ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

FISIOPATOLOGIA
Se ha considerado que la hipertrofia de las glndulas submucosas traqueo bronquiales es la
responsable de la hipersecrecin crnica de moco que caracteriza la patologa. Estudios
recientes han modificado este concepto al demostrar que el volumen de esputo tiene una
mejor correlacin con el grado de inflamacin que con el tamao de las glndulas. En los
fumadores la lesin inflamatoria inicial de las vas areas perifricas es un aumento en el
nmero de macrfagos alveolares pigmentados e infiltracin por las clulas mononucleares
que ms tarde se acompaa de hiperplasia de las clulas productoras de moco (clulas
caliciformes), fibrosis e hipertrofia del musculo liso con distorsin y estenosis de los
bronquiolos perifricos. (J., 2013)
Esto nos da apertura a mencionar la fisiopatologa fundamental en la EPOC y estas son:
1. Hipersecrecin de mucus (hipertrofia a glandular) y disfuncin ciliar (metaplasia
escamosa del epitelio respiratorio).
2. Limitacin de los flujos espiratorios de la va area, cuya consecuencia principal es la
hiperinflacin accin pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF),
a expensas de una disminucin de la capacidad inspiratoria.
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribucin ventilacin/ perfusin alterada.
4. Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin (de origen hipxico principalmente),
disfuncin endotelial, remodelacin de las arterias pulmonares y destruccin del lecho
capilar pulmonar.
5. Efectos sistmicos: inflamacin sistmica y emaciacin (adelgazamiento patolgico) de
la musculatura esqueltica.
(Universidad de Chile, 2009)
Entre la fisiopatologa encontramos factores irreversibles y factores modificables y estos
seran:
Factores irreversibles: son los preponderantes y ms especficos de la EPOC
-Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen, que sera la
responsable de gran parte del trastorno.

-Reduccin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn, propulsora de la espiracin, por

destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este factor, adems, conduce al aumento
esttico del volumen residual.
-Colapso espiratorio de los bronquolos por destruccin de las ligaduras alveolares que
normalmente ejercen una traccin radial que los mantienen abiertos.
Factores modificables espontnea o teraputicamente.
-Broncoespasmo debido a la liberacin de mediadores por la inflamacin e inhalacin de
irritantes.
-Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las
exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora de este factor son lentos y pueden
demorar semanas o meses en completarse.
-Tapones mucocelulares en la va area pequea.
(J., 2013)
Bibliografa
J., Q. (7 de Agosto de 2013). jaquimbayoenfermeriafua. Recuperado el 12 de Octubre de
2015, de Patologia respiratoria:
http://jaquimbayoenfermeriafuaa.blogspot.com.co/2013/08/epoc-definicionfisiopatologia-dx-tto.html
Universidad de Chile. (15 de Mayo de 2009). basesmedicina. Recuperado el 16 de Octubre
de 2015, de Enfermedades Respiratorias:
http://www.basesmedicina.cl/respiratorio/108a_epoc/contenidos.htm