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R E S I S T N C I A D E PLAN TAS D AN I N H AS

A H E R B I C I D AS
********************************************************************************************************************

Por: KURT G. KISSMANN


Eng.Agr. - Prof. Honoris Causa

CARACTERSTICAS HEREDITRIAS
Todas as caractersticas hereditrias dos seres vivos derivam de seus genomas, ou seja, do
conjunto seus genes, que esto codificados pelo DNA. Na reproduo sexuada ambos os
progenitores contribuem parcialmente, de modo que o novo genoma expressa os genes
dominantes ou semi-dominantes, enquanto genes recessivos permanecem latentes.
Cada espcie, animal, vegetal ou de organismos inferiores, tem genomas distintos e apenas
pequenas diferenas separam os indivduos, dentro de uma espcie.

MUTAES
O DNA de cada organismo est sujeito a mutaes naturais que, se no inviabilizam
uma reproduo, podem determinar caractersticas novas e hereditrias num descendente,
que passa a formar bitipos dentro da espcie. Mutaes sempre ocorreram e continuam a
ocorrer com certa freqncia, constituindo a base para a evoluo.
Mutaes podem ser causadas por erros na transcrio de um cdigo gentico ou
podem decorrer da ao de agentes externos: luz ultravioleta e oxignio podem ser
mutagnicos. Alguns produtos qumicos tem ao mutagnica. Produtos fitossanitrios, entre
eles os herbicidas, no devem ser considerados como tais, pois para o registro de um
produto novo a legislao exige que se comprove que esse produto no mutagnico. Se
no houver essa prova, ele no liberado.

BIODIVERSIDADE
Entre as caractersticas de uma linha de descendncia podem estar a adaptabilidade
a condies ambientais, a resistncia ou suscetibilidade a condies desfavorveis. No caso
de plantas, por exemplo, resistncia ou suscetibilidade a doenas, pragas ou a produtos
qumicos, como os herbicidas.
A ocorrncia de um evento desfavorvel pode eliminar todos os indivduos mais
sensveis e permitir a sobrevivncia dos mais resistentes. Charles Darwin formulou a teoria
da seleo dos indivduos mais aptos, levando evoluo das espcies.
A biodiversidade um fator que a natureza criou para permitir a perpetuao das
espcies. A resistncia de determinados bitipos de uma planta a um herbicida precisa ser
considerada dentro desse contexto.

RESISTNCIA A PRODUTOS QUMICOS


O fenmeno da resistncia de bitipos de organismos a produtos fitossanitrios
conhecido h cerca de 50 anos.
Na dcada de 40 foi constatada a resistncia da mosca domstica ao DDT; hoje mais
de 500 espcies de pragas apresentam bitipos resistentes a um praguicida.
Na dcada de 50 foram constatadas as primeiras resistncias de fungos causadores
de doenas de plantas a um fungicida; hoje mais de 150 espcies de fungos resistem a
algum produto.
Em relao a plantas daninhas as primeiras observaes foram feitas no fim da
dcada de 50, com uma forma selvagem de cenoura (Daucus carota) no sendo mais
controlada pelo 2,4-D. Em 1964 observou-se que plantas de Senecio vulgaris, Chenopodium
album e Amaranthus retroflexus no estavam mais sendo controladas por triazinas, mesmo
usando-se doses elevadas, aps 7 ou 8 anos de boa eficincia, nas mesmas reas. O fato
alertou especialistas, sendo estabelecido o conceito de resistncia, fenmeno que tambm
passou a ser observado em outras plantas, com outros tipos de produtos.

SELETIVIDADE
A sensibilidade natural de espcies de plantas a um herbicida varivel e por isso
existem herbicidas seletivos para determinadas culturas mas efetivos para a eliminao de
certas espcies de plantas daninhas.
Convencionou-se designar esses aspectos como tolerncia e suscetibilidade,
reservando-se o termo resistncia para bitipos resistentes dentro de uma populao de
bitipos suscetveis, da mesma espcie.

ESTUDOS SOBRE RESISTNCIA


No passado apenas pesquisadores isolados efetuaram alguns estudos. Com o
aumento dos casos a indstria de herbicidas formou um grupo chamado Herbicides
Resistance Action Committee (HRAC), dentro do qual 3 subgrupos, para estudar
respectivamente triazinas, inibidores de ALS e inibidores de ACCase.
O HRAC mantm um site na internet sobre o assunto de resistncia de plantas
daninhas a herbicidas, que constantemente atualizado, podendo ser acessado pelo
endereo:

http://www.plantprotection.org/HRAC/
Instituies de pesquisa, universidades e outras entidades tambm passaram a se
dedicar mais ao assunto. No Brasil a Sociedade Brasileira da Cincia das Plantas Daninhas
constituiu, em 1996, um grupo formal de estudos e trabalhos sobre resistncia de plantas
daninhas a herbicidas, denominado Comit Brasileiro de Resistncia de Plantas aos
Herbicidas (CBRPH). Dentro desse grupo foram criados 4 subgrupos: a) identificao de
resistncia aos herbicidas; b) manejo da resistncia; c) nomenclatura; d) divulgao. O
2

CBRPH tambm est montando um site na internet, sobre o assunto, dentro do site da
SBCPD, com o endereo:
No Brasil tambm est constitudo um grupo ligado ao grupo internacional Herbicide
Resistance Action Committee (HRAC) , com a denominao Associao Brasileira de Ao a
Resistncia de Plantas aos Herbicidas e sigla HRAC-BR.

NMERO DE BITIPOS DE PLANTAS RESISTENTES


A lista de plantas com bitipos resistentes a herbicidas apresentada na internet, em
20/12/2000 indicava 248 bitipos. Essa listagem constantemente atualizada. O grfico
abaixo d uma idia da evoluo de resistncias confirmadas:
________________________________________________________________________________
200 150 100 50 01950
60
65
70
75
80
85
90
95
2000
_________________________________________________________________________________

No Brasil a CBRPH tinha registradas, em 31/12/2000 as seguintes espcies com bitipos


resistentes:
Amaranthus sp.
Bidens subalternans
Bidens pilosa
Euphorbia heterophyla
Brachiaria plantaginea
Sagitaria montevidensis Echinochloa crusgalli, var.
cruspavonis e mitis
-

resistente a triazinas
resistente a inibidores de ALS
resistente a inibidores de ALS
resistente a inibidores de ALS
resistente a inibidores de ACCase
resistente a inibidores de ALS
resistentes a auxinas sintticas

A seguinte tabela, apresentada por Weed Science em 1988, indica o ano da introduo de
alguns herbicidas e o ano da constatao do primeiro caso de resistncia de um bitipo de
uma espcie antes bem controlada.
Herbicida

Introduo

Resistncia

Pases
3

2,4-D
Triazinas
Propanil
Paraquat
Inibidores da EPSPs
Inibidores da ACCase
Inibidores da ALS

1948
1959
1962
1966
1974
1977
1982

1957
1970
1991
1980
1996
1982
1984

EUA e Canad
EUA
EUA
Japo
Austrlia
Austrlia
Austrlia

PLANTAS CULTIVADAS
Alguns herbicidas apresentam seletividade a certas espcies cultivadas, que no so
afetadas por doses que controlam plantas infestantes. Essas espcies so chamadas
tolerantes. A tolerncia pode ser varivel de bitipo a bitipo, tanto que recomendaes de
uso s vezes se restringem a certos cultivares de uma determinada espcie.
Um intenso trabalho tem sido feito no sentido de obter cultivares tolerantes, mesmo
de espcies no geral suscetveis. Dois caminhos tem sido trilhados:
* Seleo de bitipos da espcie ou de espcies afins, com tolerncia natural, depois
cruzados com plantas de caractersticas desejadas, para formar cultivares tolerantes.
Exemplos so plantas de milho tolerantes a Sethoxydim, plantas de milho e de arroz
tolerantes a imidazolinonas (Linha Clearfield).
* Plantas tornadas resistentes pela incorporao de genes estranhos de resistncia,
pela engenharia gentica.

DEFINIES
Uma srie de palavras e expresses so usadas dentro do tema:
FENTIPO - Aparncia de um organismo, conforme detectado por nossos sentidos.
GENTIPO - Conjunto de caracteres genticos que tipificam um organismo.
BITIPO
- Grupo de indivduos com carga gentica semelhante, pouco diferenciada
daquela de indivduos de outros grupos, numa espcie.
BITIPO S - Bitipo suscetvel.
BITIPO R - Bitipo resistente.
GENOMA - Carga gentica de um organismo.
ALELO
- Forma alternativa de gen, instalado no mesmo espao, em cromossomos
homlogos.
VITALIDADE - Capacidade relativa de um bitipo de se impor num ambiente.
MODO DE AO Seqncia de eventos desde o contato de um produto (herbicida)
com a planta, at o resultado final, de morte ou desativao.
MECANISMO DE AO Forma especfica pela qual um herbicida interfere de modo
significativo em determinado processo biolgico.
STIO DE AO Ponto exato numa estrutura onde se d o acoplamento ou etapa de
processo em que um agente exerce sua ao.
METABOLIZAO Processo bioqumico pelo qual organismos vivos ou seus produtos
decompe compostos para formar compostos derivados.
COMPARTIMENTAO Reteno fsica de um composto, de modo que ele no consiga
chegar ao local onde deve atuar.
TOLERNCIA Baixa suscetibilidade, caracterstica de uma espcie.
SUSCETIBILIDADE Sensibilidade ao de um produto, caracterstica da espcie.

So suscetveis:

- uma cultura afetada de modo inaceitvel


- uma infestante bem controlada
HERBICIDA SELETIVO Produto ao qual uma cultura tolerante e uma infestante
suscetvel.
RESISTNCIA - Habilidade hereditria de ocorrncia natural, de certos bitipos de plantas
de resistir a um tratamento que, em condies normais de uso, controla efetivamente a
populao de uma espcie.
RESISTNCIA CRUZADA Quando um bitipo de espcie suscetvel apresenta resistncia
a maisde um herbicida, dentro de um grupo com mecanismo de ao igual.
RESISTNCIA MLTIPLA Quando um bitipo de espcie suscetvel apresenta resistncia
a mais de um herbicida, com mecanismos de ao diferentes.
TRANSGNICO Organismo com um gene estranho incorporado e funcional.
COMPATVEL Designao de bitipo de uma espcie suscetvel, selecionado para resistir
ao tratamento com um herbicida, em dose eficiente contra plantas daninhas.

MECANISMOS DE RESISTNCIA
Considera-se que a resistncia pode ser devida a trs tipos de mecanismos:

Alterao no stio de ao
A constituio de um elemento sobre o qual o herbicida atua pode sofrer pequena
alterao no ponto exato onde se do acoplamento. Essas alteraes podem ou no
influenciar a atividade de outros herbicidas. o caso de ocorrncia de isoenzimas.

Diferenas na capacidade metablica


Alguns herbicidas so metabolizados nas plantas, com destruio do composto ativo.
A capacidade de metabolizao varivel de espcie a espcie, bem como numa espcie
podem haver bitipos mais ou menos eficientes nesse processo. Um aumento na
capacidade metablica da planta pode determinar uma queda na eficincia. Geralmente a
capacidade metablica regulada por diversos genes, o que diminui a chance de
desenvolvimento de resistncia. A metabolizao pode afetar diversos tipos de herbicidas,
mesmo atuando em stios diferentes, sendo a principal causa de resistncia mltipla.

Reteno
um impedimento de que um herbicida atinja o stio onde deve atuar. Alguns herbicidas so
inativados por se ligarem a compostos naturais das plantas, por seqestrao, como por exemplo
ligao a protenas ou acares. Geralmente os compostos seqestrados so compartimentalizados
em vacolos.

Diferenas na capacidade metablica e processos de reteno muitas vezes so os


mecanismos que permitem a seletividade de um herbicida em relao a plantas cultivadas.

DESENVOLVIMENTO DE RESISTNCIAS
Uma resistncia se desenvolve por seleo natural de bitipos j existentes dentro de
uma populao de plantas, ou por mutao natural, que s vezes acontece.
A resistncia ligada a fatores genticos e hereditria. Genes de resistncia podem
ser encontrados no citoplasma e sero transmitidos apenas pela parte feminina, atravs dos
vulos (exemplo triazinas) ou encontrados nos cromossomos, no ncleo, assim podendo ser
transmitidos tanto pela parte feminina como masculina, no caso pelo plen (exemplo
5

inibidores de ALS). A resistncia transmitida pelo plen pode atingir muitas plantas, quando a
fecundao cruzada e assim ser propagada mais depressa.
Quando a resistncia depende de um nico gene (monognica) a possibilidade de
desenvolvimento maior e mais rpida que a dependente de mais de um gene (polignica),
quando geralmente h necessidade de recombinaes entre plantas por diversas geraes,
at que haja um nmero suficiente de alelos para desencadear um problema significativo.
Outro ponto est em genes sendo dominantes, semi-dominantes ou recessivos, o que
influi na velocidade do desenvolvimento.

EVOLUO DA POPULAO DE PLANTAS RESISTENTES


Quando se tem um espcie suscetvel a um herbicida, o nmero de bitipos
resistentes, se existem, muito pequeno. Por isso a evoluo inicial tende a ser lenta. At
ocorrer uma evidncia perceptvel podem decorrer 3, 5 ou at 20 anos de uso continuado de
produtos com o mesmo mecanismo de ao. Exemplificando, a partir de uma evoluo
hipottica:
Ano
0
1
2
3
4
5
6
7

No. resistentesNo. suscetveis


1
1
1
1
1
1
1
1

1.000.000
100.000
10.000
1.000
100
10
5
2

% controle
99.9999
99.999
99.99
99.9
99
90
20
50

percepo
%
%
%
%
%
%
%
%

imperceptvel
imperceptvel
imperceptvel
imperceptvel
imperceptvel
pouco perceptvel
perceptvel
evidente

Com triazinas a evidncia de bitipos resistentes tem se manifestado com mais ou


menos 7 anos de uso continuado e exclusivo. Com inibidores de sistemas enzimticos a
evidncia pode surgir num perodo menor.

BITIPOS RESISTENTES
A existncia de um bitipo resistente a determinado herbicida no geral muito baixa
inicialmente; talvez uma planta em um bilho. Se uma planta resistente completa o ciclo, vai
produzir algumas centenas ou milhares de sementes. Nas safras seguintes ocorre uma
multiplicao em escala geomtrica. Geralmente quando detectado, o problema j
significativo.
necessrio tentar conter ou eliminar o problema nas lavouras. Deve-se tambm
evitar a disseminao para outras reas.
preciso reconhecer, contudo, que esse mesmo bitipo existe, naturalmente, em
muitas outras reas, de onde tambm vai haver disseminao. Os focos tendem a se
multiplicar.
Plantas resistentes se desenvolvem quando o controle das plantas infestantes
efetuado basicamente com herbicidas, usando-se com alta freqncia produtos com
mecanismos de ao semelhantes.

NVEIS DE RESISTNCIA
Muitos autores consideram que ocorre resistncia quando um bitipo resiste a duas
vezes ou mais a dose que normalmente controla os bitipos suscetveis.
6

Bitipos podem apresentar nveis diversos de resistncia. Em alguns casos essa


resistncia quebrada com aumento de dose. Em outros casos, no. Em casos extremos
tem sido constatadas resistncias a doses at 100 vezes maiores que a dose normalmente
eficiente.
Quanto a modos de quantificar os nveis de resistncia, uma proposta verificar qual
a dose necessria para reduzir em 50% o crescimento ou a biomassa das plantas tratadas,
o que se expressa pela sigla GR50 (growth reduction 50%).
Outra maneira quantificar a reduo na atividade enzimtica, que se expressa pela
sigla I50 (reduo em 50% dessa atividade.

SELEO E MULTIPLICAO DE PLANTAS RESISTENTES A UM HERBICIDA

Herbicida aplicado
-------------------------------------

OOOOOOOOOO
OOOOOOOOOO
OOOXOOOOOO
OOOOOOOOOO
OOOOOOOOOO
OOOOOOOOOO
------------------------------Uma resistente

Resistente sobrevive e
produz sementes

! ! ! !
! ! ! ! !

Herbicida aplicado
-------------------------------------

Herbicida aplicado
-------------------------------------

OOOOOOOOOX
OOOOOOOOOO
OOOXOOOOOO
OOOOOOOOXO
OXOOOOOOOO
OOOOOOXOOO
-------------------------------

OXXOXOXOOX
XOXOOXOXOX
XOXXXOOXXX
XXOXOXOXXO
OXOOXOXXOX
XXXXOOXOXX
-------------------------------

Mais resistentes

Grande populao
resistente

FATORES INTERATIVOS NA EVOLUO DE RESISTNCIAS

Freqncia de alelos de resistncia na populao original


Modo de transmisso dos alelos de resistncia
Caractersticas de fecundao da espcie (autgama ou algama)
Vitalidade dos gentipos resistentes
Intensidade de seleo

Considera-se que, desses fatores, a intensidade de seleo seja o mais importante.

DOSE DOS HERBICIDAS


Discute-se se uma subdose ou superdose podem levar a resistncia. Como a
resistncia est codificada no genoma de bitipos e como os herbicidas no so
mutagnicos, nenhuma dose cria resistncias. O nvel das doses vai influir no
selecionamento, ou seja, na quantidade de plantas eliminadas. Quando se tem bitipos com
baixa resistncia, uma dose alta pode melhorar o controle .

HERBICIDAS RESIDUAIS E NO RESIDUAIS


Um herbicida com ao residual no solo continua controlando bitipos suscetveis de
uma determinada espcie durante algum tempo, em diversos surtos germinativos,
provocando uma diminuio das suas sementes no solo.
Um herbicida sem ao residual no solo, como muitos produtos de ps-emergncia
destroe os bitipos suscetveis presentes no momento da aplicao, mas no afeta as
plantas que emergem depois; o banco de sementes do solo no afetado.
Assim um herbicida residual permite uma maior proporo de plantas resistentes, por
eliminar mais plantas suscetveis.

DIAGNSTICO DE RESISTNCIA A HERBICIDAS


A nvel de campo uma forte evidncia da ocorrncia de bitipos resistentes a um
herbicida s se obtm aps dois ou trs anos de observao, pois inmeros fatores podem
afetar a eficincia numa temporada. So elementos importantes de evidncia:

Plantas de uma espcie normalmente bem controladas passam a escapar ao


controle, mas plantas de outras espcies continuam sendo bem controladas.
As falhas de controle ocorrem em manchas irregulares.
Herbicidas com mecanismos de ao semelhante foram usados seguidamente na
rea.
As condies dos tratamentos foram adequadas; descartadas falhas.

Uma confirmao definitiva deve ser obtida sob condies controladas, em


laboratrio, comparando-se o efeito do herbicida contra plantas supostamente resistentes
com o efeito sobre plantas da mesma espcie, suscetveis.
No caso de suspeita de resistncia numa lavoura, deve-se deixar algumas plantas
completarem o ciclo e produzirem sementes, que devem ser colhidas bem maduras. Evitar
que as sementes dessas plantas caiam ao solo. Destruir todas as outras plantas supostamente resistentes, antes que formam sementes. Colher tambm sementes de plantas
suscetveis.
As sementes podem ser colhidas em sacos plsticos, mas no devem ser guardadas
neles. A seguir devem ser secas ao ar. Se possvel devem ser colhidas cerca de 250
gramas por amostra. Para guardar, envelopes de papel so adequados. Grampear todos os
lados colados dos envelopes, para evitar que descolem com a umidade. Anotar nos
envelopes os dados sobre a espcie, herbicidas usados e doses, lavoura e localizao, data.
No laboratrio devem ser semeadas as sementes dos dois tipos e, na poca normal
de aplicao do herbicida, efetuar o tratamento com a dose normal, o dobro e o triplo dessa
dose. Avaliar o resultado.
Existem processos de avaliao direta, em laboratrio, com observao de
fotossntese, cintilao, etc... O mtodo mais confivel, entretanto, o da aplicao do herbicida em condies controladas.

As sementes devem ser encaminhadas a uma instituio que efetua testes de


resistncia. O Comit Brasileiro de Resistncia de Plantas a Herbicidas recomendou, em
publicao no ano 2.000 as seguintes instituies:
EPAGRI Estao Experimental de Itaja
Dr. Jos Alberto Noldin
Caixa Postal 277
88301-970 Itaja, SC
Fona: (Oxx47) 346-5244 Fax (047) 346-5255
E-mail: noldin@epagri.rct-sc.br

Universidade Estadual de Ponta Grossa


Prof. Dr. Cludio Purssimo
Av. Carlos Cavalcanti, 4748
84030-000 Ponta Grossa, PR
Fone: (0xx42) 220-3086 Fax (0xx42)220-3072
E-mail: claudiop@uepg.br

Escola Sup. Agricultura Luiz de Queiroz


EMBRAPA-Soja
Prof.Dr. Pedro Christofoletti
Dionsio L.O. Gazziero
Av. Pdua Dias, 11 Cx. Postal 09
Caixa Postal 231
13418-900 Piracicaba, SP
86001-970 Londrina, PR
Fone: (0xx19) 429-4190 Fax (0xx19) 429-4385 Fone: (0xx43) 371-6270 Fax (0xx43) 371-6100
E-mail: pjchrist@carpa.ciagri.usp.br
E-mail: gazziero@cnpso.embrapa.br
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Prof. Dr. Ribas Vidal
Caixa Postal 776
90001-970 Porto Alegre, RS
Fone: (0xx51) 316-6753 Fax: (0xx51) 316-6572
E-mail: vidal@if1.if.ufrgs.br

FORMA DE RELATAR CASOS DE RESISTNCIA DE PLANTAS A HERBICIDAS


Um relatrio deve conter no mnimo as seguintes informaes:
1 Nome (cientfico) da planta resistente
2 Herbicida (nome comercial e ingrediente ativo)
3 Nvel de resistncia (doses testadas)
4 Como a resistncia foi confirmada
5 Foi observada resistncia cruzada?
6 Ano da verificao da resistncia
7 Cultura na qual foi encontrada a planta resistente
8 Localizao da rea (municpio, estado, pas)
9 Histrico do uso de herbicidas na rea
10 Nome do pesquisador e da instituio
Casos confirmados de resistncia devem ser relatados aos comits que estudam o assunto .

SITUAES RELATIVAS A INFESTAES


Plantio convencional (com preparo do solo)
- H destruio mecnica de muitas plantas daninhas, mas geralmente depois que j
formaram sementes.
- As sementes so enterradas, o que diminui a emergncia imediata mas prolonga a
viabilidade no solo, permitindo a continuidade do problema por mais tempo.
- Permite o uso de herbicidas com outros mecanismos de ao e com efeito residual
(como dinitroanilinas, cloroacetamidas, etc..)
9

Plantio direto na palha


- A cobertura do solo diminui a emergncia de invasoras em geral
- Geralmente se faz uso de herbicidas em pr-plantio, com produtos no seletivos, o
que ajuda a eliminar eventuais espcies resistentes, algumas antes de produzir sementes.
- As sementes produzidas ficam sobre o solo. Maior nmero ter condies de
germinar em pouco tempo e menor ser a viabilidade futura. Muitas sementes so
destrudas por organismos predadores.

MANEJO DO PROBLEMA DE RESISTNCIA DE PLANTAS DANINHAS


Medidas de manejo tem sido recomendadas para enfrentar o problema da
resistncia de plantas daninhas a herbicidas. Infelizmente no so muitas as alternativas
disponveis e menos ainda as prticas adequadas situao de cada lavoura.
Em primeiro lugar necessria uma identificao precisa das espcies daninhas que
ocorrem na lavoura, bem como necessrio conhecer a sua biologia. preciso conhecer
bem o fenmeno da resistncia e saber identificar quando ele est efetivamente ocorrendo
ou quando h boa possibilidade de ocorrer. Se um fenmeno de resistncia est ocorrendo
na regio, deve-se prestar ateno especial em relao s espcies e aos herbicidas
relacionados.
Espcies que merecem ateno especial:

No Brasil tem sido confirmados casos de resistncia nas seguintes espcies:


Amaranthus sp., Bidens pilosa, Bidesn subalternans, Brachiaria plantaginea,
Euphorbia heterophylla, Sagitaria montevidensis, Echinochloa crusgalli.
No mundo foram identificados, at 05/10/1999, 219 bitipos, em 147 espcies
resistentes. Devemos nos preocupar mais, pela ocorrncia de espcies no Brasil, com:
Avena spp. Echinochloa spp
Eleusine indica
Lolium spp. Setaria spp.
MEDIDAS PREVENTIVAS
SEMENTES
Usar somente sementes no contaminadas com sementes de espcies daninhas. Na
legislao brasileira sobre sementes esto previstos ndices mximos para certas espcies
nocivas, mas essa legislao no considerou o fenmeno relativamente novo da resistncia.
COLHEITADEIRAS
Quando colheram gros numa lavoura com invasoras resistentes, podem levar suas
sementes para outras lavouras, espalhando o problema. Sabendo-se da ocorrncia de
plantas resistentes numa lavoura, isso exige uma limpeza em regra da colheitadeira depois
do trabalho.
Esto aparecendo as primeiras colheitadeiras que, alm dos gros da cultura, colhem
e separam outras sementes, como as de plantas infestantes (alguns prottipos j operam na
Austrlia). Assim podem remover uma grande quantidade de sementes daninhas.
PRTICAS CULTURAIS
POCAS DE PLANTIO
Retardar a semeadura, para que um maior nmero de plantas infestantes tenha
emergido na hora de se fazer uma aplicao de herbicidas de manejo vai ajudar na
eliminao de um maior nmero de competidoras, inclusive algumas resistentes.
ALTERNNCIA DE CULTURAS

10

A alternncia de culturas do mesmo perodo (mesmas espcies infestantes) permite


trocar de mtodos de controle, inclusive herbicidas com diferentes mecanismos de ao).
Isso uma medida muito prtica para ajudar na soluo de problemas de resistncia.
MTODOS MECNICOS DE CONTROLE
CAPINAS
A resistncia a mtodos mecnicos de controle, como capinas, vem de um eventual rebrotamento ou um novo enraizamento a partir de partes vegetais deixadas sobre o solo.

No caso de plantas como as trapoerabas, o ideal remover todo o material depois da


capina. H casos em que uma capina pode eliminar plantas existentes, mas a
movimentao do solo traz superfcie novas sementes, dando-lhes condies de germinar.
Um exemplo o pico-preto, Bidens pilosa.
PASTOREIO DEPOIS DA COLHEITA
Soltar o gado nas reas colhidas pode ajudar na eliminao de muitas plantas
daninhas que venham a se estabelecer. Isso mais significativo se o plantio da cultura
alternado com explorao pecuria, como por exemplo alternar cultura de arroz irrigado com
pastagem. No passado isso era uma prtica normal para o controle do capim-arroz,
Echinochloa spp.
HERBICIDAS
O uso de herbicidas a prtica dominante no controle de plantas indesejadas. Novos
produtos, com caractersticas sempre mais interessantes, surgem a cada temporada.
MECANISMOS DE AO

Em princpio herbicidas com mecanismos de ao semelhantes tambm tendem a


falhar contra os mesmos bitipos de plantas resistentes. Isso, contudo, no uma regra fixa.
Pequenas diferenas nos stios de atuao produzem resultados diferentes.
Um bitipo resistente a um inibidor de ACCase pode ser menos resistente a outro
produto ou ser suscetvel a um terceiro.
Um bitipo resistente a um inibidor de ALS tambm pode ser menos resistente ou
suscetvel a outro produto.
Na prtica tem se observado que numa espcie com resistncia no ocorre apenas
um bitipo, mas diversos, os quais tem sensibilidades diferentes a diversos herbicidas com
mecanismos de ao semelhantes.
TABELAS

Esto sendo construdas tabelas agrupando produtos com mecanismos e stios de


ao semelhantes. Essas tabelas ainda no so perfeitas e continuam a ser aprimoradas.
De qualquer modo so muito teis para a seleo de herbicidas diferentes.
Deve se considerar que entre os mecanismos de resistncia tambm podem estar a
alterao na capacidade metablica ou a reteno, conforme j explicado. Para esses tipos
de resistncia ainda no foram formadas tabelas e as atuais, baseadas na atividade
bioqumica dos produtos, tem pouca serventia em relao a mecanismos metablicos ou de
reteno.
NVEIS DE CONTROLE
O nvel de controle necessrio para invasoras em geral aquele que evita dano
econmico. Nem sempre necessrio um controle de 100%. No caso de espcies com
bitipos resistentes, entretanto, deve-se visar sempre um controle perto de 100%.
COMBINAO DE HERBICIDAS
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comum hoje o uso de dois ou mais herbicidas para uma cultura, mas geralmente
para complementao de espectro. Eventualmente uma mesma espcie suscetvel aos
dois ou mais produtos usados.
Visando o problema de resistncia, pode-se combinar o uso de dois tipos de
herbicidas, com mecanismos de ao diferentes. Quando se combinam dois herbicidas
eficientes contra uma mesma espcie, geralmente se reduzem as doses, esperando um
efeito somatrio. Isso torna-se crtico no caso de resistncias, pois se uma planta
resistente a um dos produtos, necessitar a dose plena do outro composto para ser
controlada. Sabendo-se da ocorrncia de uma espcie resistente a um produto, melhor que
combinar usar logo a dose pela de outro produto, sabidamente eficiente.
Na combinao de dois herbicidas de pr-emergncia, ou um de pr e outro de ps,
deve ser lembrado que um efeito residual diferenciado (um longo e outro curto ou
inexistente) deixar espcies de plantas daninhas expostas a um s produto por certo
tempo. O melhor que ambos os produtos tenham perodos de atuao semelhantes.
ALTERNNCIA DE HERBICIDAS
A escolha de um herbicida depende de muitos fatores. Alternar para uma mesma
cultura, de forma preventiva, pode ser interessante se na regio so conhecidos casos de
resistncia e plantas resistentes podem estar ocorrendo na lavoura sem a percepo do
agricultor. Se vierem a produzir sementes, o problema vai se multiplicar.
Sem um histrico regional de resistncias e sem outros motivos significativos, a
alternncia preventiva pode no fazer muito sentido.
VELHOS HERBICIDAS
Nos ltimos anos tem surgido muitos herbicidas altamente eficientes, que passaram a
dominar o cenrio. Alguns desses produtos, no entanto, apresentam riscos de resistncia.
Para programas de manejo tende a crescer novamente o uso de alguns velhos
produtos, de menor eficincia mas sem histricos de resistncia, como dinitroanilinas,
cloroacetamidas, etc...

ENGENHARIA GENTICA
O advento de plantas cultivadas tornadas resistentes a herbicidas no seletivos pela
mani-pulao gentica, estar modificando a forma de superar problemas de resistncia. Na
ocorrncia de um problema com qualquer herbicida, pode-se semear culturas transgnicas e
usar um herbicida total ao qual essa cultura foi tornada resistente.

CLASSIFICAO DOS HERBICIDAS


Existem muitos critrios para agrupar herbicidas. Um desses critrios segundo a
forma de atividade biolgica dos produtos. Devemos lembrar que:
Modo de ao engloba todos os episdios, desde o contato do herbicida com as
plantas at o resultado final. Classificaes segundo o modo de ao so muito abertas.
Mecanismo de ao define a interferncia direta na atividade bioqumica, da qual
resulta o efeito herbicida. Um produto pode apresentar um mecanismo nico ou vrios
mecanismos, dos quais um pode ser mais importante ou o resultado pode depender da
soma de efeitos.

MECANISMOS DE AO DOS HERBICIDAS (HRAC / WSSA 1999)


Grupo A
Grupo B

Inibio da ACCase (acetil CoA carboxilase


ariloxifenoxipropionatos, ciclohexanodionas
Inibio da acetolacto sintase ALS (acetohidroxicidosintase AHAS)
sulfonilurias, imidazolinonas, triazolopirimidinas, pirimidinitiobenzoatos

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Grupo C1
Grupo C2
Grupo C3
Grupo D
Grupo E
Grupo F1
Grupo F2
Grupo F3
Grupo G
Grupo H
Grupo I
Grupo K1
Grupo K2
Grupo K3
Grupo L
Grupo M
Grupo N
Grupo O
Grupo P
Grupos
R/S/T
Grupo Z

Inibio da fotossntese no fotossistema II


triazinas, triazinonas, uracilos, piridazinonas, fenil-carbamatos
Inibio da fotossntese no fotossistema II
urias, amidas
Inibio da fotossntese no fotossistema II
nitrilos, benzotiadiazis, piridazinas
esvio de eltrons no fotossistema I
bipiridilos
Inibidores da protoporfirinogen oxidase (PPO)
Ddifenilteres, n-fenilftalimidas, tiadiazis, oxadiazis, triazolinonas
Descolorao: inibio da biossntese de carotenides no passo da
fitoeno desaturase (PDS) piridazinonas, nicotinanilidas outros
Descolorao: inibio da 4-hidroxifenil-piruvato-dioxigenase (4-HPPD)tricetonas, isoxzis, pirazis
Descolorao: inibio da biossntese de carotenides (stio de ao
desconhecido triazis, isoxizolidinonas, uria
Inibio da EPSP sintase
glicinas
Inibio da glutamina sintetase cidos fosfnicos
Inibio da DHP (dihidropteroato) sintase carbamatos
Inibio da formao de microtbulos
dinitroanilinas, fosforoamidatos, piridazinas, cidos benzicos
Inibio da mitose /organizao de microtbulos
carbamatos
Inibio da diviso celular
cloroacetamidas, carbamatos, acetamidas, benzamidas, oxiacetamidas
Inibio da sntese da parede celular (celulose)
nitrilos, benzamidas
Desacopladores (ruptura de membranas)
dinitrofenis
Inibio da sntese de lipdios no inibio da ACCase
tiocarbamatos, fosforoditioatos, benzofuranos, cidos piridino-carboxlicos
Ao como do cido indolactico (auxinas sintticas)
cidos fenoxi-carboxlicos, cidos benzicos, cidos piridino-carboxlicos,
cidos quinolino-carboxlicos
Inibio da ao do cido indolactico
ftalamatos, semicarbazonas
- (a espera de novos mecanismos)
Ao desconhecida
cidos arilaminopropionicos, organoarseniacais, benzilteres, outros

A classificao apresentada pelo HRAC e pela WSSA considera especialmente os


mecanismos de ao que podem conduzir a resistncias. Essa classificao atualizada na
medida em que novos conhecimentos surgem. A lista apresentada aparecia na Internet em
05/10/1999. Alguns herbicidas esto includos em mais de um grupo, por terem mais de um
mecanismo de ao significativo. Em relao possibilidade de desenvolvimento de bitipos
resistentes a herbicidas deve ser considerado que, afora o mecanismo de ao, existem
mecanismos de metabolizao pelas plantas, o que no abordado nessa tabela.
13

Vamos analisar brevemente os diversos mecanismos de ao, passando depois a


apresentar uma listagem de produtos, conforme enquadrados.

MECANISMOS DE AO DE HERBICIDAS
Para um melhor entendimento sobre resistncias a herbicidas, faremos um breve
comentrio sobre diversos mecanismos de ao desses produtos.

ATIVIDADE ENZIMTICA
Enzimas so estruturas orgnicas que catalisam reaes em processos biolgicos.
Todos os processos bioqumicos a nvel celular dependem de enzimas, que por isso so
essenciais manuteno da vida. O efeito catalisador por enzimas o mais eficiente que se
conhece e tem uma alta especificidade. Geralmente um tipo de enzima catalisa apenas um
tipo ou s excepcionalmente mais de um tipo de reao. s vezes um tipo de reao pode
ser catalisado por dois ou mais tipos de enzimas pouco diferentes, por isso chamadas de
isoenzimas.
Cerca de 10.000 tipos de enzimas se encontram em clulas vegetais. Uma enzima
formada por uma parte protica e uma parte no protica, que rege sua atividade, sendo
essa parte chamada cofator. Existem cerca de 30 cofatores conhecidos, que podem reger a
atividade de muitas enzimas.
Os cofatores so divididos em trs grupos: ons metlicos, prostticos e coenzimas.
As enzimas so denominadas pelo substrato sobre o qual agem ou pelo tipo de ao,
mais uma terminao ase (com poucas excees); exemplos: lipase, oxidase, redutase,
dehidrogenase, acetolacto sintase, protoporfirogen oxidase, etc...
A especificidade de uma enzima determinada por sua composio e pela disposio
espacial dos aminocidos que constituem suas protenas. Cada enzima tem stios
especficos onde as reaes podem ser catalizadas. Esses stios so como chaves, capazes
de abrir fechaduras.
A atividade enzimtica pode ser descrita pelas seguintes fases:
-

A enzima entra em contato com o substrato a ser modificado, que encaixa no stio
reativo.
Cofatores tambm encaixam em stio apropriado.
O substrato sofre uma reao que o modifica, sendo o resultado da modificao liberado.
A enzima no sofre modificao e estar pronta para um novo ciclo.
O cofator pode ter sido alterado por aceitar um ou mais tomos do substrato.
Uma outra reao enzimtica, diferente, restaura o cofator.
Um novo ciclo se inicia.
O efeito catalisador por enzimas extremamente rpido. A atividade enzimtica varia
com aspectos como pH, temperatura, etc... Temperatura elevada destri enzimas. No
corpo humano, por exemplo, uma febre acima de 40 oC leva morte porque enzimas
essenciais so inativadas e processos biolgicos so descontinuados.

INIBIO DE ENZIMAS
Enzimas podem deixar de exercer suas funes quando molculas especficas
ocupam os stios reativos. Ao contrrio da ocupao pelos substratos, que momentnea,
h molculas que produzem uma ocupao permanente, inviabilizando reaes enzimticas.

14

Em vez de bloquear uma enzima propriamente dita, um inibidor pode bloquear uma
coenzima essencial ao processo. H dois tipos de inibidores: competitivos e no
competitivos.
Os inibidores competitivos competem com os substratos pelos stios reativos das
enzimas; se os substratos so muito mais abundantes que os inibidores, a eficincia baixa.
Os inibidores no competitivos ocupam stios de enzimas independente dos
substratos, pelo que so mais eficientes.
Alguns tipos de herbicidas atuam bloqueando a atividade de enzimas especficas.
Esses herbicidas podem perder eficcia quando ocorrem isoenzimas, no suscetveis ao
bloqueio e capazes de produzir os mesmos efeitos catalticos. Bitipos de plantas podem
apresentar propores diferentes de isoenzimas e por isso serem mais ou menos
suscetveis a um herbicida.
Como herbicidas afetam a ao de enzimas
Um grande nmero de herbicidas tem sua eficincia diretamente ligada inibio de
enzimas. Alguns herbicidas, mesmo classificados como tendo um mecanismo de ao
diferente, tambm afetam sistemas enzimticos.
O efeito de um herbicida sobre a atividade de enzimas varivel de planta a planta,
de rgo a rgo, variando tambm com o estdio de desenvolvimento e outros fatores.
Faltam ainda muitos conhecimentos sobre enzimas e sobre a interferncia de herbicidas,
mas admitem-se as seguintes formas de ao:
Ao direta
1. Interferncia em processos normais no ncleo das clulas, resultando em alterao da
estrutura molecular de enzimas.
2. Competio com o substrato por stios ativos de enzimas.
3. Formao de complexos com as enzimas dos substratos, o que pode impedir ou
estimular a atividade enzimtica.
4. Competio com o cofator no protico de enzimas.
5. Alterao do cofator, afetando assim sua associao ativa com a parte protica.
Ao indireta
1. Interferncia na produo de ATP, com o que o suprimento de energia para reaes
prejudicado.
2. Interferncia no suprimento de materiais para a formao de coenzimas ou grupos
prostticos.
3. Afetando as condies sob as quais as reaes catalizadoras de enzimas ocorrem.

Algumas enzimas podem apresentar pequena varincia na seqncia ou na disposio


espacial de aminocidos, sendo por isso chamadas isoenzimas. Algumas isoenzimas so
capazes de catalisar as mesmas reaes bioqumicas. A inativao de isoenzimas por
herbicidas pode ser diferente de composto a composto, dentro de um mesmo grupo. Se por
selecionamento de plantas se multiplicam os bitipos com isoenzimas capazes de catalisar
as reaes essenciais, podemos ter duas situaes:
- As isoenzimas resistentes se encontram em pequena proporo; nesse caso o herbicida
continua funcionando, com dose aumentada.
- As isoenzimas resistentes se encontram em proporo dominante; nesse caso o
herbicida no mais eficiente, mesmo com aumento de dose.

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HERBICIDAS QUE ATUAM NO SISTEMA ENZIMTICO

INIBIO DA ACCase (enzima Acetil CoA carboxilase) = GRUPO A


A enzima mencionada atua na fase inicial da sntese de cidos graxos, que so constituintes dos
lipdios que ocorrem nas membranas de clulas e organelas. Por isso os herbicidas tambm so
chamados de inibidores da sntese de lipdios. Esses lipdios regulam a permeabilidade seletiva.
A enzima ACCase tem configurao pouco diferenciada em diferentes grupos de plantas. Em
gramneas se encontram enzimas mais suscetveis de serem bloqueadas, enquanto que em outras
monocotiledneas e em dicotiledneas essas enzimas so pouco suscetveis, sendo isso um dos
mecanismos de seletividade.
Os herbicidas so basicamente graminicidas, a maioria atuando em ps-emergncia, sendo
absorvidos pelas folhas e translocados por via sistmica, concentrando-se em regies meristemticas. Alguns so absorvidos pelas razes, tendo alguma ao quando aplicados no solo.
Mesmo entre as gramneas existem diferenas de suscetibilidade, o que permite um uso
seletivo em algumas culturas. Por trabalhos de selecionamento tem-se procurado bitipos de
gramneas cultivadas com maior tolerncia, visando aumentar as possibilidades de usos seletivos.
Tambm procuram-se antdotos (safeners) especficos, que diminuem a fitotoxicidade para algumas
culturas.
Para os herbicidas inibidores de ACCase tem sido proposto um segundo mecanismo de ao,
nas membranas celulares, causando a despolarizao do .potencial eletrognico, o que permite um
influxo de prtons. A manuteno de um potencial eletrognico vital para a sobrevivncia das
clulas.
Imergindo-se pontas de razes e coleptilos de Lolium rigidum numa soluo com os
herbicidas, foi observado que em bitipos resistentes o potencial eletrognico restabelecido quando
se retira o herbicida da soluo, enquanto em bitipos suscetveis a repolarizao no ocorre.
Importncia prtica desse mecanismo de ao ainda est sendo discutida, sendo provvel
uma grande variabilidade, conforme as espcies.

CICLOHEXANODIONAS
Compostos com um anel fenil com duas ligaes de funo cetona (na maioria dos produtos
distingue-se facilmente apenas uma cetona). Todos os compostos introduzidos no mercado so
quirais, podendo apresentar dois ou mais ismeros. At o momento nenhum produto desse grupo foi
produzido comercialmente com apenas um ismero ativo. O nome comum desses compostos
sempre termina em ...dim, pelo que eles so conhecidos como DIMs.
Mecanismo de ao
Com a inibio da ACCase decorrem as seguintes aes secundrias: reduo do acmulo
de clorofila e provavelmente acelerao de sua degradao, o que provoca clorose. Estmulo
formao de antocianina, o que produz uma colorao arroxeada nas folhas e colmos. Diminui a
respirao celular, o que implica em menor liberao de energia. Reduo da atividade metablica
geral. Interferncia na diviso celular nos meristemas, por afetar a formao de membranas celulares
e, possvelmente, a ao dos microtbulos.
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Sintomatologia
Sintomas aparecem apenas em gramneas. Alm da descolorao e arroxeamento ocorre
parada de crescimento, necrosamento na base das folhas, permitindo um fcil desprendimento da
folha apical quando puxada e um atrofiamento do sistema radicular, o que facilita o arranque sem
esforo. Em cerca de 3 semanas d-se a dessecao e morte.
Seletividade
Herbicidas do grupo das ciclohexanodionas so essencialmente graminicidas, quase todos de
ps-emergncia, seletivos para plantas de outras famlias botnicas. Entre as espcies de gramneas
existem diferenas de sensibilidade.
Resistncia
O sistema enzimtico de vegetais extremamente complexo. Enzimas que desempenham
determinada funo no tem uma estrutura nica, mas apresentam pequenas variantes, como
isoenzimas. Duas isoenzimas podem ou no desempenhar uma mesma funo e podem ou no ser
bloqueadas por um mesmo agente qumico.
O processo metablico de plantas pode ser mais intenso em bitipos diferentes, com o que a
inativao por um herbicida tambm pode ser mais ou menos intensa.
Todos os herbicidas que atuam especificamente sobre sistemas enzimticos tem atividade
diferenciada de espcie para espcie, bem como de bitipo para bitipo. Com a eliminao dos
bitipos mais sensveis, tende a aumentar a populao dos menos sensveis, formando-se
populaes com mais indivduos resistentes.
O grupo dos herbicidas inibidores da ACCase um grupo de risco em relao ao
selecionamento de bitipos resistentes. Pode haver alguma diferena de sensibilidade para os
diversos ingredientes ativos, mas a tendncia de resistncia cruzada, ou seja, bitipos resistentes a
um composto tambm tendem a mostrar resistncia a outros compostos com mecanismo de ao
semelhante.

DERIVADOS DO CIDO ARILOXIFENOXIPROPINICO, tambm conhecidos como


STERES DO CIDO OXIFENOXIPROPINICO, pois herbicidas atuais so steres.
A estrutura bsica de um anel fenil com duas pontes de oxignio, uma ligando a um radical
aril (cclico) e outra a um ster do cido propinico. Quando o aril um fenil, os produtos aproximamse dos difenilteres, tendo inclusive algumas de suas caractersticas
Todos os produtos so quirais e portanto apresentam ismeros. Para alguns j foram isolados
os ismeros ativos, rendendo novos herbicidas com eficincia em menor dose que os compostos
racmicos.
Os nomes comuns de todos os produtos terminam em ...flop ou ...prop, pelo que so
conhecidos como FLOPs ou PROPs.
Alguns produtos comerciais apresentam o acrscimo de um antdoto ou safener, para
melhorar a seletividade a uma cultura.
Mecanismo de ao
Esses produtos, apresentados na forma de steres, so inativos at serem hidrolizados, do
ster para o cido. Enzimas esterases so comuns nas plantas e muitas gramneas efetuam
rapidamente essa hidrolizao. A partir da inibem a enzima ACCase, com resultados semelhantes ao
que acontece com as ciclohexanodionas.
Sintomatologia
Semelhante que ocorre em plantas suscetveis a ciclohexanodionas
Seletividade
Algumas plantas, por seus enzimas, efetuam uma hidroxilao no anel fenil. Os compostos
resultantes ento so conjugados com acares, sendo armazenados nos vacolos e ficando
indisponveis para os processos metablicos. Plantas tolerantes efetuam a hidroxilao com maior
velocidade que a hidrolizao e por isso o herbicida inativado antes que provoque a fitotoxicidade.
17

Os herbicidas desse grupo so graminicidas muito seletivos, no afetando outras plantas.


Dentro das espcies de gramneas, bem como entre bitipos, ocorrem diferenas de sensibilidade.
Resistncia
Situao semelhante dos herbicidas a base de ciclohexanodionas.

INIBIO DA ALS (enzima acetolacto sintase, tambm conhecida como


AHAS (acetohidroxi-cido sintase) = GRUPO B
A enzima ALS (AHAS) essencial para a sntese de aminocidos de cadeia ramificada, como
valina, isoleucina e leucina. Existem pequenas diferenas nessa enzima, formando isoenzimas, que
recebem denominaes alfabticas, A, B, C, etc... (so conhecidas pelo menos 10 alteraes, as
quais mostram sensibilidades diferentes aos herbicidas do grupo. A paralizao na sntese dos
aminocidos leva a uma interrupo na diviso celular. Herbicidas desse grupo so no geral mveis
tanto no xilema como no floema, podendo ser absorvidos e translocados a partir das folhas como das
razes. So conhecidos 4 subgrupos:

IMIDAZOLINONAS
Mecanismo de ao
Semelhante ao dos produtos de outros grupos, mas interreagem de forma pouco diferente.
Com a inibio da sntese dos aminocidos h paralizao no crescimento celular e na sntese de
DNA. Imidazolinonas tambm inibem o transporte de fotossintetizados a partir das folhas verdes. So
absorvidos tanto pelas razes como pelas folhas, com nveis diferentes para os vrios produtos. As
plantas afetadas so levadas lentamente a morte, mas j poucas horas aps o tratamento o
crescimento estagnado, com inibio da diviso celular.
Sintomatologia
Paralizao no crescimento, clorose, necrose de meristemas apicais, definhamento e morte
das plantas sensveis, o que ocorre entre 7 e 14 dias.
Seletividade
Em espcies e bitipos sensveis a atividade da ALS no se recupera, enquanto em espcies
e bitipos tolerantes a atividade inicialmente inibida se recupera, por metabolizao do herbicida.
Resistncia
Tem ocorrido casos no Brasil, especialmente com Euphorbia heterophylla.

SULFONILURIAS
So compostos que apresentam uma estrutura bsica de - S O 2 N H C O NH - So conhecidos milhares de compostos contendo esse tipo de estrutura. Sulfonilurias com propriedades herbicidas apresentam uma estrutura bsica como ponte entre um radical aril e um heterociclo.
So conhecidas centenas de sulfonilurias com propriedades herbicidas, sendo muitas j comerciais.
Seletividade
Depende do complexo de enzimas e da capacidade das plantas em decompor a sulfoniluria
por metabolizao.
Resistncia
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O uso continuado de herbicidas inibidores de ALS pode levar ao desenvolvimento de bitipos


resistentes. O mecanismo uma alterao no stio de acoplamento do herbicida na enzima ALS,
geralmente envolvendo mudanas estruturais a nvel molecular. Tambm pode ocorrer por aumento
na capacidade de metabolisao pelas plantas.

FOTOSSNTESE
a sntese de compostos primrios, a partir de gua e de gs carbnico, seguida da formao de molculas pouco mais complexas, efetivada pela atividade de estruturas moleculares
encontradas nos vegetais. A fotossntese ocorre em duas fases, uma dependente e outra no
dependente de energia luminosa.
A energia luminosa provm de ondas eletromagnticas de uma certa faixa de comprimentos;
unidades dessa energia so chamadas ftons. Os nveis de energia dependem de comprimentos de
onda especficos.
Os ftons so captados por antenas de clorofila que, excitadas, transferem energia, por
ressonncia, para pigmentos nos centros de reao, encontrados nas membranas de tecalides,
dentro de cloroplastos. Os pigmentos considerados so as clorofilas e e os carotenides. Cada
pigmento absorve um comprimento de ondas especfico.
Num centro de reao, alm de pigmentos encontram-se enzimas, protenas estruturais e
outras molculas, que catalisam as reaes.
Dois centros de reao, separados fisicamente, trabalham de forma coordenada para a
fotossntese. As fases processadas por esses dois centros so conhecidas como fotossistema II
(FS II) e fotossistema (FS I).
O fotossistema II ativado por eltrons gerados por ftons com 680 m, enquanto o
fotossistema I ativado por eltrons gerados por ftons com 700 m de comprimentos de ondas.
Esses eltrons tem nveis iniciais de energia diferentes. Alguns outros comprimentos de ondas
ativam pigmentos com funes auxiliares.

FOTOSSISTEMA II
As clorofilas do centro reativo, excitadas, liberam eltrons, que so aceitos por molculas de
uma corrente transportadora. Pela reao de Hill, molculas de gua prximas do fotossistema II so
rompidas, liberando-se um oxignio (que enriquece a atmosfera) e dois hidrognios, que cedem seus
eltrons para a regenerao das clorofilas, restando prtons, que se dirigem aos centros de sntese
de ATP (tiofosfato de adenosina). O ATP uma molcula altamente energizada, resultando da
fosforilao (mais de um P) da ADP (difosfato de adenosina), menos energtica.

FOTOSSISTEMA I
Pigmentos no centro de reaes tambm absorvem energia derivada da luz, mas nesse
sistema no h rompimento de molculas de gua. As clorofilas do FS-II recebem eltrons pelas
correntes transportadoras, que as energizam; as clorofilas cedem eltrons para outra corrente
transportadora, que os levam ao centro de reao formadora de NADP. Prtons de hidrognio
migram por difuso e se incorporam nas molculas de NADP, criando novas molculas de NADPH.
Muitos herbicidas inibem a fotossntese por interferir num determinado stio bioqumico, seja
no FS-I como no FS-II. A inibio da fotossntese impede a planta de formar compostos essenciais
para sua atividade fisiolgica e seu desenvolvimento.

INIBIO DA FOTOSSNTESE NO FOTOSSISTEMA II - GRUPO C


19

O maior grupo de herbicidas hoje no mercado apresenta mecanismos que interferem no


fotossistema II. Trata-se de um sistema muito complexo, dentro do qual muitos stios bioqumicos
podem ser bloqueados.
Mecanismo de ao
Alguns produtos interferem inibindo a reao de Hill. Outro mecanismo geralmente afetado
o do transporte de eltrons na corrente de oxidao/reduo. O acoplamento dos herbicidas,
entretanto, no se d sempre da mesma forma. Tentativamente est se procurando agrupar
herbicidas que atuem nos mesmos stios e que, por isso, teriam uma tendncia de permitir o
desenvolvimento de resistncias cruzadas.
Sintomatologia
Quando aplicados em pr-emergncia, as plantas daninhas podem emergir junto com a
cultura, no sendo afetadas enquanto se nutrem de reservas das sementes. Quando comeam a
extrair nutrientes do solo, absorvem junto o herbicida, que precisa ser translocado para as folhas,
onde se efetua a fotossntese que o produto vai inibir. Ocorre um amarelecimento, seguido de
necrose. Alguns produtos tambm atuam em ps-emergncia, com absoro pelas folhas. Um
sintoma comum descolorao da parte area.
Seletividade
Alguns produtos sofrem desativao fisiolgica em plantas tolerantes. Por exemplo triazinas
so desativadas em plantas de milho. Em muitos casos, quando a ao de pr-emergncia, a
seletividade depende do posicionamento do herbicida em relao com as razes das plantas.
Resistncia
So conhecidos casos de resistncia especialmente com relao a triazinas. Os bitipos
resistentes geralmente so selecionados durante um longo perodo de tempo at que o problema se
torne evidente.

DESVIO DE ELTRONS NO FOTOSSISTEMA I - GRUPO D


Um grupo de dipiridilos intercepta eltrons entre o aceitador primrio e a ferridoxina, impedindo a reduo da NADP para NADPH+. Isso interrompe o processo de fotossntese. Um efeito
paralelo, entretanto, muito mais intenso e rpido. Como compostos catinicos solveis na gua,
sofrem forte dissociao. So reduzidos e formam compostos instveis (radicais livres) que se
oxidam utilizando oxignio molecular do meio. Nessa oxidao h formao de perxido de
hidrognio H2O2 que altamente oxidante. Foi demonstrado que uma molcula de um dipiridilo
pode destruir de 100 a 200 molculas de clorofila. Pequena quantidade de H 2O2 pode destruir um
cloroplasto, romper membranas de organelas e de clulas, causando extravasamento de protoplasma e necrosamento.
Em presena de luz a ao muito rpida, com o aparecimento de sintomas em poucas horas,
seguindo-se dessecao e necrosamento. Na ausncia de luz so absorvidos e transportados no
xilema, que no afetado. Na volta da luz a ao fica ainda mais intensa, porque o herbicida est
mais difundido dentro da planta.
Seletividade
Os herbicidas no so seletivos, destruindo as partes verdes das plantas mas permitindo
eventual rebrotamento, pois no atuam sobre o sistema subterrneo. Sendo ctions, so fortemente
adsorvidos pela argila e assim tem sua ao herbicida rapidamente desativada no solo.
Existem outros herbicidas que tambm afetam o fotossistema I, sem contudo produzir radicais
livres ou perxido de hidrognio, afetando apenas a fotossntese e por isso classificados como tais.

INIBIO DA PROTOPORFIROGEN OXIDASE (PROTOX) = GRUPO E


Protox uma enzima que se encontra na rota de sntese de clorofila, catalizando a transformao de protoporfirogen IX para protoporfirina IX, numa etapa precursora da sntese de clorofila.
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A inibio de protox impede a sntese de clorofila e leva a um acmulo de protogen, que extravaza
para o citoplasma, onde convertido em proto IX, pigmento fotodinmico que libera radicais de
oxignio altamente reativos, causando peroxidao de lipdios das membranas celulares, levando a
sua ruptura.
Mecanismo de ao
Os herbicidas term ao localizada, nas folhas e no hipoctilo. A ao dependente de luz e
a destruio das membranas rpida. Efetivos na fase de plntulas.
Sintomatologia
Necrose dos tecidos e morte das plntulas.
Seletividade
Algumas espcies de plantas metabolizam os herbicidas, desativando-os em pouco tempo.

INIBIDORES DA BIOSSNTESE DE CAROTENIDES = GRUPO F


So chamados carotenides o -caroteno e as xantofilas, que se encontram nas estruturas
tilacides, nos cloroplastos. So pigmentos terpenides, formados por 8 unidades de isopreno.
Os carotenides desempenham dois tipos de funes:
a) funcionam como pigmentos acessrios, pois absorvem energia luminosa em comprimentos de
ondas diferentes das clorofilas, repassando a elas essa energia.
b) Tem uma funo de proteo. Quando uma molcula de clorofila excitada e no rapidamente
aliviada por transferncia da energia excitante, ela suscetvel ao ataque de superxido (O 2), forma
de oxignio nascente produzido pelo excesso de energia nos cloroplastos. O superxido muito
reativo e danifica as clorofilas e outros componentes celulares. Os carotenides absorvem e
dissipam o excesso de energia, limitando a formao de superxido.
Alguns herbicidas inibem a biossntese de carotenides, deixando as clorofilas expostas ao superxido que as destroe.
So conhecidos 3 mecanismos de inibio da biossntese de carotenides:
-

Atuao no passo da desaturase do fitoeno (Grupo F1). Os produtos desse grupo apresentam
mltiplos mecanismos de ao e por isso so de difcil classificao. Inibem adicionalmente a
reao de Hill e o transporte de eltrons no processo fotossinttico.
Inibio da 4-hidroxifenil-piruvato-dioxigenase (4-HPPD) (Grupo F2).
Inibio dos diterpenos e mecanismos desconhecidos. Tambm apresentam dois mecanismos
importantes, de inibio de carotenides e inibio da fotossntese.

Sintomatologia
Sem clorofila as plantas sofrem descolorao, ficando albinas. Persistindo a ausncia de
clorofilas, as plantas morrem.
Seletividade
Plantas tolerantes geralmente tambm sofrem uma descolorao inicial, mas metabolizam os
herbicidas, permitindo uma retomada na formao de carotenides e proteo a novas molculas de
clorofila.
Resistncia
Sem casos relatados.

INIBIO DA SNTESE DE EPSP = GRUPO G


Herbicidas derivados de aminocidos. O principal representante do grupo, glifosato, absorvido pela parte area das plantas e tem uma extraordinria ao sistmica. Atua sobre diversos
sistemas enzimticos, como na enzima 5-enolpiruvil-shiquimato-3-fosfato sintase, inibindo a
formao de aminocidos aromticos, o que resulta na carncia de fenilalanina. Uma das
21

conseqncias a elevao dos nveis de amnia fitotxica, bem como de glutamina e glutamato. O
produto no tem ao em pr-emergncia.
Sintomatologia
O efeito relativamente lento, podendo levar uma semana ou mais at a morte das plantas.
Seletividade
Herbicidas no seletivos. Algumas espcies de plantas cultivadas esto tendo variedades
transgnicas, que passam a resistir a herbicidas desse grupo.
Resistncia
So muito raros os casos de espcies de invasoras com bitipos resistentes.

INIBIO DA GLUTAMINA SINTETASE = GRUPO H


Tambm derivados de aminocidos. Por conterem fsforo, so classificados como derivados
de cidos fosfnicos. Apresentam mecanismo de ao pouco diferenciado dos inibidores de EPSP.
Mecanismo de ao
A amnia (NH3) formada nos processos metablicos das plantas liga-se normalmente com o
cido glutmico para formar glutamina, processo catalizado pela enzima glutamina-sintetase. Com a
inibio dessa enzima, h um acmulo de amnia nas clulas, causando sua morte, a necrose de
tecidos e finalmente a morte das plantas. O representante desse grupo, glufosinato, no tem ao
sistmica.
Seletividade
Herbicidas desse grupo no so seletivos. Algumas espcies de plantas cultivadas vem tendo
variedades tornadas transgnicas, para resistir ao tratamento .
Resistncia
Difcil mente ir ocorrer resistncia a produtos desse grupo.

INIBIO DA DIVISO CELULAR = GRUPOS K


Existem diversos mecanismos que impedem a diviso celular. Por isso os herbicidas so
separados em 3 subgrupos:

INIBIO DA FORMAO DE MICROTBULOS = GRUPO K1


A formao de microtbulos se d por polimerizao de tubulina, uma protena. Os herbicidas
inibem essa polimerizao. Aplicados no solo, os herbicidas so absorvidos pelas sementes em
germinao e pelas razes; o resultado uma interferncia no processo germinativo e
desenvolvimento do sistema radicular. Os herbicidas parecem estimular a produo de cidos
nuclicos, tanto nas razes como nos brotos, o que afeta o desenvolvimento de razes secundrias e
o desenvolvimento geral das plantas. Com a trifluralina tambm foi demonstrado o desacoplamento
da fosforilao oxidativa e a inibio de produo de diversas enzimas, por induo hormonal.

INIBIO DA DA MITOSE/POLIMERIZAO DE MICROTBULOS = GRUPO K2


Um segundo grupo, com ao pouco diferenciada.

INIBIO DA DIVISO CELULAR = GRUPO K3


Produtos que inibem a diviso celular de outras formas, como inibindo a sntese de DNA;
tambm afetam a fotossntese.

INIBIDORES DA FORMAO DE PAREDES CELULARES = GRUPO L

22

Inibem a formao de celulose.

DESACOPLADORES (RUPTURA DE MEMBRANAS) = GRUPO M


Herbicidas de diversos grupos causam ruptura de membranas celulares como decorrncia
secundria de um outro fator principal de eficcia. Entre eles os dipiridilos, difenilteres e arseniacais.
Herbicidas cujo modo principal de ao a ruptura de membranas, especialmente das clulas
cuticulares, so tratados nesse grupo. A ruptura de membranas celulares leva ao extravasamento
dos lquidos nelas contidos.
Mecanismo de ao
Aplicados sobre superfcies de folhas e ramos verdes em dose alta, provocam a ruptura de
membranas celulares por ao de contato. Em dose baixa os dinitrofenis bloqueiam a formao de
ATP.
Sintomatologia
Os sintomas aparecem rapidamente, em algumas horas, com murchamento e necrose de
tecidos. Se os danos so extensivos, levam morte das plantas.
Seletividade
Produtos no seletivos. Alguns tipos de leos tambm provocam ruptura de membranas, e a
esses existe alguma seletividade (cenoura, por exemplo).

INIBIDORES DA SNTESE DE LIPDIOS NO INIBIO DA ACCase = GRUPO N


Lipdios so formados por cidos graxos e aparecem na estrutura de membranas de clulas e
de organelas. Entre 5% e 10% da matria seca de plantas so constitudos por lipdios. Alguns
heerbicidas inibem a sntese de lipdios por mecanismos diferentes da inibio da ACCase.

AUXINAS SINTTICAS = GRUPO O


Grupo de herbicidas tambm chamados de hormonais , tem uma ao semelhante do
cido indolactico.
Mecanismo de ao
Ainda no completamente esclarecido. Interferem na diferenciao celular, inibindo ou estimulando de forma errtica o desenvolvimento nas reas meristemticas e provocando uma diferenciao em tecidos com clulas j estabilizadas, fazendo-as voltar a uma fase multiplicativa. Exercem um
estmulo transcrio de alguns genes, que comandam a sntese de cidos nuclicos, tendo se verificado um aumento de at 50 vezes no teor de RNA em clulas tratadas com 2,4-D. Afetam o
metabolismo de protenas e de fosfatos. Afetam a plasticidade de paredes celulares. H um aumento
na respirao e na produo de etileno, que por si tambm apresenta ao hormonal, com muitos
efeitos, como senescncia e abciso.
Sintomatologia
Sintomas variam com o tipo (mono ou dicotiledneas), espcie, estdio de desenvolvimento,
regio de absoro, dose, tempo de exposio, etc... Em termos gerais podem ser citados:
murchamento e epinastia (j poucas horas aps o tratamento); parada de crescimento; inibio ao
desenvolvimento de razes normais e estmulo proliferao de curtas razes adventcias;
deformaes com entumecimento e fissuras no caule de dicotiledneas; o caule cheio de gramneas
torna-se que quebradio. A morte das plantas ocorre em alguns dias. Se aplicados em premergncia, as plantas suscetveis no chegam a emergir.
Seletividade
Em ps-emergncia gramneas so pouco ou no so afetadas. Quinchlorac controla
algumas espcies de gramneas, sendo seletivo para o arroz.
Resistncia

23

Casos de resistncia so muito raros.

INIBIDORES DO TRANSPORTE DE AUXINAS = GRUPO P


Auxinas so compostos com ao hormonal, produzidos pelas plantas. A produo se d em
certos rgos, mas as auxinas devem ser translocadas para outras partes das plantas. Alguns herbicidas interferem com essa translocao.

MODOS DE AO DESCONHECIDOS = GRUPO Z


Alguns produtos no tiveram o seu mecanismo de ao devidamente esclarecido, at o
momento.

CLASSIFICAO DE HERBICIDAS SEGUNDO O MECANISMO DE AO

Agricultores, consultores e pesquisadores precisam saber quais os herbicidas mais adequados para
combater plantas daninhas resistentes especficas. A classificao dada visa indicar o uso de
herbicidas adequados para o manejo da resistncia.
Os herbicidas esto classificados em ordem alfabtica de acordo com os stios alvos, mecanismos
de ao, similaridade de sintomas induzidos ou grupos qumicos.
Se diferentes grupos de herbicidas apresentam o mesmo mecanismo ou sitio de ao, s uma letra
usada.
-No caso dos inibidores de fotossntese, subgrupos C1, C2 e C3 indicam maneiras diferentes de
ligao na protena de acloplamentos D1, ou classes diferentes.
-Descolorao pode ser causada por meios diversos, assim subgrupos F1, F2 e F3 foram
introduzidos.
-Inibio de crescimento pode ser induzida por herbicidas dos subgrupos K1, K2 e K3.
-Herbicidas com mecanismos ou stios de ao desconhecidos esto classificados no grupo Z como
desconhecidos at que possam ser agrupados corretamente.
Para evitar confuso com os grupos I e O, os grupos J e Q foram eliminados. Novos herbicidas sero
classificados nos respectivos grupos ou em grupos novos (R, S, T, ...).
Como o sistema foi desenvolvido em parte numa cooperao com a Weed Science Society of
America (WSSA), novos herbicidas devem ser classificados por HRAC / WSSA.
Para referncias, o sistema numrico da WSSA tambm est listado.
O objetivo do HRAC de criar uma classificao uniforme do modo de ao dos herbicidas, em
quantos pases isso seja possvel.
Tal sistema de classificao pode ser til em muitos casos, mas h situaes em que plantas
daninhas apresentam resistncia cruzada entre diversos dos grupos listados e nesses casos a tabela
pode ficar com uso limitado.
O sistema em si no baseado em avaliao de riscos, mas pode ser usado por agricul-tores e
consultores como ferramenta para escolher herbicidas de grupos de modos de ao diferentes,
para o planejamento de misturas ou rotaes de ingredientes ativos.

24

Grupo
HRAC
A

Mecanismo
de ao
Inibio da coenzima
acetil carboxilase
(ACCase)

Grupo
qumico
Ariloxifenoxipropionatos
(fops)

....................................
Ciclohexano-dionas
(dims)

Inibio da enzima
acetolacto-sintase
(ALS) =
acetohidroxicidosintase (AHAS)

Sulfonilurias

..................................
Imidazolinonas

Ingredientes
ativos
Clodinafop-propargil
Butil-cihalofop
Metil-diclofop
Etil-P-fenoxaprop
Butil-P-fluazifop
Metil-R-haloxifop
Propaquizafop
Etil-P-quizalofop
.........................................
Aloxidim
Clefoxidim*
Cletodim
Cicloxidim
Setoxidim
Tepraloxidim*
Tralkoxidim
Amidosulfuron
Azimsulfuron
Metil-bensulfuron
Etil-clorimuron
Clorsulfuron
Cinosulfuron
Metil-etametsulfuron
Etoxisulfuron
Fenpirsulfuron
Flazasulfuron
Metil-halosulfuron
Imazosulfuron
Metil-metsulfuron
Nicosulfuron
Oxasulfuron
Metil-primisulfuron
Prosulfuron
Etil-pirazosulfuron
Rimsulfuron
Metil-sulfumeturon
Sulfosulfuron
Metil-tifensulfuron
Triasulfuron
Metil-tribenuron
Metil-triflusulfuron
........................................
Imazamet

Grupo
WSSA
1

25

Metil-imazametabenz
Imazamox
Imazapic*
Imazapir
Imazaquin
Imazetapir

Grupo
HRAC

Mecanismo de ao

B
(cont.)

Inibio da enzima
acetolacto-sintase
(ALS) =
acetohidroxicidosintase (AHAS)

Triazolpirimidinas

Inibio da
fotossntese no
fotossistema II

Triazinas

C1

Grupo qumico

....................................
Pirimidinil tiobenzoatos

....................................
Triazinonas
....................................
Uracilos
....................................
Piridazinona
....................................
Fenil-carbonatos
C2

Inibio da
fotossntese no
fotossistema II

Urias

Ingredientes ativos

Grupo
WSSA

Metil-cloransulam
Diclosulam
Flumetsulam
Metosulam
........................................
Bispiribac
Piribenzoxim
Piritiobac-Na
Metil-priminobac

Ametrina
Atrazina
Cianazina
Desmetrina
Prometrina
Propazina
Simazina
Terbumetona
Terbutilazina
Terbutrina
........................................
Hexazinona
Metamitrona
Metribuzina
........................................
Bromacilo
Lenacilo
Terbacilo
........................................
Pirazona = Cloridazona
........................................
Desmedifam
Fenmedifam

Clorbromuron
Clortoluron
Cloroxuron
Dimefluron
Diuron
Etidimuron
Fluometuron (ver F3)
Isoproturon
Linuron
Metabenztiazuron
Metobromuron

26

Metoxuron
Monolinuron

Grupo
HRAC

Mecanismo de ao

C2
(cont.)

Inibio da
fotossntese no
fotossistema II

Urias

Inibio da
fotossntese no
fotossistema II

Nitrilos

Desvio do fluxo de
eltrons no
fotossistema I
Inibio da
protoporfirinogenooxidase (PPO)

C3

D
E

Grupo qumico

.....................................
Amida

Ingredientes ativos
Neburon
Tebutiuron
..........................................
Propanil

Grupo
WSSA
7

Bromoxinil (tambm M)
Ioxinil (tambm grupo M)
..........................................
Bentazona
..........................................
Piridato

Bipiridilos

Diquat
Paraquat

22

Difenilteres

Acifluorfen-Na
Aclonifen
Bifenox
Etil-fluoroglicofen
Fomesafen
Lactofen
Oxifluorfen
..........................................
Flumioxazin
Pentil-flumioclorac
..........................................
Tiadiazimina
..........................................
Oxadiazon
..........................................
Carfentrazona
Sulfentrazona

14

.....................................
Benzotiadiazol
.....................................
Fenil-piridazina

.....................................
N-fenil-ftalimidas
.....................................
Tiadiazis
.....................................
Oxadiazol
.....................................
Triazolinona
F1

Descolorao:
inibio da sntese
dos carotenides a
nvel da fitoenodesaturase (PDS)

Piridazinona
.....................................
Nicotinalinida
.....................................
Outros

Norflurazona
..........................................
Diflufenican
..........................................
Fluridona
Flurocloridona
Flurtamone

12

F2

Descolorao:
Inibio da
4-hidroxifenilpiruvato-dioxigenase
(4-HPPD)

Tricetona
.....................................
Isoxazol
.....................................
Pirazol

Sulcotriona
..........................................
Isoxaflutol
..........................................
Pirazolinato
Pirazoxifen

28

27

Grupo
HRAC

Mecanismo de ao

F3

Descolorao:
inibio da sntese
dos carotenides
(stio desconhecido)

Inibio da EPSP
sintetase

Inibio da
glutamino sintetase

Grupo qumico

Ingredientes ativos

Amitrol
Triazol ............................... .........................................
........
Clomazona
.........................................
Isoxazolidinona ................ Fluometuron (ver C2)
.......................
Uria
Glicinas
Glifosato
Sulfosato
cido fosfinico

Inibio da DHP
Carbamato
(dihidropteroatosintase)
DinitroanilinasDinitroanilina
K1
Inibio da unio
Dinitroanilinas
dos microtbulos
na mitose.

9
10

Asulam

18

.......................................
cido benzico

.......................................
Piridazinas

11
...........
13
...........
11

Glufosinato-amnio
Bialofs = Bilanofs

Benefin = Benfluralina
Etalfluralina
Orizalina
Pendimetalina
Trifluralina
.........................................
Metil-amiprofs
Butamifs
.........................................
Ditiopir
Tiazopir
.........................................
DCPA = Clortal

.......................................
Fosforoamidatos

Grupo
WSSA

K2

Inibio da mitose

Carbamatos
.......................................
Benzilter

Clorprofam
.........................................
Cinmetilina

23
...........
27

K3

Inibio da
diviso celular

Cloroacetamidas

Acetocloro
Alacloro
Butacloro
Dimetacloro
Dimetenamida
Metazocloro
Metolacloro
Pretilacloro
Propacloro
.........................................
Carbetamida
.........................................
Difenamida
Napropamida

15

.......................................
Carbamato
.......................................
Acetamida

28

Grupo
HRAC

Mecanismo de
ao

K3
(cont.)

Inibio da
diviso celular

Grupo qumico
Benzamida
......................................
Oxiacetamida

Ingredientes ativos
Propizamida = Pronamida
Tebutam
........................................
Mefenacet
Flutiamida
Diclobenil
Clortiamida
........................................
Isoxaben

Inibio da sntese
da parede celular
(celulose)

Nitrilos

Desacopladores
(alterao da
membrana)

Dinitrofenis

DNOC
Dinoseb
Dinoterb

Inibio da sntese
dos lipdios (no
por ACCase)

Tiocarbamatos

Butilato
Cicloato
Dimepiperato
EPTC
Orbencarb
Esprocarb
Molinato
Pebulato
Prosulfocarb
Tiobencarb = Bentiocarb
Trialato
Vernolato
........................................
Bensulida
........................................
Etofumesato
........................................
TCA
Dalapon

......................................
Benzamida

......................................
Fosforoditioato
......................................
Benzofurano
......................................
cidos clorocarbnicos
O

Auxinas sintticas
(como a ao do
cido indolactico
AIA)

cidos fenoxicarboxlicos

......................................
cido benzico
......................................
cidos piridincarboxlicos

2,4-D
2,4-DB
2,4-DP = Diclorprop
MCPA
MCPB
MCPP = Mecoprop
........................................
Dicamba
........................................
Clopiralina
Fluroxipir
Picloram
Triclopir

Grupo
WSSA
15

20
...........
21
24

...........
26
4

29

Grupo
HRAC

Mecanismos de
ao

Grupo qumico

O
(cont.)
P

Auxinas sintticas
(como a ao do
cido indolactico
AIA)
Inibio do AIA

cidos quinolincarboxlicos
......................................
Outros
Ftalamato
......................................
Semi-carbazona

Quinclorac
Quinmerac
..........................................
Etil-benazolin
Naptalam
..........................................
Diflufenzopir

R
S
T
Z

Desconhecido

cido arilaminopropinico
......................................
Organoarseniacais

Metil-flamprop/-isopropil

......................................
Outros

Ingredientes ativos

..........................................
DSMA
MSMA
..........................................
Bromobutida
(cloro)Flurenol
Dimron = Daimuron
Flupoxam
..........................................
Diflenzoquat
..........................................
Cafenstrone
Dazomet
Metam
cido pelargnico

Grupo
WSSA
4

19

25
...........
17
...........
27

...........
8
...........
27

* = Produtos acrescentados lista original.

30

CDIGO DE TICA
RESISTNCIA DE PLANTAS DANINHAS A HERBICIDA
A resistncia dentro de uma espcie de planta daninha pode ocorrer a partir de
bitipos nativos de uma lavoura, com sementes produzidas pelo prprio agricultor, como
pode ocorrer a partir de sementes introduzidas de outras regies, onde essa resistncia
esteja ocorrendo. Nenhum agricultor que usa herbicidas est livre de um eventual problema.
Nem o agricultor, nem o agrnomo e nem o fabricante do herbicida so responsveis pelo
surgimento de uma resistncia, que um fenmeno natural. Todos, entretanto, devem
trabalhar para prevenir e mesmo erradicar o problema.
Procedimentos gerais devem ser tomados, seguindo um cdigo de tica, a fim de
preservar os interesses e a imagem de pessoas afetadas bem como preservar a imagem de
produtos.
Empresa registrante dos produtos fitossanitrios:
Conhecendo seus produtos, deve fazer suas recomendaes de uso de modo a
prevenir o surgimento de resistncias, mesmo abrindo mo de algumas aplicaes, quando
for o caso. Deve manter sob observao as regies de uso intensivo de seus produtos,
procurando detectar qualquer problema incipiente.
No caso de suspeita de alguma resistncia, deve providenciar estudos cientficos para
comprovar ou negar a ocorrncia.
Uma vez confirmada a resistncia de um bitipo de planta a um herbicida proprietrio,
o fato deve ser comunicado, de forma adequada, ao comit de resistncia da SBCPD e
comunidade cientfica, pois outros produtos com mecanismo de ao semelhante podem
apresentar o mesmo problema.
Qualquer divulgao sobre bitipos resistentes deve ter comprovao cientfica, tanto
a campo como em laboratrio. No devem ser feitas comparaes enganosas com produtos
concorrentes.
Revenda:
Deve transmitir aos agricultores as recomendaes sobre manejo, de modo a prevenir
resistncias. Deve ajudar no monitoramento das reas, comunicando ao registrante do
produto qualquer suspeita. A suspeita deve ser discutida com o agricultor, com
recomendaes gerais para superar eventuais problemas.
No deve fazer uma divulgao de suspeita, sem que haja uma confirmao
cientfica.
Assistncia tcnica:
O profissional responsvel pela assistncia e pelo receiturio deve se manter
atualizado sobre o tema e participar do monitoramento de reas.
31

As recomendaes de tratamentos fitossanitrios devem ser de forma a minimizar os


riscos de ocorrncia de problemas de resistncia.
Casos de suspeita merecem ser discutidos entre colegas, para que seja aumentada a
vigilncia. No deve ser divulgado ao pblico uma suspeita, para no prejudicar o agricultor,
pois tal suspeita pode no ser confirmada.
A empresa registrante do produto deve ser alertada.
Material suspeito deve ser testado, na rea da prpria lavoura, com obedincia s
normas de segurana.
Se o problema continuar, sementes maduras de plantas suspeitas, junto com
sementes de plantas suscetveis, devem ser encaminhadas a uma entidade que possa
dirimir as dvidas com testes de laboratrio .
Confirmada uma resistncia, medidas de controle devem ser tomadas.
Se o agricultor no cooperar, insistindo em continuar com prticas que possam
aumentar ou espalhar o problema, tal fato deve ser comunicado entidade qual esse
agricultor esteja ligado, como cooperativa, associao de produtores de sementes, etc...
O agricultor:
Deve seguir as recomendaes da empresa registrante dos produtos e da
assistncia tcnica. Deve colaborar no monitoramento e, em caso de suspeita, procurar
orientao de um agrnomo de sua confiana.
Gros colhidos numa rea suspeita no devem ser usados ou vendidos como
sementes, at que a suspeita seja eliminada. Gros colhidos numa rea com ocorrncia
confirmada de resistncia, no devem ser, de forma alguma, usados ou vendidos como
sementes. S podem ser encaminhados ao consumo ou para a indstria.
Quando uma colheitadeira trabalhou em lavoura com problema de resistncia, ela
deve ser rigorosamente limpa antes de seguir para outra lavoura.
Entidades de pesquisa:
Entidades que efetuam pesquisa com bitipos resistentes ou suspeitos devem
assegurar que no haja disperso de propgulos, sejam partes diversas do vegetal,
sementes ou plen.
Toda a pesquisa deve ser feita em ambiente fechado. Terminado o teste, todo o
material restante deve ser incinerado.
Se necessrio, pequena quantidade a ser mantida como contraprova deve ser
conservada em embalagem segura, devidamente identificada como contendo material
resistente, que s pode ser manipulado por um tcnico autorizado. A identificao deve ser
tal que no permita confuso com material no resistente.
Divulgao de resistncia efetiva:
No caso de resistncia confirmada, devem ser alertados os agrnomos que trabalham
na regio, as revendas e agricultores em geral.
Deve ser indicada a espcie infestante com bitipos resistentes.
Deve ser indicado o grupo qumico ou o grupo de mecanismo de ao do produto que
apresentou o problema. No deve ser acusado um produto comercial especfico, pois a
tendncia de que outros produtos com ao semelhante venham a apresentar o mesmo
problema.
No devem ser identificados o agricultor e a propriedade onde ocorre o problema;
apenas deve ser indicada a regio.
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