Ana Castelo Gonzlez.

Nombre De Los Factores De Coagulacin (1),

Causas de Dficit de la Vitamina K (2),

Por lo que se sabe actualmente, la deficiencia de vitamina K no es
comn en adultos sanos puesto que la vitamina K est presente en
muchos alimentos.
Los adultos con riesgo de deficiencia de vitamina K incluyen aquellos
que toman frmacos inhibidores de la coagulacin de la sangre
(anticoagulantes) y los que presenten una enfermedad o daos
hepticos graves. Las personas con problemas para absorber la grasa de
los alimentos (mala absorcin de grasas) tambin podran correr una
mayor riesgo de deficiencia de vitamina K.
Los recin nacidos que slo toman leche materna corren un mayor
riesgo de deficiencia de vitamina K puesto que la leche humana contiene
relativamente poca vitamina K en comparacin con las frmulas y los
recin nacidos en general tienen un estatus de vitamina K bajo.

Causas de Insuficiencia Heptica (3):

Virus:

Hepatotropos: A, B, C, D, E y posible mente Gb, TTV y Sen V.

No hepatotropos: herpes virus, citomegalovirus, paramixovirus, varicela zster,

virus de Epstein Barr.

Ana Castelo Gonzlez.

Drogas y toxinas:

Por toxicidad directa: paracetamol, tetracloruro de carbono, venenos de hongos

y otras plantas.

Por reaccin de hipersensibilidad: halotano, antidepresivos, drogas antitiroideas,

antituberculosas y antiinflamatorios no esteroideos, nuevas generaciones de
hipoglicemiantes orales.7,8

Trastornos vasculares:

Sistmicos: shock cardiognico.

Locales: oclusin aguda de las venas suprahepticas, hepatitis isqumica.

Enfermedades metablicas: enfermedad de Wilson, sndrome de Reye, hgado

graso agudo del embarazo.

Otras: hepatitis autoinmune, infiltracin tumoral masiva, infeccin bacteriana severa.

De acuerdo con la severidad de la noxa y con el estado inmunolgico previo del
husped, tanto los macrfagos como las clulas de Kuppfer liberan un grupo de
citoquinas de accin proinflamatorias que constituyen los mediadores del dao
endotelial que causa trastornos en la microcirculacin y lleva a la formacin de
microtrombos. La amplificacin de esta reaccin conduce a la instauracin de un
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, con manifestaciones clnico-humorales
definidas. La activacin exagerada de los mecanismos que tratan de compensar estas
acciones, lleva al estado de disonancia inmunolgica que facilita la aparicin de la fase
de disfuncin orgnica secundaria. Por otra parte, tambin se encuentran activadas las
citoquinas
que
suprimen
el
proceso
de
regeneracin.9
El diagnstico etiolgico puede establecerse a travs del interrogatorio y examen
clnicos y la realizacin de pruebas serolgicas y toxicolgicas especficas.

Cmo actan los anticoagulantes?

EDTA (4), Este anticoagulante acta como agente quelante del Calcio, lo
que impide su activacin y no deja producir la coagulacin sangunea,
dado que al PH que se lo trabaja, el EDTA tiene una accin complejante
muy potente. Es uno de los anticoagulantes exgenos por excelencia, ya
que cumple con varios parmetros para ser un buen anticoagulante -no
alterar la morfologa eritrocitaria ni leucocitaria, inhibe la aglutinacin de
plaquetas, asegura la conservacin de elementos formes durante 24
horas si las muestras son conservadas a 4C-.
Es utilizado en una concentracin de 0.342 mol/L a un PH= 7.20
Una gota de EDTA (50 L) impide la coagulacin de hasta 6 ml de
sangre, puede ser empleado directamente en fase liquida o bien
colocando un gota en un tubo y secado en estufa a 37C-50C.
Citratos, Es utilizado al 3,8% (3,8g de citrato de sodio en 100mL de
agua destilada), y PH= 7.20. Hemostasia: es usado en proporcin 1/9 (1
volumen de anticoagulante para 9 volmenes de sangre).
Eritrosedimentacin (VSG): En proporcin 1/4 (1 volumen de
anticoagulante para 4 volmenes de sangre).

Ana Castelo Gonzlez.

Oxalato, Para utilizacin se colocan 0.5mL de esta mezcla en tubos

pequeos o frasquitos y se deja evaporar en estufa a 37C. Evitar
temperaturas ms elevadas por la descomposicin del oxalato de
amonio. Esta cantidad de anticoagulante sirve para recoger 5mL de
sangre. Agitar con suavidad por rotacin. Evitar la agitacin violenta que
destruye las clulas
Aspirina (5), acta inhibiendo la accin de la ciclooxigenasa (COX-1 y
COX-2). Al inhibir la COX-1 disminuye la sntesis de TXA2 y, como
consecuencia, la agregacin plaquetaria. Por su parte, la inhibicin de la
COX-2, con su efecto anti-inflamatorio, disminuye la inflamacin vascular
en el sitio de la placa ateromatosa y eso, a su vez, reduce la infiltracin
de clulas mononucleares en la placa ateromatosa.

Causas de la trombocitopenia y trombocitosis:

TROMBOCITOPENIA, 1) disminucin de la produccin

de las plaquetas, 2)
destruccin o consumo aumentado de las plaquetas, 3) secuestro de
plaquetas, y 4) hemodilucin, como se resume en la tabla 1

Ana Castelo Gonzlez.

TROMBOCITOSIS (7):
Son muchos los factores que pueden alterar la produccin de plaquetas.
Muchas veces ocurre que las tres lneas celulares de la sangre estn alteradas,
y en otros casos no. las plaquetas pueden aumentar en nmero en sangre
perifrica por aumento de la produccin o por disminucin de la produccin.
Algunas causas de aumento de plaquetas son transitorias y otras son
sostenidas. En la edad peditrica suelen ser diferentes que en adultos. Dicho
todo esto, para comprender mejor que cada caso se debe considerar en
especial, las causas ms frecuentes son:

Infecciones. stas a su vez pueden ser virales o bacterianas. Pueden

ser serias o banales, donde la infeccin es lo que predomina. Son una
causa muy frecuente del aumento de plaquetas

Ana Castelo Gonzlez.

Causas renales o hepticas. Si bien no es tan frecuente, en particular

se pueden ver trombocitosis en algunos trastornos renales como el
sndrome nefrtico

Enfermedades mieloproliferativas. Estas enfermedades producen

que la mdula sea (lugar de produccin de las plaquetas) trabaje en
forma exagerada. Las plaquetas resultantes pueden no ser normales, con
forma y tamao muy diferentes. Pueden aumentar todas las clulas
sanguneas (rojas y blancas adems de las plaquetas) o solo una lnea

Esplenctoma, o extraccin del bazo. Luego que se ha extirpado este

rgano, en general por traumatismos, pueden aumentar en forma
transitoria las plaquetas, por falta de destruccin de las mismas

Neoplasias. Hay varias enfermedades neoplsicas que pueden cursar

con aumento del nmero de plaquetas

Enfermedades autoinmunes

Anemias y dficit nutricionales

Estrs

Trombocitosis primaria o de causa desconocida. En este grupo

queda un nmero no menor de casos que no se puede establecer con
seguridad la causa

Referencias:
1. http://www.nutri-facts.org/es_ES/nutrients/vitamins/k/deficiency.html
2. http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1971/pdf/Vol39-5-1971-5.pdf
3. http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S013865572001000500011&script=sci_arttext&tlng=pt
4. Henry, R., Clinical Chemistry. Principles and Technics (1964), IVINE Enrique;
SELVA Alejandro: El laboratorio en la clnica. Tercera edicin. Buenos Aires:
Panamericana, 1985
5. http://www.scielo.org.co/pdf/vitae/v16n1/v16n1a16.pdf
6. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl079-10b.pdf
7. http://laguiadelasvitaminas.com/plaquetas-altas-trombocitosis-causas-sintomasy-tratamiento/