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DEDICATORIA:
Sentirse bien puede ser espontaneo,
pero estar mejor es el resultado
de tener los pensamientos correctos

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INTRODUCCIN
En el cuerpo humano la sangre circula por los vasos sanguneos, son principalmente
arterias y venas. La sangre que circula constantemente por los vasos ejerce presin
sobre las paredes vasculares. La presin viene determinada por la fuerza de bombeo
del corazn y la elasticidad de los vasos. Con ello bombea la sangre a presin hacia
las arterias para suministrar oxgeno y nutrientes a los rganos corporales.
Si la presin aumenta por encima de unos niveles, las arterias que conducen la sangre
empiezan a sufrir un dao mayor y, a la larga, ese dao se acaba traduciendo en
complicaciones.
Segn la Seh- Lelha, en Espaa existen ms de 14 millones de personas
con hipertensin, la principal enfermedad provocada por niveles inadecuados de presin
arterial. Esta enfermedad suele ser diagnosticada casualmente, al no presentar sntomas
claros, sin embargo, puede desencadenar trastornos cardiovasculares graves como
el infarto de miocardio, el derrame cerebral o la insuficiencia cardiaca.
Aunque el envejecimiento es uno de los principales factores que hace que la presin
arterial se incremente ms de lo debido, pues las arterias se endurecen con la edad
volvindose menos elsticas, la hipertensin arterial no afecta nicamente a las personas
de edad avanzada. La hipertensin arterial no es un problema solo de las personas ms
mayores, apunta Segura. Segn el especialista, el sedentarismo que caracteriza a la
sociedad occidental est provocando que cada vez haya ms casos de hipertensin a
edades ms tempranas, normalmente asociados a problemas de obesidad y sobrepeso.
Es por ello que en el presente trabajo se explicara detalladamente sobre la presin
arterial, su fisiopatologa, complicaciones que se pueden observar.

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PRESIN ARTERIAL
1.

DEFINICIN

Presin arterial, presin arterial diastlica o presin arterial sistlica es una medicin de
la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias a medida que el corazn
bombea sangre a travs del cuerpo. La presin est determinada por la fuerza y el
volumen de sangre bombeada, as como por el tamao y la flexibilidad de las arterias.
Depende de los siguientes factores:
1. Dbito sistlico (volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo )
2. Distensibilidad de la aorta y de las grandes arterias.
3. Resistencia vascular perifrica, especialmente a nivel arteriolar, que es

controlada por el sistema nervioso autonmico.

4. Volemia (volumen de sangre dentro del sistema arterial).

La presin arterial cambia continuamente dependiendo de la actividad, la temperatura, la

dieta, el estado emocional, la postura, el estado fsico y los medicamentos que se
administren.
En general, el corazn se contrae y se vuelve a expandir, por trmino medio, 60-80
veces por minuto. Con ello bombea la sangre a presin hacia las arterias para
suministrar oxgeno y nutrientes a los rganos corporales. Los vasos sanguneos se van
ramificando ms y ms hasta convertirse en vasos sanguneos capilares (capilares). Este
"sistema de caeras" ofrece ms o menos resistencia al torrente sanguneo, si tiene la
presin suficiente.
La presin es mxima en el momento del latido cardiaco, que es cuando se contrae el
corazn. Esta presin se conoce como presin arterial sistlica. La fase de contraccin
del corazn en la cual aumenta la presin arterial recibe el nombre de sstole. La presin
arterial es mnima entre dos latidos del corazn, es decir, cuando se relaja el msculo
cardiaco. La presin arterial en este punto se denomina presin arterial diastlica. La
fase en la que el corazn se relaja y la presin arterial disminuye se denomina distole.
La presin arterial se mide en mmHg. Primero se registra siempre el valor sistlico y
despus el diastlico. Por ejemplo: 120/80 mmHg significa que la presin arterial sistlica
es de 120 mmHg y la presin arterial distlica de 80 mmHg.1 mmHg es la presin
ejercida por 1 milmetro (mm) de mercurio (Hg).

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2.CLASIFICACIN
HIPERTENSIN (PRESIN ARTERIAL ALTA)
La hipertensin es cuando la presin de la sangre se eleva en sus arterias. La
mayora de las consecuencias de la hipertensin suceden al cabo de un tiempo
largo. Cuando su presin arterial se mantiene elevada durante muchos meses,
o aos, puede ocasionar daos en sus rganos internos.
Existen dos tipos principales de hipertensin: Primaria y secundaria

La hipertensin primaria sucede como resultado de problemas en su

organismo o desequilibrios electrolticos. Este tipo de hipertensin
tambin recibe el nombre de hipertensin esencial. Tambin puede
sufrirla si tiene sobrepeso, ingiere demasiado sodio o alcohol, o fuma
cigarrillos.

La hipertensin primaria es el tipo ms frecuente de hipertensin; sin

embargo, en el 95% de los casos no es posible identificar las causas.

La hipertensin secundaria puede presentarse como resultado de

muchas

enfermedades

afecciones,

incluyendo

algunos

medicamentos, problemas cardacos congnitos, enfermedad renal,

utilizacin de estrgenos y enfermedades del sistema endocrino.

La hipertensin de "bata blanca" es una categora de hipertensin que

describe el cambio de la presin arterial cuando sta aumenta en el
consultorio del mdico, mientras que en casa, el paciente tiene lecturas
normales. Hubo un tiempo en que las lecturas elevadas de la presin
arterial en el consultorio no se consideraban importantes, dado que la
presin arterial regresaba a los valores normales en el hogar. En la
actualidad, muchos investigadores consideran que las personas con
hipertensin de "bata blanca" deben tratarse de la misma manera que
las personas con hipertensin regular. La hipertensin siempre es

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hipertensin, sin importar qu la provoc en el momento de tomar la
lectura.

Factores de riesgo: La hipertensin tiene numerosas causas. Los factores de

riesgo de sufrir presin arterial alta que usted puede cambiar, tambin llamados
modificables, incluyen:
Obesidad
Falta de actividad fsica
Consumo de sodio
Alcoholismo y drogadiccin, consumo de cafena

Factores de riesgo de sufrir presin arterial alta que usted no puede

cambiar incluyen:

Factores genticos
Edad
Raza
Otras enfermedades y afecciones

Sntomas de hipertensin:
La mayora de las personas no nota ningn sntoma de hipertensin. Por esta
razn, la hipertensin se conoce como "el asesino silencioso", ya que la
mayora de las personas no sienten los sntomas de inmediato.
Algunas personas pueden experimentar dolores de cabeza cuando su presin
arterial sube.
Si experimenta un caso "agudo" o repentinamente grave, puede tener nuseas,
mareos y prdida de la visin, severos dolores de cabeza o confusin. Si se
presentan estos sntomas, busque ayuda de emergencia.

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HIPOTENSIN (PRESIN ARTERIAL BAJA)

Se tiene hipotensin cuando las lecturas de la presin arterial son inferiores a
las normales. La hipotensin tiene muchas causas. Las siguientes son algunas
de sus causas principales:
o

Algunos frmacos biolgicos o de quimioterapia, como la bleomicina o

la interleuquina, pueden causar un descenso en la presin arterial.
Entre los efectos adversos de otros frmacos, como el rituximab o el
paclitaxel, estn los cambios en la presin arterial en ambos sentidos,
es decir presin arterial alta o baja.

Sus recuentos sanguneos pueden estar bajos (anemia) debido a

tratamientos de quimioterapia recientes o a su enfermedad.

Determinados padecimientos fsicos, como la hipotensin ortosttica.

La hipotensin ortosttica con frecuencia es el resultado de un estado
de enfermedad o de deshidratacin.

A medida que envejecemos, o como resultado de determinadas

enfermedades, al sistema nervioso central le resulta ms difcil regular
los niveles de presin arterial. Si cambia de posicin y se levanta de
demasiado rpido, es posible que se sienta mareado, mientras su
presin arterial desciende a un nivel por debajo del normal.

La hipotensin ortosttica tambin puede ocurrir si tiene anemia, o

est deshidratado, ya que los niveles de lquido en su cuerpo son
bajos.

Medicamentos: si toma determinados medicamentos para controlar,

por ejemplo, la presin arterial alta o la frecuencia cardiaca, stos
pueden provocar que su tensin arterial descienda a un nivel menor.

Cambios irregulares en el ritmo cardaco: si su corazn late a un

ritmo irregular, posiblemente esto haga que su presin arterial
descienda. La sangre no llega al cuerpo con demasiada eficacia y el
cuerpo no puede compensarlo.

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Choque: puede sufrir un "choque" como resultado de numerosas

causas relacionadas con el corazn, los pulmones, un traumatismo,
una infeccin u otras enfermedades. Esto ocurre cuando la circulacin
de la sangre no puede satisfacer las necesidades de oxgeno, lquidas
y nutrientes del cuerpo. Por ejemplo, si tiene una infeccin grave en la
sangre, su presin arterial puede descender como consecuencia de la
infeccin. Para tratar esta condicin, deben identificarse las causas e
intentar corregirlas.

Hemorragia: si tiene una hemorragia en el tracto gastrointestinal, o en

alguna otra rea, puede estar en riesgo de sufrir presin arterial baja.
Esto se debe a que pierde lquidos, y el nivel de los lquidos le ayuda a
mantener las lecturas de la presin arterial normales. Una hemorragia
grave puede ocasionar una forma de "choque".

Sntomas de hipotensin
o

Puede sentirse demasiado cansado o muy dbil (fatigado). Es posible

que le cueste realizar cualquiera de sus actividades normales.

Puede sentir vrtigo o mareos al incorporarse o cambiar de posicin

lentamente. Puede sentir que est a punto de desmayarse.

Puede sentirse sudoroso o con nuseas, si cree que se va a desmayar

o a perder el conocimiento.

Si su presin arterial baja an ms debido a un problema cardiaco, es

posible que sienta sus latidos o que tenga palpitaciones.

Puede tener fiebre, escalofros o malestar, si la baja presin arterial es

causada por una infeccin.

Puede observar que tiene un color plido, o presencia de sangre en

las heces. Esto puede deberse a una hemorragia en el tracto
digestivo, o a una anemia causada por su enfermedad o por los
tratamientos de quimioterapia.

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3.ETIOLOGIA:

1. INTERACCIN GENTICA-AMBIENTE
La interaccin entre variaciones genticas y factores ambientales tales como
el estrs, la dieta y la actividad fsica, contribuyen al desarrollo de la
hipertensin arterial esencial. Esta interaccin origina los denominados
fenotipos intermedios, mecanismos que determinan el fenotipo final
hipertensin arterial a travs del gasto cardaco y la resistencia vascular
total. Los fenotipos intermedios incluyen, entre otros: el sistema nervioso
autnomo, el sistema renina angiotensina, factores endoteliales, hormonas
vasopresoras y vasodepresoras, volumen lquido corporal. En una poblacin
libre de factores que predispongan a la hipertensin, la PA presentar una
distribucin normal, estar desviada a la derecha y tendr una base estrecha
o menor varianza. Cuando surge un factor que predispone a la hipertensin,
como el aumento de masa corporal, la curva de distribucin normal se
desplaza ms hacia la derecha, aumenta la base (mayor varianza), y se
aplana. Si al aumento de masa corporal se agrega otro factor, como el
consumo de alcohol, la curva se desplazar an ms hacia la derecha,
aumentar la variancia y habr ms individuos considerados hipertensos.
Los lmites entre la influencia del ambiente y de los genes son borrosos.

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Sobre todo con la deteccin del retardo del crecimiento intrauterino como
fuerte indicador predictivo de hipertensin futura

2. HISTORIA FAMILIAR DE HIPERTENSIN ARTERIAL

Se ha comprobado que la correlacin entre la PA de hermanos naturales es
muy superior a la de hermanos adoptados, as como la correlacin de los
valores de PA entre padre e hijo y madre e hijo son muy superiores en los
hijos naturales que en los adoptados. Entre los gemelos monocigotos la
correlacin de los valores de PA es muy superior a la de los dicigotos. La
historia familiar de hipertensin predice de forma significativa la afectacin
futura por la hipertensin en miembros de esa familia. La fuerza de la
prediccin depende de la definicin de historia familiar positiva y del sexo y
la edad de la persona en riesgo: es mayor el riesgo de padecerla cuantos
ms familiares de primer grado la presenten, cuando la presentaron a edad
ms temprana, cuanto ms joven es el sujeto en riesgo, y para la misma
definicin y edad, siempre mayor en las mujeres.

3. PAPEL DE LA GENTICA EN LA HIPERTENSIN

ARTERIAL
Los estudios de familias han indicado que menos de la mitad de las
variaciones de la presin arterial en la poblacin general son explicadas por
factores
genticos.
Hay muchos genes que pueden participar en el desarrollo de hipertensin. La

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mayora de ellos estn involucrados, directa o indirectamente, en la
reabsorcin renal de sodio.

Se han descrito los siguientes factores hipertensinognicos

Obesidad
La obesidad ha sido ampliamente reconocida como un factor de riesgo para
el desarrollo de HTA. Es comn en todas las sociedades desarrolladas y ha
sido observada con una alta frecuencia entre nios. Es sabido, que el
aumento de la grasa abdominal, se asocia con peores consecuencias
metablicas12 y se ha relacionado con la dislipemia, la diabetes mellitus
(DM) tipo II y con la HTA. El mecanismo por el cual la obesidad y la
distribucin de la grasa a nivel abdominal provoca un mayor riesgo de HTA
no es conocido. Se ha observado que la prdida de peso se correlaciona con
una disminucin de las cifras de PA.

Resistencia a la insulina
La insulina favorece la retencin renal de sodio (Na) con el consecuente
aumento del volumen intravascular, incrementa la actividad del Sistema
Nervioso Simptico aumentando las resistencias perifricas y el gasto
cardaco, favorece la proliferacin de las c- lulas musculares lisas,
facilitando la aterognesis y parece provocar, una alteracin en el transporte
transmembrana, incrementando la concentracin de Ca intracelular y
aumentando la resistencia vascular.

Ingesta elevada de alcohol

En las pasadas dos dcadas, los estudios epidemiolgicos han establecido
una relacin entre el consumo de alcohol y la HTA, en ambos sexos y para
todos los tipos de bebidas alcohlicas13. Estudios randomizados muestran
que la reduccin del consumo de alcohol disminuye los niveles de PA en
pacientes hipertensos en tratamiento farmacolgico como en aquellos que
no reciben tratamiento14. El consumo excesivo de alcohol debe ser
considerado como un posible factor de riesgo para la HTA. Se han descrito
varios posibles mecanismos por los que el alcohol media su efecto en la PA:

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Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol. Efecto
directo sobre el tono vascular perifrico, probablemente a travs de
interacciones con el transporte del calcio. Alteracin de la sensibilidad a la
insulina15. Estimulacin del Sistema Nervioso Central16. Deplecin de
magnesio que podra provocar vasoespasmo e HTA.

Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal

El aporte excesivo de Na induce hipertensin por aumento del volumen

sanguneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardaco. Tambin puede
aumentar la PA mediante otros mecanismos.

Edad y Sexo
Sedentarismo
Estrs
Ingesta baja de potasio
Un bajo contenido de K en la dieta puede ser un factor de riesgo para el
desarrollo de HTA y de accidentes cerebrovasculares

Ingesta baja de calcio.

4.FISIOPATOLOGIA

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La hipertensin arterial se caracteriza basicamene por la existencia
de una disfuncin endotelial (DE) , con ruptura del equilibrio entre los
factores relajantes del vaso sanguneo (oxido ntrico ON, factor
hiperpolarizante del endotelio EDHF) y los factores vasoconstrictores
(principalmente endotelinas). Es conocida la disminucin a nivel del
endotelio de la prostaciclina PGI2 vasodepresora y el aumento
relativo del tromboxano-TXA2 intracelular vasocontrictor.

ENDOTELINAS :
Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales muy
potentes , cerca de 10 a 100 veces mas poderosos que la
angiotensina II . Se sabe actualmente que se trata de un sistema
complejo :
Pre-proendotelina -> proendotelina -> ET1.
A nivel de la proendotelina actua una enzima convertidora de la
endotelina (ECE), formndose principalmente ET1 , pero tambin en
menor proporcin , ET2 y ET3 . Solo la ET1 parece poseer accin
vasoconstrictora sistmica.
La ET1 ejerce diversas acciones: sobre el tono vascular , la excrecin
renal del sodio y agua y la produccin de la matriz extracelular . Se ha
descrito disfuncin del sistema ET1 en estados de proteinuria
crnica , en la acumulacin de
matriz extracelular glomerular e
intersticial , as como en la
nefropata
diabtica
,
en
la
glomerulopatia hipertensiva y en
otros tipos de glomerulonefritis .
El endotelio es la principal fuente de
ET1, pero no la nica, ET1 es
sintetizada
por
las
clulas
epiteliales, las clulas musculares
lisas vasculares, los macrfagos y en
el seno de numerosos tejidos en los
que se liga a sus receptores para
ejercer su efecto . Sus dos
receptores especficos, ETA y ETB,
son capaces de iniciar efectos biolgicos sinrgicos o diferentes, en el
seno de una misma clula o entre tipos celulares distintos.

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Sus efectos biolgicos difieren de acuerdo a su concentracin en el
seno de cada tejido.
La ET1 est implicada, de modo importante, en el proceso de
remodelamiento vascular y de regulacin de la proliferacin celular.
Se trata, en efecto , de una sustancia mitogenica extraordinariamente
potente , que produce hiperplasia e hipertofia del musculo liso
vascular.

EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

(SRAA)
Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende
una serie de protenas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con
actividades propias y especficas (figura 2).

El SRAA, adems de sus acciones propiamente vasculares, induce

estrs oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios
estructurales
como funcionales,
especialmente
disfuncin
endotelial, que configuran la patologa hipertensiva (figura 3).

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Las acciones de la angiotensina II incluyen: contraccin del

msculo liso vascular arterial y venoso, estimulacin de la sntesis y
secrecin de aldosterona ,liberacin de noradrenalina en las
terminaciones simpticas, modulacin del transporte del sodio (Na)
por las clulas tubulares renales, aumento del estrs oxidativo por
activacin de oxidasas NADH y NADPH dependientes, estimulacin
de la vasopresina/ADH, estimulacin del centro dipsgeno en el
sistema nervioso central, incremento de la produccin de endotelina
(ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PgF2).
La AII y la aldosterona poseen, asimismo, acciones no
hemodinmicas: aumento del VEGF con actividad proinflamatoria,
estimulacin de la produccin de especies reactivas de oxgeno (ROS)
nefrotxicas, incremento de la proliferacin celular y de la
remodelacin tisular.
Adems, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido
colgeno a nivel cardiaco y vascular, por inhibicin de la actividad
de la metaloproteinasa (MMP1) que destruye el colgeno e
incremento de los inhibidores tisulares especficos de la MMP1
(TIMPs). El resultado es el incremento del colgeno 3 en el corazn y
vasos sanguneos de los pacientes hipertensos. Estos efectos son
mediados por el aumento de la expresin del factor de crecimiento de
tumor TGF1 . Finalmente, ambas sustancias poseen accin
estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo
(CTGF).
Existen por lo menos 4 receptores de la AII, cada uno de ellos con
caractersticas propias: AT1, AT2, AT3 y AT4(figura 4).

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En las tablas 1 y 2 se detalla los diversos efectos de la AII mediados

por los receptores AT1 y AT2.Se describe actualmente nuevas
angiotensinas de accin vasodepresora, que provienen de la A17,
que
es
una protena esencialmente vasodilatadora y
antiproliferativa. La A19 es de actividad intermedia entre la A1 y
la A1-7. La A19 se convierte en A1-7 y nunca en A II. La A19 se
convierte en A1-7 por accin de una endopeptidasa tisular, la
neprilisina, de alta concentracin en el endotelio vascular. Una nueva
angiotensina, la A112, posee tambin accin vasodepresora.

Se ha descrito dos enzimas convertidoras de angiotensina (ECAs): la

ECA1, que es la enzima fisiolgica clsica, y la ECA2, que es la enzima
que lleva a la formacin de la A17, deprimida en algunos
pacientes con HTA El remodelamiento vascular, estimulado por el
SRAA, es diferente en las arterias grandes y en las pequeas. En el
primer caso, se trata de una remodelacin hipertrfica; en el
segundo, de una remodelacin eutrfica (figura 5).

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EL FACTOR DIGITLICO ENDGENO (FDE)

Factor ouabanosensible. Se trata de un factor hormonal, descrito
hace varios aos, que inhibe a la bomba Na K Mg ATPasa , con
intensa actividad vasoconstrictora, de accin natriurtica.
Tiene un PM de 5001000 D y es de probable origen hipotalmico. Su
concentracin se halla elevada en cerca de 50% de pacientes
hipertensos esenciales(16).
Su efecto natriurtico se expresa de modo evidente e importante
despus de un aporte de sodio por va oral (figura 6).
Resulta posible establecer un rol fisiopatolgico en la HTA por
incremento de la actividad plasmtica del FDE, tal como se expresa
en la figura 7.

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HORMONAS GASTROINTESTINALES DEL SISTEMA
CAPTACIN
Y
DESCARBOXILACIN
DE
LOS
PRECURSORES
DE
GRUPOS
AMINO
(AMINE
PRECURSOR UPTAKE DESCARBOXILASE- APUD)
Muchas de estas hormonas, secretadas por diversas clulas
especializadas del aparato digestivo, poseen una intensa accin
vascular. As, p ej., el pptido intestinal vasoactivo (VIP) es
intensamente vasodilatador, la coherina es vasoconstrictora, la
colecistokinina (CCK) es vasodilatadora, la sustancia P tambin es
vasodilatadora.
Lo mismo, la bombesina, las endorfinas y los eicosanoides.
Existe la posibilidad de que estas hormonas contribuyan a la
regulacin de la presin arterial, regulacin que se perdera en la HTA
esencial.
Podra, entonces, existir una cierta asociacin entre las patologas
funcionales digestivas con la HTA.Se especula acerca de la
existencia de
un
eje
hipotlamohipfisorenosuprarrenal
intestinal de regulacin de la presin arterial, que pudiera alterarse
en algunos casos de HTA esencial.

ROL DE LA ANEMIA EN LA HTA

La
hemoglobina
es
renoprotectora.
La disminucin de la
hemoglobina promueve fibrosis intersticial renal, que puede llevar
a una enfermedad renal crnica (ERC) hipertensiva.
Existe una probable estimulacin del SRAA a la va de las caspasas,
que son enzimas proapoptticas sobre las clulas eritropoyticas y
vasoconstrictoras, por un bloqueo de la PGI2 y el NO.

5.SEMIOLOGIA
METODOLOGIA PARA LA MEDICION DE LA
PRESION ARTERIAL
Para la medicin de la PA usar tensimetro calibrado y validado. Se
sugiere tensimetro de mercurio.

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La persona debe estar sentada, en reposo por lo menos 5 minutos
antes de la toma de PA, con los pies apoyados en el piso y el brazo
descubierto, extendido y apoyado a la altura del corazn. La persona
no debe haber fumado o ingerido previamente caf, alcohol u otras
bebidas calientes en los 30 minutos previos.
En la primera visita se debe realizar la medicin de la presin arterial
en ambos brazos y considerar el brazo de mayor valor para
mediciones futuras.
El brazalete debe ser colocado a 2 cm por encima de la flexura del
codo, el tamao del brazalete debe ser apropiado.
Insuflar hasta que desaparezca el pulso palpatorio (presin arterial
sistlica palpatoria).
Luego de determinar la presin sistlica palpatoria, una siguiente
insuflacin debe ser hecha hasta 30mmHg por encima del nivel de
desaparicin del pulso palpatorio y la velocidad de desinflado a
2mmHg por segundo.
La presin arterial sistlica, es el punto de aparicin del primer ruido
o chasquido percibido con el estetoscopio sobre la arteria y la presin
arterial diastlica, es el punto antes de la desaparicin de los ruidos.
Se debe obtener al menos tres registros de presin arterial sistlica y
diastlica en intervalos de dos minutos. Considerar el valor promedio
para el anlisis y clasificacin final.
Adems, medir la PA al menos tres minutos despus de ponerse de
pie en personas con diabetes mellitus, sospecha de hipotensin
ortostatica y en personas adultas mayores.

CUADRO
CLINICO
Signos y sntomas:

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La HTA es esencialmente asintomtica (70% a 80% de los casos).
Estn descritos algunos signos y sntomas clsicos y poco frecuentes como:
cefalea, tinnitus, mareos, escotomas o epistaxis.

DIAGNOSTICO

Criterios de diagnstico
Los procedimientos diagnosticos comprenden: la historia medica, evaluacin
clnica, mediciones repetidas de la presin arterial y exmenes de
laboratorio e instrumentales.
Estos procedimientos tienen los siguientes objetivos:
a) Determinar los niveles de presin arterial
b) Buscar potenciales causas secundarias.
c) Determinar el riesgo cardiovascular global, segn los factores de
riesgo presentes y/o dao de rganos blandos.

Datos relevantes de la historia clnica.

Filiacin: Sexo, edad, raza.
Historia familiar de HTA, ACV, enfermedad coronaria y muerte prematura o
sbita en familiares cercanos.

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Perfil psicosocial, factores ambientales, sntomas de depresin, ansiedad o
pnico, situacin laboral y grado de escolaridad.
Enfermedad actual: Tiempo de diagnostico de la HTA por profesional de la
salud y niveles de presin.
Reaccin adversa a medicamentos (RAM), asi como consumo de
medicamentos o drogas que pueden afectar la presin arterial, dolor
precordial, signos y sntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca,
insuficiencia vascular cerebral, dao renal, indicios de HTA secundaria.
Indagar y registrar sobre los diversos factores de riesgo: tabaquismo,
sobrepeso, obesidad, sedentarismo, dislipidemia, entre otros.
Averiguar sobre habitos alimentarios: consumo de sal, alcohol, grasas
saturadas y cafena.

Examen fsico:
Evaluar:
Peso
Talla
ndice de masa corporal.
Permetro abdominal.
Inspeccin: facies y aspecto sugestivo de HTA secundaria (Sindrome de
Cushing)
Medicin de la presin arterial, pulso y frecuencia cardiaca.
Determinar presencia de edema.
Palpacin y auscultacin de arteria cartida, verificar ingurgitacin yugular y
palpitacin de la tiroides.
Examen precordial, para descartar hipertrofia ventricular y/o crecimiento de
cavidades cardiacas.
Examen pulmonar, auscultacin de estertores.
Examen abdominal, auscultacin de soplos abdominales, masa abdominal.
Examen de fondo de ojo

FACTORES
ARTERIAL

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DETERMINATES

DE

LA

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La presin arterial representa la presin ejercida por la sangre contra la pared de las
arterias. Depende de los siguientes factores:
1. Volumen sistlico (volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo): es el
volumen que bombea el ventrculo en cada latido (aproximadamente 70 ml).

2. Distensibilidad
de la aorta y
de las grandes arterias: Es una propiedad importante de las arterias,
imprescindible para mantener una presin mnima determina da, constante
(ms o menos), que es la presin diastlica. Adems, por existir la
elasticidad arterial la corriente sangunea que debiera ser interrumpida, ya
que sale rtmicamente del corazn, se hace continua. Gracias a esta
propiedad, la sangre puede ir progresando y manteniendo su presin. Al
llegar la tensin mxima, las arterias se dilatan e inmediatamente vuelven a
su estado anterior, mediante la accin de las capas muscular y elstica.
Desde el punto de vista semiolgico tiene especial valor, ya que existen
enfermedades donde se pierde la elasticidad arterial y hay tendencia al
aumento de la tensin arterial, como es la arteriosclerosis.
3. Resistencia vascular perifrica: La presin que sale del ventrculo
izquierdo va disminuyendo conforme avanza la circulacin por las arterias
hasta llegar a la aurcula derecha. La circulacin perifrica ofrece al paso de
la sangre una resistencia que es factor indispensable para mantener la
presin. Esta resistencia es uno de los elementos ms importantes, ya que
cuando hay vasoconstriccin, la presin se eleva; y cuando hay cada del
tono vascular perifrico, se produce una cada tensional.
La resistencia perifrica se debe a tres factores: la propia resistencia de las
paredes arteriales, la llamada friccin sobre las paredes y la disminucin
del calibre de los vasos.
4. Volemia (volumen de sangre dentro del sistema arterial): La cantidad de
sangre circulante en el sistema circulatorio es otro factor indispensable en el
mantenimiento de la presin arterial. Si, por ejemplo, la volemia se
encuentra disminuida, la presin arterial tiende a caer. As ocurre despus de
las prdidas bruscas de sangre, plasma, lquidos, etc. Por el contrario, el
aumento de la cantidad de sangre circulante determina aumento de la
presin arterial como ocurre en la policitemia.
Se distingue una presin sistlica y otra diastlica. La presin sistlica es la
presin mxima que se alcanza en el sstole. Esta depende fundamentalmente

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del dbito sistlico, la volemia y la distensibilidad de la aorta y las grandes
arterias. La presin diastlica es la mnima presin de la sangre contra las
arterias y ocurre durante el distole. Depende fundamentalmente de la
resistencia vascular perifrica.

METODOS DE EXPLORACION
La determinacin de la presin arterial puede hacerse por los mtodos directo e
indirecto.

1. Mtodo directo. La presin arterial puede medirse directamente, con

2.

catteres arteriales invasivos. En este mtodo se punciona la arteria

humeral o la arteria femoral con una cnula conectada a un manmetro
o a otros sistemas transductores de presin. Aunque este mtodo es de
gran valor en algunos casos, es imposible utilizarlo en la prctica diaria.
Mtodos indirectos. Son de uso diario en la clnica. Incluyen los
mtodos auscultatorio, tctil o palpatorio, el oscilomtrico y el mtodo
eclctico, que combina los mtodos anteriores. Este ltimo es el mtodo
que debe emplearse siempre, por ser el ms seguro y al que nos
referiremos ms ampliamente.

Mtodo palpatorio. Con una mano se palpa el pulso radial (o

humeral) y se infla el manguito hasta que el pulso desaparece. A
continuacin se procede a desinflar lentamente (2 mm Hg/seg) y
cuando se nota de nuevo el pulso, la presin marcada en el
manmetro corresponde con la presin arterial sistlica.
Posteriormente se contina el desinflado hasta que el pulso se
hace normal y en ese punto se mide en el manmetro la presin
diastlica.

Mtodo auscultatorio. Es el ms utilizado en la prctica. Se

procede de la siguiente manera: se sita el estetoscopio en la
flexura del codo sobre la arteria braquial, no se aprecia ningn
sonido debido a que el flujo en su interior es un flujo laminar y no
genera ruido; se infla el manguito hasta que desaparece el pulso
radial lo que supone que la arteria humeral queda bloqueada por
la presin ejercida en el brazo. A continuacin se desinfla
lentamente (2-3 mm Hg/seg) y cuando la presin en la arteria
durante la eyeccin sistlica iguala la del manguito la sangre
supera la zona de oclusin y pasa de forma turbulenta generando
una secuencia de ruidos que se denominan ruidos de Korotkoff.

Mtodo eclctico: Es ms seguro y completo que los mtodos

auscultatorio y palpatorio por separado, porque combina el
empleo de ambos. Primero utiliza la palpacin para detectar la
presin sistlica, con lo que se evita caer en el silencio
auscultatorio y tomar errneamente como tal, el primer latido de
la fase III de los ruidos de Korotkoff, en lugar del primero de la
fase I. Despus se utiliza la auscultacin, para corroborar la
presin sistlica y detectar la diastlica.

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RUIDOS DE KOROTKOFF
Durante la toma indirecta de la presin arterial se usa un estetoscopio para
auscultar los ruidos de Korotkoff. Estos ruidos reflejan los cambios en el flujo
sanguneo a travs de la arteria, de acuerdo con que la presin del manguito del
esfigmomanmetro se disminuya y la arteria vaya de un estado de completa
oclusin a la apertura mxima.
Los ruidos de Korotkoff se generan segn el flujo sanguneo laminar normal que
se interrumpe por la presin del manguito, y el flujo turbulento resultante crea
vibraciones en las paredes del vaso. Hay cinco fases de sonidos distintos.
1. Fase I. Son los primeros ruidos odos segn se disminuye la presin del
manguito del esfigmomanmetro. El punto en el que los ruidos se oyen
por primera vez representa la presin sangunea sistlica.
Los ruidos pueden orse como toques claros que gradualmente aumentan
en intensidad por un breve perodo de tiempo, generado por la distensin
rpida de la pared arterial cuando la sangre irrumpe dentro de una
arteria previamente colapsada. La intensidad del sonido est relacionada
con la fuerza del flujo sanguneo.
2. Fase II. Puede auscultarse como un murmullo suave o soplo delicado.
Los soplos representan el flujo sanguneo turbulento y la vibracin de la
pared vascular subsecuente, creada segn la sangre fluye de una arteria
relativamente estrecha, causada por la inflacin del manguito, a una luz
arterial ms ancha distal al manguito. En muchas ocasiones, cuando la
persona tiene la presin sistlica alta, no se oirn ruidos en esta fase.
Este silencio es llamado silencio auscultatorio y puede durar de 20-40
mm Hg.
El no detectar el silencio auscultatorio, representa una posible fuente de
error en la toma de la presin arterial, porque los ruidos de la fase III
pueden mal interpretarse como los ruidos de la fase I.
3. Fase III. Los ruidos de la fase III son sonidos intensos, claros, similares a
los de la fase I, pero ms intensos. El aumento del tono y la intensidad
distinguen los ruidos de las fases I y II de los de la fase III.

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En la fase III el flujo sanguneo ocurre durante la sstole, pero la presin
del manguito se mantiene lo suficientemente alta para colapsar el vaso
durante la distole.
4. Fase IV. Los sonidos son diferentes a los ruidos previos; estos son
apagados. El primer sonido de esta fase ocurre cuando el ruido cambia
de intenso a un sonido apagado y representa el primer tiempo de la
presin diastlica o primera presin diastlica.
5. Fase V. Ocurre cuando el sonido deja de orse, porque se ha restaurado
el flujo sanguneo arterial normal. El segundo tiempo o segunda presin
diastlica ocurre cuando los sonidos apagados no pueden orse ms.

BIBLIOGRAFA
Duerden

MG; British Hypertension Society.

Guidelines

from

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MINSA. GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA PREVENCION Y
CONTROL DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL PRIMER NIVEL DE
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http://escuela.med.puc.cl/publ/manualsemiologia/210PresionArterial.htm

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pdguanabo/cap12.pdf

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