FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

El corazn es un rgano vital, que hace llegar sangre a todas las clulas del
organismo; este tambin necesita oxigeno para su propio metabolismo, ese
oxigeno es trasportado por las arterias coronarias. Un menor aporte de oxgeno a
las clulas miocrdicas puede ocasionar que no se obtenga la energa suficiente
para el funcionamiento sufriendo un dao progresivo, que puede acabar en muerte
celular
La patologa de los pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevacin del ST, se caracteriza por una prdida del balance entre aporte y
consumo de oxgeno miocrdico. Las siguientes son las causas ms importantes:
1. Disminucin de la perfusin miocrdica que resulta de un estrechamiento de la
arteria coronaria producto de un trombo no oclusivo que se origina sobre una
placa aterosclertica no oclusiva que se rompe o erosiona. La microembolizacin
de agregados plaquetarios y componentes de la placa rota, son responsables de
la liberacin de marcadores bioqumicos.
2. La placa vulnerable tiene un gran ncleo lipdico, capa fibrosa delgada, alta
densidad de macrfagos, neovascularizacin y alta concentracin de factor tisular.
La inflamacin arterial causada por agentes no infecciosos (oxidacin de los
lpidos) y posible estmulo infeccioso, puede llevar a expansin de la placa,
desestabilizacin, ruptura, erosin y trombognesis. Los macrfagos activados y
linfocitos T localizados en el hombro de la placa, incrementan la expresin de
enzimas como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y disrupcin
de la cubierta fibrosa. La erosin parece ser una causa frecuente en mujeres,
diabticos e hipertensos.
3. Otra causa menos comn es la obstruccin dinmica, que puede originarse por
un intenso espasmo focal, como ocurre con la angina de Prinzmetal (espasmo de
un segmento de arteria coronaria epicrdica); este espasmo ocurre por
hipercontractilidad del msculo liso vascular y disfuncin endotelial, o ambas.
Puede haber anginas de origen mixto, donde hay vasoespasmo asociado a
lesiones obstructivas o a placas inestables. Los vasos de resistencia intramurales
pequeos, pueden estar comprometidos y asociarse con disfuncin microvascular
difusa. La angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevacin del ST
producido por cocana, se encuentra dentro de este grupo.
4. Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: ocurre en algunos
pacientes con aterosclerosis progresiva o con re-estenosis despus de
angioplastia.

5. Causas secundarias: hay condiciones extrnsecas al rbol coronario y que son

precipitantes, como por ejemplo: fiebre, taquicardia y tirotoxicosis que incrementan
los requerimientos de oxgeno; hipotensin que reduce el flujo sanguneo
coronario y anemia o hipoxemia que minimiza el aporte de oxgeno miocrdico.
Otra causa de angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevacin del ST,
es la diseccin espontnea de la arteria coronaria como ocurre en mujeres
jvenes periparto.
Ms de 70% de la placa estentica est compuesta de matriz extracelular
(colgeno, elastina, proteoglicanos y glucosaminoglicanos), mientras que los
lpidos se encuentran en menor proporcin. En general, el centro ateromatoso es
avascular y con muy pocas clulas pero con mayor contenido de lpidos,
provenientes de lipoprotenas derivadas de la sangre y atrapadas dentro del
espacio extracelular bajo el endotelio, o de macrfagos cargados de lpidos. Las
placas promedio tienen mayor proporcin de componentes de matriz extracelular
duros, que de lpidos blandos en el centro, pero, las lesiones que precipitan
eventos isqumicos agudos tienen mayor componente de estos ltimos. Cuando la
relacin entre el tamao total de la placa y su componente central lipdico es
mayor de 40%, la placa es susceptible de rompimiento. La cubierta fibrosa de la
placa tambin determina su tendencia a la ruptura ya que vara ampliamente en
cuanto a grosor, celularidad, matriz, fuerza y rigidez. Al estudiar las placas rotas de
pacientes muertos por infarto agudo del miocardio, se observa que tienen menor
contenido de colgeno y glucosaminoglicanos, lo cual las hace mecnicamente
dbiles. La disminucin en la cantidad de colgeno puede deberse a escasa
produccin por parte de las clulas musculares lisas subyacentes (que tambin
estn disminuidas en nmero y funcionalidad) o aumento en la desintegracin por
reaccin inflamatoria local (enzimas derivadas de los macrfagos de la lesin).
Las alteraciones en la integridad de la placa tambin parecen desempear un
papel importante en la fisiopatologa de los eventos isqumicos agudos. En los
exmenes postmortem se observa ruptura de la placa (70% a 100% de los
pacientes muertos por infarto agudo del miocardio) en forma de fisura, fractura,
erosin o ulceracin. Se propuso que sta sea la consecuencia de trauma
hemodinmico crnico, lesin endotelial inflamatoria o qumica y/o espasmo
coronario. Las tensiones impuestas sobre las placas, se concentran en los puntos
dbiles mencionados, ya que se ejercen fuerzas desiguales originadas por la
friccin, la tensin de la pared y la presin arterial sobre toda la superficie de la
placa; as, la presin ejercida sobre una regin gruesa y fibrosa, se dispersa hacia
zonas ms blandas y delgadas, y precipita la fisura o la ruptura. La presin
circunferencial mxima, se transmite con mayor energa sobre los puntos ms
delgados de la cubierta fibrosa y como si esto fuera poco, este componente es

mayor sobre lesiones no obstructivas que sobre lesiones con estenosis severa.
Esto podra explicar en parte la relacin entre los eventos agudos y las placas de
menor tamao.
La ruptura de la placa lleva a infarto agudo del miocardio por varios mecanismos:
el dao de la barrera endotelial comunica la luz del vaso con el interior de la placa
infiltrndola con sangre, fibrina y plaquetas. La formacin del trombo dentro de la
lesin aumenta su tamao y por ende la obstruccin del vaso, y al incrementar la
presin dentro de la lesin, le induce ms ruptura. Al romperse una placa, el
material que libera se emboliza hacia la porcin distal del vaso ocluyndolo, ya
que el lecho distal a la oclusin a menudo muestra micrombolos de fibrina y
plaquetas. El principal mecanismo para la oclusin del flujo es la formacin
intraluminal de trombo pues con la exposicin del centro lipdico de la lesin y las
fibras de colgeno, se favorece la formacin del cogulo. La ruptura de las placas
y su asociacin con trombos, es un hallazgo persistente en la autopsia de
pacientes que mueren dentro de las primeras seis horas que siguen a la aparicin
del infarto agudo del miocardio y ocurren en lesiones con obstrucciones menores
de 50%, que no se consideran significativas desde el punto de vista
hemodinmico. Si bien el tamao de una placa es importante, no lo es menos su
morfologa y su tendencia a la ruptura y la trombosis. La presentacin clnica
depende de la magnitud y lo abrupto de la ruptura de la placa, el tamao del
trombo, la vasoconstriccin local y la duracin del compromiso del flujo.
La placa aterosclertica reduce el rea de corte del vaso y aunque la presin
coronaria cae de manera distal a la lesin, el flujo coronario puede permanecer
constante a causa de la vasodilatacin y la disminucin de la resistencia, lo que
permite mantener un flujo constante dentro de un amplio rango de presiones de
perfusin coronaria. Sin embargo, cuando esta presin cae por debajo de 60 mm
Hg, el lecho coronario se encuentra vasodilatado al mximo y ya sin
autorregulacin, el flujo sanguneo depende directamente de la presin de
perfusin. Los efectos de una placa aterosclertica sobre esta reserva coronaria,
se pueden ver con reducciones tan pequeas como de 30% del dimetro del vaso;
cuando la lesin alcanza el 90%, ya la reserva es mnima. An con este grado de
estenosis, el flujo coronario puede ser suficiente en reposo pero no puede cubrir
ningn aumento en las demandas metablicas. Este efecto es ms marcado en el
subendocardio. Con la ruptura o erosin de una placa aterosclertica, la matriz
subendotelial (ncleo lipdico, colgeno y factor tisular) queda expuesta a la
sangre circulante y sobreviene la formacin de un trombo no oclusivo rico en
plaquetas; de manera simultnea se describen los siguientes pasos: adhesin
plaquetaria (mediada por receptores plaquetarios a travs de su interaccin con el
factor de Von Willebrand), activacin plaquetaria en donde la plaqueta se

transforma en espiculada para aumentar su superficie de contacto, hay

degranulacin de los grnulos densos alfa y de ah la liberacin de tromboxano
A2, serotonina y otros grnulos con propiedades agregantes; adems se expresan
en la superficie de la plaqueta los receptores de la glicoprotena IIb/IIIa, a los
cuales se une el fibringeno (o el factor de Von Willebrand) para formar un
agregado de plaquetas. La liberacin del factor tisular parece ser el mecanismo
por el cual se activa el sistema plasmtico de la coagulacin, que a travs de la
activacin del factor X (Xa) origina la formacin de trombina, y a su vez tiene un rol
central en la trombosis arterial. La trombina tiene diferentes acciones: convierte el
fibringeno en fibrina y es un potente estmulo para la agregacin plaquetaria y la
posterior formacin de cadenas de unin y la estabilizacin del trombo. Siempre
debe tenerse en cuenta que las causas de angina inestable/infarto agudo del
miocardio sin elevacin del ST pueden ser compartidas. En la actualidad se
considera la existencia de pacientes vulnerables que presentan de manera difusa
placas, sangre y miocardio vulnerables

DIAGNOSTICO SEMIOLOGICO:

1. SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DE ST

SINTOMAS:
1- Dolor torcico: definido como opresin, ardor, tumefaccin, constriccin, con
inicio gradual, de intensidad variable y duracin mayor de 30 minutos. En regin
retroesternal, con irradiacin a cuello, mandbula, hombro izdo., parte interna de
brazo, ambos brazos, codos o muecas. Asociado con frecuencia a disnea,
sudoracin , nuseas, vmitos.
2- sncope o presncope
3- confusin aguda
4- ACV
5- empeoramiento de insuficiencia cardiaca
6- debilidad intensa
SIGNOS: - ansiedad, agotamiento, nuseas, palidez, inquietud, sudoracin
- taquicardia si estado adrenrgico o IC
- bradicardia si activacin parasimptica
- hipotensin leve frecuente
- hipertensin si estado adrenrgico
- AC: 4 Ruido, 3R si IC, soplo sistlico si Insuficiencia mitral o CIV
- AP estertores crepitantes si IC
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECG: exploracin bsica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la
llegada a
Urgencias. Elevacin segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o
igual a 0,1 mV en el resto.
En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto
aparecen ondas Q.
Marcadores bioqumicos: Determinacin de troponina y CPK MB por elevada
sensibilidad y especificidad.

Analtica general: hemograma, bioqumica bsica y coagulacin.

2. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST 2
DIAGNOSTICO: Ante un paciente con dolor torcico agudo, el clnico debe
responder lo antes posible a 2 preguntas:
1- cul es el origen del dolor
2- en caso de ser coronario, cul es el riesgo de padecer una mala evolucin.
Las herramientas bsicas para una rpida valoracin son ECG, anamnesis,
exploracin fsica, Rx trax y marcadores bioqumicos.
1- ANAMNESIS.
Valoracin inicial encaminada a definir las caractersticas, localizacin y factores
precipitantes o atenuantes del dolor; factores de riesgo cardiovascular clsicos,
especialmente diabetes (en jvenes hbito de cocaina), antecedentes de
cardiopata isqumica y antecedentes familiares de arteriopata.
Sntoma: frecuentemente referido como peso, presin , tirantez o quemazn en el
pecho. Los pacientes dirn que no es un dolor. Retroesternal, cuello,
mandbulas, hombro o brazo izquierdos. En ocasiones epigastrio, interescapular...
Precipitantes: ejercicio, estrs emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas fras
o exposicin al fro.
Atenuantes: cese de actividad, NTG sublingual. El decbito no suele aliviar los
sntomas.
2- EXPLORACION FISICA.
Identifica signos de inestabilidad o urgencia vital. FC, TA en ambos brazos y T.
Aumenta la probabilidad de SCA la presencia de signos de dislipemia y/o
arterioesclerosis (xantomas, xantelasmas, soplos arteriales). La semiologa de
Insuficiencia Cardiaca, 3R, soplo de insuficiencia mitral durante el dolor apoya el
diagnstico de SCA y aade gravedad.
La exploracin se orienta tambin a identificar o descartar otros cuadros como
diseccin de aorta (asimetra de pulsos, soplo de regurgitacin artica), pericarditis
aguda (roce), taponamiento cardiaco (ingurgitacin yugular y pulso paradjico) o el
neumotrax (asimetra auscultacin pulmonar).
3- ECG.

Debe ser realizado e interpretado por un mdico experimentado en los 10

primeros minutos de la consulta, sin confiar en los sistemas de automticos de
interpretacin. Presenta valor diagnstico y pronstico segn el patrn y la
magnitud de las alteraciones. Es importante el anlisis dinmico de la
repolarizacin, por lo que se realizarn ECG seriados, especialmente si el primero
es normal, y durante el dolor. Se debe repetir en cualquier momento que el
paciente refiera recurrencia o empeoramiento de los sntomas.
Depresin de ST, elevacin transitoria de ST o inversin de la onda T. Los cambios
de la onda T son sensibles pero menos especficos a no ser que sean marcados.
La normalidad del ECG no descarta el origen coronario.
4- MARCADORES BIOQUMICOS.
La elevacin en plasma de marcadores de dao miocrdico es til para confirmar
el diagnstico de SCASEST en aquellos que no est claro tras la anamnesis y el
ECG. Su negatividad no excluye el diagnstico.
Su presencia indica necrosis o dao miocrdico aunque no necesariamente
debidos a un SCA: TEP, miopericarditis, tras episodios de taquicardia supra o
ventriculares...