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CAPTULO X

Este captulo describe los recientes

descubrimientos sobre plasticidad neuronal y
vas neuroanatmicas de la trasmisin del
impulso nociceptivo para comprender mejor
los mecanismos del dolor y permitir una mayor
eficacia en su reconocimiento. Se describe
tambin el control farmacolgico del dolor en
los pequeos animales.

El dolor en los
pequeos animales:
bases neuroanatmicas, reconocimiento y tratamiento

l dolor es una experiencia universal y subjetiva de carcter desagradable, derivada de

un dao tisular y de muy difcil definicin,
aunque todos la conocemos y la hemos experimentado alguna vez.
En el ser humano, la descripcin de esta
experiencia y su reconocimiento resulta
relativamente sencillo, por la comunicacin verbal o
la posibilidad de sealar en una escala visual el lmite
de nuestra sensacin. De esta manera se puede
ajustar la terapia necesaria y comprobar su efecto.
Sin embargo, en pacientes peditricos, nios de
corta edad, y personas con discapacidad resulta de
escasa practicidad, por razones obvias. Lo mismo
nos sucede a los veterinarios clnicos, muy limitados
para reconocer el dolor en los pacientes. Nos debemos basar en signos externos, cambios de su comportamiento y correcta interpretacin para calibrar
cunto le est doliendo al animal el proceso cuasante de su ingreso en la clnica.
A lo largo de la ltima dcada, se han desarrollado

escalas de valoracin y reconocimiento del dolor animal por parte de investigadores, etlogos y clnicos
veterinarios, siendo factible hoy da aplicar algunas
escalas en la actividad cotidiana del clnico, lo cual facilita la aplicacin de una terapia analgsica eficaz.
Las razones por las que el veterinario debe
controlar el dolor de sus pacientes, no son slo
humanitarias y ticas, siendo ambas muy importantes en la sociedad actual, sino que se basan
en limitar las graves consecuencias fisiopatolgicas derivadas de un estmulo doloroso. El dolor
incontrolado provoca distrs, prolonga el tiempo
de recuperacin y hospitalizacin, dificulta el
proceso cicatricial, produce automutilaciones, es
causa de hipoxia/hipercapnia, incrementa el
catabolismo celular, produce sensibilizacin neuronal y, en definitiva, aumenta la morbimortalidad de los pacientes.
Hoy en da se reconoce que el control y tratamiento del dolor es la esencia de una actuacin profesional competente.

Consulta Difus. Vet. 9 (78):63-70; 2001.

Dr. Vicente Aig

Profesor Titular
Departament de
Patologa i de
Producci Animals
Facultad de
Veterinaria,
Universitat
Autonoma de
Bellatera
Edifici V
08193 Bellaterra
Barcelona
Dr. J. Ignacio Cruz
CertVA, DECVA.
Profesor Titular
Responsable del
Servicio de Anestesia
del Hospital y Clnica
Quirrgica
Facultad de
Veterinaria de
Zaragoza
C/ Miguel Servet, 177
50013 Zaragoza

Pain in small
animals:
neuroanatomica
l basis,
recognition and
treatment
Summary
This chapter describes
the recent discoveries
about neuronal
plasticity and
neuropathways of the
nociception, to
facilitate its
recognition in
animals.The
farmacological control
of pain in small
animals is also
included.

Palabras clave:
Dolor; neuroanatoma; pequeos
animales; valoracin;
reconocimiento; control
farmacolgico.
Key words:
Pain; neuroanatomical
pathways; small animals;
assessment; farmacological
control.

consulta 63

Bases neuroanatmicas del dolor

La localizacin del dolor en una determinada zona
del organismo es responsabilidad del sistema nervioso central (SNC).
El dolor se produce por la excitacin de receptores
de dolor o nociceptores (del latn nocere: injuriar) en
respuesta a un estmulo que daa o puede daar tejidos. El trmino nociceptor fue establecido por
Sherrington al postular la existencia de fibras perifricas con especificidad para detectar sensaciones de
dolor. Este tipo de sensacin es tan importante que el
70% de las fibras aferentes que forman un nervio
espinal son fibras amielnicas y la mayora tienen en
sus terminaciones nociceptores. Este dato plantea la
importancia del dolor, pero tambin si la nica funcin de estas fibras es la de transmitir ese tipo de sensaciones. Hoy parece evidente que esas neuronas, en
especial las amielnicas tipo C (cuadro 1), son tambin
responsables de liberar, cuando son estimuladas, sustancias que producen vasodilatacin, edema neurognico y sensibilizacin de terminaciones nerviosas.
Estas y otras funciones tienen la finalidad de informar
continuamente al sistema nervioso central (SNC) de la
situacin alrededor de las terminaciones perifricas.
Todos los nociceptores son terminaciones nerviosas
libres que responden a mltiples estmulos pero que
se especializan y reciben diferentes nombres: mecanoceptores, termoceptores y receptores polimoda-

les (entre los que destacamos los quimioceptores).

Los mecanoceptores responden a estmulos como el
pinchazo o el pellizco. Los termoceptores responden
al calor y al fro. Los policeptores responden a estmulos mecnicos, trmicos y qumicos. Entre ellos, los
quimioceptores responden a sustancias que son liberadas en el tejido daado como la bradiquinina, serotonina, histamina, iones de potasio, cidos (cido lctico en situaciones de isquemia), acetilcolina, enzimas
proteolticas y prostaglandinas. De todos ellos la bradiquinina es la que produce ms sensacin de dolor.
La respuesta inducida al estimular un nociceptor
vara en funcin de la agresividad del agente. As,
mientras una punta roma puede no inducir respuesta alguna, la punta de una aguja o el pellizco
con unos frceps induce una respuesta viva y clara.
Los nociceptores localizados en la piel, msculos y
articulaciones son terminaciones de fibras mielnicas
tipo A-delta y terminaciones de fibras amielnicas
tipo C (cuadro 1). A nivel de las vsceras, parece ser
que los nociceptores son nicamente terminaciones
libres de fibras amielnicas que responden a situaciones de isquemia, irritacin y tensin.
En la tabla 1 se hace referencia a los tipos de
fibras sensitivas en el SN perifrico y su velocidad de
conduccin.

Tipos de dolor
Dolor somtico: superficial, profundo y craneal

Cuadro 1

Dimetro y origen de los nociceptores

Tipo A. Mielnicas

dimetro

origen

Tipo A-alfa

20 m

De receptores anuloespirales
Receptores tendinosos de Golgi

Tipo A-beta*

5-15 m

De mecanoceptores cutneos

Tipo A-delta*

1-7 m

De mecanoceptores que
responden a pinchazo
De las paredes de los vasos
De folculos pilosos

Tipo B. Mielnicas (SNA)

Tipo C. Amielnicas**

0,2-1,5 m
* Dolor superficial ** Dolor profundo

Tabla 1

VAS

Clasificacin de las fibras nerviosas segn

su dimetro y velocidad de conduccin en m/seg
Tipo de fibra

Dimetro

Mielina

Conduccin

Funcin

15-20

+++

70-120

Propiocepcin motor

5-12

+++

30-70

Tacto, presin

3-6

++

15-30

Motor

2-5

++

12-30

Dolor, Ta.

3-15

SNA preg.

0-3-1,3

--

0,5-2,3

Dolor

64 consulta

VAS PERIFRICAS
Teniendo en cuenta que cuanto mayor es el dimetro de las fibras, mayor es la velocidad de conduccin
de los potenciales de accin, es interesante clasificar
desde un punto de vista clnico el dolor en un dolor
superficial o rpido y un dolor profundo o lento.
El dolor superficial se pone de manifiesto al estimular mecanoceptores (mediante un pinchazo o un
corte) y se transmite al SNC por fibras mielnicas tipo
A-delta. El dolor profundo est asociado a la liberacin de sustancias qumicas en el tejido daado (por
la accin de un pellizco o quemazo) que estimulan
quimioceptores o termoceptores. La sensacin es
transmitida al SNC por fibras amielnicas tipo C.
Ambos tipos de dolor, superficial y profundo, pueden ser respuestas a un mismo estmulo aunque el
dolor superficial, por alcanzar antes el SNC prepara
al animal para reaccionar inmediatamente.
CENTRALES

Dolor superficial espinal (figura 1)

Las fibras mielnicas que trasmiten la sensacin de
dolor superficial tienen su soma a nivel del ganglio
de la raz dorsal (1). Terminan, tras distribuirse a segmentos medulares adyacentes por el ncleo dorsomarginal (de Lissauer) (2), en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3). Dichas interneuronas hacen
sinapsis en neuronas del ncleo propio (4). Unas forman parte del reflejo flexor (5) y otras forman una va
ascendente bilateral, el tracto espinotalmico (TET)
(6). Este tracto constituye una va de ascenso a cen-

tros superiores, que a diferencia de lo que ocurre en

los primates, es bilateral y multisinptica. En su
ascenso los axones entran en segmentos medulares
rostrales y mantienen sinapsis con la formacin reticular a nivel del tronco del encfalo.
Cuando el TET alcanza el puente en el tronco enceflico se une al lemnisco medial (va de ascenso desde
los ncleos grcil y cuneado medial desde la porcin
rostral de la mdula oblongada hasta el tlamo) para
formar el sistema lemniscal (7) y alcanzar los ncleos
ventrales talmicos (8) desde donde se proyectar a la
corteza somatoestsica de la corteza cerebral (9).
En el funculo lateral de la mdula espinal, medial al
tracto espinocerebelar dorsal y prximo al cuerno dorsal, se localiza el tracto espinocervical. Est formado por
axones de neuronas cuyo soma se encuentra en el cuerno dorsal y reciben aferencias de fibras nerviosas con
terminaciones sensibles al tacto, presin, movimiento
articular y dolor superficial (pinchazo). A nivel de los
segmentos C1 y C2 hacen sinapsis en las neuronas que
forman el ncleo cervical lateral que aparece como una
pennsula en la sustancia blanca al lado del cuerno dorsal. Sus axones cruzan el plano medio y se incorporan al
lemnisco medial para alcanzar el grupo ventral de
ncleos talmicos (fotografa 1).
Dolor profundo espinal (figura 2)
Las fibras amielnicas que trasmiten sensaciones de
dolor profundo por la estimulacin de quimioceptores
tienen su soma a nivel del ganglio de la raz dorsal (1)
de los nervios espinales. Entran en la mdula espinal y
se distribuyen por el ncleo dorsolateral (2) para hacer
sinapsis en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3)
del cuerno dorsal. Estas interneuronas se proyectan a la
formacin reticular (4) para ascender por el funculo
lateral constituyendo una va espinorreticular (5) y por
fibras propioespinales (6). A nivel del tronco del encfalo se distribuye por la formacin reticular alcanzando
ncleos centrales del tlamo y la corteza cerebral. Sin
embargo, los centros de terminacin de esta va espinorreticular y su significado en la sensacin de dolor no
han quedado claramente establecidos hasta el momento. Se relaciona con el mantenimiento del estado de
alerta y consciencia (fotografa 2).
Dolor craneal (figura 3)
La sensibilidad somtica general de la cabeza es
recogida por las ramas oftlmica, maxilar y mandibular del nervio trigmino.
El nervio oftlmico recoge la sensibilidad del ojo,
anejos oculares, rbita, piel de la regin dorsal de la
nariz, mucosa de la regin dorsal y caudal de las
fosas nasales y meninges (fotografa 3).
El nervio maxilar recoge la sensibilidad de la cara,
fosas nasales, hocico, mucosa de la nasofaringe,
paladar duro, paladar blando, dientes y mucosa gingival superiores y meninges.
El nervio mandibular recoge la sensibilidad de la
mucosa y piel de la boca y carrillos, piel de la regin
auriculotemporal, pelos tctiles de los carrillos, lengua,
istmo de las fauces, dientes inferiores, labios inferiores,
mentn, msculos de la masticacin y meninges.
Las somas de las neuronas sensitivas del nervio trigmino forman el ganglio del trigmino localizado en

(9)
(8)
(7)

(6)

(1)
(2)
(3)
(4)

Figura 1.
Dolor superficial
espinal.

(5)

Fotografa 1. Lesin cutnea que responde a la

descripcin del dolor superficial.

(5)
(1)

(2)
(3)
(4)

(6)

Figura 2.
Dolor profundo espinal.

consulta 65

mdula espinal como la sustancia gelatinosa.

Los axones de las neuronas que forman estos ncleos
se proyectan a ncleos motores de nervios craneales
para completar un arco reflejo (4) como el reflejo corneal o el reflejo palpebral. Otros axones cruzan el plano
medio para incorporarse al lemnisco medial (5) y ascender para hacerse conscientes.

Fotografa 2.
Las fracturas
producen un tipo
de dolor clasificado
como profundo.

(1)
(2)
(5)

(4)

(1)
(3)
(4)

Figura 3.
Dolor craneal.

Fotografa 3.
Traumatismo ocular,
como ejemplo de
dolor craneal segn
se describe en el
texto.

la cavidad trigeminal de la duramadre a nivel de la

abertura rostral del canal del trigmino, situado en la
cara medial de la porcin petrosa del hueso temporal.
Los axones entran en el tronco del encfalo a
nivel lateral y por delante del cuerpo trapezoide
para extenderse caudalmente formando el tracto
espinal del nervio trigmino (1) que alcanza el primer segmento de la mdula espinal donde se continua como ncleo dorsolateral o de Lissauer.
Los axones del tracto espinal del trigmino terminan en una columna nuclear situada medialmente
que, a nivel del puente, constituye el ncleo sensitivo pontino del nervio trigmino (2) y, a nivel de la
mdula oblongada, el ncleo del tracto espinal del
nervio trigmino (3). Este ltimo se contina en la
66 consulta

SIGNOS CLNICOS DE DOLOR SOMTICO

La ausencia de dolor recibe el nombre de algesia
y la disminucin de hipoalgesia. El incremento de la
respuesta se denomina hiperestesia y es proporcional a la intensidad de la injuria, no a su extensin.
Cuando se valora la sensibilidad dolorosa debe
tenerse en cuenta que la respuesta a un estmulo
doloroso es diferente para cada individuo y est condicionada por factores como el grado de atencin y
el estado emocional. As, mientras algunos animales
soportan bastante el dolor, otros responden exageradamente a mnimos estmulos.
En el examen neurolgico, la localizacin de puntos
de dolor o su disminucin es una herramienta muy til
para la localizacin de lesiones (lesiones discales) y
para establecer la prognosis. Como el dolor profundo
es trasmitido en el sistema nervioso perifrico por
fibras amielnicas de pequeo dimetro, y en el SNC
por vas de situacin profunda (va espinorreticular y
va propioespinal). La ausencia de dolor profundo
durante ms de 48 horas es indicativo de lesin severa y de mal pronstico. Aunque algunos animales se
han recuperado de situaciones en las que el dolor profundo haba desaparecido mediante ciruga de descompresin de la mdula espinal, cuanto ms tiempo
transcurra sin sensacin de dolor profundo las posibilidades de mejora disminuyen mucho.
Debe tenerse en cuenta que un estmulo doloroso
(nociceptivo) aunque induce un reflejo flexor en un
animal sano, es una respuesta que implica a la corteza
cerebral y a otras estructuras como el tlamo y formacin reticular para su consciencia (la sola eliminacin
de la corteza somatoestsica no elimina la percepcin
de dolor). Por ello, solo debe considerarse disminuido
si el animal no gira la cabeza, grita o intenta morder.
En lesiones del sistema de neurona motora inferior el
reflejo flexor puede estar disminuido o abolido sin que
exista disminucin de la sensacin dolorosa.
En lesiones nerviosas perifricas es de gran utilidad
que en la exploracin neurolgica se valore la sensibilidad de los dermatomas (reas de piel inervadas por los
axones de una nica raz dorsal). Como los adyacentes
dermatomas se solapan, la lesin de una raz dorsal o de
un nervio espinal da como resultado la disminucin de
la sensibilidad de un rea de piel menor que si lesiona la
porcin distal de un nervio sensitivo cutneo. Del mismo
modo, cuando en una situacin de parlisis se observa
que la sensibilidad de un rea cutnea inervada por el
mismo nervio no se ve afectada, el pronstico es mejor
que si la parlisis se acompaa de hipalgesia o analgesia del dermatoma relacionado (figura 4).
EFECTO DE LESIONES SOBRE LOS AXONES
Cuando un nervio es seccionado o lesionado hay
una interrupcin de las descargas y la sensibilidad
desaparece del rea denervada. Pero el extremo de un

axn seccionado forma numerosos brotes. Algunos

consiguen entrar en una vaina de mielina y regenerarse. Los brotes que no lo logran desaparecen o forman
un neuroma. Si ha existido amputacin de una extremidad, los axones quedan dentro de las clulas de
Schwann y forman un neurinoma terminal. Slo algunos brotes establecen conexiones inadecuadas. Estos
hechos tienen una serie de efectos:
1) A medida que se generan los brotes, las fibras
sensitivas generan actividad espontnea;
2) los nuevos brotes se vuelven extremadamente
sensitivos a ligeras distorsiones mecnicas;
3) los brotes son extremadamente sensitivos a la
adrenalina y la estimulacin simptica libera suficiente
noradrenalina a nivel en el rea donde existe un neurinoma como para provocar impulsos nerviosos en las
fibras sensitivas. Adems, con el transcurso del tiempo,
los axones que han crecido ms que los dems pueden
establecer conexiones con otros brotes y dar lugar a
que los impulsos salten de un axn a otro.
Dolor visceral
El dolor visceral es un dolor de difcil localizacin y
suele estar referido a reas somticas, debido a que el
encfalo, aunque participa en el control de las vsceras,
no tiene una percepcin consciente de stas y las vas
centrales de transmisin de impulsos nerviosos son las
mismas para el dolor visceral que para el somtico.
Las sensaciones del abdomen, trax y pelvis son transmitidas al SNC por dos vas: una va visceral verdadera y
una va parietal. La primera est formada por fibras simpticas y parasimpticas que transmiten sensaciones de
los rganos alojados en las cavidades abdominal, torcica y plvica. La segunda recoge sensaciones de las paredes de las cavidades (peritoneo, pleura, pericardio) y
est formada por fibras somticas que forman los nervios espinales. Mientras las primeras transmiten una
percepcin de localizacin mal definida, las segundas la
localizan directamente sobre el rea dolorosa.
Las vsceras, a diferencia de la piel, no son sensibles
a estmulos mecnicos como a un pinchazo o una incisin con bistur, pero s lo son a isquemia, estmulos
qumicos, espasmo y sobredistensin. Sin embargo,
existen partes de las vsceras insensibles como el
parnquima heptico, los alveolos pulmonares y partes
extremadamente sensibles como la cpsula externa del
hgado, los bronquios y la pleura visceral.
Aunque las vas viscerales generales aferentes
(VGA) estn constituidas por fibras simpticas y
parasimpticas, las primeras estn principalmente
involucradas en la transmisin de estmulos que
alcanzan el cerebro (dolor visceral) y las segundas en
los reflejos viscerales. As, la distensin ruminorreticular de un rumiante causa bradicardia por estimulacin refleja del nervio vago.
VA SIMPTICA (FIGURA 5)
Las neuronas sensitivas amielnicas tipo C tienen
su soma a nivel del ganglio de la raz dorsal (1).
Entran en el cuerno dorsal de la mdula espinal y
terminan en la sustancia gris periependimaria (2)
donde hacen sinapsis en neuronas eferentes del
cuerno lateral que salen de la mdula espinal para
constituir un arco reflejo (3). Las neuronas aferentes

Areas de inervacin cutnea

envan colaterales que se incorporan a las vas de

dolor somtico (tracto espinotalmico, formacin
reticular, fascculos propios) para alcanzar el tlamo.
El tracto espinotalmico permite una conduccin
ms rpida y una localizacin ms precisa, pero a la
vez referida a reas somticas.
En el hombre, el paso de neuronas viscerales aferentes a vas somticas aferentes se realiza tambin a nivel
del ganglio de la raz dorsal mediante unas interneuronas especiales, denimonadas clulas en cesto de Dogiel.
VA PARASIMPTICA (FIGURA 6)
Las fibras amielnicas aferentes parasimpticas
forman parte de los nervios plvicos para las vsceras de la cavidad plvica, y del nervio vago para las
vsceras de la cavidad abdominal, torcica y cabeza.
Las fibras parasimpticas aferentes que forman
los nervios plvicos entran en los segmentos sacros
de la mdula espinal y, como las fibras simpticas,
hacen sinapsis a nivel de la sustancia gris periependimaria en neuronas eferentes parasimpticas constituyendo un arco reflejo y envan colaterales que se
incorporan a las vas de ascenso somticas.
Las neuronas viscerales aferentes vagales tienen su
soma a nivel del ganglio distal inferior del nervio vago
(1). Entran en la cavidad del crneo por el agujero
yugular (2) y se introducen en el tronco del encfalo
para formar parte del tracto solitario (3) y terminar
haciendo sinapsis a nivel del ncleo del tracto solitario (4). Los axones de las neuronas de este ncleo se
proyectan al ncleo VGE del vago para constituir un
arco reflejo (5) y envan colaterales que ascienden
hasta el tlamo por el haz central de la calota (6) de
situacin dorsal al lemnisco medial.
Dolor referido (figura 7)
Es el dolor que se percibe de una parte del cuerpo
distinta a la injuriada. Es propio del dolor visceral ya
que el cerebro, en condiciones normales, recibe
escasa informacin de las vsceras mientras que est
constantemente recibiendo inputs somticos (piel,
msculos, articulaciones). Adems, como las vas de
dolor visceral son las mismas que las de dolor somtico, es fcil que el cerebro se equivoque al valorar la
localizacin del estmulo y lo refiera a un rea somtica que puede encontrarse en una parte del cuerpo
diferente. Sin embargo, en la prctica veterinaria

Figura 4. Mapa de las

reas de inervacin
cutnea:
1. Nervio maxilar;
2. Nervio cigomtico;
3. Nervio
auriculotemporal;
4. Nervio bucal;
5. Nervio milohioideo;
6. Nervios cervicales;
7. Nervios
supraclaviculares;
8. Nervio
intercostobraquial;
9. Nervio axilar;
10. Nervio radial;
11. Nervio cubital;
12. Nervio
musculocutneo;
13. Nervio mediano;
14. Nervios torcicos
(intercostales);
15. Nervios ilionguinal
y genitofemoral;
16. Nervio lumbar (L1);
17. Nervio lumbar (L2);
18. Nervio lumbar (L3);
19. Nervios lumbares
(L4 y L5);
20. Nervios sacros;
21. Nervio cutneo
femoral lateral.
22. Nervio cutneo
femoral caudal.
23. Nervio peroneo
(nervio cutneo sural
lateral);
23. Nervio peroneo
(nervio peroneo
superficial);
24. Nervio tibial
(nervio cutneo sural
caudal);
24. Nervio tibial
(nervios plantares);
25. Nervio safeno.

consulta 67

esta es una sensacin que se valora poco o nada.

Dos teoras destacan sobre el mecanismo del
dolor referido: la teora del pool de neuronas comn
para las sensibilidades somtica general aferente
(SGA) y visceral general aferente (VGA) y la teora
del arco reflejo VGA viscerovisceral.
La primera postula que las interneuronas sobre las
que hacen sinapsis la fibras viscerales aferentes
(VGA) son las mismas que para las somticas aferentes (SGA). En la segunda, el estmulo visceral alcanza
el cuerno dorsal de la mdula espinal por fibras viscerales aferentes que hacen sinapsis sobre neuronas
eferentes (1) del cuerno lateral que terminan en los
vasos sanguneos somticos (2) causando espasmo
perifrico tnico y, por consiguiente, cmulo de sustancias que excitan los receptores somticos locales.
El resultado es una sensacin dolorosa de un rea
que no se corresponde con la vscera injuriada.

(1)

(2)

(3)

Figura 5.
Va simptica.

Sistema de control del dolor en la

mdula espinal y en el tronco enceflico

(6)
(2)

(1)
(3)
(4)

(5)

Figura 6.
Va parasimptica.

(1)

(2)

Figura 7.
Dolor referido.

68 consulta

El SNC tiene una serie de mecanismos que controlan el

dolor y que se conocen con el nombre genrico de sistema de analgesia (figura 8). Unos son estimulados desde
el interior del SNC y otros se desencadenan por agentes
externos como la estimulacin de mecanoceptores (dolor
superficial por pinchazo) (1) que al llegar al cuerno dorsal
de la mdula espinal envan colaterales que, asu vez, excitan interneuronas encefalinrgicas (2) que inhiben a las
interneuronas que se proyectan a vas ascendentes de
dolor profundo, como es la formacin reticular (3).
En los aos 60 Patrick Wall y Ronald Melzack
introdujeron la teora de la puerta de control del
dolor (gate control theory). Segn esta teora (figura 9) las fibras mielnicas tipo A-alfa y A-beta (1) y
las amielnicas tipo C (2) hacen sinapsis facilitadora
sobre neuronas de proyeccin al cerebro (3). Pero
mientras que las primeras envan colaterales que
facilitan interneuronas inhibidoras (4) sobre las neuronas de proyeccin, las segundas las inhiben. De
manera que la estimulacin de fibras A-alfa y A-beta
aumenta la inhibicin sobre las neuronas de proyeccin y se disminuye la percepcin de dolor.
En la sustancia periacueductal mesenceflica (figura
10) (1) existen neuronas encefalinrgicas que alcanzan
el ncleo magno del rafe (2), situado a nivel de la porcin caudal del puente y rostral de la mdula oblongada. Las neuronas de este ncleo se proyectan a la sustancia gelatinosa de la mdula espinal donde liberan
serotonina que acta sobre interneuronas encefalinrgicas (3) que actan bloqueando canales de calcio a
nivel de la membrana de las terminaciones nerviosas
de las fibras tipo C y A-delta (4). El resultado es una
inhibicin presinptica y una disminucin de la sensacin dolorosa. En el hombre, la estimulacin elctrica
del rea periacueductal y el ncleo magno del rafe alivian situaciones de dolor muy intenso.
Otras reas superiores del SNC, como el ncleo
periventricular del hipotlamo, actan sobre la sustancia periacueductal y pueden tambin disminuir
sensaciones de dolor. Del mismo modo, sustancias
opiceas (endorfinas, encefalinas, etc) que son libe-

radas en el SNC actan sobre receptores opiceos

de las reas de analgesia a nivel del rea periacueductal, ncleos del rafe y cuerno dorsal.
Sensibilizacin del SNC
Fenmeno ya sospechado en el siglo XIX. El sistema
que permite al animal darse cuenta de que un estmulo nociceptivo est actuando, es un proceso dinmico
que posee una gran plasticidad, y provoca cambios en
el grado de excitabilidad neuronal. Un estmulo que
inicialmente provoca una respuesta determinada, al
repetirse puede ser causa de una respuesta mucho ms
exagerada y de mas difcil control por este motivo. Se
habla de alodinia cuando un estmulo que no era
doloroso al inicio s lo es despus, y de hiperalgesia o
hiperalgesia secundaria cuando el estmulo provoca
una respuesta demasiado exagerada originndose
desde zonas de tejido incluso no lesionadas.
Esta modificacin en el grado de excitabilidad neuronal puede darse a nivel perifrico o a nivel central.
En el primer caso la causa radica en que los nociceptores se ven baados por la llamada sopa inflamatoria, es decir, por un conjunto de mediadores
inflamatorios como la bardiquinina, prostaglandinas, sustancia P, entre otras, que activan algunos de
ellos que previamente se encontraban dormidos.
La sensibilizacin central se origina a partir de cambios en el asta dorsal de la mdula espinal, que origina una hiperalgesia secundaria. Las respuestas a los
estmulos aferentes se prolongan hasta 200 veces
ms en este caso. El receptor de mayor relevancia
interviene en este cambio de excitabilidad es el Nmetil-D-aspartato (NMDA), del sistema glutamato.
Las implicaciones clnicas ms importantes derivadas de estos acontecimientos son las siguientes:
Una vez se ha producido el dolor, es mucho
ms difcil lograr un adecuado control del mismo
con los analgsicos de uso habitual.
El dolor es percibido por el animal como de
mayor intensidad y puede responder de forma
mucho ms violenta a lo esperado.
Lo que queda muy evidente, por lo tanto, es que
el dolor debe ser tratado antes de que aparezca
(analgesia preanestsica y anticipada), impidiendo
que los estmulos alcancen la mdula espinal.
Los anestsicos locales son especialmente recomendables para conseguir estos fines.

(2)
(3)

(1)

Figura 8.
Formacin reticular.

(1)

(3)

(4)

(2)

Figura 9.
Disminucin de la percepcin del dolor.

(1)

Control farmacolgico del dolor en P.A.

Existen numerosas opciones que el clnico veterinario puede elegir para limitar o suprimir el dolor de sus
pacientes. Las razones que han limitado el uso de drogas analgsicas por parte de los veterinarios hasta esta
tima decada, han sido numerosas: desconocimiento
de los mecanismos de percepcin del dolor, imposibilidad de evaluar objetivamente su intensidad y duracin, desconfianza del uso de los analgsicos y dificultades para su obtencin (se precisa en muchos casos
receta oficial de estupefacientes).
Sin embargo, hoy da no cabe excusa alguna para
incluir estas drogas no slo como parte del manejo
anestsico, sino en otros procesos morbosos en los
que el dolor es causa de un deterioro del estado

(2)

(4)

(3)

Figura 10.
Alivio del dolor.

consulta 69

general del animal (pancreatitis, presencia de tumores, procesos osteoarticulares, etc).

Tanto los analgsicos narcticos (opiceos, opioides) como los AINEs son muy eficaces para tratar el
dolor perioperatorio de intensidad moderada a
grave. El uso conjunto de ambas familias farmacolgicas (analgesia combinada o polimodal), proporciona resultados excelentes en la clnica de cada da.
Aunque todas estas drogas, sus perfiles farmacolgicos, usos clnicos y efectos vienen expuestos en
los captulos siguientes de la presente monografa,
cabe sealar que los narcticos son los analgsicos
de mayor antiguedad y mejor estudiados. Actan a
travs de la interaccin con los receptores opiceos,
localizados en el SNC y en la mdula espinal, pertenecientes a la familia de las protenas-G. Inhiben la
enzima adenil-ciclasa, reduciendo la cantidad del
AMPc intracelular. Abren los canales del K+ e inhiben
los canales del Ca++. Estos efectos sobre la membrana celular reducen la excitabilidad neuronal y la liberacin de los neurotransmisores.
Los narcticos, en general, producen mnimos
efectos cardiovasculares y pueden emplearse con
seguridad en pacientes cardipatas.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son drogas que estn de moda. Frente a los clsicos cido acetil saliclico, paracetamol y fenilbutazona, aparecen en
el mercado nuevas molculas con una mayor selectividad frente a la isoforma del enzima ciclooxigenasa
COX 2, con muchos menores efectos secundarios
sobre todo a nivel gastrointestinal y renal. El gato es
especialmente susceptible al paracetamol, del que una
sola dosis puede ser mortal para esta especie.
El efecto analgsico de los AINEs se centra en la
inhibicin local de la sntesis de prostaglandinas,
aunque tambin actan a nivel central inhibiendo la
enzima COX cerebral. Otros mecanismos analgsicos incluyen la interferencia con la enzima lipooxigenasa y con la protena G, responsable de ciertas
modulaciones en la transmisin del impulso nervioso. Se sospecha su interaccin con el sistema endorfnico as como la inhibicin que provocan sobre la
activacin de los receptores NMDA.
Por su eficacia analgsica y en base a estudios clnicos recientes destacan los siguientes AINEs:
Flunixn meglumine: Es un analgsico equipotente a la morfina descrito como muy eficaz en el
postoperatorio inmediato. Sin embargo, posee graves efectos secundarios caracterizados por hemorragias gastrointestinales y dao renal, que se agrava si
el animal presenta hipovolemia. No debe emplearse
en el preoperatorio. Posee una vida media ms corta
en el gato que en el perro.
Ketoprofeno: Acta inhibiendo tanto la ciclooxigenasa como la lipooxigenasa, as como la bradiquinina. Proporciona una analgesia efectiva tanto en perro
como en gato, con una duracin prolongada (hasta 24
h). Posee efectos secundarios sobre el tracto gastrointestinal y rin similares al flunixn. Se ha comprobado
que acta bien en gatos, con una potencia analgsica
similar a la buprenorfina o petidina.
Acido tolfenmico: Es un derivado fenamato, con
fuertes propiedades analgsicas y antiinflamatorias. La
evidencia clnica sugiere que no debe emplearse en ani70 consulta

males muy jvenes o muy viejos, o en aqullos que presenten cualquier signo de deshidratacin o enfermedad
heptica, gastrointestinal y renal. No ofrece grandes
ventajas sobre el resto de AINEs descritos, e incluso
puede resultar menos seguro. Estudios clnicos en gatos
demuestran que la duracin del efecto analgsico postoperatorio es menor que el ketoprofeno o el carprofeno en gatos. En nuestro hospital utilizamos esta droga
como analgesia postoperatoria en gatos, en dosis nica,
con aparentes buenos resultados.
Carprofeno: Es el AINE de ms reciente introduccin en el mercado nacional espaol. Est licenciado para el control del dolor de procesos osteoarticulares en el perro. Se diferencia del resto de AINEs en que
no posee apenas actividad antiprostaglandnica, por lo
que sus efectos a nivel gastrointestinal y renal son
menos marcados, y es muy bien tolerado tanto por el
perro como por el gato. La incidencia de problemas
gastrointestinales alcanza tan slo el 0,2%. Puede
incluso ser administrado en el preoperatorio, por lo
que el efecto analgsico se maximiza. Su potencia
analgsica es comparable a la de la morfina o petidina,
con quienes puede administrarse de forma conjunta
(analgesia polimodal). Admite la administracin oral
para tratamientos prolongados, aunque algunos gatos
acusan la falta de palatabilidad del preparado.
El carprofeno no debe emplearse en hembras gestantes ni en lactacin, puesto que no se dispone de
informacin suficiente sobre sus efectos en estos
estados fisiolgicos.
Otros AINEs: Meloxicam, piroxicam, naproxeno.
Todos ellos, aunque pertenecientes a diferentes derivados farmacolgicos, pueden administrarse en el perro
y gato, aunque en general no se observan ventajas al
compararlos con los ya descritos. No deben administarse en el preoperatorio. El meloxicam, al igual que el
resto, est indicado en el tratamiento del dolor crnico
de etiologa musculoesqueletal en perros. Se ha visto
que es muy eficaz para tratar el dolor asociado a estomatitis en el gato, aunque su margen teraputico es
muy estrecho. El naproxeno posee diferente metabolizacin en el perro que en el hombre, con una vida
media de 72 horas en aqul y de 14 en ste. Asimismo,
su margen teraputico es muy estrecho. El piroxicam
tiene una vida media en el perro de 40 h y se ha descrito su utilizacin en el tratamiento del cncer de clulas
transicionales en el perro. Se presenta hasta un 18% de
toxicidad gastrointestinal en perros tratados durante
varios meses con este AINE.
Los anestsicos locales, objeto de un captulo
separado en esta monografa, suponen una alternativa en la estrategia analgsica postoperatoria, y se
pueden administrar por va epidural junto con algunos narcticos.
Otras drogas de efectos analgsicos, para su
empleo en pequeos animales son los agonistas
alfa-2, la ketamina, el xido nitroso y los anestsicos
voltiles. A lo largo de esta monografa, encontrar
el profesional cumplida informacin de todos los
grupos farmacolgicos referenciados.

Bibliografa
Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.