Diabetes.

Fisiopatologa.

DM1

Generalmente inicia desde la infancia y es considerada como un sndrome

inflamatorio crnico causado principalmente por la destruccin de clulas .
En su etapa previa de inicio existen anticuerpos contra antgenos
citoplasmticos o membranales de la clula , estos antgenos son la
descarboxilasa del cido glutmico 65 y 67 y la protena de choque trmico 65,
aunado a esto se encuentra en el 50% de los pacientes genes el antgeno
leucocitario humano del cromosoma 6.
La muerte de las clulas anteriormente mencionada es facilitada por la
presencia de anticuerpos especficos contra insulina, albumina srica bovina y
contra la casena y por la actividad de clulas T citotxicas (CTs) y Natural
Killer (NK) que favorecern 2 vas de apoptosis:
1. Va de la perforina-granzima: la perforina-ganzima junto con algunas
citosinas inflamatorias, principalmente TNF son liberadas por las hacia la
superficie de las clulas produciendo apoptosis.
2. Va del ligando Fas (FasL): este ligando es una protena integral celular
de la clula T que es reconocido por el receptor de la muerte Fas o
CD95. Un factor importante par la unios del Fas con su ligando es la
presencia de glucotoxisidad en sangre ya que esta eleva la produccin
de IL-7 provocando la activacin del Fas. Sin embargo existe una
protena inhibitoria de la apoptosis provocada por Fas denominada FLICE
o FLIP que blequea la activacoin de la caspasa 8 cuya funcin es la de
producir una proliferacin del Fas. DM2