DISCUSION

EXPERIMENTO 1
En este experimento observamos que el periodo de latencia en la
codorniz que se administr Succinilcolina (10 segundos) fue mucho
menor que el de la codorniz a la que se le administro bromuro de
vecuronio (1 minuto con 16 segundos).Esto se corresponde con la
teora, ya que debido a sus propiedades tanto farmacocinticas como
farmacodinamias, la Succinilcolina es el relajante muscular de menor
tiempo de latencia (de 30 a 60 segundos) y de un tiempo de duracin
corto (de 2 a 6 minutos aprox.) despus de una administracin de 1
mg/kg de peso .
Observamos que la Succinilcolina produce una parlisis flcida total,
pero que est precedida por fasciculaciones musculares transitorias.
Esto podra explicarse por el hecho de que la Succinilcolina es un BNM
despolarizante. La Succinilcolina imita la accin de la acetilcolina
(ACh).En condiciones normales fisiolgicas, la Ach se une con su
receptor nicotnico y al actuar sobre el produce una despolarizacin
de la membrana postsinaptica.Luego de despolarizar la membrana,
viene una enzima que va a degradar a la Ach (acetilcolinesterasa) y
con eso cesa el efecto del potencial de accin. Pero en el caso de la
Succinilcolina, esta no es un sustrato para la acetilcolinesterasa y por
lo tanto no la degrada .Entonces al no degradarse la Succinilcolina
esta producir una despolarizacin prolongada al permanecer unido al
receptor nicotnico durante ms tiempo y el efecto ser ms
intenso .En conclusin los BNM-D como la succinil colina se
comportan como agonistas colinrgicos de ms larga duracin de
accin que la Ach.
Sim embargo la Succinilcolina tiene un tiempo de accion
comparado con los no despolarizantes porque es
rpidamente
por
la
pseudoclinesterasa
(butirilcolinesterasa).Es por esta razn que se suele
procedimientos quirrgicos de corta duracin como la
traqueal.

muy fugaz
hidrolizada
plasmtica
utilizar en
intubacin

Esto ltimo se evidencia en el experimento, ya que la codorniz con

Succinilcolina el cese de efecto (muerte) fue en un tiempo de 3
minutos 42 segundos, mientras que en la codorniz con bromuro de
vecuronio fue de 4 minutos 31 segundos.
Con el paso del tiempo se observ que las contracciones, espasmos y
fasciculaciones fueron remplazadas por una relajacin cada vez ms
acentuada que involucraron los msculos de los miembros, cuello, y
finalmente diafragma (parlisis espstica o rgida), lo que provoca la
muerte por paro respiratorio. Quizs tambin ayudo a la aceleracin

de la muerte el hecho de que se administr una mayor dosis de

Succinilcolina (0.004 ml) por la misma va.
En el caso de la codorniz que se le administro bromuro de vecuronio,
un BNM no despolarizante, produjo un tipo de parlisis muscular
diferente (paralisis flcida en vez de rgida), pero el orden de rapidez
en que se afectaron los msculos conicidio con la teora: primero se
paralizan los msculos oculares y faciales, despus la musculatura de
las extremidades, cuello y tronco .Finalmente se paralizan los
msculos intercostales y el diafragma , lo que conduce a la apnea y
muerte por paro respiratorio.

EXPERIMENTO 2
En este experimento, al desmedular al sapo, nos aseguramos que no
haya intervencin del SNC sino solo del perifrico a la hora de
estimular los musculos y los nervios.
Lo primero que se hizo fue medir los umbrales de respuesta de los
musculos de ambas patas (en este caso gastrocnemios)
administrando una descarga elctrica con un determinado voltaje. Se
prob primero con una descarga de 4V, pero no hubo respuesta
alguna. Se subi la descarga a 6V y sigui sin haber algn tipo de
respuesta. Pero al probar con 7V ya se observ respuesta
(movimiento por sensaciones perifricas).Por lo tanto los umbrales
basales de los musculos de ambas patas fue de7V.De igual manera
medimos los umbrales basales de ambos nervios citicos, el cual fue
de 1V en ambas patas.
Luego se lig la arteria femoral de una de las patas (en este caso la
derecha ) y enseguida hacer una segunda ligadura que comprenda
todo el msculo y el fmur para conseguir un bloqueo de la
circulacin., excepto el nervio citico. Este bloqueo de circulacin por
presin se hace con el fin de que el curare no llegue a travs de ella a
ese sitio de accion y no pueda ejercer su efecto en dicho sitio.
Luego de esto se procedi a administrar el curare, que en este caso
fue 1ml de Bromuro de vecuronio por va intraperitonial. Luego de
esto se esper un tiempo de 10 minutos para esperar a que el curare
haga su efecto.
Luego de esperar los 10 minutos, se procedi a medir otra vez los
umbrales de los musculos gastrocnemios y los nervios citicos.
Se comprob que los umbrales basales de la pierna derecha (que fue
ligada para que el curare no actue) se mantuvo con sus valores
basales (7V para los msculos y 1V para los nervios). Sin embargo, en
la pierna izquierda ya no hubo respuesta con 7V en el msculo, recin
al administrarle 8V se observ respuesta, es decir 1 punto ms que el
valor basal. De la igual manera, ya no se observ respuesta al

administrar 1V al nervio citico de la pierna izquierda, recin al

administrarle 4V se observ respuesta, es decir 3 puntos ms que el
valor basal.
Esto se puede explicar por el hecho de que el Bromuro de Vecuronio
es un BNM no despolarizante, cuyo mecanismo de accion es un
antagonismo competitivo con la acetilcolina (Ach) .El Vecuronio ubica
al receptor nicotnico neuromuscular de la Ach y se une a el de una
manera que no permite la interaccin de la Ach con su receptor. Por lo
tanto no se producir la despolarizacin de la membrana
postsinaptica y provocara paralisis. Entonces en vista de esta
situacin es necesario administrar un voltaje mayor para as estimular
a que las vesculas presinapticas que contienen acetilcolina endgena
liberen ms molculas de Ach, con el fin de que al haber mayor
cantidad de molculas de Ach estas puedan desplazar a este relajante
no despolarizante (bromuro de vecuronio) y obtener el efecto
colinrgico, ya que recordemos que se cmo se trata de un
antagonismo de tipo competitivo , los efectos del BNM pueden ser
revertidos de esta esta manera o bien administrando ms cantidad de
Ach exgeno .