Jose Augusto Calvo Lonardoni Desenvolvimento de Um Simulador Da Mecânica Cardiovascular Humana Controlada Por Um Mecanismo Baroreceptor

Jos Augusto Calvo Lonardoni
Desenvolvimento de um Simulador da
Mecnica Cardiovascular Humana controlada pelo
Mecanismo Reflexo Baroceptor
Dissertao apresentada Escola

Politcnica da Universidade de So Paulo
para obteno do ttulo de Mestre
em Engenharia
So Paulo
2006
Jos Augusto Calvo Lonardoni
Desenvolvimento de um Simulador da
Mecnica Cardiovascular Humana controlada pelo
Mecanismo Reflexo Baroceptor
Dissertao apresentada Escola

Politcnica da Universidade de So Paulo
para obteno do ttulo de Mestre
em Engenharia
rea de Concentrao:
Engenharia Mecatrnica
Orientador:
Prof. Doutor Agenor de Toledo Fleury
So Paulo
2006
Este exemplar foi revisado e alterado em relao verso original, sob

responsabilidade nica do autor e com a anuncia de seu orientador.
So Paulo, 14 de outubro de 2006.
Assinatura do autor
Assinatura do orientador
FICHA CATALOGRFICA
Lonardoni, Jos Augusto Calvo

Desenvolvimento de um simulador da mecnica cardiovascular humana controlada pelo mecanismo reflexo baroceptor /
J.A.C. Lonardoni. ed.rev. So Paulo, 2006.
143 p.
Dissertao (Mestrado) - Escola Politcnica da Universidade
de So Paulo. Departamento de Engenharia Mecatrnica e de
Sistemas Mecnicos.
1.Modelagem matemtica 2.Simulao (Aprendizagem) 3.Bioengenharia 4.Sistema cardiovascular 5.Softwares (Simulao
computacional) I.Universidade de So Paulo. Escola Politcnica.
Departamento de Engenharia Mecatrnica e de Sistemas Mecnicos II.t.
Aos meus pais, Silvio e Maria,

que sempre me motivaram a acreditar em meus sonhos
que sempre me ensinaram o valor da educao,
e que sempre me suportaram e ampararam,
de todas as formas imaginveis.
Se voc s tiver um martelo,

tender a ver todo problema como um prego.
Abraham Maslow
Agradecimentos
Ao orientador e amigo Prof. Dr. Agenor de Toledo Fleury,

Pela confiana depositada em meu potencial e pelas inestimveis experincias transmitidas em nossas
conversas.
Ao Dr. Jos Otvio Costa Auler Jnior,

Pelas orientaes na rea mdica, to necessrias a este trabalho.
Intermed Equipamento Mdico Hospitalar Ltda. (principalmente ao Dr. Jorge Bonassa),

Por possibilitar o desenvolvimento deste trabalho e por mostrar que vale a pena investir no desenvolvimento de produtos e competncias nacionais.
Ao Prof. Dr. Raul Gonzalez Lima, ao Prof. Dr. Jos Augusto Lopes e ao
Prof. Dr. Aron Jos Pazin de Andrade,
Pelas valiosas orientaes por ocasio do exame de qualificao e da banca de dissertao.
Ao Prof. Dr. Lucas Antnio Moscato,

Pelas primeiras orientaes de iniciao cientfica e por algumas dos primeiros ensinamentos recebidos na engenharia.
minha irm Andra,

Por todo o apoio, afeto e companheirismo demonstrados ao longo de minha vida, seja a 0.001, a 700
ou a mais de 1000 km de distncia. E por todos os sbios conselhos e puxes de orelha que s uma
irm maior tem o direito de dar.
minha namorada Tatiani,

Por toda a compreenso, apoio e amor (alm de sua enorme pacincia), que tornaram tudo mais fcil,
no apenas neste trabalho. Alm, claro, das valiosssimas idias e opinies, sempre colocadas naqueles inevitveis momentos de desespero.
Aos amigos da Poli e da Intermed,

Pelo convvio de amizade e descontrao criado nestes ltimos tempos, que em muito contribuiu (ou
no) para o desenvolvimento deste trabalho.
Resumo
Nos ltimos anos, o ensino de fisiologia tem sido fortemente beneficiado pelo desenvolvimento de modelos matemticos e simuladores de paciente capazes de reproduzir com segurana partes
especficas ou sistemas fisiolgicos completos. Estudos mostram que aulas tericas aliadas a simulaes conseguem potencializar o nvel de compreenso dos conceitos envolvidos. O principal objetivo
deste trabalho consiste no desenvolvimento de um simulador do sistema cardiovascular, capaz de
representar de forma didtica a dinmica do ciclo cardaco. A disponibilidade de simuladores deste
tipo reduzida, e limitada a modelos simplificados ou interfaces pouco amigveis. De modo a conseguir maior flexibilidade nas situaes simuladas e um adequado grau de proximidade com o sistema
real, decidiu-se pela utilizao de um modelo matemtico da fisiologia cardiovascular para o clculo
das variveis e parmetros atuantes no plano de fundo do simulador. O desenvolvimento deste modelo constitui o segundo objetivo deste trabalho. Devido ao grau de complexidade desejado, optou-se
pela utilizao de um modelo existente na literatura, acrescido dos parmetros que fossem considerados ausentes. O resultado foi um modelo com oito compartimentos vasculares e quatro compartimentos representando as cmaras do corao, todas com atividade pulstil, controlados pelo mecanismo
reflexo baroceptor, controle de curto prazo que atua na regulao da presso arterial. O simulador
(desenvolvido em Visual C# com interface em Macromedia Flash) permite a alterao individual dos
parmetros vasculares e a simulao de hemorragias, bem como a visualizao de grficos de presso, fluxo e volume em qualquer compartimento, e a construo de alas presso-volume para os
trios e ventrculos. Alm disso, o aplicativo resultante possibilita a incluso futura de novos recursos
e ferramentas, como tutoriais e simulao de patologias.
ii
Abstract
During the last years, physiology learning has been strongly favored by the development of
mathematical models and patient simulators capable of safely reproduce specific parts or complete
physiological systems. Studies show that traditional classes together with simulations are able to increase the comprehension of concepts involved. The main objective of this work is to develop a simulator of the cardiovascular system capable of representing the cardiac cycle dynamics in a didactic
fashion. There are just a few available simulators of this kind, and the existing ones are based on
simplified models or unfriendly interfaces. In order to achieve high flexibility in simulated scenarios
and an adequate level of realism, we decided to use a mathematical model of the cardiovascular
physiology to calculate variables and parameters acting in the background of the application. The
development of this model constitutes the second objective of the present work. Due to the desired
level of complexity, we decided to use an existing model found in the literature, improved with additional parameters we found necessary. The result is a model with eight vascular compartments and all
four cardiac chambers, with pulsatile behavior, controlled by the baroreflex mechanism, a short term
control that regulates arterial pressure. The simulator (developed in Visual C# with an interface built
in Macromedia Flash) allows the user to change individual parameters and simulate blood losses, as
well as visualize press, flow and volume graphs from any compartment and also pressure-volume
loops from the cardiac chambers. Moreover, the resulting application is open to future inclusion of
new resources and tools, such as tutorials and pathology simulation.
iii
Sumrio
Resumo
Abstract
Sumrio
Lista de Figuras
Lista de Tabelas
Lista de Abreviaturas e Siglas
Lista de Smbolos
1
Introduo...................................................................................................................... 1
1.1
1.1.1
Simulao................................................................................................................1
1.1.2
Aplicao.................................................................................................................3
1.2
2
Motivao ................................................................................................................. 1
Objetivos .................................................................................................................. 4
Reviso Bibliogrfica e Estado da Arte........................................................................... 5

2.1
Modelagem do Sistema Cardiovascular a Parmetros Concentrados...................... 5
2.1.1
Um Breve Histrico...................................................................................................6
2.1.2
Modelos do Sistema Completo...................................................................................9
2.1.3
Modelos Multi-Escalares..........................................................................................13
2.2
Modelagem dos Mecanismos de Controle e Regulao ......................................... 14
2.3
Simulao............................................................................................................... 18
2.3.1
Simuladores de Tela (screen-based) e Simuladores de Escala Natural (full-scale).........19
2.3.2
Simulao Controlada por Roteiros e Simulao Baseada em Modelos.........................20
2.3.3
Simulao Didtica do Sistema Cardiovascular ..........................................................21
iv
Modelagem e Simulao do Sistema Cardiovascular Controlado................................. 24

3.1
3.1.1
Compartimentos Vasculares ....................................................................................26
3.1.2
O Corao .............................................................................................................31
3.2
Sistema de Controle O Mecanismo Barorreflexo................................................. 39
3.2.1
Vias Aferentes........................................................................................................41
3.2.2
Vias Eferentes........................................................................................................44
3.2.3
Atuadores..............................................................................................................48
3.3
Sistema Vascular .................................................................................................... 25
Modelagem dos trios Ativos................................................................................. 52
3.3.1
Funo Mecnica dos trios ....................................................................................54
3.3.2
Funo de Ativao ................................................................................................60
3.3.3
Modelagem............................................................................................................62
3.3.4
Estimao de Parmetros........................................................................................66
Resultados das Simulaes Numricas ........................................................................ 68

4.1
Malhas de Simulao.............................................................................................. 68
4.2
Simulaes Numricas ........................................................................................... 70
4.2.1
Curvas de Presso..................................................................................................71
4.2.2
Curvas de Volume ..................................................................................................80
4.2.3
Vazo Instantnea .................................................................................................83
4.2.4
Ciclo Cardaco ........................................................................................................85
4.2.5
Alas Presso-Volume.............................................................................................87
4.2.6
Resposta do Mecanismo Barorreflexo.......................................................................94
Desenvolvimento do Simulador Didtico ..................................................................... 96

5.1
Proposta ................................................................................................................. 96
5.2
Seleo do Modelo ................................................................................................. 97
5.3
Discretizao e Algoritmo de Integrao............................................................... 98
5.4
Linguagens de Programao.................................................................................. 98
5.4.1
Actionscript 2.0......................................................................................................99
5.4.2
Integrao com Matlab/Simulink............................................................................ 100
5.4.3
Integrao entre Flash e C++ ............................................................................... 101
5.4.4
Integrao entre C++ e Qt ................................................................................... 101
5.4.5
Integrao entre Flash e C# ................................................................................. 101
5.5
Interface e Arquitetura Funcional........................................................................ 102
Concluses.................................................................................................................. 107
6.1
Sugestes para trabalhos futuros ........................................................................ 109
Referncias Bibliogrficas .......................................................................................... 110
Apndice A.
A.1
Classificaes da Simulao .................................................................... 116
As 11 Dimenses da Simulao............................................................................ 116
Apndice B.
Diagramas de Blocos do Modelo com trios Ativos ................................ 119
vi
Lista de Figuras
Figura 2-1 Modelo windkessel composto por dois elementos, um capacitivo e um resistivo
(adaptado de FUNG, 1997). ...................................................................................................7
Figura 2-2 Esquema do sistema cardiovascular humano, conforme proposto por ek e Krause
(1996). ..............................................................................................................................9
Figura 2-3 Modelo do sistema cardiovascular sugerido por Beneken em 1965 e adaptado por
Goodwin em 2004 para uso em simuladores peditricos em escala natural (adaptado de Goodwin,
2004). ............................................................................................................................10
Figura 2-4 Resultados de presso arterial sistmica ( esquerda) e alas presso-volume ( direita)
para o ventrculo esquerdo de um paciente com e sem estenose artica (GOODWIN, 2004). .....11
Figura 2-5
Analogia hidrulica do sistema cardiovascular proposta por Ursino em 1998................12
Figura 2-6 Efeitos da atuao do barorreflexo ( esquerda) e da variao da freqncia cardaca (

direita) obtidos por Ursino (1998). ........................................................................................12
Figura 2-7 Exemplos de modelos multi-escalares. (a) Modelo proposto por Formaggia et al. (1999),
que utiliza as equaes de Navier-Stokes para resolver o escoamento do sangue de forma mais
precisa. (b) Modelo proposto por Lagan et al. (2004), que utiliza um modelo em elementos
finitos da artria pulmonar. ..................................................................................................14
Figura 2-8
Interface principal do simulador CVI (ROTHE; GERSTING, 2002)................................23
Figura 3-1 Modelo hidrulico do sistema cardiovascular, apresentando os elementos que compem
os compartimentos vasculares. No diagrama, procurou-se preservar certa associao anatmica
nas posies dos elementos. As setas indicam o sentido do fluxo sangneo.............................26
Figura 3-2 Modelo hidrulico mostrando as variveis que o descrevem. As cmaras do corao so
identificadas por ndices em letras maisculas........................................................................27
Figura 3-3 Relao presso-volume do ventrculo esquerdo. A ala presso-volume exibida em (b)
obtida a partir das variaes de presso e volume em um ciclo cardaco, exibido em (a). As fases
do ciclo esto numeradas em algarismos romanos: I. fase de enchimento, II. contrao
isovolumtrica, III. fase de ejeo, IV. relaxamento isovolmico note as fases isovolumtricas
em (a) e (b), representadas pelo volume diastlico final (VDF) e volume sistlico final (VSF). As
linhas tracejadas em (b) marcadas como a (em vermelho) e b (em azul) representam as funes
presso-volume na distole e no fim da sstole, respectivamente (adaptado de Rhoades, 2003,
com base em Ursino, 1998 e Guyton, 1997). .........................................................................33
Figura 3-4
Funo de ativao do ventrculo (t)......................................................................34
Figura 3-5 Funo de ativao do ventrculo (t) e funo de disparo u(t). Note que o ciclo em (t)
inicia quando u(t) passa para zero. .......................................................................................35
Figura 3-6 Anatomia dos vasos que possuem os mais importantes barorreceptores (vista frontal).
Vasos sangneos: a arco artico, b tronco pulmonar, c artria subclvica, d artria
cartida comum, e seio carotdeo, f artria cartida interna, g artria cartida externa. Vias
nervosas: 1 nervo glossofarngeo, 2 nervo do seio carotdeo, 3 nervo vago, 4 nervo
larngeo superior, 5 ramos vagos cardacos (originados no arco artico e suas ramificaes), 6
nervo larngeo recorrente, 7 ramos vagos cardacos (originados no tronco pulmonar e suas
ramificaes) (adaptado de Karemaker, 1987). ......................................................................39
vii
Figura 3-7 Resposta do barorreceptor carotdeo em diferentes nveis de presso arterial (adaptado
de Guyton e Hall, 1996).......................................................................................................40
Figura 3-8 Modelo hidrulico do sistema cardiovascular com os elementos componentes do controle
pelo mecanismo barorreflexo, com os caminhos nervosos mostrados atravs das linhas
pontilhadas.........................................................................................................................41
Figura 3-9
Resposta simulada do barorreceptor carotdeo..........................................................43
Figura 3-10
Efeitos do aumento da presso arterial sobre as atividades simptica e parassimptica,
resultando na alterao da freqncia cardaca, da fora de contrao e da resistncia vascular
sistmica (adaptado de Rhoades e Tanner, 2003). .................................................................45
Figura 3-11
Funo de atividade eferente simptica. ...............................................................46
Figura 3-12
Funo de atividade eferente parassimptica (vaga). .............................................46
Figura 3-13
Ilustrao das ondas a, c e v, para os lados direito e esquerdo do corao (adaptado
de Antoni, 1996b). ..............................................................................................................53
Figura 3-14
Simulao do ciclo cardaco no modelo com trios passivos, destacando as curvas de
presso atrial (direita e esquerda). Note que h apenas a formao da onda v, com ausncia das
ondas a e c (as letras entre parnteses indicam as posies onde estas ondas deveriam
aparecer). Alm disso, os valores esto mais baixos que o esperado (entre 10 e 15 mmHg). .....53
Figura 3-15
Curvas de presso e volume no trio esquerdo, conforme mostrado por diferentes
trabalhos. Os traados de presso e volume e a ala em (a) foram adaptados de Pagel et al.
(2003), que utilizaram ecocardiografias com Doppler para estimao dos valores. Os traados em
(b) foram adaptados de Matsuda et al. (1983), que utilizaram angiocardiografias auxiliadas por
cateteres com micro-manmetros. FVM significa o fechamento da vlvula mitral, representado
nas alas pelo pequeno crculo preto esquerda do traado, e AVM significa a abertura da mesma
vlvula. Nas alas presso-volume, representado um ciclo cardaco, iniciado no fechamento da
vlvula mitral. As denominaes das regies dos grficos so as encontradas na literatura (a, c e
v nos traados de presso e A e V nas alas).........................................................................55
Figura 3-16
Curvas de presso e volume no trio direito, conforme mostrado por diferentes
trabalhos. Os grficos em (a) foram adaptados de Maniar et al. (2003), que utilizaram cateteres
especificamente construdos para a estimao das presses e volumes atravs da medio de
condutncia em ovelhas. Os traados em (b) foram adaptados de Miller et al. (1986), que
utilizaram cateteres de impedncia para estimao dos volumes e micro-manmetros para
medio de presso em porcos. Note que este trabalho utiliza unidades relativas de volume, pois
o mtodo incapaz de fornecer uma estimativa dos valores absolutos. FVT significa o fechamento
da vlvula tricspide, representado nas alas pelo pequeno crculo preto esquerda do traado, e
AVT significa a abertura da mesma vlvula. Nas alas presso-volume, representado um ciclo
cardaco, iniciado no fechamento da vlvula tricspide. ..........................................................57
Figura 3-17
Determinao das elastncias para o trio esquerdo. EMAX a elastncia mxima,
obtida pela inclinao da reta que liga os pontos correspondentes ao fim da sstole atrial. EMIN
a elastncia mnima, determinada atravs da inclinao da reta obtida pela unio dos pontos
correspondentes ao final da distole atrial (adaptado de Pagel et al., 2003). ............................58
Figura 3-18
Determinao das elastncias do trio direito. (adaptado de Maniar et al., 2003). ....59
Figura 3-19
Propagao do estmulo eltrico pelo msculo cardaco (a seta vermelha indica o
sentido de conduo). O impulso rtmico normal gerado no Nodo SA, ou sinoatrial (ou ainda
sinusal) e conduzido at o Nodo AV, ou Atrioventricular, sofrendo um retardo de 160 ms. O
impulso continua pelo Feixe AV e conduzido para os feixes esquerdo e direito das fibras de
Purkinje, que distribuem o impulso por todas as partes dos ventrculos. (Adaptado de Rhoades e
Tanner, 2003 e 3DScience.com, com base em Guyton e Hall, 1997). .......................................60
viii
Figura 3-20
Diferenas na durao da contrao dos trios e dos ventrculos. Antoni (1996) mostra
as duraes dos potenciais de ao em um coelho. (Adaptado de Antoni, 1996a). ....................61
Figura 3-21
Temporizao dos eventos do ciclo cardaco. A sstole atrial iniciada no final da
distole ventricular. A distole atrial ocorre durante a sstole ventricular, permanecendo os trios
relaxados durante o restante do ciclo. As duraes mostradas so relativas a uma freqncia
cardaca de 75 batimentos por minuto. (Adaptado de Fox, 2006). ...........................................61
Figura 3-22
Funo de ativao dos trios (azul) e dos ventrculos (tracejado verde). ................62
Figura 3-23
Funo de ativao dos trios a(t), em azul, e dos ventrculos v(t), em tracejado
verde. Note que a frao do ciclo cardaco u(t) a mesma para ambas. ..................................65
Figura 4-1
Malha de simulao em Simulink para o modelo com trios ativos. .............................69
Figura 4-2
Malha de simulao em Simulink para o modelo com trios passivos. .........................69
Figura 4-3 Simulao do modelo com trios passivos. O grfico da esquerda mostra os resultados
da simulao em Matlab do modelo apresentado na Seo 3.1, com os parmetros extrados do
trabalho de Ursino (1998). O grfico da direita foi extrado diretamente do trabalho citado........71
Figura 4-4 Comparao da presso arterial sistmica do modelo com trios passivos e do paciente
055 do MIMIC.....................................................................................................................72
Figura 4-5 Comparao da simulao da presso arterial sistmica dos modelos com trios passivos
e com trios ativos. .............................................................................................................72
Figura 4-6 Presses no ventrculo esquerdo e nas artrias sistmicas para o modelo com trios
ativos, com valor de inrcia aumentado (para 0.001 mmHgml/s2)...........................................73
Figura 4-7 Comparao entre a presso pulmonar arterial simulada com o modelo com trios ativos
e o banco de dados MIMIC 231/231. Foram mantidos os smbolos originais, tanto do modelo, na
figura da esquerda, quanto do paciente (smbolo usual no meio mdico), apesar de ambos
representarem a mesma presso. .........................................................................................73
Figura 4-8 Exemplo de alterao de parmetros inadequada, provocando deformaes na presso
ventricular direita. Os parmetros do grfico da esquerda so os mesmos sugeridos por Ursino
(com exceo da indutncia), ou seja, Cpa = 0.76 ml/mmHg, Rpa = 0.023 mmHgs/ml e Lpa =
0.0007 mmHgml/s2. No grfico da direita foram utilizados Cpa = 1.76 ml/mmHg, Rpa = 0.45
mmHgs/ml e Lpa = 0.0018 mmHgml/s2................................................................................74
Figura 4-9 Comparao entre a presso venosa central simulada com o modelo com trios ativos e
o banco de dados MIMIC 474/474. .......................................................................................75
Figura 4-10
Comparao entre a presso atrial esquerda no modelo com trios ativos ( esquerda)
e com trios passivos ( direita). ..........................................................................................75
Figura 4-11
Traados experimentais de presso atrial esquerda, adaptados, respectivamente de
cima para baixo, de Matsuda et al. (1983) e de Pagel et al. (2003)..........................................76
Figura 4-12
Comparao entre a presso atrial direita no modelo com trios ativos ( esquerda) e
com trios passivos ( direita). .............................................................................................77
Figura 4-13
Traados experimentais de presso no trio direito, adaptados, respectivamente de
cima para baixo, de Miller et al. (1986) e de Maniar et al. (2003). ...........................................77
Figura 4-14
Comparao entre os traados de presso no ventrculo esquerdo resultantes da
simulao do modelo com trios ativos ( esquerda) e com trios passivos ( direita)...............78
Figura 4-15
Curva de presso ventricular esquerda adaptada de Guyton e Hall (1996). O perodo
do ciclo foi estimado entre 0.8 e 1 s, a partir de comentrios dos autores. ...............................78
ix
Figura 4-16
Ampliao da regio em que aparece a elevao causada pela onda a da presso atrial
no traado de presso ventricular. ........................................................................................79
Figura 4-17
Comparao entre a presso no ventrculo direito originada da simulao do modelo
com trios ativos ( esquerda) e passivos ( direita). .............................................................79
Figura 4-18
Presses no lado direito do corao. A linha azul representa a presso no ventrculo
direito. Podem-se notar, atravs da linha pontilhada, as ondas a, c e v da presso atrial, e a
influncia da primeira delas na presso ventricular (adaptado de Antoni, 1996b). .....................80
Figura 4-19
Comparao entre o volume atrial esquerdo no modelo com trios ativos ( esquerda)
e com trios passivos ( direita). ..........................................................................................80
Figura 4-20
Traados experimentais de volume atrial esquerdo. O traado superior foi adaptado de
Matsuda et al. (1983), e o inferior, de Pagel et al. (2003). ......................................................81
Figura 4-21
Comparao entre os resultados de volume atrial direito calculados a partir do modelo
com atividade atrial ( esquerda) e do modelo sem atividade atrial ( direita). .........................81
Figura 4-22
Curvas de volume no trio direito, obtidas experimentalmente por Maniar et al. (2003)
e por Miller et al. (1986). .....................................................................................................82
Figura 4-23
Volume no ventrculo esquerdo aps (grfico esquerda) e antes (grfico direita) da
incluso da contratilidade atrial. ...........................................................................................82
Figura 4-24
Curva de volume ventricular esquerdo adaptada de Guyton e Hall (1996). ...............82
Figura 4-25
Curvas de volume no ventrculo direito, antes (grfico da direita) e depois (grfico da
esquerda) da incluso dos trios ativos. ................................................................................83
Figura 4-26
O grfico da esquerda mostra a curva de dbito cardaco resultante da simulao em
Matlab do modelo com trios passivos, utilizando os mesmos parmetros sugeridos no trabalho
de Ursino (1998). O grfico da direita foi obtido diretamente do trabalho mencionado. .............83
Figura 4-27
Simulao do dbito cardaco do ventrculo esquerdo do modelo com trios ativos, em
comparao com o mesmo grfico extrado de Ursino (1998), mostrado na Figura 4-26 acima...84
Figura 4-28
Comparao das curvas de dbito cardaco do lado direito do corao aps (grfico da
esquerda) e antes (grfico da direita) da incluso da contratilidade dos trios. .........................84
Figura 4-29
Ciclo cardaco, mostrando as presses artica, atrial e ventricular e o volume
ventricular do lado esquerdo, bem como o eletro e o fonocardiograma (GUYTON e HALL, 1996).
Assim como na Figura 4-15, estima-se o perodo cardaco do grfico entre 0.8 e 1 s. ................85
Figura 4-30
Simulao do ciclo cardaco para o modelo com trios ativos. .................................86
Figura 4-31
Simulao do ciclo cardaco para o modelo com trios passivos. .............................87
Figura 4-32
1996a).
Determinao da ala presso-volume do ventrculo esquerdo (adaptado de Antoni,

.........................................................................................................................88
Figura 4-33
Ala presso-volume do ventrculo esquerdo (RHOADES e TANNER, 2003). .............88
Figura 4-34
Ala presso-volume calculada para o ventrculo esquerdo (modelo com trios ativos).
.........................................................................................................................89
Figura 4-35
Ala presso-volume calculada para o ventrculo esquerdo (modelo com trios
passivos). .........................................................................................................................89
Figura 4-36
Ala presso volume calculada para o ventrculo direito (modelo com trios ativos). .90
Figura 4-37
Ala presso volume calculada para o ventrculo direito (modelo com trios passivos).
.........................................................................................................................90
Figura 4-38
Alas presso-volume experimentais determinadas para o trio esquerdo, adaptadas
de (a) Matsuda et al. (1983), e de (b) Pagel et al. (2003). ......................................................91
Figura 4-39
Ala presso-volume calculada para o trio esquerdo (modelo com trios ativos). ....91
Figura 4-40
Relao presso-volume para o trio esquerdo (modelo com trios passivos)...........92
Figura 4-41
Alas presso-volume experimentais determinadas para o trio direito, adaptadas de
(a) Maniar et al. (2003), e de (b) Miller et al. (1986). .............................................................92
Figura 4-42
Ala presso-volume calculada para o trio direito (modelo com trios ativos). ........93
Figura 4-43
Relao presso-volume para o trio direito (modelo com trios passivos)...............93
Figura 4-44
Presso no ventrculo esquerdo. A curva mais clara corresponde presso pulstil,
efetiva no ventrculo, e a linha mais escura representa apenas o envelope da curva, para maior
clareza.
.........................................................................................................................94
Figura 4-45
Simulao de perda de um volume de sangue de 500 ml (~10% do volume total
considerado). Novamente, a curva mais clara corresponde presso pulstil e a linha mais escura
representa o envelope da curva............................................................................................95
Figura 5-1 Simulador do sistema respiratrio desenvolvido em trabalho anterior (LONARDONI e
IWATA, 2002).....................................................................................................................97
Figura 5-2
Simulador preliminar desenvolvido apenas em Flash e Actionscript 2.0. .................... 100
Figura 5-3
Interface do simulador no modo bsico de operao. .............................................. 103
Figura 5-4 Janela de plotagem do modo bsico, onde pode-se observar as trs curvas (presso,
vazo e volume) simultaneamente...................................................................................... 104
Figura 5-5
Interface do simulador no modo avanado de operao. ......................................... 104
Figura 5-6 Exemplos de janelas de configurao de parmetros, para artrias pulmonares (figura
esquerda) e para a periferia esplncnica (figura direita)..................................................... 105
Figura 5-7
Janela de plotagem da curva de presso ventricular esquerda.................................. 106
Apndice B 1
Diagrama de blocos principal. ........................................................................... 119
Apndice B 2
Subconjunto do Corao Esquerdo. ................................................................... 120
Apndice B 3
Subconjunto do Corao Direito ........................................................................ 121
Apndice B 4
Subconjunto da Circulao Sistmica ................................................................. 122
Apndice B 5
Subconjunto da Circulao Pulmonar. ................................................................ 123
Apndice B 6
Subconjunto do Barorreflexo Carotdeo.............................................................. 123
Apndice B 7
Subconjunto para determinao do Perodo Cardaco. ......................................... 124
Apndice B 8
Subconjunto da funo de ativao. .................................................................. 124
xi
Lista de Tabelas
Tabela 3-1
Parmetros referentes circulao vascular. ............................................................30
Tabela 3-2
Parmetros referentes ao corao. ..........................................................................38
Tabela 3-3
Parmetros que caracterizam a resposta produzida no seio carotdeo. ........................43
Tabela 3-4
Parmetros relacionados descrio dos impulsos eferentes. ....................................47
Tabela 3-5
Parmetros referentes aos atuadores.......................................................................52
Tabela 3-6
Parmetros estimados para o modelo com trios ativos. ............................................67
xii
Lista de Abreviaturas e Siglas
AD
trio Direito
VD
Ventrculo Direito
AE
trio Esquerdo
VE
Ventrculo Esquerdo
VSF
Volume Sistlico Final
VDF
Volume Diastlico Final
FC, HR
Freqncia cardaca (heart rate)
SA
Sinoatrial
AV
Atrioventricular
P-V
Presso-Volume (referncia s alas)
ABP
Presso Sangnea Arterial (Arterial Blood Pressure)
PAP
Presso Pulmonar Arterial (Pulmonary Artery Pressure)
CVP
Presso Venosa Central (Central Venous Pressure)
SNC
Sistema Nervoso Central
ECG
Eletrocardiograma
RIA
Rich Internet Applications
xiii
Lista de Smbolos
Presso
Volume
Vu
Volume no distendido (unstressed)
& ,F
Q
Fluxo ou vazo
Resistncia hidrulica
Complacncia
Inertncia hidrulica
Perodo cardaco
Tsis
Perodo sistlico
pa
ndice referente ao compartimento pulmonar arterial
pp
ndice referente ao compartimento pulmonar perifrico
pv
ndice referente ao compartimento pulmonar venoso
sa
ndice referente ao compartimento sistmico arterial
sp
ndice referente ao compartimento esplncnico perifrico
ep
ndice referente ao compartimento extra-esplncnico perifrico
sv
ndice referente ao compartimento esplncnico venoso
ev
ndice referente ao compartimento extra-esplncnico venoso
AD
ndice referente ao compartimento atrial direito
VD
ndice referente ao compartimento ventricular direito
AE
ndice referente ao compartimento atrial esquerdo
VE
ndice referente ao compartimento ventricular esquerdo
&
Q
dir ,e
Fluxo de sada do trio (e de entrada do ventrculo) direito
&
Q
dir ,s
Fluxo de sada do ventrculo direito
&
Q
esq,e
Fluxo de sada do trio (e de entrada do ventrculo) esquerdo
&
Q
esq,s
Fluxo de sada do ventrculo esquerdo
Vt
Volume total de sangue
I(t )
Taxa de injeo ou retirada de sangue
d / dt
Derivada em relao ao tempo
(t )
Funo de ativao dos trios e ventrculos
xiv
u(t )
Adimensional relacionado funo de ativao
E max
Elasticidade sistlica final
Pmax
Presso isomtrica
kE
Constante de elasticidade
k sis
Constante relacionada ao perodo sistlico
Freqncia de impulsos aferentes e eferentes
Constante de tempo
ndice referente a plo
ndice referente a zero
sc
ndice referente ao seio carotdeo
es
ndice referente aos impulsos eferentes simpticos
ev
ndice referente aos impulsos eferentes vagos (parassimpticos)
Ganhos dos atuadores
Atrasos dos atuadores
Captulo 1 Introduo
Introduo
Nos ltimos anos o sistema cardiovascular humano tem sido alvo da ateno de uma grande
comunidade de pesquisadores, no apenas da rea mdica, como seria natural esperar, mas tambm
das reas de engenharia, matemtica e computao. Uma reviso bibliogrfica sobre o assunto revela
que uma infinidade de trabalhos vem sendo publicada, alm de existirem, j h algum tempo, publicaes especializadas na denominada engenharia cardiovascular. Evidentemente, em uma rea caracterizada por tamanha multidisciplinaridade, h tambm uma enorme variedade no nvel de abrangncia das pesquisas, envolvendo tanto o estudo de sistemas isolados (como a modelagem da funo do
ventrculo esquerdo ou da vlvula artica, ou ainda a modelagem do escoamento sangneo na microcirculao) quanto do sistema como um todo, incluindo mecanismos de controle e auto-regulao.
Juntamente com o desenvolvimento dos modelos matemticos que regem o comportamento
do sistema e suas partes individuais, cresceu tambm o interesse pela simulao, agora mais voltada
para o organismo com um todo. Este tipo de simulao surgiu mais especificamente da anestesiologia,
em que a prtica e o treinamento so fundamentais. Neste caso, a interface j no mais numrica, e
nem mesmo na tela do computador, mas sim em forma de bonecos em tamanho natural, que reagem
de diversas formas aos procedimentos realizados. Conseqentemente, h a necessidade de agregao
de uma maior quantidade e variedade de sistemas fisiolgicos e fenmenos de outras naturezas, de
modo a prover um maior grau de realismo e envolvimento dos treinados.
1.1 Motivao
1.1.1
Simulao
A simulao uma tcnica utilizada para amplificar ou substituir experimentos reais por expe-
rimentos dirigidos que evoquem ou repliquem aspectos substanciais do mundo real de uma maneira
completamente interativa. Nos ltimos anos, tem crescido significativamente o interesse pelo uso da
simulao com o propsito de melhorar a segurana dos pacientes e a qualidade dos tratamentos de
Captulo 1 Introduo
sade oferecidos. Essas aplicaes podem envolver tanto ambientes imersivos, que induzam o usurio
a se sentir dentro da situao simulada, agindo como se estivesse em seu real ambiente de trabalho,
quanto ambientes normalmente no observveis nas prticas comuns (tipicamente por impossibilidade
fsica), mas que de alguma forma modifiquem sua observao ou permitam que os fenmenos que as
originam sejam analisados.
A idia que geralmente se tem de um simulador corresponde ao primeiro caso descrito acima,
relacionado com dispositivos de imerso. Diversos exemplos destes equipamentos podem ser citados,
como os simuladores de vo (comerciais, militares ou espaciais), os simuladores de paciente em escala natural (para treinamento de procedimentos clnicos) e os simuladores de cirurgias (utilizando robs
cirrgicos reais em pacientes simulados). Mais recentemente, o exrcito norte-americano vem utilizando simuladores at mesmo para treinar sua infantaria em combates corpo a corpo. Em todos estes
casos, est envolvida a utilizao de dispositivos que representem graficamente ou que utilizem os
equipamentos alvo das simulaes, de modo a proporcionar uma experincia de uso extremamente
prxima da realidade.
Adicionalmente a estes simuladores mais popularmente conhecidos, existem tambm aplicaes que se baseiam em modelos que representam a realidade fsica de algum sistema, sem haver a
necessidade de fazer com que o usurio se sinta imerso naquela situao at mesmo porque em
muitos casos isso no faria sentido algum. Esse o campo de uma particular categoria de simuladores
fisiolgicos, em que o principal interesse proporcionar ao usurio (tipicamente um estudante) a possibilidade de observar e interagir em tempo real com um sistema biolgico sem que se coloque o
mesmo em situao de risco. Alm disso, estas aplicaes tornam vivel a anlise de parmetros fisicamente impossveis de serem mensurados, chegando-se at as causas e princpios que regem os
fenmenos observados, e s origens e efeitos do desenvolvimento e evoluo de certas patologias.
O uso de simulaes para o ensino de fisiologia apresenta a grande vantagem de possibilitar a
individualizao de componentes fisiolgicos de um sistema mais complexo, o que dificilmente poderia
ser reproduzido na prtica e in vivo em um laboratrio, alm de permitir a visualizao grfica e a
mudana de parmetros e variveis, incluindo clculo automtico de variveis derivadas e ndices. Um
simulador com certo nvel de adaptabilidade ou inteligncia artificial seria capaz de interagir com o
Captulo 1 Introduo
usurio, mostrando a evoluo (melhoria ou deteriorao) das condies do paciente simulado. As

simulaes computadorizadas ainda evitam problemas ticos e riscos ou desconforto para o paciente,
e permitem alta repetibilidade nos experimentos realizados, bem como o registro, anlise e observao das tcnicas utilizadas em uma simulao.
1.1.2
Aplicao
Pode-se notar que na literatura h uma carncia de trabalhos sobre simuladores do segundo
tipo mencionado acima os simuladores didticos, acessveis a uma quantidade maior de pessoas e
independentes de equipamentos ou locaes especiais aplicados ao ensino da fisiologia cardiovascular. a que se enquadra o objeto de trabalho desta dissertao.
Uma experincia anterior (LONARDONI e IWATA, 2002) mostrou a eficincia da utilizao de
simuladores didticos no ensino de fundamentos fisiolgicos. Aquele trabalho tratava do sistema respiratrio, enfatizando a ventilao artificial. Atravs de um modelo simplificado e de uma interface
limpa e intuitiva, foi possvel transmitir alguns conceitos bsicos, muito importantes para estudantes e
profissionais da rea de ventilao mecnica.
Michael (2001) publicou um trabalho (baseado em uma palestra de mesma autoria) que enfatizava as vantagens da simulao do sistema cardiovascular no ensino de fisiologia, principalmente
nos primeiros anos de graduao. Seus experimentos relatavam o uso de simuladores bastante simples, mas capazes de desestimular o tradicional mtodo de memorizao em favor do raciocnio lgico, baseado em causas e efeitos. Desta forma, os alunos passavam a se preocupar mais com os princpios de funcionamento do sistema, ficando livres para a elaborao de solues mais criativas e
eficientes para os problemas propostos.
Mesmo assim, apesar da grande quantidade de trabalhos sobre modelagem do sistema cardiovascular, praticamente no h simuladores aplicados a ele, e os poucos existentes (ROTHE; GERSTING, 2002; CIRCSIM-Tutor) so baseados em modelos fisiolgicos simplificados e focados na simulao de eventos estticos. Os sistemas regulatrios, amplamente tratados em trabalhos de modelagem, quando abordados em aplicaes de simulao dedicam-se apenas aos mecanismos de longo
prazo.
Captulo 1 Introduo
1.2 Objetivos
Motivado pelas consideraes anteriores, prope-se como principal objetivo deste trabalho, o
desenvolvimento de um simulador do sistema cardiovascular capaz de representar de forma didtica a
dinmica do ciclo cardaco. O simulador dever permitir a alterao de parmetros com resposta imediata percebida atravs de indicadores visuais e parmetros numricos.
Para tanto, ser necessrio determinar os princpios bsicos envolvidos no funcionamento do
sistema cardiovascular, com a finalidade de se delimitar um conjunto mnimo de parmetros que o
representem. A partir destes parmetros, dever ser desenvolvido ou encontrado na literatura um
modelo capaz de representar a dinmica do sistema como um todo, incluindo seus aspectos hidrodinmicos e auto-regulatrios. Com este modelo dever ser possvel simular o funcionamento do sistema cardiovascular controlado em situaes de regime e de perda ou infuso de volume sangneo, de
modo que seja possvel observar a variao temporal de parmetros como dbito cardaco e presso,
vazo e volume em vasos e compartimentos. Para este tipo de representao, o modelo dever ter
ordem elevada, onde nem todas as dinmicas estaro acessveis medio direta, o que o torna no
identificvel a priori. Portanto, no ser possvel realizar para este modelo uma validao quantitativa,
mas apenas uma verificao qualitativa com respeito adequao de vrios tipos de respostas simuladas em comparao com resultados conhecidos da literatura ou extrados de bases de dados consolidadas.
De modo a tornar o simulador utilizvel para qualquer pessoa, leiga ou no, o desenvolvimento do mesmo dever seguir fundamentos de ergonomia cognitiva, que proporcionem a criao de uma
interface amigvel e intuitiva, que possa ser facilmente aprendida por qualquer usurio. Podero ser
utilizados tambm de conceitos de RIA (Rich Internet Applications), que se aproveitem da interatividade com recursos externos.
Captulo 2 Reviso Bibliogrfica e Estado da Arte
Reviso Bibliogrfica e Estado da Arte
Este captulo procura apresentar alguns trabalhos relacionados aos tpicos de maior interesse
a este projeto. Ser traado um panorama do estado da arte em modelagem e simulao do sistema
cardiovascular humano, sendo apresentados os conceitos introduzidos em trabalhos que ajudaram a
estabelecer as bases cientficas do conhecimento sobre o assunto. Como muitos destes conceitos foram publicados h algumas dcadas atrs, a maior parte dos originais no estava disponvel, e sero
citados de forma indireta por meio de artigos que os referenciaram.
O texto deste captulo est organizado em trs partes. A primeira parte trata da modelagem
do sistema cardiovascular no controlado, apresentando um breve histrico da modelagem compartimental a parmetros concentrados aplicada ao sistema em questo, desde o primordial modelo windkessel aos mais recentes estudos sobre a circulao e os rgos. Em seguida, so descritos alguns
modelos do sistema completo, com diferentes nveis de complexidade. A segunda parte trata da modelagem do sistema de controle da presso arterial atravs do chamado reflexo baroceptor. Neste
ponto, o leitor identificar que alguns dos modelos apresentados na primeira parte repetem-se na
segunda. Isso acontece porque os estudos mais completos do sistema circulatrio inevitavelmente
necessitam de ambos os aspectos para permitirem uma melhor compreenso dos fenmenos envolvidos. Por fim, a terceira parte discute o desenvolvimento dos simuladores, diferenciando as variadas
aplicaes, mas direcionando uma maior nfase s aplicaes didticas.
2.1 Modelagem do Sistema Cardiovascular a Parmetros Concentrados

Como ser possvel notar ao longo deste captulo, a predominncia atual de publicaes relacionadas ao funcionamento do sistema cardiovascular como um todo diz respeito sua interdependncia com os mecanismos de regulao. Isso se relaciona ao fato de as leis fundamentais que regem
a circulao do sangue serem h mais tempo conhecidas, principalmente quando se considera um
nvel de abstrao mais elevado. Neste caso, certos subsistemas podem ser vistos como caixas pretas,
ou blocos mais simplificados, que desempenham funes bem determinadas. Estes elementos caracterizam a modelagem a parmetros concentrados, compartimental, em que comumente aplicada como mtodo de resoluo a analogia entre circuitos hidrulicos e eltricos. Neste mbito, possvel
ignorar os princpios individuais de cada componente, assumindo-se um comportamento aproximado
que seja suficiente para represent-los (WHITE; FITZJERRELL; CROSTON, 1983). Como exemplo,
pode-se mencionar a substituio dos efeitos viscosos da microcirculao por elementos resistivos.
Apesar destas aparentes simplificaes e dos benefcios relacionados compreenso do sistema como um todo, o elevado nmero de compartimentos utilizado nestes tipos de modelos corresponde a uma tambm elevada complexidade de resoluo das equaes associadas. Alm disso, modelos a parmetros concentrados geralmente consideram compartimentos no observveis, cujos
parmetros no podem ser diretamente determinados (ou mesmo estimados), tornando-os noidentificveis a priori. Por este motivo, validaes quantitativas para estes casos tornam-se praticamente impossveis, ou extremamente difceis, sendo normalmente substitudas por verificaes qualitativas, feitas com base em comparao com padres conhecidos.
Existem ainda diversos aspectos e fenmenos individuais do sistema cardiovascular no completamente compreendidos, como o funcionamento isolado das cmaras e vlvulas cardacas, ou o
escoamento do sangue nos diversos tipos de vasos. Estes itens continuam sendo alvos de uma enorme quantidade de publicaes recentes.
2.1.1
Um Breve Histrico
O primeiro modelo de parmetros concentrados utilizado no estudo do sistema cardiovascular
foi sugerido por Stephen Hales 1 (1733 apud OLUFSEN; NADIM, 2004), e posteriormente desenvolvido
por Otto Frank 2 (1899 apud OLUFSEN; NADIM, 2004), com a finalidade de representar o fluxo e a
presso do sangue no sistema arterial. Este modelo, conhecido como windkessel, utiliza uma analogia
entre o sistema corao e artria com os antigos extintores operados manualmente pelos bombeiros
1
1
HALES, S. Statical Essays: II Haemostatics. London: Innays and Manby, reimpresso por New York: Hafner, 1733.
FRANK, O. Die Grundform des arteriellen Pulses erste Abhandlung: mathematische Analyse. Z. Biol, v.37, p. 483526, 1899.
(denominada em alemo como bomba windkessel, que em uma traduo literal significa reservatrio
de ar). No caso do extintor, a gua bombeada pelo bombeiro para o interior de uma cmara de ar
de alta presso por meio de injees peridicas a uma presso maior. Quando o reservatrio est
cheio, a presso mdia do reservatrio faz com que a gua armazenada seja expelida de maneira
uniforme (FUNG, 1997). A analogia comea com o ventrculo esquerdo, onde a presso do sangue
varia de pouco mais de zero a at cerca de 120 mmHg caracterizando o funcionamento da bomba ,
passando ento para a aorta, cuja variao de presso significativamente menor como o reservatrio. O modelo windkessel original (de dois elementos) proposto por Frank afirmava que a aorta,
assim como outras grandes artrias, poderia ser representada atravs de uma cmara elstica, enquanto os vasos perifricos eram substitudos por um tubo rgido de resistncia constante 3 (FUNG,
1997 e OLUFSEN; NADIM, 2004). Neste caso, o capacitor representa a complacncia das grandes
artrias, enquanto o resistor equivale resistncia das pequenas artrias e arterolas, conforme Figura
2-1.
Figura 2-1
Modelo windkessel composto por dois elementos, um capacitivo e um resistivo (adaptado de

FUNG, 1997).
O modelo windkessel de dois elementos consegue fornecer uma viso da contribuio das diferentes propriedades arteriais sobre a carga no corao, mas no representa adequadamente a impedncia da aorta em mdias e baixas freqncias (STERGIOPULOS; WESTERHOF, B. E; WESTERHOF, N., 1999). Posteriormente, o modelo de dois elementos foi expandido para trs e para quatro
elementos. O terceiro elemento consiste em um novo resistor, colocado em srie com o circuito de
dois elementos, de modo a representar a impedncia caracterstica da aorta e das grandes artrias
(OLUFSEN; NADIM, 2004). O quarto elemento consiste em um indutor, representando a inrcia do
sangue (STERGIOPULOS; WESTERHOF, B. E; WESTERHOF, N., 1999). Todas estas expanses puderam incorrer em maior fidelidade representao do comportamento do fluxo sangneo nas artrias.
1
3
Na verdade, o modelo de Otto Frank foi originalmente derivado para o ventrculo e a aorta, e apenas posteriormente foi utilizado para descrever o fluxo sangneo nas artrias isoladas, sem a incluso explcita do corao.
Em 2003, Craiem e Armentano propuseram o conceito de complacncia aparente, com a finalidade de

unir ao modelo windkessel um modelo de linha de transmisso, capaz de contabilizar efeitos de propagao de ondas no sistema arterial.
Na tentativa de melhor compreender o sistema cardiovascular humano, diversas abordagens
foram adotadas, resultando em uma seqncia de trabalhos que procuravam descrever aspectos individuais, com maior predominncia para o sistema arterial. Em 1938, Hill 4 (apud EK; KRAUSE,
1996) apresentou um modelo paramtrico da mecnica muscular do corao, seguido por modificaes feitas por Grood et al. 5 (1974 apud EK; KRAUSE, 1996) e por McLaughlin e Sonnenblick 6
(1974 apud EK; KRAUSE, 1996) evoluindo sobre o comportamento elstico do msculo cardaco.
Em 1973, Suga et al. 7 (apud GOODWIN et al., 2004; OOMEN et al., 2003; EK; KRAUSE, 1996)
introduziram o modelo da elastncia varivel com o tempo para o ventrculo esquerdo. O conceito de
elastncia fora originalmente definido por Weber (1846 apud OOMEN et al., 2003) como sendo a razo entre a presso e o volume ventriculares o inverso da chamada complacncia. O modelo de
elastncia varivel introduzido por Suga et al. pode ser descrito como
E(t ) =
P (t )
V (t ) Vu
(2-1)
onde P(t) e V(t) so respectivamente a presso e o volume ventriculares e Vu corresponde ao volume

no distendido, no qual a presso ventricular iguala a presso externa ao ventrculo. Em 2003, este
modelo foi aprofundado por Oomem et al., que demonstraram ser verdadeira a hiptese de que a
elastncia do ventrculo esquerdo poderia ser independente de carga, ou seja, independente das condies iniciais.
1
4
HILL, A. V. Heat of shortening and the dynamic constants of muscle. Proceedings of the Royal Society of London: Biological Sciences, v. 126, p. 136195, 1938.
GROOD, E. S.; MATES, R. E.; FALSETTI, H. A model of cardiac muscle dynamics. Circulation Research, v. 35, p. 184196,
1974.
MCLAUGHLIN, R. J.; SONNENBLICK, E. H. Time behavior of series elasticity in cardiac muscle. Circulation Research, v. 34,
p. 798811, 1974.
SUGA, H.; SAGAWA, K.; SHOUKAS, A. A. Load independence of the instantaneous pressure-volume ratio of the canine left
ventricle and effects of epinephrine and heart rate on the ratio. Circulation Research, v. 32, p. 314322, 1973.
2.1.2
Modelos do Sistema Completo

Vista a complexidade na descrio do sistema cardiovascular como um todo, apenas mais re-
centemente surgiram modelos associando os efeitos diversos estudados nos anos anteriores. Evoluindo nessa direo, ek e Krause (1996) propuseram, com base nos trabalhos de Jelinek 8 (1972),
Leaning et al. 9,
10
(1983), Avanzolini et al. 11 (1988) e Stergiopulos et al. 12 (1992), um modelo no
controlado composto por 15 elementos (11 passivos e quatro ativos, correspondentes s cmaras do
corao) que representam as principais partes do sistema (Figura 2-2) todos os elementos seguem
o modelo windkessel, sendo compostos por um reservatrio elstico e um tubo rgido com resistncia.
Apesar de no controlado e de ignorar efeitos de inrcia, o modelo capaz de simular variaes da
funo cardaca (em decorrncia de mudanas na freqncia cardaca ou de anormalidades nas vlvulas) e da pr- e ps-carga (conforme mecanismo de Frank-Starling).
1 trio esquerdo
2 ventrculo esquerdo
3 aorta
4 artrias
5 arterolas
6 capilares
7 vnulas
8 veias
9 veias (hollow veins)
10 trio direito
11 ventrculo direito
12 artrias pulmonares
13 arterolas pulmonares
14 capilares pulmonares
15 veias pulmonares
Figura 2-2
Esquema do sistema cardiovascular humano, conforme proposto por ek e Krause (1996).
1
8
JELINEK, J. Hemodynamics of counterpulsation: the study of a lumped-parameter computer model. Journal of Biomechanics, v. 5, p. 511519, 1972.
LEANING, M. S. et al. Modeling a complex biological system: the human cardiovascular system 1. Methodology and model
description. Trans. Inst. M. C., v. 5, p. 7186, 1983.
10
Id. Modeling a complex biological system: the human cardiovascular system 2. Model validation, reduction and develop-
11
AVANZOLINI, G. et al. CADCS simulation of the closed-loop cardiovascular system. Int. J. Biomed. Comput., v. 22, p. 39
49, 1988.
12
STERGIOPULOS, N.; YOUNG, D. F.; ROGGE, T. R. Computer simulation of arterial flow with applications to arterial and aortic
stenosis. Journal of biomechanics, v. 25, p. 14771488, 1992.
ment. Trans. Inst. M. C., v. 5, p. 7186, 1983.
10
Goodwin et al. propuseram em 2004 um modelo 13 adaptado da tese de Beneken 14 (1965 a-
pud GOODWIN et al., 2004), que sugerira a modelagem a parmetros concentrados da fisiologia cardiovascular no controlada. O modelo original era composto por dez compartimentos e era capaz de
gerar formas de onda de presso sangnea pulstil. Na verso de 2004, fez-se com que o modelo
reagisse apropriadamente a perdas de sangue e administrao de volume, a variaes de presso
intratorcica, a influncias de drogas e finalmente ao controle da circulao atravs do barorreflexo
(ver item 2.2 mais adiante). Alm disso, seus parmetros foram redimensionados de um paciente
adulto para um peditrico, para potencial uso em um simulador em escala natural da fisiologia cardiovascular infantil. Como possvel observar na Figura 2-3, os efeitos de inrcia citados anteriormente
foram includos nas grandes artrias (intratorcicas); no entanto, os compartimentos correspondentes
circulao sistmica foram colocados em srie, sem contabilizar explicitamente a circulao esplncnica e extra-esplncnica, cuja importncia foi ressaltada por Rowell et al. (1972), Ursino (1998,
2000a, 2003) e Magosso (2001). A Figura 2-4 a seguir apresenta resultados obtidos por Goodwin a
partir da simulao deste modelo.
Figura 2-3
Modelo do sistema cardiovascular sugerido por Beneken em 1965 e adaptado por Goodwin em
2004 para uso em simuladores peditricos em escala natural (adaptado de Goodwin, 2004).
1
13
Este mesmo modelo tambm foi utilizado por Van Meurs et al. (2003) para estudo e simulao de defeitos cardacos em fetos
e neonatos.
14
Beneken, J.E.W. A mathematical approach to cardiovascular function: The uncontrolled human system. Tese (PhD)
Medisch Fysisch Institut TNO, Utrecht, The Netherlands, 1965.
Figura 2-4
11
Resultados de presso arterial sistmica ( esquerda) e alas presso-volume ( direita) para o

ventrculo esquerdo de um paciente com e sem estenose artica (GOODWIN, 2004).
Desde 1994, um grupo na universidade de Bologna, na Itlia, vem publicando alguns trabalhos muito promissores na rea de modelagem compartimental a parmetros concentrados do sistema
cardiovascular completo. Estes modelos envolvem sempre a auto-regulao, que ser tratada no item
2.2 a seguir, sendo apresentada aqui apenas a parte mecnica da fisiologia circulatria. Em 1994,
Ursino, Antonucci e Belardinelli propuseram um modelo de seis compartimentos, correspondendo a
artrias e veias sistmicas e pulmonares e os volumes cardacos direito e esquerdo (representados
como fontes de corrente). Este primeiro modelo serviu de base para que, em 1996, Ursino, Fiorenzi e
Belardinelli construssem um novo, capaz de contabilizar os efeitos da pulsatilidade do sangue, alm
de separar a circulao sistmica em esplncnica e extra-esplncnica (em srie). Em 1998, Ursino
props um novo modelo (ver Figura 2-5), agora com 12 compartimentos, a fim de estudar os efeitos
da regulao de curto prazo. Este modelo, que inclui onda de presso pulstil (com ventrculos de
elastncia varivel), inertncia nas artrias e separao entre vasos esplncnicos e extra-esplncnicos
(em paralelo, e sujeitos a atuao do barorreflexo), apresenta resultados bastante realistas, e ser
detalhado mais adiante. Trabalhos posteriores (URSINO; MAGOSSO, 2000a e 2000b; MAGOSSO; URSINO, 2001; MAGOSSO; BIAVATI; URSINO, 2001; URSINO; MAGOSSO, 2003) evoluram no sentido de
12
melhorar a resposta autonmica do sistema, separando rgos internos (com maior atividade metablica) e incluindo efeitos da presena dos gases respiratrios (O2 e CO2) no sangue.
Smbolos:
P presses
R resistncias hidrulicas
C complacncias
L inertncias
F fluxos
ndices:
as artrias sistmicas
sp circulao esplncnica perifrica
sv circulao esplncnica venosa
ep circulao extra-esplncnica perifrica
ev circulao extra-esplncnica venosa
ra trio direito
rv ventrculo direito
pa artrias pulmonares
pp circulao pulmonar perifrica
pv veias pulmonares
la trio esquerdo
lv ventrculo esquerdo
ol e or sadas dos ventrculos direito e esquerdo
Pmaxrv e Pmaxlv presses ventriculares em condies isomtricas
Figura 2-5
Analogia hidrulica do sistema cardiovascular proposta por Ursino em 1998.
Figura 2-6
Efeitos da atuao do barorreflexo ( esquerda) e da variao da freqncia cardaca ( direita)

obtidos por Ursino (1998).
13
A Figura 2-6 acima mostra alguns resultados apresentados no trabalho de Ursino (1998). O
grfico da esquerda mostra os efeitos do barorreflexo carotdeo sobre o dbito cardaco. O valor de
dbito cardaco (volume de deslocamento multiplicado pela freqncia cardaca) foi calculado para
diversos nveis de presso no seio carotdeo, para uma ps-carga constante (presso sistmica arterial
de 92 mmHg). Observa-se que a curva de dbito cardaco em funo da presso atrial direita deslocada para cima conforme a presso carotdea reduzida. Os grficos da direita mostram os efeitos da
variao da freqncia cardaca sobre o dbito cardaco e sobre o volume de deslocamento. Nestas
simulaes, o sistema de controle atuante sobre a freqncia cardaca foi desativado, sendo este parmetro utilizado como entrada externa.
2.1.3
Modelos Multi-Escalares
Na tentativa de contemplar matematicamente toda a complexidade do sistema cardiovascular
e de suas interaes com outros sistemas fisiolgicos, alguns trabalhos tm apontado para uma soluo baseada em uma abordagem multi-escalar do sistema. Desta forma, atravs de solues numricas, acoplam-se modelos de diferentes dimenses fsicas, sendo eles de parmetros concentrados ou
baseados nas equaes de Navier-Stokes para escoamentos uni-, bi- ou tridimensionais, passando por
modelos em elementos finitos. Como o sistema circulatrio possui natureza multi-escalar, consegue-se
assim representar mais precisamente aspectos locais e sistmicos. Em 1997, Pennati, Bellotti e Fumero utilizaram dados adquiridos atravs de ultra-som Doppler para estimar parmetros para um modelo
compartimental, seguidos por Formaggia et al. (1999) e Lagan et al. (2004), que propuseram os
modelos multi-escalares mostrados na Figura 2-7. Kaye, Primiano e Metaxas utilizaram um modelo
multi-escalar (composto por parmetros concentrados e elementos finitos) para representar as interaes cardiopulmonares em um simulador tridimensional para visualizao em realidade virtual.
(a)
Figura 2-7
14
(b)
Exemplos de modelos multi-escalares. (a) Modelo proposto por Formaggia et al. (1999), que utiliza as equaes de Navier-Stokes para resolver o escoamento do sangue de forma mais precisa. (b)
Modelo proposto por Lagan et al. (2004), que utiliza um modelo em elementos finitos da artria
pulmonar.
2.2 Modelagem dos Mecanismos de Controle e Regulao

Existem diversos mecanismos de regulao retro-alimentados controlando diferentes aspectos
do sistema cardiovascular humano. Dentre eles, diversos so tambm os mecanismos relacionados
com a auto-regulao da presso sangnea. No presente trabalho, de interesse apenas o controle
rpido da presso arterial, mais especificamente o chamado reflexo baroceptor no sero considerados os demais controles, rpidos ou lentos, envolvidos com as funes de auto-regulao renal,
humoral e tecidual. O controle rpido da presso arterial realizado atravs de complexas interaes
entre informaes de retro- e pr-alimentao dos barorreceptores arteriais e cardiopulmonares, que
15
se combinam com outros fatores locais e neurais para modular o dbito cardaco (freqncia cardaca
e stroke volume) e a resistncia perifrica total (HUGHSON et al., 2004).
Os fundamentos fisiolgicos relacionados ao barorreflexo j so estudados e conhecidos h
algum tempo. Data de 1866 o primeiro relato de uma pesquisa bem sucedida sobre o controle nervoso da presso sangnea. O estudo, apresentado por de Cyon e Ludwig 15 (apud KAREMAKER, 1987)
Royal Saxon Society of Sciences, descrevia um mecanismo neurognico que atuaria como um controle
de retro-alimentao negativo desde o corao at o sistema circulatrio e o prprio corao. Eles
mostraram que a estimulao do ento chamado nervo depressor (no pescoo de um coelho), supostamente originado no corao, levaria a uma queda na freqncia e no dbito cardacos. O nico erro
cometido por de Cyon e Ludwig foi percebido apenas em 1903, quando Kster e Tschermak 16 (apud
KAREMAKER, 1987) mostraram em um estudo de anatomia que a origem real do nervo estava na
parede do arco artico. De qualquer forma, o estudo original j apontava dois elementos fundamentais:
a atividade nervosa aferente, responsvel por levar ao sistema nervoso central informaes sobre um elemento vital da circulao;
a atividade nervosa eferente, ditada pelas informaes fornecidas pela atividade aferente,
e responsvel por atuar sobre a freqncia cardaca, a presso sangnea e a distribuio
do sangue no sistema vascular.
Em 1927, Hering 17 (apud KAREMAKER, 1987) mostrou que um segundo receptor de presso
transmitiria um reflexo, at mais poderoso que aquele do arco artico, tambm responsvel por desacelerar o corao e diminuir a presso sangnea; este receptor se localizaria na parede do seio carotdeo (ver Figura 3-6). Desde ento, os componentes do reflexo baroceptor (o caminho aferente, os
caminhos eferentes, simptico e parassimptico, e os efetuadores) foram extensivamente analisados e
1
15
DE CYON, E.; LUDWIG, C. Die Reflexe eines der sensiblen Nerven des Herzens auf diw motorischen der Blutgefsse. Ber.
Vehr. Kn. Schs. Ges. Wiss. Lpz. (Math.-phys. Cl.), v.18, p. 307328, 1866.
16
KSTER, G.; TSCHERMAK, A. ber den Nervus depressor als Reflexnerv der Aorta. Pflgers Arch. ges. Physiol., v. 93, p.
2438, 1903.
17
HERING, H. E. Die Karotissinusreflexe auf Herz und Gefsse. Dresden: Theodor Steinkopf Verlag, 1927.
16
estudados (KATONA et al., 1970; SCHMIDT; KUMADA; SAGAWA, 1972; ROWELL et al., 1972; GREENE; SHOUKAS, 1986; POTTS; HATANAKA; SHOUKAS, 1996; LANFRANCHI; SOMERS, 2002; LIU et al.,
2002), mas sempre prejudicados pelas dificuldades de medio direta dos sinais (RIENZO et al., 1997,
LI et al., 2002). Por este motivo, muitos esforos ultimamente tm sido voltados para a modelagem
matemtica destes mecanismos de regulao, na tentativa de se explicar, atravs de simulaes numricas, o funcionamento completo do sistema cardiovascular.
Diversos foram os modelos, de variados nveis de complexidade, propostos para elucidar o
funcionamento do sistema barorreflexo. Grodins 18 (apud URSINO, 1994) utilizou em 1959 uma abordagem sistmica no sistema cardiovascular, que inclua mltiplas equaes e a lei de Frank-Starling do
corao. Beneken e De Wit 19 (apud URSINO, 1994) desenvolveram em 1967 um modelo que distinguia entre 19 segmentos perifricos e impunha maior nfase na descrio mecnica do corao. O
modelo de Guyton, Coleman e Granger 20 (1972 apud URSINO, 1994) constitui uma das mais completas descries do sistema cardiovascular, mas especialmente focado no controle lento do mesmo.
Outras tentativas foram feitas para se modelar os efeitos cumulativos do mecanismo de barorreflexo
atravs de conhecidos mtodos da teoria de controle (OTTESEN, 1997). Alguns utilizaram as teorias
de controle timo, com base na minimizao do consumo de energia (NOLDUS 21 , 1976 apud OTTESEN, 1997) ou na minimizao do desvio em relao a um valor de referncia (ONO et al. 22 , 1982 e
KAPPEL; PEER 23 , 1993 apud OTTESEN, 1997) estes trabalhos no obtiveram sucesso por no se
basearem em conhecimentos fisiolgicos bem estabelecidos. Em 2004, Fink, Batzel e Kappel voltaram
a aplicar as teorias de controle timo (com funo objetivo de minimizao de desvio de mltiplos
1
18
GRODINS, F. S. Integrative cardiovascular physiology: A mathematical synthesis of cardiac and blood vessel hemodynamics.
Quarterly Review of Biology, v. 34, p. 93116, 1959.
19
BENEKEN, J. E. W.; DE WIT, B. A physical approach to hemodynamic aspects of the human cardiovascular system. In:
REEVE, E. B.; GUYTON, A. C. (Eds.) Physical bases of circulatory transport: Regulation and exchange. Philadelphia:
Saunders, 1967. p. 145.
20
GUYTON, A. C.; COLEMAN, T. G.; GRANGER, H. J. Circulation: Overall regulation. Annual Review of Physiology, v. 34, p.
1346, 1972.
21
NOLDUS, E. Optimal control aspects of left ventricular ejection dynamics. Journal of Theoretical Biology, v. 63, p. 275
309, 1976.
22
ONO, K.; UOZUMI, T.; YOSHIMOTO, C.; KENNER, T. The optimal cardiovascular regulation of the arterial blood pressure. In:
KENNER, T.; BUSSE, R.; HINGHOFER-SZALKAY (Eds.). Cardiovascular system dynamics: Model and measurements.
Plenum Press, 1982. p. 119139.
23
KAPPEL, F.; PEER, R. A mathematical model for fundamental regulation processes in the cardiovascular system. Journal of
Mathematical Biology, v. 31, p. 611631, 1993.
17
valores de referncia) para estudar o estresse ortosttico agora com maior sucesso. Outros trabalhos (RIDEOUT 24 , 1991 e THAM 25 , 1988 apud OTTESEN, 1997) utilizaram princpios da teoria de controle linear, apesar de o reflexo baroceptor ser fortemente no linear (GUYTON; HALL, 1997; URSINO;
ANTONUCCI; BELARDINELLI, 1994; OTTESEN, 1997 e 2000). Recentemente, o controle da funo
cardiovascular tambm foi modelado atravs de redes neurais (de CAETE et al., 2002), apresentando resultados interessantes.
Em 1994, Ursino, Antonucci e Belardinelli propuseram um modelo matemtico do barorreflexo
seio carotdeo (ficaram ausentes os barorreceptores cardiopulmonares e do arco artico), incorporado
a um modelo simplificado (no-pulstil) do sistema cardiovascular, com a finalidade de esclarecer o
papel das variaes ativas da capacidade venosa no controle rpido da presso arterial. O modelo
considerava as no linearidades do mecanismo, e inclua nos atuadores a resistncia arterial sistmica,
a freqncia e a contratilidade cardacas, alm da j citada capacidade venosa (manifestada atravs
do volume venoso no distendido e da complacncia venosa sistmica). Um novo modelo (URSINO;
FIORENZI; BELARDINELLI, 1996) passou a incluir a simulao da presso pulstil, atravs de ventrculos com elastncia varivel. Schmidt, Kumada e Sagawa j haviam observado em 1972 que a estimulao dos barorreceptores carotdeos por meio do aumento da atividade pulstil resultaria em um
aumento da descarga do receptor, desenvolvimento de hipotenso arterial e uma reduo no ganho
esttico do receptor.
Em 1997, Ottesen props uma modelagem direta do mecanismo de realimentao, baseada
em teorias fisiolgicas bem estabelecidas e fatos empricos, introduzindo um atraso, alm das nolinearidades j citadas (a modelagem foi revista e melhorada em 2000, pelo prprio autor). Os efeitos
cronotrpicos (relacionados s alteraes da freqncia cardaca) do mecanismo foram modelados
explicitamente, sendo divididos em uma parte que descreve a atividade (sinais eltricos) das fibras
nervosas, e outra parte que descreve a variao da freqncia cardaca como uma funo dos sinais
simpticos e parassimpticos entre a primeira e a segunda parte que se situa o atraso citado ante-
1
24
RIDEOUT, V. Mathematical and computer modeling of physiological systems. Medical Physics Publishing, 1991.
25
THAM, R.-Y. A study of effects of halothane on canine cardiovascular system and baroreceptor control, 1988.
Xerographic printed by UMI Dissertation Services, A Bell & Howell Company, 1995.
18
riormente. O efeito inotrpico, relacionado contratilidade do msculo cardaco, tambm foi considerado, mas com ateno reduzida.
O modelo de Ursino, Fiorenzi e Belardinelli, de 1996, serviu de base para alguns outros trabalhos sobre o sistema baroceptor. Em 1998, Ursino publicou um trabalho que inclua naquele modelo
de 1996 uma melhor descrio do sistema cardiovascular (com o aumento do nmero de compartimentos), uma descrio consistente dos efeitos inotrpicos, e a separao da circulao sistmica em
esplncnica e extra-esplncnica, mostrando que estas exibem resposta diferenciada ao barorreflexo.
Sobre este ltimo modelo, Ursino e Magosso incluram, em 2000, outros mecanismos de reflexo, como
os quimioceptores perifricos (tanto nas vias aferentes quanto eferentes), os receptores de deformao pulmonar, o efeito direto da hipxia no sistema nervoso central e ainda a separao das redes
vasculares para os rgos com maiores necessidades metablicas. O modelo de 1998 ainda foi utilizado em 2001 (por Magosso, Biavati e Ursino) para estudar o papel do barorreflexo na instabilidade do
sistema cardiovascular, e em 2003 (por Ursino e Magosso) para analisar a variabilidade da freqncia
cardaca.
2.3 Simulao
Na literatura referente simulao didtica do sistema cardiovascular predominam os textos
sobre os chamados simuladores de escala natural. Estes simuladores consistem em bonecos em tamanho natural que simulam, alm do sistema circulatrio completo (incluindo mecanismos de reflexo
baro- e quimioceptor, e muitas vezes, interaes gasosas e reao infuso de medicamentos), outros sistemas fisiolgicos, como o respiratrio. No entanto, o interesse deste trabalho est na simulao baseada em telas (screen-based simulation), pois o intuito do simulador em desenvolvimento
promover a instruo bsica dos estudantes de sade, atravs de uma ferramenta acessvel e de fcil
distribuio. De qualquer forma, como alguns dos conceitos desenvolvidos para as simulaes em
escala natural aplicam-se tambm s simulaes de tela, em certos momentos desta seo sero apresentados trabalhos do primeiro tipo.
Em 2004, Gaba introduziu uma classificao para as atuais e futuras aplicaes de simulao,
estabelecendo 11 dimenses que representam seus diferentes atributos. Cada dimenso corresponde
19
a um aspecto da simulao, subdividido em categorias que a caracterizem. O intuito destas dimenses

fornecer um panorama que facilite a compreenso da diversidade das aplicaes de simulao em
medicina e sade. As definies convenientes sero tratadas no decorrer deste texto, mas, para evitar
o comprometimento de sua clareza, as categorias propostas por Gaba no sero explicitamente descritas (caso o leitor deseje, uma breve descrio foi includa no Apndice A). Gallagher et al. (2005)
enfatiza as diferenas entre simulao aplicada a treinamento e a educao, que costumam ser utilizadas erroneamente com o mesmo sentido. A educao (alvo desta dissertao) possui um carter
mais associado didtica, e comunicao e transferncia de conhecimento, enquanto o treinamento
envolve a aquisio de habilidades e competncias cognitivas ou psicomotoras. O autor prope ainda
um template (tambm apresentado no Apndice A) para o desenvolvimento de um currculo que inclua adequadamente o uso de simuladores, tanto em educao quanto em treinamento.
2.3.1
Simuladores de Tela (screen-based) e Simuladores de Escala Natural (full-scale)

Os simuladores de paciente surgiram para suprir as necessidades especficas de treinamento
em anestesia, na forma dos simuladores em escala natural, ainda na dcada de sessenta (van
MEURS; GOOD; LAMPOTANG, 1997). J nesta poca, estudos como o de Abrahamson, Denson e Wolf
(1969) demonstravam sua eficincia no aprendizado dos residentes. Mais recentemente, estes simuladores ganharam nveis de complexidade mais elevados, com a incorporao de modelos mais precisos, passando a abranger um maior nmero de sistemas fisiolgicos. Isso possibilitou sua utilizao
no treinamento de procedimentos clnicos em geral, com o objetivo de reduzir os riscos aos pacientes
reais (GABA, 2004; van MEURS; GOOD; LAMPOTANG, 1997; van MEURS et al., 2003; BEYEA; KOBOKOVICH, 2004).
Com a evoluo progressiva das interfaces grficas computacionais, tornou-se praticvel o desenvolvimento de simuladores de paciente baseados em telas, existentes apenas como aplicativos no
computador. Estes simuladores podem ser divididos em dois tipos fundamentais: os simuladores imersivos, baseados em ambientes tridimensionais e realidade virtual (KAYE; PRIMIANO; METAXAS, 1998;
NAKAO et al., 2002; CAVAZZA; SIMO, 2003; GALLAGHER et al., 2005), e os simuladores de fisiologia,
que utilizam interfaces interativas, com tutoriais, textos e animaes, com finalidades didticas mais
20
elementares (GERSTING; ROTHE, 2002; ROTHE; GERSTING, 2002; MUKKAMALA; TOSKA; COHEN,
2003) neste grupo que o simulador aqui proposto se enquadra.
2.3.2
Simulao Controlada por Roteiros e Simulao Baseada em Modelos

Inicialmente, devem-se diferenciar duas diferentes abordagens que podem ser utilizadas para
gerar automaticamente as respostas fisiolgicas de um paciente simulado a simulao controlada

por roteiros e a simulao baseada em modelos matemticos (van MEURS; GOOD; LAMPOTANG,
1997). A seleo depende do tipo de aplicao desejada, uma vez que ambas podem possuir vantagens e desvantagens em relao outra.
A primeira abordagem baseia-se em roteiros (scripts) de simulao, que consistem em conjuntos de comandos que fazem com que o simulador se comporte da maneira especificada. Estes
roteiros devem prever as aes do operador e responder com o comportamento fisiolgico esperado
do paciente (van MEURS; GOOD; LAMPOTANG, 1997). Este tipo de abordagem mais utilizado em
simuladores de escala natural, onde os roteiros podem descrever respostas a eventos que podem ser
caracterizados por sua ocorrncia e seqncia temporal, como em procedimentos de entubao endotraqueal e laringoscopia (GABA, 2004; van MEURS et al., 2003). A vantagem deste tipo de abordagem
reside na gerao de respostas explcitas e fiis, armazenadas na forma de trechos discretos correspondentes aos possveis eventos resultantes das aes do operador. Desta forma, a resposta obtida
sempre real, coletada atravs de experimentos ou simulada atravs de um roteiro especfico para
aquele evento. No entanto, em casos de variao com incrementos muito pequenos (podendo-se extrapolar para casos de variao contnua), uma enorme quantidade de eventos e respostas prontas
teria que estar prevista. Desta forma, torna-se praticamente impossvel que uma simulao roteirizada
consiga antecipar todas as possveis situaes e variaes de parmetros, especialmente em sistemas
complexos como o respiratrio e o cardiovascular, onde uma pequena alterao de um parmetro
pode acarretar em uma significativa mudana em outro.
Contrariamente ao caso anterior, as simulaes baseadas em modelos matemticos so capazes de representar variveis como valores contnuos, que evoluem com o tempo. Mais do que isso,
estas simulaes podem reagir prontamente a uma diversidade de entradas de controle, representan-
21
do as possveis interaes entre diferentes subsistemas fisiolgicos (van MEURS; GOOD; LAMPOTANG,
1997). Alm disso, pode-se ir at as causas envolvidas nos fenmenos estudados, permitindo que
uma simples alterao desencadeie uma seqncia de eventos que altere todo o estado inicial do
sistema. Por exemplo, a perda de sangue no sistema cardiovascular (reduo do volume sangneo)
provoca uma queda na presso arterial, que deixa de atuar nos baroreceptores; isso resulta no aumento da ao simptica e na diminuio da ao parassimptica, que por sua vez, induz o retorno
dos valores normais de presso. Toda esta seqncia de eventos e interaes entre subsistemas seria
virtualmente impossvel de ser simulada atravs de roteiros.
Mais recentemente, uma terceira abordagem vem sendo utilizada, principalmente em simuladores de escala natural. Dados a grande variedade de estados (normais ou patolgicos) e subsistemas
geralmente envolvidos neste tipo de aplicao, uma abordagem puramente matemtica seria extremamente complicada, podendo deixar de atender certos aspectos. Por outro lado, uma abordagem
exclusivamente baseada em roteiros apresentaria respostas limitadas, at mesmo insuficientes (van
MEURS; GOOD; LAMPOTANG, 1997). Desta forma, a aliana dos aspectos mais convenientes do controle por roteiros com o poder das simulaes matemticas poderia levar ao desenvolvimento de simuladores que envolvessem uma maior quantidade de subsistemas fisiolgicos.
2.3.3
Simulao Didtica do Sistema Cardiovascular

Durante o levantamento da literatura sobre o sistema cardiovascular, notou-se existirem pou-
cas publicaes sobre simulao didtica, para finalidades educacionais. O trabalho de van Meurs et
al. (2003), e sua continuao publicada por Goodwin et al. (2004), baseados na tese de Beneken 26
(1965 apud GOODWIN et al., 2004), apenas sugerem seu uso em simuladores baseados em telas,
mas no descrevem implementaes eventualmente j realizadas. Os trabalhos de Mukkamala e Cohen (2001) e Mukkamala, Toska e Cohen (2003) resultaram no desenvolvimento de um simulador do
sistema cardiovascular (RCVSIM 27 ) baseado em MatLab para o sistema operacional Linux. No entanto,
1
26
BENEKEN, J.E.W. A mathematical approach to cardiovascular function: The uncontrolled human system. Tese (PhD)
Medisch Fysisch Institut TNO, Utrecht, The Netherlands, 1965.
27
RCVSIM Research Cardiovascular Simulator. Disponvel em: <http://www.physionet.org/physiotools/rcvsim/>.
22
a finalidade deste simulador a pesquisa, principalmente em engenharia biomdica, e seu uso requer
certos conhecimentos de ferramentas computacionais especficas normalmente no possudos por
estudantes de fisiologia.
Baseados no pioneiro MacMan, apresentado em 1973 por Dickinson, Goldsmith e Sackett 28
(apud MICHAEL, 2001), Rovick e Brenner 29 (apud MICHAEL, 2001) desenvolveram o Heartsim, que
consistia basicamente na incorporao de alguns tutoriais e exerccios ao primeiro (MICHAEL, 2001).
Este ltimo, por sua vez, serviu de base para o desenvolvimento do CIRCSIM 30 (ROVICK; MICHAEL,
1986 apud MICHAEL, 2001), que marcou a transio para os PCs padro x86. Todos estes simuladores eram baseados em modelos simplificados, com interfaces simplistas, apenas numricas (MICHAEL,
2001). Desde o lanamento do CIRCSIM, iniciou-se o desenvolvimento do projeto CIRCSIM-Tutor, com
a finalidade de construir um sistema de tutoria para utilizao por estudantes de medicina do primeiro
ano no aprendizado do controle da presso sangnea. O modelo utilizado no projeto continua simples, pois o foco deste projeto est mesmo no ensino e na didtica, sendo o simulador baseado em
linguagem natural, de modo que o aluno deve conversar com o programa 31 .
Tambm motivados pelos conceitos de aprendizado consistente propostos por Michael (2001),
Rothe e Gersting apresentaram em 2002 um tutorial interativo baseado em um modelo matemtico
simples (de 5 compartimentos, no pulstil) do sistema cardiovascular o chamado projeto CVI (Cardiovascular Interactions). O simulador possui uma interface em janelas, com os parmetros numricos
permanentemente expostos ao usurio (ver Figura 2-8). O programa capaz de plotar grficos dos
parmetros, mas apenas para simulaes com perodo limitado, e no em tempo real.
1
28
DICKINSON C.J.; GOLDSMITH C.H.; SACKETT D. L. MACMAN: A digital computer model for teaching some basic principles of
Hemodynamics. Journal of Clinical Computing, v. 2, p. 4250, 1973.
29
ROVICK, A. A.; BRENNER, L. Heartsim: a cardiovascular simulation with didactic feedback. Physiologist, v. 25: 343, 1982.
30
ROVICK, A. A.; MICHAEL, J. A. CIRCSIM: An IBM PC computer teaching exercise on blood pressure regulation. XXX International Union of Physiological Sciences Congress. Vancouver, Canada, 1986.
31
CIRCSIM-TUTOR PROJECT. Disponvel em <http://www.cs.iit.edu/~circsim/>.
Figura 2-8
Interface principal do simulador CVI (ROTHE; GERSTING, 2002)
23
Captulo 3 Modelagem e Simulao do Sistema Cardiovascular Controlado
24
Modelagem e Simulao do Sistema Cardiovascular

Controlado
A proposta desta dissertao consiste no desenvolvimento de um simulador didtico do sistema cardiovascular humano, controlado atravs do mecanismo de reflexo baroceptor e capaz de atualizar seus parmetros em tempo real. Para que isto seja alcanado, um modelo matemtico da fisiologia deve ser executado no ncleo do programa, de modo a se conseguir as respostas desejadas. Desta forma, como o objetivo principal do trabalho a construo do simulador, e sabendo da existncia
na literatura de trabalhos de modelagem mais consolidados, optou-se inicialmente por utilizar um
modelo pronto, ajustado para atender s necessidades do projeto.
O modelo selecionado para servir de base para este trabalho foi o proposto por Ursino em
1998. Como caractersticas decisivas para esta escolha, podem ser citadas:
a separao da circulao em arterial e venosa, e ainda entre grandes e pequenos vasos,

com efeitos de inrcia considerados nas grandes artrias;
a descrio dos ventrculos como bombas pulsteis, atravs de modelos de elastncia varivel;
a separao da circulao sistmica em esplncnica e extra-esplncnica, importante para

o sistema de controle;
a incluso das atividades simpticas e parassimpticas no sistema de barorreflexo, atuando sobre a freqncia e a contratilidade cardacas e sobre resistncias e volumes no distendidos.
Alm destes fatores, o trabalho original apresentou resultados interessantes, bastante prximos aos valores fisiolgicos esperados isto poder ser observado atravs de alguns grficos comparativos no Captulo 4. A nica ressalva, desde o princpio, era a considerao por parte de Ursino de
trios passivos, no-pulsteis, compostos por resistncia e complacncia constantes. Receava-se que,
por este motivo, as curvas dos trios no ficassem adequadas aos valores fisiolgicos esperados, comprometendo os objetivos didticos do simulador final. Conforme ser descrito mais adiante, as simula-
25
es da reproduo do modelo base confirmaram esta suspeita, gerando a necessidade de adio de

algumas novas equaes e parmetros ao mesmo.
Este captulo descreve toda a modelagem do sistema controlado, incluindo a parte reproduzida a partir do trabalho de Ursino e as contribuies referentes aos trios ativos. So apresentadas as
leis e equaes bsicas, e o modelo avaliado quanto a sua adequao s finalidades propostas. O
texto foi organizado em trs principais partes, que correspondem modelagem da planta com trios
passivos, modelagem do sistema de controle e modelagem dos trios ativos.
A primeira parte trata do sistema vascular (o modelo hidrulico), sendo subdividida entre os
compartimentos vasculares (passivos) e o corao (trios passivos e ventrculos ativos, gerando presso pulstil). A segunda parte descreve o modelo do mecanismo de reflexo baroceptor, com subdivises relacionadas s vias aferentes (que levam os sinais dos receptores ao sistema nervoso central),
s vias eferentes (que retornam os sinais aos atuadores) e aos atuadores (que exercem as aes regulatrias sobre o sistema). A terceira parte descreve o modelo dos trios ativos, equacionado com
base nas relaes sugeridas para os ventrculos (na primeira parte) e no modelo sugerido por Goodwin et al. (2004), mencionado na reviso bibliogrfica. Esta parte inclui ainda o ajuste de parmetros
realizado, que tambm teve como base o mencionado trabalho, acrescido de extensivas simulaes
numricas para adaptao a valores da literatura. Os resultados obtidos a partir das simulaes numricas do modelo completo, realizadas nos softwares Matlab e Simulink, so mostrados no Captulo
seguinte.
3.1 Sistema Vascular

O modelo do sistema vascular compreende 12 compartimentos, sendo que oito deles correspondem aos elementos vasculares e quatro correspondem s cmaras do corao. Os compartimentos
so compostos por resistncias, complacncias e (no caso das grandes artrias) inertncias hidrulicas. A Figura 3-1 apresenta o modelo hidrulico, descrito em detalhes nas sees a seguir.
3.1.1
26
Compartimentos Vasculares
O modelo do sistema vascular inclui oito compartimentos passivos, conforme mostrado na
Figura 3-1 abaixo.
Figura 3-1
Modelo hidrulico do sistema cardiovascular, apresentando os elementos que compem os compartimentos vasculares. No diagrama, procurou-se preservar certa associao anatmica nas posies dos elementos. As setas indicam o sentido do fluxo sangneo.
A circulao sistmica corresponde a cinco destes compartimentos, diferenciados em artrias

sistmicas (as grandes artrias, incluindo aorta e cartida), circulao perifrica esplncnica (referente
aos rgos internos) e extra-esplncnica (referente aos demais componentes), e circulao venosa
esplncnica e extra-esplncnica. A circulao pulmonar representada pelos outros trs compartimentos, correspondendo artria pulmonar, circulao pulmonar perifrica e s veias pulmonares. Todos os compartimentos so compostos por pelo menos uma resistncia hidrulica (para contabilizar a
queda de presso no compartimento), uma complacncia (que descreve a quantidade de sangue armazenado no compartimento a uma dada presso) e um volume no distendido (correspondente a
uma presso relativa nula no compartimento). Para os compartimentos que representam as grandes
27
artrias, onde os efeitos da acelerao do sangue so mais significativos, foi tambm includa uma
inertncia.
Como o modelo ser de parmetros concentrados, ser considerado que o fluido Newtoniano e o escoamento unidirecional. As relaes bsicas que descrevem o sistema podem ser obtidas
atravs das leis de conservao de massa (aplicada a todas as complacncias) e de equilbrio de foras (aplicada nas grandes artrias) ou ainda atravs de analogia eltrica.
Circulao Pulmonar
Define-se como P a presso intravascular no compartimento, V o volume contido, Vu o vo-
& a vazo sangnea, R a resistncia, C a complacncia e L a indutncia. As

lume no distendido, Q
siglas utilizadas para nomear os compartimentos esto resumidas na Figura 3-2 abaixo.
Figura 3-2
Modelo hidrulico mostrando as variveis que o descrevem. As cmaras do corao so identificadas por ndices em letras maisculas.
A conservao de massa nas artrias pulmonares (subscrito pa) nos fornece:
C pa
dPpa
dt
&
&
=Q
dir ,s Q pa
28
(3-1)
&
onde Q
dir ,s representa o dbito cardaco (fluxo de sada) do ventrculo direito. O equilbrio de foras
nas artrias pulmonares resulta em:
L pa
&
dQ
pa
&
= Ppa Ppp R pa Q
pa
dt
(3-2)
sendo que o subscrito pp indica circulao pulmonar perifrica, L pa a indutncia das artrias pul&
monares e o termo R pa Q
pa representa a perda de carga no segmento. A conservao de massa na
circulao pulmonar perifrica nos d:

C pp
Ppp Ppv
&
=Q
pa
R pp
dPpp
dt
(3-3)
onde o ndice pv representa a circulao pulmonar venosa, e o segundo termo do lado direito da E& :
quao 3-3 corresponde vazo neste compartimento, Q
pv
Ppp Ppv
&
Q
pv =
R pp
(3-4)
Finalmente, temos da conservao de massa nas veias pulmonares:

C pv
dPpv
dt
Ppp Ppv
R pp
Ppv PAE
R pv
(3-5)
com o subscrito AE representando o trio esquerdo.
Circulao Sistmica
A conservao de massa nas artrias sistmicas (subscrito sa) resulta:
C sa
dPsa
&
&
=Q
esq,s Q sa
dt
(3-6)
&
onde Q
esq,s representa o dbito cardaco do ventrculo esquerdo. O equilbrio de foras nas artrias
sistmicas fornece:
L sa
&
dQ
sa
&
= Psa Psp R sa Q
sa
dt
(3-7)
29
&
onde o subscrito sp indica circulao esplncnica perifrica e o termo R sa Q
sa representa a perda de
carga no segmento.
Sendo a presso perifrica extra-esplncnica ( Pep ) igual presso perifrica esplncnica
( Psp ), a conservao de massa na circulao perifrica resulta em:
(C sp + C ep ) dPdtsp
& Psp Psv Pep Pev

=Q
sa
R sp
R ep
(3-8)
onde sv indica a circulao esplncnica venosa e ev indica a circulao extra-esplncnica venosa.

Define-se assim a vazo esplncnica venosa (segundo termo do lado direito da Equao 3-8)
Psp Psv
&
Q
sv =
R sp
(3-9)
e a vazo extra-esplncnica venosa (terceiro termo do lado direito da Equao 3-8)

Pep Pev
&
Q
ev =
R ep
(3-10)
A conservao de massa para a circulao extra-esplncnica venosa fornece:

C ev
Psp Pev Pev PAD dVu,ev

dPev
=
dt
R ep
R ev
dt
(3-11)
onde o ndice AD representa o trio direito e Vu,ev o volume no distendido. Note que Vu,ev uma
varivel, um atuador do mecanismo de reflexo baroceptor, e no uma constante ou valor inicial; sua
variao ser descrita mais adiante.
A circulao esplncnica venosa obtida a partir dos demais valores j determinados, ficando:
C sv Psv = Vt C saPsa C sp + C ep Psp C ev Pev C AD PAD V VD

C paPpa C pp Ppp C pv Ppv C AD PAD V VE Vu
(3-12)
sendo Vt o volume total de sangue contido no sistema circulatrio, V VD e V VE os volumes contidos

respectivamente nos ventrculos direito e esquerdo, e Vu o volume no distendido total, igual soma
dos volumes no distendidos dos demais compartimentos:
Vu = Vu,sa + Vu,sp + Vu,ep + Vu,sv + Vu,ev + Vu, AD + Vu,pa + Vu,pp + Vu,pv + Vu,AE
considerando que AD e AE representam os trios direito e esquerdo, respectivamente.
(3-13)
30
O volume total Vt pode variar durante a simulao, devido a hemorragias ou infuses de

sangue. Isso leva a uma nova equao diferencial:
dVt (t )
= I(t )
dt
(3-14)
com V t (0 ) = V t ,0 (igual a 5300 ml, conforme a Tabela 3-1 abaixo) sendo o volume de sangue inicialmente contido na circulao. I(t ) a taxa de injeo (quando positiva) ou retirada (quando negativa)
de sangue.
Parmetros
Os parmetros para a circulao vascular foram diretamente extrados do trabalho de Ursino
(1998), e so resumidos na Tabela 3-1 abaixo.
Parmetros referentes circulao vascular.
Circulao
Sistmica
Circulao
Pulmonar
Tabela 3-1
Resistncia
Complacncia
(mmHgs/ml)
(ml/mmHg)
Volume no
tensionado
(ml)
R pa = 0,023
C pa = 0,76
Vu,pa = 0
R pp = 0,0894
C pp = 5,80
Vu,pp = 123
R pv = 0,0056
C pv = 25,37
Vu,pv = 120
R sa = 0,06
C sa = 0,28
Vu,sa = 0
R sp = 3,307
C sp = 2,05
Vu,sp = 274,4
R ep = 1,407
C ep = 1,67
Vu,ep = 336,6
R sv = 0,038
C sv = 61,11
Vu,sv = 1,121
R ev = 0,016
C ev = 50,0
Vu,ev = 1,375
Inertncia
(mmHgml/s2)
L pa = 0,1810-3
L sa = 0,2210-3
V t ,0 = 5300 ml
Os valores de complacncia e inertncia para as grandes artrias sistmicas e pulmonares foram extrados de Beneken e De Wit 1 (1967 apud URSINO, 1998). As resistncias arteriais sistmicas e
pulmonares foram definidas para reproduzir a impedncia artica e pulmonar na faixa de mdias fre-
1
1
BENEKEN, J. E. W.; DE WIT, B. A physical approach to hemodynamic aspects of the human cardiovascular system. In: REEVE,
E. B.; GUYTON, A. C. (Eds.). Physical bases of circulatory transport: Regulation and exchange. Philadelphia: Saunders, p. 145, 1967.
31
qncias, conforme proposto por Milnor 2 (1982 apud URSINO, 1998). Os valores de resistncia, complacncia e volume no distendido para os compartimentos perifricos e venosos foram extrados de
Ursino, Antonucci e Belardinelli (1994), com modificaes para as circulaes esplncnica e extraesplncnica. Estes valores foram ajustados em funo das porcentagens do dbito cardaco que seguem para cada ramo, com base nos trabalhos de Donald 3 (1983), Greenway e Lister 4 (1974) apud
Ursino (1998) e Rothe (1983).
3.1.2
O Corao
Cada lado do corao igualmente composto por dois compartimentos, representando os -
trios e os ventrculos; as diferenas entre os dois lados existem apenas atravs dos valores dos parmetros que os caracterizam.
Lado Esquerdo
Os trios foram inicialmente considerados como elementos passivos, sem atividade contrtil 5 .
Foram caracterizados por capacitores lineares, descritos por valores constantes de complacncia e
volume no distendido. O sangue passa dos trios para os ventrculos atravs das vlvulas atrioventriculares (vlvula mitral para o lado esquerdo e tricspide para o lado direito), representadas como
resistncias constantes colocadas em srie com vlvulas unidirecionais ideais.
A conservao de massa aplicada ao trio esquerdo (subscrito AE) fornece:
C AE
dPAE Ppv PAE

&
=
Q
esq,e
dt
R pv
(3-15)
1
2
MILNOR, W. R. Hemodynamics. Baltimore: Williams & Wilkins, 1982.
DONALD, D. E. Splanchnic circulation. In: Handbook of physiology. The cardiovascular system: Peripheral circulation
and organ blood flow. Bethesda: American Physiology Society, 1983. Sec. 2, v. III, pt. 1, cap. 7, p. 219240.
GREENWAY, C. V.; LISTER, G. E. Capacitance effects and blood reservoir function in the splanchnic vascular bed during nonhypotensive haemorrhage and blood volume expansion in anaesthetized cats. Canadian Journal of Physiology and
Pharmacology, v. 237, p. 279294, 1974.
Conforme mencionado na introduo deste captulo, posteriormente ser descrita a adio da contratilidade dos trios, desenvolvida aps a observao do formato das curvas de presso atrial obtidas atravs das simulaes do modelo original aqui
descrito.
32
&
&
sendo Q
esq,e o fluxo de entrada no ventrculo esquerdo. O fluxo de entrada no trio esquerdo Q AE
dado pelo primeiro termo do lado direito da Equao 3-15, ou seja,
Ppv PAE
&
Q
AE =
R pv
(3-16)
&
O fluxo de entrada no ventrculo esquerdo, Q
esq,e , depende da abertura da vlvula mitral, e
pode ser descrito por
&
=
Q
PAE PVE
esq,e
R
AE
se PAE PVE
se PAE > PVE
(3-17)
&
Lembrando que Q
esq,s o dbito cardaco (vazo de sada) do ventrculo esquerdo, pode-se escrever
a equao da conservao de massa de modo a se obter o volume no ventrculo esquerdo V VE :

dV VE
&
&
=Q
esq,e Q esq,s
dt
(3-18)
&
Antes de determinar Q
esq,s , algumas consideraes precisam ser feitas. Para descrever a ati-
vidade contrtil do ventrculo, foi utilizado um arranjo em srie de uma elastncia varivel (que contabiliza a relao isomtrica entre presso e volume; a elastncia varia durante o ciclo cardaco em funo da atividade contrtil do ventrculo) e uma resistncia varivel (que reflete a resistncia viscosa do
ventrculo passagem do sangue; a resistncia aumenta com a atividade contrtil das fibras musculares), conforme descrito por Schroff, Janicki e Weber 6 (1985 apud URSINO, 1998). Ursino utilizou a
ala de presso-volume do ventrculo (ver Figura 3-3) para obter a funo de elasticidade. O enchimento ventricular, durante a distole (fase I da Figura 3-3b), obedece a uma funo exponencial
(GUYTON, 1997), que reflete a elasticidade do msculo relaxado e de suas restries externas (linha
tracejada a na Figura 3-3b). A funo presso-volume no fim da sstole foi adotada como linear por
Ursino (linha tracejada b na Figura 3-3b), seguindo o trabalho de Sagawa 7 (1988 apud URSINO,
1998); a tangente desta funo fornece a elasticidade sistlica final, denotada E max .
1
6
SCHROFF, S. G.; JANICKI, J. S.; WEBER, K. T. Evidence and quantitation of left ventricular systolic resistance. American
Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 249, p. H358H370, 1985.
SAGAWA, K. W.; MAUGHAN, H.; SUGA, H.; SUNAGAWA, K. Cardiac contraction and the pressure-volume relationship.
New York: Oxford University Press, 1988.
(a)
Figura 3-3
33
(b)
Relao presso-volume do ventrculo esquerdo. A ala presso-volume exibida em (b) obtida a

partir das variaes de presso e volume em um ciclo cardaco, exibido em (a). As fases do ciclo
esto numeradas em algarismos romanos: I. fase de enchimento, II. contrao isovolumtrica, III. fase de ejeo, IV. relaxamento isovolmico note as fases isovolumtricas em (a) e (b), representadas pelo volume diastlico final (VDF) e volume sistlico final (VSF). As linhas tracejadas em
(b) marcadas como a (em vermelho) e b (em azul) representam as funes presso-volume na distole e no fim da sstole, respectivamente (adaptado de Rhoades, 2003, com base em Ursino,
1998 e Guyton, 1997).
A transio entre sstole e distole governada por uma funo de ativao pulsante (t ) ,
com perodo T igual ao perodo cardaco (que corresponde ao inverso da freqncia cardaca). Ursino
prope a utilizao de uma senide quadrada como expresso para (t ) , conforme proposto por Piene 8 (1984 apud URSINO, 1998) a funo de ativao pode ser visualizada na Figura 3-4. Alm disso, o perodo cardaco varia em funo das aes de controle do barorreflexo, conforme ser descrito
mais adiante, e segundo Weissler, Harris e Schoenfeld 9 (1968 apud URSINO, 1998), a durao da
sstole decai linearmente com a freqncia cardaca.
1
8
PIENE, H. Impedance matching between ventricle and load. Annals of Biomedical Engineering, v. 12, p. 191207, 1984.
WEISSLER, A. M.; HARRIS, W. S.; SCHOENFELD, C. D. Systolic time intervals in heart failure in man. Circulation, v. 37,
p.149159, 1968.
Figura 3-4
34
Funo de ativao do ventrculo (t).
&
Agora, pode-se prosseguir na descrio de Q
esq,s , que depende da abertura da vlvula arti-
ca, considerada ideal:

0
&
Q esq,s = Pmax, VE Psa
R VE
se Pmax, VE Psa
(3-19)
se Pmax, VE > Psa
onde Pmax, VE a presso isomtrica do ventrculo esquerdo (funo de elasticidade) e R VE a respectiva resistncia viscosa. Conforme citado, assume-se que R VE seja proporcional presso isomtrica Pmax, VE , crescendo significativamente durante a contrao:
(3-20)
R VE = k R , VE Pmax, VE
sendo k R , VE uma constante de proporcionalidade. Desta forma, pode-se afirmar que a presso instantnea no ventrculo esquerdo PVE consista na diferena entre a presso isomtrica e as perdas
viscosas (contabilizando, assim, os efeitos da contratilidade do msculo e da resistncia passagem
do sangue), ou seja,
&
PVE = Pmax, VE R VE Q
esq,s
(3-21)
A funo presso-volume pode ser finalmente escrita, baseada nas consideraes mencionadas anteriormente (exponencial na distole, com o ventrculo relaxado, e linear na sstole, com o ventrculo contrado em seu mximo):
Pmax,VE (t ) = (t ) E max,VE (V VE Vu, VE ) + [1 (t )] P0, VE e
k E , VE VVE
0 (t ) 1
(3-22)
onde E max, VE a elastncia do ventrculo no momento de contrao mxima, Vu, VE o volume no

distendido, correspondente ao ponto em que a funo presso-volume diastlico final cruza o eixo x,
e P0 , VE e k E, VE so constantes que caracterizam a funo presso-volume exponencial na distole.
35
A funo de ativao do ventrculo (t ) , conforme citado, consiste em uma senide quadrada, com valor igual a 1 em contrao mxima e 0 em relaxamento total,
2 T (t )
u
sen
(t ) =
Tsis (t )
0u
Tsis
T
Tsis
u1
T
(3-23)
sendo T o perodo cardaco (inverso da freqncia cardaca), Tsis a durao da sstole, e u um adimensional que varia entre 0 e 1, representando a frao do ciclo cardaco. O valor u = 0 foi convenientemente ajustado para o incio da sstole, e a expresso para u(t ) foi obtida em funo de T ,
u(t ) = rem
t0
1
d + u(t 0 )
T ( )
(3-24)
onde rem corresponde funo remainder do Simulink, onde o modelo foi simulado; esta funo considera apenas a parte fracionria do argumento, resultando no efeito de zerar a varivel assim que ela
chega ao valor 1. A Figura 3-5 abaixo exibe a funo de disparo u(t ) juntamente com a funo de
ativao (t ) .
Figura 3-5
Funo de ativao do ventrculo (t) e funo de disparo u(t). Note que o ciclo em (t) inicia
quando u(t) passa para zero.
J foi mencionado que a durao da sstole Tsis decai linearmente com a freqncia cardaca.
Assim, temos
Tsis = Tsis ,0 k sis
1
T
36
(3-25)
sendo T sis ,0 e k sis parmetros constantes.
Lado Direito
Conforme mencionado, as diferenas entre os lados esquerdo e direito esto apenas nos valores dos parmetros. Desta forma, aplicando a conservao de massa ao trio direito, temos
C AD
P PAD Pev PAD

dPAD
&
Q
= sv
+
dir ,e
dt
R sv
R ev
(3-26)
&
&
com Q
dir ,e sendo a vazo de entrada no ventrculo direito. O fluxo de entrada no trio direito Q AD
pode ser determinado atravs da soma dos dois primeiros termos da Equao 3-26, ou seja,
Psv PAD Pev PAD
&
Q
+
AD =
R sv
R ev
(3-27)
&
A vazo de entrada no ventrculo direito Q
dir ,e fica,
&
Q dir ,e = PAD PVD
R
AD
se PAD PVD
se PAD > PVD
(3-28)
&
Sendo Q
dir ,s o dbito cardaco (fluxo de sada) do ventrculo direito, a equao de conserva-
o de massa fornece V VD , o volume no ventrculo direito:

dV VD
&
&
=Q
dir ,e Q dir ,s
dt
(3-29)
O dbito cardaco do ventrculo direito pode ser escrito como (valendo-se das mesmas consideraes feitas para o lado esquerdo):
0
&
Q dir ,s = Pmax, VD Ppa
R VD
se Pmax, VD Ppa
se Pmax, VD > Ppa
(3-30)
A resistncia viscosa do ventrculo direito R VD fica:

R VD = k R , VD Pmax, VD
(3-31)
37
sendo k R , VD a constante de proporcionalidade para o lado direito. A presso instantnea no ventrculo PVD pode ser obtida por
&
PVD = Pmax, VD R VD Q
dir ,s
(3-32)
Finalmente, a relao presso volume dada por
Pmax,VD (t ) = (t ) E max,VD (V VD Vu, VD ) + [1 (t )] P0, VD e
k E , VD VVD
0 (t ) 1
(3-33)
A funo de ativao do ventrculo (t ) , descrita pelas Equaes 3-23 e 3-24, a mesma para ambos os lados.
Parmetros
Novamente, os parmetros foram extrados do trabalho de Ursino (1998). Os valores de complacncia e volumes no distendidos para os trios direito e esquerdo e de resistncia para as vlvulas
tricspide e mitral foram ajustados para atingir os padres de tempo das presses e volumes atriais
descritos em Milnor 10 (1982 apud URSINO, 1998). Os parmetros P0 , VE e k E, VE , que descrevem as
relaes presso-volume no fim da distole para o ventrculo esquerdo, foram extrados de Gaasch et
al. 11 (1976 apud URSINO, 1998), enquanto os equivalentes para o lado direito, P0 , VD e k E, VD , foram
obtidos de Janicki e Weber 12 (1980 apud URSINO, 1998). Os valores para viscosidade dos ventrculos,
k R , VE e k R , VD foram extrados de experimentos realizados em cachorros (CAMPBELL et al. 13 , 1987;
SCHROFF, JANICKI e WEBER 14 , 1985 apud URSINO, 1998), redimensionados para refletir as diferenas entre o volume ventricular humano e o canino.
1
10
MILNOR, W. R. Hemodynamics. Baltimore: Williams & Wilkins, 1982.
11
GAASCH, W. H.; LEVINE, H. J.; QUINONES, M. A.; ALEXANDER, J. K. Left ventricular compliance: Mechanisms and clinical
implications. American Journal of Cardiology, v. 38, p. 645653, 1976.
12
JANICKI, J. S.; WEBER, K. T. The pericardium and ventricular interaction, distensibility, and function. American Journal of
Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 238, p. H494H503, 1980.
13
CAMPBELL, K. B.; RINGO, J. A.; WAKAO, Y.; KLAVANO, P. A.; ALEXANDER, J. E. Internal capacitance and resistance allow
prediction of right ventricle outflow. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 243, p.
H99H112, 1982.
14
SCHROFF, S. G.; JANICKI, J. S.; WEBER, K. T. Evidence and quantitation of left ventricular systolic resistance. American
Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 249, p. H358H370, 1985.
38
Os valores de E max, VE e Vu, VE , que descrevem a funo presso-volume no fim da sstole para o ventrculo esquerdo, foram obtidos de Asanoi, Sasayama e Kameyama 15 (1989) e Takeushi et
al. 16 (1991) apud Ursino, 1998. Os equivalentes para o lado direito, E max, VD e Vu,VD , foram derivados de valores reportados para cachorros por Janicki e Weber 17 (1980) e Maughan, Sunagawa e Sagawa 18 (1987) apud Ursino, 1998. Segundo Ursino, as relaes entre os mencionados parmetros
para os lados direito e esquerdo sugeridas nestes trabalhos (ver Tabela 3-2) mostraram-se vlidas
tambm para humanos. Os parmetros T sis ,0 e k sis , que fornecem a durao da sstole em funo
da freqncia cardaca, bem como o valor de perodo cardaco T em condies basais, foram extrados de Weissler, Harris e Schoenfeld 19 (1968 apud URSINO, 1998). Os valores so resumidos na
Tabela 3-2 abaixo.
Tabela 3-2
Parmetros referentes ao corao.
Ventrculos
trios
Corao Esquerdo
Corao Direito
R AE = 2,510-3 mmHgs/ml
R AD = 2,510-3 mmHgs/ml
C AE = 19,23 ml/mmHg
C AD = 31,25 ml/mmHg
Vu, AE = 25 ml
Vu, AD = 25 ml
P0 , VE = 1,5 mmHg
P0 , VD = 1,5 mmHg
k E, VE = 0,014 ml-1
k E , VD = 0,011 ml-1
Vu, VE = 16,77 ml
Vu, VD = 40,8 ml
E max, VE = 2,95 mmHg/ml
E max, VD = 1,75 mmHg/ml
k R , VE = 3,7510-4 s/ml
k R , VE = 1,410-4 s/ml
T = 0,833 s
E max, VD E max, VE = 0,59

Vu, VD Vu, VE = 2,45
FC = 72 bpm* = 1,2 Hz
k sis = 0,075 s2
T sis ,0 = 0,5 s
* bpm batimentos por minuto
1
15
ASANOI, H. S.; SASAYAMA, S.; KAMEYAMA, T. Ventriculoarterial coupling in normal and failing heart in humans. Circulation
Research, v. 56, p. 483493, 1989.
16
TAKEUCHI, M.; IGARASHI, Y.; TOMIMOTO, S.; ODAKE, M.; HAYASHI, T.; TSUKAMOTO, T.; HATA, K.; TAKAOKA, H.; FUKUZAKI, H. Single-beat estimation of the slope of the end-systolic pressure-volume relation in the human left ventricle. Circulation, v. 83, p. 202212, 1991.
17
JANICKI, J. S.; WEBER, K. T. The pericardium and ventricular interaction, distensibility, and function. American Journal of
Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 238, p. H494H503, 1980.
18
MAUGHAN, W. L.; SUNAGAWA, K.; SAGAWA, K. Ventricular systolic interdependence: volume elastance model in isolated
canine hearts. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 253, p. H1381H1390, 1987.
19
WEISSLER, A. M.; HARRIS, W. S.; SCHOENFELD, C. D. Systolic time intervals in heart failure in man. Circulation, v. 37,
p.149159, 1968.
39
3.2 Sistema de Controle O Mecanismo Barorreflexo

O principal mecanismo de controle da presso arterial a curto prazo o reflexo baroceptor, ou
barorreflexo, que atua constantemente para mant-la em seu nvel normal ou prximo dele (GUYTON
e HALL, 1996). Este reflexo desencadeado pelos receptores sensveis a presso, encontrados nas
paredes do arco artico e do seio carotdeo (dilatao prxima ramificao da artria cartida comum em interna e externa), conforme Figura 3-6 abaixo (KAREMAKER, 1987). H tambm sensores
localizados em outras artrias e ainda nos trios direito e esquerdo, mas em menor nmero e com
atividade bastante reduzida em comparao aos anteriores (GUYTON e HALL, 1996; RHOADES e TANNER, 2003).
Figura 3-6
Anatomia dos vasos que possuem os mais importantes barorreceptores (vista frontal). Vasos sangneos: a arco artico, b tronco pulmonar, c artria subclvica, d artria cartida comum,
e seio carotdeo, f artria cartida interna, g artria cartida externa. Vias nervosas: 1 nervo glossofarngeo, 2 nervo do seio carotdeo, 3 nervo vago, 4 nervo larngeo superior, 5
ramos vagos cardacos (originados no arco artico e suas ramificaes), 6 nervo larngeo recorrente, 7 ramos vagos cardacos (originados no tronco pulmonar e suas ramificaes) (adaptado
de Karemaker, 1987).
40
A regulao da presso arterial feita em decorrncia das respostas transmitidas por estes
receptores de presso ao sistema nervoso central (mais especificamente, ao feixe solitrio da regio
bulbar do tronco cerebral) atravs das vias aferentes representadas na Figura 3-6 acima (GUYTON e
HALL, 1996). A ao dos barorreceptores se d pela distenso das paredes arteriais devido ao aumento da presso, fazendo com que a freqncia de impulsos nervosos aumente (RHOADES e TANNER,
2003). O inverso acontece no caso da queda de presso, com a conseqente contrao das paredes e
diminuio da freqncia dos impulsos enviados. Estas respostas so no lineares com relao presso, como pode ser visto na Figura 3-7 para os receptores do seio carotdeo, apresentando um valor
mximo de sensibilidade (prximo ao centro da faixa de medio), com saturao superior e limiar
inferior, onde a sensibilidade reduzida ou inexistente.
Figura 3-7
Resposta do barorreceptor carotdeo em diferentes nveis de presso arterial (adaptado de Guyton

e Hall, 1996).
A variao da freqncia de impulsos recebidos pelo feixe solitrio produz alteraes na atividade nervosa simptica e parassimptica (vias eferentes), que por sua vez estimulam os atuadores.
Os nervos simpticos esto relacionados com o controle da resistncia perifrica sistmica, dos volumes venosos no distendidos e da contratilidade do corao (h tambm certa influncia sobre a freqncia cardaca). Os nervos parassimpticos (tambm denominados vagos) esto relacionados com o
controle da freqncia cardaca (GUYTON e HALL, 1996). Os efeitos das alteraes na freqncia de
impulsos nas vias simpticas e parassimpticas sero discutidos nos itens seguintes. A Figura 3-8 a-
41
baixo mostra o modelo hidrulico anteriormente apresentado acrescido dos elementos correspondentes ao controle pelo mecanismo barorreflexo.
Figura 3-8
3.2.1
Modelo hidrulico do sistema cardiovascular com os elementos componentes do controle pelo

mecanismo barorreflexo, com os caminhos nervosos mostrados atravs das linhas pontilhadas.
Vias Aferentes
Os receptores carotdeos respondem a nveis de presso sangnea variando entre 60 e 180
mmHg, apresentando sensibilidade mxima nas proximidades da presso arterial mdia normal (para
a maioria dos indivduos), de cerca de 100 mmHg (GUYTON e HALL, 1996), conforme a Figura 3-7
acima. Nesta regio (destacada na Figura 3-7), mesmo a ocorrncia de uma ligeira alterao de presso produz uma forte alterao dos reflexos autonmicos (derivada mxima), reajustando a presso
arterial para os nveis normais. Os receptores articos no apenas respondem a nveis pelo menos 30
mmHg maiores, como tambm so significativamente menos sensveis que os carotdeos (GUYTON e
42
HALL, 1996; KLAUBUNDE, 2005). Por esses motivos, os receptores carotdeos so normalmente os
dominantes no mecanismo barorreflexo para valores normais de presso. Essa justificativa tambm
vale para que apenas esses receptores sejam considerados na modelagem do sistema de controle.
Ursino utilizou resultados experimentais relatados por Chappleau e Abboud20 (1987) e Kubota
et al. 21 (1992) apud Ursino (1998) para descrever a relao dinmica entre a presso e a atividade
dos nervos no seio carotdeo. Alm da relao sigmide mencionada anteriormente e exibida na
Figura 3-7, esses trabalhos indicam que os barorreceptores carotdeos so sensveis no apenas
presso intra-seio, mas tambm taxa de sua variao. Desta forma, para reproduzir estes dois efeitos na representao da sensibilidade do receptor somada atividade dos nervos de conduo, foi
utilizada uma equao diferencial linear de primeira ordem (que contabiliza as caractersticas dinmicas), cuja sada utilizada na seqncia em uma funo sigmide esttica. Assim,
p
f sc
~
dPsc
dP ~
+ P = z
+ Psc
dt
dt
~
P Pn
fmin + fmax exp
ka
=
~
P P
n
1 + exp
ka
(3-34)
(3-35)
onde p e z so as constantes de tempo para o plo e o zero reais da parte dinmica linear (com
~
z p > 1 ), Psc a presso no seio carotdeo, P a presso de sada da parte linear, f sc a fre-
qncia de impulsos nas fibras aferentes, fmin e fmax so os limites de saturao respectivamente
inferior e superior da freqncia de impulsos, Pn o valor da presso correspondente ao ponto central da funo sigmide, e finalmente k a uma constante com dimenso de presso relacionada com
a inclinao da funo sigmide no mesmo ponto central da mesma. A Figura 3-9 abaixo mostra a
resposta simulada no seio carotdeo.
1
20
CHAPLEAU, M. W.; ABBOUD, F. M. Contrasting effects of static and pulsatile pressure on carotid baroreceptor activity in dogs.
Circulation Research, v. 61, p. 648658, 1987.
21
KUBOTA, T.; CHISHAKI, H.; YOSHIDA, T.; SUNAGAWA, K.; TAKESHITA, A.; NOSE, Y. How to encode arterial pressure into
carotid sinus nerve to invoke natural baroreflex. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 263, p. H307H313, 1992.
Figura 3-9
43
Resposta simulada do barorreceptor carotdeo.
Em condies de malha fechada, a presso no seio carotdeo Psc fica igual presso sistmica arterial Psa . Em malha aberta Psc considerada uma varivel de entrada.
Parmetros
Os parmetros para as vias aferentes foram obtidos dos mesmos trabalhos consultados para a
definio da dinmica do barorreceptor (CHAPPLEAU e ABBOUD, 1987 e KUBOTA et al., 1992 apud
URSINO, 1998), escalados para que o centro da sigmide ficasse na em 92 mmHg. A Tabela 3-3 a
seguir resume estes valores.
Tabela 3-3
Parmetros que caracterizam a resposta produzida no seio carotdeo.

Parte Dinmica
z = 6,37
P = 2,076 s
Parte Esttica (Sigmide)
fmin = 2,52
impulsos/s
fmax = 47,78
impulsos/s
f sc ,0 = 25
impulsos/s
k a = 11,758
mmHg
Pn = 92
mmHg
3.2.2
44
Vias Eferentes
Os nervos simpticos e parassimpticos (vagos), que abundantemente inervam o corao, de-
sempenham papel fundamental no controle da eficcia do bombeamento cardaco, podendo tanto

aumentar o dbito cardaco por mais de 100% (atravs de estimulao simptica) quanto reduzi-lo a
valores muito baixos (por meio de estimulao parassimptica) (GUYTON e HALL, 1996).
Conforme explicado, uma elevao na presso arterial (mdia, de pulso ou ambas) resulta em
um aumento na freqncia de impulsos gerados nos barorreceptores. Conseqentemente, o sistema
nervoso central provoca uma reduo na estimulao simptica e um aumento na estimulao parassimptica, ambos no sentido de reduzir a presso sangnea at seu nvel normal. A inibio do sistema nervoso simptico capaz de diminuir o bombeamento cardaco de forma moderada, em at 30%
abaixo de seu nvel normal, atravs da reduo da contratilidade e do aumento da resistncia perifrica e do volume venoso no distendido (atravs do mecanismo de Frank-Starling). Isso acontece porque, sob condies normais, as fibras nervosas simpticas esto continuamente ativas, com uma freqncia suficiente para manter o dbito cardaco at 30% acima do que ocorreria sem a estimulao.
Contrariamente, a estimulao do sistema parassimptico pode reduzir o dbito cardaco em mais de
50% as inervaes vagas podem interromper os batimentos cardacos por alguns segundos (mantendo uma mdia mnima de 20 a 40 batimentos por segundo), alm de diminuir a fora de contrao
ventricular em at 30% (GUYTON e HALL, 1996; RHOADES e TANNER, 2003; KLAUBUNDE, 2005). A
Figura 3-10 abaixo ilustra os efeitos da elevao da presso arterial.
Por sua vez, uma reduo da presso arterial provoca uma diminuio na freqncia de impulsos aferentes, resultando em uma resposta do sistema nervoso central que aumenta a estimulao
simptica e reduz a estimulao parassimptica agora no sentido de elevar a presso sangnea. Os
efeitos consistem no aumento da fora de contrao cardaca e a reduo da resistncia perifrica e
do volume venoso no distendido por meio da ao simptica, e um aumento da freqncia cardaca
por meio das aes parassimptica e (principalmente) simptica (GUYTON e HALL, 1996; URSINO,
1998). Os efeitos correspondem ao inverso dos mostrados na Figura 3-10 abaixo.
Figura 3-10
45
Efeitos do aumento da presso arterial sobre as atividades simptica e parassimptica, resultando

na alterao da freqncia cardaca, da fora de contrao e da resistncia vascular sistmica (adaptado de Rhoades e Tanner, 2003).
Ursino reproduziu estas relaes utilizando uma curva exponencial monotonicamente decrescente para a atividade simptica (cf. WANG, BRNDLE e ZUCKER 22 , 1993 apud URSINO, 1998), e uma
curva exponencial monotonicamente crescente com saturao superior para a atividade parassimptica (cf. KATONA et al., 1970). Possveis atrasos originados no sistema nervoso central no foram considerados, sendo tratados como parte da resposta dinmica dos atuadores.
Atividade Eferente Simptica

Conforme comentado acima, pode-se escrever a expresso que descreve a atividade simptica. Define-se ento a freqncia de impulsos nos nervos eferentes simpticos, f es :
f es = f es , + (f es ,0 f es , ) e k es
fsc
(3-36)
1
22
WANG, W.; BRNDLE, M.; ZUCKER, I. H. Influence of vagotomy on the baroreflex sensitivity in anesthetized dogs with experimental heart failure. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 265, p. H1310
H1317, 1993.
46
onde k es , f es ,0 e f es , so constantes (com f es ,0 > f es , , para a curva decrescente). A Figura 3-11

abaixo mostra o formato da curva utilizada.
Figura 3-11
Funo de atividade eferente simptica.
Atividade Eferente Parassimptica (Vaga)
Figura 3-12
Funo de atividade eferente parassimptica (vaga).
47
Conforme comentado anteriormente, a atividade vaga f ev pode ser escrita com uma funo
monotonicamente crescente com limite superior de saturao, em uma forma sigmide (Figura 3-12),
f ev
f sc f sc ,0
f ev ,0 + f ev , exp
k ev
=
f sc f sc ,0
1 + exp
k ev
(3-37)
onde k ev , f ev ,0 e f ev , so constantes (com f ev , > f ev ,0 , para a curva crescente), e f sc ,0 o valor

central da sigmide referente atividade eferente, descrita pela Equao 3-35.
Parmetros
Os parmetros para a atividade eferente simptica, extrados de Ursino (1998), foram especificados para simular a queda porcentual na freqncia de impulsos no nervo renal canino em resposta
a estimulao eltrica do nervo carotdeo, conforme medido por Wang, Brndle e Zucker 23 (1993 apud
URSINO, 1998). Devido capacidade do nervo vago de transmitir tanto sinais aferentes quanto eferentes, os parmetros relacionados atividade eferente parassimptica tiveram que ser determinados
de forma indireta, de modo a reproduzir as variaes da freqncia cardaca medidas em humanos
em resposta a certas manobras, conforme reportado por Eckberg 24 (1980) e Eckberg e Sleight 25
(1992) apud Ursino, 1998.
Tabela 3-4
Parmetros relacionados descrio dos impulsos eferentes.

Vias Eferentes Simpticas
Vias Eferentes Parassimpticas
f es , = 2,10
impulsos/s
f ev ,0 = 3,2
impulsos/s
f es ,0 = 16,11
impulsos/s
f ev , = 6,3
impulsos/s
impulsos/s
f sc ,0 = 25
impulsos/s
f es ,min = 2,66
k es = 0,0675 s
k ev = 7,06 s
Os subscritos 0 indicam ausncia de inervao, ou seja, quando as atividades

simpticas ou parassimpticas so nulas.
1
23
WANG, W.; BRNDLE, M.; ZUCKER, I. H. Influence of vagotomy on the baroreflex sensitivity in anesthetized dogs with experimental heart failure. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 265, p. H1310
H1317, 1993.
24
ECKBERG, D. L. Nonlinearities of the human carotid baroreceptor-cardiac reflex. Circulation Research, v.47, p. 208216,
1980.
25
ECKBERG, D. L.; SLEIGHT, P. Human baroreflexes in health and disease. Oxford: Oxford University Press, 1992.
3.2.3
48
Atuadores
A relao qualitativa dos atuadores com as atividades simpticas e parassimpticas j foi des-
crita no item anterior. No modelo de Ursino, foram considerados como atuadores: a contratilidade do
msculo cardaco, a resistncia perifrica, o volume venoso no distendido e a freqncia cardaca (na
verdade, o perodo cardaco). Todos estes quatro atuadores respondem a estmulos simpticos, mas
apenas o ltimo responde estimulao parassimptica.
No caso da estimulao simptica, foi descrita uma resposta genrica vlida para todos os atuadores, e retratada por meio de um atraso, uma funo esttica logartmica monotnica, e uma
dinmica linear de primeira ordem com constante de tempo real. A incluso do atraso justificada por
diversos trabalhos (KATONA et al., 1970; DONALD e EDIS 26 , 1971; ROTHE 27 , 1983; SAGAWA 28 , 1983
apud URSINO, 1998) e desempenha importante papel na margem de estabilidade geral do sistema. O
uso de relaes logartmicas justificado com a resposta esttica dos atuadores, que exibe uma inclinao elevada nas freqncias simpticas baixas e um achatamento progressivo nas freqncias mais
altas (KARIM e HAINSWORTH 29 , 1976; LEVY e ZIESKE 30 , 1969 apud URSINO, 1998). Apesar de a
descrio ser a mesma, a funo esttica monotonicamente crescente para a resistncia sistmica
perifrica e para a elastncia no fim da sstole, mas monotonicamente decrescente para o perodo
cardaco e para os volumes venosos no distendidos. A dinmica de primeira ordem serve para simular o tempo requerido para que o atuador progressivamente complete sua ao.
Assim, possvel escrever as equaes gerais para os atuadores. Para evitar a repetio das
equaes, que so idnticas, ser utilizada uma varivel genrica, , que denota o parmetro contro-
1
26
DONALD, D. E.; EDIS, A. J. Comparison of aortic and carotid baroreflexes in the dog. Journal of Physiology (London), v.
215, p. 521538, 1971.
27
ROTHE, C. F. Venous system: physiology of the capacitance vessels. In: Handbook of physiology. The cardiovascular
system: Peripheral circulation and organ blood flow. Bethesda: Am. Physiol. Soc., 1983, sect. 2, vol. III, pt. 1, chapt. 13,
p. 397452.
28
SAGAWA, K. Baroreflex control of systemic arterial pressure and vascular bed. In: Handbook of physiology. The cardiovascular system: Peripheral circulation and organ blood flow. Bethesda: Am. Physiol. Soc., 1983, sect. 2, vol. III, pt. 2,
chapt. 14, p. 453496.
29
KARIM, F.; HAINSWORTH, R. Responses of abdominal vascular capacitance to stimulation of splanchnic nerves. American
Journal of Physiology, v. 231, 434440, 1976.
30
LEVY, M. N.; ZIESKE, H. Autonomic control of cardiac pacemaker activity and atrioventricular transmission. Journal of Applied Physiology, v. 27, p. 465470, 1969.
49
lado, podendo ser substituda pelo prprio. Os parmetros associados a so: E max, VE , E max, VD ,
R sp , R ep , Vu,sv e Vu,ev . Sendo a sada da caracterstica esttica, temos
G ln f es (t D ) f es ,min + 1
(t ) =
0
se f es f es ,min
se f es < f es ,min
d
(t ) = (t ) + (t )
dt
(3-38)
(3-39)
(t ) = (t ) + 0
(3-40)
onde e D so respectivamente a constante de tempo e o atraso do parmetro controlado, f es ,min

a estimulao simptica mnima, e a variao do parmetro causada pela estimulao simptica. G um fator de ganho constante, positivo para a contratilidade e para as resistncias perifricas, e negativo para os volumes no distendidos.
Segundo Ursino, o perodo cardaco est sujeito aos controles simptico e parassimptico, em
ambos os casos atravs das mesmas caractersticas descritas para os demais atuadores um atraso,
uma funo esttica monotnica, e uma dinmica linear de primeira ordem. No entanto, de acordo
com Parker et al. 31 (1984 apud URSINO, 1998) e Katona et al. (1970), foi assumido que a resposta
vaga linear, com o perodo cardaco diretamente proporcional estimulao parassimptica. O perodo cardaco final determinado ento pela soma das variaes induzidas pelos estmulos eferentes
(positivas para a estimulao parassimptica e negativas para a simptica) com um nvel constante
que representa o perodo na ausncia de inervao.
Assim, as variaes no perodo cardaco introduzidas pela estimulao simptica, Ts , podem
ser obtidas por equaes anlogas s Equaes 3-38 e 3-39, representando uma caracterstica logartmica mononicamente decrescente,
G T ,s ln f es (t D T ,s ) f es ,min + 1
T ,s (t ) =
0
T ,s
dTs
(t ) = Ts (t ) + T ,s (t )
dt
se f es f es ,min
se f es < f es ,min
(3-41)
(3-42)
1
31
PARKER, P.; CELLER, B. G.; POTTER, E. K.; McCLOSKEY, D. I. Vagal stimulation and cardiac slowing. Journal of the Autonomic Nervous System, v. 11, p. 226231, 1984.
50
onde T ,s e D T ,s so respectivamente a constante de tempo e o atraso da componente simptica do

perodo cardaco, f es ,min a estimulao simptica mnima, Ts a variao causada pela estimulao simptica, e G T ,s um fator de ganho constante negativo.
A variao do perodo cardaco em resposta aos estmulos vagos ento descrita atravs de
uma relao linear, ou seja,
T ,v (t ) = G T , v f ev (t D T ,v )
T ,v
dTv
(t ) = Tv (t ) + T ,v (t )
dt
(3-43)
(3-44)
onde T , v , D T , v e T v so os equivalentes parassimpticos dos parmetros descritos para a resposta simptica acima. G T , v um fator de ganho constante positivo, pois o perodo cardaco cresce com
o aumento da freqncia de impulsos eferentes no nervo vago.
Finalmente, definindo T0 como o perodo na ausncia de inervao cardaca, obtm-se o perodo cardaco total T , atravs da soma das parcelas anteriores:
T = Ts + T v + T0
(3-45)
Parmetros
Os valores associados contratilidade dos ventrculos foram baseados em dados relatados por
Suga, Sagawa e Kostiuk 32 (1976), Sheriff et al. 33 (1989) e Sagawa et al. 34 (1988) apud Ursino (1998),
que sugerem que a inclinao da funo presso-volume no final da sstole varia cerca de 30% de seu
valor normal quando a presso no seio carotdeo reduzida de 200 para 50 mmHg. A mesma porcentagem foi assumida para o ventrculo direito. O atraso e a constante tempo foram ajustados para re-
1
32
SUGA, H.; SAGAWA, K.; KOSTIUK, D. P. Controls of ventricular contractility assessed by pressure-volume ratio Emax. Cardiovascular Research, v. 10, p. 582592, 1976.
33
SHERIFF, D. D.; KASS, D.; MacANESPIE-TUNIN, C.; SAGAWA, K. Influence of carotid sinus baroreceptor reflex on left ventricular contractility in anesthetized dogs (Abstract). Circulation, v.80, suppl. II: II553, 1989.
34
SAGAWA, K. W.; MAUGHAN, H.; SUGA, H.; SUNAGAWA, K. Cardiac contraction and the pressure-volume relationship.
New York: Oxford University Press, 1988.
51
produzir a funo de transferncia em malha aberta entre a presso carotdea e a elastncia sistlica
final, estimada por Kubota et al. 35 (1992 apud URSINO, 1998).
Para os ganhos das relaes logartmicas das resistncias, foram utilizados os trabalhos de
Shoukas e Brunner 36 (1980 apud URSINO, 1998) e Potts, Hatanaka e Shoukas (1996), que indicam
aumentos na resistncia sistmica total de cerca de 200% para quedas na presso carotdea de 200
para 50 mmHg. A separao entre as circulaes esplncnica e extra-esplncnica foi feita com base
em outros trabalhos (BRUNNER, SHOUKAS e MacANESPIE 37 , 1981 e COX e BAGSHAW 38 , 1975 apud
URSINO, 1998), que sugerem que a primeira bem mais fraca que a segunda. As constantes de tempo foram obtidas de Ursino, Antonucci e Belardinelli (1994) e os atrasos foram retirados de Donald e
Edis 39 (1971 apud URSINO, 1998).
Os ganhos das relaes logartmicas dos volumes no distendidos foram ajustados para que a
variao total devido ao reflexo fosse de aproximadamente 15 ml/kg, conforme sugerido por Shigemi,
Brunner e Shoukas 40 (1994), Shoukas e Brunner 41 (1980) e Shoukas e Sagawa 42 (1973) apud Ursino
(1998). As constantes de tempo e os atrasos para os volumes no distendidos so maiores que aqueles assumidos para as resistncias, conforme sugerido por Rothe 43 (1983) e Shoukas e Sagawa 44
(1973) apud Ursino (1998).
1
35
KUBOTA, T.; ALEXANDER, J.; ITAYA, R.; TODAKA, K.; SUGIMACHI, M.; SUNAGAWA, K.; NOSE, Y.; TAKESHITA, A. Dynamic
effects of carotid sinus baroreflex on ventriculoarterial coupling studied in anesthetized dogs. Circulation Research, v.
70, p. 10441053, 1992.
36
SHOUKAS, A. A.; BRUNNER, M. Epinephrine and the carotid sinus baroreceptor reflex: Influence on capacitive and resistive
properties of the total systemic vascular bed of the dog. Circulation Research, v. 47, p. 249257, 1980.
37
BRUNNER, M. J.; SHOUKAS, A. A.; MacANESPIE, C. L. The effect of the carotid sinus baroreceptor reflex on blood flow and
volume redistribution in the total systemic vascular bed. Circulation Research, v. 48, 274285, 1981.
38
COX, R. H.; BAGSHAW, R. J. Baroreceptor reflex control of arterial hemodynamics in the dog. Circulation Research, v. 37,
p. 772786, 1975.
39
DONALD, D. E.; EDIS, A. J. Comparison of aortic and carotid baroreflexes in the dog. Journal of Physiology (London), v.
215, p. 521538, 1971.
40
SHIGEMI, K.; BRUNNER, M. J.; SHOUKAS, A. A. - e -adrenergic mechanisms in the control of vascular capacitance by the
carotid sinus baroreflex system. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, v. 267, p.
H201H210, 1994.
41
SHOUKAS, A. A.; BRUNNER, M. Epinephrine and the carotid sinus baroreceptor reflex: Influence on capacitive and resistive
properties of the total systemic vascular bed of the dog. Circulation Research, v. 47, p. 249257, 1980.
42
SHOUKAS, A. A.; SAGAWA, K. Control of total systemic vascular capacity by the carotid sinus baroreceptor reflex. Circulation Research, v. 33, p. 2232, 1973.
43
ROTHE, C. F. Venous system: physiology of the capacitance vessels. In: Handbook of physiology. The cardiovascular
system: Peripheral circulation and organ blood flow. Bethesda: Am. Physiol. Soc., 1983, sect. 2, vol. III, pt. 1, chapt. 13,
p. 397452.
44
SHOUKAS, A. A.; SAGAWA, K. op. cit.
52
Finalmente, os valores para as caractersticas estticas e dinmicas do perodo cardaco foram

obtidos dos dados experimentais apresentados por Levy e Zieske 45 (1969 apud URSINO, 1998). Os
valores das constantes de tempo e dos atrasos foram especificados considerando que o controle vago
extremamente rpido, medido em dcimos de segundo, enquanto o controle simptico atua em
alguns segundos (KATONA et al., 1970). Os parmetros so resumidos na Tabela 3-5 abaixo.
Tabela 3-5
Parmetros referentes aos atuadores.

Constantes de
Tempo
Ganhos
Parmetros na Ausncia de
Inervao
Atrasos
G Emax, VE = 0,475
mmHg/ml
Emax, VE = 8
D Emax, VE = 2
E max VE,0 = 2,392
mmHg/ml
G Emax, VD = 0,282
mmHg/ml
Emax, VD = 8
D Emax, VD = 2
E max VD,0 = 1,412
mmHg/ml
G R ,sp = 0,695
mmHgs/ml
R,sp = 6
D R ,sp = 2
R sp ,0 = 2,49
mmHgs/ml
G R ,ep = 0,53
mmHgs/ml
R ,ep = 6
D R ,ep = 2
R ep ,0 = 0,78
mmHgs/ml
G Vu,sv = 265,4 ml/
Vu,sv = 20 s
D Vu,sv = 5
Vusv ,0 = 1435,4 ml
G Vu,ev = 132,5 ml/
Vu,ev = 20 s
D Vu,ev = 5
Vuev ,0 = 1537
D T ,s = 2
T0 = 0,58
G T ,s = 0,13
impulsos
T ,s = 2
G T , v = 0,09
impulsos
T ,v = 1,5 s
A efeito de simplificao,
de atividade nervosa.
ml
s
D T ,v = 0, s
2
indica impulsos por segundo. Os subscritos 0 (na ltima coluna) indicam parmetros na ausncia
3.3 Modelagem dos trios Ativos

O modelo descrito na seo anterior foi simulado em Matlab e Simulink, conforme ser mostrado no prximo captulo. Os resultados obtidos nas simulaes com tal modelo apresentaram elevada proximidade com dados da literatura para quase todos os compartimentos, conforme ser mostrado no Captulo 4, com exceo dos trios, cujas curvas (sobretudo de presso) exibiram traados com
ausncia de caractersticas qualitativas importantes (ondas a, c e v) ver Figura 3-13 abaixo. Estas
curvas so originadas, respectivamente, pela contrao dos trios (antes da sstole ventricular e da
abertura das vlvulas mitral e tricspide), pela onda de presso retrgrada provocada pela contrao
dos ventrculos, e pelo acmulo de sangue vindo do retorno venoso (antes da abertura das vlvulas).
1
45
LEVY, M. N.; ZIESKE, H. Autonomic control of cardiac pacemaker activity and atrioventricular transmission. Journal of Applied Physiology, v. 27, p. 465470, 1969.
Figura 3-13
53
Ilustrao das ondas a, c e v, para os lados direito e esquerdo do corao (adaptado de Antoni,
1996b).
A Figura 3-14 abaixo mostra um exemplo das simulaes do modelo com trios passivos mencionadas. Para a aplicao desejada, de elevada importncia que os trios possuam um comportamento mais prximo da realidade, de modo a fornecer maior embasamento didtico para os usurios
do simulador. Por estes motivos, decidiu-se pela adio de trios ativos ao modelo, utilizando como
base o trabalho de Goodwin et al. (2004).
Figura 3-14
Simulao do ciclo cardaco no modelo com trios passivos, destacando as curvas de presso atrial
(direita e esquerda). Note que h apenas a formao da onda v, com ausncia das ondas a e c (as
letras entre parnteses indicam as posies onde estas ondas deveriam aparecer). Alm disso, os
valores esto mais baixos que o esperado (entre 10 e 15 mmHg).
54
Antes de ser mostrada a modelagem feita para os trios, algumas consideraes devero ser
feitas quanto aos aspectos que diferenciam seu comportamento daquele apresentado pelos ventrculos. Estes aspectos esto relacionados com a funo de elasticidade e com a ativao do mecanismo
de contrao.
3.3.1
Funo Mecnica dos trios

Apesar de inicialmente ter-se considerado a utilizao nos trios de uma simples adaptao do
modelo dos ventrculos, percebeu-se algumas diferenas fundamentais entre o comportamento dinmico dos mesmos. O trabalho de Goodwin et al. de 2004 apontava o uso de resistncias constantes e
elasticidades lineares tanto na sstole quanto na distole atriais diferentemente da relao exponencial considerada na distole ventricular. Lembrando que a funo da elasticidade ventricular fora determinada a partir da respectiva ala presso-volume, passou-se observao do mesmo tipo de curva referente aos trios. No foi encontrada uma grande quantidade de publicaes tratando da funo
mecnica dos trios, mas alguns trabalhos na rea de cardiologia e anestesiologia (e no de modelagem matemtica) evidenciam o uso da ala presso-volume na estimao dos valores de elasticidade
(a estimao de parmetros ser tratada mais adiante). A relao presso-volume atrial bastante
diferente da ventricular, descrevendo uma dupla ala, na forma de um algarismo oito deitado, conforme Figura 3-15 abaixo (painis da direita).
Antes de ser explicada a determinao das curvas de elasticidade atrial, passaremos descrio da funo mecnica dos trios, comeando pelo lado esquerdo.
Ala Presso-Volume do trio Esquerdo

As figuras e a explanao a seguir referem-se ao trio esquerdo, mas como ser mostrado
mais adiante, satisfazem tambm ao lado direito. A Figura 3-15 abaixo apresenta dois conjuntos de
valores, identificados por (a) e (b). O painel (a), superior, apresenta curvas extradas do trabalho de
Pagel et al., de 2003, enquanto (b), o painel inferior, mostra valores obtidos de Matsuda et al., de
1983. Ambos foram adaptados para compatibilizao dimensional. Seria suficiente mostrar apenas um
dos grupos de dados, mas deseja-se enfatizar aqui a dificuldade de medio destas grandezas, o que
55
acaba por gerar certa discrepncia entre diferentes estudos. Devido ao difcil acesso, a maior parte
dos trabalhos sobre o trio esquerdo apresenta dados obtidos indiretamente, atravs de ecocardiografias com Doppler (PAGEL et al., 2003) ou angiocardiografias (HAWLEY, DODGE e GRAHAM, 1966), s
vezes com o auxlio de cateteres inseridos atravs da artria braquial (MATSUDA et al., 1983). Apesar
de no trio direito o uso de cateteres invasivos ser mais comum (como nas medies de dbito cardaco com cateteres de Swan-Ganz), ocorre a mesma variao entre diferentes publicaes, conforme
ser mostrado mais adiante, devido relativa impreciso das medies. Observe, por exemplo, que
apesar de ambos os resultados mostrados na Figura 3-15 abaixo corresponderem a pacientes em
condies de normalidade, h algumas diferenas relevantes entre os dois, como a ordem de grandeza dos volumes e os picos de presso (a e v), que aparecem com intensidades mximas trocadas.
(a)
(b)
Figura 3-15
Curvas de presso e volume no trio esquerdo, conforme mostrado por diferentes trabalhos. Os
traados de presso e volume e a ala em (a) foram adaptados de Pagel et al. (2003), que utilizaram ecocardiografias com Doppler para estimao dos valores. Os traados em (b) foram adaptados de Matsuda et al. (1983), que utilizaram angiocardiografias auxiliadas por cateteres com micro-manmetros. FVM significa o fechamento da vlvula mitral, representado nas alas pelo pequeno crculo preto esquerda do traado, e AVM significa a abertura da mesma vlvula. Nas alas
presso-volume, representado um ciclo cardaco, iniciado no fechamento da vlvula mitral. As
denominaes das regies dos grficos so as encontradas na literatura (a, c e v nos traados de
presso e A e V nas alas).
56
Feitas estas ressalvas, pode-se prosseguir descrio da funo mecnica dos trios. Conforme mencionado, apesar de ser utilizado o trio esquerdo na explanao, o funcionamento semelhante para o lado direito. O incio do ciclo considerado no final da distole, representada pelos cruzamentos nas alas da Figura 3-15 acima, pouco antes do fechamento da vlvula mitral (ponto representado pelo pequeno crculo esquerda das alas). O traado inicia descrevendo a componente ativa
da funo atrial (regio A), em sentido anti-horrio, a partir do incio da contrao do trio (aps a
onda P de despolarizao dos mesmos no eletrocardiograma). O sangue ejetado pelo aumento de
presso (onda a nos traados respectivos), provocando a queda do volume. Aps o pico de presso e
o incio do relaxamento do trio, ocorre o fechamento da vlvula mitral (linha tracejada identificada
por FVM), devido contrao do ventrculo. Isso provoca a transmisso para o trio de uma onda de
presso retrgrada, devida ao abaulamento da vlvula mitral, causando um aumento na presso atrial
(caracterizado pela onda c dos traados 46 ). Desde o fechamento da vlvula mitral o trio j iniciara
seu enchimento (com o sangue vindo das veias pulmonares), conforme observado nos traados de
volume, caracterizando tambm o segmento ascendente da componente passiva da funo atrial (regio V das alas, em sentido horrio). Durante o final da contrao ventricular isovolumtrica, da
ejeo ventricular e da maior parte do relaxamento ventricular isovolmico, ocorre um aumento gradativo da presso e do volume atriais, resultando na onda v dos traados de presso 47 . Com a abertura da vlvula mitral, ocorre novo declnio na presso, devido queda de volume originada pela passagem (passiva) do sangue para o ventrculo. Esta diminuio de presso e volume descreve o segmento descendente da ala V, fechando o ciclo completo (PAGEL et al. 2003; MANIAR et al., 2003; MILLER et al., 1986; HAWLEY et al., 1966; GUYTON e HALL, 1997).
Ala Presso-Volume do trio Direito

Conforme mencionado, a relao presso-volume para o trio direito bastante semelhante
do lado esquerdo. Alm dos traados de presso e volume serem semelhantes, a ala tambm se
1
46
A onda c pode ser mais pronunciada na presena de prolapso da vlvula mitral, que provoca abaulamento excessivo das
cspides (PAGEL et al, 2003). Este caso no ser considerado na modelagem proposta.
47
A onda v tambm pode ter sua intensidade acentuada, caso ocorra regurgitao valvular (PAGEL et al. 2003; MILLER et al.,
1986; GUYTON e HALL, 1996). Novamente, este caso no ser considerado na modelagem aqui desenvolvida.
57
comporta da mesma forma, descrevendo a figura de um algarismo oito tombado, conforme Figura
3-16 abaixo. A descrio do ciclo cardaco para o lado direito a mesma apresentada acima, trocando-se apenas as estruturas anatmicas equivalentes vlvula tricspide no lugar da vlvula mitral,
veias esplncnicas e extra-esplncnicas no lugar das veias pulmonares. As alas A e V continuam
correspondendo s componentes ativa e passiva, respectivamente, da funo atrial.
(a)
(b)
Figura 3-16
Curvas de presso e volume no trio direito, conforme mostrado por diferentes trabalhos. Os grficos em (a) foram adaptados de Maniar et al. (2003), que utilizaram cateteres especificamente
construdos para a estimao das presses e volumes atravs da medio de condutncia em ovelhas. Os traados em (b) foram adaptados de Miller et al. (1986), que utilizaram cateteres de impedncia para estimao dos volumes e micro-manmetros para medio de presso em porcos.
Note que este trabalho utiliza unidades relativas de volume, pois o mtodo incapaz de fornecer
uma estimativa dos valores absolutos. FVT significa o fechamento da vlvula tricspide, representado nas alas pelo pequeno crculo preto esquerda do traado, e AVT significa a abertura da
mesma vlvula. Nas alas presso-volume, representado um ciclo cardaco, iniciado no fechamento da vlvula tricspide.
58
Mais uma vez pode-se notar nas curvas, agora da Figura 3-16, que tanto a forma quanto os
valores absolutos continuam variando bastante entre diferentes publicaes. Esta figura mostra, utilizando a mesma compatibilizao dimensional adotada na Figura 3-15, dados extrados de Maniar et
al. (2003) no painel superior (a), e dados obtidos de Miller et al. (1986) no painel (b), inferior. Isto
refora a colocao proposta anteriormente de inconsistncia nos dados experimentais de diferentes
fontes.
Estimao das Funes de Elasticidade

A estimao das elasticidades propriamente ditas feita a partir da plotagem de uma seqncia de alas presso-volume sobrepostas. A variao da pr-carga durante consecutivos ciclos cardacos descreve, no caso dos trios, duas retas, que caracterizam as elasticidades mnima (EMIN) e mxima (EMAX), conforme Figura 3-17 abaixo. Estas retas so formadas respectivamente pelo lugar
geomtrico da presso diastlica final e da presso sistlica final (PAGEL et al., 2003; MANIAR et al.,
2003; GOODWIN et al., 2004).
Figura 3-17
Determinao das elastncias para o trio esquerdo. EMAX a elastncia mxima, obtida pela
inclinao da reta que liga os pontos correspondentes ao fim da sstole atrial. EMIN a elastncia
mnima, determinada atravs da inclinao da reta obtida pela unio dos pontos correspondentes
ao final da distole atrial (adaptado de Pagel et al., 2003).
As funes de elasticidade so determinadas a partir da inclinao destas retas (PAGEL et al.

2003; MANIAR et al., 2003), cujo cruzamento com o eixo das abscissas delimita o volume no distendido do respectivo trio. No caso dos ventrculos, os trabalhos de modelagem consultados (URSINO,
1998; GOODWIN et al., 2004) indicavam a utilizao do cruzamento da reta de elasticidade mxima,
59
formada pelos pontos de presso sistlica final, para a determinao do volume no distendido. Ao
utilizarem uma reta tambm para a elasticidade mnima (diferentemente de Ursino, 1998), Goodwin et
al. (2004) assumem que as duas retas se cruzam sobre o eixo horizontal, definindo a o volume no
distendido do ventrculo. Baseado no trabalho de Maniar et al. de 2003, relacionado funo mecnica do trio direito, foi assumida uma caracterstica semelhante utilizada por Goodwin et al. (2004),
ou seja, foram escolhidas elasticidades que fizessem com que o volume no distendido se localizasse
efetivamente sobre o cruzamento das duas retas com o eixo dos volumes. A estimao dos parmetros ser descrita mais adiante.
A Figura 3-18 abaixo mostra curvas de elasticidade do trio direito extradas do referido trabalho de Maniar et al. (2003). Neste estudo foram utilizadas ovelhas para a avaliao da funo mecnica do trio direito em dependncia de variaes de carga. Os dados correspondem a uma seqncia
tpica de alas presso-volume para variadas pr-cargas em um animal em condies de normalidade.
interessante observar que neste trabalho a elasticidade mxima, correspondente aos pontos de fim
da sstole, denotada simplesmente por elasticidade do trio, enquanto a elasticidade mnima, correspondente aos pontos de fim da distole, denotada por rigidez do trio. Esta notao no ser
aqui adotada, no entanto, para manter-se a consistncia com a modelagem dos ventrculos.
Figura 3-18
Determinao das elastncias do trio direito. (adaptado de Maniar et al., 2003).
Tanto as elasticidades quanto o volume no distendido podem variar devido a diversos fatores, como os mencionados prolapso das vlvulas (mais comum na vlvula mitral) e regurgitao valvular, ou ainda devido administrao de drogas (PAGEL et al. 2003; MANIAR et al., 2003; MILLER et
al., 1986; HAWLEY et al., 1966).
3.3.2
60
Funo de Ativao
A modelagem dos trios ativos requer ainda mais uma diferenciao em relao dos ventr-
culos. Observando alguns resultados preliminares, foi possvel perceber que a funo de ativao dos
trios no pode ser a mesma utilizada nos ventrculos. A diferena mais evidente (e j contabilizada
no modelo) est no momento em que se inicia a contrao. Segundo Guyton e Hall (1997), a contrao dos trios ocorre 160 ms antes da contrao dos ventrculos, devendo-se este atraso propagao do estmulo eltrico do Nodo Sinoatrial (ou Nodo SA) ao Nodo Atrioventricular (ou Nodo AV). A
Figura 3-19 mostra estes nodos, bem como os demais feixes por onde o estmulo conduzido.
Figura 3-19
Propagao do estmulo eltrico pelo msculo cardaco (a seta vermelha indica o sentido de conduo). O impulso rtmico normal gerado no Nodo SA, ou sinoatrial (ou ainda sinusal) e conduzido at o Nodo AV, ou Atrioventricular, sofrendo um retardo de 160 ms. O impulso continua pelo
Feixe AV e conduzido para os feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje, que distribuem o
impulso por todas as partes dos ventrculos. (Adaptado de Rhoades e Tanner, 2003 e
3DScience.com, com base em Guyton e Hall, 1997).
Assim que o impulso rtmico normal gerado no Nodo SA, inicia-se a contrao dos trios.
Aps o mencionado retardo no Nodo AV, o impulso continua pelo Feixe Atrioventricular (ou Feixe AV),
que se divide nos dois ramos principais (esquerdo e direito) do sistema de fibras de Purkinje. Este
sistema de fibras estende-se sobre os ventrculos, levando o impulso quase que simultaneamente 48 a
todas as fibras musculares, iniciando-se ento a contrao dos ventrculos (GUYTON e HALL, 1997).
1
48
A diferena de tempo mxima , correspondente s fibras mais distantes, de aproximadamente 60 ms (GUYTON e HALL,
1997; FOX, 2006).
61
Alm do atraso de propagao, h um segundo fator diferenciador na funo de ativao dos

trios. A durao de sua contrao menor que a durao da contrao dos ventrculos, conforme
mostra a Figura 3-20 abaixo. A figura, correspondente a medies feitas em coelhos, indica que os
potenciais de ao dos trios e dos ventrculos so mantidos por duraes diferentes (ANTONI,
1996a). Desta forma, a durao das contraes tambm diferente.
Figura 3-20
Diferenas na durao da contrao dos trios e dos ventrculos. Antoni (1996) mostra as duraes dos potenciais de ao em um coelho. (Adaptado de Antoni, 1996a).
Segundo Fox (2006), para uma freqncia de 75 batimentos por minuto, a sstole e a distole
ventriculares duram respectivamente 0,3 e 0,5 segundos, enquanto a sstole e a distole atriais duram
respectivamente 0,1 e 0,7 segundos (a contrao dura 0,1 segundo e o relaxamento dura 0,3 segundos). O diagrama da Figura 3-21 abaixo ilustra melhor a relao entre as duraes dos eventos de
contrao e relaxamento das cmaras do corao.
Figura 3-21
Temporizao dos eventos do ciclo cardaco. A sstole atrial iniciada no final da distole ventricular. A distole atrial ocorre durante a sstole ventricular, permanecendo os trios relaxados durante o restante do ciclo. As duraes mostradas so relativas a uma freqncia cardaca de 75 batimentos por minuto. (Adaptado de Fox, 2006).
62
Desta forma, a funo de ativao dos trios precisou no apenas ser adiantada como tambm estreitada, reduzindo a durao de sua contrao em relao dos ventrculos. Foi selecionado
um fator tal que a durao da contrao atrial ficasse trs vezes menor que a durao da contrao
ventricular, conforme a Figura 3-22 abaixo.
Figura 3-22
3.3.3
Funo de ativao dos trios (azul) e dos ventrculos (tracejado verde).
Modelagem
A modelagem dos trios ativos foi feita ento com base no referido modelo de Goodwin et al.
de 2004 e nos trabalhos sobre a funo mecnica atrial, sobretudo no apresentado por Maniar et al.
de 2003. As resistncias atriais foram consideradas constantes (GOODWIN et al., 2004), diferentemente das resistncias variveis utilizadas anteriormente na modelagem dos ventrculos. Conforme
previamente descrito, as elastncias tambm foram consideradas constantes, obedecendo a funes
lineares tanto para a contrao quanto para o relaxamento. No foi includa, portanto, atuao nervosa sobre os trios (contrariamente ao caso dos ventrculos). A descrio do modelo ser iniciada pelo
lado esquerdo do corao.
Lado Esquerdo
Com base nas consideraes feitas acima, foi assumido que a atividade contrtil dos trios
caracterizada por um arranjo em srie de uma resistncia constante e uma elastncia varivel. A elastncia varia durante o ciclo cardaco em funo da atividade contrtil do trio, e contabiliza a relao
isomtrica entre presso e volume.
&
Definindo Q
esq,e como sendo o fluxo de entrada no ventrculo esquerdo (e conseqentemen-
&
te o fluxo de sada do trio esquerdo), e sendo Q
AE o fluxo de entrada no trio esquerdo, vindo das
63
veias pulmonares, pode-se escrever a equao da conservao de massa de modo a se obter o volume no trio esquerdo VAE :
dVAE
&
&
=Q
AE Q esq , e
dt
(3-46)
&
com Q
AE dado por
Ppv PAE
&
Q
AE =
R pv
(3-47)
&
O fluxo de entrada no ventrculo esquerdo, Q
esq,e , depende da abertura da vlvula mitral, e

0
&
Q esq,e = Pmax, AE PVE
R AE
se Pmax, AE PVE
se Pmax, AE > PVE
(3-48)
onde Pmax, AE a funo de elasticidade do trio esquerdo, e R AE a respectiva resistncia viscosa,

considerada constante. Desta forma, a presso instantnea no trio esquerdo PAE resulta da diferena entre a presso isomtrica e as perdas resistivas, de modo a contabilizar os efeitos da contratilidade do msculo e da resistncia passagem do sangue. Assim,
&
PAE = Pmax, AE R AE Q
esq,e
(3-49)
A funo presso-volume dos trios depende de duas componentes uma para o enchimento
e outra para o relaxamento. Segundo Maniar et al. (2003), a seguinte equao rege a elasticidade do
trio durante seu enchimento 49 :
Psis ,AE = E max, AE (V sis ,AE Vu, AE )
(3-50)
sendo que o ndice sis se refere aos valores no fim da sstole atrial. A elasticidade mxima, E max, AE ,
a mesma descrita anteriormente como EMAX, na Seo 3.3.1. De forma semelhante, escreve-se a
equao do relaxamento do trio, com o subscrito dia referindo-se aos valores no fim da distole:
Pdia, AE = E min, AE (Vdia,AE Vu, AE )
(3-51)
1
49
No trabalho de Maniar et al. (2003), as Equaes 3-50 e 3-51 referem-se originalmente ao trio direito, mas foram aqui
adaptadas tambm ao trio esquerdo.
64
onde E min, AE a elasticidade mnima, conforme descrita anteriormente na Seo 3.3.1 com o nome
de EMIN. Note que o volume no distendido Vu, AE o mesmo nas duas equaes, concordando com
a proposio anterior de que as duas retas se cruzariam sobre o eixo dos volumes na ala pressovolume.
Finalmente, pode-se escrever a funo presso-volume completa, utilizando as Equaes 3-50
e 3-51:
Pmax, AE (t ) = a (t ) E max, AE (V AE Vu,AE ) + [1 a (t )] E min, AE (V AE Vu,AE )
0 a (t ) 1
(3-52)
Note que V AE o mesmo nas duas parcelas, pois as componentes sistlica e diastlica so
agora reguladas pela funo de ativao a (t ) , tornando os ndices sis e dia desnecessrios. A funo de ativao pulsante dos trios a (t ) , que governa a transio entre sstole e distole, utiliza o
mesmo perodo T considerado na funo de ativao dos ventrculos (agora rebatizada como v (t ) ),
e igual ao perodo cardaco (que corresponde ao inverso da freqncia cardaca). Da mesma forma
que nos ventrculos, foi utilizada uma senide quadrada para a descrio de a (t ) , possuindo valor 1
na mxima contrao e valor 0 no mximo relaxamento,
T (t )
u(t )
sen 2
a (t ) =
Tsis ,a (t )
0 u(t )
Tsis ,a
T
Tsis ,a
T
u(t ) 1
(3-53)
A diferena aqui est na durao da sstole atrial T a,sis , menor que a durao da sstole ventricular, rebatizada como T v ,sis
50
. O adimensional u o mesmo utilizado nos ventrculos, variando
entre 1 e 0, representando a frao do ciclo cardaco. A equao transcrita abaixo.
u(t ) = rem
t0
1
d + u(t 0 )
T ( )
(3-54)
O valor u = 0 foi convenientemente ajustado para o incio da sstole atrial. O atraso da ativao ventricular em relao ativao atrial Tav foi dado no clculo de v (t ) , mantendo-se assim o
mesmo adimensional u para as duas funes. Por isto, a Equao 3-23 deve ser reescrita,
1
50
Conforme mencionado, foi escolhido para a sstole atrial um valor igual a um tero da durao da sstole ventricular.
T (t )
u(t Tav )
sen 2
v (t ) =
Tsis ,v (t )
0 u(t Tav )
Tsis ,v
T
65
Tsis ,v
T
u(t Tav ) 1
(3-55)
A Figura 3-23 a seguir mostra as funes de ativao resultantes.

A durao da sstole atrial T sis ,a decai linearmente com a freqncia cardaca, da mesma
forma que a ventricular, podendo-se escrever
Tsis ,a = Tsis ,a,0 k sis ,a
1
T
(3-56)
sendo T sis ,a,0 e k sis ,a parmetros constantes. Note que k sis ,a no o mesmo utilizado para os ventrculos.
Figura 3-23
Funo de ativao dos trios a(t), em azul, e dos ventrculos v(t), em tracejado verde. Note que
a frao do ciclo cardaco u(t) a mesma para ambas.
As demais equaes do lado esquerdo, referentes aos ventrculos, so mantidas as mesmas.
Lado Direito
So poucas as diferenas entre os lados direito e esquerdo, quase que restritas apenas aos
valores dos parmetros. De qualquer forma, sero apresentadas a seguir todas as equaes relevantes sua compreenso.
66
&
Definindo Q
dir ,e como o fluxo de entrada no ventrculo direito (e conseqentemente o fluxo
&
de sada do trio direito), e sendo Q
AD o fluxo de entrada no trio direito, vindo das veias esplncnicas e extra-esplncnicas, pode-se escrever a conservao de massa de modo a se obter o volume no
trio direito VAD :
dV AD
&
&
=Q
AD Q dir ,e
dt
(3-57)
&
sendo Q
AD dado por
Psv PAD Pev PAD
&
Q
+
AD =
R sv
R ev
(3-58)
&
O fluxo de entrada no ventrculo direito, Q
dir ,e , depende da abertura da vlvula tricspide, e

0
&
Q dir ,e = Pmax, AD PVD
R AD
se Pmax, AD PVD
(3-59)
se Pmax, AD > PVD
onde Pmax, AD a funo de elasticidade do trio direito, e R AD a respectiva resistncia viscosa,

considerada constante. A presso instantnea no trio direito PAD resulta da diferena entre a presso isomtrica e as perdas resistivas. Desta forma,
&
PAD = Pmax, AD R AD Q
dir ,e
(3-60)
Por fim, pode-se escrever a relao presso-volume do trio direito:

Pmax, AD (t ) = a (t ) E max, AD (V AD Vu,AD ) + [1 a (t )] E min, AD (V AD Vu,AD )
0 a (t ) 1
(3-61)
A funo de ativao dos trios a (t ) , descrita pelas Equaes 3-53 e 3-54, a mesma para
ambos os lados.
3.3.4
Estimao de Parmetros
Visto que o modelo dos trios no foi extrado de uma nica fonte, ficou tambm inaplicvel a
obteno dos valores para os parmetros a partir de uma nica fonte. A tentativa natural de adaptar
os parmetros sugeridos pelo nico modelo disponvel com trios ativos, proposto por Goodwin et al.
67
(2003), apresentou resultados inadequados. Foi ento estabelecido como objetivo principal da estimao dos parmetros a adequao dos valores simulados a valores tericos encontrados na literatura.
Apesar de esta escolha parecer evidente, conforme mencionado anteriormente, existe certa escassez
de material relacionado mecnica dos trios. Alm disso, os poucos trabalhos disponveis, apresentam certa disparidade de resultados, no apenas quantitativos como tambm qualitativos. Por este
motivo, a estimao foi feita com alvo principalmente em semelhanas qualitativas. Vale lembrar tambm que no presente trabalho no se pretendia realizar uma validao quantitativa do modelo ou de
seus parmetros, mas sim uma verificao qualitativa dos mesmos.
Os valores resultantes esto resumidos na Tabela 3-6 abaixo. Foram repetidos os parmetros
referentes aos ventrculos devido s alteraes de smbolos ocorridas na descrio do modelo dos
trios. Os resultados obtidos atravs da simulao do modelo com a aplicao destes parmetros so
mostrados no captulo seguinte.
Tabela 3-6
Parmetros estimados para o modelo com trios ativos.

Corao Esquerdo
R AE = 2,510 mmHgs/ml
-3
trios
Vu, AE = 25 ml
Corao Direito
Relaes D/E
R AD = 2,510 mmHgs/ml
-3
Vu, AD = 15 ml
E max, AE = 0,46 mmHg/ml
E max, AD = 0,28 mmHg/ml
E max, AD E max, AE = 0,61
E min, AE = 0,16 mmHg/ml
E min, AD = 0,10 mmHg/ml
E min, AD E min, AE = 0,62
T sis ,0 = 0,5 s
Ventrculos
k sis = 0,075 s2
P0 , VE = 1,5 mmHg
P0 , VD = 1,5 mmHg
k E, VE = 0,014 ml-1
k E , VD = 0,011 ml-1
Vu, VE = 16,77 ml
Vu, VD = 40,8 ml
E max, VE = 2,95 mmHg/ml
E max, VD = 1,75 mmHg/ml
k R , VE = 3,7510-4 s/ml
k R , VE = 1,410-4 s/ml

E max, VD E max, VE = 0,59
T sis ,0 = 0,5 s
k sis = 0,075 s2
T = 0,833 s
FC = 72 bpm* = 1,2 Hz
* bpm batimentos por minuto
Os resultados das simulaes realizadas so mostrados no Captulo 4 a seguir.
Captulo 4 Resultados das Simulaes Numricas
68
Resultados das Simulaes Numricas
Sero apresentados aqui alguns resultados obtidos atravs das simulaes numricas do modelo detalhado no Captulo 3. Conforme ser descrito, estas simulaes foram realizadas em softwares
comerciais, previamente ao desenvolvimento do simulador proprietrio (descrito no prximo captulo).
O presente captulo est organizado em duas grandes partes. Na primeira, so mostrados resultados
referentes ao modelo sem os trios ativos, reproduzido do trabalho de Ursino (1998). Na segunda,
so exibidos os resultados obtidos com as simulaes do modelo com trios ativos. Ambas as partes
so subdivididas em duas outras sees. Na primeira subseo foram selecionadas algumas curvas
especficas, utilizadas no estudo de fisiologia e na avaliao da funo cardaca, com o intuito de verificar a adequao do modelo aos propsitos do simulador em desenvolvimento. Na segunda so mostrados os resultados referentes s simulaes de alguns parmetros individuais, a partir dos quais
foram feitas consideraes sobre o desempenho e a viabilidade da utilizao do modelo em uma aplicao em tempo real.
4.1 Malhas de Simulao

O modelo completo, com trios ativos, foi simulado numericamente nos softwares Matlab e
Simulink. As equaes foram colocadas diretamente no Simulink, por meio de diagramas de blocos,
aproveitando-se dos solvers disponveis no software. Foi utilizado o solver ode45 (Dormand-Prince)
com intervalo de tempo varivel. Para enfatizar as contribuies proporcionadas pela adio dos trios
ativos, em alguns momentos foram utilizados resultados do modelo com trios ativos, reproduzido
com base no trabalho de Ursino (1998), anteriormente ao desenvolvimento do modelo completo. Foram utilizados os mesmos procedimentos para as simulaes deste modelo, incluindo o mesmo solver
do Simulink.
O diagrama de blocos de nvel mais alto, referente ao modelo com trios ativos, apresentado na Figura 4-1 abaixo, sendo que os cinco blocos visveis consistem em agrupamentos de outros
blocos menores (estes diagramas podem ser visualizados no Apndice B). Neste nvel possvel ob-
69
servar as principais vias de trfego de informao (alguns dos sinais, como phi e Atuadores conduzem
mais de um parmetro simultaneamente). O diagrama de blocos correspondente para o modelo com
trios passivos mostrado a seguir, na Figura 4-2.
Figura 4-1
Malha de simulao em Simulink para o modelo com trios ativos.
Figura 4-2
Malha de simulao em Simulink para o modelo com trios passivos.
70
4.2 Simulaes Numricas

Esta seo apresenta resultados obtidos a partir de diversas simulaes numricas realizadas
com os modelos apresentados no Captulo 3. A meno a "modelos" foi feita no plural pois sero apresentados resultados de ambos os modelos, com trios passivos e com trios ativos, quando a
comparao for pertinente. O objetivo comparar, de forma mais qualitativa, os resultados da simulao com curvas tpicas disponveis na literatura, de modo a avaliar o nvel de adequao do modelo
aos requisitos estabelecidos para o simulador. As comparaes tambm sero estendidas aos resultados apresentados no trabalho de Ursino, para verificar os benefcios da incluso dos trios ativos. Para
todas as situaes simuladas foram consideradas situaes de regime, com o sistema em malha fechada.
Para as comparaes com dados fisiolgicos reais foi utilizado o banco de dados PhysioBank,
disponvel no site PhysioNet 1 , ligado Harvard Medical School e ao Massachussets Institute of Technology (MIT). O PhysioBank contm conjuntos de dados fisiolgicos coletados em tempo real de pacientes em Unidades de Tratamento Intensivo (UTIs), servindo como referncia para pesquisas na rea
biomdica. O banco de dados especfico utilizado nas comparaes deste trabalho foi o MIMIC, que
contm informaes obtidas de monitores multiparamtricos, incluindo curvas de presso arterial sistmica e pulmonar e de presso venosa central (grande parte dos bancos de dados do PhysioBank
contempla apenas informaes de Eletrocardiografia). Dentro do MIMIC existem atualmente dados
referentes a 72 pacientes (a meta divulgada para o projeto so 90 pacientes), sendo aqui utilizados
apenas conjuntos contendo ao menos os trs parmetros de presso citados (ABP, PAP e CVP 2 ).
Os resultados esto organizados em tipos de parmetros (como presso, volume e dbito cardaco), em curvas de funo cardaca (tipicamente observadas em anlises do sistema cardiovascular), e ainda em resultados da atuao do sistema de controle do reflexo baroceptor.
1
1
O Physionet um servio pertencente ao Research Resource for Complex Physiologic Signals, sob a responsabilidade do
National Center for Research Resources, do National Institutes of Health, do governo norte-americano. Consiste em um
projeto cooperativo iniciado por pesquisadores do Beth Israel Deaconess Medical Center/Harvard Medical School de Boston, da Boston University, da McGill University, e do MIT.
Estas so siglas comumente utilizadas em monitores de paciente, sendo que ABP significa Presso Sangnea Arterial (sistmica), PAP significa Presso Pulmonar Arterial e CVP significa Presso Venosa Central.
4.2.1
71
Curvas de Presso
Os resultados apresentados a seguir correspondem a simulaes realizadas com os parme-
tros mostrados no Captulo 3, conforme sugeridos por Ursino (1998). Em apenas alguns casos, que
sero devidamente mencionados, certos parmetros foram modificados para aproximar os resultados
aos valores experimentais extrados do PhysioBank. Foram consideradas, para os grficos aqui expostos, situaes de regime, com o sistema em malha fechada.
Presses Arteriais
A Figura 4-3 abaixo mostra uma simulao das presses ventricular esquerda e arterial sistmica, obtidas a partir do modelo com trios passivos apresentado na Seo 3.1, em uma situao de
regime (aps 50 segundos de acomodao, com condies iniciais nulas). A efeito de comparao, foi
colocado direita da figura um grfico extrado diretamente do trabalho de Ursino (1998). Note que,
apesar de os parmetros utilizados na simulao numrica em Matlab serem idnticos aos valores
declarados no artigo citado, a amplitude das curvas diferente. Isso pode ser devido (1) utilizao,
no trabalho de Ursino, de parmetros diferentes dos mencionados nas tabelas, ou (2) a duas situaes de regime diferentes, em momentos distintos da atuao do barorreflexo.
Figura 4-3
Simulao do modelo com trios passivos. O grfico da esquerda mostra os resultados da simulao em Matlab do modelo apresentado na Seo 3.1, com os parmetros extrados do trabalho de
Ursino (1998). O grfico da direita foi extrado diretamente do trabalho citado.
Uma comparao com valores obtidos do banco de dados MIMIC 055/055 do PhysioBank
mostra significativa aderncia do modelo (trios passivos) aos valores experimentais. A Figura 4-4
abaixo apresenta uma simulao lado a lado com um grfico do paciente real. Apesar da pequena
diferena na freqncia cardaca e da ausncia do segundo pico de presso, nota-se importante semelhana nos valores de amplitude.
Figura 4-4
72
Comparao da presso arterial sistmica do modelo com trios passivos e do paciente 055 do
MIMIC.
O modelo com trios ativos, mostrado direita da Figura 4-5 abaixo, acrescenta, no caso da
presso sistmica arterial, apenas uma sutil variao na amplitude dos valores, como j era esperado
(a incluso da atividade dos trios reflete mais significativamente nos compartimentos cardacos). No
entanto, um aumento do parmetro de inrcia das artrias sistmicas resulta em uma significativa
aproximao aos valores reais, conforme mostrado na Figura 4-6 a seguir, onde nota-se o aparecimento dos picos de menor amplitude. Foi utilizado um valor de L sa igual a 0.001 mmHgml/s2, ao
invs dos 0.00022 mmHgml/s2 sugeridos por Ursino (1998).
Figura 4-5
Comparao da simulao da presso arterial sistmica dos modelos com trios passivos e com
trios ativos.
Figura 4-6
73
Presses no ventrculo esquerdo e nas artrias sistmicas para o modelo com trios ativos, com
valor de inrcia aumentado (para 0.001 mmHgml/s2).
Os resultados para a presso pulmonar arterial no se mostraram to prximos dos valores

reais quanto os da presso sistmica. A Figura 4-7 abaixo mostra uma comparao entre a simulao
do modelo com trios ativos e o paciente 231 do MIMIC. Note que os valores simulados esto significativamente afastados dos valores reais, restando uma semelhana apenas qualitativa, suficiente para
a aplicao desejada. provvel que estas diferenas possam ter sido provocadas pela escolha dos
parmetros do modelo, ou mesmo por decises feitas na modelagem, como a considerao de resistncia constante nos trios ativos. De qualquer forma, estas diferenas no influem no comportamento global do sistema.
Figura 4-7
Comparao entre a presso pulmonar arterial simulada com o modelo com trios ativos e o banco
de dados MIMIC 231/231. Foram mantidos os smbolos originais, tanto do modelo, na figura da
esquerda, quanto do paciente (smbolo usual no meio mdico), apesar de ambos representarem a
mesma presso.
74
Diversas combinaes de parmetros foram testadas para aproximar os valores simulados dos
valores reais, mas todas resultaram em algum compromisso em outro parmetro. A nica alterao
utilizada na simulao acima foi novamente a inrcia arterial L pa , passada de 0.00018 para 0.0007
mmHgml/s2 o que provocou o surgimento dos picos de presso de intensidade menor observados
na Figura 4-7 acima.
Figura 4-8
Exemplo de alterao de parmetros inadequada, provocando deformaes na presso ventricular

direita. Os parmetros do grfico da esquerda so os mesmos sugeridos por Ursino (com exceo
da indutncia), ou seja, Cpa = 0.76 ml/mmHg, Rpa = 0.023 mmHgs/ml e Lpa = 0.0007 mmHgml/s2.
No grfico da direita foram utilizados Cpa = 1.76 ml/mmHg, Rpa = 0.45 mmHgs/ml e Lpa = 0.0018
mmHgml/s2.
A Figura 4-8 acima mostra os resultados de um dos testes de variao de parmetros, que
apesar de ter corrigido a intensidade da presso pulmonar arterial, acabou provocando enorme deformao na curva de presso ventricular.
Presso Venosa Central

Uma ltima comparao com dados de monitorao do MIMIC pode ser feita para a presso
venosa central (CVP) 3 , medida nas veias imediatamente anteriores ao trio direito. A Figura 4-9 abaixo compara o resultado obtido para a presso esplncnica venosa no modelo com trios ativos com
uma curva obtida da monitorao da presso venosa central do paciente 474 do MIMIC. Note que a
semelhana de forma entre as curvas permanece, como na presso pulmonar arterial, mas aqui a
diferena de amplitude bastante acentuada. Os parmetros de simulao utilizados foram os mes-
1
3
Ambas as medies de CVP e de PAP so feitas com cateteres de Swan-Ganz (ou cateteres de artria pulmonar), comumente
utilizados na determinao do dbito cardaco e da presso de ocluso da artria pulmonar.
75
mos utilizados por Ursino (1998), com exceo das resistncias venosas esplncnica ( R sv ) e extraesplncnica ( R ev ) que foram alteradas, respectivamente, de 0.038 para 0.060 mmHgs/ml, e de
0.016 para 0.030 mmHgs/ml. Estas alteraes proporcionaram um pequeno aumento de amplitude e
uma maior aproximao no formato da curva.
Figura 4-9
Comparao entre a presso venosa central simulada com o modelo com trios ativos e o banco de
dados MIMIC 474/474.
Presses Cardacas
Os prximos resultados referem-se s presses internas ao corao, para as quais no foram
encontrados dados de monitorao de pacientes reais, e nem mesmo figuras de referncia no trabalho de Ursino (1998). As comparaes aqui sero feitas diretamente entre os modelos, com trios
passivos e com trios ativos, para ressaltar as contribuies proporcionadas pelo ltimo. Quando disponveis, sero utilizadas figuras extradas da literatura para maior embasamento terico.
Figura 4-10
Comparao entre a presso atrial esquerda no modelo com trios ativos ( esquerda) e com trios passivos ( direita).
76
A Figura 4-10 acima mostra uma comparao entre a presso atrial esquerda nos modelos
com trios passivos e ativos. Evidentemente, h uma enorme diferena entre as duas curvas, devido
incluso da atividade contrtil. Pode-se notar, na figura da esquerda (trios ativos), a formao das
ondas caractersticas do traado de presso atrial, vistas na Figura 4-11 abaixo. Conforme mencionado anteriormente, pode-se notar que, por se tratar de uma medio de difcil acesso, h variao
mesmo entre os valores experimentais, inclusive de carter qualitativo (variaes de amplitude seriam
normais). Percebe-se, no entanto, que persistem algumas diferenas fundamentais entre os valores
simulados e os valores experimentais, que no puderam ser eliminadas mesmo aps alguns testes de
variao de parmetros. O formato da curva simulada aproxima-se mais da curva inferior da Figura
4-11, extrada de Pagel et al. (2003), com a amplitude da onda a menor que a da onda v. A onda c
simulada aparece menos pronunciada que a mostrada por Pagel et al., mas tambm no se assemelha onda c vista em Matsuda et al. (1983), no traado superior da figura. Ainda em relao ao formato da curva, percebe-se que a queda de presso aps a onda v bastante acentuada no traado
simulado, diferentemente dos experimentais. Por fim, pode-se notar uma grande diferena entre as
amplitudes das curvas os resultados da simulao mostram valores entre 1 e 4 mmHg, enquanto os
dados experimentais ficam entre 6 e 14 mmHg. Ainda no possvel afirmar que estas diferenas
sejam devidas a erros no modelo; o mais provvel que uma sintonia nos parmetros possa vir a
resolv-las, visto que os parmetros utilizados foram extrados de um trabalho externo.
Figura 4-11
Traados experimentais de presso atrial esquerda, adaptados, respectivamente de cima para

baixo, de Matsuda et al. (1983) e de Pagel et al. (2003).
A Figura 4-12 abaixo mostra uma comparao similar para o trio direito. Novamente, nota-se
uma grande variao entre as curvas, devido contratilidade includa no modelo com trios ativos.
Figura 4-12
77
Comparao entre a presso atrial direita no modelo com trios ativos ( esquerda) e com trios
passivos ( direita).
Como possvel observar na Figura 4-13 abaixo, as consideraes feitas para o trio esquerdo
permanecem vlidas para o lado direito. Vale ressaltar novamente a variao de valores nos dados
experimentais, que ocorre mesmo com um parmetro de acesso mais fcil (a presso no trio direito
comumente medida atravs do procedimento de Swan-Ganz, amplamente utilizado em hospitais).
Observam-se assim as semelhanas entre a curva simulada e as experimentais. Quanto s amplitudes,
os valores simulados assemelham-se mais ao traado experimental de Maniar et al. (2003), na parte
inferior esquerda da Figura 4-13. No caso do formato, a semelhana maior com relao aos resultados do trabalho de Miller et al. (1986), que exibe transies mais suaves entre as ondas a, c e v. Percebe-se que para o trio direito os valores extremos da curva simulada se aproximaram consideravelmente dos experimentais os resultados da simulao ficaram entre 0.5 e 2.5 mmHg, enquanto os
experimentais mostram-se entre 2.5 e 7.5 mmHg.
Figura 4-13
Traados experimentais de presso no trio direito, adaptados, respectivamente de cima para

baixo, de Miller et al. (1986) e de Maniar et al. (2003).
78
O traado de presso ventricular esquerda j se mostrava satisfatrio no modelo com trios

passivos, mantendo-se praticamente o mesmo aps a incluso da atividade atrial contrtil. Isso pode
ser visto na Figura 4-14 abaixo, onde nota-se apenas uma pequena elevao de presso mxima no
caso dos trios ativos.
Figura 4-14
Comparao entre os traados de presso no ventrculo esquerdo resultantes da simulao do

modelo com trios ativos ( esquerda) e com trios passivos ( direita).
Uma comparao com dados da literatura mostra que estes resultados esto bastante aderentes com a teoria, conforme possvel observar na Figura 4-15 abaixo. Como diferenas, podem-se
ressaltar o formato mais pontudo da curva simulada e a aparente ausncia da curva a da presso
atrial. Conforme comentado anteriormente, os valores de presso atrial ficaram muito abaixo dos valores tericos, fazendo com que a curva parea reta.
Figura 4-15
Curva de presso ventricular esquerda adaptada de Guyton e Hall (1996). O perodo do ciclo foi
estimado entre 0.8 e 1 s, a partir de comentrios dos autores.
O detalhe apresentado na Figura 4-16 mostra a forma da onda a no traado da presso ventricular. Note que a elevao de fato ocorre, mas possui uma amplitude bastante reduzida, devido
baixa amplitude da presso atrial.
Figura 4-16
79
Ampliao da regio em que aparece a elevao causada pela onda a da presso atrial no traado
de presso ventricular.
No caso do ventrculo direito, a diferena entre a presso simulada no modelo com trios ativos e no modelo com trios passivos mais pronunciada, como mostra a Figura 4-17 abaixo. A comparao com dados da literatura mostra que a adio da atividade contrtil aos trios tornou o modelo
mais realista. Os valores extremos de presso esto dentro das faixas de normalidade comumente
recomendadas para a monitorao de pacientes os valores mnimos variam entre 0 e 8 mmHg e os
valores mximos vo de 15 a 25 mmHg (QUICK..., 2002).
Figura 4-17
Comparao entre a presso no ventrculo direito originada da simulao do modelo com trios
ativos ( esquerda) e passivos ( direita).
Ainda em comparao com dados tericos, a Figura 4-18 mostra um conjunto de curvas extrado de Antoni (1996b), onde se nota semelhana de forma e amplitude com a simulao do modelo
com trios ativos. Assim como do lado esquerdo, a elevao de presso ventricular devida onda a
da presso atrial pouco aparente, por causa de sua baixa amplitude.
Figura 4-18
4.2.2
80
Presses no lado direito do corao. A linha azul representa a presso no ventrculo direito. Podem-se notar, atravs da linha pontilhada, as ondas a, c e v da presso atrial, e a influncia da
primeira delas na presso ventricular (adaptado de Antoni, 1996b).
Curvas de Volume
Por serem de difcil determinao prtica, as medies de volume no so comumente utiliza-
das em ambientes clnicos. De forma experimental, a maior parte dos trabalhos consultados menciona
apenas o volume nas cmaras cardacas. Adicionalmente, pode-se afirmar que as contribuies mais
significativas para as curvas de volume, em decorrncia da adio da atividade contrtil aos trios,
podem ser percebidas nos compartimentos do corao. Considera-se novamente o sistema em malha
fechada e em regime.
Mantendo a mesma seqncia de compartimentos utilizada na apresentao dos resultados de
presso, a Figura 4-19 abaixo mostra uma comparao entre o volume atrial esquerdo simulado no
modelo com trios ativos e no modelo com trios passivos.
Figura 4-19
Comparao entre o volume atrial esquerdo no modelo com trios ativos ( esquerda) e com trios
passivos ( direita).
Percebe-se que a incluso da atividade dos trios foi responsvel por tornar o formato da curva mais fisiolgico, conforme visto no traado inferior da Figura 4-20. Mais uma vez, podem-se repetir
as consideraes sobre a variabilidade dos dados experimentais, que no caso do volume, agravada
81
pelas imprecises inerentes aos mtodos de medio. Desta forma, a variao das amplitudes pode
ser considerada satisfatria. A diferena de fase entre as duas curvas no deve ser considerada, pois
os momentos simulados so arbitrrios, no havendo relao entre eles.
Figura 4-20
Traados experimentais de volume atrial esquerdo. O traado superior foi adaptado de Matsuda et
al. (1983), e o inferior, de Pagel et al. (2003).
Os resultados de volume atrial direito so apresentados na Figura 4-21 abaixo. Note a enorme
variao entre as amplitudes das duas curvas, alm de sua grande diferena de forma. Percebe-se
tambm a formao mais pronunciada de um plat (que tambm aparecera na curva do trio esquerdo) durante o esvaziamento passivo do trio, quando o sangue passa diretamente das veias para o
ventrculo, mas ainda antes da contrao atrial.
Figura 4-21
Comparao entre os resultados de volume atrial direito calculados a partir do modelo com atividade atrial ( esquerda) e do modelo sem atividade atrial ( direita).
Em comparao com curvas obtidas experimentalmente, mostradas na Figura 4-22 abaixo,

observa-se uma maior proximidade quantitativa, alm de uma fase de enchimento atrial (onde ocorre
a onda v de presso) bastante semelhante. No entanto, no ocorre nestas curvas o plat mencionado
acima.
Figura 4-22
82
Curvas de volume no trio direito, obtidas experimentalmente por Maniar et al. (2003) e por Miller
et al. (1986).
O traado de volume no ventrculo esquerdo, mostrado na Figura 4-23, sofreu melhoria significativa com a incluso da contratilidade dos trios. Aparece, agora, a curva decorrente da contrao
atrial, que proporciona um maior enchimento do ventrculo antes da sstole. A curva de volume terica
pode ser vista na Figura 4-24, extrada de Guyton e Hall (1996).
Figura 4-23
Volume no ventrculo esquerdo aps (grfico esquerda) e antes (grfico direita) da incluso da
contratilidade atrial.
possvel afirmar que o formato da curva simulada est fisiologicamente adequado, apesar
das diferenas de amplitude, tanto em valor entre extremos quanto em offset. Conforme mencionado,
espera-se que uma sintonia de parmetros mais aprofundada possa sanar estas variaes, pois a
representao fisiolgica est bastante aderente.
Figura 4-24
Curva de volume ventricular esquerdo adaptada de Guyton e Hall (1996).
83
Finalmente, a Figura 4-25 mostra as curvas de volume no ventrculo direito. Novamente, notase o surgimento da onda de volume adicional devida contrao atrial, pouco antes da sstole ventricular.
Figura 4-25
4.2.3
Curvas de volume no ventrculo direito, antes (grfico da direita) e depois (grfico da esquerda)
da incluso dos trios ativos.
Vazo Instantnea
Adotando os parmetros modificados mostrados no incio deste captulo, so apresentadas a
seguir algumas curvas de vazo instantnea de sada dos ventrculos. Estes no so os valores de
dbito cardaco, pois este um parmetro numrico obtido atravs da multiplicao do volume de
deslocamento pela freqncia cardaca. Como no h curvas de pacientes reais disponveis, sero
realizadas apenas algumas comparaes com dados do trabalho de Ursino (1998). Mantm-se aqui a
situao de regime, com o sistema em malha fechada.
Figura 4-26
O grfico da esquerda mostra a curva de dbito cardaco resultante da simulao em Matlab do

modelo com trios passivos, utilizando os mesmos parmetros sugeridos no trabalho de Ursino
(1998). O grfico da direita foi obtido diretamente do trabalho mencionado.
A Figura 4-26 acima mostra uma curva de dbito cardaco do ventrculo esquerdo resultante
de uma simulao do modelo com trios passivos. direita desta figura foi colocado um grfico extra-
84
do do trabalho de Ursino (1998), a efeito de comparao. Note que, apesar de aqui terem sido utilizados os mesmos parmetros relatados no citado trabalho, a diferena de amplitude entre as duas
curvas bastante acentuada, mesmo que sua forma seja praticamente idntica. Isso sugere que a
simulao retratada na figura presente no artigo possa ser resultante de um conjunto de parmetros
diferente daquele listado por Ursino, e no necessariamente um erro de implementao.
Abaixo mostrada uma segunda comparao de resultados de simulao com o mesmo grfico da figura acima. Agora foi utilizado o modelo com trios ativos, e nota-se novamente uma diferena considervel entre as duas curvas. Comparando os dois grficos esquerda da Figura 4-26 e da
Figura 4-27, percebe-se tambm um aumento no dbito cardaco resultante da incluso dos trios
ativos.
Figura 4-27
Simulao do dbito cardaco do ventrculo esquerdo do modelo com trios ativos, em comparao
com o mesmo grfico extrado de Ursino (1998), mostrado na Figura 4-26 acima.
Apesar de no haver dados tericos disponveis para comparao, a Figura 4-28 abaixo mostra as curvas de dbito cardaco para o lado direito do corao.
Figura 4-28
Comparao das curvas de dbito cardaco do lado direito do corao aps (grfico da esquerda) e
antes (grfico da direita) da incluso da contratilidade dos trios.
4.2.4
85
Ciclo Cardaco
O estudo da chamada bomba cardaca normalmente ilustrado pelo diagrama do ciclo carda-
co, composto por grficos de presso e volume do lado esquerdo do corao em funo do tempo. A
Figura 4-29 abaixo, extrada de Guyton e Hall (1996), exibe os eventos tpicos que caracterizam o
ciclo cardaco (apesar de no serem de interesse para este trabalho, as curvas de eletrocardiograma e
fonocardiograma foram deixadas como referncia para o leitor).
Figura 4-29
Ciclo cardaco, mostrando as presses artica, atrial e ventricular e o volume ventricular do lado
esquerdo, bem como o eletro e o fonocardiograma (GUYTON e HALL, 1996). Assim como na Figura
4-15, estima-se o perodo cardaco do grfico entre 0.8 e 1 s.
A simulao mostrada na Figura 4-30 foi feita com base nas mesmas curvas de presso e volume contidas no diagrama do ciclo cardaco, para comparao de algumas caractersticas do modelo,
tendo sido adicionada apenas a curva de volume atrial. Conforme j comentado individualmente, percebe-se nos resultados que a simulao apresenta boa aderncia para a presso ventricular e para a
presso arterial, tanto na forma das ondas quanto nos valores numricos. A presso atrial, no entanto, ficou com amplitude muito baixa, mal aparecendo no grfico comparativo. Em contrapartida, o
86
volume ventricular passou a exibir a descontinuidade observada no terceiro tero da distole do diagrama terico, apesar de ainda no terem sido atingidos os valores por ela sugeridos. A curva de volume atrial acrescentada auxilia na compreenso geral do ciclo, para que sejam devidamente observados seus eventos caractersticos.
Figura 4-30
Simulao do ciclo cardaco para o modelo com trios ativos.
Para comparao, a Figura 4-31 abaixo mostra o mesmo ciclo cardaco simulado no modelo
com trios passivos. Valem aqui todos os comentrios feitos anteriormente na apresentao das curvas individuais de presso e volume. Na presso arterial, pode-se notar o efeito da inrcia do sangue
menos pronunciado, apesar de os valores estarem prximos. No caso da presso atrial, devido s
baixas amplitudes conseguidas nos trios ativos, a aparncia no ciclo praticamente a mesma, ou
seja, quase no se v oscilao. nas curvas de volume que as diferenas se tornam mais evidentes.
A elevao do volume ventricular devida sstole atrial est completamente ausente no caso do modelo com trios passivos, por razes bvias (se no h sstole atrial, impossvel que acontea a respectiva elevao de volume). A curva de volume atrial fica bastante caracterstica de um comporta-
87
mento passivo, de enchimento e esvaziamento elstico do compartimento em funo da passagem do

sangue.
Figura 4-31
4.2.5
Simulao do ciclo cardaco para o modelo com trios passivos.
Alas Presso-Volume
As alas (loops) presso-volume, mostradas anteriormente no Captulo 3 durante a explicao
dos parmetros ventriculares e na determinao dos parmetros atriais, so muito utilizadas na explicao e estudo das fases do ciclo cardaco e tambm na caracterizao das alteraes mecnicas provocadas por certos eventos e patologias. Sero apresentados aqui alguns resultados referentes s
alas obtidas para os ventrculos e tambm para os trios, para ambos os lados do corao, sempre
que possvel em comparao com dados da literatura.
A Figura 4-32 abaixo, adaptada de Antoni (1996a), conceitualiza de uma forma mais visual a
determinao de uma ala presso volume (a figura retrata o ventrculo esquerdo). O autor utiliza a
analogia de um espelho para associar a transformao de eixo do volume. Desta forma, fica mais
88
clara a relao entre as fases do ciclo cardaco e as laterais da forma da ala. Evidentemente, esta
mesma analogia vlida para os demais compartimentos do corao.
Figura 4-32
Determinao da ala presso-volume do ventrculo esquerdo (adaptado de Antoni, 1996a).
Ventrculos
A Figura 4-33 mostra um exemplo de ala presso-volume para o ventrculo esquerdo correspondente a valores normais de presso e volume (RHOADES; TANNER, 2003). O painel superior direito da Figura 4-32 tambm mostra valores de normalidade para o mesmo ventrculo.
Figura 4-33
Ala presso-volume do ventrculo esquerdo (RHOADES e TANNER, 2003).
A Figura 4-34 mostra a mesma curva, agora como resultado da simulao numrica do modelo com trios ativos. Qualitativamente, a curva est bastante adequada, com os trechos de contrao
89
(23) e relaxamento (41) isovolmicos, de enchimento (12), e de ejeo (34) devidamente caracterizados. Nota-se, no entanto, que a ala encontra-se deslocada cerca de 20 ml para a esquerda em
relao aos dados de Rhoades e Tanner (2003), mostrados na Figura 4-33, e de Antoni (1996a), mostrados na Figura 4-32. Alm disso, o volume de deslocamento (stroke volume), que consiste na distncia entre as duas fases isovolumtricas (segmentos 23 e 41), cerca de 20 ml menor que os
valores tericos. Observando-se as consideraes feitas para as curvas de volume, esse deslocamento
j era esperado, e deve-se aos parmetros utilizados nas simulaes.
Figura 4-34
Ala presso-volume calculada para o ventrculo esquerdo (modelo com trios ativos).
A ala correspondente ao modelo com trios passivos mostrada na Figura 4-35. Para este
compartimento, a adio dos trios ativos provocou alteraes mnimas de comportamento.
Figura 4-35
Ala presso-volume calculada para o ventrculo esquerdo (modelo com trios passivos).
90
Para a ala presso-volume do ventrculo direito podero ser feitas apenas comparaes entre
os modelos com trios ativos e passivos, pois no foram encontradas curvas para este compartimento
na literatura. A Figura 4-36 mostra a ala P-V do ventrculo direito para o modelo com trios ativos.
Em comparao com a Figura 4-37, correspondente aos trios passivos, nota-se uma enorme diferena, tanto em forma quanto em valores numricos. Considerando que o comportamento dos dois lados
do corao deveria ser semelhante, apenas com propores diferentes, a primeira ala parece ser
mais adequada, devido sua maior proximidade de forma com a ala do ventrculo esquerdo. Infelizmente, nada alm do que foi mencionado na apresentao das curvas de presso e volume pode ser
acrescentado com relao aos valores, pois no h uma ala terica para comparao.
Figura 4-36
Ala presso volume calculada para o ventrculo direito (modelo com trios ativos).
Figura 4-37
Ala presso volume calculada para o ventrculo direito (modelo com trios passivos).
91
trios
As alas presso volume tiveram papel fundamental na modelagem dos ventrculos (no trabalho de Ursino, 1998) e tambm dos trios ativos, conforme mostrado no Captulo 3. Conforme ento
mencionado, as curvas disponveis na literatura para as alas atriais so experimentais, e apresentam
elevada variabilidade numrica em decorrncia das dificuldades de medio. Mesmo assim, sabe-se
que o ciclo sempre descreve a forma de um algarismo oito deitado, como visto na Figura 4-38 para o
trio esquerdo.
(a)
(b)
Figura 4-38
Alas presso-volume experimentais determinadas para o trio esquerdo, adaptadas de (a) Matsuda et al. (1983), e de (b) Pagel et al. (2003).
Figura 4-39
Ala presso-volume calculada para o trio esquerdo (modelo com trios ativos).
A Figura 4-39 acima mostra a ala presso-volume do trio esquerdo resultante da simulao
do modelo com trios ativos. Observe que o formato de oito foi de fato descrito, apesar de ligeira-
92
mente deformado. Como as alas de referncia tambm no constituem unanimidade, pode-se considerar satisfatria a forma simulada. Os valores de presso, como anteriormente comentado, esto
bastante inferiores aos esperados, mas o volume est adequado. A Figura 4-40 abaixo mostra a forma
descrita pelo modelo com trios passivos. Como no h atividade atrial, no se forma uma figura fechada.
Figura 4-40
Relao presso-volume para o trio esquerdo (modelo com trios passivos).
Para o trio direito tambm foram encontrados na literatura apenas resultados experimentais,
repetindo-se as consideraes sobre a variabilidade das medies. A Figura 4-41 abaixo mostra resultados de dois trabalhos sobre o comportamento mecnico do trio direito.
(a)
Figura 4-41
(b)
Alas presso-volume experimentais determinadas para o trio direito, adaptadas de (a) Maniar et
al. (2003), e de (b) Miller et al. (1986).
93
A Figura 4-42 abaixo mostra a ala P-V para o trio direito resultante da simulao do modelo
com trios ativos. Novamente, possvel identificar a forma de oito, porm desta vez bastante deformada. Durante os testes de ajustes de parmetros a forma da figura variou bastante, sendo que a
configurao utilizada nos demais resultados apresentados at aqui foi a mais satisfatria. Conforme
comentado anteriormente, os valores de presso ficaram muito abaixo dos valores esperados, mas a
faixa de variao do volume est dentro dos valores mostrados na Figura 4-41.
Figura 4-42
Ala presso-volume calculada para o trio direito (modelo com trios ativos).
A ala do trio direito resultante do modelo com trios passivos mostrada na Figura 4-43
abaixo. Novamente, a relao linear, devido ausncia de atividade contrtil no trio.
Figura 4-43
Relao presso-volume para o trio direito (modelo com trios passivos).
4.2.6
94
Resposta do Mecanismo Barorreflexo

Para demonstrar o funcionamento do sistema de controle pelo mecanismo barorreflexo, prin-
cipalmente com relao a caractersticas de desempenho, foram feitas algumas simulaes. Nas figuras a seguir foi utilizado um perodo de 100 segundos, mantendo o mesmo solver ode45 (DormandPrince) com intervalo de tempo varivel. A presso no ventrculo esquerdo foi escolhida como parmetro de comparao, sendo mostrada na Figura 4-44 abaixo em uma simulao partindo de condies
iniciais no nulas (extradas da situao final de uma simulao anterior) at o atingimento da situao de regime.
Figura 4-44
Presso no ventrculo esquerdo. A curva mais clara corresponde presso pulstil, efetiva no
ventrculo, e a linha mais escura representa apenas o envelope da curva, para maior clareza.
Apesar de este grfico no mostrar muito sobre a adequao do modelo em relao fisiologia (mesmo que os valores extremos estejam corretamente dimensionados), pode-se perceber que
ele leva pouco mais de 20 segundos para atingir a condio de regime, com o sistema estabilizado.
Foi realizada tambm uma simulao de perda de sangue, para verificar a atuao do sistema
de controle em resposta a uma entrada degrau aplicada no volume sangneo total. O degrau foi inserido aps 50 segundos de simulao, com o sistema em regime, consistindo em uma queda de 500 ml
(quase 10%) no volume de sangue contido no sistema (que era de 5300 ml) o que corresponde a
95
uma hemorragia acentuada. O tempo de acomodao foi de cerca de 20 segundos, conforme observado na Figura 4-45.
Figura 4-45
Simulao de perda de um volume de sangue de 500 ml (~10% do volume total considerado).

Novamente, a curva mais clara corresponde presso pulstil e a linha mais escura representa o
envelope da curva.
Captulo 5 Desenvolvimento do Simulador Didtico
96
Desenvolvimento do Simulador Didtico
5.1 Proposta
A anlise da literatura atual deixou evidente a falta de trabalhos que explorem a simulao didtica do sistema cardiovascular humano. Existem muitos trabalhos ressaltando os benefcios da simulao no ensino de fisiologia, mas quase todos so focados nos simuladores em escala natural,
baseados em bonecos. Apesar de essenciais para o treinamento clnico, estes equipamentos so bastante caros, dependentes de um ambiente hospitalar, e voltados para estudantes em nvel de residncia e profissionais com experincia. Trabalhos como o de Michael (2001) apontam que a simulao
uma ferramenta extremamente eficiente na formao dos conceitos bsicos de fisiologia, em especial
nos primeiros anos de estudo. Os experimentos de Michael ressaltam que mesmo o uso de simuladores extremamente simples j consegue promover nos alunos uma maior capacidade investigativa,
estimulando-os a compreender as causas e conseqncias dos sistemas fisiolgicos e a abandonar a
tradicional memorizao excessiva de conceitos prontos.
Um trabalho anterior (LONARDONI; IWATA, 2002), voltado para a simulao do sistema respiratrio (ver Figura 5-1), indicou grande receptividade por parte dos usurios a aplicativos acessveis e
fceis de utilizar. Acessveis, pois estes programas devem ser facilmente distribudos e capazes de
rodar em computadores com baixa capacidade de processamento. Fceis de utilizar, pois o usurio
no pode se sentir intimidado pelo programa, ou incapaz de encontrar as funes e parmetros desejados.
No caso do sistema cardiovascular, foram encontrados na literatura poucos trabalhos que se
aproximam destes requisitos. Os trabalhos citados por Michael no estavam disponveis com exceo do projeto CIRCSIM-Tutor, que ainda est em fase de desenvolvimento. O simulador apresentado
por Rothe e Gersting (2002), baseado em um modelo simples, de cinco compartimentos (ver Item
2.3.3 acima), possui recursos interessantes, como os tutoriais e sua distribuio (em CDs), mas peca
na usabilidade. A interface pouco amigvel, com muitos valores numricos simultneos, e seus clculos so baseados em ciclos estticos, no em tempo real.
Figura 5-1
97
Simulador do sistema respiratrio desenvolvido em trabalho anterior (LONARDONI e IWATA,

2002).
Motivada pelo (inesperado) sucesso do trabalho de 2002 e pelas pesquisas didticas de Michael (2001), esta dissertao prope o desenvolvimento de um simulador do sistema cardiovascular
humano que cumpra os requisitos mencionados. A idia que o aplicativo represente o sistema de
forma realista, alm de ser cognitivamente ergonmico e de fcil distribuio. Estes tpicos sero
abordados a seguir.
5.2 Seleo do Modelo

Para que o sistema cardiovascular seja representado de forma realista, deve ser utilizado um
modelo capaz de conferir s simulaes resultados qualitativos que se aproximem dos valores esperados. Alm disso, com a finalidade de oferecer um alto nvel de interatividade (para melhor compreenso de mecanismos de causa e efeito), espera-se que o simulador seja capaz de reagir em tempo real
s intervenes do usurio. O primeiro requisito poderia ser conseguido com o uso de roteiros e valores gravados, atingindo os valores mais acurados possveis (afinal, eles teriam sido extrados de casos
reais). No entanto, haveria enorme perda de interatividade, com alteraes limitadas a valores discretos, contidos nos conjuntos de dados armazenados.
98
Desta forma, a melhor sada seria a utilizao de um modelo matemtico rodando por trs da
interface do aplicativo, fornecendo em tempo real as sadas correspondentes s requisies do usurio. O modelo de Ursino (1998) acrescido da atividade atrial contrtil, apresentado no Captulo 3, foi
selecionado por apresentar respostas bastante fiis (qualitativa e quantitativamente) literatura. O
modelo complexo, incluindo uma quantidade razovel de compartimentos e uma representao do
mecanismo barorreflexo, suficientes para contabilizar os efeitos fisiolgicos mais relevantes. Ainda
assim, as simulaes numricas realizadas se mostraram rpidas, ao menos no ambiente do Simulink.
5.3 Discretizao e Algoritmo de Integrao

Para o desenvolvimento do simulador, foi necessria a discretizao do modelo, para que as
etapas de clculo fossem executadas passo a passo. Por simplicidade, optou-se pelo uso de um integrador trapezoidal com intervalo de tempo fixo, utilizando-se nas equaes a diferena entre o valor
da varivel no passo atual e no passo anterior. As equaes escritas desta forma foram colocadas em
um arquivo M do Matlab, e simuladas para a determinao do intervalo de tempo mnimo necessrio.
Testes indicaram que o sistema se comportava da mesma forma que o modelo em Simulink (rodando
algoritmo de passo varivel e integrador ode45) a partir de um intervalo menor que 0.001 s.
5.4 Linguagens de Programao

No desenvolvimento anterior (LONARDONI; IWATA, 2002) foi utilizado como ambiente de
programao o Macromedia Flash MX (com linguagem Actionscript 1.0). Esta escolha foi feita devido a
dois aspectos principais: a usabilidade e a portabilidade. O primeiro se refere, na verdade, facilidade
em se desenvolver aplicaes interativas, que ofeream variados recursos multimdia. O segundo se
refere quantidade de plataformas capazes de rodar o plugin do Flash sem que haja a necessidade
de recompilao do cdigo.
No entanto, no final deste processo de desenvolvimento anterior, foi detectado um problema
de desempenho. O Flash, e mais especificamente a linguagem Actionscript em sua implementao
(retroativamente denominada) 1.0, no uma linguagem de programao otimizada para executar
clculos. Como o desenvolvimento do simulador cardiovascular envolve clculos significativamente
99
mais complexos que os anteriores, surgiu o receio de que o Flash no seria capaz de, sozinho, prover
o desempenho esperado. Por este motivo, foram estudadas algumas alternativas de integrao de
linguagens, alm da anlise da chamada verso 2.0 da linguagem Actionscript, incorporada ao Flash
MX 2004 e Flash 8.
5.4.1
Actionscript 2.0
Antes de testar qualquer alternativa mais trabalhosa, optou-se pela verificao do desempe-
nho da linguagem Actionscript 2.0, supostamente mais rpida 1 que a verso 1.0. Apesar dos problemas de desempenho experimentados anteriormente (percebido apenas em mquinas mais antigas), o
Flash continuava apresentando o menor tempo de desenvolvimento, justificando ao menos alguns
testes antes de uma deciso mais definitiva.
Foi inicialmente desenvolvida uma classe para desenho de grficos no interior de uma janela
de pop-up, e includos alguns controles bsicos para interao com o modelo, conforme mostrado na
Figura 5-2. As equaes escritas no arquivo M mencionado acima foram traduzidas para a linguagem
Actionscript, e colocadas no aplicativo em duas etapas inicialmente sem e depois com o sistema de
controle por barorreflexo. A primeira etapa indicava um desempenho satisfatrio, apesar de j demandar uma estratgia de compensao do tempo de execuo do programa, capaz de fazer o tempo
de desenho passar mais lentamente que o tempo de clculo, de modo a fornecer tempo hbil para o
processamento de um passo completo. Antes da incluso do sistema de controle, o fator de tempo
utilizado nesta estratgia era igual a 10, ou seja, o tempo do simulador era dez vezes mais lento que
o tempo real.
Apesar de provocar certo desconforto por ter-se que aguardar muito tempo pelo traado dos
grficos, passou-se etapa de incluso das equaes de controle. O resultado foi a necessidade de
1
1
A linguagem Actionscript original est formalmente presente no Macromedia Flash desde sua verso 5, recebendo maiores
avanos na verso MX (tambm conhecida como 6). Esta foi a verso utilizada no desenvolvimento anterior, e que apresentava problemas de desempenho em certas mquinas. Desde o lanamento da verso MX 2004 (tambm conhecida
como 7), o Macromedia Flash passou a incorporar a nova implementao da linguagem Actionscript, denominada de 2.0
(a partir deste momento, a primeira implementao da linguagem Actionscript foi retroativamente denominada Actionscript 1.0, por motivo de diferenciao), com sintaxe de orientao a objetos baseada no padro ECMAScript 4. Isso implica na incorporao formal de uma sintaxe e metodologia de programao orientada a objetos linguagem Actionscript,
proporcionando maior desempenho.
100
um aumento do fator de tempo de 10 para 100, e ainda com alguns travamentos durante a alterao
de parmetros. Tamanho desconforto para o usurio inviabilizaria o uso prtico do aplicativo, o que
motivou a busca por alternativas mais robustas.
Figura 5-2
5.4.2
Simulador preliminar desenvolvido apenas em Flash e Actionscript 2.0.
Integrao com Matlab/Simulink

A primeira possibilidade de integrao de linguagens considerada foi entre a linguagem C++
(com a qual existe maior familiaridade) e a API do Matlab, para facilitar e otimizar a realizao de
clculos. Antes mesmo de testar a viabilidade tcnica desta alternativa, a mesma foi desfavorecida
pela descoberta de que seria necessrio que o usurio final do programa possusse o Matlab instalado
em sua mquina para poder funcionar (contrariando uma das premissas estabelecidas para o simulador).
No mesmo sentido, as tentativas de integrao entre Flash e Matlab/Simulink foram desestimuladas por tambm exigirem o Matlab no computador do usurio final. A idia seria utilizar como
101
base o aplicativo GUIDE (Graphical User Interface Development Environment) do Matlab, com a incluso de componentes ActiveX para o uso de elementos criados em Flash.
5.4.3
Integrao entre Flash e C++

Com a finalidade de reduzir a carga computacional exigida no simulador final foram estudadas
as possibilidades de integrao entre o Macromedia Flash e a linguagem C++. A comunicao entre

os dois ambientes permite que se use cdigo em C++ com elementos de interface em Flash. A integrao feita atravs de um componente ActiveX disponvel para o Microsoft Windows (Shockwave
Flash component) colocado em uma janela criada em C++. A comunicao entre estes dois ambientes
realizada atravs de um nico comando, capaz de passar apenas um parmetro por chamada. Desta
forma, como o fluxo de informaes necessrio para a plotagem dos grficos em tempo real muito
grande, poderia haver certo comprometimento do desempenho do programa.
5.4.4
Integrao entre C++ e Qt

Ainda utilizando o C++ como base, foi considerado o uso da biblioteca grfica Qt para o de-
senho dos grficos e demais elementos de interface. Esta biblioteca, de cdigo aberto, independente
de plataforma, permitindo que um mesmo cdigo possa ser compilado em qualquer um dos principais
sistemas operacionais da atualidade (Windows, Linux, MacOS). A linguagem utilizada nativamente
pela biblioteca C++, resolvendo de imediato os problemas de integrao entre ambientes.
Alguns testes foram realizados, inclusive com a implementao do modelo completo, com todas as equaes da dinmica e do controle, e o ambiente se mostrou bastante eficiente. No entanto,
a biblioteca apresenta apenas elementos de interface comuns, limitando o resultado desejado.
5.4.5
Integrao entre Flash e C#

Diferentemente do caso anterior, a comunicao entre Flash e C# pode ser feita atravs de
uma API especial da Macromedia (Flash External API), desenvolvida originalmente para uso com Javascript. Esta API, apesar de utilizar o mesmo controle ActiveX mencionado acima, permite a passagem de uma maior quantidade de parmetros simultneos entre os aplicativos, alm de possibilitar a
chamada de funes de um ambiente para o outro.
102
Alguns testes foram executados, resultando em um ambiente bsico para o simulador capaz
de efetuar todos os clculos envolvidos, incluindo as equaes de controle, alm de plotar grficos em
Flash em tempo real. Alm disso, com o Flash possvel desenvolver todos os elementos de interface
desejados para o simulador final. Pela versatilidade, esta foi a ferramenta selecionada para a implementao do simulador.
5.5 Interface e Arquitetura Funcional

O desenvolvimento da interface de simulao procurou priorizar os conceitos de Ergonomia
Cognitiva, conceito utilizado no desenvolvimento de interfaces homem-mquina. Atravs destes conceitos, procura-se otimizar as interfaces para que sua utilizao seja a mais intuitiva possvel e para
que qualquer usurio seja capaz de oper-la com um mnimo de conhecimento especfico ou treinamentos prvios.
A interface do programa foi desenvolvida com base em dois modos de operao, um bsico
(mostrado na Figura 5-3), com uma interface mais simplificada e recursos mais limitados, e um avanado (mostrado na Figura 5-5), com visualizao simultnea de diversas variveis e possibilidade de
controle de todos os parmetros. Em ambos os modos, podem-se visualizar grficos de qualquer varivel sendo traados em tempo real, da mesma forma que ocorre em um monitor de pacientes hospitalar. Nas figuras abaixo, que mostram a tela principal do programa em seus dois modos de operao,
pode-se notar as duas abas responsveis pela alternncia entre os modos, posicionadas na parte superior da janela, logo abaixo da barra de ttulo.
Tambm possvel observar nas figuras abaixo o nome dado ao simulador, CVBSim (com
subttulo Simulador do Sistema Cardiovascular controlado pelo Mecanismo Barorreflexo) CV representa cardiovascular e B representa o Barorreflexo. Este nome foi selecionado por ser representativo
tanto em portugus quanto em ingls, pois se planeja uma eventual traduo do aplicativo para este
ltimo idioma.
Figura 5-3
103
Interface do simulador no modo bsico de operao.
A visualizao de grficos no modo bsico feita atravs do mouse, clicando-se diretamente

sobre os compartimentos da figura uma janela de exemplo pode ser vista na Figura 5-4. Os nicos
monitores permanentes neste modo so de presso arterial mdia e de dbito cardaco, mais comuns
em monitores de paciente. O controle de hemorragia permite a simulao de perda de sangue no
paciente simulado, para que se verifique a atuao do controle em funo da queda de presso sangnea. Um degrau de volume igual ao valor ajustado na caixa numrica aplicado ao volume total de
sangue assim que a caixa de seleo habilitada.
No modo avanado, so visualizados permanentemente os valores instantneos de presso,
fluxo e volume de todos os compartimentos. A visualizao dos respectivos grficos feita atravs das
caixas de seleo ao lado das caixas de visualizao dos valores numricos. Ao desabilitar as caixas de
seleo, os grficos correspondentes so ocultados. Os parmetros so alterados atravs do boto
Parmetros, disponvel para todos os compartimentos. Atravs deste boto, acessada a respectiva
janela de configurao de parmetros, visualizada na Figura 5-6 a seguir para as artrias sistmicas,
104
para periferia pulmonar e para o corao direito. O controle de hemorragia continua disponvel, com
funo idntica do modo bsico.
Figura 5-4
Janela de plotagem do modo bsico, onde pode-se observar as trs curvas (presso, vazo e volume) simultaneamente.
Figura 5-5
Interface do simulador no modo avanado de operao.
105
Observe que, na Figura 5-5, a cor do fundo do controle de hemorragia diferenciada em relao aos monitores, assim como acontece com os coraes direito e esquerdo. O motivo destas diferenciaes facilitar a associao cognitiva entre as cores e as funes perceba que as cores dos
dois lados do corao so as mesmas utilizadas no modo bsico. Apesar de no momento existir apenas o controle de hemorragia como funo especial, a inteno permitir a incluso de novas funes, fazendo este tipo de associao mais importante no sentido de manter a clareza da interface.
Figura 5-6
Exemplos de janelas de configurao de parmetros, para artrias pulmonares (figura esquerda)

e para a periferia esplncnica (figura direita).
Uma janela de grfico para o modo avanado mostrada na Figura 5-7 abaixo, exemplificando a presso nas artrias sistmicas. O valor mostrado na caixa numrica esquerda do eixo ordenado corresponde ao valor instantneo do parmetro plotado. Pode-se perceber na figura que foram
utilizadas janelas do Windows com contedo desenhado atravs de cdigo C# para a plotagem dos
grficos. Isso foi feito para evitar a transmisso de dados entre as linguagens, potencializando o melhor desempenho da linguagem C# em relao ao Actionscript.
Figura 5-7
Janela de plotagem da curva de presso ventricular esquerda.
106
Captulo 6 Concluses
107
Concluses
O objetivo original deste trabalho consistia no desenvolvimento de um simulador da fisiologia

cardiovascular, que funcionaria com base em um modelo selecionado da literatura capaz de contabilizar todos os efeitos e parmetros desejados e de representar de forma satisfatria o funcionamento
do sistema. No entanto, como foi descrito ao longo do trabalho, o modelo inicialmente selecionado
no atendia a todas as caractersticas especificadas, conforme indicaram as simulaes numricas
realizadas. Percebendo que estas limitaes relacionavam-se com a falta de atividade contrtil dos
trios, decidiu-se pela incluso de um segundo objetivo neste trabalho, partindo-se para a modelagem
da atividade atrial. importante ressaltar que esta tarefa de modelagem acabou assumindo uma relevncia equivalente do simulador, no apenas para a finalizao do trabalho, mas tambm como
contribuio cientfica. Recorrendo novamente literatura, foi selecionado como referncia para o
novo modelo um trabalho que j inclua os trios ativos, mas que no fora anteriormente utilizado por
no descrever os mecanismos de controle por barorreflexo, considerados necessrios para a aplicao
desejada.
De fato, a observao dos resultados obtidos permite que se conclua que as limitaes encontradas no modelo inicial deviam-se ausncia de contratilidade nos trios. A incluso da atividade
contrtil proporcionou significativa melhoria nos resultados, aproximando o modelo da teoria e de
dados empricos disponveis. Ainda assim, algumas ressalvas precisam ser feitas, principalmente com
relao s presses atriais e s presses venosas. Considerando como referncia os dados extrados
da literatura mostrados no Captulo 4 (Resultados das Simulaes Numricas), os valores de presso
obtidos nos trios atingiram apenas cerca de 30% dos valores esperados, enquanto os resultados de
presso venosa central no chegaram aos 20%. No entanto, a maior parte dos valores de referncia
apresenta variaes, devido aos mtodos de medio ou mesmo fisiologia do prprio sistema, o que
de certa forma compromete as comparaes. Ainda assim, pode-se considerar que a origem das diferenas entre os resultados e a literatura est relacionada com os parmetros utilizados. Por terem sido
diretamente extrados de trabalhos de terceiros, acredita-se que uma sintonia mais aprofundada possa
Captulo 6 Concluses
108
sanar estes problemas, at porque as formas dos traados resultantes esto bastante semelhantes
aos tericos. Alm disso, na incluso da contratilidade dos trios, foram consideradas resistncias
constantes, e no foi considerada a atuao do sistema de controle por barorreflexo sobre os parmetros atriais, como fora feito para os ventrculos. Estas decises foram tomadas para simplificar o ajuste de parmetros, por reduzir a quantidade de variveis no sistema, mas sua alterao pode auxiliar
na soluo dos problemas mencionados. De qualquer forma, como j foi mencionado, pode-se considerar que o presente trabalho apresenta uma significativa contribuio na modelagem do sistema
cardiovascular humano.
O modelo do mecanismo reflexo baroceptor foi utilizado conforme extrado da literatura, sem
alteraes de equaes ou de parmetros. Por este motivo, no foi executada uma verificao qualitativa muito rigorosa, pois o modelo original j mostrava resultados satisfatrios para a aplicao desejada (URSINO, 1998).
O desenvolvimento do simulador do sistema cardiovascular tambm enfrentou algumas adversidades, originadas da complexidade do prprio sistema simulado. Em comparao com o modelo
utilizado anteriormente no simulador do sistema respiratrio com ventilao forada (LONARDONI;
IWATA, 2002), o nmero de compartimentos cresceu de dois para 12, alm das equaes do sistema
de controle por barorreflexo. Se antes j fora experimentada alguma lentido com a plataforma selecionada o Macromedia Flash constatou-se que seu uso se torna invivel para um sistema de tamanha complexidade. Esta limitao motivou a busca por novas linguagens, isoladas ou combinadas
entre si, no sentido de utilizar uma linguagem de maior desempenho (mais baixo nvel) para os clculos e outra de mais alto nvel para a interface grfica. Por fim, chegou-se a duas solues com viabilidade tcnica para uso no simulador cdigo em linguagem C++ com interface em Qt (biblioteca grfica multiplataforma) e cdigo em C# com interface em Macromedia Flash. Devido s vantagens proporcionadas pelo Flash em comparao ao Qt para o desenvolvimento de elementos grficos, a ltima
soluo (C# com Macromedia Flash) prevaleceu sobre as demais, sendo a selecionada para a aplicao.
Devido versatilidade destas combinaes, o simulador resultante capaz de receber a incluso de uma enorme quantidade de eventuais recursos e melhorias, bem como ser adaptado para
Captulo 6 Concluses
109
simulaes diversas, em sistemas de complexidade relativamente elevada. A limitao fica por conta
do algoritmo de integrao utilizado, trapezoidal com intervalo de tempo fixo. O uso de um integrador
mais eficiente poderia reduzir a carga computacional e aumentar o desempenho do simulador.
6.1 Sugestes para trabalhos futuros

O modelo do sistema cardiovascular apresentado neste trabalho permite evolues de diversas formas, tanto no sentido do aumento no nmero de compartimentos quanto da incluso de efeitos
adicionais e sistemas de controle no considerados. No primeiro caso, possvel citar a individualizao dos rgos perifricos (para avaliao de efeitos mais localizados); a incluso de rins, estmago e
outros rgos capazes de alterar a quantidade de sangue em circulao; a incluso de circulaes
especiais, como a coronria e a cerebral. Para auxiliar pesquisas de dispositivos de auxlio circulao
sangnea, pode-se mencionar, por exemplo, a verificao da influncia da adio de uma bomba
entre o ventrculo esquerdo e a aorta, para avaliao das alteraes de vazo e presso, ou ainda a
incluso de shunts entre os ventrculos. No caso do sistema de controle, existem ainda diversos mecanismos de regulao da presso, seja em curto, mdio ou longo prazo. Em um nvel mais distante,
pode-se at mesmo considerar a adio de trocas gasosas e de consumo de nutrientes. Alm disso,
antes mesmo da incluso de novos efeitos, pode-se considerar a sintonia dos parmetros do modelo e
a incluso de resistncia varivel e atuao neural nos trios.
O simulador CVBSim tambm oferece diversas possibilidades de evoluo, considerando-se
como mais relevante para o uso didtico, o desenvolvimento de tutoriais interativos que reajam s
intervenes do operador. Pode-se ainda citar o desenvolvimento de conjuntos de pr-ajustes para
patologias e casos clnicos, para eventual uso em salas de aula. Alm disso, qualquer acrscimo ao
modelo pode ser refletido no simulador, de modo a aumentar sua capacidade de representao da
realidade. Com relao ao desempenho, a mencionada troca do integrador poderia proporcionar maior
robustez ao aplicativo, possibilitando a incluso de recursos mais pesados (como som e vdeo) sem
comprometimento da carga computacional ou do desempenho das funes prioritrias.
Captulo 7 Referncias Bibliogrficas
110
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em: Maro de 2005.
Apndice A Classificaes da Simulao
Apndice A.
116
Classificaes da Simulao
A.1 As 11 Dimenses da Simulao

Gaba introduziu em 2004 uma classificao que enquadra dentro de 11 dimenses todas as
aplicaes da simulao, atuais ou futuras. Apenas algumas destas dimenses se aplicam ao presente
trabalho, mas todas sero descritas, em carter informativo.
1)
A finalidade e os objetivos da atividade de simulao.

a)
Educao. nfase nos conceitos fundamentais, no conhecimento e nas competncias bsicos;

serve de introduo ao objeto real de trabalho.
2)
b)
Treinamento. Foca nas tarefas e no trabalho reais.
c)
Avaliao de desempenho e competncia de equipes e clnicos individuais.
d)
Ensaios clnicos. nfase na prtica de procedimentos complexos.
e)
Pesquisa e investigao de fatores humanos e usabilidade.
A unidade de participao na simulao.

a)
Individual.
b)
Em grupos de indivduos, sem delimitao especfica de funes.
c)
Em equipes, com delimitao especfica de funes.
d)
Em unidades de trabalho, compostas por equipes, como em uma UTI.
e)
Organizacional. Inclui participantes de esferas no apenas clnicas, mas tambm organizacionais.
3)
O nvel de experincia dos participantes da simulao.

a)
Escola. Primria ou secundria.
b)
Universidade.
c)
Educao profissional inicial.
d)
Residncia ou treinamento em servio.
e)
4)
5)
6)
7)
Educao continuada e treinamento.
O escopo clnico em que a simulao aplicada.

a)
Imagem. Interpretao de diagnsticos.
b)
Cuidados bsicos, psiquiatria.
c)
Hospitalar.
d)
Procedural. Cirurgias.
e)
Dinmico, de alto risco. UTI, primeiros socorros.
A categoria profissional dos participantes.

a)
Auxiliares.
b)
Tcnicos.
c)
Enfermeiras.
d)
Mdicos.
e)
Gerentes, executivos.
f)
Governantes, legisladores.
O tipo de conhecimento, habilidade ou comportamento alvo da simulao.

a)
Compreenso de conceitos.
b)
Habilidades tcnicas.
c)
Tomada de deciso.
d)
Atitudes e comportamentos. Para trabalhos em equipe.
A idade do paciente simulado.

a)
Neonatos.
b)
Peditricos.
c)
Adolescentes.
d)
Adultos.
e)
Idosos.
117
8)
9)
As tecnologias aplicadas ou requeridas.

a)
Verbal, representao de papis.
b)
Pacientes padronizados. Atores.
c)
Realidade virtual.
d)
Paciente computacional. Simulao baseada em telas.
e)
Paciente eletrnico. Simulao em escala natural.
O local de participao.
a)
Domiclio ou escritrio. Simulao baseada em telas.
b)
Escola ou biblioteca. Simulao baseada em telas.
c)
Laboratrio dedicado. Realidade virtual.
d)
Rplica de ambiente clnico.
e)
O prprio local de aplicao.
10) A extenso da participao direta na simulao.

a)
Observao remota. No interativa.
b)
Observao remota com interao verbal.
c)
Observao remota com interao simulada.
d)
Interao direta.
e)
Participao imersiva.
11) O mtodo de acompanhamento da simulao.

a)
Nenhum.
b)
Crtica automtica pelo simulador.
c)
Crtica pr-armazenada.
d)
Crtica em tempo de simulao.
e)
Avaliao posterior por vdeo.
118
Apndice B Diagramas de Blocos do Modelo com trios Ativos
Apndice B.
Apndice B 1
Diagramas de Blocos do Modelo com trios Ativos
Diagrama de blocos principal.
119
Apndice B 2
Subconjunto do Corao Esquerdo.
120
Apndice B 3
Subconjunto do Corao Direito
121
Apndice B 4
Subconjunto da Circulao Sistmica
122
Apndice B 5
Subconjunto da Circulao Pulmonar.
Apndice B 6
Subconjunto do Barorreflexo Carotdeo.
123
Apndice B 7
Subconjunto para determinao do Perodo Cardaco.
Apndice B 8
Subconjunto da funo de ativao.
124

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Dissertao apresentada Escola

Jos Augusto Calvo Lonardoni

Dissertao apresentada Escola

Este exemplar foi revisado e alterado em relao verso original, sob

Lonardoni, Jos Augusto Calvo

Aos meus pais, Silvio e Maria,

Se voc s tiver um martelo,

Ao orientador e amigo Prof. Dr. Agenor de Toledo Fleury,

Ao Dr. Jos Otvio Costa Auler Jnior,

Intermed Equipamento Mdico Hospitalar Ltda. (principalmente ao Dr. Jorge Bonassa),

Ao Prof. Dr. Lucas Antnio Moscato,

minha irm Andra,

minha namorada Tatiani,

Aos amigos da Poli e da Intermed,

Reviso Bibliogrfica e Estado da Arte........................................................................... 5

Modelagem do Sistema Cardiovascular a Parmetros Concentrados...................... 5

Modelos do Sistema Completo...................................................................................9

Modelagem dos Mecanismos de Controle e Regulao ......................................... 14

Simuladores de Tela (screen-based) e Simuladores de Escala Natural (full-scale).........19

Simulao Controlada por Roteiros e Simulao Baseada em Modelos.........................20

Simulao Didtica do Sistema Cardiovascular ..........................................................21

Modelagem e Simulao do Sistema Cardiovascular Controlado................................. 24

Compartimentos Vasculares ....................................................................................26

Sistema de Controle O Mecanismo Barorreflexo................................................. 39

Sistema Vascular .................................................................................................... 25

Modelagem dos trios Ativos................................................................................. 52

Funo Mecnica dos trios ....................................................................................54

Funo de Ativao ................................................................................................60

Resultados das Simulaes Numricas ........................................................................ 68

Simulaes Numricas ........................................................................................... 70

Curvas de Volume ..................................................................................................80

Vazo Instantnea .................................................................................................83

Ciclo Cardaco ........................................................................................................85

Resposta do Mecanismo Barorreflexo.......................................................................94

Desenvolvimento do Simulador Didtico ..................................................................... 96

Seleo do Modelo ................................................................................................. 97

Discretizao e Algoritmo de Integrao............................................................... 98

Integrao com Matlab/Simulink............................................................................ 100

Integrao entre Flash e C++ ............................................................................... 101

Integrao entre C++ e Qt ................................................................................... 101

Integrao entre Flash e C# ................................................................................. 101

Interface e Arquitetura Funcional........................................................................ 102

Sugestes para trabalhos futuros ........................................................................ 109

Referncias Bibliogrficas .......................................................................................... 110

Classificaes da Simulao .................................................................... 116

As 11 Dimenses da Simulao............................................................................ 116

Diagramas de Blocos do Modelo com trios Ativos ................................ 119

Analogia hidrulica do sistema cardiovascular proposta por Ursino em 1998................12

Figura 2-6 Efeitos da atuao do barorreflexo ( esquerda) e da variao da freqncia cardaca (

Interface principal do simulador CVI (ROTHE; GERSTING, 2002)................................23

Funo de ativao do ventrculo (t)......................................................................34

Resposta simulada do barorreceptor carotdeo..........................................................43

Funo de atividade eferente simptica. ...............................................................46

Funo de atividade eferente parassimptica (vaga). .............................................46

Malha de simulao em Simulink para o modelo com trios ativos. .............................69

Malha de simulao em Simulink para o modelo com trios passivos. .........................69

Curva de volume ventricular esquerdo adaptada de Guyton e Hall (1996). ...............82

Simulao do ciclo cardaco para o modelo com trios ativos. .................................86

Simulao do ciclo cardaco para o modelo com trios passivos. .............................87

Determinao da ala presso-volume do ventrculo esquerdo (adaptado de Antoni,

Ala presso-volume do ventrculo esquerdo (RHOADES e TANNER, 2003). .............88

Relao presso-volume para o trio esquerdo (modelo com trios passivos)...........92