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FISIOLOGIA RESPIRATRIA

Respirao celular: O2 captado pelas clulas afim de realizar a produo aerbica do ATP.
- produo de CO2, como consequncia da utilizao do O2, e sua eliminao.
CO2 : acidose
Ar atmosfrico: rica em O2 e pobre em CO2; ideal para o O2 passar da atm para a clula e
receptiva para o CO2 que liberado pelo organismo.
O2 = 20,84%
CO2 = 0,04%
ETAPAS DA RESPIRAO:
- Etapa Pulmonar: muda a gasometria do sangue por meio da:
I - ventilao- mecanismos atravs do qual o ar deslocado da atm at os alvolos pelas vias
respiratrias. Etapa mecnica; inspirao e expirao (resp. externa).
II - difuso - hematose = troca de gases entre alvolos e capilares pulmonares.
- Etapa Circulatria:
III - circulatria - fluxo sanguneo adequado para que o O2 chegue aos tecidos (resp. interna).
Etapa efetuada pelo corao e por vasos sanguneos.
- Etapa Celular:
IV - trocas gasosas entre sangue e tecido: chegada de O 2 e sada do CO2 das clulas. A clula
respira quando capaz de produzir ATP atravs do O 2 recebido.
- Presses Parciais dos Gases Respiratrios:

Gases

Gasomet
ria
Venosa

Gasomet
ria
Arterial

PO2

40
mmHg

96
mmHg

PCO2

45
mmHg

40
mmHg

Insuficinc
ia
Respiratri
a
Hipoxemia
PaO2
Hipercarbi
a
PaCO2

Insuficincia Respiratria: patologias que


comprometem a etapa pulmonar da
respirao (ventilao/difuso) HIPOXEMIA
(PaO2 < 96mmHg).
NEM TODA HIPOXEMIA APRESENTA
HIPERCARBIA!

HIPXIA:
Clula adquire um metabolismo anaerbico, deixando de utilizar o O 2 na produo de ATP.
Mecanismo diagnstico: atravs da medio da [CO 2] (resultado do metab. aerbico);
produo de cido lctico - acidose lctica.
Tipos de hipxia:
- Hipxia Hipoxmica: impossibilidade de produzir ATP aerobicamente por problemas na
etapa pulmonar (ventilao/difuso) a hipoxemia causou a hipxia. Diagnstico =
gasometria arterial.
Fibrose pulmonar extensa hipoventilao
Edema pulmonar alterao na hematose (inunda o alvolo com gua, comprometendo a
hematose)
Pneumocoliose - inflamao crnica do alvolo - espessamento alveolar.
Depresso do centro respiratrio hipoventilao
Problemas na etapa pulmonar da respirao
Mistenia gravis: enfraquecimento muscular diafragma enfraquecido insuficincia
respiratria.
- Hipxia Circulatria: disfuno hemodinmico; reduo no fluxo sanguneo regional baixa concentrao de O2 chegando aos tecidos.
Causa: queda da PA e do fluxo sanguneo (podendo chegar ao choque)
Tratamento: drogas inotrpicas; frmacos vasopressores; volemia;
- Hipxia Anmica (de transporte): alterao na qualidade do sangue - disfuno
qualitativa ou quantitativa da Hb.

= alterao no transporte de gases causada por concentrao de hemcias;


hemoglobinopatias (anemia falsiforme; talassemia); intoxicao por monxido de carbono
(afinidade das Hb pelo CO > O2 carboxihemoglobina)
[Teor total de O2 no sangue = O2 livre + O2-Hb)
Metemoglobinemia: a forma oxidada(Fe3+) da hemoglobina, que alm de no se ligar ao
oxignio, aumenta a afinidade deste pela poro parcialmente oxidada da hemoglobina.
Hb + Fe2+ Fe3+ (Fe3+ no transporta O2)
Ag. Oxidante: anelina; analgsico
(paracetamol); nitratos
- Hipxia Histotxica: O2 chega at a clula porm,esta incapaz de utiliz-lo para a
produo de ATP leso mitocondrial.
Causa comum: intoxicao por cianeto (cianeto se liga ao Fe 3+ da citocromo oxidase
mitocondrial impedindo a ltima etapa da fosforilao oxidativa)
Nitroprussiato de Sdio = anti-hipertensivo (potente vasodilatador) que no deve ser utilizado
por mais de 48h - fonte de xido ntrico que libera cianeto.
MECNICA DA RESPIRAO
VIAS RESPIRATRIAS: fossas nasais, orofaringe,laringe, traquia, brnquios e bronquolos e
ALVOLOS trocas gasosas (hematose)
filtrao, umidificao e aquecimento/resfriamento (36) do ar (funo perdida em
pacientes traqueostomizados - ar no preparado para chegar aos alveolos)
Ao final de cada inspirao, 150ml de ar ficam nas vias areas = ar do espao morto
Espao Morto Anatmico: no faz hematose.
Inspirao/Expirao movimentam 500ml de
ar.
Alvolos: hematose
Grande rea (160m2);
Grande fluxo sanguneo (5L/min);
Grande rede de capilares justapostos (gde
superfcie de difuso)
Baixa espessura da membrana difusional;
[substancias lipossolveis so rapidamente
absorvidas nos alvolos]
Trocas Gasosas:
O2: maior gradiente de concentrao (migra do alvolo para o sangue por GC)
CO2: difusibilidade (solubilidade na membrana) 20 vezes maior que a do O 2 - maior facilidade
em atravessar a membrana.
A velocidade de difuso se equipara;
Importncia Clnica: O espessamento da membrana, por alguma doena pulmonar difusional,
a difusibilidade do O2 comprometida, porm, a difusibilidade do CO 2, no hipoxemia sem
hipercarbia.
- Fatores que afetam a velocidade difusional (causam a patologia difusional):
1) Espessura da membrana (edema)
2) rea de superfcie da membrana
3) Coeficiente de difuso do gs
4) Diferena de presso do gs entre os dois lados da membrana
Espao Morto:
Espao Morto Anatmico so vias areas (150ml) : 500 - 150 = 350ml
Regio que contem ar mas no realiza a hematose
Espao morto funcional reas alveolares ventiladas que deveriam realizar hematose, mas
no o fazem.
350ml - X ml(EMA) = 350-X
PRESSES RESPIRATRIAS:

Fluxo de ar - rea de maior presso para rea de menor presso (gradiente de presso entre a
P alveolar e a P atm)
F = P/R
P Patm (760 mmHg) e Presso intra alveolar
- Expanso Pulmonar:
Inspirao: Presso intra alveolar negativa = abaixo da atmosfrica (-1 a -3 mmHg) =757
mmHg
*contrao do diafragma (m. respiratrio; voluntrio) : dimetro longitudinal (componente
abdominal da respirao)
*contrao m. intercostais externos: dimetro anteroposterior da caixa torcica
(componente torcico da respirao)
*presso intra-torcica - maior rea:menor presso
** Indivduo dormindo apresenta apenas o componente abdominal da respirao.
*** Toda inspirao ativa!!
- Retrao Pulmonar:
Expirao: Presso intra alveolar positiva = acima da atmosfrica (+1 a +3 mmHg) =763
mmHg
*relaxamento do diafragma
*retrao elstica dos pulmes, da parede torcica e das estruturas abdominais comprime
os pulmes
** A expirao pode ser ativa (ao falar/cantar) ou passiva (repouso; apenas pela retrao
elstica da caixa torcica + relaxamento do diafragma)!!
- Mobilizao de Maior Volume de Ar:
Contrao dos msculos intercostais externos
dimetro ntero-posterior
(caixa torcica para a frente: presso intra-torcica: volume de ar)
Contrao dos msculos acessrios (esternocleidomastoideo, escaleno e levantador da
escpula)
caracteriza a dispnia = respirao com dificuldade; necessita de utilizao de musculatura
acessria
represamento de ar nos alvolos: DPOC
respirao torcica alta

COMPLACNCIA PULMONAR:
*Expansibilidade dos pulmes e do trax
* complacncia fibrose, edema, cifose, escoliose
*complacncia idade e enfisema (tecido elstico frouxo)

** O pulmo acompanha o movimento da caixa torcica por intermdio da pleura, oq permite


a ventilao.
Pleuras se opem ao colabamento pulmonar; a relao entre as pleuras parietal e visceral
(presso negativa interpleural) so responsveis pelo no colabamento.
Complacncia = expansibilidade do pulmo. Qualquer doena que comprometa a
expansibilidade do trax, da coluna (fratura; fibrose pulmonar) = menos expansibilidade.
*** Atelectasia = colabamento pulmonar.
Complacncia Diminuida: fibrose; edema; doenas de coluna (cifose, escoliose). Diminui com
a idade.
Complacncia Aumentada: perda do tecido elstico (frouxo) - dificuldade de voltar.
1 fator responsvel pela retrao pulmonar:
Caractersticas elsticas dos pulmes fibras de elastina e colgeno nas paredes alveolares e
em torno dos vasos brnquicos.
- qualquer coisa que faa o retrao pode levar atelectasia (pulmo para de se movimentar
junto com a caixa torcica)
1 fator que impede o colabamento pulmonar (tendncia de retornar ao ilo)
Presso intrapleural (relao anatomica entre as pleuras)
[quanto mais esticado o pulmo, maior tendncia de colabamento - presso iterpleural
necessita ser mais negativa]
Expirao: - 4 mmHg
Inspirao: - 7 mmHg (mais negativa devido tendncia dos pulmes se colabarem)
- Causas da atelectasia: traumatismo torcico [esfaqueado no trax = leso na pleura
parietal; perda da presso negativa interpleural, levando a atelectasia]
PNEUMOTRAX - entrada de ar no espao intrapleural
No pneumotrax fechado , o ar proveniente de um pulmo rompido entra na cavidade sem
meios de sada. medida que a presso do ar aumenta, o pulmo afetado comprimido e
todos os tecidos mediatinais so deslocados para o lado oposto do trax.
HEMOTRAX - entrada de sangue no espao intrapleural (+ grave: alm do problema
mecnico respiratrio, h um problema hemodinmico (volemia)
- tratamento: drenagem torcica
2 fator responsvel pela retrao pulmonar
Tenso superficial do lquido que reveste internamente os alvolos.
Interface ar-gua = tenso superficial: atrao intermolecular entre as molculas de gua da
superfcie (lateral e inferiormente), que tende a fechar os alvolos, impedindo a entrada de ar.
2 fator que impede o colabamento pulmonar
Surfactante pulmonar (substncia ativa da superfcie) - se interpem entre a gua e o ar,
neutralizando(reduzindo) a tenso superficial da luz alveolar.
Composio:
- Fosfolipdio (90%): 80% lecitina dipalmtica e 10% fosfatidilglicerol
- Protenas
- Clcio
*Secretado por pneumcitos tipo II
*Produo aumentada pela ao dos glicocorticides (se aplicado na ME antes do
nascimento)
SNDROME DA ANGSTIA RESPIRATRIA DO RECM-NATO - SAR
Ausncia ou reduo de surfactante pulmonar por parto prematuro.
Atelectasia - dificuldade de expanso pulmonar e ventilao
A maturidade pulmonar comea com 24 semanas gestacionais
Epitlio alveolar mais fino
Aumento do n de capilares que se justapem aos alvolos
Causa:
Prematuridade
Tratamento:

Consequncia:
Insuficincia respiratria neonatal - hipxia
Preveno:

Surfactante sinttico (via endotraqueal)


parto
Ventilao mecnica com presso positiva
24 36 semanas)
(CPAP - mscara)
Oxigenioterapia
Suporte hemodinmico
Profilaxia de infeces
Oferta calrica
Surfactante exgeno

Glicocorticoides administrados me antes do


Uso de betametasona - 12 mg IM (parto entre

SNDROME DA ANGSTIA RESPIRATRIA AGUDA - SARA


= do adulto ou criana fora do contexto da prematuridade
Causa: pulmonar / extrapulmonar - 24/48h depois = resposta inflamatria.
Inflamao aguda pulmonar com secreo de protenas (albumina e fibrina) que inativam o
surfactante na luz alveolar (principalmente a fibrina) aumento da tenso superficial
colabamento pulmonar.
Surfactante sinttico tbm ser inativado pela fibrina; no serve como tratamento.
Tratamento: coibir a resposta inflamatria - doses altas de corticide.
** alta mortalidade!
SARA
SAR
Corticide
Tratamento
Preveno
Surfactante
Sem resposta
Tratamento
FISIOLOGIA RESPIRATRIA II
VOLUMES RESPIRATRIOS
Os volumes e as capacidades pulmonares so medidos por meio da espirometria: medir a
entrada e a sada de ar nos pulmes.

Volume corrente: volume de uma respirao normal. VC = 500ml


Volume de reserva inspiratria: o indivduo tem condies de expandir sua caixa torcica
e os pulmes, maior grau de insuflao, em uma inspirao forada. VRI = 3000ml
- capacidade aps um trabalho forado: VRI + VC = 3.500ml
Volume de reserva expiratria: volume que o indivduo consegue liberar aps uma
expirao forada. VRE = 1100ml
- capacidade aps um trabalho forado: VRE + VC = 1600ml
A diferena entre o volume inspirado e o expirado no bate com o VR pois parte retida na
troca gasosa.
Volume residual: volume de ar que permanece nos pulmes mesmo ao final da mais
vigorosa das expiraes, no pode ser medido por espirometria. VR = 1200ml
*os alvolos necessitam de um volume de ar constante para que no entre em atelectasia.
**se pararmos de respirar (3/4min) utilizado o O 2 do VR, isto , o VR utilizado em situaes
extremas.

A partir desses quatro volumes fundamentais, podem-se medir 4 capacidades respiratrias:


CV: capacidade vital do pulmo completamente cheio de gs; portanto, analisa a
capacidade respiratria:
VRI + VC + VRE = 4600ml
CI: Capacidade Inspiratria, que a soma de: VRI + VC
CRF: Capacidade Residual Funcional, somatrio de: VRE + VR
CPT: Capacidade Pulmonar total, somatrio de: VRI + VC + VRE + VR ou CV + VR
Volume-minuto da ventilao:
Frequncia respiratria: nmero de incurses respiratrias por minuto
FR= 12 ciclos/minuto
Volume-minuto da ventilao: quantidade total de ar novo que se movimenta nas vias areas
por minuto
VC x FR = 500mL x 12 ciclos = 6 l/min
Ventilao alveolar por minuto(VA):
quantidade de ar renovado por minuto nas reas de trocas gasosas dos pulmes (alvolos,
sacos alveolares e ductos alveolares)
Volume de ar do espao morto: volume de ar que entra nos pulmes, porm, no participa
da difuso. VD=150mL
VA = FR x (VC VD) VA = 12 x (500 150) = 4,2 l/min
Espao morto funcional: alvolos no ventilados + espao morto anatmico
RELAO VENTILAO/PERFUSO (Q=DC)
Unidade Norma: VA/Q = 4,0/5,0 = 0,8
Unidade de Espao Morto: unidade de ventilao no perfundida (fluxo sanguneo diminudo =
disfuno cardiovascular).
- embolia pulmonar : Q : VA/Q
- alvolo normal, porm, fluxo sanguneo comprometido (Q) : VA/Q aumentada
vasoconstrico + bronquiconstrico com inutilizao da rea afetada, que torna-se espao
morto compensa em outra rea (unidade normal) afim de normalizar VA/Q = deslocamento
do fluxo sanguneo.
Unidade de "shunt": unidade no ventilada (ou ventilada com pouco O 2) e perfundida. Fluxo
sanguneo normal com baixa captao de O 2 (disfuno difusional).
"shunt" - mistura de sangue com caracterstica arterial com sangue de caracterstica venosa.
Unidade de "shunt" evoluiu para Unidade silenciosa: reduo acentuada do fluxo sanguneo.
- hipxia alveolar - baixa [O2]; alta [CO2].
- formao de angiotensina II local vasoconstrico pulmonar aumento da resistncia
vascular pulmonar hipertenso pulmonar

Formao de Cor Pulmonale: doena cardaca provocada por uma doena respiratria.

Enfisema; Bronquite crnica; Asma

HIPXIA ALVEOLAR

Vasoconstrio
Aumenta resistncia dos capilares pulmonares
Aumenta presso pulmonar
Aumenta ps-carga do ventrculo direito
Hipertrofia do ventrculo direito
Insuficincia cardaca direita
DOENAS PULMONARES:
Padro Obstrutivo:
Aumento da resistncia das vias areas, ou seja, elas apresentam um raio menor. Quanto
mais rpido o fluxo, maior o atrito das molculas com as vias areas, aumentando mais ainda
a resistncia.
do fluxo areo, do volume expirado forado (VEF), do peak flow
Volumes inspiratporios normais
- Inflamao crnica das Vias Areas Superiores:
mediadores qumicos da inflamao atuam na musculatura lisa bronquiolar broncoconstrico: passagem de ar

contrao das clulas endoteliais - espao intercelular - passagem de lquido para o


interstcio - edema de mucosa
- Hipersecreo brnquica
Limitao ao fluxo de ar - Asma brnquica
- Bronquite crnica
DPOC
- Enfisema
Asma: sndrome que se caracteriza pelo aumento da resistncia das vias areas associada a
um processo inflamatrio bronquiolar (brnquios so levados a uma constrio), muito
provavelmente associado a processos imunolgicos relacionados s alergias.
Tratamento: broncodilatadores - agonista 2
Enfisema:
No enfisema, o indivduo tem os seus alvolos com um
grande volume, porm com uma pequena rea disponvel
para a troca gasosa, caracterizando um grave problema
mecnico que faz com que o indivduo perca sustentao
radial das vias areas. Sendo assim, as vias areas tm uma
maior facilidade para o colabamento, caracterizando um
aumento na resistncia.
Quase a totalidade dos casos de enfisema pulmonar est
relacionada ao fumo, que inibe a antielastase e favorece o
recrutamento dos leuccitos e a liberao da elastase com
destruio do tecido elstico (fibras colgenas e elsticas
dos septos interalveolares) no pulmo, aumento patolgico
da complacncia, ocorrncia de enfisema.
fibras elsticas: P de retrao do pulmo: VE reduzido.
Tratamento: 1 - antitripsina : controla os nveis de
elastase.

Padro Restritivo:
Uma doena restritiva tem como caracterstica mecnica a baixa complacncia pulmonar ou
reduo da expansibilidade pulmonar e/ou caixa torcica. Nesta situao, ir penetrar uma
quantidade menor de ar nos alvolos, ou seja, haver uma diminuio na ventilao.
dos volumes inspirados (VC) da capacidade inspiratria e da capacidade vital (CV)
do volume de reserva inspiratrio (VRI)
Fluxo areo normal: Ventrada = Vsada
Necessidade do emprego de uma fora maior, junto musculatura associada inspirao.
= anormalidades musculares esquelticas; restrio imposta pela pleura e/ou caixa torcica;
fibrose pulmonar; pneumonia; tuberculose
PADRO OBSTRUTIVO
Fluxo areo REDUZIDO
Volumes inspiratrios NORMAIS
Volume residual AUMENTADO
Volume expirado forado
REDUZIDO
Vef1 REDUZIDO
Peak flow REDUZIDO

PADRO RESTRITIVO
Fluxo areo NORMAL
Volumes inspiratrios REDUZIDOS
Volume residual REDUZIDO
Volume de reserva inspiratria
REDUZIDO
Capacidade inspiratria REDUZIDA
Capacidade vital REDUZIDA

REGULAO DA RESPIRAO
A respirao controlada pelo Sistema Nervoso Central; a respirao voluntria regulada
pelo crtex, e a respirao automtica pelos centros respiratrios do bolbo e da ponte. Esta
regulao ajusta a ventilao de maneira a manter presses sanguneas de oxignio e de
dixido de carbono apropriadas.
1. Centro respiratrio dorsal, localizado na poro posterior do bolbo raquidiano e
responsvel por iniciar a respirao - inspirao - e pelos ciclos respiratrios;
2. Centro pneumotxico, localizado posteriormente na poro superior da ponte e que
controla a frequncia e o padro dos movimentos respiratrios;
- envia fibras eferentes para o centro respiratrio dorsal. A sua principal funo regular a
durao da inspirao;
- regula a relao entre a inspirao e a expirao. O estiramento das fibras pulmonares
durante a inspirao desencadeia um feedback negativo que ativa o centro pneumotxico,
inibindo o Sinal Inspiratrio.
Mecanismo:
A nvel bulbar = Centro Inspiratrio (CI): grupo neuronal formado por neurnios tonicamente
ativos (uma vez iniciado a atividade, no para mais).
- atravs de PA ativam motoneurnios - impulso vai para o diafragma (respirao basal) contrao - INSPIRAO

- h necessidade de mecanismo para cortar


essa contrao e permitir a expirao
A nvel de ponte = centro pneumotxico (CP):
neurnios inibem o centro inspiratrio
- inibe: impulsos para a medula - impulsos
para o diafragma - relaxamento muscular =
EXPIRAO
- como o centro inspiratrio inibido - deixa
de ativar o pneumotxico - atividade tnica INSPIRAO

Centro inspiratrio ATIVO: gera PA Centro pneumotxico ATIVO Inibe CI: cessa PA CP
INATIVO
Inpirao (2seg)
Expirao
(3seg)

*Apneuse: parada respiratria aps os movimentos de inspirao.


Reflexo de Hering-Breuer:
Reflexo no fisiolgico, s acontecendo em condies patolgicas: apneuse (entre o CP e o
CI).
Alm dos mecanismos neurais que atuam totalmente no tronco cerebral, existem sinais
reflexos provenientes da periferia que tambm ajudam a controlar a respirao. Localizados
nas paredes dos brnquios e bronquolos, em todo o pulmo, existem receptores de
estiramento que transmitem sinais pelos vagos para o grupo respiratrio dorsal de neurnios
quando os pulmes esto excessivamente distendidos. Esses sinais afetam a inspirao da
mesma maneira que os sinais provenientes do centro pneumotxico; isto , quando os
pulmes ficam excessivamente insuflados, os receptores de estiramento ativam uma resposta
apropriada de feedback que "desliga" a rampa inspiratria, interrompendo qualquer
inspirao adicional.
Todavia, nos seres humanos, provvel que o reflexo de Hering-Breuer s seja ativado
quando o volume corrente aumenta e ultrapassa cerca de 1,5 I. Por conseguinte, esse reflexo
parece representar principalmente um mecanismo protetor destinado a impedir o excesso de
insuflao pulmonar, em lugar de ser um componente importante do controle normal da
ventilao.
Regulao Qumica da Respirao:
Quimiorreceptores so receptores que enviam informaes para o centro regulador mediante
alteraes na concentrao de oxignio e dixido de carbono e no pH (H +).
Regulao pelo oxignio:
realizada por quimioceptores perifricos articos e carotdeos, cujas vias aferentes seguem
atravs dos nervos glossofarngeo e vago, respectivamente, e dirigem-se para o centro
inspiratrio.
Os quimioceptores perifricos (QPR) so bastante sensveis variao na presso parcial de
O2, mas pouco sensveis a variaes na presso parcial de CO2 e de pH.
Na hipoxemia (queda na PaO2) os QPR so ativados e informam os centros superiores a fim de
aumentar a ventilao levando ao aumento da PaO 2.
Regulao pelo gs carbnico:
Existem quimioceptores centrais (bulbares) sensveis variao de pH em decorrncia
variao da PCO2.

Hiperventilao: aumenta a captao de O2 e aumentando a eliminao de CO2 - hipocapnia:


quadro semelhante a um quadro epiltico:
alcalose - maior excitabilidade neuronal - agitao; dispara quadro epiltico pr existente.