el 50% de los pacientes con TEP, lo que es sugestivo frente a un cuadro de incapacidad ventilatoria aguda.
148
Las alteraciones presentes en los restantes 50% de los casos son

inespecficas y comprenden:
atelectasias laminares,
hemidiafragma elevado,
velamiento de una base,
signos vasculares de amputacin o dilatacin de la arteria pulmonar.

Excepcionalmente, se observa la clsica imagen triangular de infarto pulmonar de vrtice hiliar y base perifrica.
Actividad 2
Doctor
Derlin
Mu
Qu parmetros
considera Marcio
en la evaluacin de losJuarez
estudios
complementarios? Por qu?
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Doctor
Derlin
Marcio Juarez Mu
Diagnstico
diferencial
El episodio de disnea sbita, que corresponde a un presunto evento emblico, plantea el diagnstico diferencial con todas las causas
de incapacidad respiratoria aguda:
neumotrax,
atelectasia,
crisis asmtica,
edema pulmonar,

en cuyo caso el estudio radiolgico del trax ser de mucho valor.
Si existe dolor coronario como sntoma predominante se lo deber diferenciar del infarto del miocardio (evaluacin electrocardiogrfica).
Si existe shock desde el comienzo se deber atender las causas ms
frecuentes de shock cardiognico (infarto predominante del ventrculo
derecho, taponamiento cardaco, arritmias).
H.Cl.
149
Durante el episodio agudo puede ser de gran ayuda efectuar un

cateterismo venoso con un catter de Swan-Ganz para medir las
presiones pulmonares y evaluar hemodinmicamente el ventrculo
izquierdo.
El hallazgo de una presin diastlica pulmonar elevada con presin capilar pulmonar normal (aumento del gradiente diastlico-capilar) abona a favor del TEP.

La ausencia de hipertensin pulmonar no descarta el diagnstico,
ya que los fenmenos reflejos pueden desaparecer en los 30 minutos
posteriores al accidente emblico.
La normalidad de la presin capilar pulmonar (wedge) descarta
la participacin del ventrculo izquierdo como responsable del episodio agudo.

Por ltimo, cuando los hallazgos clnicos predominantes son los correspondientes a la existencia de un foco o lesin pulmonar, es obligatorio efectuar el diagnstico diferencial con todos los cuadros clnicos
que se vinculen con patologa pulmonar aguda (neumopata, derrame
pleural, etc.).

TEP y ciruga
La presencia de cualquier situacin cardiopulmonar aguda, como
la descrita en un posoperatorio, debe obligar a la presuncin del
diagnstico de TEP, ms an en el caso en que se hubiera autorresuelto el sntoma principal (disnea, angustia, hipotensin) y en situaciones de repeticiones en el cuadro clnico (caracterstica recidivante
del TEP). Esto cobra todava ms relevancia cuando en el mismo paciente se asocian uno o ms factores clnicos como los referidos.

Las dificultades diagnsticas mayores se tienen cuando se asocian:
insuficiencia cardaca congestiva grave (miocardiopata dilatada),
enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
sepsis grave,

en los que los episodios frecuentes de incapacidad ventilatoria
aguda, como parte evolutiva de la propia enfermedad, son indistinguibles clnicamente de un cuadro compatible con TEP.
150
En estas instancias, los exmenes complementarios confirmatorios

(centellograma y/o arteriografa pulmonar) son indispensables antes
de plantear una opcin teraputica, e incluso con ellos, muchas veces
es difcil obtener la certeza diagnstica.
Actividad
3
Doctor
Derlin
Marcio Juarez Mu
Qu riesgos pueden evitarse antes de la ciruga para prevenir
las complicaciones?
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Exmenes complementarios confirmatorios
Diagnstico confirmatorio del tromboembolismo
pulmonar
La confirmacin diagnstica del TEP se efecta con:
Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
el centellograma pulmonar,
la angiografa pulmonar.
Nos interesa efectuar un comentario sobre el valor de la deteccin
de la TVP y la importancia de solicitar un estudio de los productos
de degradacin de la fibrina (dmero D).
Deteccin
de la TVP
Doctor
Derlin
Marcio Juarez Mu
A juicio de algunos autores, si este paso diagnstico confirmara la
presencia de TVP obviara en algunos casos la necesidad del diagnstico confirmatorio de TEP.
Qu piensa al respecto?
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H.Cl.
151
En nuestra opinin, la existencia cierta de TVP confirmada por alguno de los mtodos disponibles (pletismografa de impedancia, ecografa Doppler, flebografa isotpica) colabora en el diagnstico presuntivo e indica una pauta teraputica (tratamiento anticoagulante)
pero no aporta el diagnstico de certeza que se necesita en el TEP.
Por el contrario, la exclusin de la TVP por estos mtodos no invasivos no asegura ciertamente la inexistencia de TEP como para no
avanzar en su confirmacin.

La visin de la enfermedad tromboemblica venosa que considera el
TEP como una mera complicacin (la ms grave) de la TVP y la conducta
que genera su bsqueda para efectuar la profilaxis, no deben confundirse con el problema diagnstico que plantea el paciente crtico, en
el cual es imprescindible conocer la existencia o no de obstruccin
pulmonar mediante los estudios de la vasculatura pulmonar.

Dmero D
Su positividad indica la existencia en la sangre de productos de
degradacin de la fibrina y es un marcador cierto de la presencia
de trombosis activa. Su determinacin no tiene falsos negativos, pero s muchos falsos positivos (infarto de miocardio, neumona, insuficiencia cardaca, cncer y otros).

Sin embargo, no existe acuerdo an sobre los valores por debajo
de los cuales (300, 500 o 1.000 ng/mL medido por ELISA) podra
considerarse excluido, en principio, el diagnstico de TEP.
Centellograma pulmonar
Ante la presuncin diagnstica de TEP deber efectuarse obliga-
toriamente
un estudio de ventilacin/perfusin
Doctor
Derlin
Marcio(V/Q).Juarez Mu
El resultado normal de este examen descarta el diagnstico de
TEP, ya que no existen los falsos negativos.
Los resultados positivos se agrupan, segn el nmero y la magnitud de los segmentos involucrados, en alta, baja e intermedia probabilidad de TEP.
En un completo estudio prospectivo (PIOPED: Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) comparativo, se comprob que el resultado de alta probabilidad resulta por s mismo confirmatorio de TEP por su alta correlacin con la arteriografa pulmonar (88%). El resultado de baja probabilidad indic la posibilidad de
TEP en el 16% y la probabilidad intermedia en el 33% de los casos.
152
De este modo, ante el diagnstico presuntivo de TEP, un resultado

de alta probabilidad en el centellograma V/Q es confirmatorio del
diagnstico.
En cambio, un resultado centellogrfico de intermedia o de baja
probabilidad no debe excluir el TEP si el diagnstico presuntivo es
firme.

La combinacin de la probabilidad centellogrfica y el ndice de
sospecha clnica indica que frente a una probabilidad intermedia si
la evidencia clnica es muy firme el TEP existir en el 40% de los pacientes, mientras que si el cuadro es poco sospechoso slo se comprobar en el 16% de los casos.
En la actualidad, los resultados informados en el pasado como de
baja o de intermedia probabilidad se denominan no diagnsticos.

En este mismo estudio prospectivo, en el total de TEP diagnosticados angiogrficamente slo el 41% de los pacientes tuvieron resultados de alta probabilidad.
Si se dispone de posibilidades de efectuar slo un centellograma
de perfusin, puede ser de utilidad si se lo compara con un buen estudio radiolgico del trax.
Doctor
En este caso tambin un centellograma de perfusin normal permite excluir el diagnstico de TEP. Si en cambio es anormal, tendr
slo valor diagnstico si las alteraciones de perfusin son importantes en magnitud y localizacin y no se corresponden con la patologa
visible (atelectasia, tumor, neumonas, obstruccin crnica) en la radiologa simple del trax.
Arteriografa
pulmonar Marcio Juarez Mu
Doctor
Derlin
Es el procedimiento confirmatorio de TEP por excelencia. Resulta
el mtodo diagnstico ms especfico cuando se verifica un defecto
de replecin o stop en un vaso pulmonar no menor de 2,5 mm de
dimetro.
El estudio angiogrfico no tiene morbilidad en ausencia de hipertensin pulmonar severa (presin diastlica pulmonar menor de
25 mm). Tiene indicacin precisa cuando el diagnstico presuntivo
es muy firme y el centellograma no es diagnstico. Permite adems el estudio hemodinmico simultneo y localiza y grafica exactamente la anatoma y la extensin del embolismo.
H.Cl.
153
Actividad 4
Qu medidas posoperatorias adoptara para prevenir eventuales complicaciones?
...............................................................................................................
...............................................................................................................
...............................................................................................................
...............................................................................................................

Tratamiento
Las opciones de tratamiento comprenden:
Doctor Derlin
Marcio Juarez Mu
el tratamiento hemodinmico,
el de la obstruccin vascular propiamente dicha,
la prevencin de la recurrencia emblica.
Tratamiento hemodinmico
Doctor
No existe tratamiento especfico de la hipertensin pulmonar y de
la sobrecarga ventricular derecha.
Las medidas teraputicas aconsejables son las siguientes:
1. Oxigenoterapia controlada. La correccin de la hipoxemia
mejorar la hipertensin pulmonar.
Doctor 2.Derlin
Juarez
Mu
Si el TEP es masivo oMarcio
submasivo y existe compromiso
hemodinmico (shock) se efectuar el tratamiento con inotrpicos (dopamina, dobutamina). Si es necesario, se indicar asistencia respiratoria mecnica (ARM) para mantener la PO2 superior a 60 mm Hg.
3. La sobrecarga ventricular derecha no debe tratarse con
diurticos. La hipertensin pulmonar puede mejorar con
una dosis de heparina en bolo (accin antiserotonina).

4. Si se produce un paro cardiorrespiratorio, debe recordarse que el masaje puede ser exitoso por provocar la fragmentacin de los mbolos masivos.
154
Tratamiento de la obstruccin vascular y prevencin

de la recurrencia emblica
Tratamiento anticoagulante
Es el ms usado y comprende el uso de heparina, que constituye
la base del
tratamiento del TEP,Marcio
impide el crecimientoJuarez
del cogulo
Doctor
Derlin
Mu
(inactivacin de la trombina y de los factores IXa y Xa), permite la
adherencia del trombo y su organizacin, y facilita la actividad fibrinoltica del paciente.
La heparina sdica se administra por va intravenosa en bolo o por
perfusin continua. La dosis inicial es de 5.000 a 10.000 U seguidas
de 1.000 a 1.500 U cada hora.
Doctor
Derlin
Marcio
Juarez
Mu
El control
de la anticoagulacin
se efecta con el tiempo
de coagulacin y el tiempo de tromboplastina parcial activado (KPTT).
La dosis de heparina tambin puede administrarse en su forma sdica o clcica por va subcutnea.
La administracin de un preparado dicumarnico se comienza al
segundo da, de manera de tener un tiempo de protrombina ptimo
al cabo de la semana, y poder entonces suspender la heparina.

La duracin del tratamiento anticoagulante depender siempre de
la persistencia de los factores que determinaron la hipercoagulabilidad. En general, y adaptndose a cada caso particular, oscilar entre
los 3 y los 6 meses.
Tratamiento tromboltico
Si bien tericamente constituye el tratamiento ideal del TEP, su

Doctor
Marcio
Juarez
Mu
uso no seDerlin
ha generalizado, en parte
porque no se ha demostrado
an
de modo concluyente su superioridad sobre la heparina, droga ya
muy bien conocida y ms barata.
Este tratamiento, que lisa el trombo de modo directo a travs de la
activacin del plasmingeno, se puede efectuar con estreptocinasa,
urocinasa y tPA recombinante.
La tromblisis es el tratamiento electivo cuando la oclusin vascuDoctor

lar es masiva (mayor del 40%).
La estreptocinasa se administra en una dosis nica de 250.000 U.
perfundidas en 30 minutos seguida de 100.000 U cada hora durante
24 horas.
H.Cl.
155
La dosis de urocinasa es de 4.000 U/kg por va intravenosa en 10 minutos y luego 4.000 U/kg/hora durante 12 a 24 horas.
El activador tisular del plasmingeno recombinante ofrece la posibilidad de mejorar la eficacia fibrinoltica y se administra en una dosis nica de 100 mg en 2 horas.
Cualquiera de estos tres esquemas debe ser continuado con heparina y dicumarnicos en las dosis y perodos antes indicados.

Existen algunos trabajos que asocian el tratamiento tromboltico
con una menor incidencia de hipertensin pulmonar residual respecto del tratamiento slo con anticoagulantes.
Las contraindicaciones de ambos tratamientos, anticoagulante y tromboltico, son similares y comprenden:

-
estados hemorragparos,
antecedentes de lcera gastroduodenal sangrante,
hipertensin severa,
traumatismo o patologa craneoenceflica reciente,
trombocitopenia,
alergia documentada.
La existencia
de una contraindicacin
absoluta paraJuarez
el tratamienDoctor
Derlin
Marcio
Mu
to anticoagulante o la aparicin de un evento emblico durante
ste plantea la utilizacin de un mtodo obliterativo de la vena
cava inferior.
Descartada ya la ligadura quirrgica de la cava, actualmente se inserta por va percutnea un dispositivo filtro-paraguas (Greenfield)
que se localiza exactamente por debajo de las venas renales.
Doctor
Embolectoma
Esta intervencin quirrgica es de realizacin excepcional y sus
resultados son controversiales. La mortalidad oscila entre 20% y
85% segn el intervalo que existi entre el evento emblico y su
realizacin.
Cuando el mbolo es masivo y el compromiso hemodinmico es
severo, es muy difcil disponer de un equipo quirrgico de modo inmediato. En estos casos existe la alternativa de administrar trombolticos in situ en la arteria pulmonar.
156
Tratamiento profilctico
del tromboembolismo pulmonar
La profilaxis del TEP comprende todas las medidas destinadas a evitar
la instalacin de una TVP en un paciente que no ha sufrido ningn
evento emblico, y que actan bsicamente sobre la estasis venosa y
los estados de hipercoagulabilidad.

Los mtodos profilcticos pueden estar dirigidos en general a todos
los pacientes susceptibles de desarrollar TVP y consecuentemente
TEP (prevencin primaria) y en especial a aquellos en quienes, aun
estando asintomticos y sin signos, se ha detectado TVP por algn
mtodo no invasivo (prevencin secundaria).
Doctor
Desde la propuesta de Salzman y Hirsh, modificada sucesivamente por varios consensos internacionales, se han categorizado los pacientes susceptibles en cuatro grupos de riesgo:
bajo,
moderado,
alto,
muy alto,

tal como lo muestra el cuadro 2.
H.Cl.
157
Cuadro 2. Grupos de riesgo de TVP-TEP

Riesgo
bajo
Edad > 40 aos y ciruga menor (<30 min)

Edad < 40 aos y ciruga mayor (>30min)
Traumatismo leve
Sndrome clnico predisponente menor
DoctorRiesgoDerlin
Marcio Juarez Mu
Ciruga mayor general (abdominal, ortopdica, gimoderado
necolgica, urolgica, torcica, vascular) en pacientes mayores de 40 aos sin factores clnicos
predisponentes
Sndromes clnicos predisponentes asociados entre
s o individualmente por su importancia y grado
Trauma mayor y quemaduras
Ciruga general
mayor en pacientes mayores
de
DoctorRiesgo
Derlin
Marcio
Juarez
Mu
alto
40 aos con factores clnicos predisponentes
Ciruga general en pacientes menores de 40 aos
con antecedentes de TVP/TEP y/o trombofilia
Infarto de miocardio. Insuficiencia cardaca congestiva
Riesgo
muy alto
Ciruga general en pacientes mayores de 40 aos

con antecedentes de TVP/TEP y/o trombofilia
Ciruga general en pacientes mayores de 40 aos
con cncer
Fractura de cadera. Artroplastia total de cadera y
rodilla
Accidente cerebral isqumico. Lesin medular
aguda

Las medidas de prevencin, para los distintos grupos de riesgo,
comprenden dispositivos mecnicos y la administracin de drogas.
Dispositivos mecnicos
Existen las medias elsticas y la compresin neumtica intermitente. En ambos casos se tiende a obtener un aumento en la velocidad de flujo sanguneo por la vena femoral.

Estos dispositivos, igual que la movilizacin temprana del paciente, tienden a impedir la estasis venosa y debieran usarse sistemticamente en todos los pacientes hospitalizados.
158
La movilizacin temprana y eventualmente el uso de medias elsticas

son las nicas medidas preventivas de indicacin obligatoria en todos
los pacientes de bajo riesgo.
En los grupos de mayor riesgo estas medidas, junto con la eventual
utilizacin de compresin neumtica, deben acompaar a la farmacoprofilaxis.

Farmacoprofilaxis
La droga ms usada para la profilaxis es la heparina no fraccionada en dosis de 5.000 U cada 12 horas, administrando la primera dosis 2 horas antes de la intervencin quirrgica cuando el riesgo es
moderado y 12 horas antes en pacientes de riesgo muy alto. La dosis puede repetirse cada 8 horas cuando el riesgo es alto. En esta
forma de profilaxis no se requiere el control de laboratorio para
valorar la coagulacin.

En algunos casos de riesgo alto o muy alto se sugiere el uso de heparina en dosis ajustada a un tiempo de tromboplastina en el lmite
mximo normal (3.500 U cada 8 horas) debindose aqu s efectuar
el control con KPTT.
Las heparinas
de bajo peso molecular
parecen ser de
mayor eficaDoctor
Derlin
Marcio
Juarez
Mu
cia. Se administran una vez al da en dosis variable segn el riesgo,
tienen menor riesgo de trombocitopenia y hemorragia, y tampoco
requieren control de laboratorio para la coagulacin, por lo que se
las ha sugerido en especial en la profilaxis operatoria de los pacientes de alto riesgo.
Todas las heparinas requieren un recuento plaquetario cada 72 horas.

Un valor plaquetario inferior a 70.000/mm3 obliga a la suspensin del
tratamiento.

Existen situaciones en las que la profilaxis farmacolgica de la TVP es
desaconsejable, como en la neurociruga o en la ciruga oftalmolgica.
En estas instancias, la prevencin deber hacerse con mtodos fsicos
exclusivamente o con la aplicacin de filtros removibles en la vena cava
inferior.
H.Cl.
159
Los anticoagulantes orales (dicumarnicos) usados en dosis bajas

(tiempo de protrombina 1,5-2,0 veces el valor normal) se han desaconsejado actualmente por el obligado control de laboratorio que
complica su manejo clnico.
En la actualidad, el resultado profilctico menor de los dextranos,
junto con sus efectos adversos (hipervolemia y anafilaxia) han reducido su uso a una minora de pacientes.

Por ltimo, el cido acetilsaliclico no ha demostrado efectividad
significativa en los grupos mejor estudiados, por lo que no se lo indica en la profilaxis de la TVP.
La profilaxis de la TVP, todava hoy subutilizada, permitir la
reduccin en la incidencia, morbilidad y mortalidad del TEP si
se generaliza su indicacin y se programa correctamente en cada
caso.

Actividad 5
Recuerde el caso que analiz en la actividad 1, respecto del diagnstico presuntivo.
Le pedimos ahora que evale las medidas teraputicas que indic en ese mismo paciente:

a. Qu procedimientos volvera a indicar?
...............................................................................................................
...............................................................................................................
...............................................................................................................
...............................................................................................................
Doctor
Derlin
Marcio Juarez Mu
b. Cules
modificara?
...............................................................................................................
...............................................................................................................
...............................................................................................................
...............................................................................................................
160
Lecturas sugeridas
Bone R. The low-probability scan. A potentially lethal reading. Arch Intern
Med 1993;153:2621.
Fourth ACCP Consensus Conference on Antitrombotic Therapy. Prevention
of venous thromboembolism. Chest 1995;108(4) Suppl. 312S-334S.

Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Eng J Med 1998;339:93-104.
Hull RD, Raskob GE, Coates G. A new non invasive management strategy
for patiens with suspected pulmonary embolism. Arch Inten Med 1989;
149:2549.
Kelley MA, Abbuhl S. Massive pulmonary embolism. Clinics in Chest Medicine 1994;15:347.
Koerner S. Diagnosis and treatment of pulmonary embolism. Cardiology Clinics 1991;9:761.

Stein PD, Saltzman HA. Diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Clinics in Chest Medicine 1995;16:229.
The PIOPED Investigators.Value of the ventilation-perfusion scan in acute
pulmonary embolism. JAMA 1990;263:2753.
THRIFT Consensus Group. Risk of and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. Brit Med J 1992;305:567.

Tromboembolismo Pulmonar

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