ANATOMIA DEL SISTEMA PERIFERICO

NERVIOS ESPINALES
Los Nervios Espinales son aquellos nervios que tienen su origen aparente en la mdula
espinal y atraviesan los orificios vertebrales para distribuirse a los territorios orgnicos a
los cuales estn destinados. Son 31 pares y todos ellos son nervios mixtos, es decir,
motores y sensitivos. De stos, 8 pares son cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros
y solo 1 coccgeo. Cada nervio espinal posee 2 races, una anterior y una posterior.
Las diferentes ramas son:
RAMA ANTERIOR
Muy voluminosa y mixta, que inerva los msculos y la piel de los miembros, los
msculos y la piel de las regiones centrales del tronco y de las regiones anterior y lateral
del cuello. Las ramas anteriores de los nervios espinales cervicales, lumbares, sacros y
coccgeos se reagrupan de diferente manera entre s para formar distintos plexos. Estos
plexos son: el plexo cervical, el plexo braquial, el plexo lumbar, el plexo sacro, el plexo
pudendo y el plexo coccgeo.
RAMA POSTERIOR
Ms fina, mixta, se distribuye en la piel y en los msculos de la nuca y de la parte
posterior del tronco. Son 31 para cada lado, separndose del nervio espinal relativo
inmediatamente al lado de los orificios intervertebrales, y dirigindose posteriormente
en donde se dividen en una rama medial y una lateral, cada una de las cuales da ramas
cutneas y ramas musculares. Las ramas posteriores de los nervios lumbares son 5:
msculo sacro lumbar, msculo transverso, msculo espinoso, msculo dorsal e
inervacin de la piel del dorso.
RAMA COMUNICANTE
Existen 2 variedades: una rama comunicante blanca y una rama comunicante gris. Son
nervios pequeos que se encuentran entre el nervio espinal y el correspondiente ganglio
de la cadena laterovertebral del ortosimptico. Los ramos comunicantes blancos existen
slo en el trax, y los ramos comunicantes grises existen en todo el tronco. El ramo
comunicante blanco es la expresin de una correlacin entre la zona intermedia-lateral
de la sustancia gris espinal y los ganglios vertebrales. La rama comunicante gris
constituye una conexin entre los ganglios de la cadena laterovertebral y los nervios
espinales.
RAMA MENNGEA
sta rama est representada por un filete nervioso de naturaleza visceral, el cual parte
tanto del tronco del nervio espinal como del correspondiente ramo comunicante o del
ganglio de la cadena laterovertebral, o bien de ambos, recorriendo el canal de
conjuncin y distribuyndose en la duramadre, en las paredes del canal vertebral y en
los vasos.

Todas estas ramas forman un plexo al cual se le da el nombre de plexo sacro posterior,
que se distribuye para el msculo glteo mayor y sacrolumbar, y con las ramas
sensitivas que inervan la piel de la regin coccgea.
NERVIOS INTERCOSTALES
Son las ramas anteriores de los doce nervios torcicos. Cada rama anterior de los
nervios torcicos, despus de haber dado el ramo comunicante al ganglio simptico
cercano, se coloca lateralmente hacia el espacio intercostal correspondiente y recorre el
surco de la costilla bajo la arteria y la vena, entre los dos msculos intercostales, antes
de encontrar el msculo intercostal interno, correspondindose medialmente con la
fascia endotorcica y la pleura. A lo largo de su recorrido, cada nervio intercostal da
ramas da ramas musculares para los msculos intercostales, subcostales, elevadores de
las costillas, transverso del trax, serratos posteriores, msculos anchos del abdomen,
recto del abdomen, piramidal (XII intercostal) y parte del borde del diafragma).

El sistema nervioso perifrico se divide en dos partes: sistema nervioso somtico y

sistema nervioso autnomo.

EL SISTEMA NERVIOSO SOMTICO-SENSORIAL

Consta de 12 pares de nervios craneales, los cuales no son todos nervios mixtos, y 31
pares de nervios raqudeos, los cuales son todos mixtos. Estos nervios transmiten
impulsos que vienen de nuestros receptores ( principalmente los estmulos externos )
hacia el sistema nervioso central. Tambin transmite impulsos del sistema nervioso
central hacia los msculos esquelticos del cuerpo. Todos los conocimientos concientes
del ambiente externo y todas las actividades motoras, para hacer frente al ambiente,
trabajan a travs de la parte somtico-sensorial del sistema nervioso perifrico. Es
importante saber que este regula absolutamente todas las respuestas voluntarias del
cuerpo.
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO (O SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Conocido tambin como sistema neurovegetativo o involuntario, es aquella parte del
sistema nervioso que regula las funciones vitales fundamentales que son en gran parte
independientes de la conciencia y relativamente autnomas, es decir, las funciones
vegetativas (aparato cardiorrespiratorio, glndulas endocrinas, musculatura lisa, etc.).
Sus funciones se desempean por intermedio de sustancias qumicas.
El sistema nervioso vegetativo se subdivide en tres partes, estrechamente unidas entre s
por numerosas fibras aferentes y eferentes, las cuales son:
CENTROS NEUROVEGETATIVOS SUPERIORES
(corticales y dienceflicos):
Sistema Neurovegetativo Cortical
La integracin ms elevada de las diferentes actividades vegetativas tiene lugar tambin
en zonas determinadas de la corteza cerebral, las ms importantes son la parte del lbulo
frontal (regula funciones vegetativas que acompaan la actividad motora de los
msculos esquelticos ) y el denominado sistema lmbico ( integracin entre el estado
emocional y las determinadas funciones vegetativas, motilidad gstrica, emisin de
orina y heces, etc.).
Sistema Neurovegetativo Dienceflico
En el diencfalo se encuentran numerosos agregados celulares o ncleos hipotalmicos,
relacin con determinadas funciones metablicas. Constituye un centro integrativo para
las emociones y algunas manifestaciones fundamentales de la vida, como lo son el
sueo, la vigilia, el hambre y la sed.
Centros neurovegetativos intermedio
Entre ambos sistemas, simptico y parasimptico las fibras eferentes son
sustancialmente de 2 tipos: preganglionares, que se originan a nivel de la sustancia gris
del tronco cerebral o de la mdula y terminan en un ganglio, y postganglionares, que se
originan de las neuronas ganglionares en contacto sinptico con las primeras y alcanzan
al rgano efector. A causa de que la distribucin anatmica de los ganglios perifricos es

notablemente diferente en los dos sistemas, las fibras pre y postganglionares simpticas
y respectivamente parasimpticas, tienen diferentes longitudes. Los ganglios
parasimpticos estn, de hecho, situados en las cercanas del rgano efector o, por
aadidura, en el espesor de la pared de este ltimo: las fibras parasimpticas
preganglionares son por lo tanto mucho ms largas y las postganglionares mucho ms
cortas. Los ganglios simpticos, por el contrario, constituyen una doble cadena (cadena
del simptico) que se extiende en posicin laterovertebral, desde la base del crneo
hasta el cccix: las fibras preganglionares tienen, pues, un curso muy corto y las
postganglionares muy largo.
Sistema Ortosimptico o simpatico:
Est compuesto, en los dos lados del cuerpo, por una cadena de ganglios, unidos entre s
por cordones longitudinales intermedios de fibras nerviosas, formando 2 troncos
(cadena del simptico). Los ganglios vertebrales, con relacin a su localizacin, se
distinguen en cervicales, torcicos, lumbares, sacros y coccgeos.
Las ramas perifricas del simptico contienen fibras eferentes y aferentes:
Este sistema nace de neuronas preganglionares situadas en las porciones toracica y
lumbar de la medula espinal. La fibra pregabglionar comparativamente corta, sinapsa
con varias neuronas postganglionares, de modo que ella puede puede producir efectos
en una rea muy amplia.
Sistema parasimptico
Se origina en las neuronas preganglionares localizadas en el tronco encefalico y en la
ltima porcin de la medula espinal. Sus ganglios estn dispersos y alejados del sistema
nervioso central. Sus fibras preganglionares son largas y las postaganglioanres son
cortas, determinando que su efecto tenga menor difusin.
DIFERENCIAS ENTRE LOS SISTEMAS SIMPTICO Y PARASIMPTICO

rgano

Simptico

Parasimptico

Tubo digestivo

Reduce actividad
peristaltismo

Aumenta actividad
peristaltismo

Corazn

Acelera ritmo
cardiaco(taquicardia)

Lo disminuye
( bradicardia )

Arterias

Contraccin

Dilatacin

Presin arterial

Aumenta por disminucin Disminuye por dilatacin

del dimetro
del dimetro

Bronquios

Dilata el dimetro para

facilitar respiracin

Reduce el dimetro y
obstaculiza respiracin

Iris

Dilata pupila

Contrae pupila

Glndulas sudorparas

Aumenta sudor

Lo inhibe

Neurotransmisores

Noradrenalina

Acetilcolina

Proteccin del sistema nervioso

Un buen ejemplo es el encfalo que esta protegido por la bveda craneal y por las
meninges.
LAS MENINGES
Son unas membranas de tejido fibroso conectivo, constituido por tres membranas:
Duramadre:
Es la ms externa. Esta tiene dos capas; una externa que se una a la capa interna de la
tabla sea y la interna que emite una serie de proyecciones que van hacia el cerebro,
cerebelo y la silla turca. En la silla turca forman el denominado diafragma de la silla
turca donde se aloja la hipfisis. Llega al cerebelo y forma la hoz del cerebelo. En el
cerebelo forma la hoz del cerebelo. Esta constituida por un tejido conectivo denso, es
decir, que esta compuesta por abundantes fibras colgenas.
Aracnoides:
Es denominada capa media. Es denominada aracnoides porque sus clulas emiten una
serie de prolongaciones que se parecen a un arcnido.
Piamadre:
Esta se adhiere a la superficie del encfalo y de la medula espinal.
Actualmente a la aracnoides y la piamadre se le ha denominado leptomeninges, por sus
caractersticas.

EL LQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Se forma principalmente en los plexos coroideos, estructuras especializadas que se
proyectan dentro de las cavidades ventriculares. Es un liquido de apariencia acuosa que
rodea el encfalo y la medula espinal, circula en el interior de unos espacios llamados
ventrculos. Protege al sistema nervioso de los choques y de romperse por su propio
peso. Su composicin es constante y las alteraciones de su composicin son siempre
anormales.
El L.C.R. es considerado, hoy, como algo ms que un amortiguador lquido para el
cerebro, forma parte del medio interno del S.N.C., acta como un mecanismo de tipo
linftico destinado a su depuracin y sirve como transportador intracerebral de
sustancias activas.
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
La neurologa se encarga del estudio y el tratamiento de las alteraciones del sistema
nervioso y la psiquiatra de las perturbaciones de la conducta de naturaleza funcional.
La divisin entre estas dos especialidades mdicas no est definida con claridad debido
a que las alteraciones neurolgicas muestran con frecuencia sntomas orgnicos y
mentales.
Las alteraciones del sistema nervioso comprenden malformaciones genticas,
intoxicaciones, defectos metablicos, alteraciones vasculares, inflamaciones,
degeneracin y tumores, y estn relacionadas con las clulas nerviosas o sus elementos
de sostn. Entre las causas ms comunes de la parlisis y de otras complicaciones
neurolgicas se encuentran las alteraciones vasculares, tales como la hemorragia
cerebral y otras formas de apopleja. Algunas enfermedades manifiestan una
distribucin por edad y geogrfica peculiar; por ejemplo, la esclerosis mltiple
degenerativa del sistema nervioso es comn en las zonas templadas, pero rara en los
trpicos.
El sistema nervioso es susceptible a las infecciones provocadas por una gran variedad
de bacterias, parsitos y virus. Por ejemplo, la meningitis o la inflamacin de las
meninges (las membranas que recubren el cerebro y la mdula espinal) puede originarse
por numerosos agentes; sin embargo, la infeccin por un virus especfico causa la rabia.
Algunos virus que provocan dolencias neurolgicas afectan slo a ciertas partes del
sistema nervioso; es el caso del virus que origina la poliomielitis que suele atacar a la
mdula espinal; el que causa la encefalitis afecta al cerebro.
Las inflamaciones del sistema nervioso se denominan en funcin de la parte a la que
afectan. As, la mielitis es la inflamacin de la mdula espinal y la neuritis la de un
nervio. Estas alteraciones pueden producirse no slo por infecciones, sino tambin por
intoxicacin, alcoholismo o lesiones. Los tumores que se originan en el sistema
nervioso suelen componerse de tejido menngeo o de clulas de la neuroglia (tejido de
sostn), dependiendo de la parte especfica que est afectada. Sin embargo, otros tipos
de tumores pueden sufrir metstasis (propagarse) o invadir el sistema nervioso. En
ciertas alteraciones, como la neuralgia, la migraa y la epilepsia puede no existir

ninguna evidencia de dao orgnico. Otra alteracin, la parlisis cerebral, est asociada
con una lesin cerebral producida antes, durante o despus del nacimiento.
PATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
LQUIDO CEFALORRAQUDEO
Es el lquido que fluye a travs de los cuatro ventrculos cerebrales, el espacio
subaracnoideo y el canal espinal y que tiene un efecto protector de esas estructuras. Est
compuesto por secreciones de los plexos coroideos de los ventrculos laterales y el
tercero y cuarto ventrculo del cerebro. Las aperturas existentes en el tercero y cuarto
ventrculos permiten que el lquido fluya hacia los espacios subaracnoideos alrededor
del cerebro y la mdula espinal. El flujo de lquido se dirige desde la sangre de los
plexos coroideos a travs de los ventrculos y el canal central hasta los espacios
subaracnoideos y de ah regresa a la sangre. El volumen del lquido cefalorraqudeo en
el adulto es de aproximadamente 140 ml.
Las alteraciones en el contenido de dixido de Carbono del lquido cefalorraqudeo
afectan al centro respiratorio de la mdula que colabora as en el control de la
respiracin. Ciertos tumores cerebrales pueden presionar contra el acueducto cerebral y
desplazar el flujo de lquido desde el tercero al cuarto ventrculo con lo que se produce
acumulacin del mismo en el tercer ventrculo y los laterales constituyendo la llamada
hidrocefalia interna. Otros bloqueos del flujo del lquido cefalorraqudeo provocan
complicaciones muy graves.
Una vez formado, el LCR pasa a travs de los agujeros de Lushka y Magendie y circula
en sentido ascendente sobre los hemisferios cerebrales, as como en sentido descendente
por encima de la columna vertebral y las races nerviosas.
Las concentraciones de Sodio, Cloro, Magnesio en LCR son mayores que en el plasma.
Existe una barrera LCR-sangre, reflejada por el hecho de la diferente concentracin
existente de los distintos solutos de la sangre, ya que difunden a velocidades diversas.
Esta barrera es parecida a la barrera Hematoenceflica.
Existen sustancias que difunden rpidamente, como el alcohol etlico. Existen otras
sustancias que difunden casi libremente, pero necesitan varias horas para equilibrarse
como la glucosa, urea y creatinina. Existen otras que no penetran en el LCR a travs de
al sangre como algunos frmacos, por ejemplo la penicilina.
MENINGITIS
Es una inflamacin de las meninges (membranas que cubren el encfalo y la mdula
espinal) que habitualmente se debe a una infeccin causada por distintos

microorganismos. La meningitis vrica es relativamente leve; por el contrario, la

meningitis bacteriana es potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato.
Los microorganismos productores de la meningitis suelen alcanzar las meninges
procedentes de alguna infeccin localizada en otra parte del cuerpo. La propagacin
tambin puede producirse a travs de las cavidades del crneo desde un foco infectado
situado en el odo o en los senos, o a travs de una fractura de crneo.
La meningitis vrica es mucho ms frecuente que la bacteriana y suele producir
epidemias durante los meses de invierno.
La meningitis meningoccica, forma ms frecuente de meningitis bacteriana, se produce
en ocasiones en forma de pequeas epidemias; sin embargo, es ms frecuente que afecte
a personas aisladas. La meningitis tuberculosa, una forma menos frecuente de
meningitis bacteriana, afecta especialmente a los nios pequeos en aquellas partes del
mundo donde existe una alta incidencia de tuberculosis.
MENINIGITIS PURULENTA
Consiste en una inflamacin de las leptomeninges y del lquido cefalorraqudeo en el
espacio subaracnoideo, tanto craneal como espinal, as como de los ventrculos
cerebrales, producida por una implantacin de grmenes pigenos. Las bacterias pueden
alcanzar el espacio subaracnoideo y ventricular bien directamante ( por fractura abierta
de crneo, a travs de una brecha osteodural producida por un traumatismo craneal con
fractura de la base o por puncin lumbar ), bien por propagacin a partir de un foco de
supuracin adyacente ( absceso cerebral, osteomielitis, otitis media, mastoiditis,
sinusitis ), o bien por va hematgena desde un foco infeccioso situado a distancia
( pulmonar, cutneo o genitourinario ). En la mayora de los casos no puede establecerse
la va de entrada del germen patgeno. Independiente del agente responsable, las
alteraciones patolgicas y las manifestaciones clnicas de los pacientes afectos de
meningitis supuradas son similares.
Los grmenes ms a menudo responsables de las meningitis purulentas agudas son el
meningococo y el neumococo. En los ltimos aos ha aumentado el nmero de casos
producidos por Hemophilus, estafilococos y bacilos coliformes gramnegativos, y
tambin el de enfermos en los que no se llega a aislar el germen patgeno.
Las meningitis neumoccicas, meningoccicas tienden a aparecer en los meses de
otoo, invierno y primavera. Las neumoccicas predominan en nios de menos de un
ao, o en pacientes de ms de 50 aos; las meningoccicas, en nios y adolescente,
aunque se observan tambin adultos y raramente despus de los 50 aos.
MENINGITIS RECURRENTES.

Los ataques repetidos de meningitis bacteriana se presentan por lo comn al despertar

de un traumatismo. El intervalo entre el episodio traumtico y el brote inicial de
meningitis postraumtica llega a ser hasta de varios aos. El patgeno bacteriano
habitual es Streptococcus pneumoniae. Con frecuencia resulta ser uno de los tipos
serolgicos ms altos, reflejando el predominio de tales cepas en los portadores nasales.
En la mayora de estos pacientes hay rinorrea de LCR, pero puede ser transitoria. En el
paciente con meningitis recurrente de origen no precisado deber sospecharse siempre
una conexin fistulosa entre los senos nasales y el espacio subaracnoideo. La fstula es
traumtica, y el sitio es en los senos frontales o etmoidales, o la lmina cribosa.
En la meningitis recurrente el pronstico es considerablemente benigno y la mortalidad
es mucho que en la meningitis meningoccica ordinaria. Sin embargo, est indicada la
vacunacin de estos pacientes con vacuna neumoccica y deber pensarse en
quimioterapia profilctica a largo plazo con penicilina .
SNDROME DE LA MENINGITIS ASEPTICA.
El sndrome de la meningitis asptica, de etiologa heterognea, consiste en fiebre, dolor
de cabeza, signos de irritacin menngea y una pleocitosis del lquido cefalorraqudeo
de tipo mononuclear.
Generalmente la temperatura est elevada, entre 38 y 40 C, pero las manifestaciones
clnicas son leves y, a veces, la miningitis es asintomtica. Raramente, sobre todo en
nios y en casos producidos por ciertos virus Echo o Coxsackie, coexiste una erupcin
cutnea. Las alteraciones clnicas del LCR consisten en una pleocitosis mononuclear,
aumento ligero en las protenas y esterilidad bacteriana. El contenido de glucosa es
normal, exceptuando algunos casos de meningitis urliana.
La mayor parte de meningitis aspticas estn producidas por agentes vricos y en estos
casos el nombre de la meningitis linfocitaria, sea ms apropiado. De entre stos. Otras
enfermedades vricas que ms raramente cursan con este sndrome son la hepatitis
infecciosa, la mononucleosis infecciosa y la neumona atpica.
El diagnstico etiolgico se basa en el cuadro clnico, el aislamiento del virus y los
mtodos serolgicos.
Existen otros tres grupos de enfermedades que pueden causar una reaccin menngea de
tipo linfocitaria o mononuclear , aparentemente estril:
Ciertas infecciones menngeas especficas en que es difcil aislar el organismo: como la
sfilis, la tuberculosis y la criptococosis.
Finalmente, existen otros grupos de enfermedades de etiologa oscura, capaces de
producir una reaccin leptomenngea del tipo de las meningitis asoticas, como son:

Las denominadas uveoneuroaxonitis que incluyen la enfermedad de Behcet, la

enfermedad de Bogt-Koyanagi y la enfermedad de Harada. En este tipo de
enfermedades inflamatorias, de gnesis no bien conocida, existe una afectacin
simultnea de la vea, del sistema nervioso y de las meninges.
LAS MENINGES MULTIRRECURRENCIA DE MOLLAERT
La meningitis inmunoalrgicas, que aparecen en la enfermedad del suero y en el curso
de enfermedades del tejido conectivo, como el lupus eritematoso diseminado.
Finalmente, ante un cuadro de meningitis asptica, debe pensarse en la posibilidad de
menigitis bacteriana parcialmente tratada.
LESIN EN MDULA ESPINAL
El trmino lesin de la mdula espinal (SCI, por sus siglas en ingls) se refiere a
cualquier lesin de los elementos neurales (referente a los nervios) dentro del canal
espinal. La SCI puede ocurrir tanto por trauma o enfermedad de la columna vertebral o
de la misma mdula espinal. La mayora de las lesiones de la mdula espinal se deben al
trauma en la columna vertebral. Este trauma puede causar una fractura del hueso o un
desgarro de los ligamentos con desplazamiento de la columna sea. Esto causa un
pellizco de la mdula espinal. El trauma vertebral puede causar contusin con
hemorragia e inflamacin de la mdula espinal o puede causar un desgarro de la mdula
espinal y/o sus races nerviosas.
El dao de una lesin en la mdula espinal afecta la transmisin y la recepcin de
mensajes desde el cerebro hacia los sistemas del cuerpo que controlan las funciones
sensoriales, motoras y autonmicas hasta la altura de la lesin. Los mensajes del cuerpo
desde la altura de la lesin para abajo no llegan al cerebro. El cerebro tampoco puede
enviar mensajes a la parte del cuerpo ubicada debajo de la altura de la lesin.
Es muy importante distinguir entre lesiones que ocurren propiamente en la mdula
espinal, de aqullas que ocurren en el cono medular o en la cauda equina
Una lesin de la mdula espinal que conserva los segmentos de la mdula espinal por
debajo de la altura de la lesin, generalmente produce un tipo de lesin de la neurona
motora superior (UMN) o parlisis espstica. Los reflejos intrnsicos ahora no son
suprimidos y se transforman en hiperreflxicos y esto conduce a un incremento de tono,
espasmos y espasticidad en los msculos.
Una lesin del cono medular, que no conserva los segmentos de la mdula espinal por
debajo de la altura de la lesin, o una lesin de la cauda equina produce un tipo de
lesin de la neurona motora inferior (LMN, por sus siglas en ingls) o parlisis flcida.
Con este tipo de lesin, el estmulo no puede alcanzar la mdula espinal; por lo tanto,
los reflejos y el tono muscular se mantienen disminuidos o flcidos.

CLASIFICACIN
Un examen completo para determinar el nivel neurolgico debe incluir una evaluacin
de los niveles sensoriales y motores afectados por una lesin de la mdula espinal.
El nivel neurolgico de la lesin se define como "el segmento ms caudal inferior de la
mdula espinal con funcin sensorial y/o motora normal en ambos lados del cuerpo.
El mdico examina las 28 dermatomas (las races nerviosas que reciben informacin
sensorial desde las reas de la piel) para determinar la sensibilidad al pinchar con una
aguja y al tocar ligeramente. Los niveles motores son examinados en los 10 pares de
miotomos (grupos de msculos).
Los niveles sensoriales y motores necesitan ser evaluados en los dos lados del cuerpo,
derecho e izquierdo. No es raro que haya una diferencia entre el ms bajo nivel motor
normal y el ms bajo nivel sensorial normal. El mdico usa esta evaluacin para
clasificar la lesin como completa o incompleta y asignar a la lesin un nivel.
Otra manera con la que el nivel de lesin de la mdula espinal puede ser clasificado es
como tetrapleja y parapleja. Tetrapleja, anteriormente llamada quadripleja, se refiere
a las lesiones en la regin cervical de la mdula espinal. Parapleja se refiere a las
lesiones que ocurren en los segmentos dorsal, lumbar o sacro.
Cuando una lesin de la mdula espinal es clasificada como incompleta o parcial, esto
significa que la mdula ha sido parcialmente daada. Una lesin incompleta conserva
parcialmente funciones sensoriales y/o motoras por debajo del nivel neurolgico de la
lesin e incluye el segmento sacro ms bajo. Una lesin completa o total indica un
bloqueo completo de los
mensajes nerviosos. Con una lesin completa no existe funcin sensitiva o motora en el
segmento sacro inferior. Las fibras ms pequeas de las races nerviosas salen de la
mdula espinal continuamente y se incorporan a las races nerviosas. En una lesin de la
mdula espinal, solamente algunas partes de las fibras ms pequeas que van al nivel de
la raz nerviosa podran estar daadas. Por lo tanto, la raz nerviosa, que equivale a un
segmento espinal, podra estar parcialmente daada.
Tambin se incluye en el examen neurolgico la clasificacin de los Sndromes
Clnicos. Los Sndromes incluyen el Sndrome de la Mdula Central, el Sndrome de
Brown-Sequard, el Sndrome de la Mdula Anterior, el Sndrome del Cono Medular y el
Sndrome de la Cauda Equina. Algunas veces se puede presentar un sndrome mixto o
no clasificado.
Recientemente incorporado a la clasificacin del mtodo de evaluacin es la Medida
Funcional Independiente (FIM, por sus siglas en ingls). La FIM es un mtodo para
controlar y evaluar una mejora relacionada con el tratamiento. Esto mide las
actividades de la vida diaria, en las reas de atencin por la propia persona, control de
los esfnteres, movilidad, locomocin, comunicacin y conocimiento social. Las

actividades como comer, ir al bao y vestirse son clasificadas en una escala que mide
dependencia e independencia.
Al realizarse un examen completo y exacto y al determinar el nivel neurolgico de la
lesin, se pueden establecer metas futuras para rehabilitacin y un programa de
rehabilitacin puede desarrollarse en torno a metas reales.
INCIDENCIA
Las lesiones de la mdula espinal ocurren con una incidencia de aproximadamente 35
por cada milln de personas. Basado en el censo de poblacin de 1992, esto arroja entre
7,600 y 10,000 nuevos casos cada ao. Las lesiones de la mdula espinal ocurren
principalmente en varones jvenes. La relacin de lesiones entre varones y mujeres es
aproximadamente de 4 a 1 con el 82 por ciento en varones y el 18 por ciento en mujeres.
El mayor nmero de lesiones ocurre entre las edades de 16 y 30 aos, con
aproximadamente el 80 por ciento de las lesiones en el grupo de 16 a 45 aos de edad.
Desde 1990, los accidentes en vehculos motorizados se responsabilizan por el 38.1 por
ciento de los casos reportados de SCI. La causa nmero dos son los actos de violencia
(25.1 por ciento), principalmente heridas por escopeta. La tercera causa ms comn son
las cadas con un promedio de 20.2 por ciento, con las lesiones en los deportes
figurando en cuatro lugar con un promedio de 8.8 por ciento.
Las lesiones de la mdula espinal pueden ocurrir a cualquier nivel de la columna espinal
o en mltiples niveles. El rea lesionada ms comn es en la parte inferior del cuello. La
segunda rea ms comn es en la parte inferior de la cavidad torxica. Desde 1990 la
categora neurolgica ms frecuente es tetrapleja incompleta, seguida por parapleja
completa, parapleja incompleta y tetrapleja completa.
Hay ligeramente ms frecuencia de individuos con lesin en la mdula espinal
designados con tetrapleja que los que son designados con paraplega, 51.3 por ciento y
48.7 por ciento, respectivamente.
El promedio de lesiones completas o incompletas ha cambiado gradualmente a travs de
los aos, de manera que recientemente ms de la mitad, 55 por ciento, son incompletas.
Se piensa que el cambio es debido a una mejora en el manejo por parte de servicios
mdicos de emergencia ms organizados y coordinados.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
El traumatismo es una grave lesin del cerebro o de las estructuras intracraneales. Son
una causa importante de mortalidad, es la principal causa de muerte entre la poblacin
entre 1 y 44 aos, tambin ocupan una parte importante de secuelas neurolgicas.

El paciente con lesin craneal leve requiere seguimiento y tratamiento mdico, y los que
han sufrido lesiones moderadas o graves requieren rehabilitacin intensiva y de larga
duracin. Las causas principales de traumatismo craneoenceflico son las cadas, los
accidentes laborales y de trfico y las lesiones intrauterinas o debido al parto.
La fisiopatologa general de las lesiones ceflicas entre moderadas y graves viene dada
por el edema cerebral, el dficit cognitivo y el incremento de la presin intracraneal.
Tras la lesin cerebral y los cuidados post-lesionales.
Los problemas cognitivos pueden incluir respuesta inconstante alteraciones de la
orientacin, deterioro de la memoria y trastornos del lenguaje.
Los problemas sensoriales pueden consistir en deterioro visual y auditivo, alteraciones
de la sensibilidad tctil.
Los problemas motores en los que predomina el aumento o la disminucin del tono
muscular, trastornos de la coordinacin y del equilibrio. Pueden aparecer fenmenos de
incoordinacin motora oral, con trastornos de deglucin.
La conducta puede alterarse en forma de agitacin, resistencia al tratamiento, falta de
iniciativa, impulsavilidad, apata, negacin de los dficit, comportamiento sexual
inadecuado, depresin, trastornos en el trato social. De la interaccin de todos estos
dficit se derivan varios problemas funcionales. El paciente suele encontrar dificultades
para desarrollar las actividades de la vida diaria.
Las lesiones craneoenceflicas son consecuencias de lesiones primarias y secundarias de
la cabeza.
LESIN PRIMARIA
Se producen cuando el crneo se ve sometido a fuerzas traumticas y su mecanismo
radica en las fuerzas de aceleracin, de rotacin y de proyectiles. Estas fuerzas pueden
presentarse de forma simultnea o sucesiva, lesionando el cerebro por compresin o
tensin.
Mecanismo de la lesin.
Lesiones de aceleracin:
Se producen cuando la cabeza el golpeada y movilizada por un objeto en movimiento.
Lesiones de desaceleracin:
Cuando la cabeza en movimiento choca contra algn movimiento slido inmvil.

Las lesiones de aceleracin y desaceleracin pueden producir contusiones, desgarros y

cizallamiento o laceraciones del tejido cerebral.
Lesiones por rotucin:
Se originan por flexin lateral y movimientos giratorios de la cabeza y el cuello. Estos
movimientos obligan al cerebro a girar alrededor del tronco del encfalo y producen un
cizallamiento con desgarro y distersin del tejido nervioso. Las zonas que se lesionan
son los lbulos frontal y temporal.
Lesiones penetrantes:
Suponen un dao hstico cerebral directo, consecuencia de la penetracin de un objeto
en el tejido cerebral o su paso a travs del mismo. Estn asociadas con violencia y
heridas de bala.
Lesin ceflica.
A) Abierta:
Son consecuencia de fracturas de crneo o heridas penetrantes. Los principales factores
determinantes de la intensidad de la lesin cerebral son el volumen y la forma del objeto
y la direccin del impacto. Estas lesiones conllevan a varios tipos de fractura craneal.
1. Lineal:
Es una sencilla rotura que da lugar a un abombamiento interno del hueso.
2. Conminuta:
Aparece cuando dos o ms roturas comunicantes dividen al hueso en otros tantos
fragmentos.
3. Deprimidos:
Tiene lugar cuando el hueso se hunde por debajo de la alineacin normal debido a la
fuerza del objeto en movimiento.
Las fracturas compuestas pueden ser lineales, conminutas o deprimidas. Las fracturas de
base de crneo es una grave lesin que entraa la rotura de los huesos de la bveda
craneal, en especial en la fosa anterior y media.
Las lesiones ceflicas abiertas pueden deberse a impactos de alta o baja velocidad, y
cuanto ms elevada es sta, mayor ser el efecto explosivo en el interior del crneo.
B. Cerrada:

Puede producir signos patolgicos como:

1. Conmocin cerebral:
Es una disfuncin o parlisis neurolgica transitoria y supone el tipo de lesin cerebral
menos grave.
2. Contusin:
Supone una magulladura del tejido cerebral, que suele ir acompaada de hemorragias de
los vasos superficiales.
3. Desgarro:
Son autnticas roturas de la superficie cerebral.
Las contusiones o los desgarros se manifiestan por hemorragias microscpicas alrededor
de los vasos, con destruccin de tejido cerebral circulante. Una contusin o un desgarro
inmediatamente por debajo del punto de impacto es una lesin por golpe, mientras que
los que aparecen en el lado contrario son lesiones por contragolpe.
Los dos factores principales que determinan las lesiones por golpe y contragolpe son:
Capacidad del LCR para actuar como amortiguador del choque.
La desviacin del contenido intracraneal.
LESIN SECUNDARIA.
El traumatismo primario de la cabeza puede ira seguido de una lesin secundaria que
incrementa la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes. El traumatismo secundario
suele aparecer cuando se transmiten al crneo fuerzas de distensin y de cizallado a
causa de una traccin o tensin extrema del cuello, como sucede en una cada fuerte,
aunque tambin contribuyen otros factores como el desarrollo de hemorragia cerebral, la
hipertensin intracraneal mantenida, hipercapnia, hipoxemia, hipotensin sistemtica y
sus complicaciones.
Hemorragia cerebral.
Una lesin ceflica puede asociarse con la formacin de un hematoma. Los hematomas
epidurales y subdurales se sitan fuera del parnquima cerebral, mientras que los
intracerebrales se desarrollan en su interior.
Hematoma subdural:

Supone un acmulo sanguneo entre la duramadre y el espacio subaracnoideo. El

hematoma subdural es venoso, los sntomas son mucho ms tardos que en el hematoma
epidural. Se clasifican en:
1) Agudo:
Suele manifestarse a las 24-48 horas despus de un traumatismo grave.
2) Subagudo:
Segn el caso se manifiesta entre las 48 horas y las dos semanas despus de la agresin
ceflica violenta.
3) Crnicos:
Evolucionan durante semanas, meses, incluso aos despus de una lesin ceflica
aparentemente pequea.
Hematoma epidural:
Es una coleccin de sangre entre el periostio interno del crneo y la duramadre. Suele
presentarse tras una fractura lineal que desgarra la arteria menngea media. El paciente
presenta un corto periodo de inconsciencia, presentndose en un plazo de pocas horas o
das un rpido deterioro neurolgico.
Hematoma intracerebral:
Consiste en la acumulacin de sangre en el propio tejido cerebral, lo que suele tener
lugar en los lbulos frontal y temporal. Las lesiones intracerebrales se deben por lo
general a contusiones.
EDEMA CEREBRAL
El edema cerebral y las lesiones expansivas son las principales causas de aumento de la
presin intracraneal tras un traumatismo craneocerebral. Es un aumento de contenido
lquido del tejido, ya sea intracelular o extracelular, que da como resultado un
incremento de volumen cerebral. Puede ser causado por la lesin inicial al tejido
cerebral o bien ser una respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o hipercapnia. El
edema desencadenado por una lesin traumtica no es una entidad clnica o
anatomopatolgica nica sino que existen tres formas:
1. Vasognico.

Es un edema extracelular, causado por daos del componente vascular; aumenta la

permeabilidad capilar y ello acarrea un escape de protenas plasmticas desde el vaso
hasta el espacio extracelular, seguido de la incorporacin de agua al tejido noble.
2. Citotxico.
Es intracelular, secundario al deterioro o fracaso de la bomba de cationes, lo que hace
posible la entrada de agua y sodio en el espacio intracelular.
3. Isqumico.
Se inician debido a esta infiltracin de agua y sodio en el espacio intracelular.
Los edemas intracelulares atacan las uniones ntimas de las clulas endoteliales, con la
consiguiente infiltracin del plasma a travs de los capilares daados hacia el espacio
extracelular.
Los mecanismos del edema cerebral son factores significativos en cuanto a las
respuestas fisiolgicas del sujeto y a su supervivencia tras una lesin ceflica grave.
Presin intracraneal
La presin intracraneal representa la tensin que ejercen el tejido cerebral, el LCR y la
sangre intravascular en el interior de la estructura sea craneal. En condiciones
normales es de 0 a 15 mmHg y est condicionada por la relacin que existe entre los
tres componentes.
Existen mecanismos compensadores que mantienen la presin intracraneal en lmites
normales y segn la hiptesis de Monro-Kellie, el aumento de uno de ellos disminuye el
volumen de otro, con lo cal el volumen intracraneal total sigue siendo el mismo.
Hernia Cerebral
La hernia cerebral puede producirse tras una lesin ceflica si no se consigue controlar
el aumento de la presin intracraneal. Esto supone un desplazamiento del tejido cerebral
de un comportamiento de presin elevada a otro de presin ms baja.
El sndrome de hernia puede ser:
a) Hernia Supratentorial.
1) Uncus o laterales:
Consiste en un desplazamiento de la porcin medial del lbulo temporal hacia la fosa
posterior a travs de la tienda del cerebelo, con compresin del mesencfalo y del
tronco enceflico.

2) Central o transtentorial:
Supone un desplazamiento hacia abajo del diencfalo, atravesando la incisura de la
tienda.
3) Angulo:
Se produce cuando una lesin expansiva de un hemisferio se desplaza lateralmente,
forzando el ngulo bajo la hoz del cerebro.
4) Transbovedad:
Aparece cuando el tejido cerebral sale del crneo por la abertura en la estructura sea.
b) Hernia infratentorial.
Comprende el desplazamiento hacia debajo de las amgdalas cerebelosas a travs del
agujero magno o bien el movimiento hacia a arriba de las mismas o del tronco
enceflico inferior a travs de la incisura de la tienda.
MUERTE CEREBRAL
La facultad de medicina de Harvard ha definido la muerte cerebral, cuando se dan las
siguientes condiciones; coma sin reaccin, apnea, ausencia de reflejos medulares, dos
electroencefalogramas isoelctricos a intervalos de 24 horas, ausencia de intoxicacin
por frmacos y ausencia de hipotermia.
ANEURISMA
Dilatacin localizada de la pared de un vaso, producida generalmente por artiosclerosis
e hipertensin o, con menor frecuencia, por traumatismos ,infeccin o debilidad
congnita de la pared vascular.
Las aneurismas son muy destacadas e importantes en la aorta, pero se producen tambin
en los vasos perifricos y son bastantes frecuentes en los miembros inferiores de las
personas de edad, sobre todo en las arterias poplteas.
Las aneurismas arteriales pueden consistir en una dilatacin sacular que afecta slo a
parte de la circunferencia del vaso, una dilatacin fusiforme o con forma cilndrica
localizada o en una diseccin longitudinal de las capas de la pared vascular. Un signo de
aneurisma arterial es la dilatacin pulstil que produce un soplo a la auscultacin con el
fonendoscopio.
Las aneurismas pueden romperse, produciendo hemorragias, o bien formar trombos en
el saco dilatado y originar mbolos que pueden obstruir vasos ms pequeos.

ANEURISMA ARTICO
Dilatacin localizada en la pared de la aorta producida por arteriosclerosis, hipertensin
o, menos frecuentemente por sfilis. La lesin puede consistir en una distensin sacular,
una tumefaccin fusiforme o cilndrica de una porcin del vaso o una diseccin
longitudinal entre las capas media y extrema de su pared.
Las aneurismas sifilticas casi siempre se localizan en la aorta torcica y por lo general
afectan al cayado artico, mientras que las aneurismas arteriosclerticas, ms
frecuentes, suelen presentarse en la porcin abdominal de este gran vaso, por debajo de
las arterias renales y por encima de la bifurcacin de la aorta. Estas lesiones suelen
presentar lceras ateromatosas cubiertas por trombos que pueden liberar mbolos,
causantes de la destruccin de vasos ms pequeos.
Un aneurisma protuberante de la aorta puede afectar a un urter, una vrtebra u otra
estructura prxima produciendo dolor. En la exploracin habitual puede descubrirse una
mosa pulstil pero, en muchos caso el primer signo es una hemorragia amenazante para
la vida, a consecuencia de la rotura de la lesin.
El diagnstico de aneurisma no roto puede hacerse mediante el estudio radiolgico del
abdomen, en el que se observa un anillo calcificado alrededor de la dilatacin, o por
angiografa.
En el tratamiento de los pequeos aneurismas crnicos se utilizan los antidepresivos
para disminuir la presin sobre la zona dbil del vaso, los analgsicos para aliviar el
dolor y otros frmacos para disminuir la fuerza de la contraccin cardiaca.
Durante la reparacin quirrgica de un aneurisma de la aorta ascendente, transversa o
descendente, es necesario derivar la circulacin cardiopulmonar, pero esto no es preciso
en el tratamiento quirrgico de los aneurismas abdominales. Entre las complicaciones
post-operatorias ms frecuentes figuran la insuficiencia renal.
ANEURISMA DISECANTE
Dilatacin localizada de una arteria, casi siempre la aorta, que se caracteriza por la
formacin de una diseccin longitudinal entre las capas externa y media de la pared
vascular. Las aneurismas disecantes de la aorta se producen sobre todo en hombres cuya
edad oscila entre 40 y 60 aos que, en ms del 90 % de los casos, tienen antecedentes de
hipertensin.
La sangre penetra en el desgarro de la capa ntima del vaso y produce separacin de los
elementos elsticos y fibromusculares debilitados de la capa media, lo que condiciona la
formacin de espacios qusticos rellenos de sustancia fundamental. Los aneurismas
disecantes de la aorta torcica pueden extenderse hasta el cuello. Su rotura es a menudo
fatal en menos de una hora.

El tratamiento consiste en la reseccin del fragmento afectado de la aorta y sustitucin

del mismo con una prtesis sinttica.
ANEURISMA MICTICO
Dilatacin local en la pared de un vaso sanguneo causada por el crecimiento de un
hongo y que habitualmente se produce como complicacin de la endocarditis bacteriana.
Tambin se puede llamar aneurisma bacteriano.
ANEURISMA VENTRICULAR
Dilatacin localizada o protusin sacular de la pared del ventrculo izquierdo que suele
producirse despus del infarto de miocardio. Como respuesta a las alteraciones
inflamatorias del infarto se forma un tejido cicatrizal que debilita el miocardio haciendo
que sus paredes protuyan cuando el ventrculo se contrae. Un signo tpico de esta lesin
es la aparicin de una arritmia ventricular recurrente que no responde al tratamiento con
antirrtmicos como la procainamida o la quinidina.
Las medidas diagnsticas son diversos estudios radiolgicos y cateterismo cardiaco.
El tratamiento puede consistir en la administracin de propanolol, digoxina o
procainamida, pero en muchos casos hay que extirpar quirrgicamente el tejido
cicatrizal.
ANEURISMA CEREBRAL
Dilatacin anmala y localizada de una arteria cerebral casi siempre debida a la
debilidad congnita de la capa media muscular de la pared del vaso. Puede deberse
tambin a infecciones, como la endocarditis bacteriana subaguda o la sfilis, neoplasias,
arteriosclerosis y traumatismos. Se localizan ms frecuentemente en las arterias cerebral
media, cartida interna, basilar y cerebral anterior, en especial en las zonas de
bifurcacin.
Pueden hacer su aparicin a cualquier edad, desde la lactancia hasta la senectud, y
pueden ser dilataciones fusiformes saculares de un lado de la pared. Su tamao es muy
variable y va desde el de una cabeza de alfiler hasta el de una naranja, pero en general
suelen ser del tamao de un guisante.
ANEURISMA COMPUESTO
Dilatacin arterial local en la que algunas capas estn rotas y otras han slo distendidas.
Denominado tambin aneurisma mixto.
ANEURISMA RACEMOSO

Dilatacin pronunciada de vasos sanguneos tortuosos y elongados, algunos de los

cuales pueden estar distendidos hasta 20 veces su tamao normal.
ANEURISMAS SACULAR
Pequea dilatacin de la pared de una arteria cerebral que se observa particularmente en
los uniones de los vasos en el polgono de Willis. Suele deberse a un defecto congnito
del desarrollo y a veces se rompe sin previo aviso, dando lugar a una hemorragia
intracraneal.
ANEURISMA INTRACRANEAL
Aneurisma de una arteria cerebral. Su rotura ocasiona la muerte en el 50 % de los casos;
con mucha posibilidad de recidivar en caso de supervivencia.
Los sntomas son: cefalea repentina intensa, rigidez del cuello, naseas, vmitos y en
ocasiones, prdida de conciencia.
Algunos requieren tratamiento quirrgico.
ENFERMEDAD O MAL DE PARKINSON
El sndrome de Parkinson o parkinsonismo, es un trastorno neurolgico degenerativo,
lentamente progresivo del SNC (Sistema nervioso central), que presenta 4
caractersticas particulares: lentitud y escasez de movimientos (bradicinesia), rigidez
muscular, temblor en reposo e inestabilidad postural.
Este cuadro clnico puede ser producido por factores etiolgicos diversos, pero en la
mayora de los casos la causa es desconocida.
La enfermedad de Parkinson es la 4 enfermedad neurodegenerativa ms frecuente entre
los ancianos. Afecta al varn (55-60%) ms que a la mujer. Su frecuencia se cifra entre
1 y 5 casos por cada 1.000 habitantes. La edad media de comienzo es de 55 aos,
aunque los primeros sntomas se advierten entre los 50 y 70 aos. Tambin es posible
que comience en la niez o durante la adolescencia (parkinsonismo juvenil);
especialmente tras una encefalitis aguda o una intoxicacin por dixido de Carbono,
algn metal u otras sustancias.
Tanto sta alteracin neuroqumica como las manifestaciones clnicas de la enfermedad
pueden aliviarse, a veces de modo espectacular con la administracin de L-DOPA, el
aminocido precursor de la dopamina.
TIPOS:

Sndrome de Parkinson idioptico o Primario: Descrito por James Parkinson en 1817,

se denomina generalmente como enfermedad de Parkinson.
Los sntomas aparecen de manera insidiosa y el curso es progresivo. En los ganglios
basales de pacientes afectos de esta enfermedad se observa una degeneracin de las vas
migrostriadas y existe un dficit del neurotransmisor dopamina.
Parkinsonismos secundario o sintomticos: Producidos por factores etiolgicos
conocidos, por ejemplo, el parkinsonismo medicamentoso de los frmacos
antipsicticos.
Parkinsonismos plus: Se asocian a otros sntomas de disfuncin neurolgica.
ETIOLOGA:
La causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida. No se ha esclarecido el papel
que desempean los factores genticos, ni existe evidencia alguna para considerar un
origen infeccioso de al enfermedad. Es posible que se deba a un factor ambientas, y que
dicha lesin permanezca subclnica hasta que se asocia a la degeneracin neuronal
propia de la vejez. Recientemente se ha descubierto una sustancia qumica denominada
MPYP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) que, al ser ingerida de forma
accidental o como contaminante de la meperidina utilizada por drogadictos, provoca en
los seres humanos un trastorno motor similar al de la enfermedad de Parkinson. Esta
observacin ha motivado la bsqueda de otros factores toxicoambientales que puedan
ser causantes de la enfermedad. Hasta la fecha, el nico factor ambiental claro
relacionado con la incidencia de la enfermedad de Parkinson es el hbito tabquico. Los
pacientes con Parkinson fuman menos que la poblacin general. Este hallazgo es
desconocido. Podra estar relacionado con la personalidad premrbida del
parkinsoniano, que lo predispone a no fumar. Las investigaciones sugieren que radicales
libres, producto del metabolismo de la dopamina endgena pueden participar en la
destruccin neuronal (teora del estrs oxidativo).Tambin se han detectado alteraciones
de la actividad de la superxido-dismutasa en la sustancia negra.
ENFERMEDAD O MAL DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es la causa ms frecuente de deterioro mental tanto en el
perodo presenil, como en el senil. Entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65
aos padecen la enfermedad, y esta prevalencia tiende a incrementarse con la edad.
Afecta con igual frecuencia a hombres que ha mujeres.
Se produce una degeneracin cortical difusa, la cul es responsable del deterioro de las
funciones instrumentales del sistema nervioso y de las modificaciones de la
personalidad. La afectacin del hipocampo explican la relevancia de los trastornos
amnsicos.

ETIOLOGA:
La etiologa de la enfermedad es desconocida. En torno al 10% de los casos, la
enfermedad es hereditaria con una transmisin autosmica dominante.
El gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21.
Este hecho reviste enorme inters porque desde hace aos se saba que los pacientes con
trisoma 21 (sndrome de Down) desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la
enfermedad, y porque el gen de la protena precursora de amiloide (PPA) cerebral se
localiza tambin en el cromosoma 21.
La alteracin bioqumica ms constante es el dficit de acetilcolina y de sus enzimas
asociadas colina acetil transferasa y acetil colinesterasa en la corteza cerebral, la
amgdala y el hipocampo. Este dficit se correlaciona con una prdida importante de
neuronas que contienen acetilcolina en el ncleo basal de Meynert en la enfermedad de
Alzheimer.
La investigacin actual est dirigida hacia la definicin de la naturaleza, funcin y
procesamiento de la protena precursora que da lugar al amiloide cerebral.
ESCLEROSIS MLTIPLE
La esclerosis mltiple, tambin denominada esclerosis diseminada o esclerosis en
placas, es una enfermedad de etiologa desconocida caracterizada por la presencia de
mltiples lesiones en la sustancia blanca del SNC, cuyo rasgo ms importante es la
prdida acusada de la mielina que rodea a los axones, con relativa preservacin de stos.
Dichas lesiones o placas no aparecen al mismo tiempo, sino en brotes, y pueden asentar
en cualquier localizacin de la sustancia blanca del encfalo y de la mdula espinal,
dando lugar a una sintomatologa muy variable segn su localizacin. La aparicin de
nuevas lesiones a lo largo del curso de la enfermedad determina una evolucin a
menudo crnica, de muchos aos, con exacerbaciones y remisiones caractersticas del
cuadro clnico.
La edad de comienzo ms frecuente es entre los 20 y los 40 aos, siendo raro el inicio
antes de los 10 o despus de los 50 aos. La enfermedad es algo ms frecuente en el
sexo femenino.
Es posible que en la mayora de los casos la duracin total de la vida nos e acorte. La
duracin media de la enfermedad supera probablemente los 25 aos, pero hay una gran
variabilidad. Se ha comprobado remisiones de ms de 25 aos. Sin embargo, algunos
pacientes presentan episodios frecuentes y llegan rpidamente a la incapacidad. En unos
pocos casos, en particular cuando el inicio de la enfermedad ocurre en la edad media, el
curso es progresivo, y si remisiones y a veces la enfermedad es mortal en el plazo de un
ao.

ETIOLOGA:
La causa de la enfermedad es desconocida. Aunque no es contagiosa, la teora vrica
contempla la posibilidad de que represente la secuela de una infeccin vrica adquirida
en la infancia con un largo perodo latente (virus lentos). Los datos epidemiolgicos
orientan a favor de un posible factor ambiental (virus?) como causa de la enfermedad.
El LCR de los pacientes afectos contiene a menudo ttulos elevados de anticuerpos
contra el virus del sarampin, pero tambin contra otros muchos virus. De hecho, la
mayora de los anticuerpos (IgG del LCR) no estn dirigidos contra ningn virus y el
antgeno contra el que estn dirigidos se desconoce.
Lo que si se sabe es que dichos anticuerpos se sintetizan dentro del SNC en los
pacientes que padecen la enfermedad. Por otro lado, incluye una disminucin en el
nmero de linfocitos T supresores en los brotes agudos y tambin en las formas crnicas
progresivas de la enfermedad.
Aunque en la actualidad quedan muchos cabos sueltos, los mecanismos vricos e
inmunolgicos, son los que con ms probabilidad explicarn en el futuro su
etiopatogenia. Cualquier intento de explicar la esclerosis mltiple en funcin de un
trastorno inmunolgico deber, tener en cuenta la extraordinaria especificidad que la
enfermedad tiene por el SNC, ya que no existe ninguna evidencia clnica de que los
pacientes afectos tengan ningn tipo de alteracin generalizada del sistema inmune.
Existen datos que apoyan una predisposicin gentica a padecer esclerosis mltiple.
Existe adems una asociacin entre la esclerosis mltiple y marcadores HLA
especficos.