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18
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Abril-Junio
April-June
2003
Artculo:
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EGIO ME
OL
LOGA,
C.
EL
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O
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XI
A.
Artculo de revisin
* Seccin de Androloga del Departamento de Urologa del Hospital de Especialidades del CMN. Siglo XXI. IMSS.
** Instituto de Medicina Reproductiva y
Androloga SC.
Intituto de Medicina Reproductiva y Androloga. Tuxpan 10 - 506, Col. Roma
Tels: 5584-0909 y 5264-1817
E-mail:labinra@prodigy.net.mx
Direccin para correspondencia:
Dra. Rosario Tapia Serrano.
Cuyutln No. 15 Col. Roma C.P. 06760
Tel. 5584-1125
Tel. y Fax: 5584-0938
E-mail: taprase@hotmail.com
Tipo de infertilidad.
Tiempo de evolucin de la infertilidad.
Nmero de antecedentes androlgicos.
Nmero de alteraciones en los ndices del semen.
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en la figura 1. La OAT se present en un 48.4% y la astenozoospermia en un 14.4%. El resto de las alteraciones fluctu entre el 2 y 8% y la poblacin con normozoospermia fue del 20.3%. Noventa y cuatro pacientes
sustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
presentaron
oligozoospermia severa y azoospermia y
se asoci hipospermia en el 36% (Figura 2).
Con el objeto de correlacionar la etiologa de la infertilidad masculina dividimos en tres grupos las asociaciones
ms frecuentes de alteraciones en el anlisis del semen.
1. Oligo-asteno-teratozoospermia.
2. Oligozoospermia severa y azoospermia.
3. Hipospermia (con o sin oligo-azoospermia).
Oligo-asteno-teratozoospermia
La OAT es la alteracin ms frecuente que se encuentra en el estudio de semen del paciente infrtil y pueden
presentarse dos o tres ndices asociados, en un gran
porcentaje se califican como leves o moderadas.
La OAT se presenta frecuentemente en las siguientes patologas:
Procesos inflamatorios y/o infecciosos de los epiddimos, conductos excretores y glndulas accesorias.
Varicocele uni o bilateral, el cual se puede acompaar de epididimitis.
Volumen
pH
Motilidad
Concentracin espermtica
Viabilidad
Leucocitos
Aglutinacin
Morfologa
Criterios estrictos de Krger
Criterios de la OMS
Eyaculado normal
Concentracin < 20 106 espermatozoides/mL
< 50% espermatozoides a + b
< 25% espermatozoides a
< 30% espermatozoides con formas normales
< 14% espermatozoides con formas normales
Ausencia de eyaculado
Alteracin de las tres variables
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50
Azoospermia
OAT
Teratozoospermia
Astenozoospermia
Oligozoospermia
Normozoospermia
0
50
100
150
400
200
250
300
350
Instituto de Medicina Reproductiva y Androloga, mayo 2003
46%
18%
23%
450
13%
Azoosprmicos
Hipospermia-azoospermia
Oligozoospermia
severa
Hipospermia-oligozoospermia
severa
No obstructivas:
Causas testiculares primarias como son disgenesia gonadal por cromosopatas como S. Klinefelter (47XXY),
S. Varn XX, S. Varn XYY, S. Noonan (Turner masculino) y mosaicos y hemafroditismo verdadero.
Formas no clasificadas como el S. de slo clulas de
Sertoli o aplasia germinal.
Cabe mencionar que con el advenimiento de la biologa molecular se han encontrado microdelecciones en el
gen SRY en sus fracciones A ZF a, b, c, los cuales se
han asociado al S. de clulas de Sertoli y detencin de
la maduracin a nivel de espermatocito primario o espermtidas tempranas.
Los sndromes de resistencia andrognica muy parciales pueden condicionar infertilidad, ya que los ms
severos son diagnosticados al nacimiento por el grado
de ambigedad genital que presentan.
Causas hipotalmicashipofisarias como son deficiencia selectiva total o parcial de GnRh, tumores hipotlamicos como el meningioma o craneofaringio-
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ma, en cuanto a la patologa hipofisaria tenemos tumores hipofisarios, de stos, los ms frecuentemente asociados a infertilidad son los prolactinomas; las
hipofisectomas parciales o totales, as como radioterapia como tratamiento de tumores, enfermedades
granulomatosas.9
En el protocolo de estudio debemos enfatizar lo siguiente:
Clnico. Edad de descenso testicular, antecedentes
de criptorquidia y tipo de tratamiento, desarrollo de
caracteres sexuales secundarios, signos de disfuncin sexual, alteraciones en la antropometra, presencia de ginecomastia, disminucin del volumen (<
20 mL) y consistencia testicular.
Laboratorio. Determinaciones hormonales basales
de hormona folculo-estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH), prolactina, testosterona y estradiol.
Gabinete. TAC de crneo, RMN de crneo y campimetra.
Estudio gentico por medio de un cariotipo y determinacin de las microdelecciones ms frecuentes
del AZF por mltiplex PCR.
Biopsia de testculo. Cuantificacin de clulas germinales e ndice de espermtidas.10
Eyaculacin retrgrada
Obstruccin parcial o total de conductos eyaculadores,
mpula del deferente o vesculas seminales que a su
vez pueden estar condicionadas por hipertrofia, calcificaciones o quiste del veru montanum.
Malformaciones congnitas de conductos excretores
y glndulas accesorias, como agenesia parcial o total de
conductos deferentes, agenesia o hipoplasia de vesculas seminales.
Hipoandrogenismo, el cual puede ser secundario a
un dao testicular evolutivo.11
En el protocolo de estudio debemos enfatizar lo siguiente:
Obstructivas:
En este prrafo describiremos slo la obstruccin de conductos excretores a nivel de epiddimos y deferentes,
siendo las primeras las ms frecuentes y se asocian a infecciones de transmisin sexual secundaria a gonococo
y Chlamydia trachomatis. Claro est que las epididimitis
infecciosas de repeticin de cualquier origen o mal tratadas conducen a obstruccin o semiobstruccin. La tuberculosis genital es otro de los factores de las infecciones
que actualmente son menos frecuentes.
Otra causa frecuente de obstruccin es por vasectoma.
Tambin quisiera llamar la atencin sobre una entidad que se ha descrito en los ltimos aos y que se
refiere a malformaciones u obstruccin de los tbulos
rectos, Rete testis y conductos eferentes.
En el protocolo de estudio debemos enfatizar lo siguiente:
Clnico. Engrosamiento y dolor de epiddimos, en el
caso de los pacientes con vasectoma se debe precisar el tiempo de la vasectoma, epididimitis crnica
de ms de un ao, presencia de granuloma y distancia del mismo a la cola del epiddimo.
Laboratorio. Espermocultivos generales y para Chlamydia trachomatis anticuerpos antiesperma en plasma seminal por mtodo cruzado (donador), determinacin basal en suero de FSH.
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BIBLIOGRAFA
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