Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

INSTITUTO SUPERIOR

Franklin Rosevelt

CARRERA TECNICA DE ENFERMERA

LA GASTRITIS
MONOGRAFA

PRESENTADO POR:
BALVIN SORA, Rosa Carmen

HUANCAYO PER
2016

ASESOR:
ROXITAH BALVIN SORA

DEDICATORIA
El presente trabajo lo dedico a mis
padres por su apoyo incondicional

INTRODUCCIN
Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo
inflamatorio-digestivo, de la mucosa del estmago. Otros autores utilizan
el nombre para designar algunas enfermedades vagas que curan
espontneamente y que se caracterizan por nuseas, anorexia, molestias
epigstricas con o sin vmito y algunos sntomas sistmicos. La gastritis
es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente
pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, Se
han hecho numerosas clasificaciones de las gastritis. La ms prctica las
clasifica en dos grandes tipos: gastritis agudas y gastritis crnicas.
Gastritis agudas: Pueden ser exgenas o endgenas. Las gastritis agudas
exgenas o gastritis irritativas son producidas por cualquier clase de
irritante qumico, trmico, mecnico o bacteriano que pueda ser ingerido
por

la

boca.

Las

ms

frecuentes

son

los alimentos y

bebidas

extremadamente calientes o fros, los picantes, las salsas, las especias

tipo mostaza, as como los medicamentos a base de salicilatos, cloruros,
yoduros y bromuros. Como casos especiales, debemos recordar la
gastritis corrosiva, por ingestin de sustancias custicas, as como las
gastritis

alrgicas,

de

origen

alimentario,

bacteriano

qumico,

provocadas por hipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias.

Gastritis crnicas: Antes se crea que cuando las causas irritativas

persistan durante largo tiempo, la gastritis aguda se transformaba en

gastritis crnica. Esto est en desacuerdo con la observacin clnica que
demuestra que muchos casos de gastritis crnicas no presentaron
antecedentes irritativos que la expliquen. Actualmente est gozando de
gran aceptacin la hiptesis de un mecanismo inmunolgico. En la
prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis
propiamente

dichas

como

para

las

gastropatas,

por

manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos.

tener

RESUMEN
Se define gastritis, como la inflamacin aguda o crnica de la mucosa
gstrica. La gastritis aguda puede ser debida a causas exgenas o
endgenas. La gastritis hemorrgica es una forma especial y frecuente de
gastritis aguda, a menudo grave.
La gastritis crnica es la inflamacin crnica e inespecfica de la mucosa
gstrica, de etiologa mltiple, con mecanismos patognicos diversos. El
Hp, puede afectar varias zonas anatomopatolgicas: puede estar
localizado en el antro o incluso afectar todo el estmago. Cuando se
localiza en el antro, produce: enfermedad gstrica con inflamacin
crnica; actividad de polimorfonucleares; niveles de cido aumentados; y
enfermedad duodenal con metaplasia gstrica, infeccin crnica activa y
lcera duodenal. La gastritis alcalina es una lesin de la mucosa gstrica
producida por el paso del contenido duodenal (bilis con enzimas
pancreticas) hacia la luz gstrica, como consecuencia de trastornos
funcionales de la regin antropilrica o por la eliminacin quirrgica de
esta regin.
Palabras clave: Gastritis aguda, Gastritis crnica, Gastritis hemorrgica,
Gastritis por Hp, Gastritis alcalina.

SUMMARY
Gastritis is defined, like the acute or chronic inflammation of the gastric mucosa. The
acute gastritis can have to exogenous or endogenous causes. The hemorrhagic
gastritis is a special form and frequent of acute gastritis, often it severe.
The chronic gastritis is the chronic and unspecific inflammation of the gastric mucosa,
of multiple etiology, with diverse pathogenics mechanisms. The Hp, can affect several
anatomopathologics zones: it can be located in the antro or to even affect all the
stomach. When it is located in the antro, it produces: gastric disease with chronic
inflammation; activity of polymorphonuclears; increased acid levels; and gastric
duodenal disease with metaplasia, active chronic infection and duodenal ulcer. The
alkaline gastritis is an injury of the gastric mucosa produced by the passage of the
duodenal content (bile with pancreatics enzymes) towards the gastric lumen, as a
result of functional injuries of the antropilloric region or by the surgical elimination of this
region.
Key words: Acute gastritis, Chronic gastritis, Hemorrhagic gastritis, Helicobacter pylori,
Alkaline gastritis, AINES gastritis

INDICE
INTRODUCCIN...................................................................................... 4
RESUMEN............................................................................................... 6
SUMMARY............................................................................................... 7
CAPITULO I............................................................................................. 9
LA GASTRITIS......................................................................................... 9
1.1 DESARROLLO DEL TEMA...............................................................9
1.2 FACTORES DE RIESGO.................................................................10
1.3 CLASIFICACIN............................................................................11
1.3.1 Medidas teraputicas generales...........................................17
1.3.2 Medidas de tratamiento especfico.......................................17
CONCLUSIONES.................................................................................... 19
BIBLIOGRAFA....................................................................................... 20

CAPITULO I
LA GASTRITIS

1.1 DESARROLLO DEL TEMA

FARRERAS.ROZMAN 2009 menciona que:

Gastritis es una

enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica producida

por factores exgenos y endgenos que produce sntomas disppticos
atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clnicamente,
se observa endoscpicamente y que requiere confirmacin histolgica.
Existen entidades cuyas caractersticas endoscpicas corresponden a
una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las
que histolgicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si
cuentan con dao epitelial o endotelial, acundose para estas la
denominacin de gastropatas (pp. 144)
En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las
gastritis propiamente dichas como para las gastropatas, por tener
manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos. La
gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo
paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como

endgenos, de los que el ms comn es la infeccin por Helicobacter

pylori.

1.2 FACTORES DE RIESGO

Factores exgenos:
Helicobacter

pylori

otras

infecciones,

AINES,

Irritantes

gstricos, Drogas, alcohol, tabaco, casticos, Radiacin.

Factores endgenos:
Acido gstrico y dispepsia, Bilis, Jugo pancretico, Urea y inmunes.
Patogenia
Ramrez MO. Gonzlez AJ. Garay GA. Segovia C. (2008) dicen
que: El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia
del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad
que tiene la mucosa gstrica a travs de la denominada barrera gstrica
para resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus propias
secreciones. La barrera gstrica est constituida por componentes pre
epitelial, epitelial y sub epiteliales. (pp 139)
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de
moco, el bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos aumentan la
hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan
la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la
capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a nivel de la
regin lesionada, la resistencia celular con una gradiente elctrica que
previene la acidificacin celular, los transportadores acidobsicos que
transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y
extraen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes subepiteliales se
encuentran, el flujo sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en
el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos, que inducen
lesin hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.

El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por

factores etiolgicos de la gastritis originan la lesin de la mucosa
permitiendo la accin del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o
menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio en el que
producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan
la descarga de histamina y de otros mediadores.

1.3 CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas,
basadas en criterios clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o
patolgicos, no existiendo una clasificacin totalmente aceptada. Entre las
clasificaciones

actuales

de

mayor

uso

estn:

Clasificacin

Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y etiologa.

Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la
presentacin aguda o crnica, prevalencia de los distintos tipos de
gastritis y de su etiologa. El uso universal de la endoscopa y biopsias ha
incrementado la prevalencia de las gastritis, reconocindose que las
causas ms comunes de gastritis y gastropatas agudas son el
Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrs y los AINES
(antiinflamatorios no esteroideos). Las Gastritis Agudas se caracteriza por
un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutroflico y es
usualmente

transitorio

en

su naturaleza,

puede

acompaarse

de

hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas

asociarse

sangrado.

La

infeccin

infestacin

aguda

por virus, bacterias o parsitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son

causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de
inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. Dentro de las causas de
gastropatas existen mltiples frmacos, agentes qumicos, fsicos, la
isquemia, presencia de un bezoar, congestin vascular (gastropata de
la hipertensin portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales como

por sondas nasogstricas y las lceras de Cameron relacionadas a

erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues
gstricos localizados dentro

de una

hernia

diafragmtica, como

consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a travs del hiato

diafragmtico. Durante las respiraciones, deglucin o maniobras de
Vlsala.
Otero RW. (2010) dice que: Las Gastritis Crnicas se caracteriza
por un infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s adems
presentan polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica
activa. En las gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona
superficial de la lmina propia entre las criptas de las fovolas hasta los
cuellos glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se
denomina como gastritis crnica superficial y s el infiltrado compromete la
lmina propia en toda su extensin se les denomina como gastritis crnica
conocida tambin por autores peruanos como gastritis crnica profunda.
(pp.305)
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan
alteraciones degenerativas de las clulas epiteliales con reduccin de la
cantidad

de

glndulas

acompaada

de

reas variables de

atrofia

glandular tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las que

pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa
fndica como en la pilrica. Asimismo, en la mucosa fndica puede
producirse un reemplazo de las glndulas de dicha zona por glndulas de
tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o seudopilrica. En la
metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es
reemplazado por clulas columnares absortivas y clulas caliciformes
semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrn de intestino
delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de
patrn colnico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta
ltima considerada lesin premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio
gstrico, no siempre es un proceso inofensivo,

Hernando HA. Franke A. Singer MW, Harder H. Dispepsia

funcional, (2007) dicen que: Aunque se presuma que esta respuesta es
adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplsico puede
ocurrir una transformacin neoplsica. Es improbable que el epitelio
metaplsico mismo sea responsable de la cancerizacin; en cambio, es
ms probable que los estmulos nocivos que originan la metaplasia
tambin sean cancergenos para las clulas metaplsicas. La metaplasia
es reversible por completo si cesa el estmulo. (pp. 388)
Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis
hipertrficas que se describen posteriormente.
2.

Clasificacin

actualizada

de

Sydney

basada

en

hallazgos

endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao (3).

La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico
topogrfico del estmago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y
gastritis del cuerpo, con una divisin histolgica de tipo topolgico que
cataloga la gastritis en aguda, crnica y formas especiales, aunando a
esta la etiologa y el grado de dao morfolgico basado en la presencia o
ausencia de variables histolgicas graduables en una escala de 0 a 4+.
Este sistema requiere, para su correlacin, tomar por lo menos 5 biopsias
del estmago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura
mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el sistema Sydney es
til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la prctica clnica
es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del
estmago y por la complejidad de su escala de graduacin del dao
histolgico. En la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema,
se reconocen:

Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser

una gastritis superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis
tipo B.

Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a

factores externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin
es el H. pylori, postulndose que las clulas foveolares tienen

receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que
destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo de esta manera a
las clulas a la accin destructiva del jugo gstrico.

Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis

autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa,
asociada a anticuerpos anticlulas parietales u oxnticas, factor
intrnseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o
hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina
B12,

en

casos

avanzados

aparicin

de anemia perniciosa,

incrementndose el riesgo de cncer gstrico y de tumores

carcinoides. (8)
3.

Clasificacin

basada

en

criterios

etiolgicos,

endoscpicos

patolgicos. De acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y

patolgicas referidas se est progresivamente llegando a estudiar, definir
y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis,
clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras:

Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si

dao epitelial o endotelial denominndolas endoscpicamente como
"gastritis" erosivas o hemorrgicas,

Gastritis no erosivas o no especficas, en las que en algunos casos

son endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra
componente inflamatorio,

Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos histolgicos

especficos.

Las lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa

mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo que implica la curacin sin
cicatriz, a diferencia de las lceras que dejan cicatriz. En las gastritis no
erosivas o no especficas, la causa ms prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia estn
la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfoctica y las no especficas. La
infeccin por Helicobacter pylori se calcula que afecta la mitad de
la poblacin mundial, con mayor prevalencia en pases en desarrollo,

llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio econmicos

bajos, adquirindose a edades ms tempranas en comparacin con los
pases desarrollados.
Angeles A. Arturo. (2005) dice que: Todos los sujetos que presentan
Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera pptica y menos del 1% adenocarcinoma gstrico existiendo variaciones
regionales. (pp. 57)
Su forma espiral, flagelos y la produccin de ureasa por esta bacteria
gram negativa, facilitan su motilidad a travs del moco gstrico y su
adhesin selectiva a la mucosa gstrica donde se liga a diferentes
fosfolpidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para
la capa de moco como para las clulas, permitiendo una mayor difusin
de iones hidrgeno en direccin a la superficie mucosa produciendo
daos severos cuando estn presentes cepas de Helicobacter pylori que
poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. El ser humano es el
principal reservorio de la infeccin, siendo la va de trasmisin ms
frecuente la fecal - oral a travs de la ingesta directa o indirecta de aguas
contaminadas que actan como vehculo principal de transmisin. Se
describe tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del Helicobacter
pylori de las placas o caries dentarias. La infeccin por estas bacterias se
inicia en el antro gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial,
se extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crnicos de larga
evolucin a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia
y finalmente adenocarcinoma. Para el diagnstico de gastritis no existe
una buena correlacin de las manifestaciones clnicas, los hallazgos
endoscpicos e histolgicos, ya que es posible encontrar en ocasiones
severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas gstricas
normales en pacientes con sntomas acentuados atribuibles a gastritis.

Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente

asintomticas y en caso de existir sntomas estos no son propios,
sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, o molestias
postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,

distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar

presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas
o duodenales y an en el colon irritable. Adems pueden
manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran
llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a

esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrgica,
punteados

hemorrgicos,

friabilidad,

exudados,

erosiones,

nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de signos de atrofia

de la mucosa dada por visualizacin de vasos submucosos con
aplanamiento o prdida de los pliegues acompaados o no de
placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasma
intestinal.

Estos

signos

endoscpicos

pueden

localizarse

topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estmago,

denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis
respectivamente.

Valdivia RM. (2011)dice que : Hallazgos histolgicos: No se debe

abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la
biopsia para confirmacin histolgica, establecer la presencia o
ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis
especificas (pp. 65)

Exmenes de laboratorio: Las pruebas de

laboratorio pueden

usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el

caso del Helicobacter pylori a travs de mtodos invasivos como la
endoscopa y biopsias para el estudio histolgico, realizar la
tcnica de la ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no
invasivos como la serolgica para Ig G, la deteccin de antgeno en
las deposicin, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con
sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a excepcin
de la serolgica 80/90% y el cultivo 50/10).Tambin se incluyen
pruebas

serolgicas

Citomegalovirus, Herpes, Sfilis,

para

anticuerpos

anticuerpos

contra

contra
clulas

parietales gstricas, factor intrnseco y de la bomba de protones

productora de cido. Se pueden hacer, en casos especiales,
estudios microbiolgicos de las biopsias en busca de agentes
etiolgicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces
puede aclarar la etiologa como en el caso de strongyloidiasis. Ante
la sospecha de Sndrome de Zollinger Ellison, la cantidad gastrina
puede definir el diagnstico.

Diagnstico diferencial: Incluye principalmente lcera gstrica,

cncer gstrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.

1.3.1 Medidas teraputicas generales

Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la
endoscopia y confirmacin histolgica se indican medidas teraputicas
que alivien los sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin
sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as como tambin drogas
que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea
anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato,
bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la
bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si
existe evidencias de

trastornos

de

motilidad

gastroesofgica

gastroduodenal.

1.3.2 Medidas de tratamiento especfico

Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro,
reduccin o la administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos
pacientes en quienes persisten los sntomas se les debe someter a
endoscopa diagnostica y estudio histolgico para confirmar la etiologa
por AINES y en base a ello ser tratados sintomticamente con el uso de
sucralfato 1 gr. 4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse,
misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por da y/o

antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por da) o

inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20
mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg,
esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o
sucralfato por 2 a 4 semanas. Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis
farmacolgica

para

su

prevencin, con

el

uso

endovenoso

de

antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o

sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de la
incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a
su erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la
recurrencia.
Valdivia RM. (2011) Dice que: El tratamiento ms empleado es el
esquema triple, observando mejores resultados con el uso de un inhibidor
de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo an
una terapia ideal. La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la
resistencia a antibiticos y la no adherencia. Debe confirmarse la
erradicacin luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar
recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la bomba de protones. El
pronstico es dependiente de la etiologa, en los que existen tratamientos
especficos de supresin o de cura se conseguir la remisin completa,
en caso contrario se obtendr periodos de mejora sintomtica. (pp31)

CONCLUSIONES
1. En conclusin, a pesar que la dispepsia funcional es un problema
clnico de considerable magnitud para el sistema de salud, su
etiopatogenia es an poco clara y heterognea. Es importante
recordar que muchos pacientes con dispepsia funcional no precisan
tratamiento farmacolgico alguno. Lo que necesitan es que se excluya
la existencia de enfermedades orgnicas graves y se los tranquilice.
Aqu, el apoyo psicolgico por parte del mdico es fundamental.
Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de las molestias y el buen
pronstico de la enfermedad es una inversin para el paciente y para
el mdico que se ver recompensada.
2. Por este motivo, es improbable que un nico tratamiento beneficie a
todos los pacientes. La dieta y las recomendaciones generales pueden
ser, en algunos casos, suficientes para obtener buenos resultados. Si
esto no resulta, desde un punto de vista prctico, puede seguirse la
siguiente estrategia: en casos de dispepsia funcional tipo sndrome de
dolor epigstrico, o sntomas asociados de reflujo gastroesofgico,
puede iniciarse un tratamiento con inhibidores de la secrecin cida
gstrica.

BIBLIOGRAFA
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2. STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE M,
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teraputicas. MEDICINA (Buenos Aires) 2007

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8. Manju P. Savio J. Madhav Menon. Golewale N. Weiss S. Uma K.

Successful medical management of emphysematous gastritis with
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9. Angeles A. Arturo. Neoplasias endocrinas del estomago. Rev. invest.
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10. Valdivia RM. Gastritis and Gastropathies. Rev. Gastroenterol 2011.

ANEXO