Histórico do paciente

D.S., masculino
65 anos – AVC, DM, HAS
Internado 19/04/2010

Queixas: AVC
Exame físico

P: 78 bat/min.; FR: 25mrp; T: 38º C PA: 120x80mmmHg

Neurológico: apresentando AVC, pupilas fotorreagentes a E, não fala, restringido à cama, não
comunico.

Pele, mucosas, anex,os: descoradas, desihidratadas. Abaulamento de cranio à E por AVC em 2002,
língua saburrosa, úlcera sacral, glúteo D( grau 1) e E (grau 2), calcâneo E ( grau?, com necrose).
Mantendo AVP em dorso D. Acompanhado por familiarCouro cabeludo, orelhas íntegros e sem
sujidades, orofaringe sem alterações, pescoço sem gânglios palpáveis.
Aparelho respiratório: MV+, com boa expansibilidade, taquipnéico (FR: 25mrp), ronco difuso
mantendo O2 de 3ml/min. PA: 120x80mmHg
Aparelho cardiovascular: BCNF2T sem sopro, HAS P: 78bpm
Gastrointestinal: SNE em narina E, indolor à palpação RHA +, timpânico, plano, cicatriz em
hipocôndrio D( passagem de válvula)
musculo-esquelético: restrito ao leito, paralisia E
Excretor: SVD drenando 75ml, coloração amarelo citrino, com evacuação em fralda de fezes
pastosas.

Prescrição médica
•
• Ranitidina 1amp.----------------------------------------------------------12/12h EV
• Ciprofloxacina 400ml--------------------------------------------------------12/12h EV
• Hidantal 100mg------------------------------------------------------------12/12h SNE
• Clexane 40mg.----------------------------------------------------------1x dia SC
• Plasil 1amp--------------------------------------------------------8/8h EV
• Dipirona 1amp-------------------------------------------------------- S/N EV
• Anlodipina 10mg.---------------------------------------------------------- SNE manhã
• Captopril 500mg--------------------------------------------------------8/8h SNE
• Gardenal 100mg-------------------------------------------------------------------22? SNE
• Oxigen 30mg.----------------------------------------------------------8/8h SNE
• dextro --------------------------------------------------------6/6h
• Inalação com SF + berotec 5gts------------------------------------------------6/6h
• curativo com colaginase

Exames laboratoriais 19/05/2010

URINA I
 • Urina I: vol. 40ml coloração: amarelo citrino aspecto: turvo pH: ácido
• com presença de proteína e hemoglobina.
• Leucócitos: 29.700 Valor de Referência: até 10.000/ml
• Hemácia: 81.000 Valor de Referência: até 5.000/ml
• Células: 63.000 Valor de Referência: até 5.000/ml
• Bactéria: intensa
• Levedura: presente
• Uréia: 22mg/dl Valor de Referência: 10 à 50mg/dl
• Creatinina: 0,9mg/dl Valor de Referência: 0,3 à 1,3mg/dl
•

HEMOGRAMA

• Plaquetas: 501.000 Valor de Referência: 150.000 à 450.000/mm3

• Hematócrito (Ht): 26,3% Valor de Referência: 39 à 51%
• Hemoglobina: 8,7 Valor de Referência: 13 à 17
• VCM: 84 Valor de Referência: 84 à 94/mm3
• HCM: 27,5 Valor de Referência: 26 à 32

LEUCOGRAMA

• Leucócitos: 10.800 Valor de Referência: 3.500 à 10.000/mm3

• Segmentados: 69% Valor de Referência: 48 à 76%

Interpretação
• Urina I: a urina é composta de 95% de água e 5% de sólidos. É o produto final do
metabolismo realizado por bilhões de células no sistema renal e urinário. A formação de
urina ocorre nos rins. A análise da urina tem dois propósitos, o primeiro detectar
anormalidades nas quais os rins funcionam normalmente, mas excretam quantidades
anormais de produtos finais metabólicos de uma determinada doença; o segundo propósito é
detectar disfunções dos rins ou trato urinário. O exame é colhido para rastrear a presença de
bacteriúria. Revela a presença de bactéria em concentração igual ou superior a 100.000 por
mililitro, que é taxa sugestiva de infecção do trato urinário.
• Plaquetas: as plaquetas são formadas na medula óssea e destruídas pelo sistema
reticuloendotelial, principalmente n baço. Seu ciclo vital é de 10 dias. O numero de
plaquetas varia em diferentes momentos da vida, segundo as condições fisiológicas, de
jejum, fadiga, temperatura. Analisando a patologia acima descrita a paciente apresenta
trombocitopenia, uma diminuição no fator de coagulação relacionada a infecção instalada
na criança.
• Leucócitos: Os leucócitos combatem a infecção e defendem o organismo por um processo
determinado fagocitose, no qual eles realmente encapsulam o organismo estranho. Os
leucócitos também produzem, transportam e distribuem anticorpos como parte da reposta
imune. A contagem serve como guia útil da intensidade do processo patológico.
• Segmentados: os neutrófilos segmentados, o tipo mais numeroso e importante de leucócitos
na reação do organismo à inflamação, constituem uma defesa primaria contra a invasão
microbiana, através do processo de fagocitose. A presença de neutrofilia nesta patologia está
relacionado a resposta a microorganismos invasores.
DOENÇAS DE BASE

DIABETES MELLITUS

O diabetes melittus é uma doença metabólica caracterizadas pelos elevados níveis de

glicose no sangue decorrentes dos defeitos na secreção ou na ação da insulina. Normalmente há
uma quantidade determinada de glicose no organismo que está em circulação no sangue, as
principais fontes de glicose são a absorção de alimentos ingeridos no trato gastrointestinal e a
formação de glicose pelo figado a partir das substancias alimentares.

A insulina, é o hormônio produzido pelo pâncreas, controla nível de glicose no sangue ao

regular a produção e o armazenamento de glicose no estado diabético, as celulas podem parar de
responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-lá, isso leva à hiperglicemia, a
qual pode resultar em complicações metabólicas agudas, como cetoacidose diabética (DKA) e a
síndrome não-cetótica hiperosmolar hiperglicemia (HHNS). Os efeitos da hiperglicemia a longo
prazo contribuem para as complicações macrovasculares, microvasculares crônicas e neuropáticas.

A diabetes mellitus afeta aproximadamente 17 milhões de pessoas. É particularmente

prevalecente em idosos com mais de 65 anos de idade que sofrem alguma intolerância à glicose.

A diabetes mellitus se divide em duas formas:

a diabetes do tipo 1, o qual o paciente é conhecido como insulin-dependente, no qual as celulas beta
pancreáticas produtoras de insulina são destruídas por um processo auto-imune, em consequência
disso elas produzem pouca ou nenhuma insula e precisam de injeções de insulina para controlar
seus níveis de glicose no sangue; e a diabetes tipo II, onde o paciente é denominado como não
insulino-dependente é o resultado de uma diminuída sensibilidade à insulina pode ser tratado com
exercícios e dietas. Quando os níveis de glicose mesmo assim persistem a dieta e os exercícios são
suplementados com agentes hipoglicemiantes orais.

Fisiopatologia do Diabetes

A insulina é secretada por celulas beta, as quais constituem um dos quatro tipos de celulas
na ilhota de Langerhans no pâncreas. Quando há uma ingestão de alimentos o organismo ativa o
aumento da secreção de insulina que movimenta a glicose do sangue para os músculos, fígado e
células adiposas. A insulina é capaz de transportar, armazenar a glicose para energia; estimula o
armazenamento de glicose pelo fígado e músculos na forma de glicogênio e lipídios da dieta no
tecido adiposo; sinaliza o fígado para interromper a produção de insulina.

Alem da células beta há também as células alfa que secretam o glucagon quando os niveis
de glicose no sangue estão diminuídos, estimulando o fígado a liberar glicose, glicogenólise.

A diabetes do tipo 1 caracteriza-se pela destruição das células beta pancreáticas que
resultam em menor produção de insulina, produção livre de glicose pelo fígado e hiperglicemia de
jejum. Quando a concentração de glicose excede o limiar renal da glicose comumente de 180 a 200
mg/dl, os rins podem não reabsorver a totalidade da glicose filtrada.
 As principais manifestações clínicas do diabetes incluem poliúria, polidipsia (sede
aumentada) em consequência da perda excessiva de liquido associada a diurese osmótica e polifagia
(apetite aumentado), fadiga, alterações visuais súbitas, formigamento, pele seca, lesões cutâneas que
exibem cicatrização lenta, além de infecções recorrentes.

HAS
pressão arterial é o produto do débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica. O débito
cardíaco é o produto da freqüência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Na circulação
normal a pressão é exercida pelo fluxo sanguíneo através do coração e dos vasos sanguíneos. A
pressão arterial alta, conhecida como hipertensão, pode resultar de uma alteração no débito
cardíaco, de uma alteração na resistência periférica ou de ambas. Os medicamentos utilizados para
tratar a hipertensão diminuem a resistência periférica, volume sanguíneo ou força e freqüência da
contração miocárdica.
A hipertensão é uma pressão arterial sistólica superior a 140 mm Hg e uma pressão diastólica maior
que 90 mm Hg durante um período sustentado, com base na média de duas ou mais mensurações da
pressão arterial obtidas em dois ou mais contatos com o profissional da saúde depois de uma
triagem inicial. Quanto maior for a pressão sistólica ou diastólica, maior será o risco.
A hipertensão é por vezes chamada de assassino silencioso porque as pessoas que a possuem
freqüentemente não evidenciam sintomas. Uma vez identificada, a pressão arterial elevada deve ser
monitorada a intervalos regulares porque a hipertensão é uma condição para o resto da vida.
O tabagismo não provoca pressão arterial alta; contudo se uma pessoa com hipertensão fuma, seu
risco de mortalidade por cardiopatia ou distúrbios correlatos aumenta de maneira significativa.
A pressão arterial elevada pode ser visualizada de três maneiras: como um sinal, um fator de risco
para a doença cardiovascular aterosclerótica ou como uma doença. Como um sinal, as enfermeiras e
outros profissionais de saúde utilizam a pressão arterial para monitorar o estado clínico de um
paciente. A pressão elevada pode indicar uma dose excessiva de medicamento vasoconstritor ou
outros problemas. Como um fator de risco, a hipertensão contribui para a velocidade com que a
placa aterosclerótica se acumula dentro das paredes arteriais. Como doença, a hipertensão é um
importante contribuinte para a morte por doença cardíaca, renal e vascular periférica.
Fisiopatologia

Normalmente a causa exata para a maioria dos casos de hipertensão não é identificada, é sabido
que a hipertensão é uma condição multifatorial.
Como a hipertensão é um sinal, é mais provável que ela tenha muitas causas, da mesma forma que
a febre apresenta muitas causas. Para que a hipertensão aconteça, deve haver uma alteração em um
ou mais fatores que afetam a resistência periférica ou o débito cardíaco. Além disso, também deve
haver um problema com os sistemas de controle que monitoram ou regulam a pressão.
A hipertensão pode ter uma ou mais das seguintes causas:
• Atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionada com a disfunção do sistema
nervoso autônomo
• Reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água relacionada com uma variação
genética na maneira pela qual os rins manuseiam o sódio
• Atividade aumentada do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultado em expansão do
volume do líquido extracelular e resistência vascular sistêmica aumentada
• Vasodilatação diminuída das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio vascular
• Resistência a ação da insulina, que pode ser um fator comum ligando a hipertensão, diabetes
melito do tipo 2, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância a glicose.

Manifestações Clínicas
Ocasionalmente ocorrem as alterações retinianas, como hemorragias, exsudatos (acúmulo de
líquido), estreitamento arteriolar e manchas algodoadas (pequenos infartos). Na hipertensão grave,
pode ser notado o papiledema (inchaço do disco óptico). Pessoas com hipertensão podem estar
assintomáticas e permanecer assim durante anos. No entanto, quando os sinais e sintomas
específicos sobrevêm, elas geralmente indicam a lesão vascular, com manifestações especificas
relacionadas com os órgãos servidos pelos vasos afetados A cardiopatia coronariana com angina ou
infarto do miocárdio é uma conseqüência comum da hipertensão. Quando a lesão cardíaca é
extensa, surge a insuficiência cardíaca. O envolvimento vascular cerebral pode levar a um acidente
vascular cerebral ou crise isquêmica transitória (TIA). Manifestada por alterações na visão ou fala,
tonteira fraqueza, uma queda súbita ou paralisia temporária de um lado (hemiplegia). Os infartos
cerebrais contribuem para a maioria dos acidentes vasculares cerebrais e TIAs nos pacientes com
hipertensão.

Histórico e Avaliação Diagnóstica

São necessários uma história de saúde e exame físico completos. As retinas são examinadas, e os
exames laboratoriais são efetuados para examinar a possível lesão do órgão alvo. Os exames
laboratoriais incluem a urinálise, bioquímica sanguínea(análise dos níveis de sódio, potássio,
creatinina, glicemia em jejum e de colesterol total e lipoproteína de alta densidade (LDH) do
colesterol) e um eletrocardiograma com 12 derivações, ecocardiograma para avaliar a hipertrofia
ventricular esquerda. A lesão renal pode ser sugerida através de elevações dos níveis de uréia e
creatinina. Podem ser realizados exames adicionais, como clearance da creatinina, nível de renina,
exames de urina e proteína na urina de 24 horas.

Tratamento

A meta do tratamento da hipertensão consiste em evitar a morte e as complicações ao atingir e

manter a pressão a pressão arterial em 140/90mm Hg ou mais baixa. O JNC VI especificou uma
pressão-alvo menor que 130/85 mm Hg para pessoas com diabetes melito ou com proteinúria
superior a 1 g por 24 horas. O plano de tratamento é ótimo e barato, gera a mínima ruptura possível
na vida do paciente.
Os achados de pesquisas demonstram que a perda de peso, ingesta reduzida de álcool e sódio e
atividade física regular são adaptações eficazes do estilo de vida para reduzir a pressão arterial.
Estudos mostram que as dietas ricas em frutas, vegetais e produtos lácteos hipolipídicos podem
evitar o desenvolvimento da hipertensão e reduzir as pressões elevadas.
Para pacientes com hipertensão não complicada e sem indicações especificas para outros
medicamentos, os medicamentos iniciais recomendados incluem diuréticos e ou beta-bloqueadores.
Os pacientes recebem primeiramente doses baixas do medicamento. Se a pressão arterial não cai
para menos de 140/90 mm Hg, a dose é gradualmente aumentada, e medicamentos adicionais são
incluídos, quando necessário para alcançar o controle.
Para promover a adesão, os médicos tentam prescrever o esquema de tratamento mais simples
possível, idealmente um comprimido por dia.

Processo de enfermagem: O paciente com hipertensão

Quando a hipertensão é detectada pela primeira vez, o histórico de enfermagem envolve a

monitorização cuidadosa da pressão arterial a intervalos freqüentes e, em seguida, depois do
diagnóstico, a intervalos rotineiramente agendados.
Quando o paciente começa um regime de tratamento anti-hipertensivo, as avaliações da pressão
arterial são necessárias para determinar a eficácia da terapia medicamentosa e detectar quaisquer
alterações na pressão arterial que indiquem a necessidade de uma alteração no plano de tratamento.
Durante o exame físico, a enfermeira também deve dar atenção especifica para a freqüência, ritmo
e caráter dos pulsos apical e periféricos para detectar os efeitos da hipertensão sobre o coração e
vasos sanguíneos. Uma informação completa pode fornecer informações valiosas sobre a extensão
com que a hipertensão afetou o corpo e sobre qualquer outro fator pessoal, social ou financeiro
relacionado com a condição.

AVC

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo

anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da
circulação cerebral ou de hemorragia seja parenquimatosa ou subaracnóidea. Cerca de 85% dos
AVC são de origem isquêmica e 15 % decorrentes de hemorragia cerebral. O AVC é altamente
prevalente e principalmente devido aos avanços das últimas décadas, deve ser considerada uma
emergência médica. O termo “brain attack” é frequentemente utilizado na literatura mundial, em
virtude de instalação súbita e para demonstrar a importância de seu diagnóstico e manuseio
precoces.
Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao
cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações
clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental,
perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em
função do local e extensão exata da lesão .

Tipos:

O primeiro tipo, e o mais comum deles, é devido à falta de irrigação sanguínea num determinado
território cerebral, causando morte de tecido cerebral - é o AVC isquêmico.

AIT ou ataque isquêmico transitório - clinicamente,corresponde a uma isquemia passageira que não
chega a constituir uma lesão neurológica definitiva e não deixa sequela. É um episódio súbito de
déficit sanguíneo em uma região do cérebro com manifestações neurológicas, que se recuperam em
minutos ou em até 24 horas. Constitui um fator de risco muito importante, visto que, uma elevada
porcentagem dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos dias subsequentes.

O AVC hemorrágico é menos comum, mas não menos grave, e ocorre pela ruptura de um vaso
sanguíneo intracraniano, levando à formação de um coágulo que afeta determinada função cerebral.

Diagnóstico:

O diagnóstico do AVC é obtido através de exames de imagem, tomografia computadorizada e

ressonância magnética, que permitem ao médico identificar área do cérebro afetada e o tipo de
AVC. Segundo o médico Dr. Luís Fernando Aranha Camargo, do hospital Albert Einstein, sobre o
diagnóstico do AVC:”
 A agilidade no diagnóstico permite iniciar adequadamente o tratamento. A precisão determina
terapia correta a ser adotada.”

Sinais e Sintomas

São os principais sintomas que precedem o AVC:

• Cefaléia intensa e súbita sem causa aparente;

• Dormência nos braços e nas pernas ;
• Dificuldade de falar e perda de equilíbrio ;
• Diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna do lado esquerdo ou direito do
corpo ;
• Alteração súbita da sensibilidade, com sensação de formigamento na face, braço ou perna de
um lado do corpo ;
• Perda súbita de visão em um olho ou nos dois ;
• Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articular e expressar palavras ou para
compreender a linguagem ;
• Instabilidade, vertigem súbita e intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos ;

Como identificar o acidente vascular cerebral

• Pedir em primeiro lugar para que a pessoa sorria. Se ela mover sua face só para um dos
lados, pode estar tendo um AVC;
• Pedir para que levante os braços. Caso haja dificuldades para levantar um deles ou, após
levantar os dois, um deles caia, procurar socorro médico;
• Dê uma ordem ou peça que a pessoa repita alguma frase. Se ela não responder ao pedido,
pode estar sofrendo um derrame cerebral.

Tratamento AVCI

O AVC é uma emergência médica e possui tratamento se o paciente for rapidamente encaminhado
para um hospital adequado. O tratamento do AVC isquêmico já utilizado em todo o mundo há pelo
menos 10 anos é realizado com medicamentos trombolíticos, que possuem a propriedade de
dissolver o coágulo sanguíneo que está entupindo a artéria cerebral, causando a isquemia.
Atualmente, o único trombolíticos aprovado para ser utilizado na fase aguda do AVC isquêmico é o
rTPA (alteplase). Este medicamento pode ser administrado por via endovenosa nas primeiras 4,5
hora dos início dos sintomas. Após essa fase inicial de instalação, a trombólise pode não ser mais
eficiente, e pode ser perigosa por causar uma reperfusão de um tecido necrótico, transformando o
AVC isquêmico num acidente hemorrágico, que pode levar à morte ou sequelas mais graves.

Tratamento da PA no AVCI

O manejo da pressão arterial no AVC isquêmico é altamente polêmico, uma vez que tanto pressões
muito altas como muito baixas podem ser fatais. Ambas as situações podem apresentar um potencial
de morbi-mortalidade, pois a hipertensão pode estar associada à transformação hemorrágica e
recorrência do AVC, enquanto a hipotensão é suspeita de levar a uma baixa perfusão, provocando
lesões definitivas da zona da penumbra isquêmica e levando a um pior prognóstico. O tratamento de
redução da PA desses pacientes já foi associado a uma melhora de prognóstico e há um aumento da
eficiência e segurança do tratamento trombolítico mas outros estudos correlacionam a redução da
PA, assim como a hipotensão do AVC com um pior prognóstico neurológico, com maior morbidade
e mortalidade. Alguns especialistas chegam a sugerir o aumento induzido da pressão arterial em
pacientes hipotensos com AVC. A causa desse aparente paradoxo não é bem esclarecida, e suspeita-
se que diferentes modalidades e circunstâncias do AVC determinem um papel diferente para a
pressão arterial no prognóstico do paciente.

A maioria dos neurologistas concorda que pressões excessivamente elevadas ( PAS > 220 mmHg)
estão associadas a um prognóstico pior, mas a hipotensão ( PAS < 60 mmHg) parece ser igualmente
deletéria. Vários estudos sugerem que uma redução moderada da pressão, se acompanhada por
tratamento trombolítico, pode reduzir significantemente a morbi-mortalidade. Os mesmos estudos
tendem a concordar que a redução da pressão, se não acompanhada por trombólise, pode não ser
segura.

Em presença dessas incertezas, o protocolo de manejo da PA em pacientes com AVC isquêmico

agudo se baseia essencialmente na opinião de especialistas, que recomendam reduzir a PA em casos
nos quais esta se encontra excessivamente elevada (PAS>220 mmHg), ou quando a redução for
associada ao tratamento trombolítico. Nos demais casos a redução da PA não é recomendada.
Fatores de risco para AVC

Existem diversos fatores considerados de risco para a chance de ter um AVC, sendo o principal a
hipertensão arterial sistêmica não controlada e, além dela, também aumentam a possibilidade o
diabete mellitus, doenças reumatológicas, trombose, uma arritmia cardíaca chamada fibrilação
atrial, estenose da válvula mitral, entre outras.

Principais fatores de risco

• Hipertensão arterial: é o principal fator de risco para AVC. Na população, o valor médio é
de 120X80 porém, cada pessoa tem um valor de pressão, que deve ser determinado pelo seu
médico sempre, para que ela não suba inesperadamente. A hipertensão arterial acelera o
processo de aterosclerose, além de poder levar a uma ruptura de um vaso sangüíneo ou a
uma isquemia.
• Doença cardíaca: qualquer doença cardíaca, em especial as que produzem arritmias, podem
determinar um AVC. As principais situações em que isto pode ocorrer são arritmias, infarto
do miocárdio, doença de Chagas, problemas nas válvulas, etc.
• Colesterol: o colesterol é uma substância existente em todo o nosso corpo, presente nas
gorduras animais; ele é produzido principalmente no fígado e adquirido através da dieta rica
em gorduras. Seus níveis alterados, especialmente a elevação da fração LDL (mau
colesterol, presente nas gorduras saturadas, ou seja, aquelas de origem animal, como carnes,
gema de ovo etc.) ou a redução da fração HDL (bom colesterol) estão relacionados à
formação das placas de aterosclerose.
• Tabagismo: O hábito é prejudicial à saúde em todos os aspectos, principalmente naquelas
pessoas que já têm outros fatores de risco. O fumo acelera o processo de aterosclerose,
diminui a oxigenação do sangue e aumenta o risco de hipertensão arterial.
• Consumo excessivo de bebidas alcoólicas: quando isso ocorre por muito tempo, os níveis
de colesterol se elevam; além disso, a pessoa tem maior propensão à hipertensão arterial.
• Diabetes: é uma doença em que o nível de açúcar (glicose) no sangue está elevado. A
medida da glicose no sangue é o exame de glicemia. Se um portador desta doença tiver sua
glicemia controlada, tem AVC menos grave do que aquele que não o controla.
• Idade: quanto mais idosa uma pessoa, maior a sua probabilidade de ter um AVC. Isso não
impede que uma pessoa jovem possa ter.
• Sexo: até aproximadamente 50 anos de idade os homens têm maior propensão do que as
 mulheres; depois desta idade, o risco praticamente se iguala.
• Obesidade: aumenta o risco de diabetes, de hipertensão arterial e de aterosclerose; assim,
indiretamente, aumenta o risco de AVC.
• Anticoncepcionais hormonais: Atualmente acredita-se que as pílulas com baixo teor
hormonal, em mulheres que não fumam e não tenham outros fatores de risco, não
aumentem, significativamente, a ocorrência de AVC.

PLANOS DE CUIDADO

1. Risco de queda caracterizado pela idade de 65 anos, AVC, mobilidade física ser totalmente
prejudicada, estado mental rebaixado.
NIC: instituir precauções especiais ao paciente com risco de queda
• Travar as rodas da maca quando for transferi-lo, colchões com extremidades mais firmes
para facilitar a transferência.
• Manter grades elevadas, e colocar avisos identificando com avisos de alerta para que os
funcionários possam identificá-lo.
NOC:

2. Comunicação verbal prejudicada caracterizado desorientação no tempo e espaço, incapacidade

de fala relacionado ao AVC.
NIC: estar com o outro física e psicologicamente, durante períodos de necessidade.
• A família permanecer presente mesmo sem demonstração de alterações do paciente.
Tocar o paciente para expressar os sentimentos, segurar a mão para passar apoio emocional,

3. Volume de líquidos deficiente caracterizado diminuição do turgor da pele, desidratação,

ressecamento da pele relacionado idade, e falha nos mecanismos de regulação.
NIC:
• monitorar o estado de desidratação
• pesar o paciente diariamente, contando e pesando as faldras.
• Manter controle hídrico, eletrólitos

4. Risco de aspiração caracterizado por alimentar por SNE, nível de consciência reduzido,
mobilizado ao leito.
NIC: prevenção ou redução de riscos
• monitorar a função pulmonar, auscultar o sons respiratórios.
• Aplicar broncodilatadores conforme prescrito.
• Remover secreções e administrar ar ou O2 umidificado conforme prescrição.
• elevar a cabeceira da cama em 30º a 45º durante a alimentação.
• Checar a posição da SNE antes de administrar a dieta.

5. Déficit no autocuidado para alimentação caracterizado pela incapacidade de engolir alimentos,

ingerir alimentos, mastigar relacionado ao prejuízo cognitivo, neuromuscular.
NIC:
• elevar a cabeceira da cama em 30º a 45º durante a alimentação.
• Usar técnica higienizada na hora de administrar a alimentação pela SNE.
• Verificar os resíduos antes de toda as alimentações intermitentes.
• Monitorar a ingestão e a eliminação de líquidos, a quantidade de calorias, gorduras,
vitaminas e adequar a dieta ao paciente.

6. Deficit no autocuidado para banho/higiene íntima caracterizado pela incapacidade de levantar

se do leito relacionado ao AVC.
NIC: auxiliar o paciente na higiene pessoal
• fazer a limpeza das unhas
• promover artigos que sejam de usos pessoal do paciente como desodorante, sabonete.

• Deambulação prejudicada caracterizado pela imobilização no leito relacionado ao prejuízo

cognitivo, neuromuscular pelo AVC.
7. Risco de glicemia instável caracterizado pela saúde física, estado mental, ingestão alimentar, e
controle de medicamentos.
NIC:
•

8. Risco de infecção caracterizado pelo AVP, SVD, UPP, desnutrição.

NIC: minimizar a aquisição e a transmissão de agentes
• orientar os visitantes e familiares para lavarem as mãos antes e após entrar em contato com o
paciente.
• Ensinar os funcionários sobre a usar a técnica correta de lavagem.
• Lavar as mãos antes e após cada procedimento com o paciente.
• Usar luvas conforme as exigências dos procedimentos.
• Trocar AVP, bem como curativos com técnicas adequadas conforme orientações.
• Manter ambiente asséptico ideal durante a inserção de linha endovenosas.
• Monitorar vulnerabilidade a infecção e sinais e sintomas sistêmicos e locais de infecção.

NOC:

9. Integridade da pele prejudicada caracterizado por destruição de camadas e superfícies da pele

relacionado a imobilização física, idade, nutrição desequilibrada, proeminências ósseas.
NIC:
• UPP: avaliar os riscos (escala de Braden), documentar o estado da pele na admissão e
diariamente, monitorar atentamente qualquer área vermelha, remover a umidade excessiva,
mudar a posição do paciente
• controlar a pressão sobre as áreas do corpo.
• Monitorar eletrólitos, controle hidroeletrolítico.
• Realizar avaliação da circulação periférica.

10. Mobilidade no leito prejudicada caracterizado por não conseguir reposicionar-se na cama, ou
de virar-se de um lado para o outro relacionado por força muscular insuficiente e ao AVC.
NIC: cuidados com o repouso no leito promovendo conforto e segurança e prevenção de
complicações.
• Colocar colchoes adequados ao paciente.
• Trocar o paciente de decúbito a cada duas horas, colocar apoio para os pés.
• Monitorar condições da pele.
• Facilitar trocas dos locais de pressão do corpo.
• Realizar exercícios de amplitude com os membros.
• Auxiliar nas atividades de vida diária e higiene.
• Monitorar sinais de constipação, função urinária e o estado do pulmão.
NOC:
11. Risco de disfunção neurovascular periférica caracterizado pela compressão mecânica, e
imobilização no leito.
NIC:prevenir ou minimizar as lesões ou desconfortos.
• Monitorar hemiparesia, formigamento, dormência.
• Orientar os familiares para examinar a pele diariamente em busca de alterações na
integridade da mesma.
• Fazer a mudança de decúbito de 2/2h.
• Monitorar a presença de tromboflebite e TVP.
• Vestir o paciente com roupas folgas e confortáveis.
• Acolchoar as extremidades que causam atrito.
• Realizar massagem em partes do corpo.
• Arrumar a cama com dobras para os pés.