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Causas: retencin de sodio y agua (insuficiencia heptica, cardiaca y renal y en el sndrome nefrtico)
Tratamiento: etiolgico y diurtico.
C. Poliuria
Se define como una diuresis diaria mayor a 3-4 litros; sta a su vez puede ser acuosa (osmolalidad urinaria <
250) u osmtica (osmolalidad urinaria > 300):
1. Diuresis osmtica: Diabetes mellitus, yatrgena (tratamiento con salino, manitol); alimentacin
hiperproteica.
2. Diuresis acuosa: Infusin de soluciones hipotnicas; polidipsia primaria (generalmente Na=135-140);
diurticos de asa; diabetes inspida (Na=140-145)
D. Osmolalidad plasmtica e hiato osmolar
La osmolalidad plasmtica normal es de 280-295 mosmol/Kg; se puede calcular en el laboratorio y a partir de
la frmula: 2Na + K + (Gluc/18) + (BUN/2,8). Cuando la osmolalidad calculada y la determinada por el
laboratorio difieren en ms de 10 mOsm/L, denota la presencia de osmoles no calculados (hiato osmolar) que
pueden corresponder a manitol, glicina, lpidos, protenas o alcoholes txicos.
E. Hiponatremia
Se dice que hay hiponatremia cuando el Na plasmtico es menor de 130 mEq/l. La hiponatremia suele
acompaarse de hipoosmolalidad.
1. Clnica: fundamentalmente neurolgica (focalidad si existe enfermedad de base):
120-125: Nuseas y vmitos
115-120: Cefalea, letargia y obnubilacin
100-115: convulsiones y coma
Osmolaridad Plasma
280-295
<280
>295
PseudohipoNa
Hiponatremia
Hiponatremia
Isotnica
hipotnica
hipertnica
Valorar : TA y FC
- Lpidos grave
glicerol
- Hiperglucemia
Turgencia
- Tto con
mucosas.
- manitol
edemas?
Tratamiento etiolgico
Hipovolemia
Hipervolemia
Na+ en orina
> 20
Isovolemia
<20
>20
<20
>20
I Cardaca
SIADH
Potomana
Tiacidas
Polidipsia 1
<20
Renal
Extrarrenal
Ins renal
Gastroint
*Gastrointestinal
I. Heptica
(por vmitos
*Tercer espacio
Insuficiencia
Na y Cl )
Salino 0,9 %
suprarrenal
Restriccin hdrica y pobre en sal
Restriccin hdrica
Diurticos tiacdicos IECA
SIADH
ADH
ciclofosfamida
Na Orina (>200)
Amitriptilina
Euvolemia clnica
Carbamacepina
Funcin renal, Tiroides, y SR NS
Clofibrato,
morfina
Asociaciones: Tumores, alteraciones pulmonares, SNC
3. Tratamiento:
a. Calcular dficit de Na:[0.5 x Kg x (Na+ deseado - Na+ plasmtico)]
b. Asintomtica o leve: 0.5 mEq/h hasta Na=120
1. Diagnstico diferencial
Na > 150 mEq/l
LEC
LEC
Orina: Vol; Na; Osm
Causas: Tto bicarbonato o salino hipertnico
Hiperaldosteronismo primario
Cushing
Renal
- Prdidas
(Orina Vol, Osm >800, Na )
- Redistribucin
(Ejercicio, rabdomilisis,
Orina
convulsiones)
- Alts mecanismo sed
Vol y Osm
Vol y Osm
* Diabetes inspida
DI parcial
caractersticas
- DI nefrognica
Poliuria y polidipsia
Osm O < 100 mOsm
Osm P
Tto:
Central
Renal
Calculo dficit de agua: (Na + 0.6 x Kg)/(Na normal - 0.6 x Kg) (La mitad en 24 horas; el resto en 1-2 das)
rpidamente;1-1.5 mEq/l/h
d. Depleccin volumen: Salino
Potasio urinario
Extrarrenal
Prdida renal
K+ o < 20 mEq/da
K+ o> 20 mEq/da
Ac/Base normal
Ac. Metabol
Ac/base variable
* Ingesta inadec
* Diarrea
* Adenoma velloso
* Anorexia
* Abuso laxantes
* Dieta te y tostadas
* Sudor
Alc metabol
Ac metablica
Ac/base
variable
Acidosis tubular renal
Sd de
Fanconi
(Distal o proximal)
Fase diurtica
Cl- urinario bajo
(<10 mEq/da)
Cl ur. alto
(>10 mEq/da)
Inhibidores AC
Cetoacidosis diab
NTA
Postobstruccin
Vmitos; SNG
Ureterosigmoidostoma
Post-hipercarbia
TA
Otros
Diurticos
(Exceso de
Diurticos
mineralocortic)
Sd. Bartter
Nefritis intersticial
Frmacos
Leucemia
Depleccin de Mg.
Depleccin de K+ grave
Aldosterona alta
Renina Baja
Renina alta
Sd. Liddle
Sd. Cushing
ACTH ectpica
Hiperaldosteronismo
Primario
HTA renovascular
HTA maligna
Tumor secretor de renina
B. Hiperpotasemia (K+>5)
1. Clnica:
Con potasio srico mayor de 6.5 aparece debilidad, parestesias, arreflexia, parlisis ascendente y
HIPERKALIEMIA
Redistribucin
PseudohiperK
Acidosis
Hemlisis
Dficit de insulina
Trombocitosis
Bloqueo adrenrgico
Retencin de Potasio
FG < 5 ml/min
Leucocitosis
FG >20 ml/min
Oliguria
Infusin de arginina
Sobrecarga K+
Succinilcolina
Aldosterona baja
Aldosterona
Addison
Hipoaldosteronismo
hiporreninmico
* Adquiridos
N
Alt. Tubular 1
Frmacos
* Congnitos
Inhibidores PG-
Frmacos
Sintetasa
Captopril
Heparina
insuficiencia respiratoria. As mismo, existe una mayor sensibilidad a las arritmias, disminucin de la
contractilidad miocrdica y baja respuesta a los inotrpicos. La disminucin del pH cerebral produce
deterioro del nivel de conciencia. La acidosis crnica produce disminucin del calcio seo y aumenta el
catabolismo del msculo esqueltico.
2. Hiato aninico: ayuda al diagnstico diferencial de la acidosis metablica. Es una medida indirecta de
los aniones plasmticos que no se detectan en las pruebas rutinarias de laboratorio y se define como la
diferencia entre la concentracin de sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato; en
condiciones normales su valor es de 12 4 mEq/l.
Diagnstico de la acidosis metablica aguda: CO3H-; pCO2 1.2 mm de Hg por mEq de bicarbonato por
debajo de lo normal).
Causas: cido (anion-gap elevado salvo en acidosis hiperclormica) o prdida de lcalis.
3. Tratamiento acidosis metablica aguda:
a. Tratamiento de la enfermedad causal: diabetes, acidosis lctica (O 2 tisular). Si no es suficiente,
administrar bicarbonato 1M o 1/6 M [1mEq/6cc] hasta conseguir pH 7.20.
b. Calcular el dficit de bicarbonato [= 0.5 x Kg x (bicarbonato normal - bicarbonato plasmtico)] y
reponer la mitad en 12 horas
c. Si pH < 7.20 continuar segn controles frecuentes
En general, se aaden 2-3 ampollas de bicarbonato sdico al 7.5% (44.6 mEq/ ampolla) a 1.000 ml
glucosado al 5%. La mitad del dficit calculado se administra en las primeras 3-4 horas, si no hay
insuficiencia cardiaca grave. No debe administrarse bicarbonato una vez que el pH ha alcanzado un
valor de 7.2; tampoco hay que olvidar que el potasio desciende al corregir la acidosis y que el calcio
puede disminuir en la alcalosis.
d. En la acidosis lctica, la correccin del pH srico por encima de 7.2 puede ocasionar una alcalosis
de rebote pues al corregir la causa el lactato se oxida y se regenera en bicarbonato.
4. Tratamiento de la acidosis metablica crnica:
En la acidosis metablica crnica el objetivo es mantener un bicarbonato alrededor de 18 mEq/l para evitar
la prdida de calcio seo y el catabolismo muscular. Para ello se administra bicarbonato sdico oral (2-4
gr/da); en la acidosis tubular renal tipo IV se precisa,
Anin Gap
Alto
Normal
Renal
Ver K+
Cetoacidosis (Cetonuria + cetonemia)
Diabetes
Alcohol
Hipercloremia
Ver pH orina
Ayuno
Acidosis tubular
renal IV
Acidosis lctica
<5,5
>5,5
Shock
Sepsis
Acetazolamida
Diarrea
Txicos
ATR I II
Fstulas
ATR II
adems, 9-afluorhidrocortisona.
B. Alcalosis metablica
En la alcalosis metablica existe un aumento primario de bicarbonato y es consecuencia de una prdida de
cido o, ms raramente, una ganancia de bicarbonato. La respuesta compensatoria consiste en una
hipoventilacin con retencin de carbnico; el grado de hipoventilacin disminuye en caso de hipoxia.
1. Etiologa: Ingesta de lcalis, prdidas de cido clorhdrico (renal o gastrointestinal) o contraccin del
volumen extracelular con un contenido sanguneo fijo de bicarbonato. El rin conserva su capacidad para
excretar el exceso de bicarbonato, pero esta se altera por la contraccin de volumen extracelular, la
hipopotasemia, la depleccin de cloruros o los cuadros con un exceso de mineral o glucocorticoides.
2. Clnica: Secundaria a prdidas de lquido extracelular e hipopotasemia; la alcalemia per s disminuye el
nivel de conciencia y produce hipotensin, arritmias, hipoventilacin y descenso del calcio inico.
3. Diagnstico diferencial.
Ver grafco
4. Tratamiento
a. Tratamiento de la enfermedad causal.
b. Corregir hipokaliemia. Si existe aumento de aldosterona administrar espironolactona o amiloride.
c. Si pH>7.6 se trata de una alcalosis grave precisando la administracin de cidos, sobre todo si no se
puede administrar sal, como en la insuficiencia cardiaca o renal.
(1) Calcular el dficit de hidrogeniones: 0.5 x Kg x (Bic real - Bic deseado)
(2) Administrar la mitad del dficit en las primeras 12 horas por medio de cido clorhdrico (150 ml 0.1 N
en un litro de agua estril a travs de una va central a una velocidad no mayor de 0.2 mEq/Kg/h).
Cl- orina
< 15 mEq/da
> 15
mEq/da
(Depleccin de volumen, Salino sensible)
(Salino resistente)
TA normal
TA
(Diamox 250 (1-1.5 comp/12-24 horas)
Sd Bartter
Aldosterona
Hiperalimentacin
Ca++ K
Sd adrenogenital
Alta
Hiperaldost
Abuso regaliz
Cushing
C. Acidosis respiratoria
En la acidosis respiratoria hay un aumento primario de carbnico que aparece en procesos que interfieren en
la eliminacin pulmonar de CO2; la respuesta compensatoria que tiene lugar durante varios das, consiste en
un aumento de la reabsorcin y produccin renal de bicarbonato dando lugar a un aumento de ste en suero.
1.- Etiologa: depresin del SNC (frmacos, infecciones, traumatismos craneo-enceflicos, obesidad),
trastornos neuromusculares (miopatas, Sd. Guillain-Barr, crisis miastnica, hipopotasemia...) o
enfermedades pulmonares (EPOC, apnea del sueo, asma, cifoescoliosis, pneumotrax...)
2. Clnica:
Agitacin, asterixis, edema de papila, cefalea, somnolencia, HTA, taquicardia, insuficiencia cardiaca y
arritmias.
3. Diagnstico:
GAB con pH bajo y pCO2 alta. Conviene determinar si los cambios del pH son apropiados para la variacin
de la pCO2 a fin de diferenciar un trastorno agudo del crnico y detectar un posible trastorno mixto. En
general, el bicarbonato srico compensado no supera 35 mmol/l; si es mayor, debe sospecharse una
alcalosis metablica asociada.
4. Tratamiento:
a. Mejorar la funcin ventilatoria
b. Administrar bicarbonato puede ser perjudicial porque el descenso del pH constituye un estmulo esencial
para la ventilacin pulmonar; puede ser necesario si el pH es menor de 7.15 (44-88 mEq/ 5 10 minutos)
c. En paciente con ventilacin asistida, puede resultar til la administracin de pequeas dosis de
bicarbonato para mejorar la respuesta a los broncodilatadores adrenrgicos y evitar el barotrauma.
D. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se caracteriza por un descenso primario del anhdrido carbnico como consecuencia
de hiperventilacin primaria; la respuesta, que dura varios das, consiste en un aumento de la excrecin de
bicarbonato por el rin, lo que disminuye el bicarbonato en suero.
1. Etiologa:
Alteraciones del SNC (ansiedad, tumores de tronco, infecciones...)
Frmacos (salicilatos, teofilinas, catecolaminas, progesterona...)
Hipoxemia
Enfermedades pulmonares (neumona, TEP, edema pulmonar, enf. intersticiales)
Sepsis por Gram negativos
Otras: hepatopata, embarazo, ventilacin mecnica excesiva, correccin rpida de acidosis metablica
crnica...)
2. Clnica:
Obnubilacin, parestesias, espasmos, tetania, sncope, convulsiones, arritmias
3. Diagnstico:
GAB con pH alto y pCO2 bajo. Conviene saber si la compensacin renal es adecuada o se trata de un
trastorno mixto. Generalmente el bicarbonato no desciende por debajo de 15 a menos que exista acidosis
metablica asociada.
4. Tratamiento:
Etiolgico
Agudo si pH > 7.5
Si no hay hipoxia: respirar lentamente en una bolsa.
Si la correccin de la pCO2 en un paciente con alcalosis respiratoria crnica se hace rpidamente, se
induce una acidosis metablica como consecuencia de la compensacin metablica previa.
E. Trastornos mixtos
Son frecuentes en pacientes con procesos agudos y suelen diagnosticarse por las manifestaciones clnicas.
Es necesario comprobar los cambios compensatorios reales de pH, pCO2 y bicarbonato con los tericos:
Trastorno
primario
Acidosis
metablica
HCO3-
Alcalosis
metablica
HCO3-
Acidosis
respiratoria aguda
pCO2
Acidosis.
respiratoria crnica
pCO2
Alcalosis
respiratoria aguda
pCO2
Alcalosis
respiratoria crnica
pCO2
De todos modos, a veces, valores dentro del intervalo terico de un trastorno simple pueden
representar un trastorno mixto. As mismo, deben determinarse los electrolitos sricos y calcular
el hiato aninico.
Causas frecuentes de trastornos mixtos:
1. Acidosis respiratoria y metablica: parada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con hipoxemia
grave, shock con insuficiencia respiratoria...
2. Alcalosis respiratoria y acidosis metablica: Insuficiencia heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis por
Gram negativos...
3. Alcalosis respiratoria y alcalosis metablica: tratamiento de la cirrosis con diurticos
4. Alcalosis y acidosis metablicas: vmitos y depleccin de volumen.