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Resumo

A imunidade um estado de defesa, onde as clulas responsveis por esta


originam das clulas tronco pluripotente, so activadas quando o organismo exposto a
substncias antignicas desencadeando uma reco imunolgica.
A imunizao adquerida pode ser tanto activa como passiva, onde a activa ocorre
de um modo geral pela injeo de antignios que vai estimular a produo de
anticorpos,e a passiva d-se pela injeo de anticorpos ou de clula T activadas que tm
aco directa na defesa .
Os linfcitos B so clulas responsveis pela imunidade humoral, sendo prprocessados no fgado e na medula ssea. Estes so activados pela ligao de antignios
com linfcitos B precursores e por interleucinas produzidas por clulas T auxiliares
activadas. Aps sua activao,os linfcitos B crescem, multiplicam e diferenciam-se em
plasmcitos que sintetizam imunoglobulinas, protenas presentes na resposta humoral
que visam neutralizar, e destruir os agentes invasores, actuando directamente sobre eles
ou pela activao do sistema de complemento.
A imunidade celular mediada pelos linfcitos T, que so pr-processadas no
timo. A activao destes linfcitos ocorre pela ligao do antignio apresentado pelo
macrfago com o receptor do linfcito, o que resulta na proliferao e liberao de uma
maior quantidade de clulas T. Cada linfcito T apresenta um mecanismo de actuao
especfico de acordo com a sua funo, onde os auxiliares estimulam as outras clulas
do sistema imunitrio, os citotxicos destroem as clulas invasoras ou infectadas e os
supressores desenvolvem funes supressoras as actividades de outras clulas imunes.
Para evitar que o sistema imunitrio actua contra si mesmo necessrio um processo de
tolerncia imunolgica no qual os linfcitos imaturos no timo que reajam contra
antignios prprios do organismo so destuidos pelas clulas epiteliais do timo a fim de
no atingirem o sistema linftico, permitindo assim que o organismo se torne tolerante a
esse antignio.

Introduo
O homem est permanentemente a ser agredido por diversos agentes patogenos
que tentam adquirir condies favoraveis para a sua produo e subsequente
disseminao. Contudo, o organismo humano apresenta propriedades que lhe conferem
certas resistencias antes da sua invaso e mecanismo de defesa especifico com vista a
neutralizao ou destruio dos invasores. Neste contexto, a imunidade o estado de
defesa inespecifica ou especifica, devido presena de barreiras fisicas e quimicas,
podendo ser natural ou artificial, ela pode ser inata ou adquirida:
Imunidade inata inclui um conjunton de mecanimos os quais torna o corpo
humano resistente a doenas, como algumas infeces virais e paraliticas em animais,
colera suina, prega do gado e cinomose (doena virotica que mata grande percentagem
dos ces infetados). E a imunidade adquiridaque n se desenvolve ate que o organismo
seja antes atacado por bacterias por bacterias, virus ou toxinas, necessitando com
frequencia de semanas a meses para que se desenvolva a imunidade contra o agente
invasor.
Mas neste trabalho abordar-se- a imunidade aqduirida que um mecanismo de
defesa especifica ativado por um antigeno, sendo mediada por linfocitos. Neste tipo de
imunidade ocorre uma reaco altamente especifica entre um antigeno exogeno e um
anticorpo produzido em resposta a presena do antigeno. Por sua vez, as celulas de
defesa podem ser sintetizadas ativamente pelo individuo ou adquirida de forma passiva.
Pode-se dividir a imunidade adquirida em humoral, ou imunidade da celula B, e
celular ou imunidade da celula T.

Antgeno qualquer molcula estranha que possa desancadear uma resposta


imune especfica contra si mesma ou a clula que a contm (Widmaier, Eric P et al
2006)
Anticorpos so imunoglobulinas que so secretadas pelo plasmcitos, combinase com o tipo de antgeno que estimulou sua produoe dirigem um ataque contra o
antgeno ou uma clula que os contm (Widmaier et al 2006).
Quimiotaxia o processo que com o incio da inflamao, os neutrfilos
circulantes comeam a se mover para fora do sangue atravs dos capilares e das vnulas
para entrar na rea inflamada (Widmaier et al 2006).
Inflamao a resposta local do corpo infeo ou leso (Widmaier et al 2006).
Imunidade o estudo das defesas fisilogicas pelas quais o corpo reconhece o
que lhe prprio do que no lhe prprio (Widmaier et al 2006)
Funes das celulas T auxiliares
As celulas T auxiliares so de longe as celulas T mais numerosas contituindo em
geral mais de trs quartos do total. Elas auxiliam as funes do sistema imune e o fazem
de varias formas de facto, elas atuam como as principais reguladoras de todas as
funes imune. Elas executam essa regulao por meio da formao de serie de
mediadores proteicos, chamados linfocinas, que atuam sobre outras celulas do sistema
imune, bem como sobre as celulas da medula ossea. Entre as linfocinas mais
importantes secretadas pelas celulas T, tm-se:
Interleocina-2
Interleocina-3
Interleocina-4
Interleocina-5
Interleocina-6

Funes reguladoras especficas das linfocinas


Na ausencia de linfocinas produzidas pelas celulas T auxilires, o restante do
sistena imune fica quase paralisado. De facto, so as celulas T auxiliares que so
inativadas ou destruidas pelo virus da sindrome de imunodificincia adquiridas(AIDS),
que deixa o corpo quase totalmente desprotegido contra doenas infecciosas, e assim
leva aos efeitos debilitantes e letais da AIDS (Guyton et al 2011).

Efeito de feedback estimulante sobre as proprias celulas auxiliares


Algumas linfocinas, especilamente a interleocina-2 exercem efeito e feedback
positivo direto de estimular a ativao das proprias celulas T auxiliares. Esse feedback
atua como amplificador, aumentando ainda mais a resposta das celulas auxiliares bem
como toda a resposta imune contra o antigeno invasor.
Imunidade
Imunidade inata - parte adicional da imunidade resulta de processos gerais, em
vez de processos direcionados para microrganismos patolgicosespecficos. Ela inclui
os seguintes mecanismos:
1. Fagocitose de bactrias ou outros invasores pelos leu-ccitos e pelas clulas
do sistema dos macrfagos teciduais
2. Destruio de microrganismos deglutidos pelas secrees cidas do estmago
e pelas enzimas digestivas.
3. Resistncia da pele invaso por microrganismos.
4. Presena de certos compostos qumicos, no sangue, que se prendem a
microrganismos ou toxinas estranhos, destruindo-os. Alguns desses compostos so (1)
lisossina, polissacardeo mucoltico que atrai bactrias e causa sua dissoluo; (2)
polipeptdeos bsicos, que reagem e inativam certos tipos de bactrias gram-positivas;
(3) o complexo do complemento, descrito adiante, um sistema de cerca de 20 protenas
que pode ser ativado por vrios modos, para destruir as bactrias; e
(4) linfcitos natural killer,que podem reconhecer e destruir clulas estranhas e
mesmo algumas clulas infectadas.

Imunidade adquirida- que no se desenvolve at que o organismo seja antes


ata-cado por bactrias, vrus ou toxinas, necessitando comfrequncia de semanas a
meses para que se desenvolvaa imunidade contra o agente invasor (Guyton et al 2011).

Tipos Bsicos de Imunidade Adquirida Humoral e Mediada por Clulas


No corpo, ocorrem dois tipos bsicos e aliados de imunidade adquirida. Em um deles, o
corpo desenvolve anticorpos circulantes, que so molculas de globulina no plasma
sanguneo, capazes de atacar o agente invasor. Esse tipo de imunidade chamado de
imunidade humoralou imunidade das clulas B(porque os linfcitos B produzem os
anticorpos). O segundo tipo de imunidade adquirida dependente da formao de
grande nmero de linfcitos T ativados,especialmente produzidos nos linfonodos para
destruir o agente estranho. Esse tipo de imunidade chamado de imunidade mediada
por clulasou imunidade das clulas T(porque os linfcitos ativados so linfcitos T).

Veremos em breve que os anticorpos e os linfcitos ativados so formados nos tecidos


linfoides do corpo (Guyton et al 2011)
Ambos os Tipos de Imunidade Adquirida So Desencadeados por Antgenos
Como a imunidade adquirida no se desenvolve antes dainvaso por
microrganismo ou toxina estranha, est claro que o organismo deve ter algum
mecanismo de reconhecimento dessa invaso. Cada toxina ou cada tipo de
microrganismo quase sempre contm um ou mais compostos qumicos especficos que
so diferentes de todos os outros compostos. Em geral, esses compostos so protenas
ou grandes polissacardeos e so eles que desencadeiam a imunidade adquirida. Essas
substncias so chamadas antgenos (Guyton et al 2011).
Para que a substncia seja antignica, ela deve em geral ter alto peso molecular,
de 8.000 ou mais. Alm disso, o processo de antigenicidade depende usualmente de
grupos moleculares que recorrem de forma regular, chamados eptopos, na superfcie
das grandes molculas. Esse fato explica, tambm, porque protenas e grandes
polissacardeos so quase sempre antignicos, j que apresentam essa caracterstica
estereoqumica (Guyton et al 2011).
Aces dos linfcitos B e T, anticorpos e sistema de complemento.
Os linfcitos T a responsvel pela formao de linfcitos ativados que
proporcionam a imunidade mediada por clulas, e a outra populao, os linfcitos B,
a responsvel pela formao de anticorpos que promovem a imunidade humoral
(Guyton et al 2011).
Os anticorpos ligados ao antgeno sobre a superfcie microbiana no matam
diretamnete o microrganismo, mas, em vez disso, servem de elo de ligao fsica entre o
microrganismo e os verdadeios mecanismo de morte- fagcitos (neutrfilos e
macrfagos), complemento ou clulas NK. Esta ligao no apenas desencadeia o
mecanismo de ataque, mas assegura que os efeitos mortais sejam restritos ao
microrganismo. A ligao a anticorpos especficos normalmente protege as estruturas
normais adjacentes dos efeitos txicos das substncias qumicas empregadas pelo
mecanismo de morte (Widmaier et al 2006).
Ativao do sistema do complemento
O sistema do complemento plasmtico ativado em respostas inflamatrias
inespecficas atravs da via alternativa do complemento. Ao contrrio, nas respostas
imunes especficas, a presena de anticorpo da classe IgC ou IgM ligada ao antgeno
ativa a via clssica do complemento. A primeira molcula nesta via, C1, liga-se poro
Fc de um anticorpo que se combinou com um antgeno. Isso resulta na ativao de
pores enzimticas de C1, iniciando com isso toda a via clssica. O produto final desta
cascata, o complexo de ataque membrana (MAC), pode matar as clulas s quais o
anticorpo est ligado por fazer com que suas membranas extravassem. Uma outra
molcula do complemento ativada funciona como uma opsonina para estimular a

fagocitose do microrganismo por neutrfilos e macrfagos. Portanto, os anticorpos


estimula, a fagocitose tanto diretamente quanto atravs da ativao do C3b do
complemento (Widmaier et al 2006).

Apresentao do antgeno
Os linfcitos T so capazes de reconhecer antgenos(peptdeos) apenas quando
esto presentes na suprfcie celular. Esses peptdeos se originam de todos os tipos de
fontes, como bactrias,vrus intercelulares produtos de metabolismo celular, alm de
protenas e lpidos prprios ou estranhos aquela clula. Todos esses antgenos so
captados, processados e apresentdos principalmente na forma de peptdeos pela famlia
HLA de glicoprotenas (Murray et al 1998).
O mecanismo geral de apresentao de antgenos capaz de explicar efentos
como educao tmica, resposta a infeco, rejeio a transplantes, auto imunidade e
imunidade tumoral (Murray et al 1998).
De acordo com o tipo de clula encarregada de apresentao de antgeno, o
nmero de vezes que um peptdeo especfico apresentado em cada clula, a quantidade
e o tipo de molculas coestimulatrias, o tipo e a condio do tecido no qual essa clula
se localiza, a complexidade e variedade dos peptdeos apresenatados, e a afinidade da
ligao do recptor da clula T para aquele complexo HLA/peptedeo em particular, a
resposta pode resultar em diferentes perfis de produo de citocinas e padres de
resposta especfica por clulas (Carson et al 1997).
Apresentao as celulas T helper
As clulas T helper necessitam das protenas classe II do MHC para funcionar.
Apenas os macrfagos, as clulas B e as clulas semelhantes aos macrfagos expressam
protenas classe II do MHC e, consequentemente, podem funcionar como APC( para as
clulas T helper).
A funo do macrfago (ou clulas semelhantes a macrfagos) como ma APC
para as clulas T helper mais fcil de visualizar, visto que o macrfago forma um elo
entre as defesas inespecficas e especficas.
No o antgeno intacto mais sim os fragments pticos, denominados
determinantes antignicos ou eptopos do antgeno, que formam o complexo com as
protenas do MHC so apresentados a clula T.
A capacidade das clulas B de apresentar o antgeno as clulas T helper uma
segunda funo das clulas B em resposta a estimulao antignica, sendo a outra a
diferenciao das celulas B em plasmcitos secretores de anticorpos.

A ligao entre o receptor da clula T helper e o antgeno ligado asproteinas


classe II do MHC sobre uma APC o evento antgeno-especfico essencial na activao
da celula T helper. Toda via, esta ligao por si s no resulta na activao da celula T.
Alm disso, interaes inespecificas ocorrem entre outros pares ( no antognicos) de
proteinas sobre as superficies da celula T helper aderida e a APC, e estas fornecem um
co-estmulo necessario para a activao da celula T.
Finalmente, a ligao antignica da APC com a celula T, juntamente com o coestmulo, faz com que a APC secrete grandes quantidades de citocinas interleucina I em
factor de necrose tumoral, que agem como agentes paracrinos sobre a clula T helper
aderida para proporcionar um outro estmulo importante para a activao.
Portanto, a APC participa na activao de uma celula T helper de trs maneiras:
(I) apresentao do antigenno, (II) fornecimento de um co-estmulo na forma e uma
proteina de mebrana plasmatica no antigenica combinante, e (III) secreco de
interleucina factor de necrose tumoral e de outras citocinas.
A propria celula T helper activada agora secreta varias citocinas e tm tanto
efeitos autcrinos sobre a celula T helper quanto efeitos paracrinos sobre as celulas B
adjacentes que sobre quaisquer celulas T citotoxicas, celulas NK e ainda sobre outros
tipos celulares visveis.
Apresentaoa s clulas T citotoxicas
Como as proteinas classe I do MHC so sintectizadas praticamente todas
ascelulas nucleadas, qualquer dessas celulas pode agir como uma APC para uma celula
T citotoxica. Esta distino ajuda a explicar a principal funo das celulas T citotoxicasdestruio de qualquer celula do proprio corpo que se tornou cancerosa ou infectada por
um vrus. O ponto esssencial que os antgenos que formam complexo com as
proteinas classeI do MHC surgem das celulas corporais. Eles so antgenos
endgenos, sintectizados por uma celula do corpo.
Tanto nas celulas infectadas por virus como nas celulas cancerosas, parte das
proteinas antignicas produzidas endgenamente hidrolisada por enzimas citosolicas
em fragmentos ppticos, que so transportados para o reticulo endoplasmtico. Ali,
formam complexos com as proteinas classe I do MHC da celula hospedeira e ento so
lanadas por exocitose para a superficie da membranna plasmtica, onde a celula T
citotoxica especfica para o complexo pode ligar-se a ela.
Formao de anticorpos
pos sua diferenciao a partir das clulas B, os plasmcitos produzem milhares
de molculas de anticorpos por segundo antes de morrer em um dia ou mais. H cinco
classes principais de anticorpos. Os mais abundantes so os anticorpos IgC, comumente
denominados gamaglobulina, e os anticorpos IgM. Estes dois grupos reunidos fornecem
a maior parte da imunidade especfica contra bactrias e vrus no lquido extracelular.
Os anticopos IgE participam nas defesas contra parasitas multicelulares e tambm

medeiam respostas alrgicas. Os anticorpos IgA so secretados por plasmcitos no


revestimento ds vias gastrintestinais, respiratrias e genitourinrias, geralmente estes
anticorpos agem localmente nos revestimentos ou sobre suas superfcieis. Eles tambm
so secretados pelas glndulas mamrias e, consequentemente, so os principais
anticorpos no leite. As funes da IgD ainda no esto completamente esclarecidas
(Widmaier et al 2006)

Tolerancia do sistema de imunidade adquirida aos tecidos da propria pessoa- o


papel do pre-processamento no timo e na medula ossea
Se a pessoa ficasse imune aos seus proprios tecidos, o processo da imunidade
adquirida poderia destruir suas celulas. O mecanismo imune normalmente reconhece
os tecidos da propria pessoa como sendo diferentes de bacterias e virus, e o sistema
imune dessa pessoa forma poucos anticorpos ou celulas T ativadas contra seus proprios
antigenos(Guyton et al 2011).

Grande parte da tolerencia resulta da selecao de clones durante o preprocessamento


Acredita-se que grande parte da tolerancia se desenvolva durante o
preprocessamento dos linfocitos T no timo, e dos linfocitos B na medula ossea. O
motivo para essa crena se baseia no fato de que a injeo de antigeno potente em feto,
enquanto os linfocitos esto sendo preprocessados nessas duas reas, impede o
desenvolvimento de clones de linfocitos no tecido linfoide que sejam especificos para o
antigeno injetado. Os linfcitos imaturos especificos no timo quando expostos a
antigenos potentes tornam-se linfoblasticos, proliferam de forma consideravel, e,
depois, combinam-se com antigeno estimulante-acredita-se que esse efeito possa fazer
com que essas celulas sejam destruidas pelas celulas epiteliais do timo, antes que
possam migrar e colonizar o tecido linfoide em todo corpo.
Tambem acredita-se que durante o preprocessamento dos linfocitos no timo e na
medula ossea todos ou a maioria dos clones de linfocitos especificos para atacar as
celullas da propria pessoa se autodestruam, devido a sua exposio continuada aos
antigenos do corpo( Guyton e Hall 2011)
Falha no mecanismo de tolerancia causa doencas autoimunes
Algumas pessoas perdem a tolerancia imunea seus proprios tecidos. Isso ocorre
em grande parte quando a pessoa envelhece. Esse processo em geral ocorre aps a
destruio de partes dos tecidos do organismo, o que libera quantidades consideraveis

de autoantigenoque circulam pelo corpo, presumidamentecausando imunidade


adquirida na forma de celulas T ativadas ou de anticorpos. Varias doenas especificas
resultantes de autoimunidade incluem: (1) febre reumatica, na qual o corpo fic
imunizado contra os tecidos nas articulaaes e no corao especialmente as valvulas
cardiacas, aps a exposio a tipo especifico de toxina estreptococica com epitopo em
sua estrutura molecular, semelhante a estrutura de alguns dos autoantigenos do proprio
corpo da pessoa (2) um tipo de glomerulonefrite, na qual a pessoa fica imunizada contra
as membranas basais dos glomerulos; (3) miastenia grave, na qual se desenvolve
imunidade contra as proteinas receptoras de acetilcolina da juno neuromoscular,
causando paralesia; e (4) lupus eritematoso, no qual a pessoa fica imunizada contra
varios tecidos corporais diferentes ao mesmo tempo, doenas que causa dano extenso
em geral morte rapida ( Guyton e Hall 2011).
Imunizao pela injeo de antigenos
A imunizao foi utilizada durante muitos anos para produzir imunidade
adquirida contra doenas especificas. A pessoa pode ser imunizada pela injeo de
microrganismos de mortos que no sejam mais capazes de causar doen, mas que
podem aprsentar parte de seus antigenos quimicos. Este tipo de imunizao utilizado
para a proteo contra a febre tifoide, coqueluche, difteria e muitos outros tipos de
doena bacterianas.
A imunidade pode ser obtida contra toxinas que tenham sido tratagdas com
substancias quimica, de modo que sua natureza txica tenha sido destruda. Muito
embora seus antigenos permaneam intactos. Esse procedimento utilizado na
imunizao contra o tetano, botulismo, e outras doenas txicas semelhantes.
Finalmente a pessoa pode ser imunizada depois de ter sido infectada com
microrganismo viva que tenham sido atenuados. Ou seja, esses microrganismos
cresceram em meios de culturas especiais ou passaram por diversos animais at que
tenham mudado o suficiente para no causar doena, mas ainda conten os antigenos
especificos necessariosn para a imunizao ( Guyton 2011).
Vigilncia imunolgica
Para distinguir o que prprio do que no prprio as defesas imunes
protegemcontra infeco por micoroganismos- vrus, bactrias, fungos e parasitas;
isolam ou removem substncias estranhas no microbians; e destroem clulas
cancerosas que surgem no corpo, esta funo recebe o nome de vigilncia imunolgica
(Widmaier et al 2006).
Resposta imune
A resposta imune tem papel fundamental na defesa contra agentes infecciosos e se
constitui no principal impedimento para a ocorrncia de infeces disseminadas,
habitualmente associadas com alto ndice de mortalidade. tambm conhecido o fato
de que, para a quase totalidade das doenas infecciosas, o nmero de indivduos

expostos infeco bem superior ao dos que apresentam doena, indicando que a
maioria das pessoas tem condies de destruir esses microorganismos e impedir a
progresso da infeco. Em contraste, as deficincias imunolgicas, sejam da imunidade
inata (disfunes de clulas fagocticas e deficincia de complemento) ou da imunidade
adaptativa (deficincia de produo de anticorpos ou deficincia da funo de clulas
T), so fortemente associadas com aumento de susceptibilidade a infeces (Janeway et
al 2001).
Embora a resposta imune seja fundamental para a defesa contra a maioria de agentes
infectantes, tm sido acumuladas nos ltimos anos evidncias de que em muitas doenas
infecciosas os principais aspectos patolgicos no esto relacionados com uma ao
direta do agente agressor, mas sim com uma resposta imune anormal. Em muitas dessas
situaes existe uma reao de hipersensibilidade com resposta imune exagerada e no
modulada que tem como conseqncia dano tecidual. Em outros casos, agentes
infecciosos, seja por mimetizar antgenos prprios, por induzir proliferao de clulas
auto-reativas ou por aumentar nas clulas infectadas a expresso de molculas de MHC
e molculas coestimulatrias, podem desencadear doenas autoimunes (Cooke et al
2004).

Concluso

Em virtude do que foi mencionado conclui-se que as defesas imunes podem ser
inespecficas, nas quais a identidade do alvo no reconhecida, ou podem ser
especficas, nas quais ela reconhecida. As clulas do sistema imune so leuccitos
(neutrfilos, eosinfilos, basfilos, moncitos e linfcitos), plasmcitos, macrfagos,
clulas semelhantes a macrfagos e mastcitos. Os leuccitos usam o sangue para o
transporte porm exercem sua funo principalmente nos tecidos. As clulas do sistema
imune (bem como algumas outras clulas) secretam mensageiros proticos que regulam
as respostas imunes e so coletivamente denomindas citocinas.
O sistema imunitario engloba um conjunto de defesas contra microorganismos e celulas
estranhas, baseia-se na capacidade que os lifocitos adquirem de reconhecerem
determinados, por elementos estruturais do agente estranho o que leva a ativarem uma
serie de defesas contra os organismos celulares com vista agentes infeciosos e
destruilos. A imunidade adquirida a caractrizada pela especificidade e a capacidade de
lembrar e vigorosamente exposio aos microoorganismos, composta por linfocitos e
anticorpos.

Referencias bibliogrficas
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Janeway CA Jr. How the immune system protects the host from infection. Microbes
Infect. 2001;3:1167-71
Murray JS. How the MHC selects Th1/Th2 immunity. Immunol Today. 1998;
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Widmaier. Eric P, Raff Hershell, Strang Kevin T- Fisiologia humana; 9 edio-2006;
Editora Guanabara