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D i a b t i c o

EPIDEMIOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS


Dr. Rodrigo Rovayo Prcel
En el momento actual no existe alguna regin en el mundo que no se vea afectada
por el problema de la Diabetes Mellitus. En el ao 2003 la poblacin mundial de
diabticos tipo 2 era de 193 millones y la proyeccin para el ao 2025 ser de
333 millones, es decir un incremento de la enfermedad de alrededor del 70%.
Una de los mayores aspectos a considerar respecto a la diabetes en el mundo
es el aumento de la morbilidad y mortalidad relacionada con las complicaciones
de la enfermedad, adems es importante tomar en cuenta que las personas
afectadas de diabetes tienen un marcado incremento del riesgo para desarrollar
complicaciones microvasculares como la retinopata, nefropata o neuropata
as como tambin los problemas macrovasculares cerebrales como el ictus,
la cardiopata isqumica por afectacin coronaria o la enfermedad vascular
perifrica asociada a la presencia de ateroesclerosis (1).
Aproximadamente un 15% de todos los pacientes con Diabetes Mellitus
desarrollarn algn tipo de ulceracin a nivel de pie durante la evolucin de la
enfermedad.
Este es uno de los problemas ms importantes desde el punto de vista
mdico, social y econmico en el mundo; sin embargo los reportes sobre las
complicaciones como la ulceracin y la amputacin varan mucho dependiendo
de la regin. En los pases de mayor desarrollo la incidencia anual de ulceraciones
reportada es del 2%, en estos pases es la causa ms comn de amputacin
no traumtica; aproximadamente el 1% de personas con diabetes sufre una
amputacin de extremidades inferiores.
La aparicin de problemas en los pies del diabtico no son inevitables o
inherentes al hecho de ser diabtico, por el contrario, la mayora de las lesiones
son absolutamente prevenibles, pero a pesar de ello el 25% de la poblacin
diabtica en el mundo es susceptible de presentar algn tipo de lesin en
sus pies durante el curso de la enfermedad; particularmente en 1 de cada 10
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diabticos que en el momento de su diagnstico presenta factores de riesgo


para desarrollar esta complicacin (2).
El National Diabetes Data Group reporta en el ao 95 un estimado de 57.000 a
125.000 amputaciones por ao en Norteamrica, pronosticaron que el 5 a 17%
de este grupo moriran durante la intervencin y entre el 2 al 23% durante los
30 das posteriores a la amputacin. Una nueva amputacin ipsilateral requeriran
en el 8 a 22% de los sobrevivientes y del 26 al 44% de otra amputacin
contralateral en los siguientes 4 aos, disminuyendo absolutamente su calidad
de vida. El 40% en promedio, de la totalidad del grupo superviviente, tendran
una sobrevida de 5 aos y solamente el 25% de esta poblacin superaran los 80
aos de edad, disminuyendo entonces su esperanza de vida.
Uno de los factores asociados al pie diabtico y las lceras del pie en particular
es la neuropata diabtica, el 85% de amputaciones de miembros inferiores est
relacionado a lceras del pie cuya incidencia anual es del 2%. (3-4). Del 5 al
7.5% de las ulceraciones en el diabtico estn relacionadas con la neuropata
diabtica perifrica, este factor asociado a un pobre control metablico, provoca
una disminucin del efecto protector que es la sensibilidad al dolor hacindolo
al que lo padece, ms susceptible a las lesiones ulcerativas del pie. La triada
neuropata, deformidad y trauma est presente en los 2/3 de los pacientes con
lcera del pie en el diabtico (5-6).
La Diabetes Mellitus en el Ecuador es considerada actualmente como la
epidemia del siglo, factores como la obesidad y el estilo de vida inadecuados
estn provocando un aumento en la prevalencia de esta patologa considerada
actualmente como la primera causa de muerte en nuestra poblacin (INEC 2007).
Epidemiolgicamente, dentro de los factores de riesgo como la ceguera,
insuficiencia renal y amputacin de miembros inferiores, la diabetes mellitus es
factor etiolgico preponderante en nuestro medio.
Las proyecciones epidemiolgicas mundiales sobre su morbilidad involucran de
una manera importante a nuestro pas, por lo que las medidas para la prevencin
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y un adecuado control metablico deben ser las metas del Equipo de Salud que
atiende al paciente diabtico a nivel institucional y privado.
Un seguimiento prolijo por medio de normas y un protocolo apegados a
nuestras necesidades son los instrumentos necesarios para conseguir los
objetivos que garanticen la disminucin de las complicaciones microvasculares,
macrovasculares y de neuropata perifrica que en conjunto provocan la aparicin
de los problemas secundarios como es el caso del pie diabtico en nuestro
medio.
BIBLIOGRAFA:
1. Diabetes control and complications Trial Research Group. The effect of
intensive diabetes treatment on the development and progression of long
term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The diabetes
Control and Complications Trial. New Engl.J.Med.329,978-986 (2006).
2. Buolton A. Diabetic Foot; epidemiology, risk factors and the status of
care. Diabetes Voice 50, 5-7(2005).
3. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care: 7-8
April1999, Boston, Massachusetts. Diabetes Care1999;22:1354-60.
4. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, et al. Causal pathways for incident
lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings.
Diabetes Care 1999;22:157-62.
5. Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S,Carrington AL, Boulton AJM.
Multicenter study of the incidence of diabetes and predictive risk factors
for diabetic neuropathic foot ulceration. Diabetes Care 1998;21:1071-5.

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NOTAS

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CONTROL ENDOCRINO METABLICO DE LA DIABETES MELLITUS


Dr. Miguel Pasquel A.
Dra. Marina Moreno M.
La ADA (Asociacin Americana de Diabetes) DEFINE a la Diabetes Mellitus como una
condicin caracterizada por hiperglicemia resultando de una inhabilidad del cuerpo de
usar la glucosa como energa.

DIAGNSTICO DE DM:
Se diagnosticar como DM los siguientes casos:
1) Glucosa en ayunas: mayor o igual a 126 mg/dl por 2 ocasiones
2) Glucosa a cualquier hora del da mayor o igual a 200 mg/dl.
3) Glucosa a las 2 horas en un Test de tolerancia a la glucosa con 75g, mayor
o igual a 200 mg/dl.
CLASIFICACIN DE LA DM:
La diabetes puede aparecer en cualquier momento de la vida, no se nace con
diabetes, se puede nacer con riesgos familiares o genticos, pero en la mayora
de los casos se requiere un factor detonante para su aparecimiento; puede
aparecer temprano en la vida o en forma tarda, puede aparecer en forma sbita
o solapada, caractersticas que permiten clasificarla en diversos tipos, cada una
de los cuales es etiopatognicamente diferente.
TIPOS DE DIABETES
Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 2
Otros tipos especficos
Diabetes Mellitus Gestacional
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
Es aquella en la cual hay una falla absoluta de secrecin de insulina, el cuadro
clnico se desarrolla en forma abrupta ya que se produce una prdida de insulina
a consecuencia de la destruccin definitiva de la clula beta, secundaria a una
sobre respuesta inmunolgica, es un proceso autoinmune (celular y humoral,
anticuerpos) que se desarrolla en una gran mayora de casos en individuos con
predisposicin gentica expresada en el sistema HLA.
Se clasifica como:
1.- Tipo A: en la que se puede identificar un proceso autoinmune que destruy
las clulas
2.- Tipo B: se le considera idioptica.
Se la denominaba como diabetes insulinodependiente ya que la dependencia
hormonal es de vida o muerte; afecta preferentemente a nios y adolescentes,
pero puede aparecer a cualquier edad, es poco frecuente en nuestro medio.
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DIABETES MELLITUS TIPO 2:


Es aquella que se caracteriza en la mayora de casos, por una insulinoresistencia
crnica que produce luego un dficit relativo de secrecin de insulina, se
la conoca como DM no insulinodependiente, afecta generalmente a las
personas adultas mayores de 35 aos, pero puede encontrarse tambin en nios
y adolescentes con obesidad. Es la ms frecuente en nuestro medio.
Fisiopatologa DM2: Este tipo de DM es el resultado final de alteraciones
metablicas secuenciales que determinan diversos grados de toxicidad
(adipotoxicidad, lipotoxicidad, insulinotoxicidad, glucotoxicidad), se inicia en
la mayora de casos con obesidad, la cual es una enfermedad inflamatoria
crnica que produce un sin nmero de citoquinas (TNF-, interleuquinas, etc.),
principalmente la obesidad troncular o central, la cual se asocia con un alto
grado de morbi-mortalidad cardiovascular.
La obesidad central y sus citoquinas determinan una insulino resistencia
perifrica (muscular, heptica, adipoctica), provocan una hiperinsulinemia
compensadora que intenta mantener la normoglucemia, pero que se asocia con
alteraciones lipdicas como hipertrigliceridemia, incremento de LDL pequea y
densa, hipertensin arterial, proliferacin vascular endotelial, estrs oxidativo.
Periodo que se puede expresar clnicamente como Sndrome Metablico
(obesidad abdominal. TG altos, HLD bajo, hipertensin y disglicemia).

S.
METABOLICO
NORMAL

OBESIDAD

Una vez que esta insulino compensacin (hiperinsulinismo compensador) se


deteriora a causa de una sobrecarga de trabajo de la clula beta pancretica,
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que provoca un aumento de apoptosis y progresiva exhaustacin de la


secrecin de insulina, todo lo cual dejara de mantener el equilibrio glucdico,
por lo tanto se desencadena primariamente una hiperglicemia postprandial
sostenida, seguida posteriormente con aumento de glucemia matutina que ser
valorada como diabetes (> 126 mg/ dl). Por lo tanto la mayora de los casos
de DM2 es consecuencia del papel deletreo de la obesidad, razn por la cual
debera llamrsela DIA-BESIDAD.
Otros tipos especficos: en este grupo se incluyen todas las patologas que
producen o se asocian con alteraciones metablicas-hormonales que provocan
hiperglicemias (diabetes secundaria), entre estas tenemos: defectos genticos
de la clula , defectos genticos en la accin de la insulina, enfermedades del
pncreas excrino, endocrinopatas, inducida por drogas o txicos, infecciones.
Diabetes Gestacional (DG): es aquella que aparece en el curso de un embarazo
aparentemente normal (5-10 % de los embarazos), como consecuencia de la
respuesta inadecuada de la secrecin de insulina al efecto hiperglucemiante de
las hormonas placentarias, generalmente este tipo de DM desaparece despus
del parto, sin embargo las mujeres que desarrollaron DG pueden desarrollar DM
en el futuro por lo que deben ser evaluadas.
IMPORTANCIA DEL CONTROL GLUCMICO EN LA PREVENCIN DE
LAS COMPLICACIONES:
Durante dcadas se pens en forma inadecuada que el aparecimiento de la DM,
era el inicio de una enfermedad deletrea y progresiva, en cuyo curso natural se
iban a desarrollar complicaciones crnicas, que terminaban en postracin fsica
y psicolgica.
Sin embargo el desarrollo de la ciencia arroj nuevos conocimientos, que
cambiaron los conceptos fisiopatolgicos de las llamadas complicaciones de
la DM, ya que se demostr que era la hiperglicemia crnica la causante de
las lesiones, adems se desarrollaron nuevas posibilidades teraputicas, que
permitieron a los pacientes tener un control adecuado de la DM y as prevenir
o retrasar la progresin de las complicaciones, que se presentan en los
diabticos mal controlados.
COMPLICACIONES CRONICAS EN LA DIABETES MAL CONTROLADA
La factibilidad de desarrollar complicaciones crnicas, esta en relacin a la mala
calidad de control metablico (hiperglicemia), tanto en la DM1 como en la DM2,
debiendo recalcarse que en cada tipo de DM, las lesiones o compromisos
vasculares, neuropticos que predominan, son diferentes.
En la DM1 predominan las lesiones microvasculares y en la DM2 las lesiones
macrovasculares.
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COMPLICACIONES CRONICAS EN LA DM1


Como se puede observar en el grfico, en la DM1: el riesgo factible de desarrollar
lesiones secundarias a la hiperglicemia, se inician sobre una base metablica
previa de total normalidad.

Las lesiones sern una consecuencia directa de la toxicidad de la hiperglicemia


secundaria a la ausencia de insulina, por lo tanto la insulinizacin adecuada
y funcional que lleve a la euglicemia, son los factores determinantes en la
prevencin de lesiones, ya que el riesgo estar en relacin directa con el control
de la diabetes.
IMPACTO DEL CONTROL METABOLICO EN DM1
En DM1 los resultados del estudio DCCT realizado en los aos 80s en USA,
demostraron que el control metablico intensivo (> 4 inyecciones/da) permite
alcanzar y mantener niveles de la glucemia lo ms cercano a lo normal (HbA1c
<7%), meta que fue determinante para prevenir la presencia y progresin
de la retinopata, nefropata y neuropata diabtica. Demostrando por primera
vez la relacin directa entre los niveles altos de HbA1c y la presencia de
complicaciones de tipo microangioptico.

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COMPLICACIONES CRONICAS EN LA DM2


A la inversa de la DM1, el proceso deletreo metablico que se
desencadena en la DM2, se inicia 5 a 10 aos previos al diagnstico, con
el aparecimiento de la obesidad y su proceso inflamatorio crnico que determina
stress oxidativo, dislipidemia, disfuncin endotelial, proliferacin vascular,
ateroesclerosis, hipertensin arterial, todas relacionas con el sistema vascular
MACRO.
A todo este cortejo macro vascular deletreo que se presenta ya al debut de
la DM2 se sumar el riesgo de la hiperglicemia crnica que determinar
lesiones micro vasculares asociadas, por lo tanto es importante tener en
cuenta que el fenmeno deletreo en la DM2 es de predominio macro vascular
(infarto, accidentes cerebro vascular, lesiones vasculares perifricas).

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En la DM2 los resultados del estudio UKPDS realizado en Inglaterra en los


aos 80-90s demostraron que el mejor control de la glucemia previno las
lesiones de tipo microangioptico en forma similar al estudio DCCT, pero
adems report que el control de la presin arterial en los pacientes con DM2
es tanto o ms importante que el control glucmico, en la prevencin y control
de las lesiones de tipo macroangioptico (infarto, enfermedad cerebral,
vasculopata perifrica).

PIE DEL DIABETICO...MAL CONTROLADO


El mal llamado pie diabtico est basado en un falso paradigma, el cual sustentaba
el aparecimiento o curso natural de deterioro en diabetes, que solamente
justificaba el mal control de esta, ya que como pasaremos revista a continuacin,
no es la diabetes la culpable sino su mal control, por lo tanto deber llamarse el
Pie del diabtico Mal controlado.
FACTORES DE RIESGO DE LESIONES EN PIE
Existen reportados varios factores de Riesgo de afectacin del pie en el paciente
diabtico, entre los que estn:
Edad mayor de 40 aos, sedentarismo, tabaquismo, obesidad, deformaciones de
los pies (dedos en garra, juanetes, etc.), ueros, onicomicosis, hiperqueratosis
plantar, a los que se asocian, Diabetes de ms de 10 aos de evolucin,
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retinopata diabtica, mal control de la diabetes y nivel socioeconmico


bajo. Siendo estos 2 ltimos los ms determinantes para su aparecimiento,
evolucin y pronstico.
FISIOPATOLOGA DE LA ULCERACIN PERIFRICA
Como se puede ver en la grfica, es la HIPERGLICEMIA el factor detonante del
desarrollo de las lceras en los pacientes diabticos, por un lado la NEUROPATA
ya sea sensitivo motora y o autonmica, que se manifiesta con prdida de
sensibilidad, algesia, dermatopatas, miopatas, y artropatas, todas las cuales
facilitarn lesiones en extremidades principalmente inferiores.
Por otro lado la hiperglicemia se sumar a las ya precedentes lesiones
macrovasculares agravndolas y acelerando el proceso.
El prototipo de paciente que presenta este tipo de lesiones es por lo general un
diabtico tipo 2 de edad avanzada, de escaso recursos que no tienen acceso
al sistema de salud, educativo, econmico y social, lo cual le impide tomar
contacto temprano con profesionales de salud, acceso a medicacin y adecuado
tratamiento.
EFECTO DE LA HIPERGLICEMIA EN EL DESARROLLO DE LAS
COMPLICACIONES CRNICAS (microvasculares) DE LA DIABETES
MAL CONTROLADA.
La fisiopatologa de la DM, esta relacionada fundamentalmente con la hiperglicemia
crnica, debiendo recordar que en la DM1 esta se inicia al momento de su debut
y por lo tanto no existen otros factores coadyuvantes o agravantes previos, a
diferencia de la DM2 en que la gran mayora de pacientes presentan hipertensin,
dislipidemia, ateroesclerosis e hiperglicemia solapada que se presentan por
aos antes del diagnstico de la DM2.
Browlee, al evaluar los mecanismos deletreos de la glucosa, los compar con
piezas de un rompecabezas que tienen un mecanismo comn.
Son 4 vas por las cuales la hiperglucemia induce dao, todas tienen que ver al
final con aumento de la produccin de radicales libres.
Vias metablicas deletricas de la hiperglicemia:
1.
2.
3.
4.

Aumento de la va de los polioles


Aumento de los compuestos de glicosilacin final (AGEs)
Activacin de la va de isoformas de la proteinkinasa C
Aumento de la va de las hexosaminas

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La hiperglucemia induce a que las mitocondrias aumenten la produccin de


radicales libres, hay deplecin de DNA mitocondrial, adems la hiperglicemia
induce aumento de la produccin de radicales libres de oxgeno en las clulas
endoteliales.
1. Aumento de los polioles: Est va es activada por la hiperglucemia en
mltiples clulas y tejidos, el exceso de glucosa es metabolizado hacia sorbitol y
fructosa por accin de oxidoreductasas, las cuales se acumulan en el interior de
la clula, esto lleva a una disminucin del mioinositol, que ha sido estudiado
como un mediador importante en la velocidad de conduccin nerviosa en los
pacientes diabticos.
Por otro lado la disminucin de mioinositol es un factor limitante en la sntesis
de recambio de fosfoinositide de membrana, necesaria para la transduccin de
seales propias de protena G vinculada con fosfolipasa C y menores valores de
diacilglicerol. Adems el mioinositol tiene efectos en las vas de transduccin de
seales y metabolismo de cidos grasos, que pueden disminuir la actividad de
la oxido ntrico sintetasa, las vas de lipooxigenasa/COX o ambos. Que generan
alteraciones de xido ntrico y prostaglandinas en los ganglios simpticos,
neuronas perifricas y vasos del endoneuro.
2. Aumento de los AGEs: Son molculas que se forman a partir de la unin de
las protenas con la glucosa (glicosilacin), pero a diferencia de protenas de corta
vida, las cuales mantienen una relacin no enzimtica y reversible con la glucosa
como es el caso de la fructosamina y hemoglobina glicosilada, estos (AGEP)
productos terminales de la glicosilacin avanzada, ya no son reversibles
y determinan respuestas humorales, accin de receptores, macrfagos, etc.
que producen cambios oxidativos, y la glicosilacin por si misma alterara la
estructura, matriz, colgeno de las membranas proteicas determinando cambios
en endotelios y glomrulo, etc..
3. Activacin de isoformas de proteinkinasa C: Por otro lado la expresin
de superoxido dismutasa (MnSOD) ante hiperglicemia induce la activacin de
PKC e induce la activacin de NFB, el ms potente mediador inflamatorio. Los
incrementos de PKC se asocian con el desarrollo de lesiones en retina y neuropata.
4. Activacin de hexosaminas: Es otra de las vas alternativas ante la
hiperglicemia que se asocia con complicaciones, ya que por esta va se incrementa
la expresin gentica de IGF-B1 y el PAI-1, los cuales actan negativamente
sobre los vasos sanguneos, al parecer juegan un rol en el desarrollo de la
nefropata diabtica y enfermedad cardiovascular.
Por estos cuatro mecanismos se llega a producir un incremento final de radicales
libres y oxidacin de predominio intracelular, que pueden explicar el papel
general de la hiperglicemia en la etiopatogenia de las complicaciones
de la DM mal controlada.
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MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA TOXICIDAD DE LA GLUCOSA


Y LAS COMPLICACIONES EN LA DM MAL CONTROLADA

Adaptado de Browlee
Todos estos mecanismos determinan alteraciones funcionales y estructurales
tanto a nivel de microvasculatura, nervios perifricos (fibras largas y pequeas),
disminucin de respuestas humorales y celulares, factores que sumados pueden
dar trastornos como el mal llamado pie diabtico, ya que esta no es una
condicin de todos los diabticos sino del PIE DE LOS DIABETICOS MAL
CONTROLADOS.
MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES EN
LA DM2
En el caso de la DM 2 existen diversos factores de riesgo y facilitadores de un
temprano y ms severo desarrollo de ateroesclerosis que se inicia 5 10 aos
previos al diagnstico de la DM2, durante la etapa de sobrepeso y obesidad,
que es una enfermedad inflamatoria crnica y no un simple factor de riesgo CV,
ya que el adipocito determina una Adipo-Cito-Kino- toxicidad que determina
insulino resistencia, trombognesis, disfuncin endotelial, hipertensin arterial,
a los que se suma una Lipotoxicidad expresada por alteraciones de cidos
grasos libres y formacin de lipoprotenas aterognicas ( LDL pequeas y
densa), posteriormente se asocia una Insulina-toxicidad, consecuencia
de una hiperinsulinemia compensadora a la resistencia perifrica que se
asocia con proliferacin vascular, hipertensin, todos los cuales determinaran
lesiones macrovasculares, que explican la mayor presencia de hipertensin,
hipertrigliceridemia, HDL baja, aumento de LDL, insulino resistencia, de largos
aos de evolucin previos al debut de la DM2.
Finalmente se adicionar el papel deletreo de la hiperglicemia Glucotoxicidad
(stress oxidativo, dao endotelial, ruptura de membranas basales, glicosilacin no
reversible) que determinar lesiones de tipo MICROVASCULARES que explican
las alteraciones y riesgo de desarrollar retinopata, nefropata y neuropata.
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La grfica siguiente resume los periodos de toxicidad en DM2, que se inician


desde etapas tempranas de deterioro metablico, sedentarismo, sobrepeso,
obesidad, periodos en los cuales la glicemia esta aun normal.
ETAPAS DE DESARROLLO DE LESIONES DE TIPO VASCULAR EN DM2

PROATEROESCLEROTICO

MECANISMOS DETERMINANTES DE VASCULOPATIA EN DM


Entre los diversos mecanismos que se asocian para el desarrollo de una
vasculopata temprana y severa en los diabticos tipo 2 podemos citar:
1. Factores inflamatorios de la obesidad
El adipocito secreta un sin numero de citocinas y factores vasculares entre
los que se encuentran: TNF alfa, leptina, angiotensinogeno, angiotensina 2,
renina, PAI-1, PCR, con implicaciones directas a nivel vascular.
2. Anomalas de las lipoprotenas
Los parmetros lipdicos estn alterados a consecuencia de la
insulinoresistencia, que determina un incremento de produccin de cidos
grasos libres, los cuales fomentan mas hipertrigliceridemia heptica que luego
producir cambios en el nmero y calidad de las LDL, dando como resultado
LDL pequeas y densas las que son mas aterogenicas. Es de anotar que las
lipoprotenas pueden glicosilarse y oxidarse lo cual altera ms su estructura
hacindolas ms aterognicas.
LDL: pequea densa Glucosilada y oxidada
HDL: mas densa y glicosilada
VLDL: con abundante colesterol
14

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3.

4.

5.
6.

7.

Trombosis
Adhesin y agregacin plaquetara, PAI-1, fibringeno aumentado.
Glicosilacin proteica
Que altera otros factores como antitrombina III, colgeno, etc.
Homeostasis alterada
Alteraciones de protenas del tejido conectivo
A consecuencia de glicosilacin definitiva de colgeno y heparn sulfato.
Disfuncin renal
Presencia de microalbuminuria, el cual es un marcador de disfuncin
endotelial.
8. Disfuncin endotelial
Determinara problemas de flujo y alteraciones a nivel de la produccin de
oxido ntrico.
9. Cardiomiopatia
10. Hipertensin
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIN EN DIABETES.
Entre los mecanismos que facilitan el desarrollo de la hipertensin arterial estn
los mismos facilitan el aparecimiento de la Diabetes tipo 2, entre los que se
cuenta:
1. Obesidad (citocinas, ppticos y hormonas del SRA secretadas por el
adipocito)
2. Sistema renina-angiotesina (SRA): toxicidad de la ANG II
3. Disminucin del efecto vascular de la Insulina y la consiguiente disminucin
de la produccin de oxido ntrico endotelial y su papel relajante vascular.
4. Leptina-toxicidad
5. Insulina resistencia y aumento de actividad del sistema nervioso simptico
6. Papel proliferativo del hiperinsulinismo y de IGF-1 en msculo liso vascular
7. Funcin natriurtica de la insulina a nivel de tubulo renal
Como puede observar, son un sinnmero de factores y alteraciones metablicas
vasculares las que se suman en el riesgo de ocasionar lesiones ateroesclerticas
ms tempranas y ms severas en los pacientes mal controlados, razn por la cual
el simple control de la glicemia no lo es todo, debiendo extremarse el cuidado y
control de los lpidos, de la presin arterial, del stress oxidativo, basados en que
el riesgo cardiovascular en el diabtico no infartado es similar al no diabtico ya
infartado, por lo tanto debern tanto sus metas como su manejo ser las mismas
que las de un paciente con alto riesgo cardiovascular o infartado.

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OBJETIVOS DEL CONTROL EN LA DIABETES:


Como hemos referido, la DM2 es un acumulo de alteraciones de tipo
macrovascular, (Hipertensin, dislipidemia, ateroesclerosis, stress oxidativo,
insulinoresistencia) a los que finalmente se suma la hiperglicemia, por lo tanto el
tratamiento racional de la DM2 deber ser de tipo integral que tome en cuenta
todos estos factores, razn por la cual se deber tener metas claras y estrategia
para el manejo y control de la glucosa, de la dislipidemia, de la hipertensin, de
la obesidad.
Terapias que debern coordinar criterios para la prevencin y control de alteraciones
secundarias como nefropata, neuropata, oftalmopata, infecciones, etc.
a.- Control lipidico y vascular en la diabetes
La dislipidemia, la hipertensin y la ateroesclerosis son componentes imbricados
en la diabetes, los cuales exacerban los riesgos y facilitan las lesiones
macrovasculares de la DM2, determinando que las lesiones sean ms tempranas
y ms severas en los diabticos mal controlados.
ESTOS ANTECEDENTES NOS OBLIGAN A SER MAS AGRESIVOS EN EL
CONTROL DE LOS PACIENTES CON DM EN RELACION A LA POBLACION
GENERAL, por lo tanto las metas son mas bajas, similar a las que se busca en un
paciente con enfermedad coronaria previa.

Presin arterial
LIPIDOS
Colesterol Total
LDL- colesterol
Triglicridos
HDL-colesterol

META
Menos de 130/80 Mm/Hg
Menos de 200 mg/dl.
Menos de 100 mg/dl
Menos de 150 mg/dl
Ms de 50 en hombres
Ms de 45 en mujeres

Estas metas determinan que la gran mayora de los pacientes con DM2, requieran
mltiples frmacos para el control adecuado de la dislipidemia y la hipertensin
arterial, existiendo medicamentos que parecen ser ms beneficiosos en los
diabticos como son los IECAS, ARAS en el tratamiento de la Hipertensin
arterial. El uso de estatinas y/o fibratos para la dislipidemia es necesario en la
mayora de los casos ya que los cambios en los estilos de vida generalmente son
insuficientes para los objetivos.
No se debe olvidar la necesidad del uso de frmacos para el control de la
obesidad, tomando en cuenta que los pacientes con obesidad mrbida pueden
beneficiarse del tratamiento quirrgico.
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b.- Control glucidico de la diabetes


Como se ha demostrado, la hiperglucemia sostenida es uno de las mas importantes
factores que determina el desarrollo de las complicaciones tardas por mal
control, por lo tanto la meta en el tratamiento y prevencin de las complicaciones
es mantener la glucosa lo ms cercano de lo normal, euglicemia.
El valor normal de la glucemia flucta diariamente entre 70 y 100 mg/dl en
ayunas (antes de cada comida grande), esta se incrementa despus de cualquier
comida, a valores nunca superiores a 140 mg/dl.
En el caso de los diabticos, la glucosa en ayunas y antes de comidas
(preprandial) debera estar entre 70 y 120 mg/dl, mientras que a las 2 horas
despus de comer no debera pasar de 140-160 mg/dl, pudiendo aceptarse
niveles superiores para personas mayores de 70 aos o en aquellos pacientes en
los cuales los riesgos de hipoglicemia sean altos (infartados, accidente cerebro
vascular, personas que vivan solas, etc.).
La hemoglobina glicosilada es el parmetro que permite conocer el promedio
de las glicemias pre y postprandiales de los ltimos 3 meses, y por lo tanto
determina si el control que lleva el paciente es adecuado o no en el largo plazo,
por lo tanto esta prueba deber ser solicitada cada 3 meses para conocer
el grado de control metablico del paciente y segn ese resultado realizar los
ajustes en el tratamiento. La siguiente tabla determina la relacin entre los niveles
de HbA1c y la glicemia
Correlacin entre HbA1c y promedio de glicemias
HbA1c

10

11

12

13

Glicemias
promedio

92

118

145

171

197

224

259

277

303

mg/dl

Fluckiger R. Pasquel M 1986

Lo recomendable es que NO debe estar por encima del 7%, ya que este
punto discrimina principalmente el riesgo de lesiones microvasculares, segn lo
recomienda la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) o no mayor de 6,5%
segn la Internacional Diabetes Federation (IDF), ya que se ha demostrada
que mientras ms alta se encuentre la HbA1c mayor riesgo de complicaciones
crnicas.
Otro examen que se puede solicitar, si esta disponible, es la fructosamina, que
mide la glicosilacin de la albmina, cuya vida media es de 21 das, por lo tanto
nos provee informacin del control glucmico en ese periodo de tiempo, y esta
no deber estar por encima de 285 mg/dl.
17

C a p t u l o

En la siguiente tabla se resumen los criterios de control glucemico segn


diferentes organizaciones.
Metas del Control glucmico

TRATAMIENTO GLUCIDICO DE LA DIABETES MELLITUS:


El tratamiento va a depender del tipo de diabetes que tenga el paciente.
En la Diabetes Mellitus Tipo 1 y Diabetes Gestacional, la nica opcin
teraputica es la Insulina, administrada con esquemas intensivos, es decir,
no menos de 3 inyecciones diarias, acompaadas de 4 o ms controles de
glucosa capilar, estos pacientes deben estar manejados por un especialista con
experiencia.
En la Diabetes Mellitus Tipo 2, la ms frecuente en nuestro medio, la
estrategia bsica son cambios a un estilo de vida saludable (cambios en los
hbitos alimentarios y actividad fsica, abandono del tabaco y alcohol) a lo cual
se suman las diferentes estrategias farmacolgicas incluida la insulina.
PLAN DE ALIMENTACIN:
Tiene como objetivo lograr y mantener un estado nutricional normal, mantener
la glucemia, parmetros lipdicos normales, debe ser individualizado, y de
preferencia elaborado por un profesional de la nutricin. DEBE RECORDARSE
que NO EXISTEN DIETAS PARA DIABETICOS, lo que existen son DIABETICOS
QUE REQUIEREN DIETAS SALUDABLES.
El aporte calrico estar basado en el estado nutricional del paciente, es
decir si tiene un IMC normal el objetivo ser mantenerlo (1600-1800 caloras),
si tiene sobrepeso u obesidad se buscar bajar de peso (nunca menos de 1200
caloras), y si esta bajo peso o desnutrido se buscar aumentar de peso (mas de
2000 caloras).
La distribucin calrica ser normal, es decir el 50 al 60% del aporte
calrico ser dado por los hidratos de carbono, se debe eliminar los mono
18

P i e

D i a b t i c o

y disacridos (azcar, miel, panela, y todo producto que lo contenga) ya que


tienden a elevar ms intensamente la glucemia que los polisacridos.
Los polisacridos pueden consumirse sin exceso, se debe preferir los cereales
integrales ya que proveen mayor cantidad de fibra.
Las protenas deben cubrir las necesidades individuales, no hay razn para
dietas hipoproteicas.
Debe evitarse los excesos de grasas sobretodo las saturadas o de origen
animal (manteca vegetal, margarina, mantequilla, grasa de las carnes y aves),
se recomienda no utilizar la fritura, apanado y brosterizado como mtodo de
coccin, No usar aceite de palma africana o coco.
El consumo de al menos 2 a 4 porciones de vegetales y frutas al da facilitan el
aporte de fibra y vitaminas.
Actividad fsica, es un puntal del tratamiento, por lo general se recomienda
caminar 30 minutos diarios, sin embargo no es suficiente para bajar de peso
aunque los parmetros metablicos pueden mejorar. La actividad fsica debe ser
prescrita tomando en cuenta las caractersticas individuales de los pacientes,
es decir edad, gnero, capacidad fsica (flexibilidad, extensin, respuesta
cardiovascular, etc.), presencia o no de complicaciones crnicas, estado
nutricional, entre otros.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
El tratamiento farmacolgico esta encaminado a mantener los niveles normales
de glicemia (EUGLICEMIA) en concordancia con los adecuados hbitos de
alimentacin y actividad fsica.
Una vez que la DM2 se genera por dos grandes procesos fisiopatolgicos:
insulino resistencia perifrica y falla definitiva y progresiva de las clulas beta, el
tratamiento farmacolgico estar destinado a disminuir la resistencia a la insulina
y a estimular la secrecin pancretica, estrategia que se viene desarrollando
desde 1960 (sulfonilurea y metformina).
En los ltimos aos el arsenal teraputico para el tratamiento de la DM2
ha aumentado considerablemente, tanto en nmero de frmacos como de
mecanismos de accin, dndonos mayores posibilidades para elegir el ms
adecuado para cada caso, as como realizar diferentes combinaciones.
Entre los grupos de frmacos disponibles estn:
1.- Secretagogos
2.- Metformina
3.- Glitazonas
4.- Inhibidores de alfa glucosidasa
5.- Incretinas
(analogos GLP-1 e Inhibidores de DPP IV)
6.- Insulina
19

C a p t u l o

1. SECRETAGOGOS.A todos los frmacos que estimulan la secrecin de insulina preformada, se los
conoce como secretagogos, por este efecto farmacolgico se usan cuando se
necesita aumentar la disponibilidad de insulina, y lo hacen a travs de los canales
de potasio ATP dependientes de la membrana de la clula . Pertenecen a este
grupo las conocidas sulfonilureas.
Las sulfonilureas han sido usadas por mas de 60 aos, son eficaces en bajar la
glucosa sin embargo pierden su efecto con el tiempo, producen aumento de peso
e incrementa el riesgo de hipoglicemia y aparente enfermedad cardiovascular,
con estos frmacos se espera una reduccin del 1,5 % de la hemoglobina
glicosilada.
Se pueden distinguir 2 grupos:
1. Primera generacin: glibenclamida, glicazida, gliburide y
2. Segunda generacin: glimepirida,
Las diferencias entre ellas est principalmente en el tiempo de accin y va
de eliminacin, siendo la glimepirida la ms segura en funcin de riesgo de
hipoglicemia.

Las Meglitinidas actan igual que las sulfonilureas pero en forma mas rpida,
pertenecen a este grupo la repaglinida y nateglinida, estas se unen en diferente
receptor pancretico que las sulfonilureas, tienen una vida de accin ms corta
que estas y deben ser administradas con cada comida, la hipoglicemia y la
ganancia de peso es menor que la observada con las sulfonilureas y se espera
un reduccin de 0,7% en la HbA1c.
2. METFORMINA.Es un frmaco cuyo efecto es ayudar a controlar la hiperglucemia de la DM2, a
esta droga se la conoce desde los aos 60, y a sido mundialmente utilizada con
gran experiencia desde hace muchos aos, a pesar de que la FDA de USA le retiro
del mercado por posibles riesgos de acidosis lctica. Luego de los resultados del
estudio UKPDS, el mas importante realizado en DM2, se reconoci el potencial
de la metformina en el tratamiento de la DM2 y es en la actualidad el frmaco de
primera lnea en todo esquema internacional.
El mecanismo de accin de la metformina se ejecuta principalmente en el hgado,
inhibe la produccin heptica de glucosa, disminuye la concentracin plasmtica
de cidos grasos libres y retarda la oxidacin de los lpidos. Adems disminuye
la resistencia perifrica a la insulina al aumentar la captacin de glucosa mediada
20

P i e

D i a b t i c o

por la hormona, su efecto parece darse por aumento en el nmero y afinidad


de los receptores de insulina, aumento de actividad de la cinasa del receptor
de insulina, aumento de la expresin gentica de los GLUT-4. Tambin se ha
reportado efectos sobre los parmetros lipdicos sobre todo en triglicridos, y a
la inversa que las sulfonilureas no tiene efecto sobre el peso.
La dosis es variable segn el paciente entre 250 a 2500 mg/da, tenindose como
dosis efectiva promedio entre 1500 a 2000 mg/da, Entre los eventos adversos, los
trastornos digestivos (flatulencia, diarrea, dolor abdominal) son los ms frecuentes
y pueden ser desde leves hasta severos, en cuyo caso se debe bajar la dosis o
suspender el medicamento si es necesario. Con el uso de metformina se espera una
reduccin de hasta 1,5% de la HbA1c.
3. GLITAZONAS.Las thiazolidinedinas (TZD) son frmacos relativamente nuevos que actan en y
con las clula grasa a nivel nuclear, se los considera antihiperglucemiantes, ya que
disminuyen la resistencia a la insulina en el msculo, hgado y tejido adiposo, a travs
de la activacin de los receptores nucleares PPAR, los cuales al ser activados
aumentan la transcripcin de genes, entre los cuales se destaca los de diferenciacin
del adiposito, homeostasis de lpidos y accin de insulina, transportadores de glucosa
GLUT1 y GLUT 4.
Se le reconocen efectos tanto glucmicos (disminucin de insulino resistencia entre
35-70%) como no glucmicos: aumento de HDL-C, Disminucin de triglicridos
y cidos grasos libres. Efectos Vasculares tales como mejoramiento de la funcin
endotelial, disminucin de la resistencia perifrica, disminucin de los marcadores
de inflamacin, etc.). El efecto sobre la glicemia se produce lentamente sobre 1 a 2
meses, se espera una disminucin de la HbA1c de 1,5 a 2% a largo plazo.
Existen 2 preparados en el mercado, Rosiglitazona y pioglitazona.

Se debe tener precaucin de no prescribir en pacientes con antecedentes de


insuficiencia cardaca, ni en pacientes con trastornos hepticos, durante los 6
primeros meses de usos se debe vigilar estrechamente la funcin heptica. Entre
los eventos adversos se pueden anotar el aumento de peso, retencin de lquidos,
edema pretibial, leve incremento de osteoporosis y riesgo de fracturas.
4. INHIBIDORES DE GLUCOSIDASA.Inhiben de forma competitiva las enzimas del borde en cepillo del intestino
delgado, con lo cual la absorcin y digestin de los carbohidratos son retardados
y prolongados, disminuyendo la glucosa posprandial, tambin inhiben la secrecin
de algunos pptidos intestinales, tienen un efecto moderado sobre la glucemia, se
espera una reduccin del 0,5% de la HbA1c.
No produce hipoglicemia y no afecta el peso. Entre los efectos adversos se ha
21

C a p t u l o

reportado: distensin abdominal, flatulencia, diarrea, borborigmos, en el 50% de los


pacientes, por lo que se recomienda iniciar con dosis bajas.
5. INHIBIDORES DPP IV.Estos frmacos estn destinados a incrementar los niveles activos de hormonas
gastrointestinales secretadas durante la alimentacin como son GIP y GLP-1, esta
ltima tiene un efecto dual:
1. Potencializan la secrecin pancretica de insulina ocasionada por la hiperglicemia.
2. Simultneamente disminuye la inadecuada secrecin de glucagn la que
contrarresta el efecto de la insulina. La combinacin con metformina potencializa
y mejora sus efectos.
USO RACIONAL DE LOS FRMACOS PARA EL CONTROL GLUCIDICO
Entre los factores etiopatogenicos de la DM2 se cuenta en primer lugar una
insulinoresistencia por lo general secundaria a procesos inflamatorios asociados
con la obesidad y en segundo lugar con un fracaso progresivo de la secrecin de
insulina, factor sin el cual no aparecera la DM2, si este es el conocimiento actual, el
tratamiento fisiopatologico de la DM2 deber contar con estos 2 causales.
Es por eso que se propende el uso de terapia combinada incluso desde el
diagnstico, e inclusive se plantea el uso de insulina lo ms temprano posible, con lo
cual se permitira un mejor control y preservacin de las clulas . Basados en estos
conceptos se ha planteado el siguiente algoritmo, al cual le hemos hecho algunas
adaptaciones.
Algoritmo del Manejo inicial de Diabetes Tipo 2

Tabla 1.- Estrategias farmacolgica en el tratamiento del paciente con Diabetes


Mellitus tipo 2 recin diagnosticado
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P i e

D i a b t i c o

Pacientes de reciente diagnstico


Si HbA 1c 6% - 7%
Inciar con monoterapia
Opciones:
Metformina
Tiazolidinedionas
Secretagogos
Inhibidores Dipeptidyl - peptidase 4
Monitorear y ajustar dosis por 3 meses
Considerar Terapia combinada si no se alcanzan objetivos de glicemia.en 2 a 3 mese s
Cuando HbA 1c > 7%
Iniciar terapia combinada
Opciones:
Secretagogo + metformina
Secretagogo + thiazolidinediona.
Tiazolidinediona + metformina
Tiazolidinediona + secretagogo
Metformina + inhibidor DPP IV
Secretagogo + metformina + thiazolidinediona
Iniciar terapia con insulina cuando la HbA 1c sea mayor de >10%
Opciones:
Insulina rpida o anlogo de accin rpida ms insulina NPH o anlogo de accin prolongada .
Premezclas de insulina.

23

C a p t u l o

6. INSULINOTERAPIA EN DM2
Insulina.- Desde su descubrimiento en 1922, se cambi las perspectivas
de la diabetes en el mundo, desde entonces hasta el momento actual se han
desarrollado nuevas insulinas y dispositivos de administracin con la finalidad de
lograr una insulinizacin exgena lo ms cercano a lo fisiolgico.
* INSULINO DEPENDENCIA
Desde nuestra perspectiva y en funcin de un adecuado control y normalizacin
de la glicemia, podemos decir que todo paciente diabtico pasara a ser
un diabtico insulino dependiente, en el tipo 1 tendr una dependencia
temprana, mientras que en el tipo 2 tendr una dependencia tarda si realmente
queremos tener un buen y excelente control de la glicemia, como veremos a
continuacin
Clsicamente se ha definido al tipo de DM que presenta en forma sbita una
perdida de insulina, como DM INSULINO DEPENDIENTE, cuadro conocido
actualmente como DM 1 en el cual el uso de insulina es OBLIGATORIO Y
PERMANENTE, ya que de su presencia depender la vida del individuo, por lo
tanto podemos hablar de una dependencia temprana o desde el inicio de la
DM,
Mientras que en el caso de la DM2 que se presenta inicialmente como una DM
que responde a medicacin oral o NO INSULINO DEPENDIENTE al inicio, el
requerimiento de insulina o la dependencia tarda llegara a partir de los
10 aos de evolucin de la enfermedad, ya que inexorablemente la secrecin de
insulina se ira paulatina y progresivamente perdiendo, hasta llegar a requerir la
ayuda de la insulina para complementar el tratamiento.

24

P i e

D i a b t i c o

* INSULINO REQUERENCIA
Podramos definir 2 etapas en el tratamiento de la DM2:
1. Una etapa temprana ( menos de 8-10 aos de evolucin) en la que los
pacientes con DM2 todava poseen algo de insulina, ya que desde su debut
existe una perdida importante de las reservas pancreticas tal es as que
el uso de insulina NO ES IMPRESCINDIBLE O DE VIDA O MUERTE
desde el inicio, pero puede ser requerida en forma transitoria en
casos de enfermedades graves, procesos infecciosos, infarto de miocardio,
o cualquier condicin que requiera hospitalizacin, periodos en los cuales se
requiere un control rpido y estricto de las glicemias. Dependiendo de los
casos se puede combinar medicacin oral ms insulina o suspender los
hipoglicemiantes orales e iniciar insulina plena.
2. Una etapa tarda: mas de 10 aos de evolucion de la dm2, etapa en
la que una gran mayora de pacientes con DM2 ya no responden a dosis
adecuadas y altas de medicacin oral, consecuencia de la deficiencia de
respuesta y secrecin pancretica que se vino desarrollando progresivamente,
recordando que la medicacin oral no baja las glicemias en forma directa,
sino que acta a travs de la insulina restantes del organismo y por lo tanto
mientras exista secrecin de insulina la medicacin oral actuar, cuando la
secrecin de insulina cae a menos del 10% se llega a una falla definitiva de la
medicacin oral y el requerimiento permanente de insulina.
* INSULINOTERAPIA TRANSITORIA O INTERMITENTE
Durante la evolucin de la DM2, se pueden presentar periodos que alteren el
equilibrio entre sensibilidad y produccin de insulina y por lo tanto deterioren su
control, lo cual obligara a cambiar la estrategia de tratamiento, hasta que estos
factores sean controlados. Por otro lado la no compensacin aguda, rpida o
eficiente de la glicemia impedir la recuperacin, cura o mejora de la condicin
asociada.
FACTORES DE DETERIORO TRANSITORIO
Entre los factores de deterioro de la glicemia se encuentran:
a) Enfermedades intercurrentes: Infecciones, traumas, etc.
b) Medicacin
c) Procesos mdicos agudos (clnicos y quirrgicos)
d) Embarazo
Como se podr suponer, las variaciones de la glucosa se harn evidentes tan
solo si se realiza autocontrol y monitoreo de glucosa en forma rutinaria en el hogar,
y es de recordar que en estos periodos se debe intensificar el auto monitoreo.

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C a p t u l o

Enfermedades intercurrente: Se entiende a toda patologa aguda que se


adicione a la DM tipo 2. Dependiendo de la severidad, el manejo ser ambulatorio
o intrahospitalario. Debe valorar su transferencia para manejo de nivel
superior.
Cirugia: La insulinoterapia en necesaria en caso de ciruga mayor, que requiere
anestesia general, y la glucosa esta sobre 180 mg/dl. Si el paciente usa ADO
estos deben suspenderse el da de la ciruga. De preferencia el paciente debe
ser operado en las primeras horas de la maana. Se recomienda monitoreo de
glucosa capilar cada hora en el transoperatorio y valorar su manejo posoperatorio
con insulina s.c o incluso infusin IV. Estos casos deben ser manejados en II
o III nivel de atencin.
Durante todos estos procesos, se altera el equilibrio metablico previamente
controlado por los frmacos orales, determinando un incremento de los niveles de
glucemia, lo cual empeorar el proceso de la enfermedad intercurrente tanto en su
evolucin y recuperacin (menos defensas, menos cicatrizacin, mas infecciones,
etc.), la que no mejorara si no se instaura un tratamiento agresivo de la glicemia
para evitar la glucotoxicidad aguda, tanto en ayunas como post prandial.
* TRATAMIENTO COMBINADO (ADO mas insulina)
En el caso de la diabetes mellitus tipo 2, el objetivo glucidico es tratar de mantener
los niveles de la glucosa tanto pre y post prandiales lo mas estable y cercano a lo
normal, lo cual se expresa en niveles de Hb glicosilada (HbA1c) inferiores a 7 % .
De acuerdo a la historia natural de la DM2, en la mayora de los casos esta tiene 2
grandes factores etiolgicos: inicialmente una insulino resistencia que determinar
una posterior declinacin de la produccin de insulina, lo que explica que al
diagnstico de la DM2 tan solo un 50% de la produccin pancretica de insulina
este presente, la misma que declinar en forma inexorable en los siguientes 10 a
15 aos, hecho demostrado en el estudio UKPDS hace ms de 10 aos.

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P i e

D i a b t i c o

Por otro lado, el mismo estudio demostr que toda monoterapia oral para el
control de la glicemia (sulfonilureas, metformina, insulina), solamente sirve en los
primeros aos de evolucin, tanto es as que a los 3 aos de la DM2 tan solo el
45 % de los pacientes mantienen HbA1c < 7%, lo que se agrava a los 6 y 9 aos
con respuesta de solo un 30 y un 15% respectivamente.
Estudios ltimos, como el estudio ADOPT vuelven a demostrar que la monoterapia
con nuevas drogas (glimepirida, metformina, rosiglitazona), la respuesta es
transitoria.
Con estos antecedentes se explica en forma concreta que la monoterapia en
DM2 no sirve en la mayora de casos, por lo tanto la terapia deber ser abordada
en funcin de los factores causales de la DM2, lo que determina el uso temprano
de terapia combinada, que mejore por un lado la sensibilidad a la insulina y por
otro lado que estimule la secrecin de insulina (secretagogos o incretinas), lo
cual explicara el uso temprano de combos para el manejo de la DM2.
Independiente del tipo de tratamiento elegido, inexorablemente tendr que
incrementarse la dosis y el nmero de frmacos para mantener un nivel de HbA1c
Inferior al 7%. Esto funciona en la mayora de casos durante los primeros 10
aos de evolucin de la DM, luego de este periodo la produccin de insulina
es insuficiente para mantener la normalidad de la glicemia tanto en ayunas
como postprandial, lo que obligar a iniciar una terapia concomitante de ADO
con insulina, ya sea en forma intermitente, transitoria o en forma definitiva (fallo
secundario), lo cual tendr que valorarse con el cuadro clnico.
* USO DEFINITIVO DE INSULINA EN DM2
El uso de insulina definitiva en DM2 se instaura cuando no se logra un control
de la glucosa a pesar de dosis mxima de dos o ms frmacos por va oral. Esto
sucede luego de 10 o mas aos de la diabetes.
FACTORES DE DETERIORO DEFINITIVO
a) Falla renal
b) Complicaciones tardas: retinopata, neuropata
c) Fallo secundaria definitiva (insuficiencia de produccin de insulina por larga
duracin de diabetes).
a) nefropatia: En los casos de nefropata clnica moderada y severa, se debe
suspender los ADO, ya que tienden acumularse por dficit de metabolizacin de
producto y/o de sus metabolitos y en el caso de la sulfonilureas pueden producir
hipoglicemia severa y prolongada.
Por otro lado tambin se altera la metabolizacin y clearance de la insulina lo que
determina incremento de las concentraciones y tiempo de accin de la hormona,
hecho que debe tomarse en cuenta.
Debe ser referido para su control y tratamiento a un centro de nivel terciario,
para manejo insulinico permanente.
27

C a p t u l o

b) complicaciones tardias de la diabetes: En el caso de pacientes que


presenten lesiones relacionas a un mal control como es la retinopata, neuropata
autonmica, neuropata perifrica dolorosa, el control metablico deber
intensificarse, por lo tanto debe ser referido a un nivel superior de atencin,
para manejo definitivo con insulinas.
CUADRO DE EVIDENCIAS CLINICAS CON INSULINA EN DM2

c) terapia insulinica definitiva: la terapia insulinica permanente se instaurar


cuando exista un fallo secundario definitivo que expresa una falla de secrecin
pancretica definitiva, la que se manifiesta como deterioro agudo de la glucosa
al intentar suspender la insulina.
COMO VALORAR EL REQUERIMIENTO DEFINITIVO DE INSULINA
DETERMINACION DEL PEPTIDO C
La nica forma de poder valorar la reserva insulinica, es determinar los niveles del
pptidos C, la que se basa en la valoracin de una de las cadenas del precurso
de la insulina como es la proinsulina, la que mantienen 3 pptidos, A y B al unirse
conformaran la insulina y el restante es el pptido C, que se secreta a la sangre
en forma equimolar a la insulina, razn por la cual su determinacin expresa la
secrecin pancretica de la hormona.
Entre las condiciones requeridas para su real valoracin en ayunas, esta la
suspensin de todo tipo de insulina de accin larga en la noche previa, ya que
esta bloqueara la secrecin matutina.
Adems se deber determinar simultneamente los niveles de glicemia, para
poder correlacionarlos, ya que la medicin aislada no valora adecuadamente
la funcin pancretica. Para valorar la reserva pancretica, se diseo un estudio
(Pasquel M. 1986) del cual se dedujo la frmula de ndice de pptido C, el cual
valora las necesidades de insulina exgena definitiva en DM2 con falla a ADO,
el cual podra utilizarse para valorar el requerimiento definitivo de insulina en DM2
con falla secundaria a medicacin oral combinada, si el resultado es inferior a 55.

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P i e

D i a b t i c o

MANEJO DE LA INSULINOTERAPIA
Para iniciar insulina es importante tomar en cuenta algunas consideraciones:
1. Tipos de insulina.
2. Farmacocintica de los distintos tipos de insulina.
3. No se puede prescribir insulina sin recomendar autocontrol de glucosa capilar.
4. Los efectos adverso de la insulina (hipoglicemia).
5. La insulinoterapia debe ser ajustada al plan de alimentacin y actividad fsica.
En la actualidad se dispone insulina humana de 100 UI por cc., ya no se dispone
insulinas porcinas o bobinas, ni concentraciones de 40 u 80 UI/cc.
Se clasifican de acuerdo al inicio y tiempo de accin.
Se han introducido en los ltimos 15 aos los llamados anlogos de insulina que
se caracterizan por que se han modificado la secuencia de aminocidos de la
molcula de insulina con la finalidad de modificar su tiempo de accin.
En la siguiente tabla se pueden ver los diferentes tipos de insulina disponibles
en el mercado.

29

C a p t u l o

Con las distintos tipos de insulina disponibles se pueden realizar diferentes


esquemas dependiendo del tipo de paciente, del tiempo de evolucin de la DM,
de las condiciones socioeconmicas.
INSULINOTERAPIA BASAL EN LA PRCTICA DIARIA
En estos casos de resistencia transitoria a la medicacin oral, lo que existe
es un incremento de glucosa matutino y general a consecuencia de una falta
de una mayor concentracin que controle el efecto hiperglicemiante del ritmo
circadiano hormonal matutino y una mayor resistencia celular exacerbados por
estos procesos.

ALGORITMO DE MANEJO DE INSULINA BASAL


Cuando no se logra un control glicmico (ayunas menos de 120 mg/dl o 2
horas postprandial inferior a 160 mg/dl) o no se logra mantener un control a largo
plazo con HbA1c inferior a 8 %), a pesar de estar utilizando una dosis adecuada
de medicacin oral que integre un secretagogo (glibenclamida:10-15 mg/da,
glimepirida: 8 mg/da, gliclazida MR 4 tab./da) mas un insulino-sensibilizador
(metformina 2000 mg/da, rosiglitazona 8 mg/da, pioglitazona 45 mg/da), es
necesario la adicin de una insulina basal.
PRIMERA FASE: MEJORIA MATUTINA
Ante estos casos de no compensacin metablica, la primera respuesta
teraputica es la adicin de una insulina de accin larga de preferencia en la
noche, para que el efecto sea una mejora de la glicemia matutina, que sirva de
sustento a la accin de la medicacin oral que incluso tendr que incrementarse
mientras dure el proceso.
Se requiere utilizar insulinas de accin prolongada, pudiendo ser insulinas de tipo
intermedio (NPH) o de accin larga sin pico de accin (insulina glargina estable
por 24 hs) o detemir (estable por 12 hs).
La nica insulina que tiene un estudio de titulacin para su manejo es la glargina
con el estudio AT-LANTUS, en el que se encontr que la dosis inicial debera ser
de 10-14 unidades a la noche, con incrementos de 2 unidades cada 48-72 hs
si la glicemia matutina no se logra mantener bajo de 100 mg/dl, esquema que
puede ser utilizado tambin con la insulina NPH.
Estudios que compararon la adicin de estas insulinas (ya sea glargina como NPH)
ya sea a sulfonilurea (secretagogo) como a metformina (insulinosensibilizador),
demostraron que la calidad de control fue similar, mientras que la calidad de vida
expresada con el riesgo y presencia de hipoglicemia siempre fue inferior con el
uso de la glargina.
30

P i e

D i a b t i c o

La adicin de una insulina basal nocturna es factible con un secretagogo, un


sensibilizador o con ambos, tomando la precaucin de quizs disminuir la dosis
nocturna de la tabletas.
Si con esta adicin se logra estabilizar el control tanto matutino como post
prandial, esta es la terapia momentnea, pero si a pesar de lograr una mejora
matutina (glucosa entre 80 a 120 mg/dl), las glicemias post prandiales o
vespertinas se mantienen altas (sobre 160-180 mg/dl), esto demostrara que los
secretagogos ya no logran estimular la secrecin de insulina postprandial que
permitiera el control metablico.
SEGUNDA FASE: CONTROL DE GLICEMIA POST PRANDIAL
Si las glicemias post prandiales se mantienen elevadas a pesar del uso de
secretagogos en dosis adecuadas, se demuestra que la respuesta insulinica es
inadecuada y se requerir suspender la medicacin oral y pasar a utilizar insulina
de accin rpida preprandial, por lo que este paciente deber ser referido a un
nivel de atencin superior (especialidad).
Este tipo de tratamiento es el recomendado en casos de pacientes hospitalizados
con proceso transitorios de descompensacin aguda (infecciones, cirugas, etc.)
En una buena mayora de casos, la respuesta insulinica se restablece cuando se
logra la compensacin de la glucosa luego de eliminarse la causa transitoria de
la resistencia insulinica y que depende de la reserva pancretica, lo que permitir
el valorar la suspensin paulatina de la administracin subcutnea de la insulina.
La Insulinoterapia intensiva que es la que ha demostrado permite alcanzar un
mejor control metablico se realiza combinando una insulina NPH o un anlogo de
accin prolongada con 3 o ms dosis de insulina de accin rpida o un anlogo
de accin rpida. Lo cual permite realizar los ajustes de la dosis dependiendo de
caso. Las mezclas de insulina no permiten esos ajustes, por ello usamos en muy
pocos casos.

31

C a p t u l o

BIBLIOGRAFA:
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NOTAS

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D i a b t i c o

ANATOMA DEL MIEMBRO INFERIOR


GENERALIDADES
Dr. Clemente Guerrero Ross
La anatoma humana descriptiva, topogrfica y funcional son elementos que
conforman el concepto integral aplicado a las diferentes entidades patolgicas,
y su conocimiento general debe de ser de dominio de todo mdico. Para el
diagnstico y manejo del pie diabtico complicado se justifica un recordatorio de
la anatoma regional del miembro inferior, que facilite al estudiante de pregrado
y posgrado y al mdico general el conocimiento fisiopatolgico en la evolucin
de esta enfermedad especialmente en lo relacionado a los componentes
neurovasculares que la diabetes mellitus determina en estos enfermos.
SISTEMA OSEO DEL MIEMBRO INFERIOR Y CADERA
Anatmicamente el miembro inferior esta constituido por: 1) cadera, 2) muslo,
3) rodilla, 4) pierna y 5) pie.
La cadera une al miembro inferior con el tronco. Est formada por un solo hueso,
el iliaco o coxal. El hueso sacro y el cccix junto a los huesos iliacos forman la
pelvis.
El hueso iliaco es plano, ancho y torcido sobre su eje principal, de manera similar a
las aspas de una hlice; est dividido en tres segmentos: 1) superior, denominado
ala iliaca o ilion, 2) medio, denominado cavidad cotiloidea o acetbulo, que es
estrechado y excavado en su
parte externa por una cavidad
articular y 3) el inferior, conocido
como agujero isquiopubiano,
que forma los bordes de este
amplio orificio. La mitad anterior
de dicho orificio seo la forma
el pubis y la mitad posterior est
formada por el isquion.
Fig. 1

Huesos de la cadera

35

C a p t u l o

Anatoma sea del muslo


El fmur, nico hueso del muslo, por arriba se articula con el hueso coxal y por
abajo con la tibia.
La parte superior del fmur est compuesta por una eminencia articular que forma
la cabeza femoral, por dos eminencias rugosas conocidas como trocnter mayor
y trocnter menor y por una formacin que une a los trocnteres con la cabeza y
el cuerpo femorales que se denomina epfisis proximal. La parte inferior del fmur,
llamada epfisis distal, es ms voluminosa que la proximal; est formada por dos
grandes eminencias articulares denominadas cndilo interno y cndilo externo.
Los cndilos estn separados por una
hendidura denominada escotadura
intercondlea. La formacin sea que
une a ambas epfisis tiene una forma
prismtica triangular con tres caras y
tres bordes; las caras son una anterior y
dos posteriores (interna y externa) y los
bordes son dos laterales y uno posterior.
Fig. 2.- Fmur, nico hueso del muslo.

Anatomia sea de la rodilla y de la pierna


La rtula se encuentra en la parte anterior de la rodilla y es un hueso sesamoideo
desarrollado en el tendn del cuadrceps. Tiene forma triangular con una base
superior aplanada de adelante hacia atrs, una cara anterior y una posterior, una
base superior, un vrtice inferior y dos bordes laterales.
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P i e

D i a b t i c o

La pierna consta de dos huesos: uno interno y grande conocido como tibia y
otro externo llamado peron. Ambos estn articulados en sus extremos (epfisis)
y se encuentran separados en toda su longitud
diafisaria por un claro denominado espacio
interseo.
Fig. 3
pierna

Elementos seos de la rodilla y de la

La tibia es un hueso voluminoso que ocupa la parte interna de la pierna. Su parte


superior se articula con el fmur y la inferior con el astrgalo. Por su parte, el
peron se encuentra situado en la parte externa de la pierna. Es un hueso largo
y delgado que se articula en su porcin proximal con el fmur, la tibia y la rtula,
y en su extremo distal con la tibia y el astrgalo.
Componentes seos del pie
El tarso es un macizo seo formado por siete huesos cortos colocados en dos
filas para formar la parte posterior del pie. La fila posterior est compuesta por
el astrgalo y el calcneo, que estn sobrepuestos. La fila anterior la forman
el cuboides, el escafoides y tres cuneiformes o cuas que se encuentran
yuxtapuestos. Los siete huesos del tarso se articulan para formar una bveda
cncava hacia abajo sobre la que reposa todo el cuerpo.
Por su parte, el metatarso est formado por cinco huesos largos, los metatarsianos,
que se articulan en su extremo proximal con los huesos de la segunda fila del
tarso y en su extremo distal con las primeras falanges de los dedos. Los espacios
que quedan entre uno y otro se conocen como espacios interseos. Los
37

C a p t u l o

metatarsianos se diferencian de afuera hacia adentro como primero, segundo,


tercero, cuarto y quinto, si bien tienen caractersticas comunes y propias que
permiten diferenciarlos.

Fig. 4

Elementos seos del pie

Las falanges forman el esqueleto de los dedos del pie. Son cinco y toman el
nombre del dedo al que corresponden, es decir, primero, segundo, tercero,
cuarto y quinto. Se trata de huesos largos con caractersticas comunes y propias
que permiten diferenciarlos. Como ocurre en la mano, cada dedo tiene tres
falanges: la proximal, media y distal o primera, segunda y tercera, aunque tambin
se les denomina falange, falangina y falangeta. Cabe sealar que el dedo grueso
o primero solo tiene dos falanges. Las falanges son cuerpos semicilndricos,
convexos hacia atrs y planos o ligeramente cncavos hacia delante. La
extremidad proximal es la base y la distal es la cabeza.
Existen pequeas formaciones seas con apariencia de grano de cebada llamadas
huesos sesamoideos; se localizan en el espesor de algunos tendones y en las
cercanas de las articulaciones, en este caso sobre la cara plantar. Hay dos que
son constantes en la cara inferior de la primera articulacin metatarsofalngica;
tambin pueden aparecer cerca de la articulacin metatarsofalngica del segundo
dedo.
38

P i e

D i a b t i c o

ARTICULACIONES DEL MIEMBRO INFERIOR


Los componentes seos del miembro inferior se unen mediante las siguientes
articulaciones: coxofemoral, de la rodilla, peroneotibiales superior e inferior, del
cuello del pie y de los dedos. Adems, los tejidos blandos de la cadera estn en
relacin anatmica y funcional directa con los ligamentos sacrociticos y con
la membrana obturatriz. Estas estructuras pertenecen a la pelvis y tienen gran
importancia en las diferentes funciones del miembro inferior. Los ligamentos
sacrociticos son dos, el mayor y el menor, y la membrana obturatriz se extiende
en casi toda la extensin del agujero isquiopubiano.
Articulacin coxofemoral
Est formada por la cabeza del fmur, misma que encaja en la cavidad articular
cotiloidea del hueso coxal y tiene movimiento en todas direcciones. Se trata de
una enartrosis formada por las siguientes estructuras osteotendinosas: 1) cabeza
del fmur, 2) cavidad cotiloidea y 3) rodete cotiloideo.
Articulacin de la rodilla
Se trata de una articulacin trocleoartrsica o gnglimo angular que permite
deslizamientos y que se une al fmur, a la tibia y a la rtula. La extremidad inferior
del fmur presenta a la trclea en su parte anterior y en su parte posterior a las
superficies condleas separadas por las ranuras condilotrocleares. Su superficie
articular est revestida por una capa cartilaginosa.
Los medios de unin de la articulacin de la rodilla son la cpsula articular y los
ligamentos.
Articulaciones peroneotibiales
El peron y la tibia estn unidos por las articulaciones peroneotibiales superior e
inferior y por el ligamento interseo. La articulacin peroneotibial superior une la
extremidad superior del peron a la extremidad inferior de la tibia y se considera
una artrodia. La articulacin peroneotibial inferior une a los dos huesos de la
pierna para formar una articulacin tipo anfiartrosis. El ligamento interseo es
una membrana formada por fibras que se dirigen en sentido oblicuo hacia abajo
y hacia afuera desde el borde externo de la tibia hasta la cresta intersea de la
cara interna del peron.
39

C a p t u l o

Articulacin del cuello del pie o tibiotarsiano


La articulacin tibiotarsiana une los dos huesos de la pierna al astrgalo y se
considera una articulacin troclear. Tiene una superficie articular tibioperonea y
una superficie astragalina. Su medio de unin es la cpsula articular y la sinovial,
as como los ligamentos, principalmente los laterales internos, y la fascia peronea.
Articulaciones del pie
Comprenden: 1) articulaciones entre los huesos de la primera fila del tarso o
astragalocalcneas; 2) articulaciones de la segunda fila entre s; 3) articulacin
mesotarsiana o de Chopar, que une las dos filas del tarso; 4) articulacin
tarsometatarsiana o de Lisfranc; 5) articulaciones metatarsofalngicas y, 6)
articulaciones interfalngicas
La interlnea articular se extiende desde el punto medio del borde interno del pie
hasta la parte media del borde externo, segn una lnea oblicua hacia afuera y
hacia atrs que tiene su extremo interno aproximadamente a 2 cm por delante del
extremo externo. Esta lnea describe una curva ligeramente convexa y distal pero
muy irregular debido al engranaje de los arcos tarsianos y metatarsianos.
La extremidad interna de la interlnea se encuentra entre el primer cuneiforme y el
primer metatarsiano. Los cuatro huesos de la segunda fila del tarso y los cuatro
primeros metatarsianos se encajan alternativamente para formar la articulacin
tarsometatarsiana. Los medios de unin son sus cpsulas articulares y sus
ligamentos.
Los metatarsianos se articulan entre s por su extremidad posterior o base. La
extremidad proximal del primer metatarsiano normalmente no se articula con la
del segundo, pues solamente estn unidas por algunos fascculos fibrosos. Las
bases de los cuatro ltimos metatarsianos estn articuladas por artrodias.
Las articulaciones interfalngicas son articulaciones trocleares. Existen dos
articulaciones interfalngicas en cada dedo, con excepcin del pulgar que
solamente tiene una.
MSCULOS DEL MIEMBRO INFERIOR
Los msculos del miembro inferior se dividen en cuatro grupos: de la pelvis, del
muslo, de la pierna y del pie.

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P i e

D i a b t i c o

Msculos de la pelvis
Se extiende desde la pelvis hasta el fmur y ocupan la regin gltea con el
psoas iliaco, situado en la regin anterior del muslo.
Psoas iliaco
El psoas iliaco est formado por dos msculos: psoas e iliaco, que se unen en
las cercanas de su insercin femoral. El psoas es voluminoso, largo, muy fuerte,
fusiforme y est situado a lo largo de la columna lumbar; se extiende desde las
vrtebras duodcima dorsal y quinta lumbar hasta el trocnter menor. El iliaco
es un msculo ancho y grueso en forma de abanico que ocupa la fosa iliaca
interna. El msculo psoas iliaco flexiona el muslo sobre la pelvis y le imprime un
movimiento de rotacin hacia afuera.
Msculos de la regin gltea
Los msculos de la regin gltea se disponen en tres planos: profundo, medio
y superficial. El plano profundo se aplica sobre las caras superior y posterior de
la articulacin coxofemoral. Este es el plano rotador del muslo hacia afuera y
abductor del mismo; el gmino superior, que comparte su accin de rotacin
del muslo hacia afuera con el obturador externo, el gmino inferior y el obturados
interno; y el cuadrado crural, que es rotador hacia afuera y aductor.
El plano medio est formado por un solo msculo, es decir, el glteo medio,
que es obturador del muslo. En cuanto al plano superficial, est formado por el
glteo mayor y el tensor de la fascia lata. El glteo mayor es extensor y rotador
del muslo hacia afuera; asimismo, sus fascculos inferiores son aductores del
muslo, mientras que sus fascculos superiores son abductores. Por su parte, el
tensor de la fascia lata es extensor de la pierna y ligeramente abductor y rotador
del muslo hacia adentro.
Msculo del muslo
Los msculos del muslo se presentan en tres grupos: 1) anterior o de los
extensores, 2)interno o de los aductores y 3) posterior o de los flexores. El grupo
muscular anterior comprende el cuadrceps y el sartorio. El cuadrceps est
formado por el recto anterior, los vastos interno y externo y el crural, los cuales
se insertan por un tendn comn sobre la rtula. El cuadrceps es extensor de
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C a p t u l o

la pierna y, junto con la accin del recto anterior, determina la flexin del muslo
sobre la pelvis. Por su parte, el sartorio es un msculo muy largo y aplanado que
va desde la espina iliaca anterosuperior hasta la extremidad superior de la tibia.
Su accin consiste en flexionar la pierna sobre el muslo, llevndola hacia adentro
para luego flexionar el muslo sobre la pelvis.
El grupo muscular interno est formado por cinco msculos: el recto interno,
el pectneo y los tres aductores del muslo. De los msculos aductores, los del
muslo y el pectneo determinan la aduccin y la rotacin del muslo hacia afuera.
El pectneo y los dos primeros aductores tambin ejercen accin flexora sobre el
muslo. El recto interno tiene accin flexora y aductora de la pierna.
El grupo muscular posterior est formado por el semimembranoso, el
semitendinoso y el bceps. El primero ejerce la accin flexora de la pierna;
realizada esta accin, extiende el muslo sobre la pelvis para imprimir una accin
de rotacin hacia adentro. El segundo tiene la misma accin que el primero. El
bceps es un msculo voluminoso que est situado por fuera del semitendinoso
y se forma a partir de dos cabezas, una isquitica o porcin larga y otra femoral
o porcin corta. Es un msculo flexor de la pierna y cuando la pierna est
flexionada, se convierte en extensor del muslo sobre la pelvis y rotador de la
pierna hacia afuera.
Msculos de la pierna
Los msculos de la pierna se dividen en tres grupos: anterior, externo y posterior
Los tres grupos musculares estn separados entre s por el esqueleto de la
pierna, el ligamento interseo y dos tabiques intermusculares que se dividen en
anterior y externo.
El grupo muscular anterior comprende cuatro msculos: 1) tibial anterior, 2)
extensor propio del dedo gordo, 3) extensor comn de los dedos y 4) peroneo
anterior.
El tibial anterior flexiona el pie y le imprime un movimiento de aduccin y rotacin
hacia adentro. El extensor propio extiende la segunda falange del dedo gordo
sobre la primera y sta sobre el primer metatarsiano; adems, acta sobre el
pie flexionndolo sobre la pierna e imprimiendo al mismo tiempo un movimiento
de rotacin. El extensor comn de los dedos flexiona el pie y le imprime un
movimiento de abduccin y de rotacin hacia afuera. El peroneo anterior flexiona
el pie y al mismo tiempo lo coloca en abduccin y en rotacin hacia afuera.
El grupo externo comprende dos msculos: el peroneo lateral largo y el peroneo
lateral corto. La accin del lateral corto es un movimiento de abduccin y rotacin
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externa. Por su parte, el lateral largo acta sobre el pie y determina la extensin, la
aduccin y la rotacin hacia afuera ; adems, contribuye a aumentar la concavidad
de la bveda plantar.
El grupo muscular posterior est colocado atrs del esqueleto de la pierna, del
ligamento interseo y del tabique intermuscular externo. Este grupo consta de
ocho msculos colocados en dos planos, uno profundo y otro superficial. En el
plano profundo se encuentran el poplteo, que flexiona la pierna y le imprime un
movimiento de rotacin interno; el flexor largo comn de los dedos, que flexiona
los dedos y adems extiende el pie sobre la pierna; los lumbricales, que flexionan
la primera falange y extienden los otros dedos; el tibial posterior, que es aductor
y rotador del pie hacia adentro; y el flexor largo propio del dedo gordo, que
flexiona la segunda falange del dedo gordo sobre la primera falange y sta sobre
el primer metatarsiano. Por su parte, el plano superficial est formado por el
trceps sural y el plantar delgado. El trceps sural est formado por tres msculos:
gemelos externo e interno y sleo, los cuales se insertan por abajo en el calcneo
en el llamado tendn de Aquiles. El trpceps sural produce la extensin y tambin
determina la aduccin y la rotacin del pie hacia adentro. El plantar delgado es
el vestigio de un msculo que en algunos animales se contina por debajo del
calcneo; se considera que tiene una accin auxiliar muy dbil del trceps.
Msculos del pie
Los msculos del pie se distribuyen en dos regiones: dorsal y plantar. La regin
dorsal comprende un msculo, es decir, el pedio o extensor corto de los dedos,
el cual extiende las primeras falanges e inclina los dedos hacia afuera.
Msculos de la regin plantar
Los msculos de la regin plantar se dividen en tres grupos: medio, externo e
interno.
El grupo muscular medio comprende trece msculos y est separado de los
grupos externo e interno por tabiques fibroseos intermusculares que van desde
la aponeurosis superficial hasta el plano esqueltico. Los msculos del grupo
medio se disponen en tres planos: 1) profundo o de los interseos, que ocupa
los espacios intermetatarsianos y se divide en dorsales y plantar, mismos que
flexionan la primera falange de los dedos; 2) medio, formado por cinco msculos,
cuatro lumbricales ya descritos y el accesorio del flexor largo comn de los dedos
o cuadrado carnoso de Silvio, y 3) superficial, formado por un solo msculo, el
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C a p t u l o

flexor corto plantar que flexiona la segunda falange de los cuatro ltimos dedos
sobre la primera falange y sta sobre el metatarsiano correspondiente.
El grupo muscular interno del dedo gordo comprende tres msculos: aductor,
flexor corto y abductor. Su accin es flexionar el dedo; el aductor tiene una accin
flexora y aductora y el abductor una accin flexora y abductora.
En el grupo muscular externo tambin se encuentran tres msculos: abductor,
flexor corto y oponente del quinto dedo. La accin del primero es flexora y
abductora y la de los dos ltimos es flexora y de oposicin.
VAINAS FIBROSAS Y VAINAS SEROSAS DE LOS TENDONES EN LOS
MSCULOS DE LA PIERNA Y EL PIE
Los tendones de los msculos estn envueltos por vainas fibrosas,
osteofibrosas y serosas, sobre todo en la regin del cuello del pie las fibrosas
ejercen la funcin de poleas de flexin y las serosas facilitan el deslizamiento de
los tendones en las vainas fibrosas.
Las vainas fibrosas y osteofibrosas forman: 1) el ligamento anular anterior del
tarso y vainas fibrosas de los tendones del tibial anterior y de los extensores de
los dedos del pie; 2) el ligamento anular externo y las vainas osterofibrosas de los
peroneos laterales, y 3) el ligamento anular interno y la vaina osteofibrosa de los
msculos tibial posterior y los flexores de los dedos.
Las vainas serosas de los tendones de los msculos de la pierna en el cuello
del pie son anteriores, externas e internas. Adems, existen las vainas falngicas
osteofibrosas y serosas de los tendones flexores, as como las bolsas serosas
tendinosas de los lumbricoides.
APONEUROSIS DEL MIEMBRO INFERIOR
Aponeurosis de la regin gltea
Los msculos de esta regin estn cubiertos por la aponeurosis gltea, que se
desprende de la cresta iliaca, del sacro y del coxis, y se contina hacia abajo con
la aponeurosis femoral. Tiene tres hojas: superficial, media y profunda.
Aponeurosis del muslo
Forma una vaina completa en el muslo. En las partes anterior y superior se fija
el arco crural para continuarse con la aponeurosis gltea. En la parte inferior se
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D i a b t i c o

prolonga alrededor de la rodilla e inserta en la rtula y el la tibia. La aponeurosis


femoral se une al fmur por los tabiques intramusculares externo e intramuscular
interno. Asimismo, forma el conducto femoral, que es una vaina que recubre los
vasos femorales. La constituyen el revestimiento aponeurtico de los msculos
que limitan el canal (aponeurosis de los msculos psoas y vasto interno por fuera,
pectneo y aductores por dentro) y la lmina aponeurtica que pone los dos
bordes de este canal a su paso por delante los vasos. El conjunto tiene forma
de prisma triangular y se tuerce de tal manera sobre su eje de la cara que es
anterior hacia arriba se vuelve interna en la parte inferior. El orificio superior del
conducto toma el nombre de anillo crural y est limitado anteriormente por el arco
crural, exteriormente por la cintilla iliopectnea e interiormente por el ligamento de
Gimbernat. Este ligamento es una lmina fibrosa triangular que se extiende desde
la extremidad interna del arco crural hasta la cresta pectnea y por detrs por un
engrosamiento de la aponeurosis pectnea que se llama ligamento de Cooper. El
orificio inferior del conducto es el anillo del tercer aductor.
Aponeurosis de la pierna
La pierna est envuelta en una vaina aponeurtica que se interrumpe en el mbito
de la tibia, donde la aponeurosis se confunde con el periostio.
Aponeurosis del pie
Se divide en dorsal del pie y plantar. La cara dorsal del pie tiene tres planos
aponeurticos que se denominan superficial, del pedio y profundo o interseo
dorsal. La aponeurosis plantar est situada por debajo de la piel y se encuentra
separada por una capa gruesa de tejido graso. Desde las lneas donde la
aponeurosis superficial se une a la aponeurosis lateral externa e interna parten
tabiques fibrosos que profundizan hasta el plano esqueltico.
VASOS DEL MIEMBRO INFERIOR
Arterias del miembro inferior
La irrigacin es llevada por la arteria femoral y por las ramas paralaterales
extraplvicas de la arteria hipogstrica.
Las ramas extraplvicas de la arteria hipogstrica o iliaca interna constituyen la
rama de bifurcacin interna de la iliaca primitiva, sta nace en el mbito de la aleta
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C a p t u l o

del sacro y termina un poco por encima de la


escotadura citica mayor, donde da origen
a dos ramas, que se dividen en tres grupos:
1) viscerales, 2) parietales intraplvicas y 3)
parietales extraplvicas. Desde su origen,
la arteria obturatriz se dirige hacia adelante
aplicada sobre la pared lateral de la pelvis
menor hasta el conducto subpubiano, en
el cual se introduce par penetrar al muslo.
La arteria gltea atraviesa el plexo sacro,
sale de la pelvis por la parte superior de la
escotadura citica mayor y penetra a los
glteos.

Fig. 5 Vasos del abdomen y plvis


La arteria isquitica sale de la pelvis menor por la parte inferior de la escotadura
citica mayor por debajo del piramidal y dentro de la pudenda interna, la cual
pertenece a la regin gltea tan slo en una pequea porcin de su trayecto,
regin en la cual da uno o dos pequeos romos que terminan en el glteo mayor
y en dos arterias gemelas destinadas a los gminos, al piramidal y al abductor
interno.
Arteria femoral
Fig. 6 Sistema circulatorio
arterial del muslo
La arteria femoral es
continuacin de la arteria
iliaca externa, est en la
parte anterointerna del
muslo y se extiende desde
el arco femoral hasta el
anillo del tercer aductor;
recorre el conducto femoral
en toda su extensin y va
acompaada de la vena
46

P i e

D i a b t i c o

femoral que est por fuera de la arteria en la parte inferior, pero que se sita en
su trayecto ascendente, primero detrs y despus por dentro de este vaso. Sus
ramas colaterales son la subcutnea abdominal, la circunfleja iliaca superficial,
la pudenda externa superior, la pudenda externa inferior, la femoral profunda y la
anastomtica mayor.
Arteria popltea
Fig. 7 Sistema circulatorio arterial del miembro
inferior
Es continuacin de la arteria femoral; se inicia en el
anillo del tercer aductor, atraviesa de arriba hacia
abajo el hueco poplteo y termina en el arco del
sleo, donde da dos ramas: tibial anterior y tronco
tibioperoneo. Sus ramas colaterales son las arterias
articulares superiores, articular media, articulares
inferiores y gemelas.

Arteria tibial anterior


Desde su origen se dirige
hacia adelante y atraviesa el
orificio comprendido entre la
tibia y el peron. Desciende
hasta el borde inferior del
ligamento frondiforme, donde
toma el nombre de pedia.
Sus ramas colaterales son
recurrente peronea posterior,
recurrente tibial anterior,
recurrente peronea anterior,
maleolar interna y maleolar
externa.
Fig. 8 Esquema circulatorio arterial del pie normal y del diabtico.
47

C a p t u l o

Arteria pedia
Comienza en el borde inferior del ligamento en onda y es continuacin de la tibial
anterior. Se dirige en lnea recta sobre la cara dorsal del pie hasta la extremidad
posterior del primer espacio interseo, al que atraviesa verticalmente para
anastomosarse con la plantar externa. Sus ramas colaterales son dorsal del tarso,
del seno del tarso, supratarsiana interna, dorsal del metatarso intersea dorsal
del primer espacio.
Tronco tibioperoneo
Es la bifurcacin posterior de la arteria popltea. Se inicia en el anillo del sleo y
termina dividindose en dos ramas, la arteria peronea y la tibial posterior. Sus
ramas colaterales son la recurrente tibial interna y la nutricia de la tibia.
Arteria peronea. Es la rama de la bifurcacin externa del tronco tibioperoneo.
Sus ramas colaterales son numerosos ramitos musculares y la arteria nutricia
del peron.
Arteria tibial posterior. Es una rama de la bifurcacin interna del tronco
tibioperoneo. Suministra ramas musculares y un ramo anastomtico transverso.
Arteria plantar
Al dividirse la arteria tibial posterior da dos ramas terminales: plantares externas
y plantares internas. Las ramas colaterales de dichas arterias son las perforantes
posteriores: externa del quinto dedo e interseas plantares de los espacios
segundo, tercero y cuarto, as como la intersea del primer espacio. La arteria
plantar interna se dirige directamente hacia delante al dedo grande.
Regin anterior del pie
La irrigacin de esta zona incluye el arco vascular, formado por la conjuncin
de la arteria tarsal con la arcuata, donde inicia la irrigacin de la regin media y
anterior del pie a travs de las arterias metatarsales para culminar en las arterias
digitales.
Hidalgo y Shaw realizaron estudios de la vascularizacin plantar de 15 cadveres.
Describieron 4 zonas de anatoma arterial regional: 1) rea plantar proximal, 2)
rea plantar media, 3) pie lateral, y 4) pie distal.
El rea plantar proximal se extiende desde la cara posterior del calcneo hasta
48

P i e

D i a b t i c o

aproximadamente la mitad de la longitud de la cara plantar del pie y es irrigada


por ramas de envoltura de la arteria dorsal del pie, que se anastomosan con la
arteria plantar lateral.
El rea plantar media recubre los dos tercios distales de la aponeurosis plantar.
Habitualmente se designa como zona limitrofe debido a que su suministro
sanguneo procede de muchas fuentes, y recibe cantidades variables de sangre
desde las arterias plantar medial, plantar lateral y plantar profunda sin suministro
arterial significativo musculocutneo o fasciocutneo el rea del pie lateral
abarca la regin lateral hasta la aponeurosis plantar en el tercio medio de la cara
plantar del pie, y est irrigada por anastomosis de la rama plantar profunda de
la rama dorsal del pie y el componente transversal profundo de la arteria plantar
lateral, con una pequea contribucin de la arteria plantar interna.
Attinger y col despus describieron lmites distintos de los angiosomas que
irrigan la planta del pie. Estos angiosomas fueron definidos por : 1) la arteria
dorsal del pie/dorsal del primer metatarsiano, 2) la rama calcnea de la arteria
tibial posterior, 3) la rama calcnea de la arteria peronea, 4) la arteria plantar
media y 5) la arteria plantar lateral.
Se llego a la conclusin de que la rama superficial de la arteria plantar interna,
la arteria plantar interna profunda y la arteria plantar lateral irrigan las porciones
interna, central y lateral de la cara plantar del pie respectivamente. Adems la
arteria digital comn plantar y las arterias digitales individuales irrigan la cara
plantar del antepie, y las ramas calcneas de las arterias tibial posterior y peronea
irrigan el taln.
VENAS TRIBUTARIAS DE LA ILIACA
Las venas se dividen en profundas y superficiales, segn estn por debajo o por
encima de la aponeurosis superficial.
Las venas profundas, a excepcin del tronco venoso tibioperoneo, la vena
popltea y la vena femoral, se presentan en pares por cada arteria y reciben el
nombre de las arterias que acompaan. Las dos venas satlites de una arteria
se comunican por numerosas anastomosis transversales. Todas estas venas
estn provistas de vlvulas y sus ramas colaterales presentan siempre una vlvula
ostial. Por su parte, solo hay un tronco venoso que corresponde a las arterias
tibioperonea, polptea y femoral. Las vlvulas de las venas profundas se disponen
de la siguiente manera: dos en tronco tibioperoneo, de una a cuatro en la vena
popltea y cuatro en la vena femoral.
Las venas superficiales forman una red venosa en el tejido celular subcutneo
49

C a p t u l o

cuya snagre se vierte en dos troncos colaterales: la safena interna y la safena


externa. La red venosa del pie que da origen a las safenas est formada por la red
venosa dorsal y la red venosa plantar.

Fig. 9 Sistema Circulatorio Venoso del Miembro Inferior


En cuanto al origen de las venas safenas, la interna va desde el malolo y asciende
por la cara interna de la pierna para irse por detrs de la cara lateral del cndilo
interno del fmur; al llegar al muslo contina paralela al sortario, atraviesa la
fascia cribiforme por encima del ligamento del Alan Burns y desemboca en la
femoral. La vena safena interna posee un nmero de vlvulas que va de cuatro a
veinte, de las cuales es constante una, la ostial.
Por su parte, la vena safena externa va del borde posterior del malolo externo
hasta la parte media de la pierna, pasa por arriba de la aponeurosis y despus
la atraviesa al llegar al nivel de la lnea interarticular, formando un cayado para
desembocar en la cara posterior de la vena popltea.

GANGLIOS LINFTICOS
Los grupos ganglionares del miembro inferior de abajo hacia arriba incluyen a los
ganglios poplteos y a los ganglios inguinales. Adems existen, sobre el trayecto
de los vasos linfticos los llamados ganglios de relevo, que de abajo hacia arriba
incluyen a los tibiales anteriores y posteriores, a los peroneos y a los femorales.
Estos ganglios se comunican con los vasos linfticos, siendo estos ltimos
superficiales y profundos.

50

P i e

D i a b t i c o

NERVIOS DEL MIEMBRO INFERIOR


Los nervios en el miembro inferior proceden de los plexos lumbar y sacro. El
plexo lumbar est formado por las ramas anteriores de los cuatro primeros
pares lumbares y da ramas colaterales y terminales. Las ramas colaterales son
pequeas y van al cuadrado lumbar y a los psoas mayor y menor. Las ramas
terminales son los nervios abdominogenitales mayor y menor, femorocutneo,
genitocrural, obturador y crural.
El plexo sacro est formado por la unin del tronco lumbosacro con las ramas
anteriores de los tres primeros sacros. Sus ramas colaterales son los nervios
del obturador interno, glteo superior, piramidal, gminosuperior, gmino inferior,
cuadrado crural y nervio citico menor.
La rama terminal del plexo sacro es el nervio citico mayor. El nervio citico
poplteo externo es la rama de bifurcacin externa del citico mayor y tiene
cuatro ramas colaterales: nervios articular de la rodilla, accesorio del safeno
externo o safeno peroneo, cutneo peroneo y superior del tibial anterior; como
rama terminal est el musculocutneo. El citico poplteo interno es la rama de
bifurcacin interna del citico mayor y da los ramos musculares, el ramo articular
posterior de la rodilla y el nervio safeno externo.
Por su parte, el nervio tibial posterior se inicia en el anillo del sleo, donde se
contina con el citico poplteo interno y da los ramos musculares, articular y el
nervio calcneo interno. En cuanto al nervio plantar interno, da ramas terminales,
es decir, la interna y la externa. De igual manera, el nervio plantar externo da
ramas colaterales y terminales.
En la intervencin de los dedos, los tegumentos de los dedos del pie tienen una
inervacin que se diferencia de la de la mano en que las colaterales dorsales de
los dedos medios no se extienden ms all de la cara dorsal de la primera falange.
BIBLIOGRAFA:
1. Rouviere H, Delmas A. Anatoma humana: descriptiva, topogrfica y
funcional, 9na edicin Barcelona: Masson-Salvat, 1996.
2. ORahilly R. Anatoma de Gardner, 5ta edicin Mxico: McGraw-Hill
interamericana, 1989.
3. Marieb E, Mallat J. Human anatomy. Boston: Addison Wesley & Longman,
2001.

51

C a p t u l o

NOTAS

52

P i e

D i a b t i c o

CLASIFICACIN PATOGNICA DEL PIE DIABETICO


GENERALIDADES
Dr. Clemente Guerrero Ross
Siempre ser preferible hablar de pie en riesgo para entender al pie susceptible
de desarrollar complicaciones y lesiones mas graves, y de pie diabtico
complicado cuando estas lesiones ya se han desarrollado (1-2).
El concepto de pie diabtico es difcil de delimitar con precisin. La definicin
implica una frecuencia elevada de lesiones en los tejidos del pie, causadas
por isquemia, neuropata perifrica, infecciones y alteraciones del apoyo. Las
infecciones del pie diabtico representan una urgencia mdica: el retraso en
su diagnstico y tratamiento aumenta la morbilidad y la mortalidad y contribuye
a una tasa mas alta de amputacin. En el ao 94-95, en un estudio realizado
en el Hospital Carlos Andrade Marn de Quito, en 30 pacientes con ICCMI
(isquemia crtica del miembro inferior),16 pacientes (53.3%) eran diabticos con
pie complicado, de los cuales 6 (37.5 %) pacientes se amputaron al llegar al
hospital y otros 3 (18.75 %) post revascularizacin. Se salvaron 7 (43.75 %)
extremidades en 7 enfermos a los cuales se les realizo diversos procedimientos
de by pass, por lo tanto la frecuencia de amputacin en diabticos es alta en
nuestro medio hospitalario (38-39).
Varios factores etiolgicos pueden por s solos ser una causa de lesiones del
pie, pero las mismas habitualmente se desencadenan por la accin de macro
o microtraumatismos de origen trmico, mecnico y qumico, los cuales deben
tenerse en cuenta a la hora de la prevencin.
PIE DIABETICO EN RIESGO
Los riesgos para desarrollar lceras se clasifican as:
Riesgo bajo
Estructura del pie normal sin alteraciones vasculareso neurolgicas.
Riesgo alto
Hay vasculopata y/o neuropata perifrica con o sin deformaciones seas. En
estos casos, adems de extremar los controles de la diabetes y el cuidado de los
53

C a p t u l o

pies, hay que iniciar el tratamiento de la vasculopata y/o neuropata.


Riesgo muy alto
Pacientes con antecedentes de lcera y/o
amputaciones, o una
lesin actual del pie con hiperqueratosis, cambios de color de la
piel, descamacin, ampollas, micosis interdigitales o ungueales. En
este caso, debe realizarse tratamiento especfico de acuerdo al caso
y un exhaustivo seguimiento hasta que mejoren
las lesiones.
Las lesiones del pie son muchas veces no prevenidas, no diagnosticadas, y el
tratamiento generalmente no es integral. Es imprescindible que los pacientes
sean abordados desde una perspectiva multidisciplinaria ( 3-4-16).
PIE DIABTICO COMPLICADO:
La complicaciones pueden ser de variada naturaleza, y por ello es
necesario especificar el tipo de complicacin predominante en cada
caso, sin perder de vista que la etiologa del dao es multifactorial.
El dao neuroptico tiene un componente somtico y uno autonmico. El primero
produce insensibilidad superficial y profunda. La incapacidad para reconocer
la accin nociva de estmulos externos (quemaduras, heridas punzantes,
contusiones, etc.) evidencia el compromiso de la sensibilidad superficial; el dficit
de la sensibilidad profunda se traduce en la ausencia de los cambios de posicin
propios de la acomodacin del pie (hiperqueratosis, lesiones por compresin, mal
perforante). El segundo se asocia a piel seca, delgada y con prdida de la untuosidad,
por lo que es mas susceptible a la accin de los hongos y bacterias.(5-6-13-14)
El dao circulatorio se manifiesta por la mayor propensin que tienen los
diabticos a hacer arterioesclerosis obliterante, y por ende enfermedad arterial
obstructiva (EAO) de vasos tronculares; por la oclusin de las arterias pequeas
y de las arterolas, y por un dao difuso de la microcirculacin. Expresin de
este dao son el retardo de cicatrizacin (ulceras trpidas y de aspecto plido)
y la tendencia necrtica de los procesos inflamatorios. Por este ltimo concepto
debe considerarse que toda inflamacin, sea ella trmica, qumica, traumtica o
infecciosa, ser necrotizante en el paciente diabtico.
El dao ortopdico determina deformaciones, con prominencias seas que llevan
a hiperqueratosis y las lesiones por compresin.
Sea cual sea el o los factores de riesgo que constituyen el pasado del pie
diabtico, el pie diabtico tiene un presente. Todos los pacientes tendrn los
54

P i e

D i a b t i c o

factores de riesgo, en una proporcin variable y muy personal, pero es necesario


establecer una etapificacin de los diferentes tipos de lesiones predominantes. Segn
la patologa predominante, es recomendable clasificar a los pies diabticos en:
1. Pie Diabtico Sptico
2. Pie Diabtico Isqumico
3. Pie Diabtico Ortopdico
4. Pie Diabtico Neurolgico
5. Pie Diabtico Dermatolgico
Esta clasificacin tiene varios propsitos:
Plantea los objetivos para la capacitacin de los profesionales de la salud.
Incide sobre la programacin de la educacin mdica de pre y postgrado.
Facilita la derivacin de los pacientes hacia los especialistas.
Coloca a los diferentes especialistas ante la necesidad de asumir su rol en el
complejo manejo de la afeccin.
Ordena la accin de los diferentes especialistas en el diagnstico, tratamiento
y prevencin del pie diabtico.
Una vez efectuada la clasificacin debe procederse, en el caso del pie
diabtico sptico, a su etapificacin (7-8).
No existe una clasificacin universalmente aceptada en la evolucin del pie
diabtico y su desarrollo complejo ha determinado la publicacin de mltiples
clasificaciones. Entre las mas descriptivas estan: Clasificaciones de San Antonio,
Gibbons, Wagner, ANM de prevalencia, entre muchas otras.
Para entender al pie diabtico ulcerado, se busca una clasificacin sencilla,
comprensible para el personal mdico y no mdico, flexible para adecuarla a
cualquier caso individual y que facilite elegir la opcin quirrgica ms oportuna
y menos agresiva que se ajuste a las recomendaciones de la American Diabetes
Association (ADA) para los estndares de manejo. Entre estos estndares
para el pie diabtico se incluyen determinar en las lesiones la etiologa, tamao
y profundidad, identificar los daos a las estructuras vecinas, el grado de
celulitis y las fluctuaciones del tejido perifrico, as como valorar los sistemas
vascular, nervioso perifrico, adems de tratar de predecir los resultados, guiar
el tratamiento y facilitar la comunicacin entre los especialistas (7-9-10-13-14).
En la reunin de expertos de la ADA, celebrada en Boston, Massachusetts en
abril de 1999, se lleg a la conclusin de que ningn sistema de clasificacin ha
sido aceptado universalmente y tampoco ha sido validado en forma prospectiva.
55

C a p t u l o

Cuadro 1. Carctersticas de una clasificacin


-
-
-
-
-
-
-
-

Que sea flexible


Que presente una definicin clara ante cada lesin
Que sea simple
Que permita identificar infeccin, isquemia, neuropata
Que sea entendible por mdicos y no mdicos
Que oriente en la toma de decisiones
Que oriente en la educacin del paciente y su familia
Que establezca normas para la prevencin primaria, secundaria y terciaria(6-24 )

Adaptado de Jeffcoate WI, et al. The description and classification of diabetic


foot lesions. Diabetic Med 1993;10:676.
Cuadro 2 .Criterios que deben considerarse al elaborar una clasificacin
-
-
-
-
-
-
-
-
-

Establecer la etiologa de la lesin


Determinar el tamao, profundidad y daos a las estructuras subyacentes
Examinar la secrecin purulenta y tejido necrtico
Determinar edema, celulitis, abscesos y fluctuaciones en tejido perifrico
Diferenciar la infeccin sistmica
Valorar la vasculatura
Vigilar la evolucin de la cicatrizacin
Uniformar trminos
Facilitar el tratamiento (7-16-17-20)

Adaptado de Standards of the American Diabetes Association. Consensus on


Diabetic Foot Wound, 1995-1999.
CLASIFICACION DE WAGNER
Ha sido el sistema de clasificacin mas ampliamente aceptado, citado y utilizado
en todo el mundo para las lesiones del pie diabtico. Desarrollado en la dccada
de 1970. (8-17-31-33)
Esta clasificacin rene las caractersticas de sencillez y flexibilidad, pero no
establece separaciones en cuanto a etiologa. Algunos autores deducen que
los grados I, II Y III son de origen neuroptico y que los grados IV Y V son
de etiologa vascular, aunque en la prctica se observan lesiones de grado V
56

P i e

D i a b t i c o

francamente de etiologa neuroinfecciosa y lesiones de los grados I y II con


estigmas vasculopticos.
Hay dos conceptos en esta clasificacin que deben de ser revisados: 1) las
lesiones del pie diabtico desde las ulceras de grado 1 a la gangrena de grado
5, se producen de forma progresiva sin solucin de continuidad. Los grados
no llegan a describir de modo apropiado la gravedad relativa ya que el paciente
con una lesion de grado 3 podra precisar una amputacin transtibial mientras
que el paciente con la lesin de grado 4 podra necesitar solo una amputacin
transmetatarsiana.
No existen vias fiables retrgadas ni antergradas de paso de grado a grado de
la lesin.

Cuadro 3. Clasificacin de Wagner


Grado

Lesin

0
Ninguna: pie de riesgo

Carcteristicas
Callos gruesos, cabezas de
metatarsianos


Prominentes, dedos en garra,deformidad sea.

Fig. 10.- Lesin Grado 0 H.CAM.

I
lceras superficiales

Destruccin del espesor total de


la piel

Fig. 11.- Lesin Grado I. H.CAM. Quito


57

C a p t u l o

Grado

Lesin

II
lcera profunda

Carcteristicas
Afeccin del pie, grasa y
ligamentos sin llegar al hueso;
infeccin.

Fig. 12.- Lesin Grado II, ulcera profunda. H.CAM. Quito

III

lcera profunda
mas abceso
(osteomielitis)

lcera extensa y profunda,


secrecin, mal olor

Fig. 13 Lesin Grado III, lcera sucia extensa. H:CAM. Quito

IV
Gangrena limitada

Necrosis de una parte del pie o


de los dedos, taln, planta

Fig. 14,15 y 16.- Lesin grado IV con cicatrizacin total y recuperacin


funcional del pie.
58

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Grado

Lesin

V
Gangrena extensa

D i a b t i c o

Carcteristicas
Afeccin de todo el pie.
Efecto sistmico

Fig. 17.- Lesin Grado 5. Gangrena irreversible para amputacin. H.CAM. Quito

CLASIFICACIN DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS


Entre las muchas clasificaciones existentes se encuentra la propuesta de
Armstrong, la cual incluye una versin modificada, as como un trabajo de
validacin publicado en 1998 y la comparacin entre la llamada clasificacin de
la Universidad de Texas en San Antonio y la clasificacin de Wagner publicada en
enero del ao 2001. El citado trabajo tiene varios puntos de coincidencia con la
clasificacin profundidad / isquemia de James W. Brodsky, publicada en 1991
que apareci en Foot and Ankle Clinics de marzo de 1997. (30-32-34-37).
La clasificacin de Jeffcoate y Macfarlane, publicada en el Diabetic Foot Journal de
Londres con el nombre de S (AD) SAD por sus iniciales de System Area, Depth,
Sepsis, Arteriopathy and Denervation (sistema de rea, profundidad, septicemia,
arterioptia y desnervacin). En la misma revista aparece la clasificacin SSS de
Foster Edmonds, llamada as por sus iniciales Simple Staging Systems (sistemas
de clasificacin simple), que se basan en la evolucin de las lesiones que llevan a
una amputacin. Esta publicacin ha establecido un interesante debate sobre la
comparacin de dichos sistemas e invita a quienes la leen a desarrollar trabajos
de validacin. La SSS es parecida a los estadios que menciona la Sociedad
Espaola de Angiologa y Ciruga Vascular.(18-19-21-26-27-28).

59

C a p t u l o

Cuadro 4. Clasificacin de la Universidad de Texas en San Antonio

Estadio 0

Grado A




Antes o
Lesin superficial, Lesin que afecta Lesin que
despus;
sin afectar ten-
tendn o cpsula afecta al
ulceracin dones o hueso hueso o
completa- articulacin
mente
cicatrizada

Grado B

Infeccin

Grado C Isquemia

Estadio I

Estadio II

Estadio III

Infeccin

Infeccin

Infeccin

Isquemi

Isquemia Isquemia

Grado D Isquemia + Isquemia ms


Isquemia ms Isquemia
infeccin
infeccin
infeccin ms


infeccin
Armstrong DG, Lavery DG, Harkless LB. Validatin of a diabetic wound
classification system; the contribution of depth, infection and ischemia to risk of
amputation. Diabetes Care 1998;21;855.
Cuadro 5. Clasificacin de la Universidad de Texas
Categora 0
Categora 1
Categora 2
Categora 3

Pie sano
Neuropata sin
Neuropata con
Evolucun

deformidad
deformidad
Sensibilidad pro- Sensibilidad pro- Sensibilidad pro- Sensibilidad protectora presente tectora ausente
tectora ausente
tectora ausente

con el monofi-

lamento de Semmes

Weinstein
ndice tobillo-
ndice tobillo-
ndice tobillo-
ndice tobilloBrazo 0.8 y presin brazo 0.8 y presin brazo 0.8 y presin brazo 0.8 y presin
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P i e

D i a b t i c o

Sistlica del ortejo sistlica del ortejo sistlica del ortejo sistlica del ortejo
45 mm Hg
45 mm Hg
45 mm Hg
45 mm Hg
Sin Charcot

Sin Charcot

Sin Charcot

Puede existir de-


formidad del pie

Sin deformidad

Deformidad presente Deformidad presente

No hay antecedentes Sin antecedentes


de ulceracin
de ulceracin

Antecedente de
ulceracin

Charcot

Sin antecedentes de
de ulceracin

Categora 4a
Categora 4b
Categora 5
Categora 6


Pie neuroptico
Pie de Charcot
Pie infectado
Pie isqumico

Sensibilidad pro- Sensibilidad pro- Puede haber sen- Puede no haber sentectora ausente
tectora ausente
sibilidad protectora sibilidad protectora
ndice tobillo brazo ndice tobillo brazo ndice tobillo brazo ndice tobillobrazo
0.8 y presin sistlica 0.8 y presin sistlica 0.8 y presin sistlica 0.8 y presin sistlica
del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg
Con o sin Charcot Charcot

Charcot

Deformidad o
normalidad

Con o sin deformidad Con o sin deformidad

Deformidad
presente

lcera
lcera no infectada Lesin infectada

Sin Charcot

Lesin con o sin


infeccin

Modificado de Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Treatment-baset


classification system for assessment and care of diabetic feet. J Am Podiatr Med
Assoc 1996;86(7): 311. En Albrant DH, Management of foot ulcers in patients
with diabetes. J Am Pharm Assoc 2000; 40(4):467.

61

C a p t u l o

CLASIFICACION DE PROFUNDIDAD E ISQUEMIA




Corresponde a la Clasificacin de Wagner modificada.
Los fines de esta clasificacin modificada son: 1) hacerla ms racional y ms fcil
de utilizar al distinguir entre la evaluacin de la herida y la vascularizacin del pie;
2) esclarecer las distinciones entre los grados, especialmente entre los grados 2
y 3, y 3)mejorar la correlacin clnica de los tratamientos apropiados con el grado
de la lesin. Esta clasificacin de las lesiones del pie diabtico hace que la toma
de decisiones sea ms clara y la informacin obtenida ms accesible que con el
empleo de los algoritmos de Wagner.
La clasificacin de la Universidad de Texas, comentada previamente, representa
un avance en el tratamiento del pie diabtico. Separa la valoracin de la isquemia
de la profundidad de la herida, y emplea las mismas categoras para esta ltima,
al igual que se hace en la clasificacin por profundidad-isquemia ( 29-30).
Aunque los sistemas de clasificacin se centran en las caractersticas locales
de la herida en combinacin con la perfusin del pie, es mucho menos lo que
se ha escrito sobre la localizacin anatmica de la lesin . Se ha estudiado la
localizacin anatmica y se ha demostrado que es menos importante que las
caractersticas (clasificacin) de las propias heridas.
Sin embargo, merece la pena observar que en el paciente diabtico las heridas
en el antepi, especialmente las que se localizan ms all del tercio distal de los
metatarsianos, tienen habitualmente una tasa de salvamento de la extremidad muy
superior, con respecto a las lesiones proximales del pie, incluso si los tiempos
de cicatrizacin reales de las lesiones y proximales son aproximadamente los
mismos . Las lesiones del taln en particular tienen una tasa ms elevada de
amputacin transtibial, as como una mayor dificultad en cicatrizar. El cirujano o
mdico que trata al paciente debe tener en mente el riesgo generalmente mayor
de lesiones, tanto de empeine como del taln. Este riesgo apunta tambin a la
naturaleza multifactorial de estas heridas y a la probabilidad de que las heridas
del pie diabtico nunca puedan ser resumidas completamente por nico sistema
de clasificacin.

62

P i e

D i a b t i c o

Cuadro 6. Clasificacin de profundidad e isquemia


Grado
0

1
2

3

Profundidad
Pie en riesgo, lcera previa o neuropata con
deformacin que puede causar otra lesin.
lcera superficial sin infeccin.
lcera profunda que afecta tendn o articulacin
con o sin infeccin.
Ulceracin extensa con exposicin de hueso ms
infeccin profunda, osteomielitis o absceso.

A
B
C
D

Isquemia
Sin isquemia
Isquemia sin gangrena
Gangrena parcial del pie
Gangrena completa del pie

Modificado de Brodsky JW. Thediabetic foot. En Mann RA, Coughlin MJ (eds).


Surgery of the foot and ankle 6th ed. St Louis: Mosby-Yearbook, 1992; 1361.
RESUMEN
No es sencillo clasificar las lesiones ulcerativas en el pie del enfermo diabtico,
pero es importante guiar el problema clasificndolo para el anlisis y conducta
clnica a seguir. Debemos de considerar una clasificacin sencilla, prctica y
que proporcione los detalles que deban incluirse para aplicarla en los enfermos
diabticos con el pie complicado. La clasificacin de Wagner y Meggitt
combinada con sistemas referenciales racionales relacionados a los principales
factores de la profundidad e isquemia de la herida, constituye un esquema
vlido para el manejo de estas lesiones. Al combinar un grado numrico para la
profundidad de la herida con un grado literal que denota el estado vascular del
pie, el cirujano puede formular un plan de tratamiento que tenga probabilidad de
xito.

63

C a p t u l o

BIBLIOGRAFIA:

1. Asociacin Latinoamericana de Diabetes. Consensos sobre prevencin,
control y tratamiento de la DMNID. Buenos Aires: Mayo 1995; 1953.
2. Josep WS Treatment of lower extremity infections in diabetics. Drugs
1991; 42 (6): 984.
3. William J, Landsman AS, Meaney DF et al. High strain rate tissue
deformation. A theory on the mechanical etiology of diabetic foot
ulceration. J. Am Pediatr-Med Assoc 1994; 85:519.
4. Scardina RJ. Diabetic foot problems: assessment and prevention. Clin
Diabetes 1983; 1: 1.
5. Organizacin Panamericana de Salud/Sindicato Mdico del Uruguay.
Clasificacin estadstica internacional de enfermedades y problemas
relacionados con la salud. Dcima revisin, Volumen I; 1995.
6. Jeffcoate WI, Macfarlane RM, Fletcher EM. The description and
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66

P i e

D i a b t i c o

NEUROPATIA DIABETICA
Dra. Beatriz A Narvez C.
Dr. Augusto Velarde L.
Dr. Fernando Villa I.
INTRODUCCION
Siendo el pie diabtico, por su complejidad etiopatognica y clnica una patologa
interdisciplinaria en su estudio y tratamiento, la mayor parte de las iniciativas en
divulgar su importancia surgen de especialistas en Angiologa y Ciruga Vascular
debido a que en esta especialidad es donde adquiere su grave y a menudo
terminal dimensin.
El pie diabtico es una infeccin, lcera o destruccin de tejidos profundos del
pie asociados con neuropata y/o enfermedad arterial perifrica en extremidades
inferiores en pacientes con diabetes.
NEUROPATIA DIABETICA (ND)
La ND es una de las complicaciones ms comunes de la diabetes mellitus (DM),
y que comprende anormalidades en los nervios sensitivos y motores, distales y
proximales asi como en el sistema nervioso autnomo (1-2).
La diabetes mellitus es una enfermedad de prevalencia alta y creciente, y sus
complicaciones siguen un curso paralelo. Su morbimortalidad deriva de las
propias complicaciones que la (DM) acaba produciendo a medio y largo plazo,
se situa entre las mas prevalentes la patologa vascular periferica. Paralelamente
a ella los programas de prevencin precoz, correctamente estandarizados y
aplicados han demostrado su efectividad en la profilaxis de estas complicaciones,
en la mejora de la calidad de vida y en la reduccin de la tasa de mortalidad.
La neuropata Diabtica (ND) es la complicacin mas frecuente de la Diabetes
Mellitus. De las personas afectadas 1 de 4 es sintomtica, casi el 50% tiene
signos objetivos en el examen clnico y sobre el 95% tienen signos objetivos
cuando se evala usando tcnicas sofisticadas para la evaluacin del nervio (1).
Existe un amplio rango en la prevalencia de la neuropata en los pacientes
diabticos debido a los diferentes criterios y mtodos usados, variando en
diferentes estudios entre 5 a 65%. (2-3-4-5). La mayor morbilidad asociada con
67

C a p t u l o

la neuropata diabtica somtica es la ulceracin del pie, que es responsable del


40% de las amputaciones no traumticas (6). El riesgo de desarrollar neuropata
sintomtica en los diabticos es de aproximadamente 4-10% a los 5 aos del
diagnstico y mayor de 15% a los 20 aos (3).
Sobre el 50% de pacientes con diabetes tipo 2 tienen neuropatia y pies de alto
riesgo. La neuropata sensitivo-motor y neuropata simptica perifrica son los
factores de alto riego para ulcera de pie diabetico.
La neuropata diabtica es la gran desconocida, la gran olvidada de las
complicaciones crnicas de la diabetes, y ello a pesar de su alta prevalencia y
de sus importantes implicaciones en la morbilidad del paciente diabtico; basta
recordar su papel central en la etiopatogenia de la lcera plantar diabtica, (Fig.1)
principal causa de hospitalizacin y amputacin no traumtica en el paciente
diabtico, cuya tasa anual de presentacin es siete veces mayor en presencia
de neuropata (1). Tambin tiene tremendo impacto sobre la calidad de vida
de estos pacientes ya que causa adems debilidad, ataxia, e incoordinacin
predisponiendo a cadas y fracturas.

Fig.1. lcera plantar diabtica. Las lceras neuropticas suelen localizarse en


las zonas plantares sometidas a mayor presin, como son en el diabtico las
68

P i e

D i a b t i c o

cabezas de los metatarsianos o la cara plantar de los dedos.


Esta falta de conocimiento es debida a la existencia de problemas en la definicin
y caracterizacin de la neuropata, dando lugar, por una parte, a una falta de
homogeneidad entre los diversos estudios existentes, lo cual no permite extraer
conclusiones definitivas sobre la misma; y por otra, a su manejo inadecuado
en la prctica clnica diaria, lo cual resulta en un incremento innecesario en su
morbilidad asociada y en el coste sanitario.
Aunque est descrita la existencia de una afectacin neural central en la diabetes
mellitus, la afectacin esencial es del nervio perifrico, y es a esta neuropata
diabtica perifrica a la que nos referiremos en esta revisin.
FISIOPATOLOGA
Cuatro factores actan de forma conjunta en la instauracin del pie diabtico (7).
1. Factor bsico o inicial: los niveles plasmticos de glicemia en cifras
superiores a 130 mg y mantenidos inalterables durante un periodo de tiempo
(a partir de los diez aos para la DM tipo I y de 15 aos para la DM tipo II),
constituyen la base fisiopatolgica de los factores primarios y secundarios
(8,9).
2. Factores primarios: Neuropata, Microangiopata, Macroangiopata.
Neuropata
a) Etiopatogenia: Se ha postulado dos teoras para explicar su instauracin y
progresin.
Teora metablica: La hiperglicemia mantenida potencia la va metablica
que posibilita el incremento de sorbitol intraneural. La glucosilacin protica
no enzimtica provoca una deplecin de los niveles de mioinositol, con
disminucion de la ATP-asa y ambos, la degeneracin neural y el retardo en la
velocidad de conduccin (10-11-12-13-14).
Teora Vascular. La hiperglicemia mantenida provoca alteracin reolgica,
que comporta aumento de la resistencia vascular endoneural, disminucin del
flujo sanguneo e hipoxemia neural. (15-16-17)
b) Elementos Fisiopatolgicos de la Neuropata sobre la instauracin
del pie diabtico:
69

C a p t u l o

Polineuropata Sensitivo Motora:


Componente Sensitivo: Prdida sensorial, trmica, vibratoria y tctil, que comporta
vulnerabilidad frente a traumatismos continuados, aparicin de callosidades y de
deformidades seas.
Componente Motor: Atrofia de los msculos intrnsecos del pie, con subsiguientes
deformidades por subluxacin plantar de la articulacin metatarsofalngica y
dorsal de la interfalngica (dedos en martillo y en garra) (8-13-18-19)
Neuropata Autonmica: Responsable de los siguientes factores
fisiopatolgicos:
I. Anhidrosis con la subsiguiente sequedad de la piel y aparicin de fisuras.
II. Apertura de shunts arteriovenosos, con derivacin del flujo de los capilares
nutricios.
III. Prdida de la vasoconstriccin postural, que propicia el edema.
IV. Calcificacin de la capa media arterial (20-21).
Microangiopata: Consiste en el engrosamiento del endotelio que conforma la
capa basal del capilar (22) que es responsable de:
I. Apertura de shunts A-V
II. Disminucin de la capacidad de vasorregulacin trmica, isqumica y
sensorial.
III. Disminucin de la vasoconstriccin postural: aumento de la presin
intracapilar, edema (23).
Macroangiopata: La diabetes Mellitus se comporta como un factor de riesgo
para alteracin del endotelio arteriolar y arterial que interviene en la formacin de
la placa de ateroma, la progresin de la misma y sus complicaciones (estenosis,
obliteracin vascular), con la consiguiente reduccin del flujo, presin de
perfusin e isquemia (24-25).

70

P i e

D i a b t i c o

3. FACTORES SECUNDARIOS: Hematolgicos, Inmunolgicos, Articulares y


Dermatolgicos.
4. FACTORES DESENCADENANTES:
Factores Intrnsecos:
Deformidad sea.
Limitacin de movilidad (26-27).
Factores Extrnsecos:
Traumatismos: mecnico, trmico, fsico, qumico, biolgico (28).
En resumen, los factores predisponentes (Bsicos, Primarios, y Secundarios)
sitan al pie diabtico en una Fase de Riesgo. Y sobre esta situacin los
factores desencadenantes inician la aparicin de la lesin clnicamente
manifiesta - ulceracin o necrosis y acaban de conformar el perfil del Pie
Diabtico. La Neuropata es el factor inicialmente condicionante y que determina
de forma prevalente que el pie en el enfermo diabtico sea especialmente
vulnerable a factores externos. Una vez establecida la lcera, actan los factores
agravantes: la infeccin y la propia isquemia que dificultar la auto limitacin y
la cicatrizacin, y la Neuropata que retrasar el reconocimiento de la lesin. La
prevalencia de estos factores van a determinar el pronstico de la extremidad.
CONCEPTO Y CLASIFICACION
La neuropata diabtica perifrica podra definirse como la presencia de sntomas
y/o signos de disfuncin nerviosa perifrica en personas con diabetes, despus de
excluidas otras causas (1-2). No existe una clasificacin unnimemente aceptada
de neuropata diabtica. Las clasificaciones ms utilizadas son las basadas en
la forma de presentacin clnica, pero hay que tener en cuenta a la hora de
abordar cualquier clasificacin que la neuropata diabtica es heterognea en
su presentacin clnica, existiendo cuadros mixtos, y que diversas formas de
neuropata pueden presentarse en un mismo paciente (1-3-4).

71

C a p t u l o

Tabla No. 1

Las polineuropatas afectan caractersticamente a varios nervios de forma


simtrica, fundamentalmente en porciones distales de extremidades inferiores,
mientras que en las neuropatas focales y multifocales existe afectacin de un
solo nervio (mononeuropatas) o ms raramente varios pero de forma asimtrica
(neuropatas multifocales).
MANIFESTACIONES CLINICAS
determinar la calidad del dolor (28).

72

Es importante en la evaluacin clnica

P i e

D i a b t i c o

Tabla No. 2
Anormalidades sensoriales en el Dolor Neuroptico
Hipoestesia
Hipoalgesia
Hiperalgesia
Alodinea

Hiperpata

Parestesias
Disestesia
Analgesia

Disminucin de la sensacin al tacto


Disminucin de la respuesta al estmulo doloroso
Aumento de la respuesta al estimulo doloroso
Dolor producido por estmulo leve tctil o trmico (fro/calor) que
normalmente no provoca dolor
Reaccin dolorosa anormal a estmulos repetitivos, por aumento
del umbral doloroso
Sensacin de adormecimiento
Sensacin anormal no placentera a los estmulos
Ausencia del dolor en respuesta a estimulacin normalmente dolorosa

Merskey H et al. Descriptions of chronic Pain Syndromes and Definitions o Pain Terms.
1994:209: 212

Neuropata Hiperglicmica Rpidamente Reversible: Anormalidades de


la funcin nerviosa reversibles con sntomas sensoriales distales puede ocurrir
en pacientes con diabetes mal controlada y recientemente diagnosticada. La
recuperacin se realiza tan pronto se restaure la euglicemia.
Neuropata Sensitiva Aguda: La neuropata sensitiva dolorosa aguda es una
variedad de la neuropata diabtica distal y se caracteriza por severo dolor, caquexia,
prdida de peso, depresin, y en hombres disfuncin erctil. Los pacientes se
quejan de entumecimiento, dolor profundo e hiperestesia especialmente en los pies,
otro sntoma incluyen, punzadas, dolor tipo corriente, parestesias de extremidades
inferiores que aparecen especialmente en la noche. No se encuentran signos visibles
en el examen clnico, excepto por alodinea (exagerada respuesta a estmulos no
dolorosos) y ocasionalmente ausencia o disminucin del reflejo Aquiliano.
Se asocia con mal control de la glicemia, pero puede tambin aparecer despus de
rpida correccin de la glicemia. Algunos lo llaman Sndrome de Neuritis por Insulina,
pero este tambin puede aparecer con el uso de hipoglicemiantes orales.
73

C a p t u l o

La clave para manejar este sndrome es alcanzar estabilidad en la glucosa sangunea.


La mayor parte de pacientes requieren medicacin para tratar el dolor neuroptico La
historia natural de esta enfermedad es la resolucin de los sntomas dentro de un ao.
Polineuropata Distal Simtrica (PDS): La polineropata distal diabtica es la variedad
ms comn de Neuropata diabtica, aparece en ambos tipos I y II con similar frecuencia
y puede estar ya presente cuando se diagnostica a pacientes con Diabetes tipo II. Es
una mezcla de Neuropata sensitivo-motora, sin embargo los sntomas sensoriales son
ms prominentes que los sntomas motores y usualmente involucran a las extremidades
inferiores. Los sntomas sensoriales incluyen, dolor, parestesias, hiperestesia, dolor
profundo, adormecimiento, dolor tipo punzada aguda, alodinea, pueden experimentar
sntomas negativos como entumecimiento en los pies y piernas llevando a ulceras
dolorosas y subsecuentes amputaciones.
En el examen fsico de pacientes existe distribucin de las anormalidades sensoriales
en bota o guante en las partes distales de las extremidades. Todas las modalidades
sensoriales pueden estar afectadas particularmente la vibracin, tacto y posicin, (por
dao de fibras grandes A alfa y A beta ) y anormal percepcin de la temperatura al calor y
fro por dao de fibras pequeas (A delta y desmielinizacin fibras C).
Figura 2

74

P i e

D i a b t i c o

Revisin del sistema Nervioso Perifrico y descripcin de las causas


fundamentales de neuropatas de fibra fina y gruesas. Las fibras A alfas son
gruesas y mielinizadas, se encargan de la funcin motora y control motor, la fibras
A alfa/ beta son fibras gruesas mielinizadas tambin con funciones sensitivas
tales como percepcin al tacto, vibracin y posicin. Las fibras A delta son finas y
mielinizadas se encargan del dolor, y percepcin del fri. Las fibras C pueden ser
mielinizadas y desmielinizadas y tienen tanto funciones sensitivas (percepcin de
dolor y calor) y funciones autonmicas (presin sangunea, frecuencia cardiaca,
sudoracin etc.) funcin gastrointestinal y genito urinario.
El reflejo Aquileo puede estar ausente o disminuido, debilidad de msculos
pequeos y atrofia en las manos y pies llevando a una compensacin de los
msculos grandes causando deformidad en los pies (dedos en garra), puede
observarse debilidad en pantorrilla o muslo pero es raro, esto se observa ms
en polineuropata inflamatoria crnica, puede acompaarse de neuropata
autonmica, todos estos pacientes tienen riesgo alto de lceras del pie y
neuroartropatia de Charcots. Se puede resumir en el siguiente figura.
Figura 3

Fig.3 Algoritmo de Polineuropata distal simtrica


75

C a p t u l o

Polineuropata sensitiva por fibras de dimetro pequeo: Esta neuropata


afecta predominantemente a los axones de dimetro pequeo, tpicamente a las
fibras C.
Tabla No. 3

Frecuentemente est presente sin signos objetivos o evidencia electrofisiolgica


de dao nervioso. Se manifiesta por sntomas en las extremidades inferiores,
produciendo dolor e hiperalgesia seguida de una prdida de la sensibilidad
termoalgsica y, al tacto ligero, relativa preservacin de la propiocepcin y reflejos.
Hay evidencia en la PDS a favor del deterioro del flujo sanguneo neurovascular y
prdida de fibras nerviosas cutneas que son positivas para el marcador neuronal
producto del gen de la protena P G P (9-5-29-30-31) Se pueden distinguir dos
tipos de neuropata dolorosa: la aguda, que es aquella presente por lo menos
durante 6 meses, y la crnica, que tiene una duracin mayor de 6 meses
Neuropata dolorosa aguda: Algunos pacientes desarrollan una neuropata
predominantemente de las fibras pequeas que se manifiesta con dolor
y parestesias. Se puede asociar con el inicio de la terapia con insulina (2) o
sulfonilureas. Los sntomas se exacerban por las noches y se manifiesta ms en
los miembros inferiores que en las manos.
76

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D i a b t i c o

Los episodios de dolor pueden ser incapacitantes. El dolor vara en intensidad


y caractersticas: algunos lo describen como quemante, lancinante, punzante o
intenso. Parestesias o episodios de sensacin alterada como agujas, frialdad,
adormecimiento quemante, acompaan frecuentemente al dolor. En el examen
clnico se puede evidenciar hiperestesia intensa. Se puede asociar con un
sndrome caracterizado por considerable prdida de peso y depresin severa,
cuadro que ha sido llamado caquexia neuroptica.
Neuropata dolorosa crnica: Es otra variedad de neuropata dolorosa, que
se presenta frecuentemente despus de varios aos del curso de la DM; el dolor
persiste por ms de 6 meses y llega a ser incapacitante. Es extremadamente
resistente a toda forma de tratamiento, siendo frustrante para el paciente y el
mdico. El mecanismo de dolor en las fibras pequeas no est bien establecido.
La hiperglucemia puede ser un factor que disminuye el umbral doloroso. El dolor
neuroptico puede ser resultado de descargas incrementadas espontneas o
mecnicamente inducidas desde los neuromas distales y los axones regenerantes.
Hay una secuencia en la neuropata diabtica: un nervio con buen funcionamiento
no produce dolor, pero conforme la neuropata progresa hay disfuncin nerviosa
y dolor. La desaparicin del dolor representa una degeneracin de las fibras
nerviosas ms que una recuperacin.
Neuropata de fibras de gran dimetro: Este tipo de neuropata, conocida
tambin como pseudotabes diabtica, es poco frecuente. Es una polineuropata
atxica no dolorosa, resultado del compromiso desproporcionado de las fibras
de gran dimetro. Puede involucrar fibras sensitivas, motoras o ambas. Es una
neuropata que produce ms signos que sntomas

77

C a p t u l o

Tabla No. 4

Las fibras grandes incluyen a las fibras motoras, las de percepcin, vibracin o palestesia,
sentido de posicin en el espacio o propiocepcin y tacto epicrtico o discriminativo. A
diferencia de las fibras pequeas, las de mayor dimetro son mielinizadas y por lo tanto de
conduccin rpida, siendo stas las usualmente evaluadas con las pruebas neurofisiolgicas.
Estas fibras, adems de su gran dimetro, son largas, conducen desde las extremidades y
tienen su primera sinapsis en el extremo inferior del bulbo. Estas tienden a comprometerse
primero debido a su longitud y en la diabetes a la degeneracin axonal distal.
Los sntomas pueden ser mnimos, desde sensacin de caminar sobre algodn, sentir el
piso como extrao, incapacidad para pasar las pginas de un libro o no poder discriminar
las monedas.
Se caracteriza por prdida precoz de reflejos osteotendinosos y deterioro propioceptivo,
llegando a presentar inestabilidad para la marcha. Es caracterstico que el dficit sensitivo
termoalgsico sea mucho menor de lo esperado para el compromiso marcado de fibras
grandes. Se debe diferenciar de otras neuropatas, neuronopatas sensitivas, y de
enfermedades de la mdula espinal que comprometen los tractos posteriores (32).
CIDP (Polineuropatia desmielizante inflamatoria crnica) y Diabetes Mellitus: A veces
78

P i e

D i a b t i c o

resulta difcil diferenciar la polineuropata distal simtrica sensitivo motora (PDS) de la


polineuropata inflamatoria desmielinizante crnica (CIDP). Se debe sospechar CIDP en
el paciente diabtico cuando presenta neuropata distal predominantemente motora y
proliferativa con marcada disminucin en la velocidad de conduccin y en particular si
se evidencia bloqueo de conduccin (9). Algunos pacientes con PDS crnica presentan
caractersticas de neuroconduccin que cumplen con los criterios para CIDP; en ellos
tambin se han reportado protenas incrementadas en el lquido cefalorraqudeo (LCR)
aunque en menor cantidad que en CIDP. La biopsia de nervio tampoco es determinante,
pues en ambas podra encontrarse degeneracin axonal, desmielinizacin y remielinizacin
e infiltrado inflamatorio. Sin embargo, el criterio final que puede diferenciarlas parece ser la
respuesta al tratamiento. Stewart y col reportaron 7 pacientes diabticos con polineuropata
que cumplan con los criterios de CIDP y fueron tratados con combinaciones de azatioprina,
metilprednisolona y plasmafresis, encontrando mejora en todos los paciente.
Kendrel y col. tambin reportan 26 casos de pacientes con neuropata de caractersticas
desmielinizantes que mejoraron con tratamiento antiinflamatorio e inmunoterapia. Jaradeh
ha reportado casos de poliradiculoneuropata diabtica progresiva, que cursaron con
incremento de protenas en el LCR y respondieron favorablemente al tratamiento con
plasmafresis o gammaglobulina endovenosa. (33-34)
Neuropata autonmica:

79

C a p t u l o

Es raro encontrar una neuropata autonmica diabtica (NAD) pura; sin embargo,
el espectro del compromiso autonmico en la polineuropata diabtica va
desde los rangos de NAD subclnica a disfuncin severa a nivel cardiovascular,
gastrointestinal y genitourinario.
Tabla No. 5

La presencia de NAD es de particular importancia, influye probablemente en el


pronstico, el desarrollo de actividades de la vida diaria, as como en el riesgo
anestsico. La evidencia clnica o de laboratorio usualmente no est presente al
inicio de la diabetes, aunque puede desarrollarse durante el primer ao posterior
al diagnstico. Despus de 10 a 15 aos, se pueden detectar signos de NAD
en aproximadamente 30% de los pacientes, aunque las manifestaciones de falla
autonmica son mucho menos frecuentes variando entre 1 y 5%. La severidad de
la NAD se incrementa con la duracin de la DM, la severidad de la hiperglucemia,
la neuropata perifrica y la edad (28).
La hipotensin ortosttica (HO) afecta de 10 a 30% de pacientes diabticos
de larga evolucin. Se presenta por falla del sistema nervioso simptico para
incrementar la resistencia vascular sistmica al estar en posicin de pie y deterioro
80

P i e

D i a b t i c o

en la aceleracin compensatoria de la frecuencia cardiaca. La HO suele empeorar


luego de la ingestin de carbohidratos, actividad fsica, temperatura ambiental
incrementada o baos calientes. Es crucial excluir un efecto de medicacin o
hipovolemia coexistente. La denervacin vagal del corazn produce frecuencia
cardiaca acelerada en reposo y prdida de ritmo sinusal. Se ha reportado
una incidencia incrementada de infarto de miocardio silente en pacientes con
neuropata autonmica diabtica. La disfuncin erctil es frecuentemente
la primera manifestacin de falla autonmica en los varones. Los probables
mecanismos involucrados son la neuropata autonmica y el compromiso
arteriosclertico acelerado de la arteria pudenda interna, disminucin de factores
relajantes del msculo peneano dependientes del endotelio, la calidad del control
metablico y una disminucin de la sensibilidad a nivel testicular y peneano.
La neuropata gastrointestinal puede involucrar desde el esfago hasta el recto.
La gastroparesia se manifiesta con nuseas, vmitos, saciedad precoz y dolor
epigstrico difuso. El sntoma intestinal prominente es la diarrea acuosa, que es
sbita, paroximal, con frecuencia se presenta en las noches, persiste por varios
das y puede acompaarse de incontinencia fecal. Los probables mecanismos
involucrados son la neuropata autonmica, sobrepoblacin bacteriana
intestinal, insuficiencia pancretica exocrina e isquemia de la mucosa intestinal
por microangiopata. La constipacin, que es la manifestacin colnica ms
prominente, puede deberse a una denervacin extensa del colon. La incontinencia
fecal es menos frecuente como manifestacin de neuropata rectal. Los sntomas
de cistopata incluyen atona vesical con prolongacin de los intervalos entre las
micciones, incremento gradual del volumen residual e infecciones secundarias y,
finalmente, incontinencia. Los sntomas sudomotores son frecuentes pero no se
les presta mucha atencin. Inicialmente pueden presentar hiperhidrosis en los
pies, asociada con sensacin de frialdad, seguido por anhidrosis y alteraciones
vasomotoras.
Neuropatas asimtricas
Mononeuropatas craneales: La neuropata craneal ms comn en diabticos
es la mononeuropata ocular (nervios craneales III, IV o VI) dolorosa, aguda o
81

C a p t u l o

subaguda, con tpica recuperacin completa o parcial en semanas o meses. Es


caracterstico la preservacin de la respuesta pupilar a la luz, reflejando injuria de
axones centro fasciculares, que la diferencian de los procesos compresivos. El
abrupto inicio de la parlisis del III nervio craneal es consistente con bases isqumicas
y hay estudios patolgicos que lo sustentan. Es interesante que dichos estudios
han mostrado una desmielinizacin focal que va de acuerdo con la recuperacin
satisfactoria; sin embargo, hay que resaltar que la isquemia causa normalmente dao
axonal ms que desmielinizacin y es posible que la lesin diabtica focal sea el
resultado de injuria por reperfusin, la cual puede causar desmielinizacin. Otros
sndromes incluyen la neuropata facial y, menos frecuentemente, neuropata craneal
simple o mltiple asociada con infecciones serias y de alta mortalidad, como la
mucormicosis rinocerebral y la otitis externa maligna causada por la pseudomona
aeuroginosa de presentacin casi exclusiva en diabticos con pobre control de la
glucemia.
Mononeuropata en extremidades: Puede presentarse compromiso de un solo
nervio en los diabticos, ya sea por infarto o atrapamiento. Los infartos se presentan
con dolor agudo focal, seguido por debilidad, atrofia y prdida sensitiva. Debido
a degeneracin axonal, la recuperacin es lenta e incompleta. Los nervios ms
frecuentemente comprometidos son el mediano, cubital y tibial. Las mononeuropatas
deben distinguirse de los sndromes por atrapamiento, que se inician lentamente,
progresan y persisten si no se interviene (1). Se considera que en los diabticos
existe una incrementada vulnerabilidad del tejido nervioso a la compresin focal. En
estas neuropatas el mecanismo fundamental es la desmielinizacin segmentaria focal
primaria que explica la recuperacin ms rpida. Las neuropatas por atrapamiento en
la diabetes son a nivel del nervio mediano, cubital, radial, femoral, cutneo lateral del
muslo, peroneal y plantar medial y lateral. El sndrome del tnel del carpo es mucho
ms frecuente (el doble) en los diabticos si se compara con la poblacin general,
probablemente debido a trauma repetido, cambios metablicos o edema dentro del
espacio confinado al tunel del carpo (5).
Al tnel del carpo. En el estudio Rochester (4), aproximadamente una cuarta parte
de los pacientes presentaba sndrome del tnel del carpo subclnico y slo el 7,7%
tenan sntomas.
82

P i e

D i a b t i c o

Radiculopata torcica o neuropata troncal: La radiculopata torcica


diabtica o neuropata troncal involucra generalmente a las races T4 a T12,
causando dolor y parestesias en reas del trax y abdomen. Este nico sndrome
troncal doloroso es ms frecuente en ancianos con DMNID y puede presentarse
en forma aislada o junto con la radiculoplexopata lumbosacra. El inicio puede
ser abrupto o gradual. Los pacientes describen el dolor como quemante,
punzante o tipo en faja. Las caractersticas clnicas pueden imitar enfermedades
intrabdominales, intratorcicas e intraraqudeas, as como el herpes zoster,
requiriendo cuidadosa evaluacin. Los hallazgos neurolgicos estn limitados a
hiperestesia o hiperpata sobre el trax y abdomen. En algunos casos puede
presentarse prdida sensitiva o disestesia y puede involucrar un dermatoma o
reas restringidas a la distribucin de la rama anterior o posterior. Tambin se
puede observar debilidad localizada de los msculos de la pared abdominal.
Neuropata diabtica proximal: (amiotrofia diabtica) Este cuadro tambin
ha sido llamado sndrome de Bruns-Garland, neuropata femoral diabtica,
radiculopata lumbosacra diabtica o amiotrofia diabtica.
El trmino amiotrofia diabtica fue usado por Garland para referirse a una
neuropata aguda dolorosa simtrica proximal en los miembros inferiores que
se desarrolla en pocos das o, menos frecuentemente, una neuropata proximal
simtrica con paraparesia que se desarrolla en semanas o meses. Este patrn de
la neuropata diabtica es ms frecuente en el sexo masculino en la quinta a sexta
dcada y est asociado con pobre control glucmico. El cuadro tpicamente
se inicia con dolor unilateral severo en la regin lumbar baja, la cadera y parte
anterior del muslo. La debilidad se presenta das a semanas despus afectando
los msculos proximales (iliopsoas, glteos, aductores del muslo, cuadriceps
y a veces tambin los msculos gemelos y tibial anterior). En ocasiones es
precedido por una disminucin moderada de peso (10-30 libras). En algunos
casos el otro miembro es afectado de das a meses despus. Casi siempre los
reflejos aquiliano y rotuliano estn ausentes. La caracterstica clnica es la de
una neuropata predominantemente motora proximal dolorosa, debilitante con
profunda atrofia en msculos afectados. El dolor, por lo general, cede antes
que la atrofia inicie su recuperacin, la cual toma periodos largos hasta de 24
83

C a p t u l o

meses, debido a la lenta regeneracion axonal y en algunos casos persiste una


paresia leve a moderada. En este sndrome los estudios neurofisiolgicos y el
examen clnico detallado son tiles para confirmar el diagnstico y muestra que
en aproximadamente un 75% de los casos cursa en forma concomitante con la
PDS. En el lquido cefalorraqudeo las protenas estn usualmente aumentadas,
sin acompaarse de pleocitosis. Los hallazgos patolgicos muestran infiltrado de
clulas inflamatorias y vasculitis.
Combinaciones: Existen cuadros que combinan los diferentes sndromes
descritos entre los cuales resaltamos la caquexia neuroptica, sndrome
caracterizado por prdida marcada de peso, depresin severa, insomnio e
impotencia, asociado frecuentemente con neuropata dolorosa aguda o con
poliradiculoneuropata diabtica II. Con mayor frecuencia se presenta en el
sexo masculino, tanto en la DM tipo I como II. Se puede presentar en cualquier
tiempo de la evolucin, es autolimitada y responde con facilidad al tratamiento
sintomtico. Debe excluirse la enfermedad de Fabry, infeccin por el VIH,
intoxicacin por arsnico y alcoholismo.
Otra probable combinacin de sndromes incluye la polineuropata con sndrome
del tnel del carpo u otra neuropata por atrapamiento, y polineuropata con
radiculopata lumbar. Hay que tener en cuenta que en ocasiones el paciente
diabtico presenta sntomas que podran equivocadamente ser atribuidos a un
deterioro de la neuropata diabtica, cuadros enmascarados por la neuropata
diabtica o acompaados por la misma como la neuropata dolorosa del III nervio
craneal en caso de aneurisma cerebral, o una enfermedad maligna a nivel de
pelvis confundida con radiculoplexopata lumbosacra (35-36).
DIAGNOSTICO
No existe una nica prueba o mtodo diagnstico. Los posibles mtodos
diagnsticos se podran clasificar en cuatro grandes grupos: evaluacin clnica,
estudios electrofisiolgicos, pruebas neurolgicas cuantitativas y estudio
histolgico.
Un mnimo de 2 anormalidades (sntomas, signos, anormalidades en conduccin
84

P i e

D i a b t i c o

nerviosa, resultado de test sensorial cuantitativo o resultado de test autonmico


cuantitativo) es requerido para diagnostico,
uno de estos 2 debe incluir
resultado de test cuantitativo o hallazgos electrofisiolgicos positivos. Test
estandarizados que usa la Puntuacin de sntomas Neurolgicos y Puntuacin
de deterioro Neurolgico que se usan para calcular la puntuacin de neuropata
que corresponde a la severidad.
Tabla No. 6
Puntuacin Total de Neuropata y Severidad de Neuropata
Puntuacin de Neuropata
Severidad de Neuropata
0
ninguno
1 a 9
leve
10 a 19
Moderado

Ms de 20
Severa
La asociacin Americana de Diabetes recomienda que todos los pacientes con
diabetes tipo II sean evaluados para Neuropata en el momento del diagnstico
y todos los pacientes con diabetes tipo I sean evaluados para neuropata a los 5
aos del diagnostico. La evaluacin debe ser repetida anualmente y debe incluir
examen sensitivo de los pies y reflejo Aquileo. Uno o ms de las siguientes funciones
sensoriales deben ser evaluadas: punta de alfiler, temperatura, percepcin de
vibracin (usando un diapasn de 128Hz). Y la percepcin de peso con un
monofilamento de 1 y 10 gr. El ms sensible es la deteccin del umbral de vibracin.
La combinacin de uno o mas test da una sensibilidad del 87 % en detectar
Neuropata.
Es esencial en cualquier estudio de neuropata y en la prctica clnica diaria,
ya que permite establecer la existencia o ausencia de manifestaciones clnicas
(no distingue lgicamente las formas subclnicas) y su progresin; excluir
causas de neuropata distintas de la diabetes (causas genticas, metablicas,
txicas, farmacolgicas, infecciosas, inflamatorias, inmunolgicas, neoplsicas,
mecnicas o vasculares); y, distinguir el tipo de neuropata diabtica de la que
se trata.
85

C a p t u l o

Esta evaluacin clnica debera realizarse de forma al menos anual en la prctica


clnica diaria e incluir la valoracin sistemtica y estandarizada de sntomas y
signos clnicos por personal adecuadamente entrenado, para intentar as
disminuir lo mximo posible los problemas de baja sensibilidad y reproductibilidad
de la evaluacin clnica. Se recomienda, en este sentido, la utilizacin de
cuestionarios de sntomas y examen neurolgico estandarizados y validados,
disponindose en la actualidad de varios de ellos, como el Neuropathy Symptom
Score, Neuropathy Symptoms and Change Questionnarie (NSC), Neuropathy
Impairment Score (NIS), Cuestionario del dolor de McGill (versin modificada),
Escala de puntuacin de Boulton, esta ltima de fcil implementacin (37,38). El
tipo de protocolo a seleccionar deber lgicamente adaptarse a las necesidades
y recursos de cada centro asistencial, pero deber incluir mnimamente en lo
que a exploracin fsica se refiere, y siguiendo las de percepcin de la presin
(monofilamento de Semmes - Weinstein de 10 g). Tambin podra realizarse una
prueba de sensibilidad al fro (mango fro del diapasn) (30).
Existen distintos tipos de tcnicas
Estudios electrofisiolgicos:
neurofisiolgicas para el estudio del nervio perifrico. Las ms usadas son: la
electromiografa (EMG) con velocidad de conduccin nerviosa que es el mtodo
ms sensible de deteccin de patologa motora axonal; valora la funcin nerviosa
con una alta reproductibilidad y sensibilidad, aunque su normalidad no excluye la
existencia de neuropata perifrica, ya que no permiten valorar fibras mielnicas
finas y fibras amielnicas (valorables por pruebas cuantitativas sensoriales y
autonmicas). Por otra parte, hay que sealar que no son ms especficas que
la evaluacin clnica para el diagnstico de neuropata diabtica y aunque no son
mtodos invasivos s son aversivos.
Pruebas neurolgicas cuantitativas: Son mtodos de valoracin con una alta
sensibilidad y reproductibilidad y no son invasivos ni aversivos. Sin embargo, no
son ms especficos que la evaluacin clnica para el diagnstico de neuropata
diabtica, de hecho su alteracin no implica necesariamente que la lesin se
localice en el nervio perifrico, ya que las pruebas cuantitativas sensoriales
evalan la totalidad del sistema aferente (desde el receptor sensorial a la corteza
86

P i e

D i a b t i c o

cerebral). Por otra parte, la mayor parte de ellos requieren un aparataje costoso
y consumen tiempo, por lo que la mayora no constituyen mtodos rutinarios de
evaluacin.
Las pruebas neurolgicas cuantitativas se podran clasificar en tres grupos:
motoras (no nos referiremos a ellos, ya que la afectacin motora no es frecuente
en la polineuropata diabtica), sensoriales (QST) y autonmicas.
Pruebas cuantitativas sensoriales: Son el equivalente cuantitativo de la
exploracin de la sensibilidad del examen neurolgico convencional. Se basan
en la aplicacin de un estmulo de intensidad precisa para cuantificar el umbral
sensorial mnimo capaz de ser percibido. Entre ellos merecen especial mencin
el monofilamento de Semmes- Weinstein y el discriminador circunferencial tctil
(TCD), por ser dos mtodos simples y efectivos para identificar pacientes con
neuropata perifrica y con riesgo de desarrollar lcera plantar, presentando una
sensibilidad y especificidad similar a mtodos de valoracin ms complejos y
costosos (39-40). Otro mtodo sencillo y razonablemente reproducible para
identificar a pacientes con neuropata es la prueba de percepcin vibratoria
con diapasn graduado, resultando algo ms complejos los realizados con
biotensimetro, vibrameter o neurotensimetro de mano.
Se dispone en el momento actual de otros aparatos ms sofisticados de evaluacin
sensorial asistida por ordenador, Computer- aided Sensory Examination (CASE
IV), que permiten valoraciones cuantitativas tanto de sensibilidad vibratoria como
trmica y dolorosa (calor como dolor), pero el coste del aparataje y el tiempo
que se consume en la realizacin de las pruebas hacen que queden fuera de la
prctica clnica rutinaria.
Estudio histolgico: Constituyen un mtodo de estudio invasivo, con morbilidad
asociada, por lo que sus indicaciones se limitan a situaciones muy concretas
como son neuropatas con una presentacin clnica no habitual o cuando se
sospecha la existencia de otra causa tratable de neuropata. Es ms discutida la
indicacin de realizar estudio histolgico en estudios epidemiolgicos o ensayos
clnicos con frmacos para valorar sus efectos metablicos o estructurales a
87

C a p t u l o

nivel del nervio perifrico. El mtodo de eleccin es la biopsia del nervio sural
completa, ya que la biopsia fascicular presenta ms artefactos estructurales.
Las lesiones histopatolgicas en la polineuropata diabtica son muy diversas
y no especficas. Lo ms caracterstico es la prdida y atrofia progresiva
de fibras tanto mielinicas como amielnicas, as como diversas alteraciones
microangiopticas en vasos epineurales y endoneurales, con hiperplasia de
clulas endoteliales y engrosamiento de la membrana basal. Estos cambios son
multifocales, predominando en las porciones ms distales de las fibras nerviosas
ms largas, sin que est aclarado si la desmielinizacin es primaria o secundaria
a la degeneracin axonal. Acompaando a la prdida de fibras existen fenmenos
regenerativos en grado variable.
En resumen, dado que no existe ningn mtodo o prueba diagnstica especifica
de neuropata diabtica en general y, de polineuropata diabtica en particular,
el diagnstico se basar en la interpretacin de un conjunto de pruebas
diagnsticas que evalen distintos aspectos de la funcin nerviosa, en el contexto
de una diabetes mellitus, siempre que se hayan excluido otras causas distintas
de la misma. Se realizar una completa caracterizacin de la polineuropata
valorando sntomas clnicos, examen clnico, estudios electrodiagnsticos,
pruebas cuantitativas sensoriales (QST) y pruebas de funcin autonmica como
la sealada por la Conferencia de San Antonio de la Asociacin Americana
de Diabetes (ADA) y la Academia Americana de neurologa para estudios de
investigacin clnica (41-42).
Neuropatas focales y multifocales: El diagnstico es clnico, confirmndose
por estudios electrofisiolgicos, debindose siempre antes de atribuir la
etiologa del cuadro clnico a la diabetes excluir otras posibles causas mediante
la utilizacin de las pruebas diagnsticas necesarias en cada caso. As, por
ejemplo, en la mononeuropata del III par craneal es obligado realizar tomografa
axial computarizada (TAC) o resonancia magntica nuclear (RMN) craneal con
contraste para descartar compresin extrnseca del III par por aneurisma o tumor;
y, en la neuropata motora proximal asimtrica es obligado descartar otras causas
88

P i e

D i a b t i c o

de plexopata lumbosacra mediante TAC plvico o de radiculopata mediante


RMN de columna lumbosacra.
Neuropata autonmica: En el screening rutinario de neuropata autonmica
slo est indicada la utilizacin de pruebas no invasivas como son (41,42):
1. Prueba de funcin parasimptica
a. Prueba de control de la frecuencia cardaca con la respiracin profunda
(variacin R-R), con la maniobra de Valsalva o con la bipedestacin.
2. Prueba de funcin simptica
a. Prueba de control de la tensin arterial con la bipedestacin.
b. Prueba de funcin sudomotora: Prueba de sudacin inducida por la
temperatura (prueba de sudacin termorregulada o TST); o, qumicamente
inducida con pilocarpina (prueba de imprimacin con silastic) o acetilcolina
(QSART).
c. Prueba de adaptacin pupilar a la oscuridad tras bloqueo parasimptico.
La alteracin en ms de una prueba por ms de una ocasin se considera
indicativo de neuropata autonmica, siempre que se haya excluido enfermedad
del rgano diana y otros factores de confusin como frmacos, enfermedad
intercurrente y edad. (41-42)
En caso de que existiesen sntomas sugestivos de disfuncin autmica en un
rgano determinado habr que realizar las pruebas diagnsticas pertinentes para
confirmar el diagnstico de la alteracin y excluir otras posibles causas de la
misma. As, habr que realizar, por ejemplo, estudios isotpicos de vaciamiento
gstrico y endoscopia o manometra y endoscopia para el diagnstico de
trastornos en el vaciamiento gstrico; o bien, prueba de tumescencia peneana
nocturna, prueba de inyeccin intracavernosa de vasodilatadores y estudio
hormonal para el estudio de impotencia (42).

89

C a p t u l o

TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo y etiolgico: No existe duda de que la mejor y ms
efectiva estrategia contra la neuropata diabtica es la prevencin. En el momento
actual, la medida que se ha mostrado ms efectiva para prevenir o disminuir la
progresin de la neuropata diabtica es la optimizacin del control metablico
(43-44-45-46-47-48) As, en el DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial Research Group) el grupo de diabticos tipo I en terapia intensiva redujo a
los cinco aos el riesgo de desarrollar neuropata en un 69% respecto al grupo en
tratamiento convencional, reducindose igualmente un 57% la progresin de la
misma en el primer grupo respecto al segundo. Otras medidas preventivas son el
control de otros posibles factores de riesgo, como alcohol, tabaco, hipertensin
y dislipidemia.
En lo que se refiere al empleo de frmacos como tratamiento para la Neuropatia
diabetica dolorosa (PDN), hay que sealar que aunque en estudios en
experimentacin animal se obtuvieron resultados prometedores con diversos
frmacos, hasta la fecha ninguno de ellos ha demostrado suficientemente su
utilidad en humanos;
Hay que sealar que cualquier paciente con polineuropata sensitivo-motora
simtrica distal debe ser considerado de alto riesgo para el desarrollo de lcera
plantar diabtica, amputacin y de la afortunadamente rara neuroartropata
de Charcot (fig. 4), por lo que resulta fundamental realizar en los mismos una
educacin adecuada sobre el cuidado de sus pies, la cual ha demostrado
disminuir en ms del 50% el riesgo de ulceracin y amputacin.

90

P i e

D i a b t i c o

Fig.4 Pie de Charcot con importantes deformidades en tobillo y regin


tarsometatarsiana con hundimiento o colapso del arco plantar.
Tratamiento del dolor: El dolor es comn a diversas formas de neuropata
diabtica. Su tratamiento incluye la optimizacin del control metablico por un
lado, y el empleo de frmacos con accin analgsica y/o medidas fsicas por otro.
La optimizacin del control metablico, ya sea con antidiabticos orales o con
insulina, se ha mostrado eficaz en la mejora del dolor neuroptico.
En cuanto a los frmacos y medidas fsicas que han sido propuestos como
eficaces para el tratamiento de las neuropatas diabticas dolorosas estn
recogidos en la siguiente tabla.

91

C a p t u l o

Tabla No. 7
Opciones Farmacolgicas Con Evidencia de Estudios Clinicos
Rabdomizados con Eficacia en el Tratamiento Sintomtico de
Neuropata Diabtica Perifrica Dolorosa (DPNP)

Tomado de Pain Medicine 2008;9:660-674


92

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D i a b t i c o

Los analgsicos convencionales suelen tener pobres resultados, aunque pueden


utilizarse en primera instancia en los casos de dolor de intensidad leve (1-28-49).
Como frmacos de primera lnea en los casos de dolor ms intenso se suele recurrir
al empleo de antidepresivos tricclicos, sobre todo amitriptilina y desipramina, (2846), que se han mostrado efectivos para mejorar el dolor, aunque rara vez consiguen
eliminarlo completamente. Se desconoce con exactitud su mecanismo de accin,
pero parece ser la inhibicin de la captacin de noradrenalina en las sinapsis de los
sistemas centrales de control del dolor. La respuesta es dosis dependiente y parece
ser mejor si existe depresin asociada. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis
bajas antes de acostarse (25-50 mg de Amitriptilina) e ir aumentando progresivamente
en funcin de la respuesta clnica (mximo 150 mg). En ocasiones se ha potenciado
el efecto analgsico al asociar flufenazina, pero slo debera valorarse en casos muy
severos y durante un tiempo no superior a tres meses por el riesgo de discinesia
tarda. Los efectos secundarios ms frecuentes de los antidepresivos son de tipo
anticolinrgico y cardiovascular; en ocasiones la hipotensin ortosttica y taquicardia
limitan su uso, sobre todo en ancianos.
Diversos anticomiciales y antiarrtmicos han sido tambin utilizados en el
tratamiento del dolor neuroptico. Su mecanismo de accin parece ser la
estabilizacin de las membranas neuronales, a travs de un efecto en el transporte
de sodio. La respuesta con fenitona ha sido variable en distintos estudios e
inhibe la secrecin de insulina, por lo que generalmente no se recomienda. Se
han obtenido en general resultados algo mejores, aunque no espectaculares con
Carbamacepina y Mexiletina (anlogo oral de Lidocana), por lo que se puede
valorar su uso si los antidepresivos tricclicos no son efectivos, como tratamiento
nico o incluso asociado a los mismos. La dosis media til de esta ltima es
de 450 mg/da, sin que se hayan observado a estas dosis efectos secundarios
cardiovasculares. Mencin especial merecen los nuevos anticomiciales,
Gabapentina (900-1.800 mg/da) Lamotrigina, Pregabalina esta ltima aprobada
por la FDA como tratamiento de primera lnea para dolor neuroptico de origen
diabtico que parecen obtener buenos resultados y ser bastante bien tolerados
(los efectos secundarios ms frecuentes fueron vrtigos y somnolencia) a dosis
de 150 a 600 mg /da (43-50).
93

C a p t u l o

El Clonacepam a dosis nocturna de 0,5-3 mg/da est tambin indicado. La


aplicacin tpica de capsaicina al 0.075%, alcaloide del pimiento capsicum, se ha
mostrado eficaz en el tratamiento del dolor disestsico, por lo que constituye una
alternativa de tratamiento para este tipo de dolor. Su mecanismo de accin parece
ser la estimulacin selectiva de las neuronas de las fibras amielnicas C, provocando la
liberacin de sustancia P y posiblemente otros neurotransmisores; y en ltima instancia
una deplecin de sustancia P, alterando as la transmisin del impulso del dolor a los
sistemas centrales y produciendo un fenmeno de desensibilizacin. Su efecto es
dosis-dependiente, realizndose habitualmente de dos a cuatro aplicaciones/da. No
produce efectos secundarios sistmicos significativos, pero en ocasiones da lugar a
picor y sensacin de quemazn en la zona de aplicacin no tolerados por el paciente.
Estos efectos secundarios son mximos en la primera semana de aplicacin y luego
tienden a disminuir. El tratamiento a largo plazo con capsaicina ha sido cuestionado
por algunos autores por su posible neurotoxicidad.
El dolor neuroptico es uno de los sndromes dolorosos ms complejos, cuya
fisiopatologa involucra diversos procesos, por lo que resulta difcil que un solo
medicamento (gabapentina o pregabalina) cubra por completo los distintos
mecanismos; por lo que es necesario la prescripcin de un tratamiento combinado
que, mediante diferentes mecanismos de accin, brinde un control integral del dolor
neuroptico.
En el tratamiento del dolor neuroptico existe una asociacin fija de reciente
introduccin en el mercado latinoamericano de gabapentina (neuromodulador) que
modula las subunidades 2 de los canales de calcio, mecanismo importante en
el dolor neuroptico con ms de 14 aos de eficacia comprobada y las vitaminas
neurotropas B1 y B12 que es requerido para la sntesis de mielina y el mantenimiento
de la integridad del tejido neuronal con accin antineurtica y analgsica. Como
consecuencia se produce neuro-sinergia que disminuye el dolor neuroptico de
diversa etiologa, y brinda mejor tolerabilidad y seguridad a diferencia de gabapentina
sola. La ventaja de este medicamento, que esperamos contar pronto en nuestro pas,
es una mejor adherencia al tratamiento ya que disminuye la toma de pastillas por la
asociacin y adems brinda un mejor control del dolor neuroptico.
Por ltimo, en lo referente al tratamiento frmacolgico del dolor hay que sealar que
se han utilizado inhibidores de la recaptacin de serotonina y norepinefrina como la
Duloxetina a dosis de 60 mg/da ha sido tambin aprobado para tratamiento de dolor
neuropatico. Los opiaceos como la oxicodona y el tramadol son utilizados con buenos
resultados para el dolor pero con efectos colaterales importantes como efectos
adictivos, estreimiento, mareo, vomito.
El empleo de tratamientos fsicos para el dolor (estimulacin nerviosa transdrmica
transcutnea) ha tenido desiguales resultados en diversos estudios, pudindose
94

P i e

D i a b t i c o

considerar su uso en pacientes que no responden a otras formas de tratamiento.


Debe tenerse cuidado con el empleo de terapias alternativas como acupuntura en los
casos de extremidades con sensibilidad disminuida por el riesgo de que se produzcan
ulceraciones.
Neuropatas focales y multifocales: Suelen resolverse espontneamente, por lo
que el tratamiento es generalmente conservador, optimizando el control metablico y
tratando el dolor si existe. En los casos en los que hay atrofia muscular es necesario
fisioterapia. En las mononeuropatas por atrapamiento suele ser necesario tratamiento
quirrgico descompresivo.
Neuropata autonmica: El tratamiento ir destinado al tratamiento de los sntomas
cuando existan. En caso de gastroparesia el cisapride es de primera eleccin; sildanefil
parece obtener buenos resultados en casos de impotencia; medidas antigravedad
asociadas o no a fluorohidrocortisona en hipotensin ortosttica; loperamida
o codena en casos de diarrea; sondaje urinario si existe retencin urinaria; y, en
diaforesis gustatoria el glucopirrolato parece un frmaco prometedor.
ALGORITMO PARA MANEJO DE NEUROPATIA DIABETICA
SINTOMATICA

95

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99

C a p t u l o

NOTAS

100

P i e

D i a b t i c o

INFECCIONES EN EL PIE DIABETICO


No se hable de las lceras y de los efectos del cutis, en los que se
encuentra la vista armada del microscopio un hormiguero, o por mejor
decir, un torbellino de tomos voraces y animados
Eugenio Francisco Xavier de la Santa Cruz y Espejo
Reflexiones acerca de las Viruelas. Quito. 1785

Dr. Byron Nez-Freile


La Diabetes Mellitus (DM) actualmente es considerada como una pandemia y
representa un problema de salud pblica en todo el mundo. Las infecciones en
los pies, son las complicaciones ms comunes e importantes, propias de los
diabticos de larga evolucin. Estas ocurren con una gran severidad y se asocian
a un aumento en el riesgo de complicaciones como amputaciones y muerte. La
propuestas teraputicas modernas en el manejo de la DM han prolongado, en
los pacientes, su esperanza de vida, pero a la vez ha permitido el aparecimiento
de complicaciones asociadas a las vasculopatas, neuropatas e infecciones de
las extremidades inferiores (1-3).
Epidemiologa
En el Ecuador, la DM se halla entre las diez primeras causas de morbimortalidad
hospitalaria y se estima existen 500.000 personas afectadas, abarcando de
manera importante a la poblacin mayor de 60 aos (4-6). Las infecciones en
los pies son en la actualidad una de las causas ms importante por las que los
diabticos ingresan a nuestros hospitales ( 25% en un estudio personal en el
HCAM). Se calcula que en U.S.A. el 25% de los diabticos tienen problemas en
sus pies. Las infecciones del pie diabtico se convierten en la causa principal de
amputaciones no traumticas de los miembros inferiores hasta en un 54%. Entre
el 25-50 % de los pies infectados llevan a amputaciones menores, as como,
entre el 10-40% requieren amputaciones mayores (7-13).

101

C a p t u l o

Factores de riesgo
Existen muchos factores de riesgo para la ulceracin e infeccin en el
pie diabtico:
- Neuropata motora perifrica. Esta desencadena anomalas en la
anatoma y biomecnica del pie, angulacin de los dedos o subluxacin de
las articulaciones metatarso-falngicas. Esto lleva aumento de la presin,
formacin de callo y lceras.
- Neuropata perifrica sensorial. Esta anomala lleva a la prdida de
sensibilidad protectora, y a la falta de sensacin ante lesiones menores
causadas por exceso de presin y lesiones mecnicas o trmicas.
- Neuropata perifrica autonmica. Dficit de sudoracin, lo que determina
sequedad y piel quebradiza.
- Deformidades neuro-osteoartropticas. Anomalas anatmicas y
biomecnicas, que llevan al aumento de presin en la zona medio-plantar.
- Insuficiencia vascular. Dficit que conduce a la falta de vitalidad tisular,
cicatrizacin de heridas, y al aporte de neutrfilos.
- Hiperglicemia y otras alteraciones metablicas. Estas afectan la funcin
inmunitaria (neutrfilos) y la cicatrizacin de heridas.
- Discapacidades. Determinadas por reduccin de la capacidad visual, la
movilidad , amputaciones, etc.
- Desadaptacin conductual. Por la poca aceptacin de la enfermedad.
Falta de adherencia al tratamiento, medidas de prevencin y vigilancia.
- Sistemas de salud deficitarios. Que generan un control, vigilancia y
cuidado inadecuados. Falta de educacin y cuidado del pie (14).
Patogenesis
La comprensin de la patognesis y los mecanismos que predisponen a la
adquisicin de infecciones por parte del diabtico es fundamental para entender
esta importante patologa. Existen tres factores importantes a tomarse en cuenta:
neuropata, angiopata y en menor grado trastornos inmunitarios que favorecern
el aparecimiento de la patologa infecciosa.
102

P i e

D i a b t i c o

1. Neuropata. Este tipo de trastorno afecta al 80 % de los pacientes con pie


diabtico. Los problemas que causa son:
a) Trastornos de la sensibilidad y anestesia, que favorecen las lesiones termomecnicas y que llevan a la formacin de lceras.
b) Neuropata motora, alterando la mecnica, estabilidad y forma del pie.
c) Disfuncin autonmica, que lleva a disminucin de la inervacin autonmica
lo que determina el aparecimiento de una piel seca, escamosa y quebradiza.
d) Estas alteraciones anatmicas llevan a una mala distribucin del peso en el
pie, con aumento de la presin y predisposicin a la formacin de lceras,
colonizacin bacteriana e infeccin (15).
2.
Angiopata. La lesin vascular es una macro y microangiopata que se
desarrolla en ms del 50 % de los diabticos con una enfermedad mayor a 10
aos de evolucin. La macroangiopata es una aterosclerosis que afecta a los
grandes vasos; se presenta de manera ms acelerada en los diabticos, con
el aparecimiento de calcificaciones en la capa media de las arterias de los
miembros inferiores (Arteriopata de Monckeber). La microangiopata se presenta
como un engrosamiento de la membrana basal de los capilares y arteriolas.
Estos procesos llevan a un trastorno de la perfusin tisular, predisposicin a la
trombosis y alteracin en los procesos de cicatrizacin, as como una disminucin
de la disponibilidad tisular de los frmacos en las zonas afectadas (16).
Alteracin Inmunitaria. Se han detectado trastornos desencadenados
3.
por afectacin del sistema inmunitario como alteracin de la funcin de quimiotaxis
leucocitaria, fagocitosis y la funcin bactericida. Potenciales anormalidades en los
mecanismos de defensa de los pacientes con DM son:
a) Ruptura en la integridad de la funcin de barrera por parte de la piel.
b) Anomalas en la microvasculatura.
c) Funcin anormal de los PMN: movilizacin y quimiotaxis, fagocitosis, muerte
intracelular.
d) Posible afectacin en la inmunidad celular (funcin linfocitaria y monocitaria)
(17).

103

C a p t u l o

La Ulcera en el pie diabEtico


La lcera neurotrfica del pie es la causa ms importante de consulta en los
diabticos. Las lceras estn estrechamente relacionadas, mas con la presencia
de neuropata, que con la enfermedad vascular perifrica. La neuropata motora
existente lleva al desarrollo de deformidades que se expresan con un incremento
de la presin plantar a nivel de las cabezas de los metatarsianos. Este proceso
traumtico repetitivo desencadena una respuesta cutnea de hiperqueratosis,
as como de inflamacin y edema en los tejidos profundos de la planta, esto lleva
al aparecimiento de lceras neurotrficas circulares, predominantemente a nivel
de las cabezas del primero, segundo y quinto metatarsianos. La profundidad de
la ulceracin est limitada por un margen de callo extendindose en profundidad
hasta las estructuras tendinosas, cpsula articular y hueso subyacente. Se
han propuesto varios sistemas de clasificacin para determinar el grado de
profundidad de las lceras del diabtico, as como su gravedad clnica. Wagner
hace algunos aos categoriz la profundidad de la lcera junto a la presencia
de infeccin o la gangrena de la misma (18-20).
Grado 0: Ausencia de lcera. Deformidad o hiperqueratosis
Grado 1: Ulceracin superficial. Celulitis superficial.
Grado 2: Ulcera profunda que alcanza tendones y huesos, sin que la infeccin
los afecte
Grado 3: Ulcera profunda que alcanza tendones y huesos, con infeccin de
los mismos.
Grado 4: Gangrena limitada a los dedos, antepie o taln.
Grado 5: Gangrena que afecta a la mayor parte del pie
Armstrong de la Universidad de Texas categoriza la profundidad de la lcera o
lesin en cuatro grados; y la presencia de infeccin, aadida junto a la perfusin
vascular de la extremidad afectada, en cuatro estados (21).

104

P i e

D i a b t i c o

Tabla No 1

Tabla No 1. Clasificacin de la Universidad de Texas.


Como se observa en la tabla anterior, sta tiene un importante valor predictivo del
riesgo de amputacin; la que aumenta mientras es mayor la profundidad de la
lesin aadida a la presencia de isquemia e infeccin de la misma.
INFECCIN EN EL PIE DIABETICO
La infeccin es una complicacin de las lceras o traumatismos en el pie
diabtico. En el terreno isqumico del pie diabtico mal oxigenado, al que
llegan con dificultad los leucocitos con un funcionalismo alterado, hace que
las infecciones sean ms graves y de difcil tratamiento. Existe una expresividad
clnica muy variable, que va desde lesiones superficiales de la piel y uas, hasta
lesiones ms graves que amenazan la integridad de la extremidad e incluso la
vida del paciente. No todas las lceras neuropticas se hallan infectadas, por lo
que es importante una correcta evaluacin de los procesos infecciones en las
lceras, para realizar un abordaje y tratamiento adecuados (22-28).
105

C a p t u l o

DIAGNSTICO CLNICO
El diagnstico primordial de infeccin se lo define clnicamente con la evidencia de
drenaje purulento o la presencia de dos o ms signos o sntomas de inflamacin
(eritema, induracin, dolor, edema). Los procesos infecciosos se sospechan
por la presencia de signos locales (inflamacin, exudacin, fstulas, mal olor
o crepitacin) aadidos a signos sistmicos (fiebre, escalofros taquicardia,
malestar general). Las lesiones cutneas o lceras del pie diabtico, deber ser
evaluadas ntegramente por lo que es necesario el desbridamiento de la escara
o el material necrtico para evaluar la profundidad de la lesin. No olvidar la
palpacin sea del fondo de la lcera con un estilete metlico estril, para
diagnosticar osteomielitis (29-34).
Diagnstico de Laboratorio
El hemograma nos puede evidenciar leucocitosis, neutrofilia, aumento de la
velocidad de sedimentacin globular y de la protena C reactiva (PCR). Sin
embargo, estas pruebas, por si solas, no son sensibles ni especficos del
proceso infeccioso. La qumica sangunea nos demuestra la descompensacin
metablica: hiperglicemia, cetosis, hiperazoemia, acidosis metablica, etc. (3538).
Diagnstico Imagenolgico
La radiologa convencional nos sirve para excluir la presencia de gas en los
tejidos blandos o la presencia de lesiones seas compatible con osteomielitis. A
la vez, es muy til la realizacin de un estudio ecogrfico de alta resolucin de
los tejidos blandos, con el cual podemos definir la profundidad de la afectacin
tisular y la presencia de abscesos o cuerpos extraos (39). Figuras No 1 y 2.

106

P i e

D i a b t i c o

Figura No. 1. Radiografa del pie evidenciando presencia de gas en los tejidos
blandos del primer dedo

Figura No 2. Ecografa de partes blandas demostrando una coleccin en el


TCS

107

C a p t u l o

MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN DEL PIE DIABTICO


La superficie cutnea del cuerpo humano presenta una simbiosis con
microorganismos bacterianos saprofitos, no patgenos que colonizan la misma
de manera transitoria o permanente. La presencia de neuropata autonmica
afecta los mecanismos de proteccin cutnea como la sensibilidad e integridad
cutnea, lo que permite que patgenos como S. aureus o estreptococos
betahemolticos colonicen la piel no intacta. La presencia y proliferacin de
microorganismos patgenos en la piel afectada, desencadena el proceso
infeccioso con la respuesta inflamatoria secundaria del husped. Las infecciones
se limitan a los planos superficiales cuando afectan exclusivamente a la piel y el
tejido celular subcutneo; en tanto que las infecciones son profundas cuando
invaden las fascias, msculos, tendones, articulaciones o huesos (40-42).
Microorganismos. La bacteriologa de las lceras en el pie diabtico pueden
ser evidenciada por la presencia de grmenes solitarios como S. aureus o
Estreptococos en las infecciones superficiales o leves, a tal punto que no
se recomienda en la mayora de estos casos el cultivo para su identificacin.
Situacin completamente diferente sucede en las lesiones moderadas o
severas, con lceras profundas, en las que los hallazgos bacterianos son de
tipo polimicrobiano, con grmenes tanto aerbicos ( S. aureus, S epidemidis,
Estreptococos grupo D tipo Enterococos, Bacilos entricos gram negativos y
P. aeruginosa). Los grmenes de tipo anaerobio se hallan presentes cuando
hallamos
lesiones
necrticas y gangrenosas (Bacteroides, clostridios,
estreptococos de tipo anaerbico) (43-44 ) .
Los grmenes ms frecuentes hallados en infecciones del pie diabtico se
resumen en la siguiente tabla:

108

P i e

D i a b t i c o

Tabla No 2

Tabla No 2. Microorganismos hallados en infecciones del Pie Diabtico


Cultivo Bacteriano. La obtencin de las muestras para cultivos nos permitirn la
identificacin del agente etiolgico siempre y cuando el espcimen sea obtenido
y procesado adecuadamente. No debemos olvidar la posibilidad muy frecuente
de contaminacin de las heridas con microorganismos que colonizan la piel, as
como con grmenes hospitalarios multiresistentes, lo que favorece el crecimiento
de flora microbiana mixta. Por lo que recomendamos obtener las muestras de
tejidos profundos (biopsia para cultivo) y de manera asptica durante la limpieza
quirrgica, o a travs de puncin aspiracin directa sin contaminacin con la
herida infectada. Las muestras deben ser procesadas para una tincin de Gram,
y cultivo en medios tanto aerbicos como anaerbicos. Por ltimo, un estudio
adecuado del antibiograma para los grmenes encontrados nos permitir realizar
una tratamiento antimicrobiano apropiado, ya que es muy comn el hallazgo
de bacterias multiresistentes en pacientes con lceras crnicas previamente
tratadas con antimicrobianos o adquiridas en unidades hospitalarias (45-46).
Clasificacin Clnica de las Infecciones del Pie Diabtico.
Las infecciones en el Pie Diabtico pueden dividirse en leves o superficiales y
serias o profundas en las que hay amenaza de la integridad de la extremidad o la
vida del enfermo. Estas ltimas por su gravedad se las clasifica en moderadas y
109

C a p t u l o

severas, siendo el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS) el que


determina su diferenciacin (47-48).
Tabla No 3

Tabla No 3. Caractersticas clnicas que definen la gravedad de la infeccin del


Pie Diabtico.
Tabla N 4

Tabla No 4 . Clasificacin clnica y etiologa de las infecciones en las lceras del


pie diabtico.
110

P i e

D i a b t i c o

Infeccin Leve
Se caracteriza por la presencia de lceras superficiales que no amenazan la
integridad de la extremidad o la vida del paciente. Son lceras con un proceso
de
celulitis
menor
de 2 cm de dimetro,
sin
evidencia de
afectacin de planos
profundos,
control
metablico adecuado
y bacteriolgicamente
son
de
tipo
monomicrobiana.
Figura No 3
Figura No 3. Infeccin
de piel y tejidos
blandos leve

Infeccin Moderada
Se caracteriza por la presencia de lceras profundas que llegan a tendones,
msculos y hueso, amenazando la integridad de la extremidad del paciente.
Presencia de celulitis mayor de 2 cm de dimetro con presencia de abscesos,
trayectos fstulosos. Son producidas por grmenes polimicrobianos (cocos
aerbicos Gram positivos, bacilos Gram negativos y anaerobios estrictos).

111

C a p t u l o

Figura No. 4

Figura No 4. Infeccin Moderada


Infeccin Severa
Se caracteriza por presencia de lceras profundas con caractersticas clnicas
similares a la anterior, aadida a un Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica,
acidosis, hiperglicemia severa o azoemia; trastornos que llevan a la sepsis y
amenazan la vida del paciente. Estn producidas por grmenes polimicrobianos
junto a microorganismos multiresistentes.

Figura No 5

Figura No 5 .
Infeccin Severa

112

P i e

D i a b t i c o

ERISIPELA- CELULITIS
Es un proceso infeccioso superficial que se inicia a menudo en los espacios
interdigitales y suele invadir el dorso del pie. Abarca la epidermis y la dermis,
pudiendo diseminarse a planos profundos si no son tratadas de manera oportuna
(49-51).
Diagnstico. La presencia de dos o ms signos de inflamacin ( eritema, calor,
dolor, induracin o edema) hacen el diagnstico clnico, en ausencia de lcera
cutnea.
Figura No 6

Figura No 6. Celulitis ms edema en el dorso del pie y tobillo.


Microbiologa. Son infecciones monomicrobianas en donde se ha identificado
la presencia de S. aureus Meticilino-Sensible o S. pyogenes (Estreptococo betahemoltico del grupo A). Habitualmente, por lo benigno de las lesiones cuando
son tratadas precozmente, no se recomiendan los cultivos bacterianos.
113

C a p t u l o

FASCITIS NECROSANTE
Es una de las infecciones cutnea ms peligrosas para la vida del diabtico, ya
que se asocia a un nivel de mortalidad de casi el 40%. La infeccin se inicia en la
piel, contina en el tejido celular subcutneo y se difunde a travs de las fascias
y los msculos de la extremidad inferior (52-53).
Diagnstico. El sndrome se caracteriza por la presencia de dolor intenso en un
terreno de lesiones eritematosas, bullosas, rojo vinosas, que afectan piel, tejidos
celular subcutneo y fascias. Adems en la patolologa gangrenosa se puede
apreciar mionecrosis, fcil de detectar con la ecografa convencional. Tambin
puede existir la presencia de crepitacin u olor ptrido por la presencia de gas
que se evidencia en imgenes radiolgicas de la zona afectada. Se ha reportado
adems piomiositis por S aureus en pacientes diabticos con fiebre, dolor y
edema muscular. El diagnstico y propuesta teraputica debe ser inmediata, por
lo que es imperativo la evaluacin por el cirujano para la limpieza y desbridamiento
quirrgico as como la administracin inmediata de antibiticos (53-55).
Figura No 7

Figura 7. Fascitis Necrosante y Mionecrosis


Microbiologa. Es obligatorio la identificacin del agente etiolgico realizando
coloracin de Gram de la lesin, cultivo de la misma en medio aerobio y anaerobio
114

P i e

D i a b t i c o

y hemocultivos. Por sus caractersticas microbiolgicas las fascitis necrosantes


se las ha clasificado en dos grupos.
Tipo I
Polimicrobiana, causada por una combinacin de grmenes anaerobios ( B
fragilis o Clostridium) y aerobios facultativos (Bacilos Gram negativos- E.coli).
Representan el 90 % de los casos (56).
Tipo II
Monomicrobiana, causada por Streptococcus Beta-hemoltico del grupo A .
Abarca el 10% de los casos (57).
OSTEOMIELITIS
La osteomielitis del pie es un problema muy serio y frecuente en pacientes
diabticos, ya que genera un aumento importante en los gastos financieros
debido a la prolongada estancia hospitalaria, procedimientos quirrgicos
repetitivos y el uso prolongado de antibiticos parenterales. La osteomielitis u
ostetis del pie diabtico, es la principal causa de amputacin no traumtica
de miembros inferiores en los pases occidentales. En nuestro medio es una
enfermedad subdiagnosticada, y como tal es la principal causa de recurrencia de
lceras infectadas en diabticos (58-60).
Patognesis. Se ha demostrado que hasta en un 60% de las lceras infectadas
en pacientes diabticos tienen osteomielitis. El principal factor de riesgo para el
aparecimiento de osteomielitis, es la presencia de neuropata perifrica, proceso
que desencadena en neuroartropata, y sta en osteoartropata, tambin llamada
Enfermedad de Charcot. La infeccin sea se produce por contiguidad de
lesiones cutneas profundas hacia la cortical ( ostetis) y medular (osteomielitis).
Diagnstico Clnico. Es difcil el diagnstico en la mayor parte de los casos.
La presencia de eritema, edema y calor en el antepie o en un dedo de donde
se obtiene pus o fragmentos seos nos hacen sospechar en osteomielitis. Son
inusuales los signos sistmicos, y si ellos existen, nos hablan de un proceso
necrtico extenso asociado a bacterias anaerobias. La presencia de tejido seo
115

C a p t u l o

en el fondo de la lcera es muy decidor de osteomielitis. As como, la presencia


de lceras mayores de 2cm2 de superficie tienen una sensibilidad de 56 % y una
especificidad de 92% para el diagnstico de osteomielitis en comparacin a la
biopsia sea (61-62).
Figura No 8

Figura No 8. Osteomielitis con exposicin sea ms necrosis cutnea.


Prueba de la Sonda. Lindsay Grayson, en un estudio de pacientes con infeccin
que amenazaba la extremidad, demuestra que la identificacin del tejido seo
mediante palpacin con un estilete de metal en el fondo de la lcera ( Probeto-bone Test) tiene una sensibilidad de 66%, una especificidad de 85% y un
valor predictivo positivo de 89% en comparacin al diagnstico histolgico de
osteomielitis. Esta prueba, simple y barata, tiene un gran valor diagnstico por lo
que recomendamos su uso de manera rutinaria (63).
Hematologa y Bioqumica. No es muy comn hallar leucocitosis. La velocidad
de sedimentacin globular (VSG) y la PCR suelen hallarse muy elevadas, mas
estas pruebas no son especficas de la infeccin sea. Una VSG > de 70
mm/h se ha demostrado tener una especificidad de 100% para diagnstico de
osteomielitis.
116

P i e

D i a b t i c o

Imagenologa. La radiologa convencional tiene muy poca sensibilidad en


el diagnstico temprano de osteomielitis, ya que la infeccin sea puede
preceder a los cambios radiolgicos hasta en cuatro semanas al aparecimiento
de lesiones radiolgicas. Sin embargo, la presencia de cambios radiolgicos
subsecuentes son muy indicativos de la afectacin sea. No olvidar los cambios
seos radiolgicos similares que produce la osteoartropata de Charcot. Los
estudios gammagrficos con radionucletidos son una excelente herramienta en el
diagnstico de Osteomielitis. Dentro de estos tenemos el scanning seo con Tc99m,
Gallium 67, leucocitos marcados con Indium111, Tc99 o ciprofloxacino marcado. Estos
estudios tiene una buena sensibilidad y una baja especificidad. En la actualidad la
Resonancia Magntica Nuclear se ha convertido en el gold estndar de los
estudios de imagen con una gran sensibilidad y especificidad (64-67).
Figura No. 9

Figura No. 9. Radiografa


simple, signos de
osteomielitis metatarso
falngica del V dedo.

117

C a p t u l o

Figura No. 10

Figura No 10. Resonancia Magntica Nuclear. Signos de ostetis e infeccin de


tejidos blandos
Figura No. 11

Figura No 11. Gammagrafa Osea. Zonas de hipercaptacin metatarsofalngicas

118

P i e

D i a b t i c o

Los porcentajes de sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo de los


estudios de imagen se resumen en la siguiente tabla:
Tabla No 5

Tabla No 5. Comparacin bioestadstica de estudios de imagen para el


diagnstico de Osteomielitis en el Pie Diabtico
Biopsia Osea. Es la piedra angular en el diagnstico de la infeccin sea
aadido al anlisis microbiolgico. Se debe tomar la biopsia por va percutnea
guiada con fluoroscopia o TAC o mediante el acceso quirrgico directo (68).
Microbiologa. Los grmenes implicados en la osteomielitis estn en estrecha
relacin con los hallados en las infecciones de piel y tejidos blandos contiguos.
La osteomielitis del pie diabtico es un proceso infeccioso polimicrobiano, a
menudo causado por S. aureus como bacteria predominante, pero se encuentra
frecuentemente acompaado de otro tipo de microorganismos especialmente
cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos aerbicos. No hay que olvidar la
presencia de bacterias anaerbicas hasta en un 40% de los casos.
En el siguiente algoritmo, se resumen las acciones para un abordaje y tratamiento
adecuado de la osteomielitis en el pie diabtico.

119

C a p t u l o

Figura No 12

Figura No 12 Algoritmo de diagnstico y manejo de osteomielitis en el pie


diabtico

120

P i e

D i a b t i c o

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DEL PIE DIABETICO


El abordaje de un paciente diabtico portador de un proceso infeccioso en el
pie requiere una atencin cuidadosa, coordinada e integrada por un equipo
profesional multidisciplinario, donde la presencia de un especialista en
enfermedades infecciosas es indispensable. Este equipo, a la vez, debe estar
integrado por un internista, un endocrinlogo, un cirujano vascular, un cirujano
plstico, un traumatlogo, un nutricionista, un podlogo, un fisiatra, y una
enfermera especialista en el cuidado de heridas (69-71).
Tratamiento Antimicrobiano
El principal objetivo de la antibiticoterapia en el tratamiento de la infeccin del
pie diabtico, es prevenir y/o detener el dao colateral que el proceso infeccioso
genera en los tejidos afectados, aadido a una evaluacin quirrgica adecuada,
junto a un ptimo control metablico (72-74).
Necesidad de hospitalizacin.
No se debe hospitalizar a los pacientes quienes presentan infecciones leves
que no amenazan la integridad de la extremidad o la vida del enfermo, basta
en ellos una pauta antimicrobiana oral. Los pacientes con lesiones moderadas,
severas o con afectacin vascular importante, justifican su internacin y una
inmediata antibiticoterapia parenteral.
Estabilizar al paciente.
El manejo clnico integral es importante en el abordaje de este tipo de pacientes.
Es fundamental el manejo metablico con restauracin de lquidos y electrolitos,
correccin de la hiperglicemia, hiperosmolaridad, acidosis metablica,
hiperazoemia. Los pacientes quienes necesitan de ciruga deben ser estabilizados
lo ms pronto posible y no demorar al procedimiento quirrgico por ms de 48
horas desde su ingreso al hospital.
Factores que determinan la calidad del tratamiento antimicrobiano.
Son mltiples los factores que influencian en el tipo de antibitico a usarse, estos
son:
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a) El tipo de infeccin: la severidad de la misma, presencia o no de osteomielitis, tipo


de microorganismo o tratamientos antimicrobianos previos.
b) El tipo de husped: la presencia o no de alergias, gastroparesia, enfermedad
renal, insuficiencia arterial y el control glicmico.
c) El tipo de antibitico: su farmacocintica, farmacodinamia, efectos colaterales y
costos (75-76).
Indicaciones para la terapia antimicrobiana.
Se estima que alrededor del 50% de los pacientes que presentan una lcera
del pie diabtico son tratados con antimicrobianos, por lo que es importante
definir de manera adecuada la necesidad de su utilizacin. No se justifica
el uso de antibiticos en lceras no infectadas, en las que se considera pueda
existir un ndice alto de colonizacin bacteriana. Este uso inadecuado estimula,
a la postre, el desarrollo de resistencia bacteriana, efectos adversos colaterales
y aumentos en los costos.
Dosis y ruta de administracin.
Los antibiticos deben ser administrados inmediatamente despus del
diagnstico y luego de las tomas microbiolgicas correspondientes. Las dosis
de los antimicrobianos deben ser administradas en las dosis mayores toleradas,
tanto por la va oral o parenteral, ya que la presencia de la vasculopata diabtica
limita la disponibilidad tisular de los mismos, en el sitio de la infeccin.
Va de administracin.
Se recomienda la va oral para el manejo de patologas leves a moderadas
de manera ambulatoria. La va intravenosa es obligada en los pacientes con
infecciones moderadas a severas. De acuerdo a la evolucin clnica, se puede
secuenciar el antibitico a la va oral (switch therapy) con los antibiticos que
tengan la mejor biodisponibilidad y la cobertura antimicrobiana suficiente.
Tratamiento antibitico emprico.
Por razones obvias, la propuesta teraputica antimicrobiana debe hacerse de
manera emprica, con antibiticos de amplio espectro por va parenteral, para
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P i e

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luego ser modificados, de acuerdo a los grmenes hallados a antibiticos de


espectro ms limitado y de menor costo. La seleccin del antibitico a utilizarse
se basar en la va de administracin, el espectro antimicrobiano, la modificacin
al tratamiento especfico, los efectos adversos y la duracin del tratamiento.
Cuando las infecciones son leves, pequeas y el espectro microbiolgico ms
estrecho, una propuesta antimicrobiana emprica es suficiente; en tanto que,
en infecciones graves y la flora microbiolgica ms diversa o resistente, se
justifica una antibiticoterapia especfica precedida de un tratamiento emprico
racional previo. Ms no debemos olvidar las dificultades tecnolgicas que, en
nuestro entorno, determina la investigacin microbiolgica adecuada, por lo
que el pilar ms importante del tratamiento antimicrobiano se sustenta en una
terapia emprica racional, segura, efectiva y de bajo costo (77-78).
Antibiticos Recomendados.
Las infecciones leves y algunas moderadas pueden ser tratadas con monoterapia
de espectro limitado, en tanto que la mayor parte de las infecciones moderadas y
graves justifican una terapia antimicrobiana combinada y de ms amplio espectro.
No debemos olvidar la cobertura para grmenes anaerobios, si las condiciones
clnicas lo justificaren.
En las tablas No 6 y No 7, hacemos una descripcin sucinta de los tratamientos
recomendados, de acuerdo al tipo de infeccin, el antibitico de primera eleccin
o alternativo, su ruta de administracin y la duracin del tratamiento (79-81).
Tabla N. 6

123

C a p t u l o

Tabla No 6. Tratamiento de las infecciones del Pie Diabtico segn su


clasificacin clnica
Tabla N. 7

Tabla No 7. Tratamiento de las infecciones del Pie Diabtico segn diagnstico


anatmico
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Tratamiento antimicrobiano especfico


Ante la presencia de hallazgos microbiolgicos especficos como causales de
los eventos infecciosos, se recomienda secuenciar la terapia antimicrobiana de
amplio espectro a una especfica de espectro ms limitado, de menor costo, de
cobertura ms estrecha y de menor induccin de resistencia (82-83).
Tabla No 8

Tabla No 8. Tratamiento antibitico segn el microorganismo identificado.


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C a p t u l o

Duracin del tratamiento.


El definir de manera emprica la duracin del tratamiento antimicrobiano es
muy difcil. Est ligado a la evolucin clnico quirrgica de la lesin, as como,
a las posibilidad de un egreso precoz aadido a un tratamiento ambulatorio. En
la siguiente tabla se resumen: la va de administracin del antibitico, sitio de
administracin y duracin de la misma.
Tabla No 9

Tabla No 9. Va de administracin, lugar y duracin del tratamiento antimicrobiano


MANEJO QUIRRGICO INTEGRAL
Todo paciente hospitalizado, portador de una infeccin del pie diabtico, debe
tener una evaluacin quirrgica integrada urgente. Esta debe ser realizada por
el Cirujano Plstico para la realizacin del desbridamiento quirrgico, drenaje
de colecciones, realizacin de fasciotomas, excisin de tejido necrtico y las
reconstrucciones necesarias de los tejidos blandos. La presencia obligada del
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Cirujano Vascular nos ayuda muchsimo en el diagnstico y manejo de la patologa


vascular del paciente infectado, la revascularizacin de la extremidad y, si el caso
fuere necesario, la delimitacin del nivel de amputacin. En el caso de existencia
de afectacin sea, la cooperacin del Cirujano Traumatlogo es fundamental
para el manejo de la osteomielitis, deformidades seas y, si el caso lo justificase,
la amputacin respectiva. En sntesis, no se puede concebir en la era moderna
un abordaje del pie diabtico infectado sin la presencia, cooperacin y toma
de decisiones conjuntas y oportunas de un equipo clnico-quirrgico integrado
(84-90).
Cuidado de la Heridas
Las heridas en el manejo del pie diabtico infectado deben ser abordadas con
la colaboracin de una enfermera especialista en el cuidado de heridas. De esta
manera, el uso adecuado de la mltiple cantidad de productos para el cuidado
de heridas (apsitos) van a mejorar el proceso de curacin de las mismas.
Se debe estimular la cura en ambiente hmedo con los diversos apsitos
usados apropiadamente, considerando la conveniencia de su uso y el costo de
los mismos. De la misma manera, son prometedores los resultados obtenidos
con el Factor de Crecimiento Epidrmico Humano Recombinante (Citoprot-P)
de origen cubano en la mejor cicatrizacin de las lceras del pie diabtico y
reduccin del riesgo de amputacin (91-98).
Tratamientos Adyuvantes
Existen muchos reportes sobre terapias adyuvantes en el manejo de la infeccin
del pie diabtico. Se han utilizado sistemas de drenaje al vaco, sustitutos de piel,
apsitos antimicrobianos, y terapias con larvas estriles. De todas ellas debemos
mencionar la importancia de la terapia hiperbrica y del factor estimulante
de crecimiento de colonias (G-CSF). La terapia con oxgeno hiperbrico ha
demostrado disminuir la incidencia de amputaciones, en tanto que el G-CSF
reduce la necesidad de procedimientos quirrgicos (99-101).

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CD-ROM.

135

C a p t u l o

NOTAS

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P i e

D i a b t i c o

VALORACION DEL PIE DIABETICO POR METODOS NO INVASIVOS


Dra. Kathy Pozo Meja
VALORACIN DEL PIE DIABTICO POR MTODOS NO INVASIVO
El pie es una maravilla biomecnica que consta de 29 articulaciones, 26 huesos y 42
msculos para realizar coordinada y armnicamente sus funciones bsicas de movimiento,
soporte, marcha y equilibrio, la piel plantar posee un estrato crneo que responde
normalmente a las demandas de fuerza, estres, marcha, peso corporal y ejercicio

INTRODUCCION:
La diabetes es una de las principales causas de enfermedad vascular perifrica,
una enfermedad metablica que determina cambios biomecnicos que lesionan
el pie, la neuropata, la isquemia y la infeccin son los mecanismos patognicos
principales asociados a las lesiones del pie.
El pie diabtico es una de las complicaciones ms temida de la diabetes de larga
evolucin.
La intensionalidad de este captulo es que todos los mdicos de las distintas
especialidades relacionadas directa o indirectamente con los pacientes
diabticos tengan conocimiento de los tests diagnsticos del pie diabtico. La
exploracin vascular no invasiva proporciona informacin que puede ser til
para iniciar un tratamiento de la herida, as como para permitir un seguimiento
objetivo de la progresin de la arteriopata perifrica.
Son muchas las diferentes tcnicas no invasivas que se han propuesto para
desempear este papel, las determinaciones de presin y las formas de ondas,
la oximetra transcutnea y la exploracin ecogrfica doppler parecen ser los
mtodos ms ampliamente aceptados (26).
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
1. 8% a 10% de las personas con diabetes presentarn en su vida lesiones del
pie
2. 5% a 10% sern amputados
3. 20% de las hospitalizaciones en pacientes diabticos son por lesiones del
pie
137

C a p t u l o

4. 50% de los amputados volver a amputarse al cabo de 5 aos


5. Las lceras son responsables de aproximadamente el 85% de las amputaciones
6. 50% de los amputados fallecer dentro de los 3 aos que siguen a la amputacin
7. La enfermedad vascular perifrica es ms frecuente entre los diabticos que
en la poblacin general y contribuye a producir y agravar cualquier lesin
del pie (2).
En captulos anteriores se han mencionado acerca de los mecanismos
patognicos del pie diabtico, en este captulo nos centraremos al estudio no
invasivo del pie diabtico
EXPLORACIN BSICA DEL PIE DIABTICO
Un paciente diabtico con lesin en el pie frecuentemente sufre de enfermedad
oclusiva arterial. En trminos ms sencillos, al decir que los pulsos en el pie
no son palpables podemos admitir que existe una enfermedad oclusiva. La
interpretacin clnica puede ser particularmente difcil en pacientes portadores
de neuropata, vasculopata y / o lesiones ulcerativas.
Una vez examinado detenidamente el pie del paciente diabtico deber ser
valorado en la primera consulta con todos los mtodos diagnsticos no invasivos
al alcance de nuestras manos, y determinar, tamizar con prontitud al paciente
con pie diabtico en riesgo.
La valoracin debe ser secuencial para que al momento de observar un
deterioro en los parmetros de los exmenes vasculares no invasivos nos
anuncie la necesidad de acudir a los mtodos invasivos, con la visin de resolver
quirrgicamente (22).
1. EXPLORACIN CLNICA
Nivel de evidencia I
a. Aspecto de la pierna y del pie: pie frio, piel fina y brillante, cambios de coloracin espontneo y con el cambio de posicin (rubor de dependencia),
callosidades, deformidades, fisuras grietas, eczema y dermatitis, atrofia del
tejido celular subcutneo, dilatacin venosa, ausencia de pulsos (femorales,
138

P i e

D i a b t i c o

poplteos, tibial posterior, anterior)


b. Edema: localizacin, bilateralidad, grado, consistencia
c. Trastornos en la alineacin de los dedos: hallux valgus, varus, garra, martillo
d. Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinado, atrofia de la
musculatura intrnseca.
2.
a.
b.
c.

EXPLORACIN NEUROLGICA
Test de sensibilidad vibratoria (diapasn)
Test de presin fina cutnea (test del filamento)
Valoracin del reflejo aquileano

Diapasn graduado: se aplica la base del diapasn sobre la cabeza del primer
metatarsal, cuando el diapasn vibra, los tringulos en el cursor aparecen dobles.
El nmero ms prximo que aparece como punto de interseccin de los lados
largos de los dos tringulos que vibran en el momento en que el sujeto cesa de
percibir la vibracin, constituye la medida (6).
Los pacientes vulnerables a las ulceraciones seran aquellos en los que la lectura
fuese menor a 4

Test del filamento de Semmes-Weinstein:


Nivel de evidencia I
Constituye un mtodo fiable, se aplica en la cara plantar del
pie, por 1 a 1,5 segundos hasta que el filamento se doble
ligeramente, no hay consenso sobre las zonas a explorar
pero se aplica sobre las cabezas de los metatarsianos,
primero, tercero y quinto, en el taln y entre la base del
primero y segundo dedo en su cara dorsal.
Su sensibilidad en la deteccin de enfermos con neuropata
sensitiva es del 95%-100% y su especificidad del 80%.
(8).

139

C a p t u l o

Valoracin del reflejo aquileo: su negatividad o asimetra son indicadores de


alteracin de la sensibilidad propioceptiva, no valorable a partir de los sesenta
aos. Cabe recalcar que su ausencia indica existencia de neuropata. Su
presencia no la descarta. Nivel de evidencia I

3. EXAMEN OSTEOARTICULAR
a. Inspeccin: un elemento fundamental a precisar es, si las lesiones estructurales presentes en los pies de los diabticos son alteraciones preexistentes y
por lo tanto independientes de su patologa; entre las deformaciones estruc140

P i e

D i a b t i c o

turales ms importantes en el pie diabtico se encuentran: pie plano valgo,


pie cavo, dedos en garra o en martillo y en etapa ms avanzada se puede
encontrar el pie deformado por la desorganizacin de su arquitectura o pie de
charcot. El podoscopio ptico de Lelievre, que consta de un vidrio donde se
apoyan los pies, cuya imagen es reflejada en un espejo, permite la evaluacin
tanto esttica como dinmica en diversas posiciones, nos proporciona una
imagen de la huella plantar donde las zonas que soportan mayor presin se
observan plidas y de coloracin gradualmente ms intensa en las zonas de
menos apoyo.
b. Exploracin radiolgica: junto con la prevencin a travs de las campaas de
educacin para la salud (prevencin primaria), tratamiento de manifestaciones clnicas (prevencin secundaria), prevencin del desarrollo de la enfermedad (prevencin terciaria) donde debe participar el podlogo activamente.
La exploracin juega un importante papel y dentro de las herramientas que se
encuentra a nuestra disposicin est la radiologa convencional, que nos permite
valorar los cambios a nivel de las partes blandas y del tejido seo
Alteraciones de partes blandas
Segn J. Lelievre El arte de la radiografa consiste en analizar la textura de los
tejidos: esqueleto y partes blandas (27).
a. Aparicin de un cuerpo extrao
b. Existencia de gas en el espacio tisular
c. Aumento de las partes blandas secundaria a edema
d. El contraste con aire de la lcera
e. Calcificaciones arteriales
Aparicin de un cuerpo extrao: siempre que un paciente presente una lesin
de continuidad en el pie es necesario realizar una radiografa para descartar la
presencia de un cuerpo extrao, siempre que este cuerpo sea radiopaco

141

C a p t u l o

Existencia de gas en
el espacio tisular: la
presencia de gas que
se infiltra a travs de
los planos del tejido
blando, nos sugiere la
presencia de infeccin
por agentes anaerbio,
manifestacin
visible
en
una
radiografa
convencional.
Aumento de las partes blandas secundaria a edema: aumento de porosidad
capilar secundario a un proceso infeccioso
Contraste con aire de la lcera: nos da una dimensin de la profundidad de
la misma.
Calcificaciones arteriales: es frecuente en
los diabticos encontrar calcificacin de las
paredes sin llegar a obstruirlas totalmente,
(arteria pedia, tibial posterior y plantar con
mayor frecuencia) calcificacin denominada
Medio calcinosis de Monkeberg.

Alteraciones en el tejido seo


a. Infeccin sea
b. Osteopata diabtica
c. Neuroartropatia
a. Infeccin sea: la infeccin del hueso generalmente es por contigidad desde
los tejidos blandos adyacentes, la osteomielitis es la infeccin de la mdula sea
142

P i e

D i a b t i c o

b. Osteopata diabtica: destruccin de las cabezas metatarsales


c. Neuroartropata: alteracin que se produce a nivel sensitivo-motor y
autonmico.
Alteraciones que nos configura un pie con estas caractersticas
-

Hundimiento de la bveda

plantar

Convexidad medial del pie

Acortamiento del eje antero

posterior del pie

Ensanchamiento transversal

del pie

Pie en mecedora con promi

nencia de la parte media del

pie

Prominencias en otras zonas

de consolidacin sea

Resonancia Magntica (RM)


Nivel de evidencia I
Las complicaciones del pie diabtico, la principal causa de morbilidad, mortalidad
y discapacidad pueden a la larga llevar a la amputacin de la extremidad inferior,
si la amputacin es la indicacin , las pruebas de imagen deben visualizar de
modo preciso la extensin de la infeccin con el fin de reducir al mnimo la
extensin de la amputacin.
143

C a p t u l o

La resonancia magntica tiene la capacidad de crear imgenes en cualquier


plano con grandes campos de proyeccin. Se utiliza T1 para evaluar los cambios
de la mdula sea y de la grasa subcutnea y una imagen en T2 con supresin
grasa para evaluar el edema de la mdula sea, las partes blandas y los tendones
circundantes.
La resonancia magntica se ha convertido en el estudio predilecto para la
evaluacin de la osteomielitis del pie y del tobillo en los pacientes con diabetes
mellitus, con una sensibilidad entre el 77 y el 100% y una especificidad entre el
79 y 100%.
En la RM la osteomielitis se manifiesta: por seal baja en la mdula sea en T1;
seal brillante en T2, desestructuracin cortical y periostitis.

Osteomielitis del calcneo con absceso y secuestro seo asociado


La resonancia magntica nos permite visualizar: artritis sptica, infeccin de los
tendones, abscesos, callos cutneos, ulceraciones, gangrena, granuloma por
cuerpo extrao, infarto del msculo diabtico, infarto seo.
144

P i e

D i a b t i c o

lcera cutnea y osteomielitis con tractos lineales infecciosos del calcneo


Pie diabtico Grados 0 y 1: radiologa simple en proyecciones antero-posterior
Pie diabtico Grados 2 a 5: radiologa simple. En caso de sospecha clnica de
osteomielitis y radiologa dudosa, TAC y/o RNM
4.

EXPLORACION HEMODINAMICA

An en ausencia de sintomatologa clnica y con positividad de pulsos, el estudio


funcional hemodinmico es importante en la extremidad inferior. Diversos estudios
coinciden en sealar la existencia de una arteriopata clnicamente asintomtica
(18).

145

C a p t u l o

EXPLORACIONES FUNCIONALES HEMODINAMICAS DE UTILIDAD Y


APLICACIN EN EL DIAGNOSTICO
DE LA ISQUEMIA CRNICA DE LAS EXTREMIDADES
EXPLORACION FUNCIONAL HEMODINAMICA
Doppler bidireccional

ESTUDIOS A REALIZAR
- Indices tensionales
Curvas de velocimetria
Test de esfuerzo

Eco doppler modo B

Morfologa vascular

Pletismografa

Curvas de volumen de pulso


Test de bloqueo simptico

Oximetra

Tensin trascutnea

Laser - doppler

Circulacin cutnea

Capilaroscopa

Morfologa y dinmica capilar

ECOGRAFIA DOPPLER COLOR


Ha evolucionado no solo para el
diagnstico, sino tambin
para
permitir decisiones teraputicas y
como vigilancia de la progresin de
la arteriopata perifrica en las arterias
nativas y en los injertos vasculares
siendo una prueba directa e incruenta
que identifica reas de formacin de
placas y calcificaciones as como
alteraciones en el flujo sanguneo
debida a estenosis arteriales.
El estudio de la arteriopata de
los miembros inferiores ha tenido
clsicamente la arteriografa como
examen de referencia, el desarrollo de
146

P i e

D i a b t i c o

las tcnicas de ultrasonido en los aos 70 y el perfeccionamiento del eco doppler


en los ltimos aos han contribuido a modificar sus indicaciones.
Los estudios retrospectivos de los pacientes sometidos a una arteriografa, muestra
una tasa de complicaciones de aproximadamente un 2.9% con una tasa de
mortalidad menor al 0.4%. Actualmente y gracias al desarrollo del eco doppler color
y a los nuevos exmenes no invasivos, NO SE REALIZA LA ARTERIOGRAFA
CON FIN NICAMENTE DIAGNSTICO (recomendacin de la American
Heart Association (24-16).
En las investigaciones que se han realizado para comparar la exactitud de la
ecografa dplex de flujo en color y la angiografa en pacientes candidatos a
una revascularizacin de la extremidad inferior se alcanzaron conclusiones muy
parecidas, y se comprob que la ecografa tena una exactitud igual o superior
a la de la angiografa a la hora de predecir resultados vasculares adecuados.
Moneta et al demostraron la capacidad de exploracin mediante la ecografa
doppler color para distinguir una estenosis del 50% o mayor de la oclusin en
la extremidad inferior. Fueron capaces de visualizar el 99% de los segmentos
arteriales por encima de las arterias tibiales. Las sensibilidades globales para
detectar una estenosis del 50% o mayor variaron entre el 89% en los vasos
iliacos y el 67% en la arteria popltea. La capacidad para detectar oclusin en
los vasos tibiales fue del 90%, pero disminuy al 82% en la arteria peroneal (3).
El eco doppler aporta datos
morfolgicos (visualizacin
directa del vaso, de su luz y de
las estructuras adyacentes)
y datos velocimtricos cuya
combinacin utilizamos para
cuantificar una estenosis.
El trazado normal es trifsico
con reflujo protodiastlico
seguido de una pequea
onda diastlica ortograda.

147

C a p t u l o

Estenosis en dimetro reducido mayor al 20 %: se evidencia ensanchamiento


del espectro en el punto del obstculo
Estenosis en dimetro reducido del 20-50%: persistencia de la onda de reflujo,
aumento de la velocidad mxima sistlica por encima de un 30% en relacin al
segmento preestentico.
Estenosis en dimetro reducido entre 50-99%: desaparicin de la onda de
reflujo (trazado monofsico) velocidad mxima sistlica aumentada en mas del
100% en relacin al segmento pre-estentico. Trazado anormal en distalidad a
la lesin si las estenosis es mayor del 80%

Oclusin total: ausencia de seal


en el punto del obstculo (4).
VALORACION HEMODINAMICA DE LA CIRCULACION ARTERIAL DE
NIVELES INFERIORES
Nivel de evidencia I
Implica la determinacin de presiones, el registro de las formas de ondas y
la valoracin de los efectos de la
induccin de una mayor demanda
del flujo arterial y su efecto sobre
los cambios de presin en el tobillo
con respecto a los niveles basales,
esta determinacin
a nivel del
muslo, supragenicular, infragenicular
y maleolar, intenta determinar la
localizacin anatmica de la afeccin
aterosclertica (17).
148

P i e

D i a b t i c o

En un experimento con perros Moore y Malone demostraron que:


- El porcentaje de disminucin de la presin sangunea fue el mismo que el
porcentaje de disminucin del flujo sanguineo ( la presin y flujo sanguneo
varan de modo directo)
- Cuanto mayor es el flujo, menor es la estenosis necesaria para crear la misma
disminucin progresiva en la presin.
Puede obtenerse mayor informacin cuando se provoca una respuesta a una
demanda de flujo mximo en una extremidad, Strandenss y Bell demostraron que
el ejercicio fsico en presencia de enfermedad arterial oclusiva proximal al aporte
de sangre de los msculos de la pantorrilla da lugar a una disminucin transitoria
en la presin de la sangre en el tobillo.
Las presiones digitales en el pie proporcionan un mtodo muy exacto para
determinar la probabilidad de xito de la cicatrizacin de una lcera o de
una amputacin menor, previniendo as una amputacin mayor ms proximal,
posiblemente discapacitante, segn Holstein et al.
El dolor en reposo, las lesiones cutneas o ambos se hallaban presentes
aproximadamente en el 50% de las extremidades con presiones digitales menores
o iguales a 30 mmHg. Los autores concluyen que una presin digital de ms
de 30 mmHg es indicativa de un buen potencial de cicatrizacin, y una presin
maleolar de menos de 80 mmHg se asocia con una cicatrizacin deficiente
Ramsey et al, comentan el hecho de que las determinaciones de la presin en el
tobillo con frecuencia no llegan a reflejar la gravedad de la isquemia perifrica
cuando los vasos subyacentes se hallan calcificados o con una arteriopata pedia
o digital extensa. Con el empleo de un manguito neumtico digital llegaron a la
conclusin de que las determinaciones de las presiones digitales obvian este
problema.
La presin sangunea en los dedos de los pies, ofrece ventajas significativas
frente a la determinacin de la presin sangunea en el tobillo y es ms eficaz en
la deteccin de los pacientes diabticos con arteriopata silente.

149

C a p t u l o

DETERMINACIONES REGIONALES DE LA PERFUSION HISTICA DE


OXIGENO
Nivel de evidencia 3
Evala el estado de perfusin de los
tejidos de los miembros y en particular
de la piel, la presin parcial de oxgeno
transcutnea (pO2TC) se realiza con
un electrodo que dispone de una parte
sensible al oxgeno, adems consta
de un ctodo de platino combinado,
rodeado por un anillo de plata que
acta como nodo y que contiene un
elemento calefactor.
El electrodo tiene un dimetro de 9 mm
se fija a la parte de la piel en estudio,
se pueden colocar los electrodos
en diferentes zonas, uno se sita
normalmente en la parte anterosuperior
del trax para que sirva de control
mientras que el segundo se coloca en
el punto de inters en estudio (21).
Mustapha et al emplearon la pO2TC para seleccionar el nivel mas adecuado para
la amputacin mayor de la extremidad inferior, una lectura de 40 mmHg o ms
indica una perfusin adecuada de la piel.
Algunos autores creen que el valor de la pO2TC en la prueba de esfuerzo
consiste en distinguir entre las causas vasculares y de otro tipo del dolor de la
pierna inducido por el esfuerzo.
Cabe recalcar ciertas limitaciones de la determinacin de la pO2TC dadas
por edema acusado, hiperqueratosis, celulitis y obesidad, factores que pueden
artefactar la conductividad trmica del flujo capilar y por consiguiente, la
transmisin de oxgeno. La pO2TC complementa, pero no necesariamente
sustituye el empleo de las pruebas hemodinmicas.
Hauser et al, concluyeron que las determinaciones de pO2TC son la nica tcnica
no invasiva consistentemente exacta para evaluar el estado de la arteriopata en
150

P i e

D i a b t i c o

la poblacin diabtica, y que el pie de un paciente con diabetes en el que se


encuentra hipoxia por determinacin de la oximetra regional es merecedor de la
arteriografa con contraste con independencia de los pulsos o de cualquier otro
resultado en una tcnica no invasiva (23).
VELOCIMETRIA POR LASER DOPPLER
Nivel de evidencia 4
El dispositivo por laser doppler emite un rayo lser monocromtico de helio-nen
a una frecuencia de 632.8nm, que es conducido hasta la piel a travs de una
sonda flexible de fibra ptica, el fundamento de la velocimetra por lser es que
un rayo colimado se dispersa difusamente, es absorbido y se ampla cuando
se aplica a la piel, lo que da lugar a cambios en el doppler que pueden ser
detectados por un fotodetector sensible. La seal fotodetectada reflejada se
introduce en un procesador de seales analgicas y los valores se expresan en
milivoltios, el trazado normal es bastante caracterstico, mientras que los tejidos
isqumicos generan ondas de pulso de menor magnitud y amplitud. El cambio
en el doppler se relaciona linealmente con la velocidad media de los hemates
dentro de los capilares de la piel.
Los pacientes que presentan un valor superior a 20 mV se asociaron a cicatrizacin
satisfactoria de la herida, y los pacientes con valores menores a 20 mV no logran
cicatrizar sus heridas.

151

C a p t u l o

ALGORITMO PARA LA EVALUACIN EN LA CONSULTA DE LA


ARTERIOPATA DIABTICA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

Tomado de Robert Rutherfor


152

P i e

D i a b t i c o

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154

P i e

D i a b t i c o

TRATAMIENTO LOCAL DEL PIE DIABETICO


Dr. Jorge Jarrn M.
Dr. Juan Esteban Ypez
INTRODUCCION
Se estima que la atencin de los pacientes con diabetes genera el doble de
gastos que la de los no afectados por esta condicin clnica, en gran medida
generados por la atencin de sus complicaciones crnicas. Entre estas, una de
las ms temidas es la afeccin del pie. Sin embargo y a pesar del impacto que
esta entidad produce en la calidad de vida, de su costo socioeconmico, de su
alta frecuencia de aparicin y de su carcter de entidad prevenible, la evaluacin
de los pies no suele formar parte efectiva de los controles rutinarios del paciente
con diabetes, lo que suele conducir a que el diagnstico y el tratamiento de sus
complicaciones no se realice con la celeridad y pericia adecuados (1).
DEFINICION
Se define al pie diabtico, como una alteracin clnica de base etiopatognica
neuroptica e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumtico, produce lesin
y/o ulceracin del pie (2).
EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial se estima que la diabetes aumentar de 246000.000 de
personas a 380.000.000 hasta el ao 2025, lo que corresponde a un 35% ms,
de los cuales 4% corresponden a DMTI y 96% a DMTII, segn datos de la OMS
(3-4-5); muchos de estos pacientes desarrollaran complicaciones de miembros
inferiores en particular lceras y amputacin del pie mostrando una notable
variacin en cuanto a incidencia, prevalencia e impacto econmico. La diabetes
mellitus tiene una prevalencia en la actualidad del 6% aunque se estima que
existe un porcentaje similar de pacientes con esta enfermedad sin diagnosticar,
aumentando estas tasas con la edad y llegando al 11% en los mayores de 65
aos (6,7,8).
El problema de pie diabtico como complicacin de la diabetes mellitus, es uno
de los mas dramticos, aproximadamente 20% de los pacientes que presentan
un episodio de pie diabtico mueren antes de un ao (9).
La afeccin de las extremidades inferiores en los pacientes con diabetes es dos
veces mas frecuente que en la poblacin general y afecta aproximadamente a
155

C a p t u l o

uno de cada tres pacientes mayores de 40 aos (10,11) una gran proporcin
de los pacientes que lo desarrollan estn en riesgo 15 veces mayor de sufrir una
complicacin y, dependiendo de las definiciones empleadas, quiz del 40 al 80%
de stas se infectarn (12).
La prevalencia estimada de neuropatas perifricas como factor de riesgo
prevalerte para el desarrollo de ulceras oscila entre el 30% al 70%, y la prevalencia
de enfermedad vascular perifrica en diabticos se halla calculada que oscila
entre un 10% al 20% (13).
El desarrollo de estas complicaciones se atribuyen a factores de riesgo
individuales, la pobreza, las diferencias raciales y tnicas y calidad de los sistemas
sanitarios locales y nacionales. La percepcin global de las complicaciones del
miembro inferior est conduciendo a estudios sobre la incidencia y la prevalencia
en muchos pases.
La incidencia anual basada en la poblacin diabtica reporta que entre 1.9% al
2.2% desarrollar lceras en pie, con variaciones tan bajas 1.8% en el Reino
Unido hasta el 11.8% reportado en EE.UU.
La presencia de una lcera en el paciente diabtico es el ms importante precursor
de forma aislada para las amputaciones y es el responsable del 85% de estas.
(14-15-16). El factor pronstico ms importante de estas lesiones lceradas es
la infeccin y es motivo de ingreso hospitalario en ms del 20% de los pacientes.
La localizacin de la ulcera en el pie diabtico es importante, los sitios ms
frecuentes son los dedos del pie (superficie dorsal o plantar), seguidos por la
planta a nivel de la cabezas metatarsianas, y por el taln, se estima que la mayora
de estas ulceras se reepitelizan y solo un 8% no cicatrizan.
En resumen, es necesaria mayor atencin para diagnosticar y clasificar
correctamente las heridas del pie en el paciente con diabetes; ya que las lceras
y las amputaciones son un problema realmente importante a nivel sanitario por las
altas tasas de hospitalizacin.
Tambin se han identificado muchos factores de riesgo independientes para
formacin de lceras y su consiguiente amputacin, de los cuales muchos
pueden ser modificados por el mismo paciente y por el personal de salud, se
156

P i e

D i a b t i c o

debe tener claro que una vez que un paciente con diabetes presenta una ulcera
el riesgo de re-ulceracin es alto y de esa misma manera una vez que se ha
realizado una amputacin , la probabilidad de una amputacin subsiguiente es
elevada a los 5 aos, aumentando progresivamente la mortalidad , asocindose a
la edad y comorbilidades ya existentes.
FISIOPATOLOGIA
El inicio de la alteracin clnica del pie diabtico radica en el descontrol metablico
y las cifras por arriba de 100mg/dl en ayunas, 140 despus de dos horas de
cualquier comida y cifras de hemoglobina glucosilada por arriba de 6.5%,
potencian la va de incremento en el sorbitol intraneural por glucosilacin proteica
no enzimtico provocando una disminucin de mioinositol y ATPasa con la
consecuente degeneracin neuronal y el retardo en la conduccin nerviosa; y por
otro lado la misma hiperglucemia sostenida provoca alteracin en la vasculatura
endoneural disminuyendo el flujo y consecuentemente ocasionando hipoxia
neural, as se genera el mecanismo fisiopatolgico inicial de la neuropata, cuyo
componente sensitivo motor en el pie diabtico va generando prdida sensorial
trmica, vibratoria y tctil, que hace vulnerable el pie frente a traumatismos,
apareciendo callosidades y deformaciones seas.
El componente motor de la neuropata, cursa con atrofia y debilidad de los
msculos intrnsecos del pie, con deformidades crecientes en la regin plantar
por sub-luxacin de la articulacin metatarsofalngica y la regin dorsal
interfalngica, ocasionando los dedos en martillo y garra, que favorece la
protrucin de las cabezas de los metatarsianos y una distribucin anormal de las
cargas en el pie, lo que genera alteraciones en la marcha (17-18). Las lesiones
de las fibras nerviosas de calibre pequeo existentes en los pies dan lugar a
entumecimiento, sensacin de quemazn, hormigueo, prurito y dolor y en fibras
de mayor calibre alteracin en la percepcin vibratoria en la propiocepcin y en
los reflejos tendinosos profundos. El incremento de la presin o la aplicacin de
fuerzas de cizallamiento sobre las prominencias sea y deformidades establecen
el inicio de la lcera.
La neuropata autonmica tiene su participacin en el pie diabtico por
los siguientes factores: etiopatognicos; anhidrosis debido a la sequedad
ocasiona fisuras por la afectacin de las fibras simpticas post ganglionares
de las glndulas sudorparas y potencia la formacin del callo; apertura de
157

C a p t u l o

cortocircuitos arteriovenosos que disminuyen la perfusin de la red capilar


y aumentan la temperatura de la piel, ocasionando dficit de aporte; prdida
de la vasoconstriccin postural que produce edema y respuesta inflamatoria
anormal frente a la agresin a los tejidos, adems la neuropata, participa como
responsable de la calcificacin de la capa media arterial.
La neuropata de Charcot, es una de las peores secuelas de la diabetes en
el pie, en esta situacin los traumatismos repetitivos por la prdida de la
sensibilidad provocan distensin ligamentosa y microfracturas, y el peso corporal
una destruccin articular progresiva que da lugar a frcturas y subluxaciones
fenmenos que se ven alterados por aumento de la reabsorcin sea osteoclstica
secundaria a la hiperemia por la denervacin simptica de la microcirculacin
(19-20).
La enfermedad vascular se presenta en el diabtico bajo dos formas distintas la
macroangiopata que comnmente se inicia en la edad madura, morfolgicamente
indistinguible de la arterioesclerosis no diabtica afectando arterias de grande y
mediano tamao produciendo lesiones en arterias coronarias, cerebrales y en
miembros inferiores la enfermedad arterial perifrica (21).
La microangiopata que afecta ms a los insulina dependientes y diabticos
juveniles, es un proceso que se asienta en la pared de los capilares, arteriolas
pre-capilares y vnulas post-capilares engrosando la membrana basal de estos
vasos, esto provoca la retinopata, neuropata y nefropata que caracterizan al
paciente diabtico (22).
La interaccin de los mecanismos fisiopatolgicos neuropticos, microvasculares
y macrovascular forma la placa de ateroma con la consecuente progresin de la
misma y la aparicin precoz de estenosis, obliteracin con reduccin del flujo,
presin de perfusin e isquemia con las caractersticas de multisegmentaridad,
bilateralidad y afeccin de troncos tibioperoneos, tambin ocurren a la vez
otras alteraciones bioqumicas, en las protenas plasmticas y factores de la
coagulacin, como niveles elevados de glicoprotenas, fibringeno, haptoglobina,
lipoprotena(a), lipoprotena(beta), ceruloplasmina y macro globulina alfa. A su
vez estos cambios particularmente el fibringeno y la haptoglobina elevadas,
aumentan la viscosidad plasmtica hasta en un 16%, incrementando as la
resistencia al flujo sanguneo.

158

P i e

D i a b t i c o

Tambin se ha informado el incremento de los factores de la coagulacin V, VII,


VIII, IX, X y XI, as como un aumento en el complejo trombina-antitrombina (TAT)
en el plasma y niveles disminuidos de activador del plasmingeno, con alteracin
del sistema fibrinoltico en pacientes diabticos, lo cual propicia un estado de
hipercoagulabilidad implicado en la evolucin de las complicaciones vasculares
(23-24).
CLASIFICACION
A. FORMAS CLINICAS:
1. Pie diabtico sin lesin trfica: denominado pie de riesgo, se incluye en
este concepto a cualquier enfermo con diabetes que presente algn tipo de
neuro-artro-dermo o vasculopata.
2. Ulcera neuroptica: es una lcera en un punto de presin o deformacin
del pie, redondeada, callosidad peri-lcerosa e indolora con perfusin arterial
y pulsos existentes; que presenta tres localizaciones prevalentes: primer y
quinto metatarsiano en sus zonas cras y calcneo en su extremo posterior.
3. Artropata neuroptica: se manifiesta por existir fracturas espontneas
asintomticas, radiologicamente se observa reaccin peristica y radiolsis,
en su fase ms avanzada da lugar a la artropata de Charcot (existencia de la
subluxacin plantar del tarso, prdida de concavidad medial del pie causada
por el desplazamiento de la articulacin calcneo astragalina asociada o no a
luxacin tarso-metatarsial) con alta prevalencia de lcera asociada.
4. Ulcera neuro-isqumica: presenta necrosis seca de progreso rpido a
hmeda y supurativa si hay infeccin sobreaadida, de localizacin laterodigital con pulsos dstales abolidos y con la existencia de neuropata previa
asociada (Tabla 1) 1.
5. Pie diabtico infectado: existentes tres formas: celulitis superficial,
infeccin necrotizante y osteomielitis (25).

159

C a p t u l o

Tabla 1: Caractersticas de lcera neuroptica y neuroisqumica.

CLASIFICACION DE LAS ULCERAS EN PIE DIABETICO


Las dos clasificaciones citadas a continuacin son las ms utilizadas actualmente
para establecer el grado de las lceras del pie diabtico.
1. Clasificacin de la lcera de Meggit-Wagner: 2

__________________________

Protocolo pie diabtico, HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMON Y CAJAL, Madrid-Espaa, Junio 2005

160

P i e

D i a b t i c o

2. Clasificacin de TEXAS: 3

TRATAMIENTO
El abordaje teraputico de las lceras diabticas requiere paciencia, experiencia
y seguridad profesional, el objetivo consiste en ayudar a cicatrizar la lesin y
evitar la amputacin, las medidas generales en el tratamiento del pie diabtico
incluyen adecuado control de la enfermedad, estudio y tratamiento del flujo
arterial, desbridamiento y curetaje adecuado de la lesin, descarga adecuada de
la zona y descartar y tratar la infeccin.
Cuando el paciente ya presenta una herida a nivel de miembro inferior se debe
tener en cuenta la clasificacin de las heridas que nos ayuda a decidir la cura
local diferenciando el estado y color del tejido (26-27).
1) Necrosis seca: escara reseca y endurecida, placa necrtica negra
2) Fase de desbridamiento: tejido necrtico en el lecho de la lesin en forma
de esfacelos (tejido blando, fibrinoso en forma de hilos de color amarillogrisceo).
3) Fase de Granulacin: El lecho de la lesin aparece de color rojo brillante y
vivo, con aspecto carnoso (mamelones).
4) Fase de epitelizacin: aparece tejido epitelial de color rosa aperlado.
Problemas en los pies en los pacientes con Diabetes, (Primera Entrega): Generalidades y
manejos de las Ulceras, Evidencia Actualizada en la Prctica Ambulatoria, Vol 11, N 3, MayoJunio 2008.

161

C a p t u l o

El abordaje local de la lesin se basa segn la escala de Wagner.


Grado 0:
Hiperqueratosis: cremas hidratantes a base de lanolina, urea despus de un
correcto lavado y secado de los pies 1 o 2 veces al da. Tambin es til el uso
de vaselina saliclica al 10%, el uso de piedra pmez es recomendable para
eliminar durezas, fisuras uso de antispticos suaves que no tian la piel. La
incisin de callosidades debe ser realizado por el podlogo.
Deformidades: valorar la posibilidad de prtesis o plantillas o ciruga
ortopdica.
Ua incarnata: no cortar las uas sino limarlas.
Uso de calzado que no comprima los dedos, si es recidivante el tratamiento
es quirrgico.
Micosis: uso de antimicticos tpicos.

Grado I:
Ulcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado durante tres a cuatro
semanas, limpieza diaria con suero fisiolgico y mantener medio hmedo,
valorar la lesin cada 2 a 3 das y se ha propuesto el uso de sustancias
antispticas, factores de crecimiento, derivados de plaquetas o productos de
colgeno.

162

P i e

D i a b t i c o

Grado II:
Ulcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado se debe sospechar
existencia de infeccin principalmente por los signos locales, celulitis,
linfagitis, crepitacin, exudado purulento, fstulas.
Se realizar debridamiento quirrgico minucioso eliminando los tejidos
necrticos as como la hiperqueratosis que cubre la herida.
Esfacelos que no pueden ser retirados por bistur, se puede utilizar enzimas
proteolticas o los hidrogeles.
Tpicamente ante signos de infeccin estara indicado el uso de Sulfadiazina
argntica o apsitos con plata y en lesiones muy exudativas uso de productos
absorbente tales como apsitos de hidrofibra de coloide y los alginatos.
Se instaurar el uso de tratamiento antibitico tras la toma de una muestra de
la ulcera para cultivo y antibiograma.
Si hay sospecha de osteomielitis realizar radiografa de la zona.

Grado III:
Ante zona de celulitis, absceso u osteomielitis o signos de spsis el paciente
debe de ser hospitalizado de forma urgente para debridamiento quirrgico y
tratamiento antibitico por va parenteral.

163

C a p t u l o

Grado IV:
Al haber existencia de gangrena en un dedo o dedos del pie el paciente debe
ser hospitalizado para estudiar circulacin perifrica y valorar tratamiento
quirrgico con la realizacin de la colocacin de un by-pass, angioplastia o
amputacin.

Grado V:
Gangrena total del pie debe ser hospitalizado para amputacin (28-29-3031).

PRODUCTOS PARA LA CURA DE HERIDAS:


Un apsito ideal debe ser biocompatible, proteger la herida de agresiones externas
fsicas, qumicas y bacterianas, mantener el lecho de la lcera continuamente hmedo
y la piel circundante seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrtico mediante
su absorcin, dejar la mnima cantidad de residuos en la lesin, ser adaptable a
localizaciones difciles, respetar la piel perilesional y ser de fcil aplicacin y retirada.
Los apsitos de gasa no cumplen con la mayora de los requisitos anteriores.
La seleccin de un apsito de cura en ambiente hmedo deber de realizarse
considerando las siguientes variables:
Localizacin de la lesin
Estado
164

P i e

D i a b t i c o

Severidad de la lcera
Cantidad de exudado
Presencia de tunelizaciones
Estado de la piel perilesional
Signos de infeccin
Estado general del paciente
Nivel asistencial y disponibilidad de recursos
Coste-efectividad
Facilidad de aplicacin en contextos de autocuidado

Para evitar que se formen abscesos o se cierre en falso la lesin ser necesario
rellenar parcialmente (entre la mitad y las tres cuartas partes) las cavidades y
tunelizaciones con productos basados en el principio de la cura hmeda.
La cantidad de productos que hay en el mercado para la cura hmeda de heridas
es enorme, siendo estos muy heterogneos y muchas las clasificaciones que se
han propuesto, la ms comn (32-33-34):





Pelculas de Poliuretano (oclusivo)


Espumas Polimricas (oclusivo)
Los Hidrocoloides (oclusivo)
Los Hidrogeles ( no oclusivo)
Los Alginatos ( no oclusivo)
Las Pomadas ( no oclusivo)

Los productos oclusivos o semioclusivos estn contraindicados en forma


absoluta en las heridas infectadas y en forma relativa en las heridas en fase de
desbridamiento. Dado su costo deben ser bien utilizados y primordialmente en
fase de granulacin donde se puede espaciar el tiempo de curacin.
Pelculas de Poliuretano: Lminas sintticas permeables al vapor de agua,
oxigeno y otros gases e impermeables agua y bacterias, tiene una capacidad
de retencin de exudado elevado pero no capacidad de absorcin, elimina el
exceso de exudado en poca cantidad mediante perdida de vapor de agua, esta
indicada en heridas de baja o nula exudacin, ulcera crnica en epitelizacin,
heridas superficiales, laceraciones, erosiones de pies y prevenir efectos de
friccin continua.
Hidrocoloides: Lmina de carboximetilcelulosa sdica cubierta por una
165

C a p t u l o

lmina externa de poliuretano, parte de este apsito se deshace y se mezcla


con exudado forma un gel, el cul es absorbido por el apsito hasta su
saturacin, produce olor levemente desagradable sin significar infeccin.
Tambin se presenta en grnulos y pasta para lesiones cavitadas o trayectos
sinuosos, al estar en forma hidrfoba puede ser utilizado en ulcera infectada,
Espuma Polimrica: Se presentan en forma de diferentes estructuras
polimricas, alveolares, hidropolimrica, hidrocelular, tienen buena capacidad
de absorcin al integrar el exudado a su estructura y evaporando el resto
gracias a su gran permeabilidad al vapor de agua, generan un aislamiento
trmico del lecho lesional, menor maceracin de bordes de herida.
Hidrogeles: Polmeros insolubles, absorben y retienen volmenes
significativos de agua pero no se disuelven en ella, proporcionan un medio
ambiente hmedo que resulta muy adecuado para el tratamiento de heridas
secas y necrticas, favorecen los procesos autolticos, no son adhesivos
requieren de un apsito secundario.
Alginatos: Formado por sales de cido algnico de la pared celular de algas
pardas, gran capacidad de absorcin hasta 20 veces su peso, al contacto del
exudado se transforma en un gel acuoso, inerte rico en protenas naturales,
aminocidos y factores de crecimiento generados del lecho de la lesin,
reducen el mal olor de las heridas se pueden utilizar en presencia de infeccin.
Pomadas y cremas: Mantienen hmedo el lecho de la herida, interactan
con el exudado dejando restos y a veces difciles de retirar de la herida en la
curacin, son tiles cuando se hacen curaciones frecuentes.
Otros productos: Como el colgeno en polvo (fase de granulacin), apsitos
vaselinados de baja adherencia, cidos grasos perioxigenados (prevenir
heridas en zonas de presin), vendajes multicapa (ulcera vascular) Y apsito
de carbn activado (reduce el olor).

PREVENCION
Tiene como objetivo definir, proponer y realizar una serie de acciones estratgicas
con la finalidad de evitar la aparicin de lesiones desde el mismo momento del
diagnstico de diabetes mellitus con la consiguiente reduccin del nmero de
complicaciones, amputaciones y reintervenciones en pacientes con pie diabtico.
(35)
166

P i e

D i a b t i c o

En la prevencin primaria del pie diabtico se propondr, consensualizar y


realizar acciones tanto por el paciente, familiares, profesionales mdicos, y
sanitarios para determinar y actuar sobre los factores de riesgo que presenta el
paciente para presentar lceras en miembros inferiores en un pie diabtico grado
cero o solamente en riesgo.
FACTORES DE RIESGO
Sexo masculino
Consumo de tabaco y alcohol.
Padecimiento de DM por ms de 10 aos.
Control insuficiente de la glucemia.
Antecedentes de lceras o amputacin en los pies.
Neuropata diabtica: estos pacientes presentan sensibilidad disminuida
a nivel de miembros inferiores y cualquier golpe, roce o mal corte de uas
puede llevar a lesiones, lceras y amputaciones.
Hipertensin: ya que estos presentan un riesgo de cinco veces mayor de
desarrollar vasculopata perifrica que puede llevar a las lceras y amputacin
de miembros inferiores.
Dislipidemia: ya que esta aumenta el riesgo de oclusiones venosas y arteriales
en miembros inferiores y puede llevar a lesiones ulcerosas o isquemia que
requiera amputacin.
Nivel socio econmico: ya que los malos hbitos de higiene, la no aceptacin
de la enfermedad, la demora en la consulta inicial y un dficit de respaldo de
familiares aumenta la formacin de lceras y amputacin.





En este grado se debe realizar controles preventivos los que comprenden (36).
1) Control biomecnico: realizar un estudio biomecnico informatizado,
con el fin de detectar las zonas de hiperpresin, consejo respecto al tipo
de calzado mas adecuado: en forma, material, altura del tacn y uso de
soportes plantares, para evitar lesiones queratsicas (las cuales debern ser
deslaminadas regularmente) y deformidad de los pies.
2) Control educativo: Se realizar educacin sobre los cuidados bsicos del
pie, incluyendo la observacin, higiene e hidratacin de la piel y cuidado de
las uas con un especialista tanto en el corte como control de onicomicosis.

167

C a p t u l o

3) Control metablico: Control de la hiperglicemia, hiperlipemia, y tabaquismo


para prevenir o retrasar el inicio de las complicaciones.
4) Control vascular: Se realizar para valorar los pulsos de los miembros
inferiores, mediante controles peridicos con doppler en el servicio de
vascular.
Entre los seis principios primordiales de prevencin de la lcera del pie diabtico
se puede nombrar las 6P. (TABLA 4).4.

168

P i e

D i a b t i c o

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171

C a p t u l o

NOTAS

172

P i e

D i a b t i c o

TRATAMIENTO CLNICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA


EN PACIENTES DIABTICOS
BASADO EN LA EVIDENCIA
Dr. Juan Francisco Benalczar Freire
Dra. Gabriela Elizabeth Escobar
Por cada error que se comete por no saber,

se comete diez errores por no mirar


J. A. Lindsay


INTRODUCCIN Y FACTORES DE RIESGO
La mayora, de las 150 millones de personas con diabetes mellitus en todo el
mundo, habitan en pases en vas de desarrollo.
La Enfermedad Arterial Perifrica (EAP) suele ocurrir a edad ms temprana en
pacientes que sufren de diabetes, y es ms probable que afecte a vasos dstales.
Lesiones en el pie pueden complicar a estos pacientes en ms del 15% durante
su vida; las lceras en las extremidades inferiores preceden en ms del 80% de
las amputaciones no traumticas de extremidades inferiores y su antecedente
aumenta el riesgo de amputacin de 2 a 3 veces (109). La proporcin de
lceras en el pie con neuropata e isquemia es similar en todo el mundo. En el
Reino Unido, Kumar et al., encontraron neuropata en 46% de quienes tenan
antecedente de lcera en el pie, isquemia en el 12%, neuropata e isquemia en
el 30% y ninguno en el 12%. De igual forma Walters et al., hall que la mayora
de lceras en el pie fueron neuropticas, seguidas por las neuroisqumicas y por
ltimo isqumicas (110-111).
La diabetes mellitus es una enfermedad compleja y multifactorial que tiene
una prevalencia global aproximada del 5% en Estados Unidos. Estudios
epidemiolgicos han confirmado la frecuencia de todas las formas EAP en
diabetes; por ejemplo, el estudio Diabetes Audit and Reserch in Tayside Scotland
(DARTS), report que la incidencia anual de EAP en diabticos es de 5,5 por
1 000 pacientes con diabetes tipo I y 13,6 por 1 000 en quienes padecen de
diabetes tipo II. Reportes de EUA y Finlandia han confirmado que la EAP es un
factor de riesgo importante en la patognesis de la ulceracin en el pie y por
ende de amputaciones extensas. Sin embargo, la EAP por s misma no es la
173

C a p t u l o

nica causa de ulceracin. La neuropata, traumatismos menores y la infeccin


secundaria demandan mayor circulacin, ms all de la limitada capacidad
circulatoria lo que produce ulceracin isqumica y riesgo de amputacin (113,
114).
La EAP esta directamente relacionada con la presencia de diabetes y la suma
de factores de riesgo de la misma, que determinan la sobrevida de los pacientes
como se ha demostrado en varios estudios como el Framingham. El riesgo
de enfermedad cardiovascular (ECV) es significativamente mayor en varones
y mujeres diabticos. Las tasas reales ajustadas por edad para los episodios
cardiovasculares fueron del 38 por 1 000 anual para varones y del 30 por 1
000 para mujeres. Dado que las personas de sexo femenino, que no sufren
de diabetes, tienen menos ECV que los varones, el riesgo relativo fue mayor en
mujeres diabticas (3,8%) que en varones diabticos (2,4%). Si se ajustan
los datos para el colesterol total, el tabaquismo, la presin arterial sistlica y
la presencia de hipertrofia izquierda los riesgos relativos son de un 2,3% para
mujeres y de un 2,0% para varones. Adems, el estudio Framingham demostr
que la presencia de diabetes mellitus se asociaba a un aumento significativo
de la mortalidad global por ECV y por cardiopata coronaria (6, 103). Un
estudio prospectivo, realizado por Assmann y Schulte en Alemania, ha revelado
resultados similares que confirman la asociacin independiente y la interaccin
sinrgica que tiene la diabetes con otros factores de riesgo (104).
Estudios postmortem han demostrado que, los pacientes que fallecen por infarto
de miocardio tienen el doble de probabilidades de haber presentado estenosis
en las arterias iliacas y cartidas en comparacin con los pacientes que murieron
por otras causas. La enfermedad de la arteria cartida, determinada por dplex,
se produce entre el 26% y el 50% de pacientes con claudicacin intermitente,
pero slo alrededor del 5% con EAP tendrn un evento cerebrovascular (27).
El contexto evolutivo crnico y sus manifestaciones abarcan un amplio espectro
de sntomas y signos; desde formas silentes hasta cuadros que representan una
amenaza cierta para la viabilidad del miembro. A pesar de mltiples esfuerzos
la tasa de amputacin no traumtica en personas con diabetes sigue siendo de
10 a 20 veces mayor que en pacientes sin diabetes. El riesgo de mortalidad pos
amputacin compite con el del cncer, con una media de supervivencia de 2 a
5 aos. La prevalencia e incidencia de las lceras en el pie va en aumento y su
medicin es todo un reto debido a la falta de sistemas de seguimiento intra y extra
hospitalario (4). La recurrencia de las lceras es del 60% y es ms comn en
aquellos con neuropata perifrica grave, menor control glucmico y retrasos en
la bsqueda de atencin mdica. Esto se debe al compromiso psicolgico que
174

P i e

D i a b t i c o

se ha demostrado en el meta-anlisis, realizado por Anderson y Col y Lustman


y Col, el cual dice que alrededor del 14% de pacientes diabticos padecen de
depresin clnica, y que existe la posibilidad de 2 a 3 veces ms de sufrir de
estas alteraciones en diabticos que en no diabticos (45-46).
No existen en el Ecuador, estudios nacionales sobre la prevalencia de la diabetes
mellitus. Investigaciones parciales sugeriran una prevalencia actual en la
poblacin urbana de Quito en adultos mayores a 25 aos se ha incrementado de
4.7 en 1 986 al 6% en el 2 004. La vasculopata como complicacin crnica de la
diabetes mellitus descritas en revisin de series del 1 960 - 2 000 en el Ecuador
era del 37.8% que son ndices ms altos de los sealados universalmente. Y la
tasa de mortalidad por diabetes mellitus en 1 965 era del 3.38% por cien mil
habitantes y en el 2 005 es del 21.2% (26).
ANATOMA PATOLGICA

El ateroma intimal es el factor responsable del estrechamiento de la luz y de los


cambios hemodinmicos asociados a la perturbacin del flujo sanguneo. Estos
se manifiestan clnicamente cuando la luz del vaso disminuye en ms del 60%.
Los depsitos grasos en la pared, determinantes de la constitucin de la placa,
la ulceracin de sta con la consecuente y progresiva sobre-posicin de mallas
de fibrina y elementos formes en la superficie endotelial denudada o la eventual
hemorragia intra-placa son todos factores que conducen al progresivo deterioro
175

C a p t u l o

arterial y al evento trombtico final, que ocluye definitivamente la luz del vaso.
Cuando esto sucede, la viabilidad funcional y anatmica del miembro queda
librada a la existencia de circuitos colaterales compensadores y/o a la eficacia de
los gestos teraputicos aplicados en tiempo y forma oportunos (2).
La irrigacin de los miembros inferiores depende de la integridad anatmica y
funcional de la aorta abdominal infrarrenal, de ambos ejes ilacos y de las arterias
intrnsecas de cada miembro (ejes femoropoplteos y dstales).
Cualquier lesin que interfiera con el flujo sanguneo a lo largo de estos extensos
circuitos, tiene la probabilidad de desencadenar una insuficiencia circulatoria de
las extremidades, de grado variable. Pero este compromiso global no siempre
es simtrico ni uniforme, lo que justifica su evaluacin por sectores basada en
modalidades anatmicas y fisiopatolgicas que le son propias a cada uno de ellos.
Es as como las lesiones suprainguinales (sector aortoilaco) se asocian a una
evolucin ms favorable y a opciones teraputicas ms efectivas. La enfermedad
infrainguinal proximal (sector fmoropoplteo), unifocal o limitada, conlleva as
mismo un mejor pronstico.
No sucede lo propio con las arteriopatas infrapopliteas o dstales (oclusiones por
debajo de la rodilla), las que se cuentan entre las de ms problemtico abordaje
teraputico e incierto futuro. La diabetes puede afectar todo el rbol arterial pero
inexplicablemente tiene predileccin por este sector. Esta esquematizacin, por
dems simplista, tiende a describir las formas puras, la presentacin frecuente es
de focos lesinales mltiples y/o multisegmentarios e incrementa la complejidad
de los cuadros clnicos y combina sus caractersticas (57- 62).
CLINICA
La exteriorizacin clnica de la insuficiencia arterial es polimorfa, dependiendo
del contexto en que ocurre, tiene importancia el patrn lesional (lesiones nicas
o mltiples, uni o bilaterales, segmentaras o en tndem, proximales o dstales)
su condicin evolutiva, la efectividad de los mecanismos compensatorios,
los factores de riesgo asociados, la respuesta al tratamiento, etc. Diferentes
enfoques han sido empleados con el objeto de describir las sucesivas etapas por
las que atraviesa la historia natural de la arteriosclerosis y sus manifestaciones
clnicas en los miembros inferiores. Una de los ms prcticas y de ms arraigada
vigencia es la conocida clasificacin de Estadio de Fontaine y las Categoras
de Rutherford, que abarca a la enfermedad arterial en su espectro ms amplio y
contiene una sustancial proyeccin clnica vinculada con el manejo del paciente
en cada etapa (27).

176

P i e

D i a b t i c o

CLASIFICACIN DE LA EAP: ESTADIOS DE FONTAINE Y CATEGORAS


DE RUTHERFORD (27)
FONTAINE

RUTHERFORD

El Estadio I. Se detecta solamente en el curso de una exploracin mdica,


ya que el paciente no presenta sntomas. Ms de dos tercios de los pacientes
con EAP son asintomticos o tienen sntomas atpicos y por tanto, no puede ser
reconocido. De esto resulta la falta de tratamiento a tiempo de la aterosclerosis.
La prueba primaria no invasiva de seleccin es el ndice tobillo brazo menor de
0.9.
La evaluacin clnica inicial de EAP es una historia clnica minuciosa, que
identifica los factores de riesgo y un examen fsico general con especial
inters en la palpacin de todos los pulsos. Cuando los pulsos dstales estn
presentes y el valor predictivo negativo es de ms del 90%, se puede descartar
el diagnstico de EAP en muchos casos. En contraste, una anomala del pulso
(ausente o disminuido) sobrestima significativamente la verdadera prevalencia de
EAP. Es necesario la toma del ndice tobillo brazo en todos los pacientes que se
sospecha tienen EAP (79).
El Estadio II. El sntoma caracterstico es la claudicacin intermitente. Se
acostumbra a diferenciar la forma invalidante de la que no lo es. Si bien esto
tiene que ver con matices muy individuales del paciente en cuestin, se acepta
que la claudicacin limitante es aquella que interfiere con mnimos requisitos
de calidad de vida, independientemente de la edad, pauta laboral, patologas
asociadas, etc. Una historia de la claudicacin intermitente es til para aumentar
la sospecha de EAP, pero subestima significativamente su verdadera prevalencia.
La claudicacin intermitente indica que el riesgo de la prdida de la extremidad
177

C a p t u l o

en pacientes que no tienen diabetes es bajo (menos del 2%). Sin embargo,
pacientes con esta alteracin que requieren tratamiento oral o terapia de insulina
son comparados con pacientes no diabticos. El riesgo se incrementa del 20 al
25% por cada 0,1 de disminucin en el ndice tobillo brazo (8).
El cuestionario de claudicacin de Rose, creado en 1962, es el siguiente: ocurre
dolor en la pantorrilla al andar y se resuelve en plazo de 10 minutos de reposo.
Los sntomas se deben al apresuramiento o al caminar cuesta arriba y se alivian al
detenerse o al disminuir el paso. Por ltimo, el dolor no cede con la marcha sostenida,
ni empieza mientras el individuo se encuentra sentado o de pie. Se establece el
diagnstico de claudicacin si se satisfacen todos estos criterios. Se demostr de
manera subsecuente que dicho cuestionario tena una sensibilidad del 66% y una
especificidad del 99,7%, cuando se recurri al diagnstico clnico mdico como
parmetro. La capacidad de algunos sujetos que claudican para seguir andando
a pesar de su dolor en las piernas explica la sensibilidad relativamente baja de
este cuestionario. Por tanto, el mdico debe considerar que pueden ser atpicos
los sntomas de claudicacin, como sucede con la angina de pecho. Hace poco
se elabor un cuestionario de Rose modificado, denominado Cuestionario de la
claudicacin de Edimburgo, que excluye el problema de la sensibilidad baja, su
sensibilidad es del 80% (60-18). Las preguntas eran: Siente dolor en alguna pierna
al caminar? Este dolor tambin lo siente cuando est
de pie o sentado?
Siente dolor en pantorrillas? Siente dolor cuando camina cuesta arriba o rpido?
Siente dolor cuando camina normalmente o sobre una superficie lisa? Este dolor
desaparece cuando camina? Qu hace cuando el dolor aparece? Qu sucede con
el dolor cuando se detiene?
Nunca hay que dejar de sospechar que el dolor en las extremidades podra obedecer
a otras causas como: enfermedad de disco lumbar, citica, radiculopata muscular,
neuropata, sndrome compartimental (109).

El Estadio III. Llamado pre-trfico, se caracteriza por el dolor isqumico en reposo
y por signos inequvocos de dficit circulatorio grave como palidez, cianosis, frialdad,
trastornos de la motilidad y la sensibilidad, prdida de pulsos, etc. Anuncia la
presentacin, en un lapso de tiempo variable pero casi siempre corto, de lesiones
trficas dstales.
El Estadio IV. Es evidente la lesin de los tejidos, la misma que puede ser localizada
y autolimitada o, por el contrario, extensa y progresiva. Toda arteriopata obstructiva
crnica puede ver complicada su evolucin por la presencia de eventos trombticos
agudos. Estos pueden comprometer nuevos ejes principales, o bien, bloquear
circuitos derivativos, con la consiguiente interferencia de la circulacin colateral
178

P i e

D i a b t i c o

previamente establecida. Como resultado de estas nuevas oclusiones, el cuadro


clnico, hasta entonces compensado, ingresa en una etapa de agravamiento sbito,
conocido como obstruccin arterial aguda por trombo; instancia clnica que demanda
esfuerzos diagnsticos y teraputicos especficos.
Recientemente, con el objeto de normalizar y hacer comparables las publicaciones
referidas al tema, se ha propuesto caracterizar las etapas ms graves de la enfermedad
(estadios III y IV). Esta se llam isquemia crtica, la misma que fue definida de acuerdo
con el compromiso de los tejidos se la clasifica en viable, con viabilidad amenazada
o no viable y de acuerdo al grado de compromiso vascular. De esto se desprenden
implicancias diagnsticas, pronosticas y teraputicas de indudable significado para
el cirujano vascular en el momento de la toma de decisiones (50).
DIAGNSTICO
El diagnostico clnico de EAP es un proceso minucioso que consiste en la
identificacin de los factores de riesgo y detalla los sntomas durante la anamnesis,
adems de examen fsico orientado a identificar los cambios trficos propios de
insuficiencia arterial (disminucin del TCS, del vello en las extremidades, de
la masa muscular y cambios a nivel de piel y faneras). Esto seguido valorar el
llenado capilar a nivel de pulpejos de dedos y la palpacin de todos los pulsos y
la toma del ndice tobillo brazo con un valor normal de 1 + /- 0.1. Un valor de 0.9
confirma la presencia de EAP.
NDICE TOBILLO/BRAZO (ITB)

179

C a p t u l o

Para calcular el ITB se debe tomar la presin sistlica de las ateras,


peda y tibial posterior a nivel de tobillo (numerador), y la presin
sistlica a nivel del brazo (denominador). A estos dividirlos y su
resultado normal es de 1 ms/menos 0.1
El clculo del ITB es recomendado como una prueba inicial. Un resultado anormal
(0.9 o menos) es suficiente para hacer un diagnstico de EAP clnicamente
establecido. Cuando se sospecha de la presencia de la enfermedad con las
bases clnicas observadas, pero el ndice tobillo/brazo es normal, el ndice debe
ser calculado despus del ejercicio (despus de que el paciente en posicin
de pie realiza movimientos de arriba hacia abajo consecutivamente o al caminar
sobre una banda esttica) (8-52-100). Este detecta la EAP en pacientes
asintomticos y/o sedentarios; se usa en el diagnostico diferencial de sntomas
en las extremidades inferiores para proporcionar informacin clave y pronosticar
a largo plazo con un ITB < 0,90; esto asociado a un incremento de riesgo
cardiovascular de 3 a 6 veces, a dems la estratificacin de riesgo a futuro.
Cuando existe un ITB bajo, indica mal pronstico y se asocia con enfermedad
coronaria y cerebral (9-27).
Los pacientes con ITB menor a 0,4 en una persona con diabetes conocida, con
extremidad inferior debe ser objeto de inspecciones peridicas de los pies. De
esta forma, se detecta signos objetivos de isquemia crtica y riesgo de prdida de
la extremidad (nivel de evidencia B) (108).
Recomendaciones de ITB: (9-27).
ITB < 0.9 y/o > 1.4 es un signo sugestivo de enfermedad arterial perifrica.
Tiene un medio eficaz para su seguimiento, debido a que es generalmente
estable entre distintas mediciones en un mismo individuo. La calcificacin
de la media, que impide la compresin de las arterias es la responsable de
los errores que se producen al medir la presin arterial en el tobillo con un
manguito neumtico. Esta observacin es especialmente vlida en pacientes
diabticos, ya que las mediciones pueden ser 10% ms elevadas que su valor
real (nivel de evidencia B).
El ITB se debe realizar como rutina en pacientes con dolor en las extremidades
tipo claudicacin, con edades entre los 50 69 aos, con antecedentes
de diabetes mellitus, hipercolesteronemia o tabaquismo, y en todos aquellos
pacientes de 70 aos o ms (nivel de evidencia B).

180

P i e

D i a b t i c o

DOPPLER DPLEX.- Es un examen necesario en los pacientes con enfermedad


arterial perifrica, con claudicacin intermitente con ITB mayor a 1.4 o con valores
de 0.9 a 1.4 despus del ejercicio, la sensibilidad y la especificidad de este estudio
depende del operador (9-27).
Recomendaciones de doppler dplex. El ultrasonido doppler dplex de las extremidades es til para detectar la
localizacin anatmica y el grado de estenosis en un paciente con EAP. Es
recomendado para la vigilancia rutinaria de los pacientes pos operados de una
derivacin femoropopltea o femorodistal (nivel de evidencia A).
El ultrasonido doppler dplex de las extremidades puede ser til para seleccionar
pacientes como: candidatos a terapia endovascular o tratamiento quirrgico
convencional o para seleccionar los sitios de anastomosis de una derivacin
(nivel de evidencia B).
La angiotomografa, la angioresonancia se deben realizar previamente a la
indicacin de angiografa, estudios que no se deben realizar de rutina para
evaluar a los pacientes que necesitan de tratamiento clnico, se indicaran salvo
ciertas situaciones especiales, se los debe considerar de rutina cuando el paciente
es candidato para tratamiento quirrgico convencional o endovascular (9).
Estos mtodos diagnsticos se comentaran oportunamente en este libro.

181

C a p t u l o

TRATAMIENTO
Sus lneas fundamentales ya han sido esbozadas. El tratamiento mdico
(control de factores de riesgo, marcha programada, frmacos antiagregantes
y modificadores de la hemorreologa, etc.) debe estar presente en todas las
etapas, dado que la arteriosclerosis es una enfermedad sistmica y evolutiva
(73- 74-78).
a) MODIFICACIN DE FACTORES DE RIESGO
Todos los lineamientos que a continuacin enumero son tomados de ACC-AHA
2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease
(lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a
collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society
for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
Society for Vascular Medicine and Biology, Society of interventional Radiology,
and the ACC-AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial
Disease) endorsed by the American Association of Cardiovascular and
Pulmonary Rehabilitation National Heart, Lung, and Blood institute; Society for
Vascular Nursing; Trans-Atlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease
Foundation (9) y el Inter-Society Consensus for the Management of peripheral
Arterial Disease (TASC II 2007) (27). Al momento de la publicacin de este
libro son las guas con suficiente evidencia cientfica:
DIABETES.- La enfermedad aumenta el riesgo de EAP, aproximadamente de tres
a cuatro veces, y el riesgo de claudicacin dos veces. La mayora de los pacientes
con diabetes tienen otros factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo,
hipertensin y dislipidemia) que contribuyen al desarrollo de EAP. La diabetes
se asocia tambin con neuropata perifrica y disminucin de la resistencia a la
infeccin, lo que conduce a mayor riesgo de lceras e infecciones del pie.
Varios estudios de diabetes tipo I y II han demostrado que la reduccin agresiva
de glucosa en la sangre puede prevenir complicaciones microvasculares
(retinopata y en particular nefropata). Lo que no se ha demostrado para la
EAP es principalmente porque los estudios realizados hasta la fecha no han
sido diseados ni potenciados para examinar EAP. La Asociacin Americana
de Diabetes recomienda que la hemoglobina glicosilada sea < 7% como
meta para el tratamiento de la diabetes en general. Pero seala que para un
paciente individualizado el valor debe ser lo ms cercano a lo normal (<6%). Sin
embargo, no est claro si el cumplimiento de este objetivo ejerce un efecto sobre
182

P i e

D i a b t i c o

la proteccin de la circulacin perifrica o sobre la prevencin de la amputacin


(38-97).
Recomendacin para los pacientes diabticos.-
Los pacientes con diabetes y EAP deben tener un control agresivo de los
niveles de glucosa en sangre con una meta de hemoglobina glicosilada < 7%
o lo ms cercano al 6% como sea posible (nivel de evidencia C).
FUMAR.- Los eventos cardiovasculares son la mayor causa de muerte en
pacientes con EAP. La modificacin de factores de riesgo aterosclerticos se
est garantizado rutinariamente con un particular nfasis sobre dejar de fumar.
Sin embargo, el papel de abandono del hbito de fumar en el tratamiento de los
sntomas de claudicacin no es claro. Los estudios han demostrado que dejar el
hbito de fumar se asocia con una mejor caminata a distancia, pero no todos los
pacientes. En el meta-anlisis realizado por Willigedael EM, et al se demostr
que el riesgo de fracaso del injerto en fumadores que continan fumando es tres
veces mayor, que la reduccin en el riesgo de fracaso en no fumadores (34).
Recomendacin para pacientes fumadores. Todos los pacientes que fuman deben ser aconsejados repetidamente para
dejar de fumar (nivel de evidencia B).
Todos los pacientes que fuman deben recibir un programa de asesoramiento
mdico, sesiones de grupo, la adicin de un tratamiento farmacolgico
antidepresivo (bupropin) y la sustitucin de nicotina (nivel de evidencia
A).
HIPERTENSIN. - La hipertensin arterial es asociada con un riesgo de dos
a tres veces mayor de EAP. Las guas de manejo y tratamiento agresivo de
la presin arterial en pacientes con aterosclerosis, en grupos de alto riesgo,
recomiendan actualmente que el objetivo sea TA < 140/90 mmHg y < 130/80
mmHg si es que el paciente tambin tiene diabetes o insuficiencia renal.
En cuanto a la eleccin de drogas, todos los frmacos que disminuyen la presin
arterial son eficaces para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. Los
diurticos tiazdicos son agentes de primera lnea. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de
angiotensina deben utilizarse en pacientes con enfermedad renal diabtica o
con insuficiencia cardiaca congestiva y para los bloqueadores de los canales de
calcio en casos que el control de la hipertensin sea difcil (5-6).
La mayora de los pacientes requieren mltiples agentes para lograr los
objetivos de la presin arterial. Los IECA han demostrado beneficios en el EAP,
posiblemente con un efecto diferente a la reduccin de la presin arterial en los
grupos de alto riesgo. Esto se ha documentado por los resultados especficos en
183

C a p t u l o

el estudio de 4046 pacientes con EAP de la HOPE Heart Outcomes Prevention


Evaluation (Resultados de Prevencin y Evaluacin del Corazn). En este
subgrupo, hubo un 22% de reduccin de riesgo en pacientes aleatorizados a
ramipril en comparacin con el placebo, que es independiente de la reduccin de
la presin arterial. Basado en este resultado, en Estados Unidos, la Federal Drug
Administration ha aprobado para su ramipril beneficios cardioprotectores en
pacientes de alto riesgo, incluidos quienes tienen EAP. As, en trminos de una
clase de medicamentos, los inhibidores de la ECA se recomiendan en pacientes
con EAP (7).
Los bloqueadores Beta-adrenrgicos han sido desalentadores en el EAP, debido
a la posibilidad de empeoramiento de sntomas de claudicacin. Sin embargo,
esta preocupacin no ha sido corroborada por los ensayos aleatorios, por lo tanto
estas drogas pueden ser utilizadas con seguridad en pacientes con claudicacin
(11).
Recomendacin para hipertensos. Todos los pacientes con hipertensin arterial deben tener controlada a
presin <140/90 mmHg o <130/80 mmHg si tambin padece de diabetes o
insuficiencia renal (nivel de evidencia A).
Las tiazidas y los inhibidores de la ECA deben considerarse inicialmente para
la reduccin de la presin arterial-EAP y para disminuir el riesgo de eventos
cardiovasculares (nivel de evidencia B).
Los bloqueadores beta-adrenrgicos no estn contraindicados en EAP (nivel
de evidencia A).
HIPERLIPEMIA.- Las recomendaciones actuales son alcanzar un nivel de
colesterol LDL < 2,59 mmol / L (< 100 mg / dL), adems de tratar el aumento de
triglicridos y colesterol HDL bajo. Para poder alcanzar estos niveles de lpidos,
la dieta de modificacin debera ser el enfoque inicial. Sin embargo, en la mayora
de los casos, la dieta sola no ser capaz de disminuir los niveles de lpidos a
valores ideales, por lo tanto, el tratamiento farmacolgico ser necesario.
En el estudio Heart Protection se incluy 6748 pacientes con EAP, muchos
con ningn historial previo de enfermedad del corazn o un derrame cerebral.
Los pacientes, asignados al azar, recibieron 40 mg de simvastatina, vitaminas
antioxidantes, una combinacin de tratamientos o un placebo con seguimiento de 5
aos. Simvastatina 40 mg se asoci con una disminucin del 12% de la mortalidad
total, el 17% de reduccin de la mortalidad vascular, el 24% de reduccin
184

P i e

D i a b t i c o

en eventos de enfermedad coronaria, el 27% de reduccin de todos los


accidentes cerebrovasculares (12).
Las guas ACC/AHA recomiendan, como objetivo general, un tratamiento que
logre un nivel de colesterol LDL<2,59 mmol / L (<100 mg / dL) en todos los
pacientes con EAP y en aquellos con alto riesgo. La niacina es un potente frmaco
para aumentar los niveles de colesterol HDL y tiene ms bajo riesgo toxicidad
heptica. En pacientes con EAP, niacina se ha asociado con la regresin de la
aterosclerosis femoral y la reduccin de la progresin de aterosclerosis coronaria.
No se conoce todava si los fibratos y / o niacina pueden reducir la progresin de
la arteriosclerosis perifrica o el riesgo sistmico de los eventos cardiovasculares
en pacientes con EAP (9).
Recomendacin para el manejo de la hiperlipemia. Todos los pacientes con EAP sintomtica deben tener las lipoprotenas
de baja densidad (LDL)-colesterol en niveles menores a 100 mg/dL. Las
estatinas deberan ser un tratamiento primario para conseguirlo y reducir los
eventos cardiovasculares (nivel de evidencia A).
En los pacientes con EAP con un historial de enfermedad vascular en otros
lugares (por ejemplo, enfermedad de las arterias coronarias) es razonable que
los niveles de colesterol LDL estn inferiores a 1,81 mmol / L (< 70 mg / dL)
(nivel de evidencia B).
Todos los pacientes asintomticos con el EAP y sin evidencia clnica de
enfermedad cardiovascular deben tambin tener su nivel de colesterol-LDL
<100 mg / dL (nivel de evidencia C).
La modificacin diettica debe ser la intervencin inicial para controlar los
niveles de lpidos anormales (nivel de evidencia B).
Fibratos y/o niacina deben usarse para elevar los niveles de HDL y disminuir
los niveles de triglicridos, y deben ser considerados en pacientes con EAP e
hiperlipemia (nivel de evidencia B).
HOMOCISTENA.- Un elevado nivel de homocistena en el plasma es un factor de
riesgo independiente para la EAP. El suplemento con vitamina B y / o cido flico
puede reducir los niveles de la homocistena. No hay evidencia suficiente en relacin
a la prevencin de eventos cardiovasculares debida a estos suplementos. Por el
contrario, dos estudios aplicados en pacientes con enfermedad cardiovascular
no demostraron ningn beneficio e incluso sugirieron que puede ocasionar
daos, por lo que esta terapia no se puede recomendar como rutinaria (13).
185

C a p t u l o

Recomendacin para la homocistenemia. A los pacientes con EAP y otras pruebas de enfermedades cardiovasculares
no
se
les
debe
administrar
suplementos
de
cido
flico
para reducir su riesgo de eventos cardiovasculares (nivel de evidencia B).
ESTADO SOCIOECONMICO BAJO.- No sorprende que las personas de
nivel socioeconmico bajo estn en desventaja en todos los aspectos del
proceso de atencin mdica. La falta de educacin determina que las medidas
preventivas no se cumplan. La dificultad para acceder a servicios mdicos
de primer y segundo nivel de calidad, la falta de permisos laborales son un
determinante ms. En nuestro medio los servicios mdicos relacionan la calidad
con la capacidad de pago. Sin embargo, esto sucede inclusive en pases en los
cuales la atencin es gratuita para todos, independientemente de la situacin
econmica. Todo esto es una fuerte prediccin de amputacin (116).
Recomendaciones para el estado socioeconmico bajo. Adoptar y/o hacer protocolos sencillos de atencin de primer y segundo
nivel, los mismos que deben pasar por un proceso de anlisis y discusin
por el personal medico a cargo, con una clara estrategia para su difusin
y aplicacin tomando en cuenta nuestra realidad mdica y las polticas de
salud del estado. Todo este trabajo no es posible sin el presupuesto estatal
destinado especficamente al tratamiento de este tipo de enfermedades
(nivel de evidencia).
b) TERAPIA DE EJERCICIOS EN LA EAP.En un meta-anlisis de 18 estudios, el gran beneficio (relacionado con la
distancia caminada antes del desarrollo de claudicacin) fue asociado con la
caminata continua hasta que el dolor mximo se presente; con sesiones de
duracin de 30 minutos, fueron tomados en tres o ms episodios por semana, y
esto por ms de seis meses. Tpicamente, en el primero y en el segundo mes el
paciente empez a notar beneficios, los cuales gradualmente se incrementaban
con algunos meses ms (21-22-23). Adems se ha demostrado que la caminata
produce un aumento de la fluidez de la sangre, de la capacidad oxidativa de las
clulas musculares que origina un aumento de la eficiencia del metabolismo;
economa de la tcnica de marcha, en la cual los pacientes aprenden a valerse
ms de los msculos no isqumicos, se mejora la circulacin arterial colateral,
186

P i e

D i a b t i c o

disminuye la produccin PAI 1, la sntesis de TNF, interleucinas, factores de


crecimiento de angiotensingeno y de la hormona resistina, disminucin de LDL
colesterol, incremento del HDL colesterol, mejor control de la presin arterial y de
la hemoglobina glicosilada (98-99-100-101).
Recomendaciones de ejercicio:
El ejercicio supervisado debe estar disponible como parte del tratamiento
inicial de todos los pacientes con EAP (nivel de evidencia A).
Los programas ms efectivos emplean una banda sin fin o caminadoras que
sean de la intensidad suficiente para inducir la claudicacin, seguida del
reposo, en el transcurso de una sesin de 30 a 60 minutos. Las sesiones de
ejercicios deben ser realizadas 3 veces por semana por 3 meses (nivel de
evidencia A).
c) TERAPIA ANTIPLAQUETARIA EN EAP
Se ha demostrado que la diabetes afecta al mismo tiempo la coagulacin y la
fibrinlisis. Existen pruebas de que tanto las plaquetas como los factores de
la coagulacin estn acelerados en la diabetes; quizs estos pueden provocar
un aumento de la trombosis. Adems, esta altera la degradacin del cogulo
de fibrina. Se han demostrado que la hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e
hiperglucemia elevan el PAI-1, lo que impide que se produzca una fibrinlisis
normal (106).
Los frmacos antiplaquetarios evitan los episodios de enfermedad cardiovascular
en pacientes con diabetes. En el meta anlisis antiplatelet trialists` collaboration
de 189 ensayos de frmacos antiplaquetarios, participaron ms de 100 000
pacientes, de los cuales 4 502 eran sujetos diabticos. En la mayor parte de estos
ensayos se utiliz aspirina. Cuando se analiz a este subgrupo, la incidencia de
eventos cardiovasculares (muertes de origen cardiovascular, infarto de miocardio
e ictus) se redujo de un 22,3% a un 18,5% con la utilizacin de frmacos
antiplaquetarios (P<0,002, significativo) (64). El tratamiento antiplaquetario
tambin demostr efectos beneficiosos en los sujetos no diabticos (107).
cido acetilsaliclico (ASA).- Se ha comprobado que la mejor dosis
teraputica con el menor perfil de riesgo digestivo es de 80 a 100 mg/da. Hay
que destacar que el cido acetilsalisilico no ha demostrado mejorar la distancia
de claudicacin o los sntomas de la EAP.

187

C a p t u l o

El Clopidrogrel.- Es un frmaco antiagregante considerado como una


alternativa a la aspirina, particularmente en pacientes que no pueden tolerar la
aspirina. Clopidrogrel tiene un perfil de seguridad similar a la aspirina, con casos
raros de trombocitopenia (18). No hay evidencia cientfica que demuestre que el
Clopidrogrel mejora los sntomas de la claudicacin intermitente.
Recomendaciones de antiplaquetarios en EAP:
Todos los pacientes con EAP sintomticos con o sin historia de otras
enfermedades cardiovasculares deben recibir antiagregantes plaquetarios a
largo plazo para reducir la morbi-mortalidad (nivel de evidencia A).
El ASA es eficaz en pacientes con EAP que tienen tambin evidencia clnica
de otras enfermedades cardiovasculares (coronaria y/o carotidea) (nivel de
evidencia A).
El ASA se usa en pacientes con EAP que no tienen evidencia clnica de otras
formas de enfermedad cardiovascular (nivel de evidencia C).
El Clopidrogrel es eficaz para reducir los eventos cardiovasculares en un
subgrupo de pacientes con EAP sintomtica, con o sin otra evidencia clnica
de enfermedad cardiovascular (nivel de evidencia B).
d) Farmacoterapia para la claudicacin intermitente
La claudicacin intermitente es causada por aterosclerosis que conduce
a estenosis arterial y oclusiones en los grandes vasos de suministro en
las extremidades inferiores, dando lugar a un desajuste entre el suministro
de oxgeno y la demanda metablica del msculo que est asociada al
sntoma de claudicacin. La claudicacin es el malestar en el msculo
de los miembros inferiores producido por el ejercicio y que se alivia
aproximadamente en 10 minutos. Los pacientes pueden describir fatiga muscular,
dolor o calambres en el esfuerzo. Los sntomas ms comunes estn localizados en la
pantorrilla, especialmente en los pacientes diabticos. Tambin puede afectar
al muslo o las nalgas. La claudicacin tpica ocurre hasta en un tercio de los
pacientes con EAP (102).
188

P i e

D i a b t i c o

Cilostazol.- Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3, que incrementa los


niveles de AMPc, tanto a nivel de msculo liso del vaso como a nivel plaquetario,
dando como resultado vasodilatacin y antiagregacin. Aprobado por la FDA
para el tratamiento de la claudicacin intermitente desde 1999 (50).

Los beneficios de este frmaco se han descrito en varios estudios como el


Dawson DL publicado en el ao 2000 en el que se demostr la eficacia y seguridad
del cilostazol, frente al placebo y a la pentoxifilina (20). Posteriormente estos
resultados fueron corroborados en los meta-analsis publicados Regensteiner JG
y cols y otro realizado por Thompson PD y cols en los que se estudiaron 1 751
y 2 629 pacientes con claudicacin respectivamente. Trabajos randomizados
en los que se compar el cilostazol vs pentoxifilina vs placebo demostraron el
beneficio de cilostazol sobre el placebo y la pentoxifilina; mejoraron en la prueba
de la banda rodante aumentando la distancia mxima caminada y la distancia libre
de dolor, adems una mejora en la calidad de vida. Los efectos secundarios
incluyen dolor de cabeza, diarrea y palpitaciones (24-25). Sin embargo, no debe
administrarse a pacientes con cualquier tipo de prueba de insuficiencia cardaca.
En la vigilancia post marketing de 70 430 pacientes se reportaron 461 efectos
adversos de los cuales 34 pudieron ser considerados serios y consistieron en:
hipertensin, palpitaciones, taquicardia, leve hipotensin, aleteo y fibrilacin
189

C a p t u l o

auricular. Se puede concluir que el perfil de seguridad de cilostazol en dosis de 50


a 100 mg, dos veces por da, ofrece una aceptable relacin riesgo/beneficio. Un
paciente que se sienta subjetivamente mejor y que no tenga efectos secundarios
significativos debera continuar el tratamiento indefinidamente, aunque hay que
reevaluarlo peridicamente por el desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva
y, en ese caso, interrumpir el frmaco (50).
Adems se han reportado buenos resultados en prevencin secundaria posterior
a procedimientos de revascularizacin post stent o angioplastia percutnea
coronaria (estudios CREST), y secuelas de infarto cerebral (102).
Pentoxifilina.- Disminuye los niveles de fibringeno, mejora la forma de clulas
rojas y clulas blancas y, por tanto, reduce la viscosidad de la sangre. Si bien los
primeros ensayos fueron positivos en pruebas de ejercicio rendimiento en banda
rodante, ms tarde varios meta-anlisis han llegado a la conclusin de que el
frmaco se asocia con modestos aumentos en la caminata en la banda rodante
a pie sobre el placebo. Los beneficios clnicos de la pentoxifilina en la mejora de
calidad de vida no han sido evaluados. Aunque la tolerabilidad del frmaco es
aceptable, no se dispone de una amplia base de datos en cuanto a su seguridad
(50).
Recomendacin farmacolgica para la claudicacin intermitente:
El tratamiento con Cilostazol 100 mg dos veces al da durante 3 6 meses
debe ser la primera lnea de la farmacoterapia para el alivio de los sntomas
de claudicacin, ya que la evidencia demuestra una mejora tanto en el
ejercicio como en la calidad de vida (en ausencia de falla cardiaca). (nivel
de evidencia IA).
La pentoxifilina (400mg tres veces al da) puede ser considerada como una
alternativa despus del cilostazol para mejorar la distancia de caminata en
pacientes con CI. (nivel de evidencia IIB).
La efectividad clnica de la pentoxifilina como terapia para la claudicacin no
est bien establecida. (nivel de evidencia IIB).
La claudicacin intermitente, slo en circunstancias especiales, podra
considerarse para terapia invasiva de revascularizacin, ya sea quirrgica o
endovascular. Para indicar ciruga se debe tener en cuenta: el fracaso a la terapia
190

P i e

D i a b t i c o

farmacolgica y el ejercicio, presencia de una discapacidad grave, o limitacin


en el trabajo normal, o un muy grave deterioro de otras actividades importantes
para el paciente, que la morfologa de la lesin deber ser tal que la intervencin
quirrgica tendra un bajo riesgo y alta probabilidad de xito a largo plazo (9). En
el CHEST 2008 la recomendacin para pacientes con claudicacin de moderada
a severa que no responden a la terapia con ejercicios y tienen contraindicacin
para ciruga (convencional y/o endovascular) se recomienda el uso de cilostazol
100 mg VO BID (nivel de evidencia IA) (108).

CONCLUSIONES
El mdico clnico juega un rol fundamental en la pesquisa de los primeros
sntomas de EAP por lo que se les recomienda:
1) Explorar los pies y piernas en busca de deformidad
2) Palpacin de pulsos pedios
3) Valoracin de sensibilidad del pie con monofilamento de nailon de 10 g o
diapasn
4) Inspeccin del calzado
Si las circunstancias del pie diabtico ameritan la derivacin al equipo
multidisciplinario o al cirujano vascular de manera urgente, se debe seguir las
siguientes recomendaciones:
1) Descartar o tratar la insuficiencia vascular
2) Iniciar y supervisar el manejo de la herida
3) Usar apsitos y desbridar cuando est indicado
4) Uso de antibiticos sistmicos en caso de celulitis u osteomielitis
5) Asegurar una adecuada distribucin de presin del pie, incluyendo calzado,
prtesis y yesos especializados
6) Tratar de alcanzar buen control glucmico y factores de riesgo cardiovascular.
191

C a p t u l o

Todas estas son recomendaciones emitidas por el National Institute of Clinical


Excellence (NICE 2004), que en el Reino Unido son medidas simples, de
aplicacin masiva, que tienen un formidable impacto econmico a largo plazo.
Esta premisa debe tener absoluta vigencia y orientar al mdico clnico a acciones
tempranas de gran costo-efectividad, lo que diferir y reducir la necesidad del empleo
de los recursos ms sofisticados y costosos (35). Ejemplos como ste se deberan
implementar en nuestro pas y tratar de protocolizar el manejo del pie diabtico desde
el primer nivel de atencin del paciente.
Los medios complementarios de diagnstico deben seguir una secuencia lgica, guiada
siempre por la clnica y por la eventual seleccin de nuevas opciones teraputicas, en
funcin de los hallazgos obtenidos. La conocida clasificacin de Fontaine y Rutherford
son, en ese sentido, un til indicador de tales algoritmos.
El tratamiento mdico debe ser comn a todas las etapas de la enfermedad. Las
decisiones teraputicas intervencionistas (ciruga convencional, terapias endoluminales,
etc.) tienen un slido fundamento cuando de ellas se espera un cierto beneficio.
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200

P i e

D i a b t i c o

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL


PERIFERICA EN DIABETICOS
REVASCULARIZACIN DEL PIE DIABETICO
Dr. Alonso Falconi
INTRODUCCIN
Cada vez aumenta el nmero de diabticos en el mundo, muchos de ellos sufren
lceras en los pies, que pueden terminar en amputaciones. La fisiopatalologa
de las lceras y amputaciones no vara, lo que s vara de manera importante de
un pas a otro es la prevalencia. Estas diferencias se deben a caractersticas de
la poblacin, polticas de prevencin, estrategias de manejo y tratamiento de las
heridas.
Para poder realizar un salvataje del pie es necesario conocer la interaccin
compleja de la neuropata, la isquemia y la infeccin. En ste captulo abordaremos
nicamente el tratamiento de la isquemia secundaria a obstruccin arterial,
la clnica, fisipatologa, clasificacin y los dems tratamientos como limpiezas
quirrgicas, amputaciones menores o mayores y tratamiento endovascular son
estudiados a profundidad en otros captulos de ste libro.
El Consenso de la Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga Vascular, define al Pe
Diabtico como una alteracin clnica de base etiopatognica neuroptica e inducida
por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumtico produce lesin y/o ulceracin del pie (11).
ARTERIOPATA DIABTICA
En 1959, Goldemberg realizando estudios en piernas amputadas de diabticos
concluy que la proliferacin de clulas endoteliales puede producir oclusin
de los vasos pequeos, una de las caractersticas de la vasculopata diabtica,
lo que favorece el desarrollo de las lceras y gangrena, este falso concepto
determin que durante muchos aos no se puede realizar ningn tipo tratamiento
quirrgico sobre las arterias. En 1984 Lo Gerfo y Coffman demostraron que
cuando se aplican tcnicas adecuadas de revascularizacin se puede alcanzar
buenos resultados clnicos a largo plazo.
Para tener xito en el tratamiento de revascularizacin del pie diabtico, es
necesario reconocer que una de las causas de su problema es la oclusin de las
201

C a p t u l o

1 0

arterias que produce isquemia grave a nivel perifrico. Hasta la presente fecha
se cree en forma errnea que la gangrena, la falta de cicatrizacin de lceras,
y las amputaciones se deben a la presencia de microangiopata diabtica y
por lo tanto no se puede ofrecer nada desde el punto de vista circulatorio al
paciente diabtico. Este concepto errneo se ha refutado por varios estudios
multicntricos y seguimientos a largo plazo, demostrando que pacientes
diabticos de larga evolucin, bien estudiados, se pueden beneficiar mucho de
una revascularizacin, disminuyendo importantemente los niveles de amputacin
o salvando los miembros. Est demostrado que por s sola la diabetes es un
factor de riesgo para la ateroesclerosis, son pacientes con mayor afeccin a nivel
coronario, cerebro vascular y perifrico, por este motivo son pacientes de riesgo
ms elevado (1-16).
El tratamiento perioperatorio cuidadoso, junto a una monitorizacin cruenta en
tras y postoperatorio ha disminuido el ndice de morbi mortalidad cardiaca en el
paciente diabtico.
TECNICAS DE REVASCULARIZACION
Injerto vascular con prtesis heterloga: dacrn y PTFE o vena autloga
Endarterectoma
Ciruga endovascular
Simpatectoma
ASPECTOS DEL PIE
Uno de cada 6 diabticos tendr una lcera en el pie durante su vida
Cada treinta segundos se pierde una pierna en el mundo debido a la diabetes
Los problemas en el pie son la causa principal de hospitalizacin en los
diabticos
En los pases desarrollados puede representar hasta un 40% de los recursos
de salud
Las lceras y amputaciones pueden prevenirse hasta un 85%
Los resultados de la permeabilidad de los injertos vasculares a un ao en el
segmento aorto ilaco y femoral son casi similares en los pacientes no diabticos
y diabticos, existen diferencias marcadas en revascularizaciones dstales por
debajo de la rodilla.

202

P i e

D i a b t i c o

Tomado de TRATADO DEL PIE DIABTICO J MARINEL.LO ROURA


La tasa de morbi mortalidad esta en relacin directa a la valoracin pre operatoria
y control pos operatorio sobre todo en los parmetros de cardiopata isqumica,
problemas pulmonares, niveles de creatinina en plasma, control metablico y la
edad aparente del paciente.
En el paciente diabtico las lesiones oclusivas arteriales puede afectar a todo el
rbol circulatorio de los miembros inferiores, comenzando por la aorta abdominal,
ilacas, femorales y poplteas, sin embargo las lesiones ms significativas y en
porcentaje mayor se localizan en las arterias dstales a las rodillas, esto es las
tibiales anteriores, posteriores, perneas y con menor intensidad las arterias de
los pies, esto es muy importante porque dentro de la posibilidad de anastomosis
distal estn consideradas estas arterias (7).
No todos los pacientes diabticos son candidatos al tratamiento quirrgico
de revascularizacin. Aquellos que presentan sntomas mnimos de lesiones
vasculares perifricas, que al examen fsico y los exmenes no invasivos
demuestran que estn bien compensados no necesitan ninguna intervencin
sobre las arterias. Todos estos pacientes se benefician de una buena educacin
sobre caractersticas del pie diabtico, cuidados, profilaxis de lesiones y controles
estrictos de los factores de riesgo, glucosa presin arterial, dislipidemia,
cigarrillo, vida sedentaria, controles peridicos donde los diferentes especialistas
encargados del paciente diabtico, considerando que es una patologa que debe
ser manejada de forma multidisciplinara (15).

203

C a p t u l o

1 0

Dentro de las principales recomendaciones del Consenso Espaol con


Nivel de Evidencia 1 estn:
Se debe realizar una exploracin vascular de despistage de arteriopata asociada
a Pie Diabtico, en la que debe valorarse la presencia o ausencia de pulsos en
los miembros inferiores, y valoracin de color y temperatura
Correccin metablica, control de factores de riesgo y reposo funcional de la
zona afectada, constituyen las medidas bsicas esenciales en el tratamiento del
Pie Diabtico
El estudio angiogrfico constituye una exploracin bsica e imprescindible para
planear una buena tcnica de revascularizacin, no debe solicitarse solo por
diagnstico
No existe una diferencia sustancial entre la indicacin, tctica y tcnica de la
revascularizacin en el paciente isqumico diabtico del no diabtico, en los
diabticos, en el segmento infrapatelar existe cierta limitada indicacin por el
politopismo lesional, larga segmentariedad y la calcificacin. Se insiste en la mayor
necesidad de realizar ciruga revascularizadora a troncos tibiales dstales (11).
No son candidatos a revascularizacin
Pacientes que no caminan
Pacientes que por motivos neurolgicos y por la isquemia presentan graves
contracturas musculares que impiden el movimiento adecuado de caderas y
rodillas
Pacientes con cncer terminal o procesos mrbidos con expectativa corta de vida
Paciente con pi irrecuperable, con infeccin necrotizante extensa
El proceso infeccioso aumenta las demandas metablicas en los tejidos
isqumicos, lo que acelera o exacerba las lesiones necrticas de los tejidos. En
los pacientes diabticos, la respuesta inflamatoria y neurolgica estn bastante
disminuidas, lo ms probable es que no se manifiesten los sntomas y signos
clsicos de una infeccin severa. Esto hace indispensable una buena historia
clnica, examen fsico minucioso con exploracin a fondo de las lceras, escaras
y callos superficiales en busca de abscesos en espacios profundos, es frecuente
ver que en muchos centros se est ms esperanzado en los resultados del
laboratorio o gabinete que en la confeccin de una buena historia clnica (17).
La necesidad de controlar la infeccin puede retrasar la ciruga de revascularizacin,
pero es necesario el debridamiento de tejidos necrticos, drenaje de abscesos,
cultivo y antibiograma y administracin intravenosa de antibiticos de amplio
espectro para cubrir grmenes gram positivos, gram negativos y anaerobios,
caractersticas de la infeccin polimicrobiana del pie diabtico; con el resultado
del cultivo se puede reprogramar la administracin de los antibiticos.
Un debridamiento amplio, una buena limpieza quirrgica, una amputacin menor
bien realizada, sin restablecer previamente la circulacin distal en un paciente
con problemas obstructivos arteriales, puede determinar que se formen lceras
204

P i e

D i a b t i c o

mas profundas, que aparezca necrosis en los bordes de la amputacin y que


termine en amputaciones mayores.
La simpatectoma para el pie diabtico ya no es indicacin ni para la claudicacin
intermitente mucho menos ante la presencia de ulceraciones neuroisqumicas.
En la evolucin natural de la enfermedad va aumentando la circulacin hacia las
extremidades, debido a la neuropata secundaria a denervacin simptica, esto
se ha comprobado con diferentes tcnicas: pletismografa, ultrasonido doppler,
lser doppler, de tal manera que cuando se produce la obstruccin del tronco
arterial, la autosimpatectoma ya se ha realizado, es por esto que cuando se
realiza la ciruga de simpatectoma no se observa ningn beneficio (7).
En la obstruccin del sector arto ilaco existen varias tcnicas de revascularizacin,
cuando el sector de la aorta terminal y las ilacas estn obstruidas, la mejor
indicacin es la colocacin de un injerto de dacron bifurcado arto bifemoral, con
nivel de evidencia comprobado que demuestra una permeabilidad a 5 aos entre
el 85 y 90% con una morbi-mortalidad del 5%, las lesiones aterosclerticas a
ste nivel son similares tanto en los pacientes diabticos como no diabticos (5).
En situaciones especiales en que solo se encuentra afectado uno de los ejes
ilacos y la situacin general del paciente informa de cierto tipo de restriccin
cardaca o pulmonar o nos encontramos frente a un paciente con un abdomen
hostil, se pueden realizar injertos extra anatmicos fmoro femorales, xilo femoral
o bi femoral y en pacientes seleccionados, injertos ileo femorales con abordaje
del retroperitoneo a nivel de la fosa ilaca va extraperitoneal.
CASO DE ATEROESCLERSIS AORTOILIACA BILATERAL
REVASCULARIZADO CON BYPAS EXTRA ANATMICO


Pie Diabtico grado III

Aortografa con obstruccin completa


de la A. Ilca comn izquierda, estenosis
significativa de la ilaca contralateral
205

C a p t u l o

1 0

Buen lecho receptor, permeabiliddad


Injerto de Dacron arto bifemoral
de las arterias femoral superficial y profunda.
CASO DE ATEROESCLEROSIS EJE ILACO CON
REVASCULARIZACION EXTRA ANATOMICO

Obstruccin completa ilaca izquierda


206

Repermeabilizacin distal de Arterias


femorales

P i e

D i a b t i c o

Anastomosis del PTFE a la arteriafemoral Control con angio TAC postoperatoria,


comn derecha
del injerto Fmoro-femoral

CASOS DE REVASCULARIZACION CON BYPAS ANATOMICO CORTO
CON PROTESIS VASCULAR

PTFE ILEO FEMORAL

PTFE-FEMORAL

PTFE POPLTEO ALTO

CASO CLINICO:
Paciente masculino de 72 aos diabtico con 20 aos de evolucin consulta
por presentar cuadro de isquemia crtica con dolor en reposo, arteriografa
demuestra obstruccin completa de la arteria ilaca externa y femoral superficial
derechas, con mnima red colateral. Se realiza injerto secuencial con PTFE 1
ILEO FEMORAL y a continuacin FMORO POPLTEO ALTO, control pre y
postoperatorio doppler con registro.

207

C a p t u l o

1 0

DOPPLER CON REGISTRO PRE OPERATORIO

POST OPERATORIO

Ondas Monobsicas altas con incremento del ndice de presin tobillo brazo en
relacin al pre operatorio
SECTOR FEMORO POPLTEO DISTAL
Es el sector mas afectado en el paciente diabtico llegando alcanzar hasta el
75% de los casos. Dependiendo de los hallazgos en el examen fsico y pruebas
no invasivas, se puede considerar si un paciente necesita de un tratamiento
clnico o quirrgico, si es quirrgico solicitamos la angiografa aorto ilaca y de
los miembros inferiores pidiendo que lo hagan lo mas tardas posibles para poder
visualizar la circulacin de la pierna y el pie, este examen no se solicita de rutina,
solo para planificar la ciruga en los pacientes que lo requieran (20).
Los aspectos a tener en cuenta en la planificacin de la ciruga son:
Injerto venoso adecuado de un calibre no menor a 3 milmetros en la porcin
distal, longitud adecuada, ausencia de esclerosis o dilataciones. Todos
estos datos se puede obtener con un estudio eco doppler preoperatorio en
que claramente nos indica el dimetro de la vena a nivel superior y distal, el
trayecto de la misma, caractersticas de la pared, presencia de dilataciones,
colaterales importantes o perforantes que deben ser ligadas durante la ciruga

208

P i e

D i a b t i c o

Arteria donadora de buen calibre sin estenosis significativas, de encontrarlos


hay que resolver antes de la ciruga mediante dilataciones o colocaciones de
stent
Un lecho receptor bueno, esto hablando debajo de la rodilla si estn los tres
troncos permeables el xito ser mayor tanto en el postoperatorio inmediato
como a largo plazo
Lupas quirrgicas con un aumento entre 2.5 y 4 veces
Iluminacin adecuada
Instrumentos para microciruga vascular
Equipo necesario para la realizacin de arteriografas para valoracin trans
operatoria
Un aparato de Eco doppler para evaluaciones intra operatorias de las
anastomosis y lechos dstales, por ser un mtodo no invasivo, al momento
ste examen est reemplazando a la valoracin angiogrfica trasoperatoria
(9-3-4).
Desde que en 1962 Hall introduce el concepto de utilizar la vena safena magna
como un Bypass in situ, comienza la controversia de cual es el mejor si ste
mtodo o el de safena invertida, es recomendable que el cirujano comprometido
con el salvataje de los miembros debe estar familiarizado con los dos mtodos, en
nuestro servicio hemos dado preferencia y nos ha sido mas familiar el Bypass con
safena in situ, e incluso cuando tenemos que realizar injertos extra anatmicos, se
retira la safena de su lecho y no invertimos.
Las ventajas del bypass venoso in situ son:
La vena es dejada en su lecho, lo que permite que la perfusin del endotelio
a travs de la vasa vasorum se mantenga
Al dejar la vena en su sitio, se evita angulaciones o rotaciones que se pueden
dar al colocarlos en el nuevo tnel cuando la safena es invertida
El bypass in situ da una mejor equivalencia en cuanto al tamao de la
anastomosis, dejando el dimetro mayor para la femoral y el menor para la
arteria distal de calibre menor
La desventaja como lesin del endotelio o dejar una vlvula parcialmente
competente se han logrado superar con el advenimiento de nuevos
valvulotomos plsticos de diferente calibre que garantizan una devalvulacin
completa con un mnimo dao endotelial
Nosotros no somos partidarios del mtodo que expone la vena en toda su longitud,
por el problema de cicatrizacin de una herida tan larga, lesiones, espasmo o
resecamiento de la vena safena.
En ms del 90% de nuestros casos slo realizamos heridas en la parte superior
del muslo para abordar la arteria femoral y la vena safena para realizar la
anastomosis superior.
En el parte inferior, a nivel del pierna, si se ha planificado la anastomosis a nivel
de la popltea abordamos en el 1/3 superior, en el 1/3 medio cuando se ha
209

C a p t u l o

1 0

planificado la anastomosis a nivel de la tibial posterior o pernea y en el 1/3 distal


si se ha planificado una anastomosis a nivel del tobillo. Incisiones pequeas para
ligadura de perforantes o ramos de gran calibre identificados en el estudio eco
doppler pre operatorio.
Cuando la longitud de la vena safena no es la adecuada se debe ver la posibilidad
de la utilizacin de la safena externa del mismo lado o segmentos de venas
superficiales de los miembros superiores. La vena safena interna contralateral se
respeta ya que en un alto porcentaje de pacientes presenta lesiones obstructivas
que en un futuro mediato necesitarn de revascularizaciones dstales.
Primero realizamos la anastomosis superior, una vez que la columna de sangre
se introduce en la luz de la safena, sta se detiene en la primera vlvula
competente, lo que mantiene las cspides cerradas, determinando que sean
abordadas eficientemente por las lminas cortantes del valvulotomo y se realice
la devalvulacin, el valvulotomo que es introducido por la boca inferior de la
safena se desliza suavemente hasta la anastomosis superior, luego se retira con
mucho cuidado, una resistencia leve se encuentra cuando alcanza la vlvula,
conforme se va devalvulando se obtiene pulso en la safena, si la resistencia es
mayor, esta debe ser vencida haciendo movimientos rotatorios, si no surte el
efecto, en contados casos la zona debe ser expuesta directamente realizando la
devalvulacin en forma retrgrada a travs de un ramo prximo. Si se realizan
maniobras bruscas para vencer la resistencia se corre el peligro de lacerar la
vena o incluso de traer toda la safena con la cabeza del valvulotomo a manera de
safenectoma.
Terminada la devalvulacin de todo el segmento de la safena a ser utilizado, se
obtiene flujo pulstil y fuerte, se realizan lavados con suero fisiolgico heparinizado
y se procede a la anastomosis distal, teniendo las precauciones rutinarias de que
la vena sea lo suficiente larga para permitir los movimientos de flexo extensin de
la rodilla, no sufra torsiones que son causa de obstruccin precoz y que la boca
anastomtica sea lo suficientemente amplia para evitar estenosis.
Una vez completada la anastomosis distal el flujo del injerto y de la arteria
receptora en la mayora de veces se evaluaba con un arteriografa trasoperatoria;
en los ltimos aos lo estamos haciendo a travs del transductor del eco doppler
color, que nos brinda una buena imagen e inclusive nos calcula la velocidad y
cantidad del flujo.
A continuacin realizamos un estudio de todo el trayecto de la vena safena
arterializada en busca de colaterales importantes que ya fueron identificadas en
el pre operatorio, para realizar la ligadura de las mismas.
Cuando no existen venas autlogas la alternativa es la utilizacin de PTFE. En
segmento fmoro poplteo alto existe evidencia de permeabilidad del 76% en el
primer ao y del 58% a los tres aos (Veith y Colaboradores)
210

P i e

D i a b t i c o

Segn los hallazgos se puede planificar un injerto entre la femoral y cualquier


parte del rbol arterial del miembro afectado, si la obstruccin es de la femoral
superficial con pobre red colateral, se pueden realizar injerto fmoro poplteo
a diferente nivel, sea supra genicular, si la recanalizacin de la popltea esta
por debajo del anillo de Hunter o infragenicular, en proceso obstructivo que
comprometa el segmento inicial de la popltea.
Cuando la obstruccin interesa la popltea, se puede planificar injertos venosos
hacia el tronco tibio perneo con abordajes en cara interna de la pierna. Los
injertos venosos dstales, esto es las anastomosis a las arterias de la pierna o
pie, estn indicados a los pacientes con isquemia crtica, con alto riesgo de
amputacin, en casi todos ellos encontramos aterosclerosis multisegmentarias.
Para tener xito en la ciruga de revascularizacin uno de los factores importantes
es obtener una buena angiografa que nos permita visualizar sistemticamente
todas las arterias permeables a nivel de la pierna y pe, esto ayuda a planificar
correctamente el nivel de la anastomosis distal. Si no existe un buen lecho receptor
por delante de la anastomosis, realizar la ciruga es una mala indicacin lo que
terminar en obstruccin del puente venoso en el pos operatorio inmediato (2).
Otros de los progresos para tener xito en ste tipo de cirugas son la utilizacin
de instrumental adecuado para los pequeos vasos y la ayuda de las lupas que
le permitan un aumento de 3 a 4 veces.
La utilizacin de injertos venosos cortos de la popltea a las arterias dstales nos
da la posibilidad de obtener una vena autloga de buena calidad con resultado
excelentes a largo plazo (6).
Estn indicados los injertos venosos dstales, hacia las arteria tibiales o
perneas, para preservar el miembro, caso contrario terminarn en amputacin
a consecuencia de la isquemia y/o proceso infeccioso, es necesario restablecer
el flujo arterial pulstil directo para el pie, solo de esta manera habr circulacin
suficiente para controlar los problemas que llevan a la amputacin mayor y
adems permitir una cicatrizacin de las heridas y ulceraciones.
Debido a que son intervenciones complejas y tienen cierto grado de morbi
mortalidad, no esta indicado para la claudicacin intermitente, se ha visto que
esta patologa se beneficia ms del tratamiento clnico y un correcto control de
los factores de riesgo (10).

211

C a p t u l o

1 0

CASO DE OBSTRUCCIN FEMORO POPLTEA REVASCULARIZADO


CON INJERTO DE VENA SAFENA

Obstruccin arteria femoral superficial

Injerto fmoro poplteo con safena


212

Repermeabilizacin de A. Popltea alta

Arteriografa trasoperatoria fmoro popltea

P i e

D i a b t i c o

CASO DE OBSTRUCCIN FMORO POPLTEA, RESUELTO CON


INJERTO DE PTFE FEMORO POPLTEO

lcera isqumica en tobillo

PTFE: Anastomosis Femoropopltea

CASO DE ARTEROESCLEROSIS POPLITEO-DISTAL RESUELTO CON


BYPASS FEMORO DISTAL

Obstruccin de la A. popltea

Ausencia de A. popltea, revascularizacin de A. tibial anterior y troco


tibio-perneo
213

C a p t u l o

1 0

Puente Safeno: Fmoro-tibial posterior



Anastomosis Safeno tibial


posterior
Angiografa post operatoria

CASO DE PIE DIABTICO GRADO III

Necrosis del dorso de pie, exposicin


de tendones y amputacin del 5 dedo

214

Obstrucciones
multisegmentarias de la
la A. Femoral superficial

P i e

Estenosis de ms del 90%


de la Arteria popltea

Bypass con safena in situ Fmoro


tibial posterior

Anastomosis de Safena con Tibial


posterior

D i a b t i c o

Estenosis del Tronco Tibio perneo

Anastomosis de Safena
con la Arteria femoral

lcera en fase de granulacin


215

C a p t u l o

1 0

Estado de granulacin apta para recibir Resultado final, salvataje del miembro
injerto de piel
Amputacin de 4 y 5 dedos

Las gangrenas extensas del pie y en especial las del taln estn consideradas
como una contraindicacin para la realizacin de los puentes venosos dstales,
en stos casos una amputacin por debajo de la rodilla, desarticulacin de la
misma o a nivel del muslo, le permitirn al paciente reiniciar una rehabilitacin
adecuada y movilizacin precoz con prtesis.
Los abordajes a las arterias de los miembros inferiores estn regladas desde
hace muchos aos y no han habido variantes significativas, las arterias femorales
y poplteas son las mas utilizadas como origen para los puentes venosos, las
arterias receptoras son el tronco tibio perneo y los segmentos proximales de
la tibial posterior y pernea, son abordadas a travs de una incisin medial por
debajo de la rodilla, cuando se encuentra la arteria puede ser necesaria la ligadura
de ramos venosos para una buena exposicin, ningn ramo arterial por pequeo
que sea debe ser ligado o lesionado (6-8).
Si el tronco tibio perneo esta obstruido y la arteriografa nos demuestra que est
permeable la tibial anterior, se puede planificar un injerto EXTRA ANATMICO
con safena no invertida, devalvulada, el mismo que va desde la arteria femoral,
pasando por el plano subcutneo de la cara anterior del muslo, hacia la cara
antero externa de la pierna, donde se aborda la arteria tibial anterior y se realiza
la anastomosis distal (17).

216

P i e

D i a b t i c o

CASO TRATADO CON PROCEDIMIENTOS COMBINADOS,


ANGIOPLASTIA DE LA ILACA E INJERTO EXTRA ANATMICO
FMORO-TIBIAL ANTERIOR

Ausencia de Tibial posterior y Pernea, Tibial anterior como arteria nica de la


pierna, con estenosis en su inicio.
217

C a p t u l o

218

1 0

P i e

D i a b t i c o

OTROS CASOS DE INJERTO EXTRA ANATOMICOS FEMORO TIBIAL


ANTERIOR

219

C a p t u l o

1 0

CASO DE LCERA ISQUEMICA EN BORDE EXTERNO DE PIE


IZQUIERDO

220

P i e

D i a b t i c o

Varios factores han contribuido para que cada vez se realicen con ms frecuencia
injertos venosos dstales hacia las arterias de la pierna y pie, algunos de stos ya
conocidos para tener xito en la revascularizaciones tradicionales son
los siguientes:
Arteriografas que nos permiten visualizar las porciones ms dstales, lo que
permite planificar correctamente el injerto que necesita el paciente.
Instrumentos, lupas e hilos monofilamentos montados en pequeas agujas
atraumticas.
Mejor reconocimiento por los Cirujanos lo que hace ms factible realizar con
xito ste tipo de cirugas y brinda evidencia de un alto porcentaje de salvataje
de los miembros.
Utilizacin de la safena in situ, popularizado y difundi Leather y colaboradores,
quienes introdujeron un mejor instrumental para la devalvulacin de la safena,
lo que permite realiza injerto desde la femoral a cualquier nivel del miembro,
llegando inclusive al tobillo o pe.
El concepto de bypass venoso corto, en la prctica tradicional se consideraba
como nica arteria donadora la femoral comn, desde hace algunos aos
existen trabajos que demuestra que si se encuentran en condiciones la arteria
femoral superficial por encima del anillo de Hunter, la Popltea o el Tronco tibio
perneo pueden servir como arterias donadoras para realizar injertos cortos,
lo que aumenta la disponibilidad de una vena autloga de buena calidad,
simplifica la ciruga, evita la regin inguinal en paciente obesos y zonas con
infeccin o fibrosis (21).
Para tener xito en una ciruga de revascularizacin, es necesario que la arteria
donadora sea permeable con un buen flujo de salida, si existe una lesin
significativa en las Arterias ilacas o femorales es mandatorio mejorar estas
arterias, con tratamiento endovascular sea dilatacin simple o con colocacin
de stents o dependiendo del caso y la lesin realizar injertos secuenciales aorto
femorales, fmoro poplteos y poplteo dstales para asegurar una buena llegada
de flujo hacia el sito del problema, esto es el pe isqumico.
Considerando que los injertos venosos hacia las arterias tibiales y pernea,
son cirugas complejas con cierto grado de morbi mortalidad, no deben ser
realizadas como tratamiento de la claudicacin intermitente, esta ciruga est
indicada para preservar un miembro isqumico, en pacientes que presentan dolor
intenso de reposo que interfiere en su vida cotidiana o durante el sueo, presencia
de ulceraciones o gangrena que contina en aumento pese al tratamiento clnico.
Si no se realiza una reconstruccin arterial apropiada que restablezca un flujo
arterial pulstil directo hacia la zona isqumica el miembro afectado terminar en
amputacin (13).

221

C a p t u l o

1 0

La realizacin de un injerto venoso con xito, no impide la progresin continua del


proceso patolgico aterosclertico, en algunos pacientes la ciruga da inicio a la
evolucin de hiperplasia neointimal, esta lesin puede presentarse en los vasos
que generan el flujo de salida o entrada, tambin a nivel del implante venoso
pueden desarrollarse lesiones hiperplsicas que aceleran la reduccin del
dimetro de la luz, proceso que puede ser localizado o difuso, sumado a estos
defectos de tcnica quirrgica, que reduce el flujo, disminuyendo la eficacia
hemodinmica y por ltimo llegando a la obstruccin del injerto.
El consenso inter sociedades para el manejo arterial perifrica (TASC II)
brinda las siguientes recomendaciones (14-23-24):
Recomendacin 24: el tratamiento ptimo para un paciente con isquemia
crtica de los miembros es la revascularizacin.
Recomendacin 26: el cuidado de un paciente con isquemia crtica de los
miembros que ha desarrollado una lcera a nivel del pie requiere un cuidado
multidisciplinario para evitar la prdida del miembro.
CLASIFICACIN Y TRATAMIENTOS DE LAS LESIONES SEGN EL
TASC II
LESIONES EN EL SEGMENTO AORTO ILACO
Lesiones tipo A:
Estenosis un o bilateral de la arteria ilaca comn
Una estenosis corta de menos de 3 centmetros de la arteria ilaca externa
Lesiones tipo B:
Estenosis de menos de 3 centmetros de la aorta infrarenal
Oclusin unilateral de la arteria ilaca comn
Una o mltiples estenosis totalizando entre 3 a 10 centmetros que afectan a
la arteria ilaca externa sin llegar a la arteria femoral comn
La oclusin unilateral de la arteria ilaca externa sin interesar los orgenes de la
ilaca interna o de la arteria femoral comn
Lesiones tipo C:
Oclusin bilateral de la arteria ilaca comn
Estenosis entre 3 a 10 centmetros de largo que interesa la arteria ilaca
externa sin llegar a la arteria femoral comn
Estenosis unilateral de la arteria ilaca externa que se extiende hasta la arteria
femoral comn
Oclusin unilateral de la arteria ilaca externa que interesa los orgenes de la
arteria ilaca interna y/o arteria femoral comn
222

P i e

D i a b t i c o

Oclusin con calcificacin de la arteria ilaca externa con o sin interesar los
orgenes de la arteria ilaca interna y/o arteria femoral comn
Lesiones tipo D:
Oclusin infrarenal del segmento aorto ilaco
Enfermedad arteroesclertica que envuelve la aorta y las dos arterias ilacas
Mltiples estenosis difusas que envuelven unilateralmente las arterias ilaca
comn, ilaca externa y femoral comn
Oclusin unilateral de las arterias ilaca comn e ilaca externa
Oclusin bilateral de la arteria ilaca externa
Estenosis ilaca en pacientes de aneurisma de aorto abdominal que requieren
de tratamiento quirrgico abierto y no es factible una endoprtesis
TASC CLASIFICACION DE LESIONES AORTO ILIACAS

223

C a p t u l o

1 0

LESIONES EN EL SEGMENTO FEMORO-POPLITEO


Lesiones tipo A:
Estenosis simple de menos de 10 centmetros de longitud
Oclusin pequea de menos de 5 centmetros de longitud
Lesiones tipo B:
Mltiples lesiones oclusivas o estenticas cada una de menos de 5 centmetros
Oclusin o estenosis de menos de 15 centmetros que no interese la arteria
popltea infragenicular
Oclusin por placa calcificada de menos de 5 centmetros de longitud
Estenosis nica de la popltea
Lesiones tipo C:
Mltiples oclusiones o estenosis que totalizan menos de 15 centmetros con
o sin placas calcificadas
Recurrentes oclusiones o estenosis que necesitan tratamiento quirrgico
luego de 2 intervenciones endovasculares
Lesiones tipo D:
Oclusiones totales crnicas de las arterias femoral comn y superficial
Oclusin crnica de la arteria popltea y proximal de los vasos tibiales
TRATAMIENTO EN EL SEGMENTO AORTO ILIACO:
TASC Lesiones A y D: Terapia endovascular es el tratamiento de eleccin para
el tipo A. Ciruga para el tipo D.
TASC Lesiones B y C: Tratamiento endovascular para el tipo B y la ciruga est
indicada para pacientes de riesgo moderado para el tipo C.
TRATAMIENTO EN LESIONES DEL SEGMENTO FEMOROPOPLITEO:
TASC Lesiones A y D: Endovascular para las lesiones tipo A y ciruga para
tratamiento en tipo D.
TASC Lesiones B y C: Endovascular para el tipo B y ciruga para el tipo C.

224

P i e

D i a b t i c o

TASC LESIONES DEL SEGMENTO FEMORO POPLITEO

225

C a p t u l o

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227

C a p t u l o

NOTAS

228

1 0

P i e

D i a b t i c o

CIRUGIA ENDOVASCULAR
PARA EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO
Dr. Victor Hugo Jaramillo Vergara
El conocimiento bsico para decidir realizar cualquier tratamiento de
revascularizacin en el paciente diabtico est en comprenderla fisiopatologa de
la diabetes, la causa de los sntomas isqumicos en las extremidades inferiores y
el por qu de la oclusin de los vasos arteriales de las piernas y particularmente
de la oclusin y estenosis macrovascular, sobre todo en las arterias femoral y
popltea, extendida a los vasos distales (1), tema ya demostrado en la actualidad
y que aclara el por qu de las complicaciones de la isquemia y gangrena de
los pies del diabtico y la dificultad en la cicatrizacin de las heridas y de
las complicaciones infecciosas de los mismos. Este conocimiento es el puntal
para poder evaluar mejor y proceder a un tratamiento de revascularizacin
abierto o endovascular para salvar las extremidades y no tener tanta amputacin
innecesaria en el diabtico que lo lleva a complicaciones para toda su vida (38).
Los injertos venosos continan siendo los ms seguros para la revascularizacin
de los miembros inferiores, en los diabticos tienen ms xito, sobre todo, en las
revascularizaciones infrainguinales por lo que en la actualidad la indicacin de
ciruga abierta contina.
Cuando se presenta la isquemia acompaada de lesiones ulcerativas en los pies
y ms an si estn infectadas, la cicatrizacin es tormentosa, difcil y muy larga;
acompaada de complicaciones sistmicas que pueden ser graves e inclusive
mortales (2).
En la revascularizacin del diabtico se pueden presentar una serie de
complicaciones sistmicas,y otras vasculares que conllevan a la realizacin de
varios procedimientos quirrgicos adicionales para lograr la cicatrizacin y el
salvamento de la extremidad (38).
Actualmente y a pesar de todos los adelantos tcnicos en lo que a
endoprtesis se refiere, la vena safena mayor continua siendo el patrn
de oro para la revascularizacin en el diabtico, otras alternativas son
la vena safena menor y venas de los brazos. Indicacin nivel 1 A (37).

229

C a p t u l o

1 1

En caso de que el paciente no tenga venas para su revascularizacin, como sucede


frecuentemente, la nica alternativa de la que podemos disponer son los injertos
protsicos, los mismos que al ser utilizados pueden traer consigo complicaciones
hemodinmicas, trombognicas e infecciosas muy frecuentemente.
Los pacientes jvenes diabticos, desarrollan complicaciones estenticas
y oclusivas rpidamente debido a que la diabetes est acompaada de una
ateroesclerosis muy severa y prematura por lo que el paciente joven va a
necesitar de una ciruga de revascularizacin muy pronto y si sta se realiza
puede desarrollar complicaciones transoperatorias y postoperatorias con mayor
frecuencia , comparndolo con el paciente mayor no diabtico, sobre todo en lo
referente a la permeabilidad del injerto, frecuentemente el xito tcnico es bueno
pero el injerto se ocluir ms pronto.
Las indicaciones quirrgicas en los pacientes diabticos se ven restringidas ante
la presencia de lesiones gangrenosas que acarrean con frecuencia la infeccin de
las heridas y la contaminacin de los injertos, y de forma preponderante cuando
stos son protsicos. Es importante saber que al momento actual el tratamiento
quirrgico es una buena opcin, pero no la mejor ni la primera (38).
Los procedimientos endovasculares tienen su indicacin y son una alternativa
actual para los pacientes con lesiones gangrenosas, infecciones y que tienen
contraindicacin para la ciruga abierta o para la anestesia ya que las infecciones
son menos frecuentes y no existe el riesgo de la anestesia general.
La eleccin del paciente para estos procedimientos endovasculares es
importante, son mejores los resultados en vasos largos con lesiones proximales,
que en vasos distales. Actualmente existen mltiples opciones de tratamiento
endovascular, aunque no todos probados ya que la tecnologa avanza tan rpido
que no se pueden realizar todava estudios grandes sobre cada una de las
tcnicas disponibles (2).
Los pacientes diabticos tienen lesiones de las arterias iliacas, femorales y
poplteas, de tipo simtrico, y requieren de amputaciones mayores en 10 veces
ms frecuentemente que los no diabticos (31).
Los estudios de imagen han avanzado muchsimo en los ltimos aos, los
mtodos no invasivos tienen mucha utilidad para la evaluacin de la arteriopata
230

P i e

D i a b t i c o

perifrica, sin embargo la angiografa convencional contina siendo el examen


ms importante para la valoracin de la arteriopata y ms aun en la expectativa
de la realizacin de un procedimiento endovascular.
En la actualidad los procedimientos endovasculares han mejorado muchsimo
con la aparicin de balones ms efectivos, liberadores de frmacos, endoprtesis
ms sofisticadas, stents de tipo autoexpandible, liberadores de frmacos y
biodegradables. Las endoprtesis son ms finas, de manejo fcil, de mejores
materiales y con la incorporacin de anticoagulantes y de antibiticos; la
indicacin del uso de estos materiales es mayor, y se pueden alcanzar los
vasos distales del pie, superando enormemente a la antigua indicacin de
nicamente tratar a los vasos iliacos. La contextura y flexibilidad de las actuales
guas, endoprtesis y stents nos permiten acceder a todos los vasos en las
extremidades inferiores teniendo gran cuidado en la indicacin para el uso de
los mismos.
El tratamiento endovascular abarca desde la angioplastia con baln, la
aterectoma con catter, la angioplastia con fro, con laser hasta la colocacin de
endoprtesis a todo nivel.
ANGIOPLASTIA PERCUTANEA
La angioplastia transluminal percutnea (ATP) es la tcnica bsica para el
tratamiento endovascular, es la ms sencilla pero a partir de ella se pueden realizar
las tcnicas ms complejas.
Introductor.
Son catteres que poseen una vlvula que
impide el reflujo de la sangre y tienen conectores
laterales para la administracin de de drogas y
lavado del dispositivo,son de varias longitudes
y dimetros, sirven para la introduccin de las
guias y de los catteres.
Guias.
Es una cuerda con un centro metlico
generalmente de acero inoxidable o de nitinol
muy flexible, recubierta de PTFE, tefln o
231

C a p t u l o

1 1

polmeros hidrfilos ,estos materiales en contacto con la sangre se desplazan con


mucha facilidad , generalmente tienen una punta flexible que se acomoda a la forma
y luz de los vasos. Las hay de varias longitudes y dimetros.
La ATP consiste en la cateterizacin del vaso a tratar con una gua que servir para
la introduccin en dicho vaso del catter de angioplastia o baln, el mismo que al
ser inflado a varias atmosferas de presin va a romper la placa ateromatosa que se
encuentra en su interior, causando fisuras de la misma e impactarla en la pared de
la arteria, este tratamiento endovascular est indicado en las lesiones estenticas de
corta longitud, su indicacin ms importante es la de tratar la isquemia crtica y sobre
todo en el paciente con gangrena. Pero mientras ms distal es el vaso el riesgo de
complicaciones es mayor al igual que el de prdida de la extremidad
La lesin de la arteria con 1 a 3 estenosis, y de menos de 3 cm es la ms favorable
para la ATP, es mejor en las estenosis que en las oclusiones y ms an si las
estenosis son concntricas (Transatlantic Intersociety Consensus) (3), en las iliacas
la permeabilidad es de un 60 % y en vasos , distales puede llegar al 40% a los 12
meses (4).
Los grado lll y IV de Fontaine se asocian a un resultado ms desfavorable (13-14).
La insuficiencia renal crnica, muy frecuente en el diabtico empeora los resultados,
ya que este tipo de patologa se acompaa de calcificacin de los vasos (15).
En la arteria femoral superficial (AFS) debido a sus caractersticas anatmicas y
hemodinmicas, ya que es un vaso largo y de alta resistencia distal, y en el que las
oclusiones predominan sobre las estenosis, se han efectuado la mayor cantidad de
procedimientos endovasculares (2).
Baln de Angioplastia
Es difcil concluir que la
ATP es la mejor teraputica
endovascular debido a la
gran diversidad y tipos de
estudios, ya que en stos
tiene mucho que ver el tipo de
paciente elegido, la lesin y las
manifestaciones clnicas (9).
232

P i e

D i a b t i c o

Angioplastia transluminal percutnea con baln cortante.


En la prctica consiste en la angioplastia con baln pero la particularidad de
estos catteres , es que poseen hojas cortantes en sus extremos las mismas
que realizaran un corte a lo largo de la placa con o que la dividen en varias
secciones las mismas que al ser comprimidas con el baln dejan dilatar ms
fcilmente la arteria y con menor presin, si bien an no se realiza con gran
frecuencia este tratamiento, pero el hecho de cortar la placa lo hace ms efectivo
que la simple ATP (5).
En lesiones infrainguinales con un seguimiento de 3 a 12 meses , la permeabilidad
del vaso ha sido de un 88% y el salvamento de la extremidad de un 89% (6-7).

Balones impregnados de farmacos


Se utilizan para la ATP con
la particularidad de que los
medicamentos que tiene
impregnado el baln, pasan
a la pared arterial, estos
pueden ser, anticoagulantes,
antibiticos
u
otros
destinados a disminuir la
proliferacin neointimal, la
trombosis y las infecciones
(8).

233

C a p t u l o

1 1

Angioplastia subintimal
Esta tcnica ASI consiste en la diseccin del vaso abriendo una luz de entrada y
otra de salida para formar un canal falso en la arteria impactando con el baln de
angioplastia la intima hacia la media del vaso , dejando cerrada la luz verdadera,
pero con flujo arterial por la nueva va (9-10).
Se prefiere realizarla en vasos largos y en las ilacas. El xito tcnico es de un
80% pero la permebilidad a los 12 meses llega entre el 30 % y 60% (11-12).

STENS
EL stent es una malla metlica, son fabricados en acero, de una aleacin de
nquel y titanio, de otras aleaciones y de substancias absorbibles, son de forma
234

P i e

D i a b t i c o

tubular flexible con presiones en sus paredes determinadas por la clase del
material ,el mismo que le da una memoria expandible, estas mallas proporcionan
un soporte de presin con fuerza radial hacia la pared vascular para mantenerla
abierta (16).
Actualmente se disponen stents de estos diferentes materiales, pero adems
son liberadores de frmacos, impregnados de antibiticos y de anticoagulantes.
Los stents de nitinol, han superado a los de acero inoxidable sobre todo en que;
son mejor tolerados en la pared arterial, tienen una mejor flexibilidad y menor
trombogenisidad.
Se colocan en el vaso con la misma tcnica de la ATP, pero luego de la dilatacin
con el baln se introduce y despliega la prtesis, para as mantener abierta la luz
del vaso.

235

C a p t u l o

1 1

COLOCACION DEL STENT


Stents autoexpandibles
Los stents autoexpandibles poseen memoria para expandirse o abrirse y as
mantener su forma y la presin radial al ser desplegados, por eso se los usa
sobre todo en sitios de flexin, como ocurre en la zona popltea y distal .Superan
a los de acero, y a los expandibles con baln ya que se adaptan a los zonas
tortuosas y de flexin en sitios en los que los otros se pueden colapsar o fracturar .
La rotura o fractura de estas endoprtesis sobre todo en los sitios de flexin
pueden provocar la lesin y ruptura de la pared arterial (17-18).

236

P i e

D i a b t i c o

Stents liberadores de farmacos


Se disponen adems de stents liberadores de frmacos, estn impregnados
de antibiticos, de heparina y de substancias qumicas destinadas a disminuir la
proliferacin neointimal, y la trombosis del stent, y se ha visto que pueden ser
superiores a los simples, dada su capacidad antitrombognica, y resistencia al
crecimiento de la neontima (24).
En los stents impregnados de frmacos, tenemos a los que llevan substancias
radioactivas las que tambin van a inhibir la proliferacin de la neontima y evitar
la reestenosis, este tipo de terapia se encuentra an en fase de investigacin,
sobre todo debido a los riesgos que implica el tratamiento con radiacin . Y aunsi
tiene no se conoce si tiene o no ventaja sobre simple stent.
237

C a p t u l o

1 1

ENDOPROTESIS.
Este tipo de aparato est compuesto por la malla de un stent y recubierto por una
fina capa de tejido que puede ser de PTFE o de dacrn diseados sobre todo
para el tratamiento de la enfermedad arterial aneurismtica, y en el caso de la
enfermedad estenosante producen una inhibicin y limitacin en la penetracin
y proliferacin celular en la pared de la endoprtesis, siendo mejores en el
tratamiento de lesiones ms extensas. Tambin son utilizados cuando los stents
simples han fallado, se han fracturado o lesionado la pared del vaso (1-33).

238

P i e

D i a b t i c o

ANGIOPLASTIA PERCUTANEA CON LASER


Tcnica ya descrita hace varias dcadas, pero que se dejo su uso ya que que
no se dispona de los actuales laser y de los balones de angioplastia. (19-20).
Esta tcnica consiste en la descrita angioplastia con baln ,previa la introduccin
de una gua laser al sitio donde se desea realizar la angioplastia para la vaporizacin
de la placa por un fenmeno fotoqumico, y realizar la dilatacin con ms facilidad
y menos atmosferas de presin, es til cuando no se puede pasar la gua debido
a una oclusin total del vaso, y a que la luz laser puede recanalizar la arteria y
lograr el paso de la gua y del baln, esta tcnica tiene complicaciones como
son la ruptura y la perforacin del vaso (21-22). Los resultados inmediatos son
similares a los de ATP

ANGIOPLASTIA CON LASER

239

C a p t u l o

1 1

ANGIOPLASTIA FEMORAL RECANALIZADA CON LASER


CRIOANGIOPLASTIA
Esta tcnica se basa en el uso del fro para realizar la angioplastia. Mediante la
combinacin de la angioplastia y el enfriamiento rpido, la terapia del fro reduce
el traumatismo en la pared arterial, utiliza una fuente de oxido nitroso para enfriar,
produce una deshidratacin y rehidratacin celular rpida, que se cree produce
una apoptosis (muerte de las clulas del musculo liso y reducir su poblacin),
disminuyendo la hiperplasia neointimal y la reestenosis del vaso (23). Se requiere de
un baln reservorio de oxido nitroso suministrado por una bomba.

Baln de crioplastia
240

P i e

D i a b t i c o

RESUMEN
En la mayora de pacientes con enfermedad femoropoplitea su evolucin suele ser
benigna, con el tratamiento clnico, el control de los factores de riesgo y el ejercicio
ya que asi, se logra mantener una calidad de vida aceptable y con mejora de la
claudicacin, es por eso que el tratamiento quirrgico y o endovascular est indicado
en los casos de isquemia crtica o lesiones distales (26).
Las lesiones ms distales del sector poplteo tibial son ms difusas y por lo tanto ms
difciles de tratar, generalmente estn asociadas a enfermedad femoral, por lo que es
necesario plantearse la pregunta de si se debe realizar un procedimiento quirrgico o
endovascular ms distal an en ausencia de vena para un puente. Ya que mejorando
la entrada proximal y dando flujo pulsatil, se ha visto, que la colateralidad aumenta y
se puede abrir flujo distal y lograr el salvamento de la extremidad.
La ATP infrapoplitea se indica en estadios clnicos lll y lV de Fontaine, los xitos
tcnicos dependen de la extensin de las lesiones y el tipo de ellas, actualmente se
sabe que la colateralizacin al sector trfico mejora y es suficiente para cambiar el
estadio clnico (27).
La indicacin para la colocacin de un stent en el diabtico es cuando la angioplastia
con baln no sea suficiente, se presente una reestenosis en el sitio tratado o en caso
de diseccin de la arteria luego de un procedimiento intravascular (28-29). Se evita
colocar los stents muy distalmente en regin infrapoplitea debido a que se trombosan
y fracturan con facilidad por las presiones y flexiones a que son sometidos (26).
Los resultados que se obtienen en los pacientes diabticos tratados con procedimientos
endovasculares son peores frente a los obtenidos en los no diabticos, debido a que
los diabticos tienen lesiones ms severas y difusas y generalmente estos pacientes
tiene otras enfermedades asociadas (31).
Todos los pacientes deben recibir tratamiento antiagregante plaquetario para reducir
el riesgo de IAM y el ACV.
La dosis de la aspirina es de 100 a 325 mg. en combinacin con el clopidogrel que
se debe administrar 75mg al da: siempre es recomendable la combinacin de los
dos frmacos despus del tratamiento endovascular por lo menos por un ao (32).
Las ventajas del procedimiento endovascular sobre la ciruga abierta son : anestesia
local con o sin sedacin, el riesgo anestsico y quirrgico y el tiempo de hospitalizacin
son menores, los procedimientos pueden ser repetidos sin mayor complicacin para
el paciente y hay bajo riesgo de infeccin.
241

C a p t u l o

1 1

FEMORAL ESTENOTICA

FEMORAL POST ANGIOPLASTIA

ANGIOPLASTIA DE LA ARTERIA FEMORAL

COMPLICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES


Las complicaciones asociadas al procedimiento mismo, como son la imposibilidad
de la canalizacin arterial, la hemorragia, la trombosis el desgarro y la diseccin
arterial, perforacin del vaso luego de la colocacin del stent o de la angioplastia,
siendo necesario la intervencin quirrgica abierta.

242

P i e

D i a b t i c o

Las complicaciones ms temidas y graves en estos procedimientos son las


infecciones, que a pesar del perfeccionamiento de las tcnicas endovasculares,
la calidad de las endoprtesis la infeccin puede llevar a lo menos grave que es
la prdida de la extremidad y an la muerte (33-34).
En estos procedimientos se produce una bacteriemia transitoria con bacterias
procedentes del sitio de abordaje como el S. epidermidis, Streptococo por lo
que siempre es necesario realizar la profilaxis antibitica respectiva (35-36).
La infeccin puede ser primaria proveniente de las mismas paredes arteriales,
de los aneurismas, de los trombos, y del stent o de la endoprtesis. Pueden
producirse infecciones luego de una simple angioplastia, o peor aun luego de la
colocacin de una endoprtesis.
Los riesgos de infeccin, como en todo procedimiento invasivo estn en relacin
al estado nutricional del paciente, a la presencia de enfermedad subyacente,
la diabetes, la edad, la insuficiencia renal, la duracin del procedimiento
endovascular y la presencia de bacterias en los sitios de acceso sobre todo en
la ingle o distales a estos.
Cuando el procedimiento endovascular requiere de una arteriotoma , es
imprescindible realizarlo en sala de operaciones: en la actualidad en muchos
pases, la sala de operaciones ya cuenta con el equipo de imagen necesario.
Siempre se debe realizar la asepsia y antisepsia quirrgica.
Es recomendable realizar siempre la profilaxis antibitica, y en presencia de
lesiones distales, o gangrena isqumica el tratamiento debe continuarse.
La infeccin de las endoprtesis es menor que en el caso de ciruga abierta ya
que las vas de acceso son pequeas, la duracin del procedimiento es menor, al
igual que el tiempo de hospitalizacin.
La infeccin a las endoprtesis se propaga por va endoluminal, se manifiesta
con fiebre, dolor en el vaso tratado, pueden presentarse seudoaneurismas , hay
empastamiento con celulitis en el sitio de acceso, petequias en todo el cuerpo,
posteriormente distres respiratorio y spsis.
Los mtodos utilizados para el diagnstico de las infecciones son la tomografa,
la RMN y las tcnicas con radioistopos.

243

C a p t u l o

1 1

En resumen las infecciones se deben a causas focales, provenientes del sitio


de puncin o acceso, ciruga y o arteriografa previa, zonas fibrosas. Factores
sistmicos debido a la misma diabetes, insuficiencia renal, desnutricin y el
estado general.
Factores exgenos, defectos en la asepsia y antisepsia, procedimiento de
emergencia y hospitalizacin prolongada.
En caso de infeccin protsica, el nico tratamiento es el retiro de la misma, con
todos los riesgos y complicaciones que esto implica, an con riesgo de muerte
y prdida de la extremidad.
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247

C a p t u l o

NOTAS

248

1 1

P i e

D i a b t i c o

MANEJO ORTOPEDICO DEL PIE DIABETICO


Dr. Paulo Zumrraga P.
Dr. Patricio Zumrraga V.
El presente capitulo tiene como objetivo dar ideas bsicas y claras sobre el
manejo de las lesiones seas que genera el pie diabtico. En los primeros temas
se analizara principios bsicos sobre la biomecnica y fisiologa aplicada del pie,
los cuales nos permitirn entender de mejor manera los protocolos de tratamiento.
PRINCIPIOS BSICOS DE ORTOPEDIA DEL PIE
Mecnica del pie
Pare entender la mecnica del pie, debemos tomar en cuenta su rol en el ciclo de la
marcha. Las relaciones mecnicas de los componentes seos y partes blandas se
entrelazan para formar un complejo funcional perfecto. La alteracin de cualquiera
de sus componentes rompe un delicado equilibrio mecnico. De la restitucin de
ste equilibrio depende el xito o fracaso del tratamiento.
Actitudes del pie en relacin al ciclo de marcha
Se conoce como ciclo de marcha al periodo completo durante el cual el miembro
del sujeto pasa del contacto inicial del taln al contacto final del mismo taln. A
esto se le denomina tambin avance y consta de 2 pasos, 1 por cada pie (1).
Cada ciclo se divide en:
Periodo esttico, 60% del ciclo, este es el periodo de contacto del pie con
el piso, el 25% de este, el apoyo esta en las 2 extremidades con los 2 pies
tocando el piso.
Periodo oscilatorio: 40% del ciclo de marcha, periodo durante el cual el pie se
mueve hacia delante sin contacto con el piso.
Cada uno de estos periodos puede dividirse en fases. Cada autor tiene su
denominacin a estas fases, si usamos la nomenclatura descriptiva propuesta
por Perry, identificaremos ocho patrones funcionales.

249

C a p t u l o

1 2

En lo expresado anteriormente, debemos tomar en cuenta las reas criticas a


considerar en el pie, como podemos ver, es en el taln, y la base de los dedos
1,2 y 5 en donde se realiza la mayor descarga de energa al caminar (ver grfico).
Sin embargo es necesario realizar un anlisis diagnstico de cada caso para
determinar las variantes anatmicas de cada pie y tener en cuenta las reas
de hper presin que nos podran generar problemas en el transcurso de la
enfermedad diabtica.2

250

P i e

D i a b t i c o

Deformidades intrnsecas del pie en el pie diabtico


Como alteracin inicial de inters podemos decir que debido a la degeneracin
vasculo-nerviosa, altera la propiocepcin del pie, generando tensin y retraccin
a nivel del tendn de Aquiles, dando como resultado el equino del pie, generando
as hper presin a nivel de todo el arco anterior del pie. Es all en donde se
iniciara la bsqueda de reas de hper presin (3).
Segn los estudios de Tiberio en 1988, las deformidades subtalares generan
una serie de adaptaciones que se expresan como alteraciones en las reas de
descarga del pie, las cuales deben ser determinadas en el examen clnico del pie.
En las siguientes imgenes damos una idea de la alteracin mecnica de fondo
as como el grafico del rea de inters en la gnesis del problema (4).
Estas son:
1.- En reposo, pie varo con calcneo invertido y articulacin subtalar normal.

Esta deformidad al momento de la descarga de peso, compensa con la pronacin


de la articulacin sub astragalina generando una hper presin de la regin medial
a nivel seo. Es importante mencionar que el retorno de la neutralidad en la
articulacin subtalar, en la fase media de la marcha, a la neutralidad es retardada.
El objetivo inicial del tratamiento al detectar esta alteracin es dar un soporte
medial mediante una plantilla y realizar una mejor distribucin de cargas.
2.- Varo del antepie.
En reposo, la articulacin subtalar es
neutra, y existe una inversin del plano
de las cabezas de los metatarsianos
en relacin al plano del retropie.

251

C a p t u l o

1 2

Al momento de la descarga de peso se trata de compensar esta alteracin


mediante la pronacin de la subastragalina en base al eje de contacto del primer
metatarsiano generando una importante carga en el mismo. (B. Esto genera una
excesiva pronacin en la fase media de la marcha, en donde el pie necesita mayor
contacto con el piso.
El objetivo del tratamiento inicial es el de evitar la pronacin de la articulacin
subastragalina mediante una plantilla de soporte medial y posterior.
3.- Valgo del antepie.
Se produce cuando la articulacin subtalar esta en punto neutro, el plano de las
cabezas de los metatarsianos estn evertidas en relacin al plano del retropie
(fig. A)
Al deambular en el periodo medio, la persona compensa con supinacin del la
articulacin subtalar, la pronacin de la misma en la fase terminal del ciclo de
carga. (Fig B)
Esta deformidad lleva a la
inestabilidad dolorosa del pie en
la fase de carga y despegue, por
lo que se requiere una ortesis
de cua lateral delantera para
estabilizarlo.
De igual importancia se debe
considerar las posibles alteraciones de la longitud de los metatarsianos, basados
en la llamada formula metatarsiana, la cual es:
2>1>3>4>5 o su variante 2>1=3>4>5.

Esta relacin considera una descarga adecuada del


peso en el arco anterior y por ende en la cabeza del
primero y quinto metatarsianos. Existen alteraciones
definidas de estas relaciones seas como pasamos
a describir.

252

P i e

D i a b t i c o

Segundo metatarsiano largo.


Esta es la variacin mas frecuente, genera una hper presin a nivel de la cabeza
del segundo metatarsiano, inicialmente con una callosidad a este nivel muy
bien identificable, que posteriormente se acompaa de diferentes grados de
deformidad del dedo y reas de hper presin.

Primer metatarsiano corto.


Patologa descrita por primera vez por Morton en 1935, el primer metatarsiano
es insuficiente para realizar el despegue adecuado del pie, transfiriendo la carga
hacia el segundo, generando as una importante rea de hper presin en la
cabeza del mismo.
Esta patologa la podemos explicar en el modelo dinmico llamado palitos de
helado. En donde normalmente al despegar la carga se transfiere de manera
uniforme del primero al segundo MTT, a comparacin del modelo B en donde
debido a la discrepancia de longitud la carga se concentra en la cabeza del
segundo MTT.

253

C a p t u l o

1 2

Esta alteracin se acompaa con la deformidad progresiva de las articulaciones


interfalangicas y la inestabilidad del segundo radio con pronacin del la
articulacin sub talar.
Primer metatarsiano largo.
Esta patologa se caracteriza por el incremento de la presin a nivel de la cabeza
del primer MTT, con limitacin a la movilidad, denominndose Hallux rigidus o
limitus. El tratamiento de sta es quirrgico, realizndose un acortamiento del
mismo para la restitucin de la longitud normal.

Pie de Morton.
Esta alteracin consiste en el acortamiento del primer metatarsiano, adelgazamiento
del segundo metatarsiano, hipermovilidad del 1er radio y desplazamiento posterior
de los sesamoideos. Esta alteracin se puede compensar con la llamada plantilla
de extensin de Morton, la cual tiene la funcin de mantener la propulsin del
1er metatarsiano, disminuir la presin del segundo y en conjunto disminuir la
pronacin de la articulacin subtalar (7).

254

P i e

D i a b t i c o

Deformidades angulares de importancia.


Hallux valgus-hallux abducto valgus.
Este proceso patolgico, que afecta al primer radio, caracterizado por la
desviacin lateral del primer dedo (hallux), y una desviacin medial del primer
metatarsiano (metatarsus Primus varus), generando as no solo una alteracin
esfrica sino como lo llama Viladot el sndrome de la insuficiencia del primer
radio, refirindose a la alteracin mecnica y dinmica del pie.
Descrito inicialmente por Laforest, cirujano del rey Luis XVI en 1782, recibe el
nombre de Hallux valgus por parte de Hueter en 1871.
Su incidencia es alta entre los 40 y 60 aos en pacientes femeninos, debido al
calzado, sin embargo se ha determinado una predisposicin gentica a desarrollar
dicha enfermedad y el calzado sera un factor desencadenante para la expresin
de una susceptibilidad.
En base a esto podemos decir que el Hallux Valgus es el resultado de una serie
de factores que al actuar sobre el pie llegan a generar la deformidad.

255

C a p t u l o

1 2

Causas intrnsecas para gnesis del Hallux.


1.- Antepie adducto
2.- Alteracin de la frmula metatarsiana (el llamado pie Egipcio en donde el 1er.
metatarsiano es ms grande que los dems o en su defecto alteraciones en las
falanges que generan un pie de estas caractersticas)
Causas relacionadas con la Morfologa y entorno articular
1.- Se identifican 3 formas principales de la cuneo-metatarsiana: la redondeada,
oblicua medialmente y la cuadrada, siendo las 2 primeras las causas ms
relacionadas a la gnesis de la lesin.
2.- Alteracin de la cabeza del metatarsiano con una forma redondeada, aplanada
y con una cresta central, lo que generara una predisposicin a la inestabilidad.
3.- laxitud ligamentosa.
4.- Morfotipo del miembro inferior.
5.- Procesos inflamatorios articulares crnicos.
6.- Procesos neurolgicos.
Causas Extrnsecas.
1.- Calzado (punta estrecha y angulacin del pie)
2.- Posturas laborales.
3.- Lesiones traumticas.
El manejo de esta lesin se basa en los grados de deformidad y la presencia
del llamado bunion que es la prominencia osea medial de la cabeza del primer
metatarsiano.
En los primeros grados se maneja de forma ortopdica mediante plantillas y
espaciadores de dedos, coadyuvando a
la eliminacin de factores de riesgo, por
otra parte en los grados ms avanzados en
donde se aprecia rea de hper presin a
nivel del bunion o en las reas interfalngica,
el manejo quirrgico es necesario (8).
Fotografa comparativa del pie antes y
despus del procedimiento quirrgico.
256

P i e

D i a b t i c o

Juanete de sastre.
Es la prominencia de la cabeza del V metatarsiano, con la desviacin en varo
del 5to dedo, genera un rea de hiperpresin en el borde lateral del pie, ms
frecuente en mujeres de forma bilateral.
Tiene su etiopatogenia en variantes anatmicas de la cabeza del V metatarsiano.
Quinto dedo normal con la cabeza del metatarsiano grande y cndilo lateral
prominente.
Quinto metatarsiano en posicin divergente
Aumento de la incurvacin del V metatarsiano.
Al igual que el caso del Hallux valgus, el uso de calzado inadecuado, posturas y
traumatismos pueden ser factores que generen esta deformidad.
Una vez determinada el rea de lesin debemos categorizarla para su manejo
adecuado, para esto es muy til la clasificacin de las lesiones del pie diabtico
en base a su profundidad de afectacin y su grado de isquemia, descrito por
Brodsky (9).
Por su profundidad

257

C a p t u l o

1 2

Por Isquemia

Lesiones Grado 0:
Llamada pie en riesgo, el manejo inicia con valoracin peridica y calzado
adecuado, realizamos valoracin ortopdica para determinar patologas que
generen reas de hper presin en base a lo expresado anteriormente, se valora
la tensin del tendn de Aquiles, siendo sta la primera causa de aumento de
presin del antepi y analizar, si el caso lo amerita, el alargamiento del mismo. El
50% de pacientes a quienes se les realiza el alargamiento del tendn de Aquiles,
logra una importante mejora a los 2 aos de realizado el procedimiento y manejan
presiones adecuadas a los 8 meses luego del procedimiento (10).
Lesiones Grado 1:
lceras superficiales, con tejido de granulacin en su base, no se expone tejidos
profundos. El tratamiento se enfoca al uso de calzado adecuado. Es importante
258

P i e

D i a b t i c o

determinar la zona de presencia de las ulceras, si estn en la planta del pie,


se consideran trastornos de presin relacionados con el ciclo de la marcha, en
cambio se presentan en el dorso o rebordes del pie, se considera la relacin
directa con el uso de calzado inadecuado.
Como primera lnea de tratamiento tenemos las plantillas de materiales suaves
que absorban la energa, como el Plastazote; o si la lesin lo requiere, el manejo
con el llamado yeso de contacto total el cual tiene 2 efectos importantes para
la mejora de este tipo de lesiones. Primero, el almohadillado reduce la presin
sobre las reas de carga en las apfisis seas y segundo, el encapsulamiento de
los dedos redistribuye las cargas hacia las cabezas de los metatarsianos, adems
es importante incorporar los dedos en el yeso para reducir el frote con el mismo
(11).
Pasos para la colocacin de un yeso de contacto total

259

C a p t u l o

1 2

1. Realice una curacin adecuada del rea, limpie con sustancias antispticas, y
coloque un apsito adhesivo estril en la zona.
2. Coloque stockinette, desde la rodilla hasta sobrepasar el reborde de los
dedos de 4 a 8 centimetros, doble este sobrante hacia el dorso del pie. Fije el
extremo con esparadrapo suave, no debe quedar tenso el borde de los dedos.
3. Coloque una banda fina de fomix o plastazote que cubra la espina tibial y con
bandas laterales para los malalos.
4. Coloque una banda adhesiva de acolchonamiento que cubra todo el margen
de los dedos, debe cortarse los bordes laterales que sobresalen.
5. Coloque el paciente en posicin prono, con la rodilla flexionada en 90 grados,
se coloca venda de algodn cubriendo todo el segmento, acolchonando
adecuadamente las reas de eminencias seas.
6. En la posicin anterior solicite al paciente que mantenga la flexin de rodilla
en 90 grados y el pie en neutro. Verificamos que no queden dobleces o reas
de atrapamiento de los vendajes. Si es as, debemos acomodarlas para no
causar lesin.
7. Con vendas de yeso de 4 hmedas se venda de distal a proximal. Se debe
cubrir todas las reas acolchadas, de manera uniforme y regular, no deben
quedar excesos de yeso.
8. Vende el yeso con vendas hmedas de fibra de vidrio de 3 de distal a proximal,
cubriendo adecuadamente el rea.
9. Refuerce la porcin posterior a manera de valva, con vendas secas de fibra
de vidrio, se recomienda de 4 sin embargo su ancho debe abarcar los arcos
del pie protegindolos.
10. Coloque un molde rgido, de madera de 5mm a manera de plantilla que
abarque desde el reborde de los dedos hasta el taln.
11. Coloque otro refuerzo posterior con venda de fibra de vidrio de 3 no hmeda.
Moldee adecuadamente en la regin del taln con la plantilla.
12. Finalice con venda de fibra de 4 de manera igual a la expuesta el paso 8.
13. No permita el apoyo por 15 minutos hasta que todos los elementos completen
su fraguado.
14. Provea al paciente de una hoja de instrucciones, y procedimientos de
emergencia para su frula.
No se recomienda realizar toda la frula con vendas de yeso, puesto que quedara
muy pesada y sera muy susceptible de deterioro.
260

P i e

D i a b t i c o

Es importante recalcar los peligros que puede traer tanto el mal manejo de este
vendaje, as como del procedimiento de retiro del mismo, puesto que la laceracin
con la sierra podra traer complicaciones.
(Recomendamos ver el video http://www.youtube.com/watch?v=a4LJldGHbbA,
para aclarar los pasos mencionados)
Pasos sugeridos para el retiro del yeso de contacto total.

Con un marcador trace 2 lneas paralelas a los lados de la lnea de la espina


tibial, ms o menos a 2 centmetros de la misma a cada lado.
Corte por estas lneas, teniendo cuidado de no sobrepasar el vendaje de
algodn.
Realice cortes hacia los maleolos a cada lado.
Realice un corte sobre el margen del arco de los dedos.
Extraiga progresivamente el dorso de la frula con distractores pequeos,
liberando poco a poco cada capa.
Corte el stockinette con tijeras ortopdicas (con proteccin en la punta),
evitando las lesiones de piel.
Distraiga la frula sobrante y extraiga el pie y la pierna.
Se ha planteado el uso de muletas o sistemas de no descarga de peso en el pie,
consideramos que estas opciones son muy difciles de mantener y a menudo
son ilusorias. Se debe tomar en cuenta que estos pacientes tienen contracturas
261

C a p t u l o

1 2

musculares y sobrepeso, le manejo de este tipo de tratamiento causara mayores


problemas, esto lo demostr el Dr. Mueller, con su estudio de yeso de contacto
total en comparacin con otros mtodos de diferir la carga en 1998.12
Esquema de manejo del yeso de contacto total: (13)

Es importante considerar los manejos quirrgicos para la correccin de


deformidades que lleven a lesiones en este grado. A continuacin una tabla de
los procedimientos ms frecuentes (14).

262

P i e

D i a b t i c o

Lesiones Grado 2:
Estas lesiones llegan a planos profundos con exposicin del tendn y el hueso,
requieren un manejo quirrgico formal, con debridamiento de tejidos desvitalizados,
limpieza y apoyo antibitico. Se deben tomar en cuenta los signos de drenaje
de lquido sinovial o reas de fistulizacin hacia el hueso, lo que indicara ya un
proceso ms importante y se catalogara la lesin como de tercer grado (15).
Esta lesin requiere ya de un manejo cooperativo, en donde la interaccin entre
los servicios involucrados, esta encaminada no solo a evitar una lesin mayor,
sino en determinar cundo y cmo tomar las mejores acciones para el beneficio
del paciente.
El tratamiento debe enfocarse no solo al manejo local de la lesin, sino a mejorar
la condiciones de perfusin, en casos seleccionados los crecimientos de Bypass
ayudan a mejorar el estado. La conducta y el pronstico deben basarse en
mtodos de perfusin especiales como la oximetra transcutnea, presin de
oxigeno transcutnea, electromiografa y estudios de imagen que determinen
adecuadamente el progreso o deterioro del segmento afectado.
En esta fase con frecuencia se nos plantea la pregunta del posible diagnstico
de la extensin sea mediante estudios radiogrficos.
Las radiografas en 2 posiciones tienen una sensibilidad de entre el 62 y 75%, en
identificar la osteomielitis, sin embargo la osteolisis diabtica, que se caracteriza
por el adelgazamiento de los metatarsianos y el desvanecimiento con patrn
esmerilado de las falanges pueden confundirse con cuadros infecciosos. Es
importante relacionar los hallazgos radiolgicos con el cuadro clnico de las
partes blandas, puesto que es muy difcil la presencia de lesiones seas lticas
infecciosas sin complejo secundario o lesin de partes blandas. Es importante
recordar que la osteomielitis en el pie diabtico principalmente llega por invasin
directa de los tejidos adyacentes (16).
Se ha propuesto el uso de la gammagrafa sea en triple fase, sin embargo
no ha demostrado beneficios en el tratamiento, el uso de Tecnecio e Indio no
sobrepasa el 70% de especificidad tomando en cuenta que debido al trastorno
vascular y de la posible presencia de la artropata de Charcot, puede alterarse el
diagnstico (17).
263

C a p t u l o

1 2

La resonancia magntica, tiene baja incidencia de falsos positivos, opacndose


por no identificar si el edema es de reaccin inflamatoria local u osteomielitis. Sin
embargo se ha transformado en una gran herramienta diagnstica para identificar
la progresin de la lesin.
Como se menciono anteriormente lo importante es realizar una correlacin
adecuada entre el cuadro clnico, la imagen y la evolucin de la lesin.
Lesin Grado 3:
Estas lesiones se caracterizan por la exposicin de tejido seo y articular,
con abscesos y tejido necrtico. En el rea en donde no se pueda realizar un
procedimiento de revascularizacin, debe considerarse la amputacin, esto
se lo tratar ms profundamente en el captulo de amputaciones, sin embargo
podemos mencionar que la regla es tratar de salvar el pie mediante cogajos,
revascularizacin y limpiezas quirrgicas. Tomamos inters en la osteomielitis del
mediopie, en donde el riesgo de terminar en una amputacin es muy elevado.
Para completar el tratamiento, se requiere aclarar que el manejo antibitico se lo
realiza de forma multidisciplinaria, puesto que son infecciones polimicrobianas en
donde los laboratoristas, infectlogos e internistas deben decidir que esquema
es el ptimo para nuestro paciente.
Pie de Charcot:
El pie de Charcot es la repentina y progresiva artropata del pie, su fisiopatologa
es neurovascular. Los huesos se debilitan al punto de fracturarse y con el andar
continuado el pie eventualmente modifica su forma. A medida que el trastorno
progresa, el arco se vence y el pie adopta una forma convexa, tomando la
apariencia de la base de una mecedora, dificultando mucho el caminar.

264

P i e

D i a b t i c o

Se han propuesto dos teoras de


la etiologa de la enfermedad, la
teora neurotraumtica, en donde
se postula que la prdida de las
respuestas de propiocepcin por
la alteracin neurolgica genera
una inadecuada compensacin
en el ciclo de marcha, con
un microtrauma repetido y la
degeneracin progresiva.
Por otra parte la teora neurovascular menciona que el transtorno simptico genera
una alteracin de perfusin local con hiperhemia, con la consecuente activacin
osteoclstica, degradacin osteoporosis y la fragilidad sea lleva a la patologa.
Sin embargo todos los estudios recientes mencionan una afectacin mixta para la
gnesis de la patologa.
Saltzmans y su grupo determinaron que las fractura en esta lesin son mas frecuentes
en el tobillo y antepie, en cambio las artropatas se producen con mas frecuencia en
el mediopie. Los patrones de fractura se relacionan con una baja de la densitometra
sea y los de artropata con luxacin cursan con valores de densidad normales.
En la fase aguda el pie se manifiesta edematoso, con francos signos de inflamacin,
se acompaa de dolor, aunque el dolor no siempre este en relacin a la progresin de
la enfermedad. El cuadro puede confundirse con cuadros infecciosos, y los estudios
de imagen no suelen ser especficos como se mencion en prrafos anteriores.
Esta patologa se clasifica segn el rea de afectacin, segn el esquema de Brodsky:

265

C a p t u l o

1 2

La evolucin natural de la enfermedad es a la consolidacin y alivio espontneo,


sin embargo el xito del tratamiento es el de mantener el pie plantigrado para evitar
futuras recadas y/o complicaciones. Se ha tomado como promedio que la lesin
tardar en completar su evolucin mas o menos 1 ao. Para esto podramos
mantener un calzado adecuado, con soporte en el arco o si la patologa lo amerita,
hacerlo con un yeso de contacto total, como lo explicado anteriormente.
La gravedad de la lesin lo determina el grupo articular afectado, como podemos
ver en la figura 2A y 2B, el 70% de estas lesiones afectan las articulaciones tarso
metatarsianas, lesiones tipo 1, es importante hacer un seguimiento, puesto que
generan reas de hper presin y requieren un manejo quirrgico.
Las lesiones tipo 2 afectan a las articulaciones mediotarsianas y subtalar,
representando el 20% de las lesiones.
Las lesiones tipo 3 afectan el tobillo y el retropie a nivel del calcneo por lo cual
se las a subclasificado como A, para el tobillo y B para el calcneo, siendo este
tipo de lesin las de peor pronstico para el paciente puesto que generan a
futuro inestabilidad que requiere manejo quirrgico.
La mayor complicacin de la artropata de Charcot es la secuela de ulceracin,
stas debido tanto a la alteracin mecnica del pie, como la gnesis de exostosis
en el proceso de cicatrizacin de la misma, el tratamiento va desde un simple
fresado percutneo de las exostosis, hasta las osteotomas con artrodesis
articular para devolver la funcionalidad al pie. Es importante recalcar las posibles
secuelas del tipo 3A en donde en los casos mas severos se genera una gran
inestabilidad en donde se requiere un manejo quirrgico mediante una artrodesis
combinada del tobillo y subtalar mediante un clavo trans calcneo y el apoyo de
una ortesis permanente. En las tipo 3B en donde se afecta la insercin del tendn
de Aquiles, nos enfocamos con un manejo ortopdico, puesto que la reinsercin
del mismo no es conveniente y mediante una frula adecuada el paciente puede
lograr una funcionalidad adecuda (18).
Como conclusin final de este captulo, podemos mencionar que el tratamiento
del pie diabtico es un reto para el Ortopedista, que requiere un meticuloso
examen del paciente y compenetrarse mdica y afectivamente con el mismo,
solo el enfoque global de la enfermedad basado en el triangulo del tratamiento
ortopdico, clnica, imagen y anlisis mecnico nos permitir tener xito y
mantener la calidad de vida de nuestros pacientes.

266

P i e

D i a b t i c o

BIBLIOGRAFIA:
1. Marion Trew, Tony Everett, Santiago Madero Garca, Jess J. Rojo
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267

C a p t u l o

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268

P i e

D i a b t i c o

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABETICO


Dra. Ximena vila
Dr. Fernando Prez
Las amputaciones siguen siendo una prctica comn para los cirujanos
vasculares, cirujanos generales y traumatlogos, a pesar de los avances en
tratamientos de revascularizacin. Estas deben ser realizadas por un cirujano
muy experimentado de manera que tenga como resultado un mun locomotor
que calce perfectamente con una rtesis, prtesis o calzado modificado.
Hasta mediados del siglo XX por la falta de antibiticos y por seguridad de
preservar la vida del paciente la amputacin mas practicada era la transfemoral
(17).
Los adelantos en las tcnicas de revascularizacin, el control de la glucemia,
tcnicas quirrgicas de amputacin, prtesis, cuidado de la nutricin, cicatrizacin
de heridas, medicin de la oxigenacin tisular, tratamiento antibitico, ha hecho
que el cirujano realice amputaciones menos extensas, y ms distales ofreciendo,
conservacin de la zona de carga terminal y de las vas propioceptivas normales,
logrndose una marcha ms normal mientras ms distal sea la amputacin.
En las amputaciones en donde se conserva la rodilla se puede lograr que el
paciente realice una marcha casi normal (14) y necesitan 10 a 40% ms energa
para deambular con prtesis que los amputados sobre la rodilla los mismos que
necesitan hasta un 50 a 70% ms energa (17).
INCIDENCIA DE AMPUTACIONES
Del 39 al 57% de pacientes diabticos sufre amputacin. El 15% de estos
pacientes necesitara una amputacin supracondilea. El 15 % sufrir una
amputacin contralateral (Veteran affaire nacional Surgical Quality Improvement
Program).
Las amputaciones se realizan en:
1. DIABETES 60-80%.
2. Isquemia aguda sin reversin o intentos fallidos de revascularizacin (39%)

269

C a p t u l o

1 3

3. Isquemia crnica con fracaso de revascularizacion mas enfermedades graves,


asociada a gangrena e infeccin 20%
4. Infecciones del pie 2-5%
5. Traumatismos 5- 10%
6. Otras causas 3- 5%
7. Osteomielitis 3-5%
NIVEL DE AMPUTACION
La causa ms frecuente de amputacin en diabticos es una infeccin con
gangrena hmeda secundaria, combinada con neuropata y deformidad del pie,
por un calzado inadecuado, u otras causas como quemaduras y trastornos
vasculares. Es difcil determinar el grupo de pacientes cuyo mejor tratamiento es
la amputacin.
Los objetivos son:
1. Eliminar todo el tejido inviable o enfermo
2. Preservar una funcin residual ptima
3. Minimizar la morbilidad quirrgica.
Para lograr estos objetivos se analizan:
1. Aspectos tcnicos de la revascularizacion y son candidatos o no a este
procedimiento.
2. Problemas de la curacin de la herida del pie.
3. Enfermedades asociadas
La mayora de pacientes ancianos amputados que tienen una cicatrizacin
completa son trasladados solo en silla de ruedas, pueden dar algunos pasos
con muletas y se mantendrn en su comunidad, ellos prefieren cambiar su
entorno a realizar una completa rehabilitacin, y algunos sufrirn cadas con
fracturas mayores mientras usen prtesis. La amputacin infracondilea
debe considerarse en pacientes que tengan una esperanza realista
de la de-ambulacin extensa con su prtesis en el postoperatorio. (14)
Las amputaciones de entrada se practican en lesiones extensas del pie mas
enfermedades graves y o anatoma desfavorable (17).

270

P i e

D i a b t i c o

DETERMINAR EL NIVEL DE AMPUTACION


1. CRITERIO CLINICO
a. Edad.
b. Estado general.
c. Enfermedades asociadas en el diabtico, y grado de control endcrino
metablico mediante hemoglobina glicosilada.
d. Estado de la piel de la extremidad.
e. Tiempo de evolucin
2. CRITERIO DE LABORATORIO
a. Las concentraciones de glucohemoglobina superiores a 7% aseguran un
mal control metablico por tanto guarda relacin con la mala cicatrizacin
que se relaciona con inmunodepresin, trastornos en la neovascularizacin,
disminucin del acido ntrico, del colgeno, y de la masa del tejido de
granulacin (14).
b. Hemoglobina mayor 10g/l.
c. Protenas totales mayores a 6 g/l (albmina mayor de 3.5g/l).
d. Estudio de la funcin renal inadecuado cuyos valores deben considerarse
hasta: creatinina menor de 2.50 mg/l, urea menor 9mg/l, cido rico menor
15mg/l, filtracin glomerular mayor 50 ml/minuto.
e. Factores hemorreolgicos de la sangre fibringeno, deformabilidad
eritrocitaria, agregabilidad plaquetaria. (18).
f. Linfocitos: mayor a 1500/mm3, menor a esto indica pacientes
inmunodeprimidos con alta probabilidad de infeccin de heridas (14).
3. CRITERIO HEMODINAMICO
a. Ecografa Doppler determinando presiones segmentarias de los miembros
inferiores e ndice de las presiones pierna/brazo. Con una presin diastolita
mayor a 90mmHg (18).
b. Los registros del volumen del pulso dan la onda del flujo pulstil a todas las
arterias de la extremidad incluida las interdigitales (14).
4.
a.
b.
c.

CRITERIO ANGIOGRAFICO
Patrn esteno-oclusivo.
Estado del resto del rbol arterial.
Circulacin colateral.

271

C a p t u l o

1 3

5. CRITERIO PSICOSOCIAL Y DE REHABILITACION


a. Nivel de actividad fsica.
b. Probabilidades de rehabilitacin tanto desde el punto de vista fsico como
psquico y social, entrevista al paciente y familiares para aumentar el nivel de
aceptacin, disminuir la frustracin, optimizar el apoyo emocional.
c. evaluacin de la situacin socioeconmica del paciente por parte de un
asistente social.
d. Aspectos que incluyen la rehabilitacin fsica: Posibilidad de inicio precoz, la
preparacin fsica y la rehabilitacin mental (18).
La oxigenacin de los tejidos se evala con ndice tobillo brazo (Evidencia
1 A) que en la gran mayora de los casos no es muy aplicable debido a que
en el diabtico la calcificacin de las arterias dan valores de presin sistlica
artificialmente altos por ser vasos incompresibles, adems que la presencia de
cortocircuitos arteriovenosos proporcionan presiones adecuadas en el tobillo pero
privan a la zona distal del antepi y dedos del oxigeno suficiente, Los registros
de volumen de pulsos subsanan este inconveniente porque pueden ser valorados
en los dedos del pie. La determinacin de la concentracin tisular de oxigeno por
encima de 30-40 mmHg (3) preve que la herida puede cicatrizar. La nicotina es
un vaso constrictor a corto plazo y provoca que el monxido de carbono se una
a los receptores en la hemoglobina que normalmente transportan oxigeno, adems
un factor de riesgo de ateroesclerosis. Las infecciones y reintervenciones en los
fumadores es 2,5 veces mayor que en los no fumadores (14).
Una vez decidida la amputacin se debe realizar:
1. En la regin proximal a la zona de la gangrena.
2. Reseccin total de todo tejido inviable e infectado.
3. El borde quirrgico debe estar libre de lesiones trficas, material purulento e
infeccioso local o circundante (celulitis).
4. Los tejidos en el sitio del procedimiento deben tolerar la carga biomecnica
de la extremidad al cicatrizar y eventualmente, de un rtesis o prtesis.
5. Demostrar con mtodos objetivos la competencia vascular y de perfusin de
la extremidad.
6. Sensibilidad intacta.
7. Piel disponible en longitud y calidad (18).

272

P i e

D i a b t i c o

Cuando la presin sistlica mxima en el tobillo es de 90mmHg y la presin


transcutanea de oxigeno es mayor de 30mmHg las posibilidades de cicatrizacin
son elevadas (18) con menos de 20mmHg podra cicatrizar con la ayuda de
oxigenoterapia hiperbrica (14).
Cuando no se garantice las condiciones de erradicacin de focos spticos o
zonas isqumicas, se prefiere realizar amputaciones mayores que salve la vida
del paciente.
Existen 2 conceptos importantes.
1. Nivel crtico: Es aquel a cuya altura deber realizarse preferentemente una
amputacin con el objeto de obtener un buen mun de amputacin.
2. Nivel ptimo. Mas elevado que anterior, constituye el punto ms alto al cual
puede ser realizada la diseccin esqueltica y ms alta de la cual el mun
deber ser considerado como malo (segn criterios de la fuerza de palanca
para funcionalidad) (18).
En pacientes ancianos con EPOC que se encuentra en silla de ruedas se realizara
amputacin transfemoral sacrificando la funcionalidad y en compensacin
tendremos ms fcil cicatrizacin, y reducir la morbilidad quirrgica. A diferencia
de un paciente joven al cual se le puede realizar varios procedimientos quirrgicos,
transferencia miocutnea para rescatar la articulacin de la rodilla, que compensar
la funcionalidad a largo plazo en relacin la morbilidad a corto plazo.
La ausencia de pulso femoral hace ms probable la mala evolucin de una
amputacin transfemoral pero la presencia de pulso femoral no garantiza el xito
en este tipo de amputaciones. Del 75 al 85% de exactitud en el pronstico de
una amputacin esta en el juicio clnico del cirujano basado en la hemorragia
tisular, el msculo viable y la creacin de heridas sin tensin (17). Ninguna
de las pruebas sea cruentas o incruentas pueden pronosticar el fracaso de la
cicatrizacin con exactitud (14).
VALORACION DEL PACIENTE (18)
Las amputaciones mayores de la extremidad inferior tienen un porcentaje de
mortalidad que va desde el 7 al 15% (18), debida a que estos enfermos estn
273

C a p t u l o

1 3

relacionados con anemia, mal nutricin, mal estado fsico por la incapacidad, en
comparacin con el 2% de mortalidad que provoca la reseccin de Aneurisma
de Aorta Abdominal, y al 2% en revascularizaciones, por lo tanto el paciente
debe ser sometido a mltiples estudios complementarios: evaluacin cardaca
minuciosa, control de glucemia, valoracin renal as como la utilizacin de
antibiticos, profilaxis de enfermedad tromboemblica (17% de mortalidad),
rehabilitacin, fisioterapia, cuidado de enfermera son puntos importantes y
bsicos en el cuidado del paciente (17).
La exploracin fsica determina (17):
1. Extensin de la gangrena y longitud mxima que alcanzara con la presencia
de rubor.
2. La presencia de pulsos cercanos al nivel predice 100% el xito de la
curacin pero la ausencia de pulsos no necesariamente predice el fracaso
de la curacin de la herida.
3. La experiencia cuenta el nivel de amputacin no debe asignarse a cirujanos
jvenes o en formacin.
4. Medicin de las presiones segmentarias, mayor a 60mmhg y el anlisis de
sus ondas, predice del 50 a 90%.
5. La presin de perfusin de la piel con estudio ganmagrfico, inyectando
yodo 123 en distintos niveles de amputacin, se aplica presin externa y
la medicin de la eliminacin del istopo permite determinar la presin de
perfusin de la piel.
a. Nivel mayor de 20mmHg predijo el fracaso de la herida en el 89% de las
amputaciones
b. Lectura mayor de 20mmHg predijo la curacin el 99% de paciente (nivel 3)
6. La fluorescencia de la piel usando la luz ultravioleta despus de la inyeccin de
fluorescena, la determinacin cualitativa del flujo sanguneo regional determina
el nivel de amputacin con una prediccin del 86 al 100%
7. La concentracin transcutanea de oxigeno tiene una exactitud del 87 al 100%.
La tcPO2 baja en infeccin, inflamacin y edema (17).
PRINCIPIOS Y TECNICAS QUIRURGICA DE LAS AMPUTACIONES.
El xito de la amputacin depende de toda la preparacin, experiencia y
habilidad quirrgica propia de las operaciones vasculares (17).

274

P i e

D i a b t i c o

CONCEPTOS GENERALES. (9)


1. Amputacin: es la reseccin total o parcial de una extremidad seccionada a
travs de uno o ms huesos, perpendicular al eje longitudinal miembro.
a. Primaria. Producida por un agente traumtico.
b. Secundaria: realizada por un acto quirrgico.
c. Abiertas o en guillotina: se las hace en caso de emergencia cuando es
improbable la cicatrizacin primaria, la cicatrizacin es bastante prolongada
y dejan cicatrices irregulares y muchas veces hay que reamputar ms alto.
d. Cerrada o de eleccin: Se la realiza en pacientes previamente evaluados y sin
peligro de infeccin.
2. Desarticulacin: cuando el nivel de amputacin pasa por la interlinea articular.
3. Mun: es lo que queda de la extremidad despus de la amputacin. Debe
tener un brazo de palanca para el manejo de una prtesis, que no sea doloroso,
y capaz de soportar roces y presiones, por lo tanto debe tener musculatura
potente, sin trastornos circulatorios y la piel bien endurecida.
4. Mun patolgico: no tiene las caractersticas anteriores.
5. Reamputacin: ciruga sobre otro mun corrigiendo dificultades para su uso.
(8)
En los pies se prefiere las amputaciones longitudinales sobre las transversales
de modo que se estreche el pie en vez de acortarlo, simplificando la acomodacin
postoperatoria del calzado. Las partes blandas deben envolver las zonas mviles
de manera de las proteja de las fuerzas de cizalladura que provocan las ulceras.
Los colgajos plantares son ideales para recubrir las heridas sin que queden a
tensin (14).
PROCEDIMIENTO
1. Tcnica quirrgica meticulosa.
2. Traumatismo tisular mnimo posible.
3. Control minucioso de la hemostasia, ya que se pueden formar hematomas
causantes de necrosis e infeccin.
4. Uso de torniquete el menor tiempo posible o prescindir de l en todos los
casos que sea posible.
5. Escindir todo tejido necrtico o inviable (18).
275

C a p t u l o

1 3

6. Colgajos cutneos con piel buena mvil y sensible, la cicatriz debe estar lejos
del hueso (18).
7. Los cortes musculares deben ser limpios y firmes, seccionarlos a 5 cm
por debajo del nivel seo y realizar una mioplasta entre grupos musculares
antagnicos, ya que corrigen algunas fuerzas de deformidad (17-8).
8. El hueso debe ser seccionado, no desperiostizar excesivamente por el peligro
de secuestros anulares, los bordes seos se liman para que estn bien
almohadilladas por las partes blandas. Se cierra el canal medular para mantener
las gradientes de presin normal con colgajos osteoperiosticos o cera de
hueso, guardar una proporcin adecuada con la longitud musculotendinosa
y cutnea logrndose una aproximacin de tejidos sin tensin con una buena
cobertura sea.
9. Los tendones y cpsulas articulares hay que removerlos debido a que son
avasculares y puede interferir en la formacin de tejido de granulacin (8).
10. Lavado exhaustivo con solucin salina para eliminar fragmentos de hueso
(17).
11. Los nervios deben ser sometidos a traccin suave para su seccin lo mas
proximal posible logrando su retraccin y no estn involucrados en el sito
de cicatrizacin o se forme un neurinoma, ligando sus vasos satlites (17-8).
12. Ligadura individual de cada vaso (arteria y venas)
13. Dren con vaco desde el extremo del hueso.
14. Cierre de la aponeurosis superficial
15. Evitar dejar espacios muertos, cerrando el plano subcutneo siempre que se
lo pueda realizar.
16. Al cerrar la piel es importante tomar en cuenta la tensin de la misma y los
puntos solo deben aproximar los bordes para evitar la necrosis de la misma
que provoque aperturas y reintervenciones. Evitando traumatizarla con pinzas
u otros instrumentos (14).
17. Profilaxis antibitica para Pseudomona y Clostridium lo que evita la gangrena
gaseosa, la Penicilina ms el Metronidazol cubre la mayor parte de los
grmenes.
18. El uso de profilaxis de enfermedad tromboemblica.
19. Cuando se encuentra infeccin en el nivel elegido se puede dejar parcialmente
abierta la herida para curaciones secuenciales con un cierre definitivo cuando
no haya signos de infeccin o cierre por segunda intencin (17).
276

P i e

D i a b t i c o

La crioanestesia, con la crioamputacin o inmersin en agua con hielo ms la


aplicacin de un torniquete en el nivel propuesto para la amputacin, se asla
la extremidad del resto del cuerpo y se evita la propagacin de la gangrena o
infeccin, esto parece disminuir la morbilidad en el postoperatorio, esta tcnica
es poco popular.
ANESTESIA EN PACIENTES CON PIE DIABETICO
La mejor anestesia es la troncular distal que se logra infiltrando con lidocana
al 2% sin vasoconstrictores y eventualmente pueden requerir sedacin con
vigilancia estrecha del estado de conciencia, condicin metablica y funcin
cardiorrespiratoria, esta se utiliza en lesiones bien localizadas y limitadas (18).

COMPLICACIONES DE LAS AMPUTACIONES (9)


Factores que favorecen el desarrollo de complicaciones.
1. Vasculares
a. Ateroesclerosis
b. Aumento de la viscosidad
2. Infeccin
a. Desbridamiento inadecuado
b. Microtrombosis local
c. Disminucin de la funcin de los neutrfilos
d. Infecciones bacterianas recurrentes por diferentes bacterias
e. Pobre aporte de sangre
f. Hiperglucemia
g. Infeccin polimicrobiana
277

C a p t u l o

h.
3.
4.
a.
b.
5.
a.
b.
c.
d.
6.
a.

1 3

Osteomielitis
Inmunosupresin
Factores mecnicos
Edema
Sobrepresin del mun
Pobre nutricin
Disminucin de los niveles de albmina
Disminucin de los factores de crecimiento
Poca colaboracin por parte del paciente
Demora en el tratamiento y referencia
Neurolgicos
Hiposensibilidad del mun (9).

COMPLICACIONES INMEDIATAS (9):


1. HEMATOMA: demora la cicatrizacin, es un medio de cultivo para bacterias.
2. NECROSIS: de los bordes por sutura a tensin,
3. INFECCION es comn por vasculopata perifrica, todo absceso debe
drenarse y realizar cultivos y antibiograma
4. MIEMBRO FANTASMA: es la percepcin que la parte amputada esta
presente, es perturbadora y desaparece con el uso de prtesis
MEDIATAS (9).
1. CONTRACTURA DE LAS ARTICULACIONES DEL MUON se previne
poniendo el mun en traccin, y con ejercicios para fortalecer msculos y
movilidad de articulaciones.
2. NEUROMA: el disconfort se produce cuando este se encuentra adherido al
tejido cicatricial.
La taza elevada de amputaciones muchas veces se debe a los conocimientos
errneos sobre la microangiopatia diabtica, LoGerfo en 1984 demostr que la
arteriopata del diabtico era macroangioptico, principalmente de distribucin
distal localizada en el segmento tibioperoneo. , Y la microcirculacin presenta un
engrosamiento de la ntima no oclusiva (18).

278

P i e

D i a b t i c o

DRENAJE DE ABCESOS (6):


El absceso es una de las complicaciones ms desastrosas en el pie diabtico.
La sintomatologa no siempre coincide con la magnitud y extensin de la infeccin,
pues al gestarse una infeccin en tejidos profundos no se manifiesta sino hasta la
salida espontnea de material purulento.
Estos abscesos pueden localizarse en tres regiones denominadas compartimiento
facial, medial, central y lateral.
1. Evacuar totalmente de la secrecin purulenta que se detecte con la amplitud
de las incisiones que se requiera
2. Retirar todo tejido necrtico e infectado de la herida
3. Conservar el tejido que al corte se observe sangrante y no desvitalizarlo
4. Irrigar de manera copiosa hasta dejar la herida limpia.
Con incisin longitudinal en la regin plantar profunda con bistur 15 para acceder
a los compartimientos plantares (central, medial y lateral). A nivel del taln debe
ser longitudinal procurando utilizar los bordes, en el dorso del pie se debe realizar
las incisiones evitando la arcada venosa, en los espacios interdigitales se realizan
en forma de pequeos rombos, en los abscesos laterales en el borde lateral del
pie o taln, Se realiza lavado y debridacin extensos dejando la herida taponada
con gasa mojada, el vendaje, el reposo absoluto, y curaciones frecuentes.
Vias de abordaje para drenaje de abscesos

279

C a p t u l o

1 3

TIPOS DE AMPUTACIONES (18)


1. AMPUTACIONES MENORES
a. Digital
b. Transmetatarsiana
c. Syme
2. AMPUTACIONES MAYORES
a. Infracondilea
b. Supracondilea
A. AMPUTACION DE LOS DEDOS:
Indicaciones. (18).
1. Necrosis distal bien delimitada en la falange distal y media con una zona de
piel lo suficientemente buena que de cobertura.
2. Fracturas expuestas de la falange de evolucin crnica, por ulceraciones
neurotrficas.
3. Secuelas iqumicas por quemadura de dedos.
4. Gangrena seca.
5. Osteomilitis.
Contraindicaciones: (6)
1.
2.
3.
4.
5.

Gangrena que incluye piel de la falange proximal


Artritis sptica de la articulacin metatarso-falngica
Celulitis que penetra al pie
Afeccin del espacio interdigital
Dolor en reposo de dedos y antepi

La falange se secciona a travs de la difisis dejando al mun seo ms proximal


para un recubrimiento sin tensin. Con un pulso dorsal pedio intacto o con buena
circulacin colateral (presin tobillo con doppler mayor de 90mmHg) aunque
existe un 2% de amputaciones que no cicatrizan.

280

P i e

D i a b t i c o

B. DESARTICULACION DEL 1er DEDO (14)


Indicaciones:
1. En presencia de celulitis proximal y de infeccin y osteomielitis que afecte a
la articulacin metatarsofalngica, y al hueso proximal es muy probable que
no cicatrice la herida.
2. Osteomielitis limitada a la 1era falange con colgajo de piel suficiente.
Se podra hacer una desarticulacin de la misma valorando la necesidad de
recortar las prominencias condilares de la falange proximal y la reseccin
total del cartlago articular. En esta desarticulacin se preserva el mecanismo
cabestrante gracias a la primera falange. Si se necesita la reseccin de la falange
proximal. Wagner recomienda dejar su base no infectada para mantener los
huesos sesamoideos debajo de la cabeza metatarciana preservando el nuevo
mecanismo cabestrante. Al estar infectada la totalidad de la falange proximal.
Se realizara la desarticulacin metatarso falngica, se libera el tendn del flexor
corto del primer dedo en la falange proximal, se desplaza proximalmente los
huesos sesamoideos, exponiendo la cabeza del 1er metatarsiano la misma que si
sobresale mucho ser necesario resecarla, extirpar las estructuras avasculares y
redondear el extremo distal del metatarso.
Se procede a cerrar la herida previo lavado con el colgajo posterior.

281

C a p t u l o

1 3

C. DESARTICULACIN DEL RESTO DE DEDOS (14):


a. Segundo dedo, las ulceraciones se producen debido a que es mas largo y la
deformidad de dedo en martillo es mas prominente, su reseccin puede producir
que el primer dedo se deforme con dedo en juanete por lo que se considera que
es mejor realizar la amputacin con reseccin en la metfisis del metatarso para
que se aproximen los otros metatarsos y evitar esta deformidad iatrognica.
b. La desarticulacin del 3ero y 4to dedos en la articulacin metatarso falangita
se debe realizarla en la articulacin metatarsofalngica.
c. El 5to dedo debe ser resecado conjuntamente el cndilo externo del metatarso
para evitar su exposicin. Se debe evitar que los dedos queden aislados ya que
estn ms expuestos a traumatismos.
Cuando el proceso de necrobiosis se extiende en direccin proximal, se debe
valorar la realizacin de una amputacin va transmetatarsiana, es decir resecando
la cpsula articular y epfisis distal de metatarso del dedo correspondiente (18).
D. AMPUTACiON TRANSMETATARSIANA DE LOS DEDOS
Indicaciones:
1. Infeccin grave de antepi con osteomielitis por las secuelas de neuropata,
isquemia irreversible.
2. Isquemia irreversible del antepi por lesin arterial distal con presin troncular
mayor a 90mmHg.
3. Traumatismo con lesin extensa de hueso y tejidos blandos.
4. Procedimiento quirrgico previo que haya condicionado la perdida de mas de
dos dedos y no se logre cicatrizacin adecuada.

282

P i e

D i a b t i c o

Contraindicaciones (14):
1. Artritis sptica de la articulacin metatarso falangca.
2. Celulitis que penetra el pie.
3. Afeccin de espacio interdigital.
4. Afeccin de ms de 2 dedos.
Se la realiza en las epfisis proximales de los metatarsianos, biselandolos a la
cara plantar, los metatarsianos se los corta un poco mas largos a medida que se
acerquen al primer dedo, preservando un colgajo de zona plantar que pueda cubrir
sin tensiones los tejidos profundos ya que esta no es susceptible de coberturas
posteriores. Se debe tener cuidado de no daar la arteria interflangica y no
abrir los espacios articulares de las articulaciones vecinas La incisin de la piel
se la realiza en la raz de los dedos. En la presencia de lesin plantar en la cabeza
de algn metatarsiano se puede realiza una incisin en cua para excluir este
sitio de lesin. Cuando no este afectado el primer dedo se lo puede dejar intacto
conservndose la funcin de transferencia al final del apoyo como la longitud
completa del pie en el zapato.
La amputacin del primer dedo transmetatarciano es catastrfica ya que es
necesario una columna medial larga en la fase de apoyo como en la progresin
hacia delante. Se debe salvar la mxima longitud diafisiaria de los metatarsianos
que puedan recortarse con piel plantar en buen estado, los defectos dorsales
pueden solucionarse con injertos de piel.
Los colgajos deben curar sin tensin ni redundancia. Colocar una frula de
contacto total acolchada en dorsiflexin y posteriormente un zapato es suela
rgida arqueada en la punta con relleno integral.

283

C a p t u l o

1 3

E. DESARTICUALCION TARSOMETATARSIANA (14)


Se preserva las inserciones proximales de los tendones del peroneo largo y del
tibial anterior en la cara medial del hueso cuneiforme. Para que sirva de refuerzo y
preservar la eversin e inversin del pie residual, y contrarrestar la fuerza del trceps
sural (gastrosoleo) para prevenir la contractura en equino. Se preserva la base central
del segundo metatarsiano y se desarticula el primero, tercero y cuarto metatarsiano.
Se realiza un alargamiento percuatneo fraccionado de la cuerda del taln colocando
una frula con pie en ligera dorsiflexin, por 3 a 4 semanas. Para recuperar la
funcionalidad se necesita dotar una prtesis o una rtesis de tobillo adaptada a
la perfeccin que ser colocada en el interior del zapato con una suela rgida en
balancn.
F. DESARTICULACION MEDIOTARSIANA O CHOPART. (14)
Se realiza por la articulacin astragaloescafoidea y calcanocuboidea dejando el retropi
(astrgalo y calcneo.) Se debe reinsertar el tendn del tibial anterior en la cabeza de
astrgalo pasndolo a travs de un orificio horadado en la cabeza o suturndolo en
una fosita en la cabeza. Se reseca el ngulo anteroinferior del calcneo para eliminar
el saliente seo potencialmente problemtico, adems del tendn, inmediatamente
proximal al calcneo. Mediante una incisin longitudinal independiente medial al
tendn dejando la vaina del tendn en su sitio para permitir una reconstitucin rpida
a su longitud nueva. Colocamos una frula de contacto total acolchada en el tobillo en
ligera flexin dorsal por 6 semanas, cambindola peridicamente para valorar la herida.
Permite una carga directa sin funcin de la transferencia. Se necesita una prtesis
o una rtesis de tobillo rgida bien adaptada y un zapato con una suela rgida con la
punta arqueada para que la fase de apoyo sea buena.
G. DESARTICULACION DEL TOBILLO DE SYME. (14-12)
Indicaciones:
1. Fracaso de la amputacin transmetarciana.
2. Gangrenas o ulceras bien delimitadas del antepi.
Contraindicaciones:
1. Lesiones prximas al tobillo.
2. Isquemia, ulceraciones o infecciones del taln.
3. Arteria tibial posterior obstruida.
4. Pie neuroptico con ausencia de sensibilidad (relativa).
284

P i e

D i a b t i c o

Se la hace a travs de la articulacin del tobillo preservando un colgajo de taln


para permitir la carga en el extremo del mun. Ofrece una recuperacin ms
rpida de la carga que la artrodesis del tobillo, ya que se requiere una fusin o una
anquilosis fibrosa de los huesos. La incisin inicia en el borde anterior del malolo
externo y sigue a lo largo del borde anterior de la articulacin del tobillo hasta
un punto medio del malolo interno, se contina hacia abajo, longitudinalmente
hacia la de la planta del pie, posteriormente en la planta del pie con incisin
sagital y termina en el borde externo hacia el borde anterior del malolo externo
con una incisin longitudinal.
Se incide los tejidos hacia abajo hasta llegar al hueso. Los tendones que cruzan
la cara anterior de la articulacin del tobillo se los incide con un bistur nuevo,
se liga la arteria tibial anterior y posteriormente se corta la cpsula articular de
la cpsula del pie. Apertura de la cpsula articular del tobillo, seccin de los
ligamentos laterales del pie, se realiza una flexin plantar para facilitar la seccin
de la cpsula posterior. Seccionar la insercin de tendn de Aquiles del calcneo
teniendo cuidado de no seccionar el pie separndolo. Despegamos las partes
blandas de los malolos y la retraccin proximal permite seccionar la tibia y el
peron a un centmetro por encima de la capsula articular, el colgajo del taln lo
rotamos anteriormente y despus se sutura la piel en la zona anterior.

H. AMPUTACION TRANSTIBIAL:
Indicaciones:
1. Gangrena o infeccin que impide amputacin mas distal
2. Dolor isqumico en reposo intratable con revascularizacin.

285

C a p t u l o

1 3

Siguiendo las indicaciones de valoracin para niveles de amputacin, y los


criterios clnicos, esta tiene una tasa de curacin del 80%, en ausencia de pulso
femoral la tasa de curacin baja al 25%.
Tipos de amputaciones transtibiales.
1. Colgajo miocutaneo posterior largo basado en el msculo gastrocnmico.
2. Colgajos miocutaneos anterior y posterior de igual longitud (boca de pez).
3. Colgajos miocutaneos mediales y laterales de igual longitud.
4. Colgajo fasciocutaneo de base medial.
Objetivos:
1. Proporcionar una almohadilla al extremo distal.
2. Producir un mun cilndrico que facilite la utilizacin de una prtesis.
Con colgajo miocutaneo posterior largo.
Paciente en decbito supino, se coloca una almohadilla en tercio superior de
muslo. Incisin cutnea proximal ir a unos 5cm por debajo de la tuberosidad
de la tibia que alcanza la mitad o los 2 tercios de la circunferencia total de la
pierna, el colgajo posterior va desde los extremos medial y lateral de la incisin
transversa y se extiende hacia distal siguiendo el eje de la extremidad cuyo largo
debe garantizar un buen contacto con la piel de la incisin cutnea proximal.
Las incisiones anteriores incluyen piel y tejido celular subcutneo y la fascia
profunda sin separarla de la piel, seccionar con cortes firmes los msculos del
compartimiento anterior, ligar los vasos tibiales anteriores, seccin del nervio y
la membrana intersea. Liberar las inserciones musculares en el peron y la tibia
a 32 cm proximal al sitio de incisin. Seccin de la tibia con cierra elctrica, con
bisel anterior a 10 o 12 cm de la la interlinea articular o a 2 traveses de dedo por
debajo de la tuberosidad de la tibia, se moldea los bordes con escorfina.
Seccin del peron con cierra de Gigli a 2 cm por sobre el borde del corte de
la tibia, seccin transversal de de los msculos del compartimiento profundo,
se liga los vasos y se seccionan los nervios. Seccin transversal del soleo
previa diseccin manual delicada del msculo gastrocnmico disecando hacia
distal el plano exponiendo el msculo gastrocnmico hasta que este se divide
transversalmente en el mbito distal del colgajo posterior. El extremo aponeurtico
del gastrocnmico en el colgajo posterior se sutura con el anterior de periostio
de la tibial son puntos sueltos con sutura reabsorbible. Resecar la piel en caso
286

P i e

D i a b t i c o

de que esta quede redundante y se hace aproximacin de bordes con suturas


de nylon sueltas.
Colgajos sagitales.
a. Se crea colgajos musculocutaneos anterolaterales y posteromediales con
los msculos subyacentes, como el tibial anterior o con la zona medial del
gastrocnmico.

I. DESARTICULACION DE RODILLA
Indicaciones.
1. Pacientes que no tienen perspectiva de volver a caminar y tienen y circulacin
adecuada para que cicatrice una amputacin transtibial.
Ventajas:
1. Evita la contractura tarda en flexin de la cadera.
2. Da una palanca mas larga con mayor estabilidad y mejor propiocepcin que
la transfemoral.
3. Mun indoloro.
4. Soporta mejor la carga.
5. Procedimiento rpido.
6. Con mnima prdida sangunea.
Procedimiento:
Incisin a 2 cm de la tuberosidad de la tibia transversal hacia fuera bajo la
cabeza del peron llegando al borde externo del mismo y hacia a dentro hasta
287

C a p t u l o

1 3

la lnea media lateral. Colgajo posterior largo generosamente, 3cm por debajo
de colgajo anterior. Incidimos piel, tejido celular subcutneo y fascia, seccin del
tendn rotuliano en su insercin tibial y se expone y abre la capsula articular de la
rodilla, seccin de los ligamentos cruzados de la rodilla en su insercin en la tibia,
seccin total de la capsula articular y los ligamentos laterales de la rodilla, ligadura
de la arteria y vena popltea que se encuentran inmediatamente posterior a la
capsula articular, profundizacin del colgajo posterior con seccin muscular en
su segmento tendinoso, sutura del ligamento rotuliano con el ligamento cruzado
anterior con sutura de nylon, sutura de los ligamentos posteriores en ligamento
cruzado posterior, cierre de plano aponeurtico con sutura reabsorbible,
aproximacin de piel con nylon o con citillas adhesivas.

J. AMPUTACION SUPRACONDILEA
Se pierde la articulacion de la rodilla y la carga protsica se concentra en la zona
isquiatica, el mecanismo de la rodilla debe quedar exactamente igual que la rodilla
contralateral.
Indicaciones:
1. Fracaso de la amputacion infracondilea.
2. Ausencia de pulso popliteo.
3. Infeccin, gangrena limitada a la pierna.
288

P i e

D i a b t i c o

Contraindicaciones
1. Extensin de la gangrena o infeccin a nivel del muslo
Se realiza una incisin con 2 colgajos iguales en boca de pescado inicindose en la
cara interna de la pierna en el punto donde va a ser seccionado el fmur, descendiendo
hacia fuera, describiendo una curva amplia que cruzando la cara anterior del muslo,
siga una trayectoria ascendente que finalice en la cara externa del muslo, lnea media
a la misma altura del punto de partida, el colgajo posterior se lo prepara de igual
forma.
Se profundiza la piel, tejido celular subcutneo y aponeurosis profunda, se contina
con los planos musculares de la cara externa y anterior del muslo hasta el hueso.
En la cara interna. Se realiza primero la diseccin y ligadura de la vena safena interna,
se profundiza hasta encontrar el paquete vascular femoral y se liga los vasos femorales
por separado.
En la cara posterior se diseca el nervio citico el mismo que se lo secciona lo mas
proximal posible para evitar la formacin de neurinomas, ligar la arteria perineuronal
ya que en los isqumicos suele estar muy desarrollada, seccionar el resto de los
msculos hasta exponer completamente el hueso transversalmente en la unin del
tercio medio con el tercio inferior, cuidando de realizar hemostasia prolija, se procede
a la mioplastia, cierre de aponeurosis y piel.

289

C a p t u l o

1 3

El dolor postoperatorio es de 2 tipos y llega al 80% y en su mayora episdico


1. Del mun
2. Del miembro fantasma
Su tratamiento hasta ahora es desalentador debido a que existe una gran laguna
entre la investigacin y la prctica clnica en el tratamiento del dolor residual y
fantasma (17).
Recomendacin (TASC II 2007)
*
La
decisin
de
amputar
y
la
eleccin
del
nivel de amputacin se debe tener en cuenta el potencial
para la cicatrizacin, rehabilitacin y reinsercin de la calidad de vida,
nivel de recomendacin III C.
BIBLIOGRAFA:
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290

P i e

D i a b t i c o

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291

C a p t u l o

NOTAS

292

1 3

P i e

D i a b t i c o

REHABILITACIN DEL PACIENTE AMPUTADO CON DIABETES


Dr. Rodrigo Tapia V.
Lic. Eduardo Baca R.
INTRODUCCIN
La diabetes es un grupo de desordenes metablicos que se caracteriza por
niveles elevados de glucosa en sangre. De las muchas complicaciones que
afligen al diabtico, ningunas son tan devastadoras como las que afectan al pie.
En los Estados Unidos, los problemas del pie diabtico son cuestiones mayores
de salud y causa de internacin y amputacin. Los pacientes se presentan con
ulceracin de la piel, infeccin o artropata de Charcot. La etiologa primaria es el
deterioro del nervio perifrico que implica la prdida de la sensacin protectora,
de la disfuncin autonmica o la alteracin motora. Con la retroalimentacin
sensorial inadecuada se produce el colapso de la piel debido a traumatismos
repetitivos no percibidos. Los pacientes con disfuncin autonmica tienen piel
seca, escamosa y agrietada lo que predispone a su ulceracin La neuropata
motora produce un desequilibrio en los msculos intrnsecos del pie y como
consecuencia deformidades en garra como subluxacin o luxacin de las
articulaciones metatarsofalngica, posicin plantar anormal de las cabezas
metatarsianas, presin aumentada de la planta del pie, colapso cutneo, ulceras,
infecciones profundas y osteomielitis. Las fuerzas extrnsecas como zapatos
ajustados, pueden contribuir con el colapso de la piel (1) La insuficiencia vascular
y la neuropata no solamente son causa de dolor y sufrimiento, sino tambin de
lesiones que pueden tardar semanas e incluso meses en curar, y entonces, con
suma frecuencia, conducen a la infeccin y la gangrena que requieren en ltimo
extremo la amputacin.
La rehabilitacin general del paciente diabtico debe planearse antes de la
amputacin, ya que las manifestaciones perifricas de la insuficiencia vascular,
neuropata, infeccin, ulceracin y gangrena eventual progresan en general, en
forma suficientemente lenta para permitir la orientacin del paciente acerca de su
incapacidad potencial antes de que surja la necesidad de la amputacin (6) .Los
signos y sntomas que conducen a la amputacin se manifiestan mucho tiempo
antes de que se haga evidente la necesidad de una intervencin quirrgica,
por trmino medio 2 a 15 aos (2). Es importante mantener el tratamiento
293

C a p t u l o

1 4

conservador del pie diabtico intacto del paciente, se ha visto que mas de la
mitad de las amputaciones en la extremidad inferior se practican en pacientes
diabticos mayores de 55 aos de edad, y es necesario reconocer la necesidad
que estos pacientes sean sometidos a un plan apropiado de rehabilitacin (17).
No hay razn alguna para retardar la iniciacin de la fase de rehabilitacin, ya
que manteniendo el deseo del paciente de ser independiente para sus propios
cuidados, bien con muletas, con andador o con silla de ruedas se lograr a
menudo, mantener el incentivo necesario para la independencia en la fase de
cuidados despus de la amputacin.
CRITERIOS PARA UN PLAN ADECUADO DE REHABILITACION
PRINCIPIOS GENERALES
El pie humano es una estructura ideal tanto en movimiento como en reposo, tiene
un perfecto equilibrio msculo esqueltico y ligamentario. Actan sobre el en
forma sinrgica la gravedad y la actividad muscular (2), estas fuerzas producen el
movimiento del pie y su funcin en forma armnica.
La estructura sea y ligamentaria resiste la fuerza esttica directa de la gravedad,
esta se dirige hacia abajo siguiendo el eje longitudinal de la tibia hasta el astrgalo
y la distribucin posterior cruza desde el astrgalo al calcneo en direccin
posteroexterna, el cuello del astrgalo
transfiere un porcentaje de carga hacia
adentro y adelante. Una parte del peso
anterior se dirige desde el astrgalo
al escafoides y cuas y alcanza el I y
II metatarsianos. Una fuerza dirigida
hacia adelante y afuera llega hasta
el calcneo, cuboides y tercera cua
llegando hasta el III, IV, V metatarsianos.
El arco anterior del pie direcciona la
carga hacia adelante por lo que el I y
II metatarsianos soportan una carga
interna de similar fuerza a la que se
impone sobre los tres metatarsianos
externos (8).
FIGURA No. 1

294

P i e

D i a b t i c o

Cuando se realiza la marcha normal el peso corporal se desplaza desde el retropi


y es transmitido hacia adelante llegando a los componentes tanto interno como
externo del trpode plantar en forma alterna. La mayor parte del peso se transmite
desde el retropi hasta el trpode anterior de carga interna y desde aqu al dedo
gordo con la iniciacin del paso, de esta manera las fuerzas que actan en el
retropi y en el antepi se alternan en la deambulacin. Durante la carrera el peso
total es transmitido a travs de los dos tercios anteriores del trpode, el retropi
no participa sino hasta que disminuye la velocidad, se convierte en paseo o se
detiene la carrera.
Cuando se produce una amputacin del pie en forma inevitable hay prdida del
soporte seo y una alteracin consecuente en la transmisin normal de la carga,
para la iniciacin de la marcha o de la carrera tiene una importancia fundamental
la primera falange, mientras que el II, III, IV y V dedos son importantes para la
posicin de puntillas.
Es fundamental en el tratamiento del paciente diabtico el cuidado apropiado
de sus pies ya que por accin de la gravedad en posicin de bipedestacin,
constituyndose en la nica base de sustentacin del peso corporal, se producen
trastornos circulatorios y/ o neurolgicos, a menudo, por primera vez en los
pies, adems son frecuentes los traumatismos y factores trmicos y qumicos
que tambin inciden en las lesiones de los pies diabticos, as como el uso de
zapatos inadecuados (4).
La preservacin de la integridad estructural y funcional del pie debe ser selectiva,
con el propsito fundamental de mantener sanos todos los elementos blandos
y msculo esquelticos del pie. En la actualidad se recurre a las amputaciones
mnimas para mantener en la medida de lo posible el pi en su mayor integridad y
procurar respetar la capacidad de deambulacin del individuo (12).
En el paciente que sufre de diabetes, la enfermedad limita la eleccin de la
amputacin en mayor grado que en casos traumticos. Entre el 50% y el 65%,
en funcin de las diversas publicaciones, de todas las amputaciones de causa no
traumtica, son realizadas en enfermos diabticos (3).
La amputacin es ms favorable cuanto ms baja se realiza, las amputaciones a
nivel del pie permiten una deambulacin sin dispositivos. La recuperacin de la
actividad y de mejor calidad es con la articulacin de la rodilla que sin ella y si se
295

C a p t u l o

1 4

logra preservar la articulacin del tobillo permite una mejor funcin y estabilidad
del miembro afectado (Fig 2).
Es crtica la seleccin del nivel para la amputacin, la eleccin del lugar debe
permitir eliminar todas las reas de necrosis o de riesgo que pueden llevar a una
reamputacin (14).
Se sugiere como lugares de eleccin la falange proximal, transmetatarsiana,
amputacin distal de la tibia y peron ( Syme ), tercio medio de la pierna,
supracondlea y tercio medio del muslo. Es importante evitar otras regiones,
excepto en circunstancias muy especiales (2) .
NIVELES DE AMPUTACION
FIGURA No. 2

296

P i e

D i a b t i c o

DOLOR FANTASMA
Despus de la amputacin es normal sentir sensaciones dolorosas, o la
experimentacin de la presencia de la parte amputada que pueden ser tratadas
en forma conveniente aplicando diversos procedimientos teraputicos que se
utilizan en los centros de rehabilitacin (24).
En primer lugar existe la sensacin de dolor post quirrgico en el mun, dolor
que puede ser causado o agravado por una mala cicatrizacin o por un mal
vendaje del mun. Por ltimo encontramos el dolor fantasma o del miembro
amputado.
El mun de una amputacin realizada en una extremidad inferior tiene como
funcin bsica permitir la carga y est sometido a una presin terminal, debe
ser protegido, del impulso de la carga y de la friccin contra los dispositivos
protsicos y dems objetos del ambiente.
El mun ideal debe tener una consistencia firme y estar recubierto con piel
de buena calidad. El extremo seo deber estar bien recubierto con una buena
masa muscular y o de partes blandas. La cicatriz de amputacin debe ser no
hipertrfica, sin neuromas, no dolorosa, la longitud del mun no deber ser corta
con relacin a la articulacin para que proporcione presin ptima que permita
una buena sujecin.
Es importante conseguir una actividad muscular equilibrada sobre el mun, de
lo contrario, el mun es traccionado fuera de su posicin neutra y se altera su
uso. Las amputaciones deben realizarse de tal forma que los colgajos no estn
sometidos a tensin y se consiga una adecuada aproximacin de los bordes
cutneos.
EL VENDAJE
Inmediatamente despus de la intervencin quirrgica es de suma importancia
realizar un vendaje compresivo, el cual debe satisfacer los siguientes objetivos:
Reducir el edema hasta eliminarlo si hace falta y prevenir una mayor progresin
de mismo.
Estimular el metabolismo del mun para una mejor cicatrizacin
Moldear el mun para facilitar la adaptacin a la prtesis.
297

C a p t u l o

1 4

Es conveniente realizar el vendaje con venda elstica convencional de algodn,


realizndolo en forma cruzada y no circular en espiral en condiciones ptimas,
caso contrario pueden utilizarse telas o mallas elsticas que sern de mejor
solucin que un no vendaje o mal vendaje (Fig. 3).
RECOMENDACIONES
El mun debe estar continuamente vendado
El vendaje debe quitarse y ponerse cada cuatro o seis horas.
El vendaje no debe permanecer mas de doce horas seguidas en el mismo
sitio.
En caso de molestias importantes, dolor y palpitaciones, se debe retirar el
vendaje, descansar y colocar uno de nuevo.
Como mnimo el vendaje se retirar tres veces al da, se realizar un masaje
al mun durante quince minutos para mejorar la circulacin, provocar
desensibilizacin. Luego de esto se realizar inmediatamente el vendaje (11).
Es recomendable continuar vendando el mun hasta por aproximadamente
un ao de llevar la prtesis definitiva durante la noche o cuando no utilice la
prtesis.

FIGURA No. 3

298

P i e

D i a b t i c o

VENDAJE PARA AMPUTACIN SUPRACONDILEA


VENDAJE EN ESPICA.
1. En posicin de decbito lateral sobre el lado sano, iniciar el vendaje por la
cara anterior del muslo, porcin proximal
2. Bajar la venda hasta la parte mas externa y posterior del mun
3. Correr la venda hacia arriba por la parte posterior del mun
4. Este paso se repite varias veces desplazando ligeramente la venda para
terminar envolviendo el mun completamente, con una presin uniforme
5. Debe finalizarse el vendaje con dos vueltas a la cintura, evitando que mantenga
una actitud de flexin de cadera
La parte ms tensada del vendaje ser siempre la situada en el extremo final
del mun de tal manera de obtener una conformacin adecuada del mun en
forma cnica y no de pera ni de ocho.
FIGURA No. 4

AMPUTACION INFRACONDILEA
VENDAJE EN OCHO.
1. Con la rodilla extendida colocar la venda en la cara anterior del muslo, justo
por encima de la rodilla
2. Pasar la venda por detrs del lado externo del mun
3. Levar la venda por la parte posterior de la rodilla hasta el lado interno del
mun, posteriormente llevarla hacia delante haciendo la pasar por debajo de
la rodilla y hacia arriba llegando a la parte inicial del vendaje
4. Pasar la venda hacia atrs y bajarla diagonalmente hasta la parte posterior del
muslo dando una vuelta en el extremo final del mun
5. Se realiza otra vuelta de la venda por encima de la rodilla y se finaliza dando
varias vueltas al extremo del mun
6. La rodilla quedar libre, sin vendar

299

C a p t u l o

1 4

FIGURA No. 5

POSTURAS INADECUADAS QUE SE HAN DE EVITAR


FIGURA No. 6

300

P i e

D i a b t i c o

MASAJE DEL MUON


Es fundamental que el fisioterapeuta realice el masaje adecuado del mun, lo
cual es beneficioso para estimular, relajar y mejorar la circulacin del mun (10).
Puede considerarse los siguientes mtodos:
1. Percutir el mun con las yemas de los dedos de forma suave y continuada
2. Realizar una ligera friccin en forma continua con las dos manos
3. Amasar el mun con las manos en sentido ascendente de manera lenta y
progresiva
Debe disponerse de un aparato de estimulacin elctrica para realizar reeducacin
y fortalecimiento de toda la musculatura del mun que se encuentra atrofiada.
EJERCICIOS DEL MUON
Los objetivos del ejercicio son tonificar y dar elasticidad. La correcta realizacin
permite evitar retracciones musculares, las adherencias de la cicatriz y la
disminucin de la movilidad articular (11).
Un mun bien tonificado y conformado permite un buen uso de la prtesis y una
marcha ms funcional.
De todas formas la mejor manera de potenciar los msculos del mun es
iniciar el uso de la prtesis provisional lo ms pronto posible como el estado de
cicatrizacin lo permita.
EJERCICIOS PARA RECUPERAR LA ELASTICIDAD
ARTICULACION DE CADERA (Amputacin supracondlea)
1.
Movilidad en flexin.
Se sujeta el muslo con las dos manos por la cara posterior y se forza el movimiento
en flexin hasta su mxima aproximacin al pecho, manteniendo el miembro
inferior opuesto en extensin completa.

301

C a p t u l o

1 4

FIGURA No. 7

2.
Movilidad en extensin.
En decbito supino flexionar el miembro inferior indemne lo ms prximo al pecho,
manteniendo el mun en extensin completa. ( Fig. 8 )
En decbito prono apoyado sobre los codos con un cojn bajo los muslos realizar
la extensin de la cadera del miembro amputado para estirar los flexores de
cadera. ( Fig. 9 )
FIGURA No. 8

FIGURA No. 9

3.
Movilidad en abduccin.
Apoyado a la pared para mantener el equilibrio el mun se coloca sobre un
taburete sin apoyo, la extremidad debe estar en ligera abduccin, flexionar el
miembro opuesto para conseguir el estiramiento de de los aductores de cadera.

302

P i e

D i a b t i c o

FIGURA No. 10

ARTICULACION DE RODILLA ( Amputacin infracondlea)


1.
Movilidad en flexin.
En posicin sentado con la cadera y rodilla flexionadas cruzar la mano por la cara
anterior de la pierna entre el mun y la rodilla, flexionar simultneamente rodilla
y cadera.
2.
Movilidad en extensin.
Sentado con el mun por fuera del borde de la cama y con la ayuda de otra
persona forzar la extensin pasiva de la rodilla.
FIGURA No. 11

303

C a p t u l o

1 4

EJERCICIOS DE TONIFICACION
ARTICULACIN DE CADERA:
En las amputaciones supracondleas la tendencia del mun es colocarse en
posicin de flexin, rotacin externa y abduccin, para evitar se debe tratar
los grupos musculares antagonistas y dar elasticidad a los msculos flexores
rotadores externos y abductores
1.
Extensores de la articulacin de la cadera.
Boca a bajo realizar una serie de extensiones de cadera (en el caso de los
amputados tibiales, realizar los ejercicios con la rodilla en flexin y extensin.)
FIGURA No. 12

En posicin de pie, extender la cadera y evitar la flexin hacia delante del tronco
en caso de amputados tibiales.
En posicin prona sobre una mesa extender la cadera.
FIGURA No. 13

304

P i e

2.

D i a b t i c o

Flexores de la articulacin de la cadera.

En posicin supina, flexionar la cadera


Sentado flexionar la cadera
De pie, flexionar la cadera
En todos estos ejercicios se puede realizar resistencia contraria al movimiento
3.

Abductores de la articulacin de la cadera.

En posiciones supina y prona, separar el mun de la otra pierna.


De pie, alejar el mun lateralmente del plano medio del cuerpo.
En decbito lateral, sobre el miembro sano, separar el mun lateralmente.
FIGURA No. 14

4.

Aductores de la articulacin de la cadera.

En posicin supina cruzar el mun por encima de la otra pierna, igual en la


posicin sentado.
305

C a p t u l o

1 4

En posicin supina y con una ligera flexin de la cadera alejar y acercar el mun
a la otra pierna.
FIGURA No. 15

5.

Rotadores internos de cadera.

Sentado, girar el mun hacia fuera.


Acostado boca a bajo, girar el mun hacia adentro.
De pie y apoyndose en la otra pierna, girar el mun hacia adentro.
ARTICULACION DE LA RODILLA
En las amputaciones infracondileas, a menudo la articulacin de la rodilla
adopta una posicin en flexin debido a la retraccin de los msculos de la parte
posterior del muslo la tonificacin sirve para combatir la tendencia a la flexin y
para preparar la articulacin en el uso de la prtesis.
1.

Extensores de rodilla.

Realizar contracciones isomtricas del cuadriceps.


En decbito supino subir y bajar el mun con la rodilla en extensin, o empezar
el ejercicio con la rodilla flexionada y extenderla.
306

P i e

D i a b t i c o

Sentado en una silla, se debe continuar haciendo movimientos de flexo extensin


de rodilla, se puede colocar un rodillo en la parte posterior de la rodilla.
FIGURA No. 16

2.

Flexores de rodilla.

En posicin lateral y de pie, flexionar el muslo y la rodilla.


En posicin prona realizar lentamente flexo extensin de la rodilla.
En posicin lateral y de pie extender primero el muslo y luego flexionar la rodilla.
FIGURA No. 17

307

C a p t u l o

1 4

EJERCICIOS DE PROPIOCEPCIN
Con el propsito de acelerar la respuesta del mecanismo neuromuscular por
estimulacin de los propioceptores, se utilizan estos ejercicios.
La amputacin provoca una deficiencia neuromuscular que impide al paciente
estar en condiciones de solucionar las exigencias diarias de movimiento. Estos
son ejercicios que implican exigencias musculares diversas que ayudan a mejorar
movimientos de apariencia muy natural.
1.
2.
3.
4.
5.

Flexin y abduccin con rotacin interna


Extensin y aduccin con rotacin externa
Flexin y aduccin con rotacin externa
Extensin y abduccin con rotacin interna
Es fundamental apoyar el mun en una superficie blanda, el terapeuta
aplicar tcnicas especficas en distintas direcciones.

LA PROTESIS
La prtesis es la substitucin de un rgano o de una parte de un rgano por una
pieza o aparato que reproduce mas o menos exactamente la parte amputada
(24).
La prtesis provisional.
Despus de una amputacin, el mun necesita de unos das para cicatrizar,
el volumen del mun se ir reduciendo rpidamente ms an si utilizamos un
vendaje adecuado, inclusive conseguiremos el moldeamiento del mun lo cual
tardar hasta aproximadamente tres meses. La readaptacin del amputado para
la marcha empieza en la mayora de los casos con una prtesis provisional, que
es factible de modificarse y reajustarse segn los cambios del mun. El encaje
( Socket ) es el elemento de la prtesis que est en contacto con el mun,
debe ser modificado por el protesista a medida que se consiga la reduccin
del volumen, lo cual se produce por retroceso del edema y la perdida de masa
muscular.

308

P i e

D i a b t i c o

Al iniciar el uso de la prtesis se debe hacer progresiva y gradualmente, se debe


comprobar el estado de la piel del mun para evitar el no uso de la prtesis
por la aparicin de lesiones.
Elaboracin de la prtesis.
El proceso es el mismo para todos los amputados. Siendo cada mun distinto,
se debe tomar las medidas correspondientes, el mtodo mas habitual y hasta
ahora el ms eficaz es el molde de yeso, a partir de ste, se obtiene un encaje
de control que permite posteriormente el acople del resto de los elementos
de la prtesis, se realizan pruebas estticas y dinmicas con el paciente. Es
indispensable el alineamiento de todos los elementos de la prtesis, se verifica
que el encaje sea confortable y recomprueba el buen funcionamiento dinmico
de la prtesis, deben hacerse los retoques, correcciones y ajustes necesarios
para conseguir el mximo bienestar y funcin posibles.
Antes de la entrega definitiva de la prtesis, el paciente ha de haberla probado
suficientemente y se la llevar a casa con su visto bueno.
Es importante que la prtesis sea liviana, lo ms esttica posible, resistente a los
impactos y no produzca rozamientos ni presiones excesivas.
Como efectos secundarios debidos a defectos en el encaje o alineacin, pueden
producirse alteraciones cutneas o lceras en el mun. Neuromas que si se
exponen a presin, pueden producir mucho dolor. Por sudoracin excesiva del
mun pueden producirse infecciones por hongos o bacterias. El uso correcto
de medias para el mun ayuda a combatir el exceso de sudor . Puede producirse
a nivel de columna escoliosis y rotacin de la columna vertebral.
Estos efectos secundarios pueden ser evitados si se utiliza la prtesis adecuada.
Por lo general no existe rechazo a la prtesis.
COMPONENTES DE LA PRTESIS.
Prtesis para amputados infracondilares:
- Encaje blando
- Encaje rgido
309

C a p t u l o

-
-
-
-

1 4

Estructura
Pie
Sistema de suspensin
Revestimiento cosmtico

Prtesis para amputados supracondilares:


-
-
-
-
-
-
-

Encaje blando
Encaje rgido
Estructura
Rodilla
Pie
Sistema de suspensin
Revestimiento cosmtico

Prtesis para desarticulacin de cadera:


-
-
-
-
-
-

Cesta plvica
Articulacin de cadera
Rodilla
Estructura
Pie
Revestimiento cosmtico

Son importantes para la confeccin de la prtesis adecuada y efectiva las opiniones


del tcnico protesista, el estado mdico y las caractersticas personales del
paciente como la edad, la actividad laboral, el tipo de vida, las condiciones fsicas.
ENCAJE BLANDO:
Prtesis para amputados infracondilares:
Hay dos tipos:
1. Compuesto de material micro esponjoso que adopta la forma de mun para
amortiguar las presiones
2. Geles de silicona. Son los ms utilizados actualmente cumplen las funciones
anteriores y al mismo tiempo permiten fijar la prtesis con gran seguridad
mediante el anclaje con pin ( perno enroscable )
310

P i e

D i a b t i c o

Prtesis para amputados supracondilares:


Hay dos tipos:
1. Material semi flexible para las prtesis con sistema de fijacin mediante el
vaco (succin)
2. Geles de silicona, con las mismas caractersticas que las prtesis de rodilla
Prtesis para desarticulacin de cadera:
Solo se utiliza un tipo de sistema de encaje:
Cesta plvica, que sujeta la cadera por encima de la cresta ilaca.
Prtesis para amputaciones parciales del pie:
Amputacin trans metatarsiana:
Requiere generalmente algn tipo de relleno del zapato, puede ser espuma
contorneada alrededor de la extremidad del mun.
Amputacin de Chopart:
Se aplicar un relleno en el zapato montado en suela rgida para evitar que la
puntera del zapato se incurve hacia arriba.
Amputacin de syme:
Requiere una prtesis completa con una abertura posterior o interna, est
prtesis puede confeccionarse con material plstico resistente a la carga de
peso ( polipropileno ) o para individuos ms activos con material ms resistente
como la fibra de carbono.

311

C a p t u l o

1 4

FIGURA No. 18

312

P i e

D i a b t i c o

ESTRUCTURAS:
Son elementos comunes a todas las prtesis, hay de dos tipos:
1. Endoesquelticas: estn formadas por tubos internos con distintas piezas
que componen el acoplamiento y la conexin a los elementos de la prtesis.
2. Exoesquelticas: Prcticamente no se usan en la actualidad
Rodillas:
Actualmente existen una gran variedad de rodillas ortopdicas en el mercado:
Rodilla de bloqueo: Se usa en pacientes con mucha inestabilidad. Proporcionan
una marcha con la rodilla rgida y un desbloqueo para sentarse.
Rodilla con freno mecnico: Permite la marcha con flexin y extensin de
rodilla y frena cuando se carga el peso en un ngulo aproximado de 30 grados.
Son muy seguras y posibilitan una marcha bastante armnica.
Rodillas policntricas: Estn constituidas por ejes simultneos que permiten
un movimiento muy parecido a la rodilla anatmica y una gran seguridad
cuando se est de pie.
Rodillas neumticas: Pueden ser policntricas, disponen de un cilindro
neumtico para la flexo extensin y permite regular la velocidad.
Rodilla hidrulica con freno: Est controlada por un cilindro hidrulico que
permite variar la velocidad de flexo extensin, adems dispone de un freno
progresivo a la carga que acta segn el peso que se le aplica. Como
resultado se pueden bajar rampas y escaleras con toda seguridad.
Rodillas electrnicas: Combinan las funciones de las rodillas hidrulicas con
la informacin procedente de una serie de sensores colocados en la misma
prtesis, permite una marcha ms segura independiente de las condiciones
de terreno.

313

C a p t u l o

1 4

Pies:
Existe una gran variedad de modelos:
Pie sach: Tobillo fijo, taln mullido, dispone de un amortiguador elstico y la
parte anterior es de goma. Es el modelo ms simple pesa poco y permite una
marcha bastante regular.
Pie articulado: Compuesto por un eje y unos amortiguadores tanto en el taln
como en el empeine.
Pie dinmico: Tiene por lo general una o mas lminas flexibles en su interior.
Pie multiaxial: Funciona como el pie dinmico pero adems dispone de
movimientos laterales, amortigua mejor las irregularidades del terreno.
Pie con sistema de almacenamiento de energa: Est formado por ballestas
elsticas que almacenan energa al cargar el peso y lo liberan al levantar el
pie del suelo.
Pie de taln ajustable: Disponen de un dispositivo que permite compensar las
distintas alturas del tacn.
Pie de alto rendimiento: Utilizado con fines especficos para entrenamientos o
competiciones deportivas. Son de fibra de carbn, se fabrican exclusivamente
para cada persona en funcin de su peso, altura, actividad.
Revestimiento cosmtico:
Tiene como finalidad dar un aspecto a la prtesis lo ms parecido posible a la
extremidad natural, pueden ser de espuma o de silicona, deben dar la apariencia
y la forma muy parecida a la otra extremidad.
FACTORES QUE INCIDEN EN EL MANTENIMIENTO DE LA PROTESIS
El mantenimiento de la prtesis es bastante simple, consiste en revisarla
regularmente y limpiarla diariamente por dentro y por fuera con agua y jabn
neutro, para secarla la prtesis se puede utilizar una toalla o secador de pelo
consultando si el material de la prtesis es sensible al calor.
314

P i e

D i a b t i c o

Debe revisarse la alineacin de la prtesis peridicamente, especialmente


durante el primer ao, una mala alineacin puede alterar la marcha y/o daar la
piel del mun.
La altura real del tacn del calzado y el desgaste de las suelas son elementos
muy importantes en el clculo de la alineacin, por esto se deber realizar los
chequeos con un protesista antes de cambiar los zapatos (24).
No se debe utilizar la prtesis nunca sin zapatos.
EL SOBREPESO
El aumento de peso es uno de los factores ms comunes que causa problemas
en la adaptacin de la prtesis, por tanto dificulta seriamente su uso, por cuanto
altera el encaje correcto de la prtesis; igual situacin puede ocurrir cuando hay
prdida de peso. En estos casos se considerar un retoque del interior del encaje
o la confeccin de uno nuevo (23).
EL CUIDADO DEL MUON
Como ya se mencion anteriormente debe lavarse a diario con agua y jabn
neutro.
No es aconsejable utilizar cremas, lociones o polvos entre el mun y la prtesis,
ya que pueden producir reblandecimiento de la piel y aparicin de lesiones
cutneas. Para el caso existen productos especficos para su uso.
No se debe dormir con la prtesis puesta, de esta manera se conseguir ventilar
el mun para evitar irritaciones de la piel.
Igual que la prtesis, el mun debe revisarse peridicamente con el propsito
de detectar a tiempo lesiones de la piel que dificultarn el uso de la prtesis (21).

315

C a p t u l o

1 4

REEDUCACION DE LA MARCHA
Una excelente forma de realizar la rehabilitacin, que ha de permitir la recuperacin
ms o menos completa de la funcin ausente por la amputacin, es empezar a
caminar con la prtesis lo antes posible.
La marcha debe ser lo mas normalizada posible, la forma de caminar ha de
ser suave, es decir evitando golpes o movimientos bruscos para no recargar
excesivamente una parte del cuerpo de manera innecesaria.
Hay algunos aspectos que influyen en la marcha. En primer lugar hay
factores ambientales, como la superficie del terreno, visibilidad o condiciones
metereolgicas.
Tienen tambin importancia e influyen los factores personales: la edad, el estilo
de vida, la motivacin, las condiciones fsicas, el motivo de la amputacin.
Hay un factor derivado propiamente de la amputacin que es la prdida
del esquema corporal debido a la alteracin del sistema nervioso que se ha
producido. Por otro lado hay factores derivados de la prtesis, sobre todo del
encaje y la alineacin que condicionan la marcha (7).
Finalmente hay factores como una adaptacin correcta a la prtesis, la
preeducacin de la marcha con la prtesis, con el propsito de mejorarlo
visiblemente. Se debe detectar y corregir los defectos de la marcha muy comunes
en los amputados y que reconocindolos, se pueden rectificar, con el propsito
de hacer una marcha lo ms normal posible.
FIGURA No. 19

316

P i e

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NOTAS

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