KATA PENGANTAR

Pertama-tama kami mengucapkan Puji syukur kehadirat Allah SWT atas

limpahan rahmat dan hidayah-Nya yang telah di berikan kepada kami sehingga
makalah ini dapat diselesaikan.
Kami mengakui bahwa kami adalah manusia yang mempunyai keterbatasan
dalam berbagai hal. Oleh kerena itu tidak ada yang dapat diselesaikan dengan
sempurna. Begitu pula dengan makalah ini yang telah kami selesaikan. Kami
melakukannya semaksimal mungkin dengan kesempurnaan yang kami miliki.
Maka dari itu seperti yang telah kami jelaskan bahwa kami memiliki
keterbatasan dan juga kekurangan, kami dari tim penulis berharap pembaca
memberiakan kririk dan saran yang bersifat membangun sehingga untuk penulis
makalah berikutnya dapat diselesaikan dengan lebih baik lagi.

Palopo, 16 JULI 2014

Penyusun:
Kelompok III

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................i
Daftar Isi...............................................................................................ii
BAB I Pendahuluan..............................................................................1
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Tinjauan Medis...........................................................................3
Defenisi......................................................................................3
Anatomi fisiologi.......................................................................4
Etiologi.......................................................................................8
Patofisiologi...............................................................................10
Manifestasi Klinis......................................................................13
Penatalaksaan.............................................................................14
Tinjauan Keperawatan................................................................16
Pengkajian..................................................................................21
Diagnosa Keperawatan...............................................................21
Intervensi....................................................................................21

BAB III PEMBAHASAN....................................................................25

BAB IV PENUTUP..............................................................................27
a. Kesimpulan ...............................................................................27
b. Saran...........................................................................................27
Daftar Pustaka......................................................................................28

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian dinegara maju. Tahun 2005
di Amerika Serikat diperkirakan 12,4 juta orag menderita peyakit dan 1,1 juta orang
terkena Infark MIokard Akut. Menurut Amerika Heart Association semakin banyak
kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskular dibandingkan dengan
gabungan ketujuh penyebab penyakit kardiovaskular tiap 33 detik. Salah satu
penyakit kardiovaskular adalah iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit
akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan benrhenti berkontraksi
secara permanen.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Infark Miokard Akut (AMI) adalah salah satu penyakit cardiovascular karna
terjadinya nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Terjadinya
trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang
oklusi dan aliran darah kolateral.
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah
yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh
arteri lainnya.
Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat
pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jamjam
pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara
lain:merokok,hipertensi,obesitas.

Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan,

apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung
koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit
perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA.

B. RUMUSAN MASALAH
Sesuai dengan judul pembahasan dan latar belakang masalah yang ada, terdapat
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

beberapa rumusan masalah :

Apa defenisi dari infark miokard akut?
Apa anatomi fisiologi dari infark miokard akut?
Apa etiologi dari infark miokard akut?
Apa pafisiologi dari infark miokard akut?
Apa manifestasi klinis dari infark miokard akut?
Apa penatalaksaan dari infark miokard akut?
Apa pemeriksaan diagnostik dari infark miokard akut?
Apa tinjauan keperawatan dari infark miokard akut?

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.TINJAUAN MEDIS
A. DEFENISI
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan thrombus arteri koroner oleh rupture
plak.

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerosis
pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung.
Aterosklerosis adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal.
Pada Infark Miokard Akut (AMI), yang juga dikenal sebagai serangan
jantung, penurunan aliran darah melalui salah satu arteri koronaria mengakibatkan
iskemia dan nekrosis otot jantung. Pada penyakit kaardivaskular, kematian basanya
terjadi karena kerusakan jantung atau komplikasi Infark Miokard, yang merupakan
penyebab utama kematian di Amerika Serikat dan Eropa Barat. Setiap tahun, terdapat
lebih kurang 900.000 orang yang mengalami infark miokard di Amerika Serikat.
Mortalitas serangan jantung ini sangat tinggi jika penanganan terlambat dilakukan,
dan hamper separuh dari kematian mendadak yang disebabkan oleh infark miokard
terjadi sebelum pasiean dirawat di Rumah Sakit, yaitu dalam waktu 1 jam sejak
awitan gejala. Prognosis akan lebih baik jika penanganan yang intensive segera
dimulai.
Pria lebih mudah menderita MI dibandingkan dengan wanita premenopouse,
meskipun insidensinya meningkat pada wanita yang merokok dan menggunakan
kotrasepsi hormonal. Insidensi posmenopouse serupa dengan insidensi pada pria.

B. ANATOMI FISIOLOGI

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya
seperti otot serat lintang, tetapi cara kerja nya seperti otot polos yaitu diluar kemauan
kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang,bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis.

a. Letak Jantung
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa
III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri

cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral
sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis.
b. Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm
seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram
dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000
kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara
dengan 7.571 liter darah.
c. Lapisan-Lapisan Jantung
Lapisan-lapisan jantung terdiri dari tiga bagian yaitu sebagai berikut :
1. Epicardium
Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, pada epicardium terdapat
pericardium.
Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam
cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan
antara pericardium dan epicardium.

2. Miocardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot
jantung, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
a. Bundalan otot atria.
b. Bundalan otot ventrikuler,.
c. Bundalan otot atrio ventrikuler,
3. Endocardium

Endocardium merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada

jantung. Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.
d.Ruang-Ruang Pada Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi)
dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik):
1. Atrium
a) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh.
b) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis.
2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler
oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

ZONA PADA INFARK MIOKARD

Infark miokard memiliki daerah nekrosis yang terletak sentral dan dikelilingi
oleh zona cedera yang dapat sembuh jikaa terjadi revaskularisasi. Zona injury ini
dikelilingi oleh lingkaran luar zona iskemia yang reversible. Perubahan
elektrokardigrafi yang khas menyertai masing-masing zona tersebut.

Beberapa perubahan terjadi setelah serangan infark miokard. Enzim dan

protein jantung akan dilepas oleh sel-sel miokard yang mengalami infark; enzim dan
protein ini digunakan untuk penegakkan diagnosis infark miokard. Dalam waktu 24
jam, otot jantung yang terkena infark akan mengalami edema dan sianosis. Selama
beberapa hari berikut, leukosit akan mngifiltrasi daerah nekrotik dan mulai
membersihkan sel-sel nekrotik yang mebuat tipi dinding ventrikel. Pembentukan
parut dimulai menjelang minggu ke 3 sesudah infark miokard, dan kemudian pada
minggu ke 6 sudah terbentuk jaringan parut yang kuat.
Jaringan parut yang terbetuk pada daerah nekrotik menghambat kontraktilitis
jantung. Kalau hal terjadi, mekanisme konpensasi (vasontriksi, peningkatan frekuensi
jantung dan retensi natrium serta air dalam ginjal). Mencoba mempertahankan curah
jantung. Dilatasi ventrikel dapat pula terjadi dalam proses yang dinamakan
remodeling. Secara fungsional, infark miokard dapat menyebabkan penurunan
kontraktilitas pada kondisi gerakan dinding jantung abnormal, kelenturan ventrikel
kiri mengalami perubahan, penurunan volume sekuncup, penurunan fraksi ejeksi, dan
kenaikan tekanan diastolic-akhir ventrikel kiri.

d. ETIOLOGI
Penyebab:
Factor predisposisi infark miokard meliputi :
a. Riwayat keluarga yang positif
9

b. Jenis kelamin ( laki-laki dan wanita pasca menopause lebih rentan terhadap
infark miokard dibandingkan wanita pramenopause meskipun insidensi infark
miokard semakin meningkat diantara para wanita, khususnya wanita yang
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

merokok dan menggunakan kontrasepsi oral.

Hipertensi
Kebiasaan merokok
Kenaikan kadar trigliserida, kolestrol total, dan LDL kolestrol dalam serum
Obesitas
Konsumsi lemak jenuh yang berlebihan
Gaya hidup sedentari ( sering duduk )
Penuaan
Stress atau kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
Penggunaan obat, khususnya kokain dan amfetami
MI diakibatkan olek oklusi salah satu arteri koronaria atau lebih. Oklusi dapat

timbul karena aterosklerosis, trombosis, agregasi trombosit, atau stenosis, atau

spasme arteri koronaria.
Faktor-faktor pridiposisi mencapai:
a. Penuaan.
b. Diabetes mellitus
c. Peningkatan

serum

trigeliserida,

lipopprotein

densitas-rendah

(LDL),

kolesterol,dan kadar hemosistein serta penurunan kadar lipopprotein densitas

tinggi (HDL).
d. Asupan lemah jenuh, karbohidrat, atau garam yang berlebihan.
e. Hipertensi
f. Obesitas
g. Riwayat keluarga yang positif menderita CAD
h. Gaya hidup santai (sedentary lifestyle)

10

i. Merokok
j. Stress
k. Penggunaan anfetamin atau kokain

e. PATOFISOLOGI
Tingginya kadar lemak, rokok, dll
Membentuk plak
Menyumbat pembuluh darah koroner
Aterosklerosis
Kurangnya suplai O2 ke otot jantung
Nekrosis miokardium
Kematian jaringan pada otot-otot jantung
Infark miokard (nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu)

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila
berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan
11

miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam
3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Pada infark miokard suplai darah ke miokardium terputus ini apa yang terjadi:
1. Trauma pada lapisan endotelial arteri koronaria menyebabkan trombosit ,
leukosit, fibrin, dan lemak bergabung pd tempat trauma. Sel buih (foam cell),
atau makrofag residen, mengalami penyatuan dibawah lapisan yang rusak
serta mengapsorpsi

kolesterol yang mengalami oksidasi, sehingga

membentuk garis-garis lemak yang mempersempit lumen arteriole.

2. Karena lumen arterial menyempit secara perlahan-lahan sirkulasi kolateral
berkembang dan membantu mempertahankan perfusi disebelah distal
obstruksi.
3. Bila kebutuhan oksigen miokardiun lebih besar dari suplai yang diberikan
oleh sirkulasi kolateral, metabolisme miokardium bergeser dari aerok menjadi
anaerok, yang menghasilkan asam laktat (ditunjukan dengan A) yang
merangsang ujung saraf.
4. Dengan kekurangan oksigen, sel miokardium mati.
5. Hipoperfusi merangsang baroreseptor, yang kembali, memicu kelenjar adrenal
untuk melepaskan epinefrin dan non efinerin. Katekolamin in meningkatkan
kecepatan denyut jantung dan menyebabkan vasokontriksi perifer, yang
selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.
6. Membran sel yang rusak diarea yang mengalami infark memungkinkan isi
intraselular kedalam sirkulasi vaskular, aritmia ventrikuler selanjutnya
berkembang peningkatan kadar kalium serum, CK-MB, troponin jantung, dan
laktat dehidrogenase.

12

7. Semua sel-sel miokardium mampu mengalami depolarisasi dan repolarisasi

spontan, sehingga sistem konduksi elektrik mugkin terpengaruh oleh infark,
trauma/iskemia.
8. Kerusakan ventrikel kiri yang luas dapat menganggu kemampuan untuk
memompa yang memungkinkan darah mengalir kembali ke atrium kiri, dan
akhirnya ke vena pulmonalis dan kapiler.
9. Karena tekanan balik meningkat cairan melintasi membran alveolo kapilar,
yang menggangu difusi oksigen(O2). Pengukuran gas darah arterial dapat
menunjukan penurunan tekanan parsial oksigen arterial dan PH arterial serta
peningkatan tekanan parsial karbondioksida arterial.

Infark miokard terjadi karena penyumbatan (oklusi) satu atau lebih arteri
koronaria. oklusi dapat disebabkan oleh aterosklerosis, pembentukan thrombus,
agregasi trombosit atau stenosis atau spasme arteri koronaria. Jika oklusi arteri
koronaria menyebabkan iskemia yang lama dn lebih dari 30-45 menit, maka akan
terjadi kerusakan sel miokard yang irreversible dan kematian oto jantung. Lokasi
infark miokard tergantung pada pembuluh darah yang tersumbat. Oklusi cabang
sirkumfleksa arteri koronaria kiri menyebabkan infark dinding lateral dan oklusi
cabang desendens anterior arteri koronaria kiri menyebabkan infark dinding anterior.
Infark dinding inferior atau posterior yang sejati (trueposterior) terjadi karena oklusi
arteri koronaria kanan atau salah satu cabangnya.
Infark ventrikel kanan dapat pula terjadi karena oklusi arteri koronaria
kanan,dapat menyertai infark inferior dan menyebabkan gagal jantung kanan.pada
infark gelombang Q (transmural),kerusakan jaringan meluas hingga mengenai seluruh
lapisan miokard. Pada infark non gelombang Q (subendokardial), kerusakan hanya

13

terjadi pada bagian yang paling dalam dan mungkin pula lapisan tengah
(tunikamedia)
Semua infark memiliki daerah sentral nekrosis atau infark yang dikelilingi
oleh daerah yang mengalami cedera (injury) hypoksia, tetapi masih viable. Zona ini
masih dapat diselamatkan bila peredaran darah dapat dipulihkan, atau zona tersebut
dapat berlanjut menjadi nekrosis. Selanjutnya zona cedera dikelilingi oleh daerah
iskemia yang viable (lihat zona pada infark miokard). Meskipun iskemia dimulai
dengan segera, ukuran infark bisa terbatas bila peredaran darah dapat dipulihkan
dalam waktu 6 jam.

E.MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala infark miokard dapat mencakup :
a. Nyeri dada substernal yang mencengkam serta persisten dan dapat menjalar ke
lengan kiri, rahang, leher, atau scapula. Rasa nyeri ini disebabkan penurunan
pasokan oksigen kedalam sel-sel mikard. Nyeri tersebut dapat diungkapkan
oleh pasien sebagai perasaan berat, mencengkam atau seperti tertindih barang
b.

berat.
Ekstremitas yang teraba dingin, perspirasi, rasa cemas, dan gelisah akibat

pelepasan katekolamin
c. Tekanan darah dan denyut nadi pada mulanya meninggi sebagai akibat aktifasi
system saraf simpatik. Jika curah jantung berkurang tekanan darah mungkin
turun. Bradikardia dapat disertai ganguan hantaran, khusunya pada kerusakan
yang mengenai dinding inferior ventrikel kiri.
Keletihan dan rasa lemah akibat penurunan perfusi darah ke otot rangka.

e.

Nausea dan vomitus akibat stimulasi yang bersifat reflex pada pusat muntah

oleeh serabyt saraf nyeri atau akibat reflex vasovagal.

f.

Sesak nafas dan bunyi krekels yang mencerminkan gagal jantung

i. Suhu tubuh yang rendah beberapa hari setelah serangan infark miokard akut
akibat respon inflamasi.
14

j.

Distensi vena jugularis yang mencerminkan disfungsi ventrikel kanan dan

kongesti paru
k. Bunyi jantung S3 dan S4 yang mencerminkaan disfungsi ventrikel
l. Murmur holositolic yang keras dan terjadi sekunder karena perfusi ginjal dan
peningkatan kadar aldosteron serta hormone antideuretic.
m. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
n. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
o. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
p. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
q. Nyeri dapat menjalar ke arah ke rahang dan leher.
r. Nyeri sering disertai dengan sesak napas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening/ kepala terasa melayang, dan mual, serta muntah.
s. Pasien dengan diabetes mellitus tidak mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat menggangu neuro reseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri).

F.PENATALAKSANAAN

15

Tujuan penatalasanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan

miokard dengan menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya
komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.

Terapi untuk MI mempunyai 3 tujuan :

1. Untuk meredakan nyeri dada
2. Untuk menstabilkan irama jantung
3. Untuk mengurangi beban kerja jantung
G.PEMERIKSAAN KLINIS

TERAPI OBAT
Obat-obatan merupakan terapi yang utama. Obat-obatan yang karakteristik
mencakup :
a. Obat trombolitik ( seperti aktifator plasminogen jaringan (tPA) dan
streptokinase) untuk revas-kularisasi jaringan miokardium.
b. Prokainamide atau antiaritmia yang lain sepeti lidokain atau amiodarone) atau
disopyramide untuk aritmia ventrikuler.
c. Inhibitor glikoprotein lib/llla atau aspirin untuk meminimalkan agregrasi
trombosit.
d. Atropin I.V. untuk blok jantung atau bradikardi
e. Nitrogliserin sublingual, topikal, transdermal, atau I.V. dan penghambat
kalsium (seperti diltiazem), yang diberikan per oral atau I.V. untuk meredakan
angina.

16

f. Morfin I.V. (obat pilihan) untuk nyeri dan sedasi.

g. Obat-obatan yang meningkatkan koraktilitas miokardium (seperti dobutamin,
inamrinone, dan milrinone).
h. Penghambat adrenergik-beta (seperti propanol, metoprolol, dan timolol)
setelah MI akut untuk membantu mencegah reinfark (infark yang kambuh)
dengan menurunkan beban kerja miokardium dan kebutuhan oksigen.
i. Antilipemik untuk mengurangi kadar kolesterol atau trigliserida serum yang
meningkat.
j. Inhibitor enzim yang mengubah angiotensin (ace) untuk mengurangi afterload
dan pre load serta mencegah remodelling.

TERAPI YANG LAIN

Terapi yang lain mencakup:
1. Pacemaker temporer untuk blok jantung atau bradikardi.
2. Oksigen yang di berikan dgn sungkup muka atau canula hidung dgn laju
aliran yang sedang selama 24 sampai 48 jam.atau dgn konsentrasi yang lebih
rendah jika pasien menderita obstruktif kronik (PPOK)
3. Tirah baring dgn buang air di samping tempat tidur untuk mngurangi beban
kerja jantung.
4. Kateterisasi arteri pulmonalis untuk mendeteksi gagal jantung sisi kiri atau
sisi kanan dan memonitor respon pasien terhadap terapi atau tidak di lakukan
secara rutin.
5. Pompa balon intra-aorta untuk renjatan cardiogenik.

17

6. Cateterisasi

jantung,angio

plasti

coronaria

transluminal

perkutaneus,pemasangan sten,dan grafipintasan arteri koronaria.

2.TINJAUAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian
keperawan.pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang informasi
status

terkini

pasien,sehingga

mungkin.pengkajian

keperawatan

setiap
harus

perubahan
sistematis

bias

diketahui

dan

di

sesegera

tujukan

untuk

mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas kebutuhan.

Pengkajian sistematis pasien mencakup riwayat yang cermat khususnya yang
Berhubungan dengan gambaran gejala:nyeri dada, sulit bernafas (dispnue, palpitasi,
pingsan(sinkop) atau keringat dingin (diaphoresis)). masing-masing
evaluasi harus dievaluasiwaktu dan durasinya,serta factor yang mencetuskan dan
meringankan.
Selain itu pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk
mendeteksi adanya komplikasi.setiap perubahan pada status pasien harus di laporkan
segera.metode sistematis yang digunakan dalam sistem pengkajian harus meliputi
parameter berikut:
1. Tingkat kesadaran
Orintasi pasien terhadap waktu,tempat dan orang di pantau dengan
ketat.terkadang terjadi perubahan status penginderaan mental akibat terapi medis dan
syok kardiogenik yang mengancam.perubahan-perubahan penginderaan berarti bahwa
jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk oksigenasi otak karena
pasien mungkin mendapatkan obat yang mempengaruhi

fungsi pembekuan

darah,maka pengawasan adanya tanda-tanda perdarahan otak adalah kewajiban

perawat yang sangat penting.dua perubahan yang harus diwaspadai adalah bicara pelo

18

dan suara dengkur pasien yang terdengar lebih berat pada saat tidur. pasien yang
mendapat pengobatan yang mempengaruhi pembekuan darah harus di bangunkan
sesering mungkin untuk mengkaji status mentalnya.
Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat di uji secara bersamaan melalui
kemampuan

merespon

perintah

sederhana.misalnya,respon

pasien

untuk

menggenggam tangan saya memungkinkan perawat mengkaji status mental

maupun kekuatan mengenggam masing-masing tangan.

2.

Nyeri Dada
Ada atau tidak adanya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpentin`g pada

pasien pada MI akut.pada setiap episode nyeri dada,harus di catat EKG dengan 12
lead.pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka 0-10,di
mana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat.
3.

Frekuensi dan irama jantung

Frekuensi dan irama jantung dipantau terus menerus di tempat tidur dengan

monitor jantung jarak jauh.frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan
yang tidak dapat dijelaskan irama dipantau akan adanya defiasi terhadap irama sinus.
4.

Bunyi jantung
Bunyi jantung harus di auskultasi dengan stetoskop yang baik.bagian bel

stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah.sedang diagfragma untuk

mendengarkan suara bernada tinggi.
Bel stetoskop diletakkan diatas kulit dada dengan ringan,sebaliknya
diagfragma di letakkan dengan mantap.

19

Bunyi jantung satu (S1),terdengar paling jelas diatas apex jantung yang
menunjukkan permulaan sistol,harus didentifikasi pertama kali.bunyi jantung dua
(S2),terdengar paling jelas pada basis menunjukan permulaan diastole.
Catat bunyi yang tidak normal. Mencakup bunyi jantung tiga(S3) yang dikenal
sebagai gallop ventrikel dan bunyi jantung empat(S4),yang dikenak sebagai gelop
atrial atau presistolik.
S dan S2 bersama-sama terdengar seperti lub-dub S (lub) lebih keras di
apeks,dan S2(dub) lebih keras di basis.suara S3 terdengar segera setelah S2 seperti
irama puisi pada kata ken-tuck-y(S1-S2-S3).suara jantung S4 mendahului S1 seperti
irama puisi kata ten-nes-see(S4-S1-S2)
Biasanya setelah terjadi MI akan timbul bunyi S3.bunyi S3 dihasilkan saat darah
dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak.bunyi
S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam.deteksi dini S3 yang
diikuti penatalaksanaan medis yang agresif dapat mencegah edema paru yang
mengancam jiwa
5. Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar denagn mudah
sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih kompleks untuk di diagnosa namun dapat
terdengar dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya awitan murmur yang
sebelumnya tidak ada dapat menunjukkan perubahan fungsi otak miokard; sedang
friction rub menunjukkan adanya perikarditis.
6. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan
keberhasilan theraphy, khususnya theraphy fasodilator, yang dikenal dapat
menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekanan nadi perlu diperhatikan dengan
cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan systole dan diastole.
Penurunan tekanan nadi biasa terjadi setelah MI. volume sekuncuk (jumlah darah
yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan
nadi.penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
7. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan volumenya. Perbedaan frekuensi
denyut nadi perifer dan frekuensi denyut jantung menegaskan adanya disritmia
20

seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling sering dievaluasi untuk menetukan
kecukupan aliran darah ke ektremitas. Pasien dengan MI akut rentan terhadapa
pembentukan thrombus di atrteri perifer. Denyut nadi perifer yang melemah bisa
merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah.
8. Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancrannya dan akan adanya tandatanda radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah perubahan
kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat di injeksikan secara intramuskuler.
Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse intravena pada pasien yang
mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat darurat.
9. Warna kulit dan suhu, kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah warnanya
merah muda,

hangat dan kering, yang menunjukkan sirkulasi perifer yang baik.

Karena warna kulit gelap

setiap orang berbeda,maka tempat terbaik untuk

memeriksa warna kulit adalah pada kuku,selaput mukosa mulut,dan cuping

telinga.pada tempat tersebut akan tempat biru atau ungu pada pasien yang mengalami
kesulitan mempertahankan kebutuhan oksigen.pasien yang kulitnya dingin, lembab
atau berkeringat dingin(diafrosis) mungkin merupakan respons terhadap terapi
medisatau kolaps kardioveskuler yang berlanjut seperti syok kardiogenik
10. Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harusdi awasi,
seiring dengan adanya kesulitan napas harus teratur tanpa hambatan aliran udara.
11. Napas pendek, dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis
yang harus di perhataikan.batuk pendek sering merupakan tanda gagal jantung dada
diauskultasi adanya wheezing dan krekel.wheezing diakibatkan oleh udara yang
melintasi jalan sempit krekel terjadi apabila udara bergerak melalui air dan bila
menjadi MI akut,biasanya menunjukan gagal jantung.
12. Fungsi Gastrointestinal.Mual dan muntah dapat pada AMI. Jumlah yang
dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksaakan adanya darah.Pembatasan
asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung
dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan

21

padat.Jika diperlukan prosedur invasif,maka kemungkinan aspirasi isi lambung ke

paru dapat di kuarangi bila pasien hanya menelan makanan cair.
13.Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan di empat kaudran.Setiap kaudran
diauskultasi adanya bising usus. Dicatat juga ada tidaknya flatus. Arteri mesenterika
sangat rentan terahadap thrombus ventrikel sehubungan dengan AMI hilangnya
motilitas usus adalalah tanda cardinal.settiap fase yang dilkeluarakan diperiksa
adanya darah,khususnya pasien yang mendapat obat-obatan yang mempengaruhi
pembekuan darah.
14. Status Volume Cairan. Pengukuran haluran urin sangat penting,terutama
dalam hubunganya dengan asupan cairan pada sebagian kasus,cairan yang seimbang
atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien yang AMI harus
menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadinya gagal jantung. Pasien
harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada pasien tirah
baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran darah yang statis.
Perawat harus wasopada terhadap berkurangnya pengeluaran urin (oliguria); suatu
tanda awal syok kardiogenik adalah hipotensi yang disertai oliguria.
b. Diagnosa
Berdasarkan pada data manifestasi klinis, riwayat keperawatan, data pengkajian

2.
3.
4.
5.

dianostik utama pasien mencakup yang berikut :

1. Nyeri dada berhubungan dengan kekurangan berkurangnya aliran darah koroner..
Potensial pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan cairan berlebihan.
Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung.
Cemas berhubungan dengan takut akat kematian.
Potensial tidak menjalankan program perawatan diri berhubungan dengan
mengingkari diagnosa ganggun MI.

c. Intervensi keperawatan
1. Tanda vital dikaji lebih sering selama pasien merasakan nyeri.
2. Memperbaiki fungsi respirasi

22

Pengkajian fungsi pernafasan yang teratur dan teliti dapat membantu perawat
mendeteksi tanda-tanda awal komplikasi yang berhubunan dengan paru. Perhatian
yang mendalam mengenai status volume cairran dapat mencegah overloading jantung
dan paru. Menganjurkan pasien dalam dan mengubah posisi sesering mungkin akan
mencegah pengumpulan cairan di dasar paru.
3.

Meningkatkan perfusi jaringan yang adekuat

Menjaga agar pasien tetap di tempat tidur atau kursi sangat membantu mengurangi
konsumsi jantung (MVO2).
Memeriksa suhu kulit dan denyut nadi perifer sesering mungkin perlu dilakukan
untuk mengetahui bahwa perfusi jaringan adekuat. Oksigen dapat diberikan untuk
meningkatkan suplai oksigen dalam sirkulasi.

4. Pemantauan dan penatalaksanaan komplikasi potensial

Komplikasi yang dapat terjadi setelah infark miokardium akut disebabkan oleh
kerusakan pada jantung dan system hantaran akibat menurunnya aliran darah koroner.
Karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian, maka identifikasi dini
tanda dan gejala cardinal yang mencetuskan awitan sangat penting.
Pasien dipantau dengan ketat bila terdapat berubahan frekuensi, irama, serta bunyi
jantung, tekanan darah, nyeri dada, status pernafasan, haluaran urine, suhu dan warna
kulit, perubahan penginderaan, dan perubahan nilai laboratorium. Setiap perubahan
kondisi pada pasien harus segera dilaporkan pada dokter dan harus segera dilakukan
tindakan darurat bila perlu.
5.

Istirahat fisik
Istirahat fisik ditempat tidur dengan bahu dan kepala di naikkan atau kursi
jantung (cardiac chair), dapat membantu mengurangi nyeri dada dan dispnue posisi
kepala yang lebih tinggi akan menguntungkan berdasarkan alasan berikut;
a. Volume tidak dapt diperbaiki karena tekanan isi perut diafragma berkurang,
sehingga pertukaran gas akan lebih baik;
b. Drynase lobus atau paru lebih baik dan

23

c. Aliran balik vena ke jantung (preload) berkurang, sehingga mengurangi kerja jantung.
6.
Pengurangan kecemasan
Membina hubungan saling percaya dalam perawatan pasien sangat penting untuk
mengurangi kecemasan. Beri kesempatan pada pasien sesering mungkin untuk
berbagi rasa mengenai keprihatinan dan ketakutan. Rasa diterima akan membantu
pasien mengetahui bahwa perasaan seperti itu masuk akal dan normal.
7. Penghilangan nyeri dada
Penghilangan nyeri dada adalah priritas utama pada pasien dengan MI akut, dan
terapi medis diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut, sehingga penatalaksanaan
nyeri dada merupakan usaha kolaborasi antara dokter dan perawat. Tetapi karena
nyeri dada merupakan bagian proses penyakit akut dan bukan komplikasi MI, maka
penatalaksanaan nyeri dada pasien disajikan dalam diskusi interventi keperawatan:
kolaborasi antara perawat dan dokter sangat penting dalam mengkaji respon pasien
terhadap terapi medis dan dalam merubah pengobatan yang sesuai.
Metode yang dipakai untuk menghilangkan nyeri dada sehubungn dengan MI adalah
pemberian terapi vasodilator dan obat anti koagulan intravena. Nitrogliserin dan
heparin adalah obat pilihan. Terapi tombolitik ( misalnya streptokinase, anistreplase)
sangat menguntungkan bagi mereka yang dapat mencapai fasilitas kesehatan dengan
segera dan mereka yang memenuhi syarat klinis, artinya tidak ada kontraindikasi
mayor terhadap obat ini.
Terapi tersebut sangat penting karena, selain menghilangkan nyeri mereka juga
mengurangi atau mencegah cedera jantung permanen, meskipun analgetik, khususnya
morfin, dapat dan sering digunkan, obat ini tidak secara langsung melindungi otot
jantung seperti agens fasodilator dan antikoagulan.
8. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah
Cara paling efektif untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap program
perawatan diri setelah pulang dari rumah sakit adalah dengan memberikan pendidikan
mengenai proses penyakitnya. Bekerjasama dengan pasien dalam mengembangkan

24

perencanaan yang dirancang untuk memenuhi kebutuhan khusus, akan meningkatkan

potensial kepatuhan.
9. Oksigen
Oksigen harus diberikan bersama dengan therapy medis untuk medis
menjamin penghilangan nyeri secara maksimal. Menghirup oksigen meskipun dengan
dosis rendah mampu meningkatkan kadar oksigen dalam sirkulasi dan mengurangi
nyeri berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen dalam sirkulasi. Cara pemberian
bisasanya melalui kanula hidup dan kecepatan aliran oksigen ini harus dicatat.
Apabila tidak terjadi proses penyakit lain yang menyertai, kecepatan aliran 2-4 liter
permenit biasanya dapat mempertahankan kadar saturasi oksigen 96%-100% secara
adekuat.

25

BAB III
PEMBAHASAN
6. Nyeri dada berhubungan dengan berkurangnya aliran darah koroner..
Kami mengangkat diagnosa ini karena sehubungan dengan pengertian dari Infark
MIOkard akut yaitu Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung yang terganggu. Hal ini dapat menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke arteri koroner dan dari pengkajian yang telah ada yaitu pasien merasa nyeri
mencekam pada daerah dada.
7. Potensial pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan cairan berlebihan.
Kami mengangkat diagnose ini karena sehubungan dari pengkajian yang telah kami
lakukan

yaitu

Status

Volume

Cairan.

Pengukuran

haluran

urin

sangat

penting,terutama dalam hubunganya dengan asupan cairan pada sebagian

kasus,cairan yang seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena
pasien yang AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadinya
gagal jantung. Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh
lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan
peredaran darah yang statis. Perawat harus wasopada terhadap berkurangnya

26

pengeluaran urin (oliguria); suatu tanda awal syok kardiogenik adalah hipotensi yang
disertai oliguria.
8. Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah Jantung.
9. tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan
theraphy, khususnya theraphy fasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan
darah. Pengukuran tekanan nadi perlu diperhatikan dengan cermat. Tekanan nadi
adalah perbedaan angka antara tekanan systole dan diastole. Penurunan tekanan nadi
biasa terjadi setelah MI. volume sekuncuk (jumlah darah yang disemprotkan pada
setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan nadi.penurunan tekanan
nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
10. Cemas berhubungan dengan takut akan kematian.
11. Potensial tidak menjalankan program perawatan diri berhubungan dengan
mengingkari diagnosa ganggun MI karena pasien tidak menerima atau merasa
tidak setuju dengan diagnose yang diberikan yaitu bahwa pasien menderita
penyakit AMI

27

BAB IV
PENUTUP
a. Kesimpulan
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan thrombus arteri koroner oleh rupture plak.
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerosis pada dinding
arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerosis adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian
distal.

28

Pria lebih mudah menderita MI dibandingkan dengan wanita premenopouse,

meskipun insidensinya meningkat pada wanita yang merokok dan menggunakan
kotrasepsi hormonal. Insidensi posmenopouse serupa dengan insidensi pada pria.

b. Saran
Membina hubungan saling percaya dalam perawatan pasien sangat penting untuk
mengurangi kecemasan. Beri kesempatan pada pasien sesering mungkin untuk
berbagi rasa mengenai keprihatinan dan ketakutan. Rasa diterima akan membantu
pasien mengetahui bahwa perasaan seperti itu masuk akal dan normal.
Cara paling efektif untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap program
perawatan diri setelah pulang dari rumah sakit adalah dengan memberikan pendidikan
mengenai proses penyakitnya. Bekerjasama dengan pasien dalam mengembangkan
perencanaan yang dirancang untuk memenuhi kebutuhan khusus, akan meningkatkan
potensial kepatuhan

DAFTAR PUSTAKA
Kowalak-welsh-mayer. Buku Ajar Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
2012; Jakarta

29

http://books.google.co.id/books?
id=bhRB7IeC0JIC&pg=PA806&dq=medikal+bedah&hl=id&sa=X&ei=mfD
GU7KYFs_l8AXKg4HwDQ&ved=0CCMQ6AEwAg#v=onepage&q=medikal
%20bedah&f=false
http://books.google.co.id/books?
id=SP3Gj97OJisC&pg=PA579&dq=medikal+bedah&hl=id&sa=X&ei=mfD
GU7KYFs_l8AXKg4HwDQ&ved=0CB8Q6AEwAQ#v=onepage&q=medikal
%20bedah&f=false
T.M.MARRELLI BUKU SAKU DOKUMENTASI KEPERAWATAN EDISI 3 PENERBIT
BUKU KEDOKTERAN (EGC)

WWW.PNRI.GO.ID/PERPUSTAKAANONLINE.ASPX

30