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plasmticos
de
El sistema fibrinolitico
5.-Explica claramente las vas intrnsecas y extrnsecas del
sistema de coagulacin
Va intrnseca
El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la sangre
entra en contacto con una superficie "extraa", es decir, diferente
al endotelio vascular. En el caso de una lesin vascular, la membrana
basal del endotelio o las fibras colgenas del tejido conectivo,
proporcionan
el
punto
de
iniciacin.
En
general
las
superficies polianinicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el
mismo papel, tanto materiales orgnicos como la celulosa, o no
orgnicos como el vidrio, el caoln o algunas resinas pueden actuar como
desencadenantes de la reaccin.
In vivo va de activacin por contacto comienza con la formacin del
complejo primario sobre el colgeno, en este complejo participan
el quiningeno de alto peso molecular (HMWK),precalicreina y FXII
(factor Hageman). Esta etapa no requiere de iones calcio. Los cuatro
factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente,
formando el complejo cebador o de iniciacin. De estos factores el XII
funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima,
posee una pequea actividad cataltica que alcanza para activar a
la precalicrena convirtindola encalicrena. En segunda instancia la
calicrena acta catalticamente sobre el factor XII para convertirlo en
XIIa, una enzima muchsimo ms activa. La actividad cataltica de la
calicrena se ve potenciada por el HMWK. Como resultado la
precalicreina se convierte en calicrena y el FXII se activa convirtindose
en FXIIa. A su vez el FXIIa convierte al FXI en FXIa. El factor XIa activa al
FIX, el cual en conjuncin con su cofactor (FVIII a) forman el complejo
tenasa, que finalmente es el que se encarga de activar el FX a FXa.
El rol menor que desempea la va de activacin por contacto in vivo en
el inicio de la formacin de un cogulo queda ilustrado por el hecho de
que los pacientes con deficiencias severas de los factores FXII, HMWK
y precalicrena; no presentan desrdenes hemorrgicos. En su lugar,
parece ser que la va de activacin por contacto tiene una mayor
implicacin en el proceso deinflamacin,8 e inmunidad innata.10 A pesar
de esto, las interferencias con esta va pueden conferir proteccin contra
la trombosis, sin un aumento significativo del riesgo de hemorragia.
Va extrnseca
La activacin del FX (para formar FX a) mediado por el complejo FTFVIIa es casi inmediatamente inhibida por el inhibidor de la va del
factor tisular (TFPI).
Las selectinas son receptores de adhesin que forman una familia de glucoprotenas
integrales de la membrana , que pueden formar uniones hetero y homotpicas, transitorias y
especficas.
Las selectinas median la primera etapa de la adhesin de los leucocitos facilitando una
unin tenue al endotelio. Esta adherencia leve y transitoria permite que las clulas rueden a
lo largo de la pared vascular endotelial