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19/07/13 08:25
Anlisis del Caso Clnico

Identificacin del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: NEFROLOGA
Tema: NEFROPATAS Y NEFROLITIASIS
Subtema: NEFROPATAS Y CALCULOS RENALES
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 35 AOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 4 HORAS DOLOR SBITO E INTENSO EN FLANCO DERECHO, CON IRRADIACIN A LAS REGIONES LUMBAR E
INGUINAL IPSILATERAL. SE REPORTAN LABORATORIOS CON CREATININA 1.1 MG/DL, BUN DE 20, EGO: DU 1.015, PH 5.4, ERITROCITOS ++++, LEUCOCITOS +, BACTERIAS
+. ULTRASONIDO RENAL REPORTA DILATACIN PIELOCALICIAL RENAL DERECHA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 35 AOS DE EDAD

DOLOR SBITO E INTENSO EN FLANCO DERECHO, CON
IRRADIACIN A LAS REGIONES LUMBAR E INGUINAL IPSILATERAL.
SINTOMATOLOGA CLSICA DEL CLICO RENOURETERAL.
CREATININA 1.1 MG/DL, BUN DE 20, EGO: DU 1.015, PH 5.4,
ERITROCITOS ++++, LEUCOCITOS +, BACTERIAS +. ULTRASONIDO
RENAL REPORTA DILATACIN PIELOCALICIAL RENAL DERECHA.
EL USG REPORTA CLARAMENTE UNA DILATACIN, SECUNDARIA
A OBSTRUCCIN.
1 - POR FRECUENCIA LOS CLCULOS ENCONTRADOS EN EL PACIENTE ESTARN COMPUESTOS POR:

CIDO
RICO
Los clculos de cido rico son radiolcidos y tambin ms frecuentes en varones. La

mitad de los pacientes que los sufren experimentan gota; la litiasis de cido rico suele
ser familiar, con gota o sin ella.
CISTINA
Los clculos de cistina son "poco frecuentes"; su radioopacidad se debe al azufre que
contienen. Aparecen en la orina como placas hexagonales planas.
ESTRUVITA Los clculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Estos clculos,
que se forman casi siempre en "mujeres" o en enfermos que precisan cateterismo
crnico de vejiga, son el resultado de una infeccin de las vas urinarias por bacterias
productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los clculos pueden crecer
hasta alcanzar un gran tamao y llenar la pelvis y los clices renales, en la forma de
"asta de venado". Son radiopacos y tienen densidad interna variable. En la orina, los
cristales de estruvita son prismas rectangulares que han sido comparados con tapas de
atades.
CALCIO
Sales de calcio, cido rico, cistina y estruvita (MgNH4PO4) son la base de la mayor
parte de los clculos renales detectados en el hemisferio occidental. Los clculos de
OXALATO DE CALCIO y los de FOSFATO CLCICO constituyen "75 a 85% del total", y
ambos compuestos pueden estar mezclados en el mismo clculo. El fosfato de calcio de
los clculos suele ser hidroxiapatita [Ca5(PO4)3OH] o, con menos frecuencia, brushita
(CaHPO4H2O). Los clculos de calcio son ms frecuentes en los varones; la edad
media de inicio es del tercero al cuarto decenios de la vida. Alrededor de 50% de las
personas que producen un solo clculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10
aos siguientes. La cifra media de formacin de nuevos clculos en pacientes que antes
han formado uno es de aproximadamente un clculo cada dos o tres aos. Con
frecuencia la litiasis de calcio es una enfermedad familiar.
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 1712-1713.
2 - EL ESTUDIO DIAGNSTICO MS SENSIBLE PARA CORROBORAR EL DIAGNSTICO DEL PACIENTE ES:

TAC HELICOIDAL
El clico renal (CR) es una urgencia urolgica frecuente, que comporta una de
NO CONTRASTADA las formas ms angustiantes de dolor en el ser humano, por lo que requiere
de un rpido diagnstico y tratamiento. Ms de un 12% de la poblacin sufrir
un CR durante su vida, siendo la tasa de recurrencia alrededor de un 50%1.
Es causado por una obstruccin ureteral aguda, parcial o completa, que en la
gran mayora de casos suele ser debida a un clculo, provocando una
distensin aguda del sistema colector. TC helicoidal sin contraste: varios
estudios recientes han confirmado a esta exploracin como una modalidad
precisa para la evaluacin del clico renal, con una sensibilidad de hasta el
98% y una especificidad de hasta un 100%. No requiere de contraste, siendo
especialmente atractiva en pacientes alrgicos o con insuficiencia renal
previa. Puede visualizar pequeos clculos, incluidos los radiotransparentes, y
si la litiasis es suficientemente pequea para no ser identificada, se observan
mltiples signos indirectos como dilatacin ureteral y renal, trazos de lneas de
grasa perirenal, lquido perirenal y el signo del anillo en las partes blandas
(visualizacin de un crculo de tejido blando que envuelve al clculo, que
representa la pared edematosa del urter, permitiendo diferenciar los clculos
de los flebolitos). Es un procedimiento rpido de tan solo 5 minutos, y que en
algunos sistemas sanitarios se ha determinado que no cuesta ms que la
UIV33. Adems, cuando no existe litiasis identifica con exactitud otras
alteraciones urinarias y no urinarias. POR SU ALTA SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD SE CONSIDERA ACTUALMENTE EL ESTUDIO
DIAGNSTICO DE ELECCIN EN LOS CENTROS HOSPITALARIOS
DONDE SE CUENTE CON EL ESTUDIO.
ULTRASONOGRAMA Ecografa abdominal: es un mtodo incruento, rpido, porttil, repetible,
RENAL
relativamente barato y que no usa radiaciones ionizantes ni material de
contraste. Nos aporta informacin sobre el estado de la va por encima de la
obstruccin, informando del grado de ectasia pielocalicial del rin afecto (se
considera que una separacin mayor de 5 mm de los ecos en el seno renal
constituye un signo indirecto de obstruccin), pudiendo diagnosticar, adems,
litiasis radiotransparentes no visibles en la radiografa simple, o procesos
tumorales que comprometan el vaciado ureteral. El uso del Doppler permitir
estudiar el ndice de resistencia renal (parmetro que permite detectar
obstruccin con alta sensibilidad y especificidad, observndose una
disminucin del ndice del rin obstruido respecto al contralateral, y que
incluso permitira diferenciar, si el proceso es de instauracin aguda o crnica)
y la evaluacin de los jets ureterales (presencia y simetra de los eyaculados
de ambos urteres). Como deben transcurrir horas para que se desarrolle una
pielocaliectasia manifiesta despus de una obstruccin sbita e incluso
completa, no resulta sorprendente que la ecografa pase por alto el 20-30% de
les obstrucciones agudas causadas por un clculo ureteral. Adems, se
pueden establecer diagnsticos falsamente positivos de obstruccin en
pacientes con pielonefritis, ectasias crnicas residuales, reflujo vesicoureteral,
dilatacin residual despus de aliviar la obstruccin o sobredistensin de la
vejiga, sobretodo en mujeres. Tambin debe destacarse la disminucin de su
eficacia diagnstica en urter medio y distal, siendo til para valorar causas
obstructivas en el urter yuxtavesical con la vejiga repleccionada. Por tanto,
resulta de gran utilidad la combinacin de la radiografa simple de abdomen y
de la ecografa, con demostracin de los clculos y la pielocaliectasia, en el
diagnstico de clico renal agudo. ES EL MS OCUPADO POR SU COSTO,
NO ES EL MS ESPECFICO NI SENSIBLE.
RADIOGRAFA DE
Radiografa simple de abdomen: es el estudio de imagen ms rpido y sencillo
ABDOMEN
en los pacientes con clico renal. Esta prueba detecta los clculos ureterales
con una sensibilidad que vara del 45 al 59%, por lo que la su utilidad es
limitada. La superposicin del intestino y de los huesos oculta algunos
clculos, y los flebolitos (perlas venosas calcificadas, redondas, mltiples, con
frecuencia muy excntricas, con menor densidad central, y muy frecuentes en
los espacios paravesicales), se pueden confundir con litiasis. Adems, la
radiografa simple no detecta clculos radiotransparentes (cido rico puro),
litiasis menores de 2 mm o microlitiasis (popularmente llamadas arenilla), ni
la causa obstructiva cuando no es litisica (hasta un 10% de casos), y la
presencia de una calcificacin abdominal no es un signo seguro de que est
localizada en el aparato urinario. Permite ver clculos a partir de 2 mm si son
de calcio y a partir de 3-4 mm si son de densidad ms baja (estruvita o
cistina). Adems, podemos observar, una ligera escoliosis de concavidad
hacia el lado afecto, un discreto aumento de tamao de la silueta del rin
afectado y posibles imgenes radioopacas sugestivas de clculos a nivel renal
o ureteral. LA SENSIBILIDAD DE LOS RX PARA EL DIAGNSTICO DE
LITIASIS RENOURETERAL ES MUY BAJA (<60%).
UROGRAFA
Urografa intravenosa: durante mucho tiempo se ha considerado el mtodo
EXCRETORA
diagnstico de eleccin para estudiar a los pacientes con clico renal. Est al
alcance de todos los hospitales, es fiable, barato y relativamente inocuo. Los
hallazgos clsicos en la obstruccin renal aguda consisten en, retraso en la
aparicin del nefrograma, que adquiere una densidad cada vez mayor en las
imgenes posteriores, retraso en la aparicin del contraste en el sistema
pielocalicial, dilatacin ureteral proximal en la zona de la obstruccin y posible
identificacin de la causa. Tiene el inconveniente de las reacciones alrgicas
debidas al contraste, que han disminuido con los contrastes de baja
osmolaridad. Muchos centros siguen considerando la UIV como el mtodo de
referencia para diagnosticar el clico renal agudo. No obstante, con la
introduccin de la ecografa Doppler con medicin del ndice de resistencia
renal y la TAC helicoidal sin contraste con reconstruccin tridimensional, la
UIV tender a usarse cada vez menos. EN CASO DE NO ESTAR LA TAC
HELICOIDAL, ESTA SERA LA RESPUESTA CORRECTA.
Bibliografa:
CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIN 22A. 2004. PAG. 761.
FIN DEL CASO CLNICO SERIADO
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces
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19/07/13 09:45

Especialidad: GERIATRA Y GERONTOLOGA
Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 91 AOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA DE REVISIN SEMESTRAL. DURANTE EL INTERROGATORIO USTED SOSPECHA DE MALTRATO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 91 aos de edad

en su consulta de revision semestral se sospecha abuso
3 - EN ESTE CASO ESTAR INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST:

NDICE DE
MALTRATO
CONYUGAL
HERRAMIENTA
BASE DE
SOSPECHA DE
ABUSO
INDICADORES DE
ABUSO
HERRAMIENTA
DE NAGPAUL DE
VULNERABILIDAD
DEL ABUSO
Este indice es til para detectar si hay problemas y un miembro de la familia est
involucrado
Otros instrumentos que evalan factores de riesgo para el abuso pueden ser los
siguientes Escala de depresin geritrica (Yesavage Sheikh y Yesavage
Sheikh actividades bsicas de la Vida diaria (Katz) y Actividades Basicas de la
Vida Diaria nstrumentadas (Lawton & Brody)
Si hay sospecha de que la persona puede estar en riesgo de maltrato existe
varios instrumentos para evaluar si este paciente es maltratado
Esta herramienta evala la vulnerabilidad al abuso al igual que la escala de
VASS Schofield
Bibliografa:GPC. DETECCIN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-057-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF
4 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA:

ESCALA DE
MEDICIN DE
ESTRS DE
ZARITT
NDICE DE
BARTHEL PARA
LAS
ACTIVIDADES
DE LA VIDA
DIARIA
EXAMEN MINIMENTAL DE
FOLSTEIN
NDICE DE
MALTRATO
CONYUGAL
Al cuidador sin que ste se de cuenta se le valora el riesgo de realizar maltrato

esto por medio de una escala de medicin de estrs conocida con el nombre de
Zaritt modificada haciendo nfasis en bsqueda de contradicciones y datos que
sugieran abuso f sico psicolgico social sexual econmico institucional y
negligencia
El indice de Barthel evala la autonom a para las actividades de la vida diaria no
es un indicador de abuso
Este tipo de pruebas es para valorar el estado cognitivo del adulto mayor que
deber ser evaluado pero no es til como indicador de abuso
Este esta diseado para estudiar si existe abuso por parte de algn miembro de la
familia
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21/07/13 21:18

Especialidad: PSIQUIATRA
Tema: ESQUIZOFRENIA
Subtema: ESQUIZOFRENIA
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 22 AOS DE EDAD QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS Y QUE CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HACE UN MES DE HABER PRESENTADO INTENTO
SUICIDA DE ALTA LETALIDAD. SUS PADRES LA REFIEREN AISLADA, SIN AMIGOS, CON RENDIMIENTO ACADMICO BUENO HASTA HACE 8 MESES EN QUE ABANDON LA
ESCUELA ADUCIENDO QUE SUS COMPAEROS CONTROLABAN SUS PENSAMIENTOS Y LA OBLIGABAN A AUTOLESIONARSE. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA
INQUIETA, DESESPERADA, MUESTRA SOLILOQUIOS Y SUSPICACIA. NO ESTABLECE CONTACTO VISUAL CON EL MDICO ENTREVISTADOR.

Edad:
Antecedentes:
22 aos
un mes presento is, padres la describe aislada, sin amigos
Sintomatologa:
ideas delirantes de que sus compaeros controlaban sus pensamientos y

le daban ordenes
inquieta, desesperada, mutismo y se observa suspicaz incluso sin
contacto visual, SOLILOQUIOS
-
Exploracin:
5 - EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

PERSONALIDAD El unico sintoma que acompaa a este tipo de trastorno seria la presencia de
LMITE
micropsicosis pero por la duracin de un mes se descartara, pero no se
mencionan los esfuerzos freneticos para evitar el abandono, las relaciones
interpersonales inestables, la alteracion de la identidad, inestabilidad afectiva,
sentimientos cronicos de vacio, lo que si igual llamaria la atencion seria el intento
de suicido, pero no se presenta en un contexto de impulsividad.
AUTISMO
Siempre para los diagnsticos psiquitricos debemos descartar los trastonos
generalizados del desarrollo, para los cuales necesitamos antecedentes de su
psicodesarrollo, como sintomas especificos de la interaccin social, la alteracin
de la comunicacin y los patrones de comportamiento, intereses y actividades
restingidos, repetitivos y estereotipados generando en conjunto un funcionamiento
anormal antes de los 3 aos.
ESQUIZOFRENIA Entre los criterios diagnosticos del DSM IV-TR se habla de un perodo de un mes
de sintomas como son ideas delirantes, alucinaciones las cuales esta paciente
presenta ambos, la disfuncion escolar y social es clara, as como no se refieren
sntomas afectivos, abuso de sustancias ni la relacin con un trastorno
generalizado del desarrollo lo cual fue comentado en la respues anterior.
TRASTORNO DE Este diagnstico nos habla de nunca cumplir el criterio A para esquizofrenia, el
IDEAS
cual habla de las alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento
DELIRANTES
catatnico o sintomas negativos de la enfermedad durante un mes a seis meses,
en este trastorno las ideas no son extraas, la actividad psicosocial no eta
deteriorada significativamente por lo que diferenciamos de la respuesta corrrecta.
Bibliografa:
PSIQUIATRA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIN 5. 2001. PAG. 288.
6 - LA CONDUCTA MDICA QUE DEBER ESTABLECERSE COMO DE PRIMERA INTENCIN EN ESTA PACIENTE CONSISTE EN:
HOSPITALIZACIN Esta es la respuesta correcta secundario a presentar sintomatologa aguda
EN PABELLN
psicotica, as como el antecedente de intento de suicido, es necesaria de
PSIQUITRICO
manera primordial la proteccin del individuo, as como de terceras personas
que pudiesen sufir agresin ante la amenaza que implican para la paciente en
su contenido delirante.
REFERIRLA A LA Posterior a estabilizar el cuadro agudo, se mantendra su control tanto
CONSULTA
famracolgico, como psicoterapeutico, invlolucrando a la familia para un mejor
EXTERNA DE
apego al tratamiento dada la cronicidad del padecimiento.
PSIQUIATRA
REFERIRLO A
Este es un punto importante en el tratamiento multimodal de la esquizofrenia al
REHABILITACIN tratar de reincorporarlo a la sociedad, y darle una funcin al mismo quitando los
PSICOSOCIAL Y
estigmas que se mueven alrededor de la Esquizofrenia.
PSICOLGICA
INICIAR
Esta podramos pensar seria la conducta mdica inmediata y es correcto, solo
TRATAMIENTO
que estas deben administrarse en un ambiente protegido como es un Hospital
CON
Psiquitrico, el tratamiento farmacolgico ayudara a controlar la sintomatologa
ANTIPSICTICOS psictica asociada al neurotransmisor Dopamina.
EN FORMA
INMEDIATA.
Bibliografa:
PSIQUIATRA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIN 5. 2001. PAG. 299.
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21/07/13 21:18

Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN
AURICULOVENTRICULAR
CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 56 AOS, HIPERTENSA QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIN POSTERIOR A LA INGESTA DE SOBREDOSIS ACCIDENTAL DE FUROSEMIDE. SE
REALIZA ELECTROCARDIOGRAMA QUE MUESTRA EFECTOS DE LA HIPOKALEMIA SECUNDARIA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
mujer de 56 aos.
hipertensa, ingesta de sobredosis accidental de furosemide.
-datos de deshidratacin
SE REALIZA ELECTROCARDIOGRAMA QUE MUESTRA EFECTOS
DE LA HIPOKALEMIA SECUNDARIA.
7 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE ESTAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS ES:

AUMENTO DE LA
AUTOMATICIDAD
MECANISMO DE ACCIN DEL FURASEMIDE: La furosemida bloquea el

sistema de cotransporte de la Na+K+2Cl localizado en la membrana de las
clulas luminales de la rama gruesa ascendente del asa de Henle. La accin
diurtica resulta de la inhibicin de la reabsorcin del cloruro de sodio en este
segmento del asa. Su efecto antihipertensivo se atribuye a un aumento de la
excrecin de sodio, a una reduccin del volumen sanguneo y a la disminucin
de la respuesta del msculo liso vascular a estmulos vasoconstrictores.
HIPOKALEMIA: se define como el nivel srico de potasio inferior a 3.5mEq/l,
es un trastorno hidroelectroltico frecuente.
ALTERACIN EN LA FISIOPATOLOGA CARDIACA DE LA HIPOKALEMIA: - En el tejido cardaco,
PROPAGACIN DE la hipokalemia acelera la velocidad de conduccin y la pendiente de
IMPULSOS DE
despolarizacin de las clulas marcapasos, provocando arritmias. - La
DESCARGA
asociacin de infarto de miocardio ms hipokalemia conduce a mayor riesgo
de desarrollo de taquicardia y fibrilacin ventricular. RECUERDA QUE... "Las
arritmias se deben a alteraciones en la iniciacin de los impulsos
(automatismo) o a alteraciones en la propagacin de los impulsos
(conduccin)." LA HIPOKALEMIA CAUSA ALTERACIONES EN LA
VELOCIDAD DE CONDUCCIN DICHO DE OTRO MODO, ALTERACIONES
EN LA PROPAGACIN DE LOS IMPULSOS.
ALTERACIN DE LA DATOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE HIPOKALEMIA: - Como
FASE 2 DEL
consecuencia de la hipokalemia se producen trastornos en la conduccin y el
POTENCIAL DE
ritmo cardaco. - Se reflejan electrocardiograficamente como disminucin del
ACCIN
voltaje de la onda T, depresin del segmento ST y aparicin de onda U
prominente cuando el potasio plasmtico es menor a 3mEq/l.
PRESENCIA DE
POTENCIAL DE ACCIN DE RESPUESTA RPIDA CARDACA: En las
BLOQUEOS
clulas que presentan este potencial de accin se identifican cinco fases. UNIDIRECCIONALES Fase cero: De ascenso rpido, debido al ingreso abrupto de sodio por la
activacin de los canales rpidos. - Fase uno: Repolarizacin temprana dada
por la inactivacin de la corriente de sodio y a la activacin de corrientes
transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro. - Fase dos: Fase de
meseta. El evento inico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El
ingreso de calcio activa la liberacin de calcio por el retculo sarcoplsmico,
evento fundamental para el acoplamiento electromecnico. - Fase tres: Fase
de repolarizacin rpida debido a la activacin de canales de POTASIO,
permitiendo corriente hacia fuera. - Fase cuatro. Reposo elctrico, extrusin
activa de sodio y recuperacin del POTASIO que sali de la clula gracias a la
bomba sodio potasio. EL POTASIO ACTA PRINCIPALMENTE EN LA FASE
3 CON LA SALIDA DE STE A TRAVS DE LOS CANALES ESPECFICOS
Y EN LA FASE 4 CON LA RECUPERACIN DE STE ELECTROLITO.
Bibliografa:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIN 16TH. 2005. PAG. 1342.
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21/07/13 21:19

Tema: INMOVILIDAD Y LCERAS POR PRESIN
Subtema: INMOVILIDAD Y LCERAS POR PRESIN

MUJER DE 73 AOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DESDE HACE 30 DAS. PRESENTA ULCERA POR PRESIN A
NIVEL DEL SACRO.

Edad:
Antecedentes:
Mujer de 73 aos de edad

Hospi alizacion en la unidad de cuidados in ensivos desde hace 30 dias y
desarrollo una ulcera de presion a nivel sacro
Sintomatologa:
Exploracin:
8 - LA FRECUENCIA DE PRESENTACIN DE LCERAS POR PRESIN EN ESTA REGIN ANATMICA ES DE:
30% No con amos en Mexico es udios que nos indiquen la incidencia de ulceras de decubi o En un
es udio realizado en pacien es con ven ilacin mecnica en la unidad de cuidados in ensivos e
in ermedios del ns i u o Nacional de Enfermedades Respira orias se repor una incidencia de
30% en las lceras en la regin sacra
25% La respues a correc a es 30%
20% En la region coccigea las ulceras se presen an en el 28% de los casos
15% La frecuencia de lceras de decbi o en rocan eres es de 17% y en alones de 12%
Bibliografa:GPC. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN EN PR MER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
TOWNSEND: SABISTON TEXTBOOK OF SURGERY, 19TH ED. COPYRIGHT 2012 SAUNDERS, AN IMPRINT OF ELSEVIER
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21/07/13 21:19

Especialidad: INFECTOLOGA
Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: NEUMONAS COMUNITARIAS

MASCULINO DE 25 AOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGA RESPIRATORIA DE 3 DAS DE
EVOLUCIN. A LA EXPLORACIN INTEGRA UN SNDROME DE CONDENSACIN BASAL DERECHO, SIN DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SATURACIN DE
OXGENO AL 95 % AL AIRE AMBIENTE. SE CORROBORA RADIOLGICAMENTE LA NEUMONA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Adulto de 25 aos de edad

Proviene de la comunidad
Sintomatolog a respiratoria
Se integra un s ndrome de condensacin Satura por arriba del 94 %
Se corrobora radiologicamente una neumon a
9 - EL SIGUIENTE ANTIBITICO SERA EL DE ELECCIN PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE STE PACIENTE.

AMIKACINA.
Recuerda que la amikacina es un aminoglucsido cuyo espectro antimicrobiano

es principalmente para especies de Pseudomonas Escherichia coli Proteus
( ndolpositivo indolnegativo) Providencia sp Klebsiella Enterobacter Serratia sp
Acinetobacter (Anteriormente Mima Herellea) sp y Citrobacter freundii Su
cobertura contra Gram positivos es muy baja
LEVOFLOXACINO. Los siguientes reg menes son recomendados para el tratamiento en el hospital
de la neumon a de severidad baja a moderada Una quinolona respiratoria
(Levofloxacino de 750 mg moxifloxacino de 400 mg) Un betalactmico
(Ceftriaxona cefotaxima) ms un macrlido (Claritromicina eritromicina) En
pacientes alrgicos se recomienda una quinolona respiratoria (Levofloxacino de
750 mg moxifloxacino de 400 mg)
PENICILINA G
Una saturacin de ox geno por debajo de 94 % en un paciente con NAC es un
SODICA
factor pronstico y una indicacin de oxigenoterapia El paciente satura por
CRISTALINA.
arriba del 94 % motivo por el cual no requiere de ox geno suplementario ni
hospitalizacin En el paciente peditrico la penicilina G sdica cristalina ser a la
primera opcin
AMOXICILINA.
El Streptococo pneumonie sigue siendo el germen ms frecuentemente aislado
en casos de NAC en la poblacin general (del 21% al 39 %) seguido por
Hemophillus influenza (Entre el l 5 % al 14 %) y Staphilococo areus entre el 0 8
el 8 7 %) La eleccin del antibitico se har en base a la frecuencia del agente
patgeno severidad de la enfermedad v a de administracin del frmaco y lugar
de la atencin del paciente El antibitico de eleccin para S Pneumonie por su
sensibilidad es la amoxicilina a dosis de 500 mg 3 veces al d a por v a oral
(V O ) por 7 a 10 d as En pacientes con baja severidad de la enfermedad que no
requieren admisin hospitalaria se prefiere el tratamiento con amoxicilina
Bibliografa:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/234_IMSS_09_NEUMONIA_COMUNIDAD_ADULTOS/RR_IMSS_234_9.PDF
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21/07/13 21:20

Especialidad: INMUNOALERGIA
Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

MUJER DE 38 AOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA CON EL DIAGNSTICO DE SNDROME DE STEVENS JOHNSON.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
mujer de 38 aos
sx de stevens jonhson
----
10 - EL MPACTO SIGNIFICATIVO DE ESTE SNDROME SE JUSTIFICA POR:

LOS ALTOS
COSTOS QUE
GENERAN SU
ATENCIN AL
SISTEMA DE
SALUD
DE N C N - El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis

potencialmente atal caracterizada por una extensa necrosis epidrmica y de
mucosas que se acompaa de ataque al estado general - El S ndrome de
Stevens Johnson y la Necrlisis Epidrmica xica son reacciones de
hipersensibilidad que se consideran ormas polares cl nico patolgicas de una
misma entidad anto el s ndrome de StevensJohnson (SSJ) como la Necrlisis
Epidrmica txica (NE ) son reacciones adversas cutneas severas (RACS)
relacionados con varios medicamentos
SU ALTA
El porcentaje de super icie cutnea a ectada es pronstico y clasi ica a sta
FRECUENCIA
dermatosis en tres grupos 1 SSJ, cuando a ecta menos de 10 % de super icie
corporal 2 Superposicin SSJ-NE de 10 a 30% 3 NE , despegamiento
cutneo mayor al 30% Pese a su baja recuencia, la importancia de estas
reacciones se debe a que pueden causar serias secuelas o llevar incluso a la
muerte Se estima una mortalidad entre 5 y 40% LA RECUENC A DE
APAR C N DE S E SX ES BAJA Y SU MOR AL DAD AL A SOBRE ODO S
SE MANEJA ARD AMEN E
SU ALTA TASA
"Estas entidades tienen impacto signi icante en la salud pblica debido a su alta
DE MORTALIDAD morbilidad y mortalidad " (Mockenhaupt M, 2008) - La atencin en cuidados
intensivos o de atencin a pacientes quemados mejora el pronstico La
derivacin temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados disminuye
la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de NE a 4% - Por
el contrario, "la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos despus del
sptimo d a"
LAS SECUELAS Las secuelas del SSJ/NE a largo plazo incluyen cambios cutneos, mucosos,
QUE REQUIEREN oculares y pulmonares - Cutneos xerosis, cambios pigmentarios (hipo o
TIEMPO
hiperpigmentacin, distro ias ungueales y alopecia) El manejo dermatolgico a
PROLONGADO
largo plazo debe incluir el uso de lubricantes y iltros solares as como medidas
DE
generales para evitar la xerosis - El manejo para prevenir las secuelas oculares
REHABILITACIN incluye medidas para evitar o disminuir la presentacin del ojo seco y de las
alteraciones cicatr zales a nivel de conjuntiva y prpados como la utilizacin de
lubricantes oculares y remocin de sinequias El s ndrome de ojo seco, oto obia,
disminucin de la agudeza visual, distriquiasis, neovascularizacin de la crnea,
queratitis y lcera corneales que pueden llevar a la ceguera Complicaciones
probables son escleritis, cicatrizacin conjuntival similar al pen igoide, episodios
recurrentes de in lamacin con nueva sintomatolog a que puede aparecer hasta 8
aos despus del diagnstico de SSJ/NE - La queratoplast a penetrante o
queratoplast a lamenar recuentemente se complica por la in lamacin
prolongada, de ectos epiteliales persistentes, adherencias corneales, per oracin,
alla del injerto - En caso de presentarse simbl aron, sinequias vulvovaginales
imosis ameritarn su correccin quirrgica - El ojo seco crnico recuentemente
es tratado con lubricantes Puede ser necesario la oclusin de puntos lagrimales y
la tarsorra ia en algunos casos - La triquiasis es otra complicacin a largo plazo
la cual puede ser tratada con medidas ms permanentes como la crioablacin o
la electrlisis - A nivel pulmonar se han reportado bronquitis crnica, bronquiolitis,
bronquiectasias, y trastornos obstructivos - A nivel urolgico se incluyen la
aparicin de sinequias vulvovaginales o imosis AUNQUE SON MPOR AN ES
LAS SECUELAS QUE PROVOCA NO DE ERM NAN SU MPAC O YA QUE EL
PAC EN E QUE PERS S E CON SECUELAS PUEDE PRESUM R DE HABER
SOBREV V DO A S A PA OLOG A
Bibliografa GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SNDROME DE STEVENS JOHNSON.

HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON P
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21/07/13 21:20

Especialidad: HEMATOLOGA
Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA
Subtema: COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

MUJER DE 58 AOS, QUE INGRESA AL SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS CON EL DIAGNSTICO DE SEPSIS ABDOMINAL Y COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA.

Edad:
MUJER DE 58 AOS.
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
INGRESA AL SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS CON EL

DIAGNSTICO DE SEPSIS ABDOMINAL Y COAGULACIN
INTRAVASCULAR DISEMINADA.
-
11 - LA SIGUIENTE SERA UNA INDICACIN ABSOLUTA PARA LA TRANSFUSIN DE HEMODERIVADOS EN LA PACIENTE:

MENOS DE
50,000
PLAQUETAS
Algoritmo diagnstico de la coagulacin intravascular diseminada (CID) manifiesta.

1. Valoracin clnica del riesgo Presenta el paciente una enfermedad
probablemente asociada con CID manifiesta? Continuar algoritmo slo si la
respuesta es afirmativa. 2. Realizar estudio de coagulacin con pruebas globales:
Recuento de plaquetas Tiempo de protrombina Fibringeno Monmeros de fibrina
o productos de degradacin (productos de degradacin del plasmingeno/dmero
D). 2.a. Resultados del estudio de coagulacin Recuento de plaquetas > 100: 0
puntos < 100: 1 punto < 50: 2 puntos Prolongacin del tiempo de protrombina < 3
s: 0 puntos > 3 pero < 6 s: 1 punto > 6 s: 2 puntos Fibringeno > 1 g/l: 0 puntos <
1 g/l: 1 punto Aumento de monmeros de fibrina/productos de degradacin
(productos de degradacin del plasmingeno/dmero D) Sin aumento: 0 puntos
Aumento moderado: 2 puntos Aumento importante: 3 puntos 3. Clculo de la
puntuacin ? 5 puntos: indicativo de CID manifiesta (repetir diariamente) < 5
indicativo (no afirmativo) de CID no manifiesta (repetir cada 1-2 das)
PROLONGACIN Tratamiento de la CID Etiolgico. Por lo general la CID es secundaria a un
DEL TIEMPO DE proceso clnico, de modo que un tratamiento dirigido exclusivamente a corregir
PROTROMBINA una alteracin de laboratorio estabilizar al paciente, pero no cambiar el curso de
> DE 6
la enfermedad. A veces, en el tratamiento de la CID se comete el error de perder
SEGUNDOS
un tiempo fundamental tratando de corregir la anomala de laboratorio. Por
ejemplo, en un paciente con CID y necrosis intestinal es ms eficaz la extirpacin
del segmento intestinal para corregir aqulla, sin retrasar la evolucin del cuadro,
y administrar hemoderivados durante el mismo acto operatorio. Por consiguiente,
es importante reconocer y tratar la causa. Mant y King7 observaron que el 85% de
los pacientes con CID aguda grave moran debido a la enfermedad de base ms
que al cuadro de CID. No hay consenso sobre cul es el tratamiento ptimo de la
CID, si bien en la forma localizada la estrategia es obvia: evacuacin del tero en
emergencias obsttricas, drenaje de abscesos en sepsis o desbridamiento del
tejido desvitalizado en casos de quemaduras o traumatismos. En muchos
pacientes con CID son necesarias, adems, medidas de soporte, as como la
reanimacin cardiopulmonar para aumentar la perfusin tisular.
MONOMEROS Y Transfusin de plaquetas. Est indicada en pacientes con hemorragia activa con
DIMEROS
recuento de plaquetas menor de 50.000/?l; la dosis a administrar es la de una
POSITIVOS
unidad por cada 10 kg de peso si se trata de plaquetas procedentes del
fraccionamiento de sangre total o una unidad procedente de donante nico
mediante proceso de citafresis. Concentrado de fibringeno y plasma fresco. En
pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl estara indicada
la administracin de concentrado purificado. Generalmente no es necesaria la
administracin de factores de coagulacin, ya que es infrecuente que sus valores
sean menores del 25%. No obstante, en estos casos puede ser suficiente con la
administracin de 10 ml/kg de plasma fresco congelado. Inhibidores de la
coagulacin. Otra opcin teraputica razonable consiste en restaurar las
concentraciones de inhibidores de la trombina a valores fisiolgicos. Estudios
preliminares indican que la administracin de concentrado purificado de protena C
puede ser til en pacientes con sepsis grave (puntuacin superior a 25 en la Acute
Physiology Score and Chronic Health Evaluation, APACHE), shock sptico y
disfuncin multiorgnica asociada a sepsis, que no presenten contraindicacin o
riesgo hemorrgico. Sin embargo, otros estudios no han demostrado utilidad de
los concentrados de protena C en sujetos con sepsis y CID de carcter
moderado. Finalmente, un estudio reciente indica que los concentrados
purificados de antitrombina tambin pueden ser de utilidad en pacientes con
sepsis y CID.
MELENA LEVE Hemoderivados Incluye la administracin de concentrado de plaquetas, plasma o
factores de coagulacin cuando sean necesarios. El tratamiento sustitutivo
nicamente est indicado en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo
hemorrgico, y no para corregir las alteraciones analticas. LA MELENA NOS
INDICA SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO QUE REQUERIR SIEMPRE
EN PACIENTE CON CID LA TRANSFUSIN DE HEMODERIVADOS. PLASMA,
CRIOPRECIPITADOS Y LOS FACTORES INSUFICIENTES.
Bibliografa:
ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MCGRAW-HILL .
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Especialidad: DERMATOLOGA
Tema: SNDROME PRURIGINOSO
Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR

HOMBRE DE 19 AOS EN SITUACIN DE CALLE DESDE HACE 1 AO. ACUDE A LA CONSULTA CON DERMATOSIS COMPATIBLE CON ESCABIASIS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 19 aos de edad

vive en situacin de calle desde hace 1 ao
dermatosis compatible con escaB AS S
12 - EL MODO DE TRANSMISIN MAS PROBABLE POR EL CUAL EL PACIENTE SE INFECTO CON SARCOPTES SCABIEI FUE POR:
MEDIO DE Los perros y gatos y otros animales tambin padecen la parasitosis Los animales de
MASCOTAS compa a con S scabiei var canis pueden ser responsables de infestacin y
sensibilizacin causando una dermatitis papular limitada aunque generalmente existe
especificidad de especie No la trasmiten solo pueden ocasionar una dermatitis como se
menciona anteriormente
MEDIO DE No es una enfermedad que se trasmita por vectores su trasmisin es por contacto
VECTORES cutneo directo y no se puede descartar la posibilidad de que trasmita por fmites Las
enfermedades que son trasmitas por vectores son la leishmaniasis dengue malaria etc
MEDIO DE SE TRANSM TE PR NC PALMENTE POR CONTACTO D RECTO ESTRECHO S N
FOMITES
DESCARTAR LA EV DENC A DE TRANSM S N POR FOM TES (POR EJEMPLO
ROPA DE CAMA O PERSONAL EN NFESTAC ONES SEVERAS) Y CONTACTO
SEXUAL DEBE TENERSE EN CUENTA EL CONTACTO FRECUENTE EN ALGUNAS
NST TUC ONES (AS LOS ESCUELAS CUARTELES HOSP TALES)
CONTACTO La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible cosmopolita cuyo
CUTNEO agente etiolgico es el caro Sarcoptes scabiei var hominis del grupo Arachnida del
DIRECTO orden Astigmata Los factores ms importantes en la transmisin son la pobreza
hacinamiento y la promiscuidad sexual Se le asocia a estratos socioeconmicos bajos
en los que adems es frecuente observar higiene y nutricin deficientes SE
TRANSM TE PR NC PALMENTE POR CONTACTO D RECTO ESTRECHO S N
DESCARTAR LA EV DENC A DE TRANSM S N POR FOM TES (POR EJEMPLO
ROPA DE CAMA O PERSONAL EN NFESTAC ONES SEVERAS) Y CONTACTO
SEXUAL DEBE TENERSE EN CUENTA EL CONTACTO FRECUENTE EN ALGUNAS
NST TUC ONES (AS LOS ESCUELAS CUARTELES HOSP TALES) Los perros y
gatos y otros animales tambin padecen la parasitosis Los animales de compa a con
S scabiei var canis pueden ser responsables de infestacin y sensibilizacin causando
una dermatitis papular limitada aunque generalmente existe especificidad de especie
Bibliografa:EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. ABRAM S. BENENSON. ORGANIZACIN PANAMERICANA DE LA SALUD.
EDICIN 15. 1990. PAG. 198.
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Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIAS
Subtema: PSORIASIS

HOMBRE DE 38 AOS CON DIAGNSTICO DE VITILIGO Y DEPRESIN MAYOR DESDE HACE 10 AOS. HACE 6 MESES PRESENTA PLACAS DESCAMATIVAS EN CODOS Y
RODILLAS, DIAGNOSTICANDOSE PSORIASIS.

Edad:
masculino de 38 aos de edad.
Antecedentes:
Sintomatologa:
con diagnstico de vitiligo y depresin mayor desde hace 10 aos.

desde hace 6 meses presenta placas descamativas en codos y rodillas y
se hace el diagnstico de psoriasis.
----
Exploracin:
----
13 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO POR EL CUAL SE PRESENTA LA PSORIASIS ES DEBIDO A:

FORMACIN DE
CUERPOS
COLOIDES EN
LA DERMIS
PROLIFERACIN
DE LA
EPIDERMIS
EDEMA DE LA
EPIDERMIS CON
SEPARACIN
DE LOS
QUERATOCITOS
INFILTRADO DE
LINFOCITOS EN
LA DERMIS
Bibliografa:
Se considera tambin que el inicio de la formacin de cuerpos coloides es uno de

los primeros cambios patolgicos del liquen plano.Como la membrana basal se
vacuoliza, se acumulan lquidos y todo esto puede llevar a la formacin de
hendiduras, grietas o ampollas subepiteliales conocidas como espacios de Max
Joseph, que se pueden apreciar en el 17% de los cortes histolgicos. Los cuerpos
de Civatte, tambin denominados cuerpos hialinos, cuerpos coloides o cuerpos
citoides, representan queratinocitos basales que han sufrido necrosis prematura
debido a la degeneracin hidrpica de las clulas basales.Los cuerpos coloides se
han identificado en el 27% de las muestras de pacientes con Liquen Plano Oral y
hasta en el 100% de algunas series de biopsias cutneas .
LA ALTERACIN PRINCIPAL Y MS EVIDENTE EN LA PSORIASIS ES LA
HIPERPROLIFERACIN CELULAR EPIDRMICA. EN CONDICIONES
NORMALES, LAS CLULAS DEL ESTRATO BASAL DE LA EPIDERMIS SE
DIVIDEN POR MITOSIS DANDO LUGAR A DOS NUEVAS CLULAS, LAS
CUALES VAN MADURANDO Y ASCENDIENDO A ESTRATOS SUPERIORES
HASTA LLEGAR AL ESTRATO CORNEO EN DONDE SU QUERATINIZACIN
SE HA COMPLETADO Y, DESPUS DE APROXIMADAMENTE 28 DAS A
PARTIR DE SU NACIMIENTO EN EL ESTRATO BASAL, MUEREN Y SE
DESPRENDEN DE LA PIEL. LA PIEL PSORITICA SE CARACTERIZA PORQUE
ESTE CICLO SE COMPLETA EN TAN SOLO 4 DAS; AS, LOS
QUERATINOCITOS SE VAN ACUMULANDO Y LA PIEL SE VA HACIENDO
HIPERPLSICA LO CUAL CLNICAMENTE SE MANIFIESTA POR PLACAS
GRUESAS Y CON ABUNDANTE ESCAMA. CUAL O CUALES FACTORES SON
LOS QUE INDUCEN STA RESPUESTA EPIDRMICA ES MOTIVO DE
INVESTIGACIN CONSTANTE. AUNQUE EXISTE UNA COMPLEJA
INTERRELACIN ENTRE CLULAS EPIDRMICAS Y DRMICAS CON LA
LIBERACIN DE MLTIPLES CITOCINAS, NEUROPPTIDOS Y OTRAS
SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO DE INFLAMACIN,
PARECE SER QUE LA CLULA MAS IMPORTANTE Y QUIZ EL GATILLO QUE
ACTIVE LA HIPERPROLIFERACIN DE LOS QUERATINOCITOS SEA EL
LINFOCITO T.
Este mecanismo fisiopatolgico est presente en las dermatitis por contacto
odermatitis espongitica lo indica, la espongiosis es el dato patolgico
caracterstico de esta categora de enfermedades de la piel. El trmino
espongiosis se refi ere a edema de la epidermis, que separa a los queratinocitos
uno de otro. En el estudio al microscopio, el edema hace visibles las espinas, o
desmosomas, por lo general indiscernibles, que interconectan los queratinocitos .
La espongiosis puede ser leve y apenas perceptible en el estudio al microscopio, o
tan masiva que es evidente en clnica como una ampolla. La dermatitis
espongitica se acompaa de una cantidad variable de infl amacin perivascular
que puede estar alrededor del plexo vascular superficial o de los plexos
vasculares superfi cial y profundo, o tener distribucin perivascular e intersticial. El
infiltrado por lo general est compuesto de linfocitos, pero en la dermatitis
espongitica suele haber presencia simultnea de nmeros importantes de
eosinfilos.
Las prpuras pigmentarias crnica La lesin bsica es una capilaritis purprica,
que se acompaa de un infiltrado de linfocitos y macrfagos en la dermis
superficial, que puede llegar a ser muy denso y en banda de tipo liquenoide en el
caso del liquen aureus o menos denso y de predominio perivascular en otras
variantes .
FISIOPATOLOGA MDICA. S.J. MCPHEE, V.R. LINAPPA, W.F. GANONG. EL MANUAL MODERNO. EDICIN 4A. 2006. PAG.209
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Especialidad: NEUMOLOGA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

MUJER DE 55 AOS QUE ES RESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE. NO SE ENCUENTRAN QUEMADURAS PERO SI UNA GRAVE ALTERACIN
DEL ESTADO DE ALERTA. USTED SOSPECHA INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO.

Edad:
MUJER DE 55 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
rESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE

-
Exploracin:
GRAVE ALTERACIN DEL ESTADO DE ALERTA SOSPECHA

INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO
-
14 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO PRINCIPAL POR EL CUAL SE PRODUCE LA INTOXICACIN POR ESTE COMPUESTO SE EXPLICA POR:
LESIN CLULAR REPASO INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO E monx do de
DIRECTA
carbono (CO) es nco oro nodoro nsp do no rr tante o cua fac ta e
proceso de ntox cac n deb do a que no desp erta fenmenos de a erg a que e
perm tan a pac ente crear conc enc a de a presenc a de tx co Es produc do
por a combust n ncomp eta de a gn mater a que contenga carbono La
expos c n humana nc uye a nha ac n de humo en os ncend os e exhosto
de os automv es pobre vent ac n a contacto con carbono kerosene o gas
de estufas hornos o ca deras y e hb to de c garr o Se ca cu a que qu en
fuma dos paquetes de c garr os por da t ene un n ve promed o de
carbox hemog ob na de 5 9% Un c garr o produce entre 40-100 mL de
monx do de carbono por o que var as cajet as pueden e evar esta c fra hasta
1-2 tros
SATURACIN
FISIOPATOLOGA E monx do de carbono se une a a hemog ob na con una
REDUCIDA DE LA af n dad 250 veces mayor que e oxgeno o cua resu ta en una saturac n
OXIHEMOGLOBINA reduc da de a ox hemog ob na y en d sm nuc n de a capac dad de transportar
oxgeno a os tej dos Adems a curva de d soc ac n de a ox hemog ob na es
desp azada hac a a " zqu erda" Las personas que sufren de anem a corren un
pe gro mayor de ntox carse pues e monx do de carbono mp de a berac n
de oxgeno de a ox hemog ob na no a terada E monx do de carbono puede
nh b r d rectamente a c tocromo ox dasa La tox c dad es consecuenc a de
h pox a ce u ar e squem a por o que no mporta e peso corpora de a persona
que est expuesta y tampoco e nmero de personas presentes s no que cada
uno de e os est gua mente expuesto a r esgo DOSIS TXICA La
concentrac n mx ma perm t da en os s t os de trabajo para e monx do de
carbono debe ser de 25 ppm con un t empo de trabajo promed o de ocho horas
Los n ve es cons derados como nmed atamente da nos son de 1 200 ppm en
ade ante Var os m nutos de expos c n a 1 000 ppm (0 1%) pueden resu tar en
50% de saturac n de a carbox hemog ob na
INCREMENTO DE CUADRO CLNICO Los sntomas de ntox cac n se or g nan
RADICALES
predom nantemente en os rganos con a to consumo de oxgeno como e
LIBRES DE
cerebro y e corazn E proceso de ntox cac n puede s mu ar cua qu era de as
OXIGENO
encefa opatas conoc das La mayora de os afectados presenta cefa ea con
sensac n de pu sac n de as arter as tempora es mareo nuseas y vm to
Pueden ocurr r fenmenos sensor a es aud t vos y v sua es Los pac entes con
enfermedad coronar a pueden presentar ang na o nfarto de m ocard o
DIAGNSTICO E d agnst co no es d fc s hay una h stor a de expos c n
por ejemp o en nd v duos encontrados en un garaje cerrado con un motor de
auto func onando Aunque no son s gnos especf cos se observa co orac n
rojo-cereza de a p e o a sangre venosa de co or rojo br ante La mqu na de
gases arter a es sanguneos m de a pres n parc a de oxgeno d sue ta en
p asma (PO2) pero a saturac n de oxgeno es ca cu ada a part r de a PO2 y
por tanto no es eva uab e en os pac entes con ntox cac n por monx do de
carbono La ox metra de pu so tamb n puede dar resu tados fa sos pos t vos
porque no es capaz de d st ngu r entre a ox hemog ob na y a
carbox hemog ob na NIVELES ESPECFICOS Es necesar o obtener una
concentrac n especf ca de carbox hemog ob na
DESVIACIN DE
TRATAMIENTO MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE - Mantener a va
LA CURVA DE
area y a vent ac n S tamb n ha ocurr do nha ac n de humo cons derar a
HEMOGLOBINA A ntubac n rp da para proteger a va area - Lqu dos endovenosos y
LA DERECHA
correcc n de h potens n que se presenta con a ta frecuenc a en este t po de
ntox cac n - Tratar e coma y as convu s ones - Mon tor zac n cont nua
e ectrocard ogrf ca por var as horas despus de a expos c n - Deb do a que
e humo cont ene a veces a gunos otros gases tx cos cons derar a pos b dad
de ntox cac n por c anuro presenc a de metahemog ob nem a y dao por
gases rr tantes DROGAS ESPECFICAS - Adm n strar oxgeno en a
concentrac n ms a ta pos b e (100%) Oxgeno asp rado a 100% t ene una
ve oc dad de e m nac n de CO a part r de a hemog ob na de aprox madamente
una hora comparado con se s horas en hab tac n a reada Usar a mscara o
e f ujo de oxgeno a to con reservor o o adm n strar e oxgeno por tubo
endotraquea E tratam ento se eva hasta a canzar n ve es de
carbox hemog ob na menores de 5%
Bibliografa: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIN 40. 2005. PAG. 1556-1557.
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Especialidad: ONCOLOGA
Tema: CNCER DE TIROIDES
Subtema: TUMORES DE TIROIDES Y PROSTATA

MUJER DE 31 AOS CON EMBARAZO DE 10 SEMANAS DE GESTACIN. HACE UNA SEMANA SE LE REALIZ BIOPSIA A NDULO TIROIDEO, REPORTANDOSE POSITIVA
PARA MALIGNIDAD.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 31 AOS
EMBARAZO DE 10 SEMANAS DE GESTAC N
B OPS A de NDULO T RO DEO REPORTANDOSE POS T VA PARA

MAL GN DAD
15 - EN CASO DE REQUERIR TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL TUMOR, ESTE DEBERA REALIZARSE:

DE
INMEDIATO
ANTES DE LA
SEMANA 20
DE
GESTACIN
DESPUS DE
LA SEMANA
24
La biopsia del ndulo tiroideo durante el embarazo est determinada por niveles de
TSH normales o elevados
Es recomendable vigilar cl nica y por ultrasonido la progresin del ndulo tiroideo
positivo o sospechoso y la decisin quirrgica debe ser tomada por el equipo
multidisciplinario
En caso de resultado por biopsia positiva para malignidad en el embarazo realizar

ultrasonido peridico y en caso de crecimiento realizar cirug a despus de la semana
24 de gestacin o en caso de no mostrar progresin puede realizarse al trmino del
embarazo
UNA VEZ
Se espera al final del embarazo slo si no hay datos de progresin en estadios
TERMINADO tempranos
EL
EMBARAZO
Bibliografa:
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DE TIROIDES. IMSS-166-09.
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Tema: NEUROINFECCIONES
Subtema: MENINGITIS

HOMBRE DE 50 AOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, QUE PRESENTA CUADRO CLNICO COMPATIBLE CON MENINGITIS, A QUIEN SE LE REALIZA
PUNCIN LUMBAR LA CUAL REPORTA CITOQUMICO Y CITOLGICO COMPATIBLE CON INFECCIN BACTERIANA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Hombre de 50 aos de edad

Cuadro compatible con meningitis
Citolgico y citoquimico compatible con infeccin bacteriana
16 - EL TRATAMIENTO EMPRICO DE ELECCIN PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN ADMINISTRARLE:

CEFTRIAXONA Y La meningitis bacteriana es una urgencia mdica El objetivo es comenzar el
VANCOMICINA. tratamiento antibitico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al
servicio de urgencias En aquellos pacientes en que se sospeche una meningitis
bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano emp rico antes de
conocer los resultados de la tincin de Gram y de los cultivos del LCR S
pneumoniae y N meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia
producen las meningitis extrahospitalarias Debido a la aparicin de cepas de S
pneumoniae resistentes a penicilina y a cefalosporinas el tratamiento emp rico en
nios y adultos de las meningitis bacterianas extrahospitalarias deber a incluir
una cefalosporina de tercera generacin (p Ej ceftriaxona o cefotaxima) y
vancomicina La ceftriaxona o la cefotaxima proporcionan buena cobertura contra
S pneumoniae estreptococos del grupo B y H influenzae sensibles y una
razonable cobertura contra N meningitidis
CEFUROXIMA Y No se recomienda la combinacin de dos medicamentos que tienen mecanismos
TAZOBACTAM.
de accin similares La idea de realizar dichas combinaciones es potenciar la
accin bactericida o la combinacin de un bactericida con un bacteriosttico para
tener mayor potencia contra los grmenes
AMPICILINA Y
En el caso que se sospeche infeccin por Listeria monocytogenes esta indicada
GENTAMICINA.
esta combinacin Sin embargo siempre que tienes un paciente con cierta
patolog a tienes que pensar primero en los grmenes mas comunes que puedan
causar la enfermedad y dar ese tratamiento de lo contrario no se cubrir el
espectro antibitico para la mayor a de los pacientes generando mayores
complicaciones
CLORANFENICOL No es un esquema indicado para el tratamiento de meningitis
Y
DICLOXACILINA.
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PG. 2475.
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21/07/13 21:49

Especialidad: ENDOCRINOLOGA
Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS
Subtema: CETOACIDOSIS DIABTICA
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 46 AOS, CON ANTECEDENTE ALCOHOLISMO CRNICO Y EN TRATAMIENTO DE PROFILAXIS CONTRA TUBERCULOSIS. ACUDE AL PRESENTAR DESDE HACE
24 HRS FIEBRE DE 39.5C, TOS Y DISNEA MODERADA. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA SOMNOLIENTO, CON TA DE 80/60 MM/HG, FC 120/MIN, FR 30/MIN. GASOMETRA
CON PH 7.21, PCO2 15, PO2 62, HCO3 15, GLUCOSA 320 MG/DL, CREATININA 3 MG/DL Y LACTATO 3.4, NA 134, K 3.4, CL 99.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

alcoholico cronico y en tratamiento profilactico para tuberculosis
fiebre de 39.5 c, tos y disnea de 24 horas de evolucion
somnoliento, hipotenso, taquicardico, taquipneico.
gasometria con ph 7.21, pco2 15 mmhg, po2 62 mmgh, hco3 15, glucosa
320 mg/dl, creatinina 3 mg/dl y lactato 3.4, sodio 134, postasio 3.44 y
cloro 99.
17 - EFECTO POR EL CUAL SE PRESENTA EL TRASTORNO ACIDOBSICO DEL PACIENTE.

DEFICIENCIA
DE INSULINA
Y EXCESO DE
GLUCAGON
Tanto la cetoacidosis diabtica como el estado hiperosmolar hiperglucmico se

originan por "deficiencia de insulina", en el caso de la primera hay una deficiencia
absoluta y en la segunda relativa. Para que se desarrolle una cetoacidosis diabtica
es especialmente necesaria la combinacin de DFICIT DE INSULINA Y EXCESO
DE GLUCAGON. El descenso de la proporcin entre insulina y glucagon incrementa
gluconeognesis, glucogenlisis y formacin de cuerpos cetnicos en el hgado,
adems de aumentar el suministro al hgado de sustratos procedentes de la grasa y
el msculo.
AUMENTO DE La combinacin de dficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones
LA ACTIVIDAD de fructosa-2,6-fosfato en el hgado, lo que altera la actividad de la fosfofructocinasa
CINASA DEL y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de glucagon "disminuye la actividad de la
PIRUVATO
cinasa de piruvato", mientras que el dficit de insulina aumenta la actividad de la
carboxicinasa de fosfoenolpiruvato. Estas alteraciones hepticas desplazan la
manipulacin del piruvato hacia la sntesis de glucosa y lo apartan de la gluclisis. La
formacin de piruvato en lactato es consecuencia de la activacin de la va
anaerobia.
EFECTO
La isoniazida como tal no puede producir este cuadro clnico, a menos que por
ADVERSO DE ejemplo produzca una insuficiencia heptica y esta sea la causa de la acidosis
ISONIAZIDA
metablica.
DISMINUCIN La insuficiencia renal aguda es una causa de acidosis metablica aguda con anion
DE LA
gap alto, mientras que la insuficiencia renal crnica generalmente se manifiesta con
FILTRACIN anin gap normal. En este caso, la insuficiencia renal puede estar contribuyendo al
GLOMERULAR cuadro clnico del paciente ya que los niveles de creatinina estn elevados, tiene 3
mg/dl, sin embargo esta puede estar precipitada por la deshidratacin inducida por la
hiperglucemia y no ser la causa del cuadro clnico sino mas bien una complicacin.
Bibliografa:
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2158-2159.
18 - CORRESPONDE AL TIPO DE TRASTORNO CIDO BASE PRESENTA EN EL PACIENTE.

ALCALOSIS
METABLICA
CON ACIDOSIS
METABLICA
Las causas mas comunes de ALCALOSIS METABLICA son el uso de

diurticos de asa o tiazdicos y la perdida externa de secreciones gstricas,
ingesta de grandes dosis de anticidos no absorbibles, entre otras. Los
hallazgos en la gasometra de esta alteracin son elevacin del pH y PaCO2 y
aumento del bicarbonato. ESTOS HALLAZGOS SON LO OPUESTO A LO
PRESENTADO EN EL CUADRO CLNICO.
ACIDOSIS
La CETOACIDOSIS DIABTICAa se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y
METABLICA DE acidosis metablica (con aumento de la brecha aninica). Este paciente tiene
ANION GAP
una acidosis metablica con un anin gap superior a 20 mEq/L. Las causas de
ELEVADO
acidosis metablica con anin gap alto son acidosis lctica, cetoacidosis,
insuficiencia renal, ingesta de algunos frmacos como salicilatos, metanol,
formaldehdo, etilenglicol, paraldehido, metformina, acidemia piroglutamica, y
rabdomiolisis masiva. En la gasometra se encuentra disminucin del pH, paCO2
y bicarbonato. El anin gap se considera alto cuando es mayor de 10 a 12
mEq/L. LA RELACIN CUADRO CLNICO CON HALLAZGOS DE
LABORATORIO SUGIEREN STA ALTERACIN.
ALCALOSIS
La ALCALOSIS RESPIRATORIA es una alteracin clnica secundaria a
RESPIRATORIA
hiperventilacin alveolar. En la gasometra se encuentra disminucin de la
CON
presin parcial de dixido de carbono. Los pacientes con acidosis metablica
DESHIDRATACIN suelen desarrollar de forma secundaria alcalosis respiratoria inicialmente para
tratar de compensar la acidosis metablica, sin embargo el trastorno primario es
acidosis metablica. Las causas de alcalosis respiratoria son dolor, ansiedad,
psicosis, fiebre, evento cerebrovascular, meningitis, encefalitis, anemia severa,
estar en grandes altitudes, enfermedades pulmonar como pneumotorax, edema
pulmonar, neumona, sepsis, insuficiencia heptica, insuficiencia cardiaca
congestiva, tambin se asocia con algunos medicamentos como progesterona,
metilxantinas, salicilatos, catecolaminas,entre otros.
ACIDOSIS
La ACIDOSIS METABLICA se divide en acidosis metablica de anion gap
METABLICA DE normal o de anin gap alto. La acidosis metablica con anion gap normal se
ANION GAP
presenta principalmente cuando el bicarbonato se pierde ya sea del tracto
NORMAL
gastrointestinal o los riones o debido a un trastorno en la acidificacin renal.
Las causas principales de acidosis metablica con anion gap normal son carga
de cido, insuficiencia renal crnica, inhibidores de la anhidrasa carbonica,
acidosis tubular renal, ureteroenterostoma y diarrea.
Bibliografa:
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2159.
19 - EL TRATAMIENTO INICIAL QUE DEBER ESTABLECER ES:

REANIMACIN
CON SOLUCIN
SALINA 0.9%
Es la solucin de eleccin para la reanimacin en la mayora de los casos,

debido a los valores sricos de sodio est indicado iniciar con solucin fisiolgica
(cloruro de sodio al 0.9%). Despus del bolo inicial de solucin salina normal, se
realiza la reposicin del dficit de sodio y de agua libre durante las 24 h
siguientes (con frecuencia el dficit es de 3 a 5 L). Una vez lograda la estabilidad
hemodinmica y una diuresis adecuada, se cambia el lquido intravenoso a
solucin salina al 0.45% a un ritmo de 200 o 300 ml/h, dependiendo del dficit de
volumen calculado. Este cambio ayuda a reducir la tendencia a la hipercloremia
de las fases posteriores de la cetoacidosis diabtica. Como alternativa, el uso
inicial de solucin intravenosa de Ringer con lactato puede reducir la
hipercloremia que se observa a menudo con la solucin salina normal.
SOL HARTAMAN La solucin hartman no esta indicada ya que ademas tiene lactato y este puede
E INFUSIN DE
convertirse en acido lctico y empeorar la acidosis metablica. Aunque puede
INSULINA
considerarse en los casos en los que hay hipercloremia pero secundaria a la
RPIDA
administracin de grandes cantidades de solucin de cloruro de sodio, no como
tratamiento inicial.
REANIMACIN
Debido a que las concentraciones de sodio estn dentro de parmetros normales
CON SOLUCIN no esta indicada la administracin de solucin al medio ya que esto generara
HIPOTNICA
hiponatremia con sus complicaciones asociadas inicialmente. Esta indicada
0.45%
despus que se ha estabilizado al paciente hemodinamicamente y se encuentra
con diuresis, para evitar el desarrollo de hipercloremia secundaria a la
administracin de grandes cantidades de cloruro de sodio.
ADMINISTRACIN A pesar del dficit de bicarbonato, no suele ser necesario restituir este ion. De
DE
hecho, se ha planteado que la administracin de bicarbonato y la correccin de la
BICARBONATO
acidosis con rapidez pueden trastornar el funcionamiento cardaco, reducir la
oxigenacin hstica y propiciar hipopotasiemia. Los resultados de la mayor parte
de los estudios no se inclinan a favor de la restitucin sistemtica de bicarbonato,
y en un estudio con nios se encontr que la administracin de bicarbonato se
acompaaba de aumento del riesgo de edema cerebral. Sin embargo, en
presencia de acidosis grave (pH arterial menor de 7.0 despus de la hidratacin
inicial), la ADA recomienda administrar bicarbonato [50 mmol/L (meq/L) de
bicarbonato de sodio en 200 ml de solucin salina al 0.45% durante 1 h si el pH
es de 6.9 a 7.0, o bien 100 mmol/L (meq/L) en 400 ml de solucin salina al 0.45%
durante 2 h si el pH es menor de 6.9]
Bibliografa:
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2160.
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21/07/13 21:50

Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIN Y ADICCIONES
Subtema: ADICCIONES

49-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF HEAVY ALCOHOL USE AND PREVIOUS PSYCHIATRIC HOSPITALIZATION IS CONFUSED AND AGITATED. HE SPEAKS OF
EXPERIENCING THE WORLD AS UNREAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Un hombre de 49 aos
de alcoholismo e internaciones psiquitricas previas
presenta confusin y tacin
20 - THIS SYMPTOM IS CALLED?

DEPERSONALIZATION
DERAILMENT
DEREALIZATION
FOCAL MEMORY DEFICIT
Bibliografa:
despersonalizacin
descarrilamiento
desrealizacin
dficit focal de memoria
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Tema: CADAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
Subtema: CADAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

MUJER DE 66 AOS DE EDAD, ES LLEVADA POR SU HIJA A LA CONSULTA DE GERIATRA PARA SU VALORACIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Adulto mayor de 66 aos de edad

los s ndromes geritricos que siempre debern valorarse son
incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das
la polifarmacia y la interaccin medicamentosa es otro factor de riesgo
que deber considerarse en este tipo de pacientes
Exploracin:
21 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AOS DE EDAD ES DE:

5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no
15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco acta sobre una persona que
est en estado de alerta y sin ninguna alteracin para caminar originando un tropezn o
resbaln con resultado de ca da las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas
en las que se produce una situacin de prdida sbita de conciencia en un individuo activo y
aquellas que ocurren en personas con alteracin de la conciencia por su estado cl nico efectos
de medicamentosa o dificultad para la deambulacin
15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la poblacin adulta mayor
A
no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicolgicas) Las
25% ca das constituyen uno de los s ndromes geritricos ms importantes por su elevada incidencia
y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como
del cuidador
25 Las ca das son la fuente ms importante de morbilidad y mortalidad para los adultos mayores
A
convirtindose en un grave problema de salud pblica por las lesiones que producen en la
35% mayor a de los casos responden a una inadaptacin entre la persona y su entorno de origen
multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una
incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan
fracturas 5% requiere hospitalizacin Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los
mayores de 65 aos De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos
mayores sufre una ca da al ao Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 aos
presentan ca das y el 35% en mayores de 75 aos Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres
que en hombres con una relacin en paciente de 75 aos o ms 35 hombres por cada 43
mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pblica 26% El lugar en casa en
que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el bao 14% la
escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos ms frecuentes de ca da son resbaln 39%
tropiezo 27% prdida de equilibrio 23%
35 nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un
A
policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los mdicos no pesquisan Estos
45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad
y ca das La razn de una ca da rara vez es nica y la mayor a de las veces la causa es
multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los frmacos usados por los adultos
mayores que sufren ca das significativamente es ms frecuente el uso de benzodiacepinas y
neurolpticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores
Bibliografa:GPC. PREVENCIN DE CADAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIN. ISSSTE-134-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF
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Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS
Subtema: IMPTIGO Y ERISIPELA

HOMBRE DE 31 AOS PRESENTA DESDE HACE 3 DAS FIEBRE, MALESTAR GENERAL Y DERMATOSIS CARACTERIZADA POR LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE LA
PIERNA DERECHA DE COLOR ROJO, PEQUEAS, EN FORMA DE PLACA, CON BORDES BIEN DEFINIDOS Y ELEVADOS.

Edad:
mascu no de 31 aos de edad
Antecedentes:
Sintomatologa:
---
Exploracin:
presenta desde hace 3 das ma estar genera y dermatos s en a p erna

derecha
presenta en a p erna derecha LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE
COLOR ROJO PEQUEAS EN FORMA DE PLACA CON BORDES
BIEN DEFINDOS Y ELEVADOS
---

ERITEMA
E Er tema mu t forme es una enfermedad de a p e de causa desconoc da
MULTIFORME pos b emente med ada por e deps to de comp ejos nmunes (mayormente IgM) en a
m crovascu atura superf c a de a p e y en a membrana mucosa de a boca que
ocurre usua mente despus de una nfecc n o una expos c n a drogas Es un
desorden comn con una nc denc a mx ma entre a segunda y tercera dcada de
v da La cond c n vara desde una erupc n eve auto- m tada de er tema mu t forme
m nor a una forma grave morta conoc da como Er tema mu t forme mayor (o Er tema
mu t forme majus) que tamb n nvo ucra a as membranas mucosas Esta forma
severa puede estar re ac onada con e sndrome de Stevens Johnson La forma eve
es mucho ms comn que a forma severa E d agnst co se conf rma por b ops a La
forma eve se presenta genera mente con prur to eve (pero este puede ser muy
grave) parches rojo s mtr camente d spuestos y a part r de as extrem dades A
menudo toma a apar enc a de es n c s ca de d ana con un an o rojo a rededor de
un centro p do Reso uc n dentro de os 7 a 10 das es a norma Ind v duos con
Er tema mu t forme pers stente (crn co) tendrn a menudo una forma do orosa en un
s t o de es n por ejemp o un rasguo menor o abras n dentro de una semana
Irr tac n o pres n nc uso de ropa causar que e do or de er tema a segu r
expand endo a o argo de sus mrgenes durante semanas o meses mucho despus
de que e do or or g na en e centro se cure La nfecc n pred sponente ms comn
es e Herpes s mp e pero as nfecc ones bacter anas (comnmente Mycop asma) y
enfermedades fng cas estn tamb n mp cadas La supres n de v rus de herpes
s mp e y prof ax s nc uso (con ac c ov r) ha demostrado preven r as erupc ones
recurrentes de Er tema mu t forme Otras causas nc uyen reacc ones a frmacos
ms comnmente a su fas Fen tona Barb turatos Pen c nas y a opur no o un
s nfn de do enc as nternas E Er tema Mu t forme pers stente (crn co) se ha
re ac onado con a ngest n de benzoatos en formas natura es y art f c a es
nc uyendo e c do benzo co que ex ste natura mente en a gunas frutas y benzoato
de sod o un conservante de a mentos comunes Er tema mu t forme es auto m tado
con frecuenc a desaparece espontneamente y no requ ere n ngn tratam ento La
conven enc a de a terap a g ucocort co de puede ser nc erta ya que es d fc
determ nar s e curso estar auto m tado
URTICARIA La urt car a vascu t ca (UV) es una ent dad c n copato g ca caracter zada por
VASCULTICA ep sod os recurrentes de urt car a y vascu t s eucoc toc st ca en a h stopato oga
Una m nora de pac entes con urt car a crn ca t ene urt car a vascu t ca
(aprox madamente un 5%) C s camente a UV se man f esta con habones
er tematosos recurrentes por ms de cuatro a se s semanas que duran ms de 24
horas y desaparecen dejando h perp gmentac n res dua Como as caracterst cas de
a urt car a vascu t ca pueden sobreponerse con as de a urt car a comn su
d agnst co s empre debe apoyarse en un estud o h stopato g co Segn os n ve es
de comp emento esta ent dad puede subd v d rse en urt car a vascu t ca
normocomp ementm ca e h pocomp ementm ca Una m nora de pac entes con
urt car a vascu t ca h pocomp ementm ca cump e con cr ter os d agnst cos de
sndrome de urt car a vascu t ca h pocomp ementm ca Aque os pac entes con
h pocomp ementem a t enen mayor r esgo de desarro ar comprom so mu t orgn co y
frecuentemente desarro an upus er tematoso s stm co (LES) durante e segu m ento
espec a mente os que cursan con ant cuerpos ant -C1q
DERMATITIS Las dermat t s por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR
nf amator a de a p e que ocurren como resu tado de contacto de a m sma con
CONTACTO factores externos como a rgenos e rr tantes La pa abra dermat t s sug ere un cr ter o
amp o de dermatos s nf amator a ya que se trata de un espectro que excede a
eczema De todas maneras as man festac ones c n cas ms frecuentes de as
Dermat t s por Contacto Irr tat va y A rg ca son as formas eccematosas y su et o oga
s o puede d uc darse en base a a conjunc n de os antecedentes y as pruebas de
parche Las dermat t s por contacto se c as f can en: 1- Dermat t s rr tat va por
contacto (DIC) 2- Dermat t s a rg ca por contacto (DAC) 3- Reacc ones nmed atas
por contacto (RIC) 4- Reacc ones fotoa rg cas y fototx cas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacc ones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermat t s por contacto
s stm ca (DCS) La dermat t s por contacto rr tat va es a ms frecuente y en menor
porcentaje e resto de as dermat t s de contacto: La Es a forma ms frecuente de
dermat t s por contacto en todas as edades y mucho ms en os n os Las es ones
se c rcunscr ben a a zona donde se produce e contacto de a p e con os rr tantes
En as formas agudas pueden verse ppu as o p acas er tematosas y edematosas y
ms ade ante vescu as o ampo as exudac n eros ones y costras En as formas
acumu at vas o crn cas adems de este t mo grupo de es ones puede predom nar
un aspecto descamat vo quen f cac n y formac n de gr etas o f suras
Subjet vamente puede produc r prur to escozor quemazn o nc uso do or En os
n os pequeos a or na y as heces cuyo contacto con a p e es responsab e de a
dermat t s de paa y a sa va que or g na es ones en a cara y e cue o son os
pr nc pa es desencadenantes En n os ms mayores y ado escentes a sa va causa
tamb n que t s descamat va y es ones per ora es La or na y as heces cont nan
actuando como rr tantes en casos de ncont nenc a o enures s Otros rr tantes a tener
en cuenta en a nfanc a son jabones detergentes p nturas d so ventes e agua a
t erra as t zas p antas maderas y so uc ones azucaradas A gunas de e as se
man pu an en act v dades esco ares o comp ementar as Los n os atp cos son muy
propensos a reacc ones rr tat vas por a mentos como tomate naranjas mones
p a fresas etc y por a ana y otras prendas text es Para rea zar e d agnst co es
nd spensab e una h stor a c n ca as como a exp orac n que son a base de
d agnst co de as dermat t s por contacto La ana t ca no aporta datos s gn f cat vos y
a b ops a muestra una magen de dermat t s espong t ca y en ocas ones necros s
ep drm ca; ambas pueden serv r para descartar otros procesos pero raramente
or entan a un d agnst co no sospechado por a c n ca En as dermat t s por contacto
rr tat vas y fototx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or
d agnst co ut zab es en a prct ca d ar a En as dermat t s por contacto rr tat vas y
fototx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or d agnst co ut zab es
en a prct ca d ar a Para e d agnst co de a dermat t s por contacto a rg ca se
ut zan as pruebas ep cutneas o de parche cons stentes en a ap cac n de os
supuestos a rgenos responsab es sobre a p e de pac ente Aunque en
determ nadas s tuac ones se emp ean pruebas ab ertas y otras moda dades o ms
comn es mantener as sustanc as nvest gadas en contacto con a p e durante 48
horas emp eando aps tos o rec p entes adecuados Pasado este t empo se ret ran
os a rgenos y se eva a a respuesta a cabo de 1/2-1hora eva uac n que se rep te
a as 72-96 horas La respuesta pos t va mp ca una reacc n eccematosa en a zona
de ap cac n y su per fer a Las es ones de as dermat t s por contacto foto a rg ca
tamb n pueden reproduc rse med ante pruebas de foto parche s m ar a as
anter ores pero en as que tras ret rar os a rgenos se rrad a a zona de ap cac n
con una o var as ong tudes de onda umn ca La dermat t s por contacto se debe a a
acc n rr tante d recta de as sustanc as desencadenantes que provocan una
reacc n nf amator a en a p e s n que med en mecan smos nmuno g cos Aunque
as sustanc as rr tantes o son para todos os nd v duos a sens b dad a su acc n es
muy var ab e Los n os sobre todo os actantes se encuentran entre os ms
vu nerab es a os rr tantes La const tuc n atp ca pred spone tamb n a sufr r
dermat t s por rr tantes A gunos de os a rgenos que causan a dermat t s por
contacto son: Su fato de nque a coho es de a ana su fato de neom c na d cromato
pots co benzocana mezc a de fraganc as co ofon a res na epox c oqu no
b samo de Per d c orh drato de et end am na c oruro de coba to res na de p-tercbut feno forma dehdo mezc a de parabenos mezc a carbas fen soprop -parafen end am na quatern um 15 mercaptobenzot azo para-fen end am na
forma dehdo mezc a de mercaptos t omersa mezc a de t uranes mercur o mezc a
de actonas serqu terpn cas p va ato de t xocorto
ERISIPELA
LA ERISIPELA ES LA INFLAMACIN AGUDA DE LA DERMIS Y LA PORCIN
SUPERIOR DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTNEO DE ETIOLOGA INFECCIOSA
LA DISTINCIN ENTRE ERISIPELA Y CELULITIS PUEDE SER ARTIFICIOSA
PUESTO QUE LA ERISIPELA PUEDE EXTENDERSE AL TEJIDO CELULAR
SUBCUTNEO Y LA CELULITIS PUEDE HACERLO HACIA LA DERMIS
INFECCIN DRMICA POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A U OTROS
MICROORGANISMOS LA INFECCIN SE PRODUCE A PARTIR DE PUERTAS DE
ENTRADA TALES COMO EROSIONES O MICROHERIDAS DE LA PIEL LOS
PACIENTES DIABTICOS O CON LINFEDEMA DE LAS EXTREMIDADES SON
MS SENSIBLES A LA INFECCIN LAS LESIONES APARECEN CON MAYOR
FRECUENCIA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES O EN LA CARA SON
PLACAS ERITEMATOSAS CALIENTES DOLOROSAS DISCRETAMENTE
INDURADAS Y RELATIVAMENTE BIEN DELIMITADAS CON UN BORDE DE
CRECIMIENTO PALPABLE QUE PUEDE MOSTRAR VESCULAS Y PSTULAS
LAS LESIONES DE ERISIPELA MUESTRA UN PATRN DE DERMATOSIS DIFUSA
CON AFECTACIN DE TODO EL ESPESOR DE LA DERMIS LA EPIDERMIS ES
NORMAL LA DERMIS SUPERFICIAL MUESTRA INTENSO EDEMA
RESPONSABLE DE LA VESICULACIN QUE SE OBSERVA EN ALGUNOS
CASOS LA DERMIS EST DISCRETAMENTE ENSANCHADA Y EDEMATOSA Y
PRESENTA UNA INFILTRACIN DIFUSA CON PREDOMINIO DE
POLINUCLEARES NEUTRFILOS QUE NO FORMAN ABSCESOS DERMATOSIS
NEUTROFLICAS DIFUSAS: MUESTRAN UN PATRN MICROSCPICO MUY
SIMILAR A LA ERISIPELA EN GENERAL EN LAS DERMATOSIS NEUTROFLICAS
EL INFILTRADO SE LIMITA A LA MITAD O DOS TERCIOS SUPERFICIALES DE LA
DERMIS RETICULAR SE ACENTA ALREDEDOR DE LOS VASOS Y SE
ACOMPAA DE CARIORREXIS FOCAL MS PROMINENTE ALREDEDOR DE LOS
VASOS LAS CARACTERSTICAS CLNICAS (CALOR LOCAL SIGNOS
INFLAMATORIOS) SON MUY DISTINTAS EN LOS DOS PROCESOS
TRATAMIENTO EL TRATAMIENTO ANTIBITICO ORAL PUEDE SER SUFICIENTE
EN LOS CASOS MODERADOS PERO DEBE PLANTEARSE SU ADMINISTRACIN
INTRAMUSCULAR O ENDOVENOSA EN LOS CASOS MS SEVEROS QUE
PUEDEN ASOCIARSE A SEPTICEMIA SI SE PRESUME UNA ETIOLOGA
ESTREPTOCCICA LA PENICILINA G CONTINA SIENDO EL TRATAMIENTO
ESTNDAR EN LAS ERISIPELAS NO COMPLICADAS Y ES ACTIVA EN 80% DE
ESTOS CASOS LA DOSIS DIARIA INICIAL VARA DE ACUERDO CON LOS
ESTUDIOS DE 10 A 20 MU EN 4 A 6 INFUSIONES EN LA MAYORA DE LOS
ESTUDIOS SE CONTINA LA TERAPIA ENDOVENOSA CON PENICILINA ORAL
POR 2 A 3 DAS EN TRES DOSIS DIARIAS DE 3 A 6 MU TAN PRONTO COMO LA
FIEBRE DESAPAREZCA TAMBIN SE PUEDE UTILIZAR AMOXICILINA 3 A 4 5
G/DA EL TRATAMIENTO DEBE SER CONTINUADO POR 10 A 20 DAS OTROS
ANTIBACTERIANOS UTILIZADOS PARA LA ERISIPELA SON LOS MACRLIDOS
(ERITROMICINA ROXITROMICINA Y AZITROMICINA) NUEVAS
CEFALOSPORINAS (CEFALEXINA CEFADROXILO Y CEFOTAXIMA) Y
FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINA) CON ACTIVIDAD EQUIVALENTE A
LA DE LA PENICILINA LA INDICACIN DEL USO DE ESTAS DROGAS ES
PRINCIPALMENTE LA CELULITIS COMPLICADA EN FRANCIA EL AGENTE DE
SEGUNDA ELECCIN EN CASO DE ALERGIA A LA PENICILINA ES LA
PRISTINAMICINA (UN MACRLIDO)
Bibliografa:MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. ABRAM S. BENENSON, EDITOR. ORGANIZACIN PANAMERICANA DE LA
SALUD. EDICIN 46. 1997. PAG. 120 - 122.
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Especialidad: GASTROENTEROLOGA
Tema: PATOLOGA HEPTICA
Subtema: INSUFICIENCIA HEPTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

FEMENINA DE 35 AOS, HOSPITALIZADA CON DIAGNSTICO DE PANCREATITIS AGUDA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
femenino de 35 aos de edad

pancreatitis aguda
23 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO ES EL MS IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE ESTA ENFERMEDAD:

GENERO
La pancreatitis es mas frecuente en mujeres sin embargo el gnero no esta implicado

en la patogenia de la enfermedad
EDAD
El segundo factor de riesgo implicado en la causa pancreatitis aguda es el consumo
de alcohol Corresponde al menos al 30% de los casos Y el alcoholismo es la
principal causa de pancreatitis crnica
COLECISTITIS La litiasis vesicular y el abuso crnico de alcohol son responsables de 70% de los
casos de pancreatitis La obstruccin por litos vesiculares corresponde al 40% de los
casos de pancreatitis aguda sin embargo de los pacientes que tienen litiasis
vesicular solo el 3 a 7% desarrollan pancreatitis La pancreatitis biliar es ms
frecuente en mujeres que en hombres por que la litiasis vesicular es ms frecuente
en mujeres La pancreatitis aguda se presenta con frecuencia cuando los litos tienen
un dimetro menor de 5 mm debido a que los litos pequeos es ms factible que
pasen a travs del conducto c stico y causen obstruccin del mpula LA
PANCREAT T S B L AR ES MS FRECUENTE EN MUJERES POR L T AS S
VES CULAR
OBESIDAD
La hipertrigliceridemia es quiz la tercera causa identificada de pancreatitis aguda
seguida de la biliar y luego la alcohlica Las concentraciones sricas de triglicridos
mayores de 1000 mg/dl pueden precipitar un ataque agudo de pancreatitis La
hipertriglieridemia puede causar cerca del 5% de los casos de pancreatitis aguda LA
OBES DAD ES UN FACTOR DE R ESGO PERO PROP AMENTE DEBE SER
CONS DERADA LA H PERTR GL CER DEM A COMO EL FACTOR DE R ESGO Y
NO LA OBES DAD
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. SSA-011-08. FELDMAN:
SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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Subtema: DERMATITIS SEBORREICA Y TIAS

MUJER DE 28 AOS DE EDAD PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS PRURIGINOSA DISEMINADA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES NASOGENIANOS, ALAS
NASALES, MEJILLAS Y FRENTE, CARACTERIZADA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON DESCAMACIN FINA, ADHERENTE Y OLEOSA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
femenina de 28 aos de edad.

--PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS PRURIGINOSA
DISEMINDA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES NASOGENIANOS,
ALAS NASALES, MEJILLAS Y FRENTE, CARACTERIZADA POR
PLACAS ERITEMATOSAS CON DESCAMACIN, ADHERENTES Y
OLEOSAS.PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS
PRURIGINOSA DISEMINDA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES
NASOGENIANOS, ALAS NASALES, MEJILLAS Y FRENTE,
CARACTERIZADA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON
DESCAMACIN, ADHERENTES Y OLEOSAS.
-----

DERMATITIS La Dermatitis Atpica (DA) es un proceso inflamatorio cutneo crnico, intensamente
ATPICA
pruriginoso, de carcter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana
y la niez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atpica es
un proceso multifactorial donde intervienen factores intrnsecos (alteracin gentica,
trastornos inmunolgicos, piel alterada) y factores extrnsecos que pueden
desencadenar o exacerbar el brote (alrgenos alimentarios, aeroalrgenos,
microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atpica varia de unas zonas
geogrficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sita el rea
estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir
aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del
incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis
atpica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en
relacin con el sexo. Las estadsticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a
20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una
historia familiar positiva de atopa. La influencia gentica es compleja siendo el
componente materno ms importante. Los atpicos presentan una respuesta
inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reaccin con antgenos
ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E srica, alteracin de
las subpoblaciones linfocitarias ,alteracin de las inmunoglobulinas, aumento de la
expresin en la membrana de las clulas de Langerhans, alteraciones de la
reactividad vascular y farmacolgica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a
la vasoconstriccin, alteraciones de la fisiologa de la piel, disminucin del umbral del
prurito ,alteracin en la eliminacin de la sudoracin ,alteracin del manto lipdico de
la piel .Clsicamente la Dermatitis Atpica tpica se fija su inicio al final de la fase
infantil a partir de los 10 aos o en la pubertad. Sus reas de predileccin son: cara
(frente, parpados, regin perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del trax y
hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones
caractersticas son las placas de liquenificacin. Pueden aparecer tambin eczema de
manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan
hacia la resolucin antes de los 20 aos, siendo muy infrecuentes las manifestaciones
de la enfermedad despus de los 30 aos Las manifestaciones clnicas son la base
del diagnostico, ya que ni la histologa ni ninguna otra prueba de laboratorio son
especificas de la enfermedad. El diagnstico se fundamenta en criterios clnicos y son
necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito,
dermatitis crnica recurrente, morfologa y distribucin caracterstica, historia personal
o familiar de atpia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis
pilar/exageracin de pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecfica de
manos y pies, eczema del pezn, queilitis, acentuacin perifolicular, conjuntivitis
recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento
periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan,
pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a
infecciones cutneas, aumento de los niveles sricos de IgE, reactividad inmediata
tipo I en los tests cutneos, tendencia a infecciones cutneas y dficit de la inmunidad
celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivacin por causa ambiental o
emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado,
vasoconstriccin/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoracin
anormal con prurito, disminucin de la actividad de las glndulas sebceas,
personalidad atpica. La determinacin de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado,
pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atpicos pueden mostrar
determinaciones normales, y al revs, otras patologas e incluso individuos sanos
pueden mostrar una elevacin de esta Ig.Los pacientes con Dermatitis Atpica un 70
a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopa. La influencia
gentica es compleja siendo el componente materno ms importante. Un estudio
reciente a gran escala de anlisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que
cuatro genes involucrados en la diferenciacin epidrmica, ubicados en el cromosoma
1q21, muestran diferentes niveles de expresin en lesiones eczematosas de la piel en
comparacin con controles.MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y
LUBRICANTES EN LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATPICA Los objetivos del
tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores desencadenantes:
Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. Ropas ajustadas, excesivas y fibras
sintticas Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. Trabajos
inadecuados: carpintera, minera, mecnica, etc. Climas con temperaturas
extremas. Estrs emocional y conflictos familiares Infecciones intercurrente,
bacteriana, vrica o fngicas. Alrgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de
la piel: Hidratacin.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad
de esteroides tpicos requeridos para el control de la inflamacin. No deben usarse
jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH cido y aceites de bao. Los baos de
avena coloidal, con carcter emoliente. Tras el bao y dentro de los tres minutos se
aplicaran hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la
barrera suave y flexible. El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado
por friccin debern estar proscritos.
PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad crnica, determinada genticamente, caracterizada
por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las superficies extensoras
de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropata la nica manifestacin extracutnea.
Aunque la etiologa es desconocida, existe una clara agregacin familiar que apoya la
implicacin de factores genticos. Adems, factores ambientales conocidos como los
traumatismos, dilisis, la hipocalcemia, algunas infecciones como la faringitis
estreptoccica o el VIH, frmacos como el litio, betabloqueantes, antipaldicos,
interfern, interleucina 2, antidiabticos orales, la retirada de corticoides sistmicos,
algunos antinflamatorios (indometacina) y, por ltimo, las situaciones de estrs,
pueden ser desencadenantes de la enfermedad. La psoriasis se produce como
consecuencia de la inter accin de 3 fenmenos que concurren simultneamente: 1.
aumento de la velocidad de crecimiento epidrmica; 2. proliferacin venular
postcapilar en las papilas drmicas; y 3. Reaccin inmune mediada por linfocitos T. La
consecuencia de esta interaccin es el fenmeno de la exudacin cclica papilar, que
caracteriza microscpicamente a la enfermedad. Es una enfermedad universal con
una prevalencia de alrededor del 2% de la poblacin europea, y con una incidencia de
150.000 casos nuevos/ao. Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen
antecedentes familiares aparece de forma ms temprana. Existen dos picos de
incidencia: a los 16-22 aos y a los 57-60 aos, sin diferencia entre sexos, aunque las
mujeres desarrollan antes la enfermedad. La lesin elemental es una placa
eritematosa, de bordes bien definidos y superficie irregular descamativa, que tras el
raspado metdico deja una superficie eritematosa con pequeos puntos sangrantes,
roco hemorrgico de Auspitz. Se disponen simtricamente en superficies extensoras
y en cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en zonas
previamente traumatizadas (fenmeno de Koebner o isomorfismo). Se han descrito
distintas formas clnicas: 1. Psoriasis vulgar: es la forma ms frecuente. Las lesiones
son crnicas y se localizan adems de en los lugares ya mencionados, en la piel de
abdomen y sacro. 2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes,
en tronco, generalmente en nios y adultos jvenes, cursando en brotes. Tiene buen
pronstico y se ha relacionado con infeccin farngea estreptoccica previa 3.
Psoriasis invertida suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema sobre la
descamacin 4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con
fisuracin. 5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en
manos de enfermos con psoriasis. Es ms frecuente en los casos de eritrodermia o
artropata asociada, aunque se puede presentar aislada. El espectro clnico va desde
lesiones puntiformes en la lmina ungular (pitas) a onicodistrofia intensa con incluso
prdida ungueal, pasando por la caracterstica mancha de aceite o mancha marrn
distal de la lmina. 6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas: 6.1.
Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la enfermedad, asociada
frecuentemente a artropata, ser la evolucin de una forma pustulosa localizada o
estar desencadenada por frmacos (corticoides orales, litio, fenilbutazona),
infecciones o embarazo (imptigo herpetiforme). De forma sbita, aparecen lesiones
eritematosas confluentes que pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen
brotes sucesivos de pstulas blanquecinas, anulares, agrupadas o dispersas. Asocia
fiebre, malestar general, y leucocitosis con desviacin a la izquierda. Suele respetar
palmas y plantas, aunque es comn la afectacin ungueal. 6.2. Anular: puede ser
generalizada o localizada. Son lesiones anulares con borde eritematoso y collarete
descamativo interior con alguna pstula aislada; el centro es rosado con descamacin
6.3. Localizadas, con 2 formas: a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos
y en el sexo femenino. No est clara su relacin con la psoriasis. De hecho, slo un
24% de estos enfermos tienen antecedentes de psoriasis; b) Acrodermatitis continua
de Hallopeau, caracterizada por pstulas en las falanges distales de los dedos
(pulgares), que evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa brillante
atrfica. Existe afectacin ungeal con onicodistrofia e incluso desaparicin de la ua
por dao de la matriz. Puede asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis
vulgar o pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von Zumbusch. 7.
Eritrodermia psorisica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con afectacin del
estado general Las lesiones son de borde neto, con afectacin ungueal importante.
Suele aparecer en enfermos con psoriasis crnicas intensas. 8. Artropata psorisica:
Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de los pacientes con psoriasis. En un 70%
afecta de forma asimtrica a las pequeas articulaciones de los dedos y en el resto
aparece como poliartritis simtrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante.
Ocurre en la cuarta y quinta dcada, y en un 50% de los casos de forma aguda. La
psoriasis cutnea precede a la artropata y la intensidad de la clnica articular es
independiente de la afectacin cutnea, aunque ms grave en las formas pustulosas.
Es muy frecuente la afectacin ungueal, incluso como nica manifestacin cutnea.La
psoriasis es una enfermedad inmunolgica mediada por los linfocitos T y en la que el
recambio celular de los queratinocitos est acelerado. La eleccin del tratamiento se
realiza en funcin de la extensin y localizacin de las lesiones de psoriasis, as como
de los tratamientos previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tpicos
DESTACAN LOS CORTICOIDES, EN CURA ABIERTA U OCLUSIVA Y LOS
DERIVADOS DE LA VITAMINA D (TACALCITOL Y CALCIPOTRIOL). ESTOS
FRMACOS SE UTILIZAN CONJUNTAMENTE CON EMOLIENTES Y BREAS O
ALQUITRANES, AS COMO CON QUERATOLTICOS COMO EL CIDO
SALICLICO. La helioterapia, y su variante PUVA (psoraleno + radiacin UVA) o
radiacin UVB de banda estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente
en las psoriasis eruptivas o en gotas. Dentro de los tratamientos sistmicos, destaca
el empleo de: 1) Retinoides (etretinato y acitretino) muy tiles en las formas
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)
(
)
pustulosas, eritrodrmicas y en la artropata, solos o combinados con fototerapia
(RePUVA); 2) Metotrexato, un potente antiproliferativo y antinflamatorio, muy eficaz
en las formas graves y, sobre todo, en la psoriasis con artropata, aunque sus efectos
secundarios agudos (Afectacin de mdula sea o fibrosis heptica) lo limitan; 3)
Ciclosporina, agente inmunosupresor efectivo en un 70% de enfermos con psoriasis
vulgar crnico intenso, aunque tambin se utiliza en casos de artropata, psoriasis
pustuloso generalizado o eritrodermia psorisica.
DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR
inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con
CONTACTO factores externos como alrgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio
amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al
eczema. De todas maneras las manifestaciones clnicas ms frecuentes de las
Dermatitis por Contacto Irritativa y Alrgica son las formas eccematosas y su etiologa
slo puede dilucidarse en base a la conjuncin de los antecedentes y las pruebas del
parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por
contacto (DIC) 2- Dermatitis alrgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas
por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalrgicas y fototxicas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto
sistmica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la ms frecuente y en menor
porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma ms frecuente de
dermatitis por contacto en todas las edades y mucho ms en los nios. Las lesiones
se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes.
En las formas agudas pueden verse ppulas o placas eritematosas y edematosas y
ms adelante vesculas o ampollas, exudacin, erosiones y costras. En las formas
acumulativas o crnicas, adems de este ltimo grupo de lesiones, puede predominar
un aspecto descamativo, liquenificacin y formacin de grietas o fisuras.
Subjetivamente puede producir prurito, escozor, quemazn o incluso dolor. En los
nios pequeos la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la
dermatitis del paal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los
principales desencadenantes. En nios ms mayores y adolescentes la saliva causa
tambin queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continan
actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener
en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la
tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se
manipulan en actividades escolares o complementarias. Los nios atpicos son muy
propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones,
pia, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnstico es
indispensable una historia clnica as como la exploracin que son la base del
diagnstico de las dermatitis por contacto. La analtica no aporta datos significativos y
la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongitica y en ocasiones necrosis
epidrmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente
orientan a un diagnstico no sospechado por la clnica. En las dermatitis por contacto
irritativas y fototxicas no existen otras pruebas complementarias con valor
diagnstico utilizables en la prctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y
fototxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnstico utilizables
en la prctica diaria. Para el diagnstico de la dermatitis por contacto alrgica se
utilizan las pruebas epicutneas o del parche, consistentes en la aplicacin de los
supuestos alrgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en
determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo ms
comn es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48
horas, empleando apsitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran
los alrgenos y se evala la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluacin que se repite
a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reaccin eccematosa en la zona
de aplicacin y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alrgica
tambin pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las
anteriores, pero en las que tras retirar los alrgenos se irradia la zona de aplicacin
con una o varias longitudes de onda lumnica.La dermatitis por contacto se debe a la
accin irritante directa de las sustancias desencadenantes, que provocan una
reaccin inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos inmunolgicos. Aunque
las sustancias irritantes lo son para todos los individuos, la sensibilidad a su accin es
muy variable. Los nios, sobre todo los lactantes, se encuentran entre los ms
vulnerables a los irritantes. La constitucin atpica predispone tambin a sufrir
dermatitis por irritantes. Algunos de los alrgenos que causan la dermatitis por
contacto son: Sulfato de nquel, alcoholes de la lana, sulfato de neomicina, dicromato
potsico, benzocana, mezcla de fragancias,colofonia,resina epoxi, clioquinol,
blsamo del Per, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto, resina de p-tercbutilfenol, formaldehdo, mezcla de parabenos, mezcla carbas, fenilisopropil-parafenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, para-fenilendiamina,
formaldehdo, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes, mercurio, mezcla
de lactonas serquiterpnicas, pivalato de tixocortol.
DERMATITIS La dermatitis seborreica (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis
SEBORRICA inflamatoria crnica frecuente y recurrente en regiones cutneas rica en glndulas
sebceas y eventualmente en algunas reas intertriginosas, primordialmente en cara,
cuero cabelludo y pecho. La lesin elemental es la placa descamativa y la
enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis
seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la poblacin inmunocompetente. Es ms
frecuente en hombres que en mujeres y afecta ms a ala raza negra. Suele presentar
dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jvenes y otro en pacientes
mayores de 50 aos. La causa de la dermatitis seborreica se desconoce, sin
embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones
neurolgicas, microrganismos como las levaduras, variaciones estacionales y el
estrs emocional constituyen factores condicionantes o exacerbantes de la
dermatosis. El signo clnico ms importantes es la inflamacin que se manifiesta
clnicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas
que varan desde el color rosado-amarillo hasta el rojo marrn, con predileccin a
reas ricas en glndulas sebceas como son cuero cabelludo, regin centro facial de
cara, cejas, regin preesternal, regin interescapular y menos frecuente rea
intertriginosas como axilas, regin inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El prurito
puede ir desde una leve molestia hasta sensacin de ardor en formas severas o
generalizadas.La dermatitis seborreica estara producida como consecuencia de una
reaccin anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reaccin
podra estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o
estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es
causada por una relacin alterada entre estos microrganismos comensales
superficiales y el husped, es mas, el xito de medicamentos antimicticos para el
tratamiento apoya esta hiptesis ya que la terapia esta basada en controlar y
disminuir la produccin de sebo, inhibir la multiplicacin de la Malassezia y otras
levaduras y desinflamar el rea afectada.La dermatitis seborreica en el adulto
requiere que el paciente entienda que es una enfermedad crnica, que tendr
perodos de mejora y empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicacin
completa de la afeccin sino el control. El tratamiento tpico puede estar dirigido al
uso de antinflamatorios. La corticoterapia tpica es efectiva en el tratamiento de la
dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben
de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la
hidrocortisona, betametasona o mometasona. Los inhibidores de la calcineurina no
estn aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. la pomada de
succinato de litio es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en
individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El succinato de litio es
efectivo contra la malassezia spp. otros agentes empleados son los queratolticos,
como cido saliclico, el sulfuro de selenio, las frmulas de alquitrn de hulla y el
PROPILENOGLICOL. LOS ANTIMICTICOS TPICOS SON EMPLEADOS PARA
REDUCIR LAS COLONIAS DE MALASSEZIA Y DISMINUIR LA INFLAMACIN
Bibliografa: ATLAS DERMATOLOGA DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIN 3A. 2005. PAG. 54-58.
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Tema: VASCULOPATA HIPERTENSIVA
Subtema: HTA

AN ASYMPTOMATIC 38-YEAR-OLD MAN HAS A BLOOD PRESSURE OF 166/112 MM HG. SERUM ELECTROLYTE LEVELS ARE WITHIN NORMAL LIMITS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Un hombre asintomtico de 38 aos

tiene una presin arterial de 166/112 mm Hg
Los niveles de electrolitos sricos se encuentran dentro de los valores
normales

25 - EFFECTIVE ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT IS MOST LIKELY TO REDUCE THE LIKELIHOOD OF WHICH OF THE FOLLOWING?
AORTIC ANEURYSM
CONGESTIVE HEART FAILURE
MYOCARDIAL INFARCTION
STROKE
Bibliografa:
Aneurisma artico
nsuficiencia cardiaca congestiva
nfarto de miocardio
Hemorragia cerebral
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Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

HOMBRE DE 18 AOS DE EDAD QUE POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS, COLORACIN
VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL

PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS
COLORACIN VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIN
HEMARTROSIS
-
Exploracin:
26 - PARA REALIZAR EL DIAGNSTICO DEFINITIVO DE ESTE PACIENTE SE DEBER REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:
CUANTIFICACIN La hemof a es un desorden hemorrg co nfrecuente or g nado por mutac ones
DE FACTORES X en e cromosoma X que genera una d sm nuc n o ausenc a de act v dad
Y XII
func ona de os factores VIII y IX A rededor de un terc o de d chas mutac ones
son espontneas s n antecedente fam ares Su consecuenc a es a apar c n de
hemorrag as nternas y/o externas de sever dad var ab e segn su oca zac n La
frecuenc a de a def c enc a de FVIII (hemof a A) es de aprox madamente de 1
cada 5 000 a 10 000 nac m entos en varones y para a def c enc a de FIX
(hemof a B) es de 1 cada 30-50 000 nac m entos La expres n c n ca de a
hemof a es a hemorrag a en d versas oca zac ones de organ smo:
art cu ac ones mscu os en m embros nfer ores y super ores hemorrag as
nternas aparato d gest vo ur nar o y otros en menor frecuenc a Entre estos
t mos a oca zac n en e S stema Nerv oso Centra (SNC) es a hemorrag a
ms severa de a hemof a y que ocas ona mayor morb -morta dad E 90% de as
personas con hemof a (PcH) A B severas presentan ep sod os hemorrg cos
en sus mscu os y art cu ac ones que se n c an en edades tempranas Las
art cu ac ones ms afectadas son os tob os rod as y codos Esto or g na una
pato oga caracterst ca denom nada artropata hemof ca que desarro a es ones
art cu ares progres vas que conducen a una severa m tac n de a func n
art cu ar artra g as y ser as secue as nva dantes Por su frecuenc a y evo uc n
crn ca a artropata hemof ca es a comp cac n de a enfermedad con mayor
morb dad s endo e objet vo pr mar o de tratam ento a prevenc n de su
desarro o
PRUEBA DE
GENTICA La detecc n precoz de as mujeres portadoras se basa en un
COFACTOR DE
an s s de naje a med c n de a re ac n entre a act v dad coagu ante de FVIII
RISTOCETINA
y e factor Von W ebrand y ms rec entemente por med o de un an s s de
ADN E d agnst co basado en e ADN es e ms exacto pero no es nformat vo
en todos os pac entes Es pos b e rea zar un d agnst co prenata por med o de
una b ops a de ve os dades cor n cas entre as 9 y 11 semanas de gestac n o
por med o de amn ocentes s entre as 15 a 20 semanas de gestac n extrayendo
e ADN de as c u as feta es para un d agnst co gent co E d agnst co
postparto de a hemof a A se basa en a dosaje de n ve p asmt co de FVIII en
una muestra de sangre venosa per fr ca de un rec n nac do Se hace ms d fc
e d agnst co de a hemof a B o def c enc a de FIX porque e neonato norma
t ene n ve es bajos de FIX os cua es t enden a norma zarse hac a e sexto mes
de v da
EXAMEN DE
CLASIFICACIN Hemof a Leve >5% de n ve de factor Pueden sangrar por
AGREGACIN
es ones severas c rugas etc Hemorrag as muy raras Es raro e comprom so
PLAQUETARIA
art cu ar Hemof a Leve >5% de n ve de factor Pueden sangrar por es ones
severas c rugas etc Hemorrag as muy raras Es raro e comprom so art cu ar
Hemof a Severa <2% de n ve de factor Las hemorrag as pueden ser
espontneas Ep sod os hemorrg cos semana es Comprom so de var as
art cu ac ones
CUANTIFICAR
C n camente se man f esta por a presenc a de hemorrag as pr nc pa mente en
FACTORES VIII Y mscu os y art cu ac ones de ntens dad var ab e de acuerdo a n ve c rcu ante
IX
de factor def c ente E d agnost co de a hemof a es em nentemente c n co
Aprox madamente e 70% de os pac entes con hemof a cuentan con una h stor a
fam ar pos t va para a enfermedad E d agnst co de hemof a requ ere de una
h stor a c n ca comp eta En e nterrogator o se recom enda enfat zar acerca de
os antecedentes de enfermedades hemorrg cas La sospecha de hemof a debe
efectuarse en pr mer ugar por a c n ca de hemorrag as (hematomas y
hemartros s) en edad temprana En todo pac ente de gnero mascu no con
hemorrag a debe sospecharse hemof a en pr mer ugar Los datos c n cos de os
dos t pos de hemof a son sustanc a mente dnt cos y varan so o en re ac n a
grado de a def c enc a E sntoma por exce enc a de a hemof a es a
hemorrag a y a ntens dad de esta va a depender de d versos factores como:
n ve c rcu ante de factor def c ente presenc a de nh b dores etc E pac ente
man f esta a enfermedad por a presenc a de hematomas oca zados o
d sem nados y por a presenc a de hemartros s en d ferentes art cu ac ones Los
sntomas dependen en gran parte de grado de def c enc a de Factor de
Coagu ac n y por esto se c as f can en: severa <1% moderada entre 1 y 5% y
eve con Factor VIII> 5% Las Man festac ones c n cas de a Hemof a segn
sever dad son: Severo <1% hemorrag a espontnea en art cu ac ones y
mscu os Moderado 1 a 5% hemorrag a espontnea ocas ona Leve >5% a
hemorrag a se presenta con trauma o c ruga La pr mera fase de estud o de
pac ente con hemof a debe nc u r a determ nac n de as pruebas de escrut n o
con: B ometra hemt ca comp eta T empo de Sangrado (TS) T empo de
trombop ast na parc a act vada (TTPa) y t empo de protromb na (TP) y T empo de
Tromb na (TT) ) Los resu tados mostraran un a argam ento de TTPa mayor a 10
segundos en re ac n a va or de test go Las correcc ones con p asma norma
perm ten dent f car as verdaderas def c enc as de factores de a coagu ac n
contra a presenc a de nh b dores La segunda fase de estud o nc uye a
determ nac n de os factores de coagu ac n para detectar Hemof a A con a
def c enc a de factor VIII coagu ante (F VIII:C) o Hemof a B con factor IX
coagu ante (F IX:C) Los mtodos para a determ nac n de factores deben ser
coagu omtr cos o cromogn cos E d agnst co de certeza de hemof a se hace
a travs de a determ nac n de FVIII:C y FIX:C que se encuentran d sm nu dos
Se recom enda rea zar d agnst co d ferenc a para Enfermedad de von
W ebrand en caso de def c enc a de F VIII
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 763.
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Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA, NEFROPATA DIABTICA E
HIPERTENSA
Subtema: IRCT Y UREMIA

HOMBRE DE 60 AOS HIPERTENSO Y CON DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRNICA EN ESTADIO III.

Edad:
Antecedentes:
HOMBRE DE 60 AOS
HIPERTENSO Y CON DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD RENAL
CRNICA EN ESTADIO III
Sintomatologa:
Exploracin:
27 - CON EL OBJETIVO DE INICIAR MDIDAS DE NEFROPROTECCIN Y MANTENER EL CONTROL DE LA TENSIN ARTERIAL USTED LE INDICARA COMO PRIMERA ELECCIN
ALGN FRMACO DEL SIGUIENTE GRUPO:
BETA
La IRC se divide en cinco estadios segn a TFG y a evidencia de dao rena E
BLOQUEADORES ESTADIO 1: se caracteriza por a presencia de dao rena con TFG norma o
aumentada es decir mayor o igua a 90m /min/1 73m2 Por o genera a
enfermedad es asintomtica Las guas de a Nationa Kidney Foundation
c asifican a os pacientes que tienen diabetes y microa buminuria con una TFG
norma en e estadio 1 E ESTADIO 2: se estab ece por a presencia de dao
rena asociada con una igera disminucin de a TFG entre 89 y 60
m /min/1 73m2 Usua mente e paciente no presenta sntomas y e diagnstico se
rea iza de manera incidenta Aproximadamente e 75% de os individuos mayores
de 70 aos se encuentran en este estadio La funcin rena g oba es suficiente
para mantener a paciente asintomtico debido a a funcin adaptativa de as
nefronas E correcto p an de actuacin en ambos estadios radica en e
diagnstico precoz y en e inicio de medidas preventivas con e fin de evitar a
progresin SEGUIMIENTO EN ESTADIOS 1 Y 2 Tratamiento de morbi idad
asociada Intervenciones para tratar a progresin Reduccin de factores de
riesgo Uti izar nefroprotectores Vigi ar signos de a arma En pacientes con ERC
y Enfermedad cardiovascu ar (ECV) otros medicamentos adems de os
IECAs/ARAs son preferidos en situaciones especficas; p ej os
betab oqueadores son ti es cuando os pacientes presentan angina estab e o
taquicardia supraventricu ar En hipertensos con ERC de causa no diabtica sin
proteinuria a buminuria se puede usar cua quier frmaco antihipertensivo para
a canzar a meta de tratamiento NO SE REFIERE NINGN TIPO DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA LO QUE DESCARTA ESTA
OPCIN DE RESPUESTA
INHIBIDORES DE E ESTADIO 3 es una disminucin moderada de a TFG entre 30 y 59
LA ENZIMA
m /min/1 73m2 Se ha dividido e estadio 3 en dos etapas La etapa temprana 3a
CONVERTIDORA pacientes con TFG entre 59 y 45 m /min/1 73m2 y a etapa tarda 3b con TFG
DE LA
entre 44 y 30 m /min/1 73m2 A disminuir a funcin rena se acumu an
ANGIOTENCINA sustancias txicas en e torrente sanguneo que ocasionan uremia Los pacientes
comnmente presentan sntomas y comp icaciones tpicas de a como
hipertensin anemia y a teraciones de metabo ismo seo A gunos de os
sntomas inc uyen fatiga re acionada con a anemia edema por retencin de agua
corpora dificu tad para conci iar e sueo debido a prurito y ca ambres
muscu ares cambios en a frecuencia urinaria espuma cuando hay proteinuria y
co oracin oscura que ref eja hematuria Se aumentan os riesgos de enfermedad
cardiovascu ar SEGUIMIENTO Identificar y modificar factores de progresin
Detectar comp icaciones de a ERC Uti izar nefroprotectores Ajustar frmacos de
acuerdo a TFG Evitar nefrotoxinas Revisin por e nefro ogo una vez a ao Los
objetivos de a terapia antihipertensiva en a ERC son: disminuir a tensin arteria
retardar a progresin de dao rena reducir e riesgo cardiovascu ar y estab ecer
un p an de accin de acuerdo a estadio La meta de tratamiento es una tensin
arteria <130/80 mmHg La terapia antihipertensiva inc uye medidas
farmaco gicas y no farmaco gicas y ambas deben iniciarse simu tneamente
E esti o de vida sa udab e incrementa a eficacia de tratamiento antihipertensivo
Todos os agentes antihipertensivos pueden ser usados pero a gunos pacientes
pueden beneficiarse con a gunas c ases de agentes especficos E rgimen
antihipertensivo debe ser o ms simp e posib e para faci itar su uso Es
recomendab e a canzar as dosis mximas to eradas (sin efectos indeseab es)
antes de adicionar nuevas drogas Se recomienda especia cuidado en pacientes
con tensin arteria sist ica <110 mmHg debido a posib e riesgo de hipoperfusin
rena LOS IECAS Y ARAS TIENEN EFECTOS MS FAVORABLES QUE
OTROS ANTIHIPERTENSIVOS SOBRE LA PROGRESIN DE LA ERC EN
DIABTICOS Y NO DIABTICOS Su uso reduce significativamente e riesgo de
muerte cardiovascu ar en pacientes con diabetes me itus HAS cardiopata
isqumica o enfermedad vascu ar cerebra Los pacientes tratados con IECAs o
ARAs deben monitorizarse para evitar hipotensin arteria disminucin de a TFG
o hiperka emia
CALCIO
E ESTADIO 4 se refiere a dao rena avanzado con una disminucin grave de a
ANTAGONISTAS TFG entre 15 y 30 m /min/1 73m2 Los pacientes tienen un a to riesgo de
progresin a estadio 5 y de comp icaciones cardiovascu ares A os sntomas
inicia es de estadio anterior se agregan nusea sabor met ico a iento urmico
anorexia dificu tad para concentrarse y a teraciones nerviosas como
entumecimiento u hormigueo de as extremidades SEGUIMIENTO Preparar para
tratamiento sustitutivo de a fncin rena (DP HD o TR) Contro individua izado
Revisin por Nefr ogo cada 1 3 meses Se puede usar b oqueadores de cana es
de ca cio no dihidropiridina cuando no puedan usarse os IECAs o ARAs o en
combinacin con estos timos cuando no se obtengan resu tados satisfactorios
en a proteinuria (>500 1000 mg/da) o hipertensin Los b oqueadores de cana es
de ca cio dihidropiridina (am odipino nifedipina) son menos efectivos para
disminuir a progresin de a enfermedad rena diabtica y no diabtica
DIURTICOS
Estadio 5: FG < 15 m /min/1 73 m2 Cursa con osteodistrofia rena y trastornos
AHORRADORES endocrinos y dermato gicos sobreaadidos a as a teraciones previas Dicho
DE POTASIO
estadio corresponde a sndrome urmico en e que adems de as medidas
previas es ob igada a va oracin de inicio de tratamiento rena sustitutivo: di isis
peritonea /hemodi isis o trasp ante rena Es conocido que os pacientes
pertenecientes a estadio 5 no reciben una atencin adecuada en estadios
anteriores y que en un a to porcentaje son remitidos tardamente a os servicios
de nefro oga desde os centros de Atencin Primaria y especia izada Entre os
motivos destacan: edad avanzada severa comorbi idad ausencia de sntomas
factores econmicos y un diagnstico tardo SEGUIMIENTO Revisin conjunta
entre medicina interna y nefro oga Inicio oportuno de tratamiento sustitutivo
ESTOS DIURTICOS ESTN CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON IRC
Los diurticos son ti es en a mayora de pacientes con ERC ya que reducen e
vo umen extrace u ar a tensin arteria y e riesgo de ECV y potencian e efecto
de IECAs ARAs y otros antihipertensivos Los diurticos tiazdicos pueden usarse
en pacientes con TFG >30 m /min/1 73m2 (estadios 1 3 de ERC) Los diurticos
de asa genera mente se recomiendan en pacientes con TFG <30 m /min/1 73m2
(estadios 4 5) Una combinacin de os mismos puede usarse en pacientes con
expansin de vo umen extrace u ar y edema Debe monitorizarse a dep ecin de
vo umen hipoka emia y otros trastornos e ectro ticos Los diurticos ahorradores
de potasio deben ser usados con precaucin en pacientes con TFG <30
m /min/1 73m2 con terapia concomitante con IECAs o ARAs o con riesgos
adiciona es de hiperka emia
Bibliografa:GPC. PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA TEMPRANA. IMSS-335-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF
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Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS
Subtema: OBESIDAD

EN LA JURISDICCIN SANITARIA DONDE USTED TRABAJA LE HAN SOLICITADO IMPLEMENTAR ESTRATEGIAS DE SALUD PARA DISMINUIR LA OBESIDAD EN LA
POBLACIN.

Edad:
Antecedentes:
Se quiere implementar una intervencion para disminuir la prevalencia de

obesidad en la comunidad
Sintomatologa:
Exploracin:
28 - CORRESPONDE A LA MEJOR ACCIN ESPECFICA DE INTERVENCIN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR LA PREVALENCIA DE OBESIDAD.
CONSEJO
GENTICO EN
PACIENTES
OBESOS Y SUS
FAMILIARES
CAMBIOS EN
LOS ESTILOS
DE VIDA
Esta es una medida que no tendr a ningn efecto sobre la prevencin de obesidad
La modificacin en el estilo de vida es la medida mas importante para disminuir el

riesgo de algunas enfermedades crnico degenerativas como son obesidad
s ndrome metablico diabetes tipo 2 entre otras Dentro del cambio en el estilo de
vida se incluye adecuada alimentacin ejercicio y prdida de peso
CAMPAAS DE La educacin nutricional es una de las medidas del cambio en el estilo de vida Pero
EDUCACIN
no es la nica que se puede implementar Estas medidas preventivas se ha
NUTRICIONAL demostrado tienen un gran impacto sobre las enfermedades metablicas tanto para
EN ESCUELAS prevenir su aparicin retrasarla y tambin para obtener un mejor control cuando ya
han sido diagnosticadas
SOLUCIONES La indicaciones quirrgicas como parte del tratamiento para obesidad son muy
QUIRRGICAS especificas ademas que no corresponder a a una medida preventiva
PARA LA
OBESIDAD
Bibliografa:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MAC GRAW -HILL. EDICIN 15. 1994. PAG. 583. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO,
TRATAMIENTO Y PREVENCIN DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE
PRCTICA CLNICA: IMSS-46-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
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Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

MUJER DE 32 AOS, ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR SNCOPE DE PROBABLE ORIGEN CARDIACO.

Edad:
MUJER DE 32 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
SNCOPE DE PROBABLE ORIGEN CARDIACO

--
Exploracin:
---
29 - POR SU ALTA ESPECIFICIDAD USTED SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA CONFIRMAR LA ETIOLOGA
CARDACA:
LA PRUEBA DE
ESFUERZO
Est nd cada cuando se presenta sncope durante ejerc c o o nmed atamente

despus de este Es d agnst co aceptado como CLASE I: (consenso genera
para nd cac n) - Cuando e sncope es reproduc do durante o nmed atamente
despus de esfuerzo y se dent f can anorma dades e ectrocard ogrf cas y
hemod nm cas - S se nduce b oqueo A-V de segundo grado t po Mob tz II o
b oqueo A-V de tercer grado durante ejerc c o con o s n presenc a de sncope
NO HAY ANTECEDENTE DE SNCOPE POR EJERCICIO REQUIERE DE
UNA REVISIN ELECTROCARDIOGRFICA PREVIA
ANGIOGRAFA Y
La ang ografa y e cateter smo cardaco Es nd cac n CLASE I cuando se
CATETERISMO
sospecha squem a m ocrd ca como causa d recta o nd recta de sncope La
CARDACO
squem a m ocrd ca puede produc r sncope deb do a a terac ones de a
mot dad par eta d sm nuc n de a contract dad arr tm as cardacas
nduc das por squem a as sto a o b oqueo comp eto y/o reacc n vaga Este
mtodo perm te conf rmar e d agnst co y estab ecer a terap a pt ma En
sujetos jvenes con anoma as de nac m ento de as arter as coronar as e
sncope squm co se produce durante e ejerc c o EL SNCOPE POR
ISQUEMIA CARDACA ES RARO POR LO QUE STE ESTUDIO NO ES DE
PRIMERA LNEA; GENERALMENTE SE ASOCIA A ESFUERZO Y LA
PACIENTE NO TIENE STE ANTECEDENTE
EL
Este examen est nd cado cuando ex sta ev denc a o sospecha c n ca de
ECOCARDIOGRAMA card om opata estructura E ecocard ograma provee nformac n acerca de
t po y sever dad de a enfermedad cardaca o cua puede ser t para a
estrat f cac n de r esgo E ecocard ograma es va oso cuando se presenta
sncope en e contexto o ante a sospecha de: a) Estenos s art ca b) M xoma
aur cu ar u otros tumores cardacos c) Card om opata con ep sod os de
nsuf c enc a cardaca ev dentes d) Card om opata squm ca pos-IAM e)
D sp as a arr tmogn ca ventr cu ar derecha f) Card om opata h pertrf ca g)
Enfermedades cardacas congn tas h) Obstrucc n de tracto de sa da
ventr cu ar ) Embo smo pu monar j) D secc n art ca SE REALIZA TRAS
EL PROTOCOLO ELECTROCARDIOGRFICO EN PACIENTES CON
DATOS CLNICOS SOSPECHOSOS
EL MONITOREO
Se debe ofrecer mon tora e ectrocard ogrf ca a un pac ente que ha
HOLTER
exper mentado sncope cuando: CLASE I: (consenso genera para esta
nd cac n) - Mon tora e ectrocard ogrf ca en cama o por te emetra es
recomendada cuando e pac ente t ene una card om opata estructura
mportante y est a r esgo a to de sufr r arr tm as amenazantes para a v da Mon tora Ho ter est nd cada cuando e pac ente t ene ha azgos c n cos o
e ectrocard ogrf cos compat b es con un sncope arrtm co y ep sod os muy
frecuentes de sncope o presncopes a menos uno por semana - Mon tor de
eventos mp antab e est nd cado cuando e mecan smo de sncope no est
ac arado despus de una comp eta eva uac n card ovascu ar y en qu enes se
sospecha un sncope de t po arrtm co basados en as caracterst cas c n cas
y/o e ectrocard ogrf cas o cuando e sncope es recurrente y est asoc ado a
trauma CLASE II: ( a mayora de os estud os sustentan stas nd cac ones) Mon tora de Ho ter puede ser t en pac entes que tengan caracterst cas
c n cas o e ectrocard ogrf cas que sug eran un sncope arrtm co con e
objet vo de gu ar hac a otros exmenes pert nentes ta es como e estud o
e ectrof s o g co - Mon tor de eventos externo est nd cado cuando os
eventos s ncopa es estn espac ados entre s por un apso menor a 4 semanas
y cuando as caracterst cas c n cas o e ectrocard ogrf cas sug eran un
sncope arrtm co - Un mon tor de eventos mp antab e est nd cado a camb o
de una nvest gac n convenc ona en pac entes con func n cardaca norma
qu enes t enen caracterst cas c n cas o e ectrocard ogrf cas sugest vas de
sncope arrtm co y en aque os pac entes que sufren de sncope med ado
neura mente (conf rmado o sospechado) frecuente o asoc ado a trauma en
qu enes se desea va orar a contr buc n de a brad card a antes de mp ante
de un marcapasos CLASE III: ( a prueba no esta recomendada en stas
nd cac ones) - Mon tora Ho ter es de poca ut dad en qu enes no se t ene
sospecha de un sncope arrtm co basado en as caracterst cas c n cas o
e ectrocard ogrf cas que os caracter za LA PRUEBA DE MESA INCLINADA
O PBA DE INCLINACIN ES LA PRIMERA INDICACIN EN PACIENTES
QUE SE SOSPECHA SNCOPE DE ORIGEN CARDIOGNITO TRAS ESTA
PRUEBA EL HOLTER ES EL MS INDICADO Todas as opc ones son de
ut dad s n embargo en orden de frecuenc a y de todos as opc ones nd cadas
e Ho ter es e mtodo ms adecuado
Bibliografa: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIN 13. 1994. PAG.92-93
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Tema: ENFERMEDAD CIDO PPTICA
Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

FEMENINO DE 25 AOS CON EMBARAZO DE 42 SEMANAS DE GESTACIN, A LA CUAL SE LE INDICA INDUCCIN DEL TRABAJO DE PARTO CON ANLOGOS DE LAS
PROSTAGLANDINAS E2.

Edad:
Antecedentes:

embarazo de 42 sdg se le inicia tratamiento con anlogos de las
prostaglandinas E2
Sintomatologa:
Exploracin:
30 - CORRESPONDE AL EFECTO FISIOLGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DE LA MUCOSA GSTRICA:
DISMINUCIN
DEL PH
En el estmago tanto la PGE2 como PG 2 contribuyen al aumento de la

secrecin de moco reducen la secrecin de cido y de pepsina Estos efectos
son secundarios a sus efectos vasodilatadores y posiblemente efectos directos
sobre las clulas que los secretan Tambin la PGE2 y sus anlogos inhiben el
dao gstrico inducido por varios agentes que pueden producir lceras as como
promueven su sancin tanto de las lceras gstricas como de las duodenales
INHIBICIN DE
La prostaglandina E2 y la prostaciclina son las dos principales prostaglandinas
LA SECRECIN sintetizadas por la mucosa gstrica Estas se unen en el receptor EP3 en las
DE
clulas parietales y estimulan la v a de Gi por lo tanto disminuyen el cAMP
HIDROGENIONES intracelular y la secrecin de cido gstrico
AUMENTO DE LA Tambin PGE2 puede prevenir el dao gstrico por sus efectos citoprotectores
SECRECIN DE que incluyen la estimulacin de la secrecin de mucina y bicarbonato y aumentan
PEPSINGENO el flujo sangu neo de la mucosa
AUMENTO DE LA No interviene en la secrecin de gastrina
SECRECIN DE
GASTRINA
Bibliografa:
FISIOLOGA MDICA. WIILIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIN 18. 2005. PAG. 538.
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MUJER DE 78 AOS CON DIAGNSTICO ACTUAL DE DEMENCIA, INCONTINENCIA URINARIA Y FRACTURA DE CADERA. EL HIJO MENOR DE LA PACIENTE SOSPECHA QUE
SU MADRE ES MALTRATADA POR LA ESPOSA DE SU HERMANO, SIN EMBARGO NO ES POSIBLE EVIDENCIAR LESIONES FSICAS EN LA PACIENTE.

Edad:
Antecedentes:
mujer de 78 aos de edad

diagnosticos de demencia incontinencia urinaria y fractura de cadera
uno de sus hijos sospecha maltrato sin evidencia de lesiones fisicas
Sintomatologa:
Exploracin:
31 - EN MXICO SI DESCARTAMOS EL MALTRATO FSICO LO MS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE ESTE SUFRIENDO EL SIGUIENTE TIPO DE MALTRATO:
SEXUAL
Los adultos mayores que generalmente son v ctimas de abuso sexual tienen de
forma frecuente alteraciones cognitivas por lo que puede ser dif cil obtener
evidencias o por el retraso en el reporte si es que se llega a reportar Algunos datos
que pueden indicar abuso sexual son equimosis en la regin perineal o presencia de
semen Otros indicadores serian desarrollo de infecciones de transmisin sexual
sangre o descarga purulenta No es la forma mas frecuente de abuso ocupando solo
un 0 9% de los casos Ademas en el caso cl nico no nos dice que el paciente tenga
alguno de estos datos que nos hagan sospechar abuso de ndole sexual
ECONMICO La explotacion economica es ilegal as como el incorrecto uso de las propiedades
fondos o bienes de una persona mayor Este tipo de abuso puede incluir desde
cambio de cheques sin autorizacin forzar a la persona a firmar un cheque uso
inadecuado del dinero o propiedades del adulto mayor coercionar o engaar a esta
persona a firmar un documento como un contrato o testamento o uso inadecuado de
la tutela Este tipo de maltrato se presenta en 3 9% de los casos de maltrato y
tampoco nos hace referencia en el caso cl nico
NEGLIGENCIA La negligencia es la negacin o falla a cumplir una obligacin o deber con una
Y ABANDONO persona mayor Esto puede ser desde no dar una alimentacin adecuada agua
ropa refugio higiene personal los medicamentos prescritos y medidas de
precaucin general La autonegligencia en los ancianos es la falla para proveerse a
si mismos los requerimientos arriba mencionados y este es el principal tipo de casos
de negligencia Se estima que la negligencia y el abandono corresponden al 3 5% de
los casos de maltrato
PSICOLGICO El abuso psicologico es el tipo de abuso mas frecuente y el ms dificil de demostrar
Corresponde al 12 7% de los casos Este tipo de abuso es cuando se impone
angustia o dolor emocional a traves de acciones verbales o no verbales ncluye
insultos agresiones verbales amenazas intimidacin humillacin y acoso
DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Subtema: DIARREA AGUDA

MASCULINO DE 34 AOS DE EDAD, BAJO TRATAMIENTO MDICO POR FIEBRE TIFOIDEA CONFIRMADA DESDE HACE 10 DAS. EL PACIENTE ACUDE POR RECADA CON
INTENSO DOLOR ABDOMINAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Masculino de 34 aos de edad

Fiebre tifoidea hace 10 d as recibi tratamiento
ntenso dolor abdominal
32 - EL PORCENTAJE DE PACIENTES CON STE DIAGNSTICO QUE SE COMPLICAN CON PERFORACIN INTESTINAL O SANGRADO ES DE:
ENTRE El desarrollo de enfermedad grave ocurre aproximadamente entre 10 al 15 % de los
EL
pacientes y depende de varios factores Dentro de estos estn los factores del husped como
10% Y inmunosupresin tratamiento con anticidos exposin previa y vacunacin Tambin
15%. depende la virulencia y el inculo de la bacteria y la eleccin adecuada del tratamiento
antimicrobiano Las complicaciones ms frecuentes son hemorragia gastrointestinal (10 a 20
%) y perforacin intestinal en 1 a 3 % y ocurre mas frecuentemente en la tercer y cuarta
semana de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia ulceracin y necrosis
de las placas ileocecales de Peyer en el sitio inicial de infiltracin por Salmonella Ambas
complicaciones ponen en riesgo la vida y ameritan tratamiento con reanimacin h drica
inmediata e intervencin quirrgica junto con tratamiento antibitico de amplio espectro
ENTRE Despus de la resolucin de la fiebre la debilidad y prdida de peso pueden persistir por
EL
meses Un 10 % de los pacientes tienen una reca da leve generalmente dentro de las 2 a 3
10% Y semanas despus de la resolucin de la fiebre y estn asociadas con la misma cepa y
20%. susceptibilidad al tratamiento
ENTRE Las manifestaciones neurolgicas se presentan en 2 a 40 % de los pacientes Estas son
EL 2% meningitis s ndrome de Guillain Barr neuritis y s ntomas neuropsiquitricos como delirio
Y 40%. Algunas complicaciones ms raras cuya incidencia se reduce si se inicia el tratamiento
antibitico rpidamente son coagulacin intravascular diseminada s ndrome hemofagoc tico
pancreatitis abscesos hepticos y esplnicos y granulomas endocarditis pericarditis y
miocarditis orquitis hepatitis glomrulonefritis pielonefritis y s ndrome hemol tico urmico
Neumon a severa artritis osteomielitis y parotiditis
ENTRE La perforacin intestinal ocurre entre 1 a 3 % y es mas frecuente en la tercer y cuarta semana
EL 1% de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia ulceracin y necrosis de las
Y 3%. placas ileocecales de Sller en el sitio inicial de infiltracin por Salmonella
Bibliografa: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIN 6A. 2005.
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21/07/13 22:03

CASO CLNICO SERIADO

MASCULINO DE 43 AOS ALCOHLICO, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO POR PRESENTAR DOLOR ABDOMINAL TRANSFICTIVO EN LA MITAD SUPERIOR DEL ABDOMEN,
DE INTENSIDAD SEVERA, ACOMPAADO DE NAUSEAS QUE PRECEDE A VMITOS EN NMERO DE 10 DE CONTENIDO GASTROBILIAR EN LAS LTIMAS 12 HRS. LOS
LABORATORIOS REPORTAN BILIRRUBINAS TOTALES DE 4MG/DL, FOSFATASA ALCALINA DE 359 UI/DL Y ELEVACIN LIGERA DE ENZIMAS HEPTICAS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
a coh co
do or abdom na transf ct vo en a m tad super or de abdomen severo
con nauseas y vm to gastrob ar desde hace 12 horas
-
Exploracin:
b rrub nas tota es 4 mg/d fosfatasa a ca na 359 UI/DL y gera

e evac on de enz mas hepat cas
33 - ES EL DIAGNSTICO CLNICO MAS PROBABLE:

HEPATTIS
Ex sten dos teoras por as que a ngesta crn ca de a coho puede prec p tar
ALCOHLICA pancreat t s La pr mera es que e a coho modu a a func n excr na para aumentar
a togen c dad de qu do pancret co o que con eva a a formac n de tapones de
protenas y tos E contacto crn co con estos tos en os conductos pancreat cos
produce u cerac n y c catr zac n de os m smos que resu ta f na mente en
obstrucc n y estancam ento de as secrec ones pancreat cas con poster or
desarro o de a enfermedad La segunda teora se basa en e desarro o de f bros s
de novo s n pancreat t s aguda esta propone e desarro o de f bros s de ta vez
pancreat t s agudas subc n cas recurrentes La nf amac n y a necros s de os
ep sod os n c a es de pancreat t s aguda produce c catr zac n a rededor de os
conductos que con eva a destrucc n de os ductos y por o tanto estancam ento
dentro de os m smos con formac n de tos subsecuente
PANCREATITIS E a coho causa a menos 30% de os casos de pancreat t s aguda y es a et o oga
AGUDA
mas comn de pancreat t s crn ca So o 10% de os pac ente a coh cos crn cos
desarro an pancreat t s crn ca M entras que a pancreat t s aguda puede ser
prec p tada por t as s ves cu ar de manera nmed ata genera mente se requ eren
aos de expos c n a a coho para que a produzca CX: Los pac entes
hab tua mente ref eren do or abdom na ntenso en a reg n super or de abdomen
transf ct vo a dorso acompaado de nusea y vm to EL CUADRO CLNICO DE
PANCRETATITIS ES COMPATIBLE CON LOS DATOS PRESENTADOS EN EL
PACIENTE
COLECISTITIS A gunos ha azgos c n cos sea an a gunas causas espec f cas de a pancreat t s
CRNICA
Por ejemp o a presenc a de hepatomega a ang omas cutneos y h pop as a tenar e
LITISICA
h potecar sug eren pancreat t s a coh ca Los xantomas erupt vos y a pem a
AGUDIZADA
ret na es sug eren pancreat t s por h pertr g cer dem a Do or en as parot das e
nf amac n son caracterst cas de paperas
ULCERA
La d ferenc ac n entre a pancreat t s a coh ca y por tos es mportante La
DUODENAL
pancreat t s a coh ca se presenta con mayor frecuenc a en hombres de
PERFORADA aprox madamente 40 aos de edad e pr mer ep sod o c n co genera mente ocurre
de 5 a 10 aos despus de ngesta ntensa de a coho Por e contrar o a
pancreat t s b ar es mas frecuente en mujeres y e pr mer ep sod o c n co por o
genera es despus de os 40 aos y en estos casos es mperat vo rea zar
co ec stectoma
Bibliografa:FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GPC. DIAGNSTICO Y
REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. SSA-011-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html
34 - EL TRATAMIENTO INICIAL CONSISTE EN:

HIDRATAR AL
PACIENTE
Los pac entes con pancreat t s aguda requ eren h dratac n ntravenosa
adecuada y ana ges a adecuada para d sm nu r o e m nar e do or Se debe
dejar a os pac entes en ayuno hasta que se es qu te a nausea y e vom to
comp etamente E do or abdom na se puede tratar con op ceos que deben
ajustarse d ar amente de acuerdo a as neces dades c n cas de pac ente La
co ocac n de una sonda nasogstr ca no debe usarse de manera rut nar a ya
que no es t en os casos de pancreat t s eve so o debe nd carse para tratar
eo gstr co o ntest na o nausea y vm to refractar os De manera s m ar no
se deben usar os nh b dores de a bomba de protones o de os receptores H2
ya que no proporc onan n ngn benef c o Se debe mon tor zar a os pac entes
cu dadosamente buscando s gnos tempranos de fa a orgn ca como
h potens n nsuf c enc a rena o pu monar mon tor zando os s gnos v ta es y e
gasto ur nar o Cuando se presente taqu pnea se debe mon tor zar a saturac n
de ox geno y s es necesar o se debe tomar una gasometra s ex ste
h poxem a sup ementar con O2 Todos os pac entes que muestren datos
tempranos de fa a orgn ca deben ser tras adados a una terap a ntens va EL
REPOSO DEL TUBO DIGESTIVO ES LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS ES IMPORTANTE INICIAR EL MANEJO CON
HIDRATACIN DEL PACIENTE
COLOCAR PARCHE La reparac n de una cera ppt ca perforada puede efectuarse con un s mp e
DE GRAHAM
c erre con sutura o con parche de ep p n (Graham) suturado o grapado EL
PARCHE DE GRAHAM CORRESPONDE AL MANEJO ENDOSCPICO
QUIRRGICO DE LA LCERA PPTICA NO TIENE RELACIN CON
PANCREATITIS Lo mas mportante en e tratam ento de a pancreat t s aguda
es a h dratac n ntravenosa ya que uno de os marcadores de sever dad de a
enfermedad es e secuestro de qu dos Es mportante mantener un vo umen
ntravascu ar adecuado Los pac entes con enfermedad severa pueden egar a
requer r un vo umen hasta de 5 a 10 L a da de so uc n sa na sotn ca os
pr meros das En aque os pac entes que no se puede est mar e gasto
cardaco se debe co ocar un catter de Swan Ganz para ev tar tanto a
h dratac n subpt ma como a fa a cardaca congest va
ADMINISTRAR
E uso de ant b t cos prof ct cos en os pac entes con PANCREATITIS LEVE
ANTIBIOTICOS
esta CONTRAINDICADO S n embargo ex ste controvers a sobre e uso de
estos en pac entes con pancreat t s severa deb do a que os pac entes con
pancreat t s necrt ca t enen mayor r esgo de nfecc n y esta empeora por
mucho e pronost co
PRACTICAR
Hasta a actua dad ex ste controvers a sobre e a rea zac n de
COLECISTECTOMA co ang opancreatografa endoscop ca retrograda en os pac entes con
pancreat t s b ar para a extracc n de tos en a fase aguda de a enfermedad
Ex sten estud os que o recom endan y en otros os resu tados son
controvert dos e nc uso promueven e desarro o de comp cac ones LA
COLECISTECTOMA NO ESTA INDICADA EN LA PANCREATITIS AGUDA
CUANDO SU ORIGEN ES BILIAR PERO SI POSTERIORMENTE PARA
EVITAR RECIDIVAS
Bibliografa:FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GPC. DIAGNSTICO Y
REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. SSA-011-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html
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21/07/13 22:03

Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTMICAS
Subtema: BRUCELOSIS

HOMBRE DE 30 AOS DE EDAD, ORIGINARIO Y RESIDENTE DEL ESTADO DE HIDALGO, DONDE LABORA HACIENDO QUESOS DE CABRA. DESDE HACE 3 SEMANAS
PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, CEFALEA, FIEBRE Y LUMBALGIA. APARENTE PRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, ADEMS DE ARTRALGIAS
GENERALIZADAS. A LA EXPLORACIN PRESENTA FC 100/MIN, FR 20/MIN, T39 3C, TA 140/85MMHG. LABORATORIO: LEUCOPENIA LEVE Y VSG ELEVADA. SE TOMA
HEMOCULTIVO Y SE SIEMBRA EN MEDIO DE RUZ CASTAEDA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Ocupacin elaborando quesos de cabra lo que debe considerarse un
factor de riesgo
Mal estado general astenia adinamia cefalea fiebre y lumbalgia
adems de mialgias y artralgias Desde hace 3 semanas Recuerda que
la brucelosis es un diagnstico diferencial en fiebre de origen obscuro
Se integra un s ndrome de respuesta inflamatoria sistmica y un
s ndrome infeccioso
Leucopenia y cultivo en medio de Ru z Castaeda utilizado en pacientes
en quienes se sospecha brucelosis
35 - PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNSTICA USTED DEBER ESPERAR CRECIMIENTO BACTERIANO HASTA POR:
7
El desarrollo del microorganismo en el medio doble de Ruiz Castaeda habitualmente ocurre
DAS. entre los siete y veintin d as aunque existen casos de crecimiento tard o que pueden llegar
hasta los 35 d as La pregunta dice hasta por cunto tiempo se puede esperar crecimiento
este es de hasta 35 d as
14
Si bien el intervalo ms comn es de entre 7 y 21 d as y 14 d as podr a ser el promedio ms
DAS. comn la pregunta se refiere al l mite mximo
21
Dentro del periodo ms comn en el que se espera el crecimiento bacteriano de la brcela 21
DAS. d as corresponder a al tiempo mximo sin embargo se refiere en la literatura que existen
casos que tardaron hasta 35 d as en tener crecimiento bacteriano
35
El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento de la Brucella en cultivos de sangre mdula
DAS. sea h gado y otros tejidos La sensibilidad de los hemocultivos para la brucelosis aguda es
de 80 % y de mielocultivo de 90 % El desarrollo del microorganismo en el medio doble de Ruiz
Castaeda habitualmente ocurre entre los siete y veintin d as aunque existen casos de
crecimiento tard o que pueden llegar hasta los 35 d as
Bibliografa:
VEGA C. ARIZA R., RODRGUEZ F. BRUCELOSIS. UNA INFECCIN VIGENTE. ACTA MDICA. OCT.-DIC. 2008. 6(4): 158-165
http //www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2008/am084c.pdf
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Subtema: PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA

HOMBRE DE 33 AOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN MIEMBROS SIN CAUSA APARENTE Y DE DOS DAS DE
EVOLUCIN. SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 14.5 G/DL, LEUCOCITOS 7500 Y PLAQUETAS 25,000.

Edad:
HOMBRE DE 33 AOS.
Antecedentes:
Sintomatologa:
PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN MIEMBROS SIN CAUSA APARENTE Y

DE DOS DAS DE EVOLUCIN.
-
Exploracin:
HEMOGLOBINA DE 14.5 G/DL, LEUCOCITOS 7500 Y PLAQUETAS

25,000. PLAQUETOPENIA, SIN COMPROMISO SISTMICO.
36 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO ES CON:

RITUXIMAB
El rituximab es un anticuerpo monoclonal quimrico humanizado (IgG1/ )

dirigido contra el antgeno CD20 expresado en los linfocitos normales (desde
el linfocito pre B hasta el linfocito B). Su mecanismo de accin parece estar
mediado por citotoxicidad mediada por complemento anticuerpos e induccin
de la apoptosis. Godeau y colaboradores en un ensayo clnico abierto con 65
pacientes con PTI crnica no esplenectomizados fueron tratados con rituximab
de (375 mg/m2) semanalmente por 4 semanas y con respuestas del 40% y
slo el 33% mantena respuestas por dos aos. INDICADO EN PTI CRNICA
(DURACIN MAYOR A 6 MESES).
PREDNISONA
DEFINICION Para el diagnstico de prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
debern estar presentes los cuatro requisitos siguientes: a) Sndrome
purprico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 150x109/l). b)
Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo:
mononucleosis infecciosa, hepatitis). c) Ausencia de patologa sistmica de
base (por ejemplo: lupus eritematoso sistmico, sndrome de
inmunodeficiencia adquirido, linfoma). d) Megacariocitos normales o
aumentados en mdula sea (este criterio puede ser reemplazado por la
ocurrencia de remisin espontnea completa en aquellos pacientes a los que
no se les hubiera realizado puncin de mdula sea. LO PRIMERO ES
DETERMINAR EL DIAGNSTICO MS PROBABLE. EL PACIENTE CUMPLE
CON LOS CRITERIOS DE PTI. TRATAMIENTO Es importante distinguir el
criterio para el tratamiento de la PTI que depende fundamentalmente de la
presentacin clnica, la cuenta de plaquetas y la evolucin de la enfermedad.
La primera lnea de tratamiento en los pacientes con PTI son los
glucocorticoides y en algunos casos inmunoglobulinas. Los criterios para
iniciar tratamiento en pacientes con PTI son: cifra de plaquetas y
manifestaciones clnicas de hemorragia. Se recomienda el inicio de
tratamiento con corticosteroides en pacientes con cifra de plaquetas <30
x109/L y evidencia de hemorragia. Los pacientes con ausencia de sntomas y
>30 x109/L plaquetas probablemente no requieran de tratamiento, excepto
cuando vayan a ser sometidos un procedimiento quirrgico o se encuentren
bajo trabajo de parto. La dosis recomendada de prednisona es de 1.0 a 2.0 mg
x Kg/peso/da (4 a 6 semanas) e iniciar con cifra de plaquetas <30 x109/L.
ESPLENECTOMIA
El bazo es el rgano responsable de la destruccin plaquetaria y la
esplenectoma permanece an como la segunda lnea de tratamiento cuando
han fallado medidas teraputicas previas. El procedimiento no es
estrictamente curativo debido a que el mecanismo inmunolgico persiste y
nicamente se remueve uno de los principales sitios de destruccin. La
esplenectoma ha demostrado en el transcurso del tiempo y en los diversos
estudios clnicos y de metaanlisis que contina siendo la mejor opcin de
tratamiento en pacientes sin respuesta a esteroides. La esplenectoma puede
ser efectuada por tres procedimientos quirrgicos: ciruga abierta, ciruga
laparoscpica y embolizacin de la arteria esplnica. Los estudios no
demuestran diferencias en las respuestas entre la ciruga laparoscpica y
ciruga abierta. Los porcentajes de respuesta a la esplenectoma varan en
cada serie, sin embargo, los porcentajes fluctan desde el 77% en el
postoperatorio inmediato hasta 60 al 65% a largo plazo. Si el paciente no tiene
respuesta a la esplenectoma se considera refractario y debe recibir diferentes
modalidades de tratamientos que van desde el empleo nuevamente de
esteroides, anticuerpos monoclonales (rituximab), inmunosupresores o bien la
terapia combinada con esteroides, inmunosupresores, inmunoglobulinas con o
sin danazol. NO INDICADA EN LAS CONDICIONES DEL PACIENTE.
INMUNOGLOBULINA Estudios clnicos han documentado que la Inmunoglobulina endovenosa (IgG
INTRAVENOSA
IV) produce incremento en la cifra de plaquetas en aproximadamente el 75%
de los pacientes, sin embargo, la respuesta es transitoria. La IgGIV no ha
demostrado efecto a largo plazo. Los estudios de IgG IV en PTI emplean al
menos cualquiera de los siguientes dos esquemas: a) 1 g xKg/da (1 a 2 das),
b) 0.4 g x Kg/da por 5 das. El empleo de IgG IV debe indicarse en pacientes
con PTI Aguda con hemorragias graves o que ponen en riesgo la vida.
Bibliografa: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. LAWRENCE M TIERNEY. LANGE MEDICAL BOOKS/MCGRAW-HILL. EDICIN 44. 2005. PAG. 501.
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Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTMICAS
Subtema: HIV Y SIDA

MASCULINO DE 25 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO DE VIH QUE ACUDE A CONTROL A SU CONSULTA. RECIBIENDO TRATAMIENTO CON ANTIRRETROVIRALES CON
ADECUADO APEGO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Masculino de 25 ao de edad
V H en tratamiento y con buen apego
37 - PARA CONSIDERAR AL PACIENTE PORTADOR DE UNA INFECCIN CRNICA POR VIH, DEBERA CUMPLIR CON AL MENOS:
1 AO
DEF N C N La infeccin por V H es una enfermedad causada por el virus de la
DESDE LA inmunodeficiencia humana (V H) cuyo blanco principal es el sistema inmune al cual
INFECCIN deteriora de forma gradual e irreversible y cuya expresin cl nica final es el s ndrome de
inmunodeficiencia adquirida (S DA)
3 AOS
FACTORES DE R ESGO El V H puede transmitirse por cinco diferentes v as 1
DESDE LA Contacto sexual sin proteccin esto es sin uso de preservativo (Condn) 2 Exposicin
INFECCIN. a sangre infectada por compartir agujas y jeringas (Contaminados con sangre de un
portador del V H) para la administracin de drogas por v a parenteral exposicin a
sangre y sus derivados 3 Recepcin de tejidos trasplantados 4 Transmisin vertical
(perinatal) durante el embarazo o el parto de la madre al producto 5 Exposicin laboral
(por Ejemplo sexual)
5 AOS
S NTOMAS Y S GNOS DEL S NDROME RETROV RAL AGUDO (Dos a cuatro
DESDE LA semanas posterior a la infeccin) 1 Cefalea 2 Fiebre 3 Mialgias 4 Adenomegalias 5
INFECCIN. Mononucleosis like 6 Meningitis asptica 7 Mielopat a
7 AOS
NFECC N CRN CA (Siete a diez aos posterior a la infeccin) 1 Fiebre de un mes
DESDE LA de evolucin 2 Prdida de ms del 10% de peso corporal 3 nfecciones oportunistas 4
INFECCIN. S ndrome diarreico crnico ms de un mes 5 Angiomatosis bacilar 6 Candidiosis
vaginal persistente ms de un mes con mala respuesta al 7 Tratamiento 8
Candidiosis orofar ngea 9 Displasia cervical severa o cncer cervicouterino Se
considera una infeccin crnica por V H cuando han transcurrido de 7 a 10 aos
despus de la infeccin
Bibliografa: GPS: DIAGNSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIN POR EL VIH EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. SSA-067-08
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21/07/13 22:04

Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICRDICO

MASCULINO DE 60 AOS, CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL CON CATETER PERITONEAL DISFUNCIONAL. SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON
DERRAME PERICRDICO.

Edad:
Antecedentes:
MASCUL NO DE 60 AOS
NSUF C ENC A RENAL CRN CA TERM NAL CON CATETER
PER TONEAL D SFUNC ONAL
Sintomatologa:
Exploracin:
SE SOSPECHA DERRAME PER CRD CO
38 - EL PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO DE ELECCIN PARA CONFIRMARLO SERA:

EL ECOCARDIOGRAMA
EL DERRAME PER CRD CO ES LA COMPL CAC N MS

MPORTANTE DE PER CARD T S El ecocardiograma constituye el
principal instrumento diagnstico tanto para cuantificar la cuant a del
derrame presencia de tabicaciones repercusin funcional o
hemodinmica del derrame con colapso de la aur cula y ventr culo
derecho al final del distole EL ECOCARD OGRAMA ES EL MTODO
MS COMPLETO YA QUE S RVE PARA D AGNST CAR Y VALORAR
EL DAO CARD ACO
EL
En el ECG se puede observar alteraciones de la repolarizacin
ELECTROCARDIOGRAMA ventricular con desnivel ST e inversin de la onda T La alternancia de la
amplitud o bajo voltaje del QRS puede aparecer con derrame pericrdico
severo
LA TELERRADIOGRAFIA En la radiograf a de trax se puede observar aumento de la silueta
DE TORAX
card aca con imagen globular o apariencia de "botella de agua"
LA TOMOGRAFA AXIAL La TAC es de utilidad cuando se sospecha de un "derrame pericrdico
COMPUTADA
de origen maligno" ya que permite mostrar la presencia del derrame y
valorar presencia de ganglios o lesiones tumorales presentes
Bibliografa:
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIN 17. 1998. PAG. 193-194.
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21/07/13 22:07

Subtema: REANIMACIN CARDIOPULMONAR

HOMBRE DE 56 AOS, QUE ES LLEVADO A LA SALA DE URGENCIAS CON APARENTE PARO CARDIORRESPIRATORIO. SE INICIAN MANIOBRAS DE REANIMACIN Y
MONITORIZACIN DEL PACIENTE. LA FC ES 0/MIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 56 AOS
APARENTE PARO CARD ORRESP RATOR O
SE N C AN MAN OBRAS DE REAN MAC N Y MON TOR ZAC N
DEL PAC ENTE LA FC ES 0/M N

39 - EL MEDICAMENTO A UTILIZAR DE PRIMERA ELECCIN EN ESTE CASO SERA:
ATROPINA
Es una droga anticolinrgica natural compuesta por cido tropico y tropina capaz de
atravesar la barrera hematoenceflica y ejercer algunos efectos sobre el SNC
Efecto Aumenta el automatismo del NSA mejora la conduccin del impulso en el
NAV ndicaciones AS STOL A AESP con frecuencia <60 bradicardia sintomtica
Bloqueo AV con QRS estrecho Es el tratamiento de eleccin en la bradicardia
sintomtica a dosis de 0 5mg cada 5 minutos segn necesidad Bloquea la accin de
la acetil colina sobre los nodos sinusal y A V aumentando la frecuencia cardiaca y la
conduccin A V La asistol a es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la
atropina tendr a un valor limitado en este contexto La recomendacin es no pasarse
de la mxima dosis vagol tica de 3 mg o de 0 04 mg/Kg SU PR NC PAL
ND CAC N ES LA BRAD CARD A T ENE POCO EFECTO EN AS STOL A
ADRENALINA Es una catecolamina endgena ndicaciones Frmaco de eleccin en todas las
formas de paro cardiaco disminuye el umbral de desfibrilacin se usa en el
tratamiento de la bradicardia sintomtica si no disponemos de marcapasos El mejor
efecto beneficioso de la adrenalina en el paro cardiorrespiratorio es la
vasoconstriccin perifrica que conduce a mejor a de la perfusin coronaria y
cerebral ndicaciones 1 Paro cardiaco FV TV sin pulso asistolia actividad
elctrica sin pulso 2 Bradicardia sintomtica Luego de colocar atropina dopamina y
marcapaso transcutneo 3 Hipotensin severa 4 Anafilaxia reaccin alrgica
severa en conjunto con altos volmenes de l quidos V corticoesteroides y
antihistam nicos ES EL MED CAMENTO DE PR MERA ELECC N EN TODO
PARO CARD O RESP RATOR O
AMIODARONA Es un derivado del benzofuran que tiene dos tomos de yodo en la molcula siendo
el yodo esencial para la actividad antiarr tmica ndicaciones La amiodarona es
DOPAMINA
Bibliografa:
efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares

en dosis bajas (100 300 mg por d a) es efectiva en el control de las taquicardias
parox sticas supraventriculares fibrilacin auricular y fluter auricular La amiodarona
es ms ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o
fibrilacin ventricular NO HAY DATOS DE ARR TM A EN EL PAC ENTE POR LO
QUE NO EST ND CADA LA AM ODARONA
Es una catecolamina natural acta estimulando la liberacin de norepinefrina
endgena ndicaciones esta indicada en el tratamiento del shock sptico y
cardiognico NO HAY DATOS QUE RESPALDEN UN CHOQUE SPT CO O
CARD OGN CO POR LO QUE SE L M TA SU USO EN STE PAC ENTE
MANUAL OF MEDICAL TERAPEUTICS. W. CLAIBORNE ET- AL. LITTLE BROWN SPIRAL MANUAL. EDICIN 26. 1989. PAG. 179.
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21/07/13 22:08

Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

HOMBRE DE 50 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE FIBRILACIN AURICULAR PAROXSTICA QUE RESPONDI ADECUADAMENTE A LA CARDIOVERSIN.

Edad:
Antecedentes:
HOMBRE DE 50 AOS
D AGNST CO REC ENTE DE F BR LAC N AUR CULAR
PAROX ST CA QUE RESPONDE ADECUADAMENTE A
CARD OVERS N
Sintomatologa:
Exploracin:
40 - ESTA INDICADO PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ESTE PACIENTE:
VERAPAMILO
En la F BR LAC N AUR CULAR aguda es preciso investigar la existencia de un

factor desencadenante como fiebre neumon a intoxicacin alcohlica
tirotoxicosis embolia pulmonar insuficiencia card aca congestiva o pericarditis
Cuando existe dicho factor el tratamiento debe dirigirse al proceso primario Si el
estado cl nico del paciente est gravemente deteriorado el tratamiento de eleccin
es la cardioversin elctrica En el manejo postcardioversin es indispensable
aumentar el per odo refractario del ndulo AV ya que su efecto vagol tico y su
capacidad para convertir la AF en aleteo auricular reducen la conduccin oculta por
el ndulo AV y determinan una respuesta ventricular muy rpida Esto se consigue
con rapidez administrando bloqueadores beta adrenrgicos o antagonistas del
calcio los cuales prolongan el per odo refractario del ndulo AV y disminuyen la
conduccin en el mismo EL VERAPAM LO ES UN ANTAGON STA DE CALC O
POR LO QUE EST ND CADO EN EL MANEJO AMBULATOR O DE LA
F BR LAC N AUR CULAR
QUINIDINA
La administracin de quinidina o procainamida podr a ser considerada para la
cardioversin farmacolgica de la fibrilacin auricular pero la utilidad de estos
agentes no ha sido establecida La quinidina procainamida disopiramida y el
dofetilide no deber an ser iniciadas fuera del hospital para conversin de fibrilacin
auricular a ritmo sinusal ES DE UT L DAD EN EL ESTADO AGUDO AUNQUE NO
EST B EN DEF N DA SU UT L DAD SU USO ES HOSP TALAR O
PROPAFENONA La administracin oral intermitente de dosis nica de propafenona (450 600 mg) o
flecainida (200 300 mg) cuando comienza un episodio tcnica de la p ldora de
bolsillo puede ser eficaz en pacientes seleccionados con fibrilacin auricular y sin
enfermedad estructural card aca La primera complicacin potencial de dicha
DIGOXINA
Bibliografa:
estrategia es la posibilidad de organizacin y de enlentecimiento de la arritmia

pasando a flutter auricular lo que entonces puede permitir una conduccin AV 1 1
con una frecuencia ventricular muy elevada La autoadministracin intermitente del
frmaco debe realizarse con cautela y tan solo en enfermos que probablemente
toleren este potencial efecto proarr tmico SE UT L ZA COMO MED DA DE
RESCATE EN PAC ENTES DE R ESGO NO COMO MANEJO AMBULATOR O
En Fibrilacin auricular la D GOX NA reduce la frecuencia ventricular y por ello
mejora la hemodinamia Las palpitaciones molestia precordial y la falla congestiva
son disminuidas La D GOX NA debe ser continuada en dosis necesaria para
mantener la frecuencia ventricular deseada LA D GOX NA SLO ES T L PARA
EL CONTROL DE LA FRECUENC A EN REPOSO O CON ESFUERZOS LEVES
ASOC ADA A ALGN ANT ARR TM CO POR LO QUE NO CORRESPONDE AL
MANEJO DEAL
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIN AURICULAR. SS-14-08.
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Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 72 AOS HIPERTENSA DESDE HACE 30 AOS, ACTUALMENTE EN CONTROL CON CAPTOPRIL. POSTERIOR A LA INGESTA DE SALMN AHUMADO PRESENTA 15
EVACUACIONES LQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VMITOS EN LAS LTIMAS 24 HORAS. EN LA EXPLORACIN SE LE ENCUENTRA CON DATOS DE DESHIDRATACIN SEVERA.
EL LABORATORIO REPORTA NA 150 MEQ/L, K 2.3MEQ/L, DENSIDAD URINARIA 1.025, UREA DE 60, CREATININA 2.2.

Edad:
ADULTO MAYOR DE 72 AOS DE EDAD
Antecedentes:
HIPERTENSA DESDE HACE 30 AOS ACTUALMENTE EN CONTROL

CON CAPTOPRIL RECUERDA EL CAPTOPRIL ES UN FRMACO
CONSIDERADO FACTOR DE RIESGO PARA IRA PRERRENAL EN EL
PACIENTE ANCIANO
15 EVACUACIONES LQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VMITOS EN LAS
LTIMAS 24 HORAS PRDIDAS INCREMENTADAS
DESHIDRATACIN SEVERA POR LO MENOS DEL 13 AL 15% DE
PRDIDAS
NA 150 MEQ/L K 2 3MEQ/L DENSIDAD URINARIA 1 025 UREA DE
60 CREATININA 2 2 MUY IMPORTANTE EL INCREMENTO DE
AZOADOS Y DE LA DENSIDAD URINARIA
Sintomatologa:
Exploracin:
41 - EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE ES DE INSUFICIENCIA:

PRE-RENAL ES MUY CLARO QUE LA PACIENTE PRESENTA UNA INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA SECUNDARIA A DESHIDRATACIN SEVER LO QUE IMPLICA
HIPOPERFUSIN RENAL QUE POR DEFINICIN DEBER SER CONSIDERADA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE ORIGEN PRERRENAL POR LA EDAD DE LA
PACIENTE DEBERS CONSIDERAR DISTINTOS FACTORES QUE HACEN MS
PROPENSOS AL PACIENTE ANCIANO A ESTE PADECIMIENTO Y QUE TAMBIN
DIFICULTAN SU DIAGNSTICO E d agnst co de a enfermedad rena en e anc ano
resu ta espec a mente comp ejo por var as razones entre as que cabe destacar: a)
Inespec f c dad de os sntomas y a frecuente ausenc a de aque os que son hab tua es
en os jvenes aunque en genera a presentac n de a enfermedad rena en adu tos
de edad avanzada o frente a os ms jvenes no es s gn f cat vamente d ferente b)
Concurrenc a de enfermedades no rena es cuya presentac n c n ca y sntomas se
superponen contr buyendo a retraso d agnst co y a a nfrava orac n de a
part c pac n de a enfermedad rena c) D fc nterpretac n de os parmetros
ana t cos (ur nar os y sr cos) en e contexto de os camb os f s o g cos de a func n
rena re ac onados con e envejec m ento (por ej reducc n f s o g ca de f trado
g omeru ar escaso va or de a creat n na sr ca como nd ce a s ado de a func n
rena ) La IRA es un sndrome c n co potenc a mente revers b e caracter zado por e
rp do deter oro de a func n rena en ocas ones horas das o semanas y cuyo
e emento comn se traduce en un aumento de a concentrac n de productos
n trogenados en sangre representados pr nc pa mente por a urea y a creat n na ta y
como se muestra en nuestro pac ente FRA prerrena Caracter zado por un descenso
de a pres n de f trac n g omeru ar secundar a a d ferentes s tuac ones c n cas y en
consecuenc a una h poperfus n rena con a terac n de os mecan smos regu adores
que en caso de mantenerse s n correcc n pueden der var en un FRA ntrnseco o
parenqu matoso Pruebas comp ementar as: 1 Osmo ar dad y sod o ur nar os: ayudan a
estab ecer e d agnst co d ferenc a entre pato oga func ona y estructura As en e
FRA prerrena se ponen en marcha mecan smos regu adores rena es que contr buyen
a ahorro de sod o y agua dando ugar a una or na concentrada con una e m nac n
reduc da de sod o (osmo ar dad ur nar a > 400 Na en or na < 20 mEq/L Causas de IRA
prerrena 1 D sm nuc n de gasto card aco - Shock IAM va vu opatas endocard t s
arr tm as nsuf c enc a card aca congest va embo smo pu monar taponam ento
card aco m ocard t s 2 Vasod atac n per fr ca - H potensores n tr tos seps s
h percapn a h poxem a D sm nuc n de vo umen c rcu ante efect vo - Por prd das
rea es de qu do extrace u ar (LEC): hemorrag a vm tos d arrea quemaduras
d urt cos nefropatas p erde sa nsuf c enc a suprarrena - Por red str buc n de
qu do extrace u ar (LEC): sndrome nefrt co hepatopatas graves obstrucc n
ntest na pancreat t s ma nutr c n rabdom o s s 3 A terac ones de a d nm ca
arter o ar g omeru ar - Inh b dores de a sntes s de prostag and nas (AINEs) sustanc as
b-adrenrg cas sndrome hepatorrena seps s nh b dores de a enz ma de convers n
de a ang otens na (IECAS) antagon stas de os receptores de ang otens na II (ARA II)
BRENAL
FRA INTRNSECO O PARENQUIMATOSO Ta y como su nombre nd ca mp ca dao
INTRNSECA a n ve de parnqu ma rena secundar o a resu tado de a actuac n de d ferentes
procesos E FRA parenqu matoso eng oba as s gu entes ent dades f s opato g cas: a
necros s tubu ar aguda as enfermedades tubu o nterst c a es as g omeru opatas a
necros s cort ca y as a terac ones a n ve vascu ar Causas de IRA ntrnseca o
parenqu matosa: A) Necros s tubu ar aguda 1 Isqum ca: secundar a a factores que
provoquen h poperfus n 2 Nefrotx ca: ant b t cos (am nog ucs dos anfoter c na B)
contrastes qu m oterp cos hem s s m og ob nur as c do r co oxa ato y d scras as
de c u as p asmt cas B) Enfermedades tubu o nterst c a es - Id opt cas nfecc osas
nmuno g cas neop s cas y por frmacos C) G omeru opatas - G omeru onefr t s
agudas vascu t s y enfermedades de tej do conect vo D) Necros s cort ca Coagu ac n ntravascu ar d sem nada aborto spt co E) A terac ones renovascu ares Trombos s embo as vascu t s traumat smos enfermedades de tej do conect vo e
h pertens n arter a
RENAL POR LA IRA POR TOXINAS FORMA PARTE DE LA INTRINSECA RENAL O
TOXINAS
PARENQUIMATOSA AL ENCONTRARSE AMBAS OPCIONES SE DESCARTAN
AMBAS
POSTCausas de IRA postrena : A) Obstrucc ones uretera es ntrnsecas - Nefro t as s
RENAL
neop as as cogu os d sfunc n ves ca por frmacos (ant co nrg cos) necros s
pap ar B) Obstrucc ones uretera es extrnsecas - Neop as as f bros s retroper tonea
rad oterap a h perp as a ben gna de prstata traumat smos C) Obstrucc ones
ntratubu ares - Deps tos de c do r co cr sta es de oxa ato cr sta zac n de
frmacos (ac c ov r metrotrexate su fam das) cadenas geras
Bibliografa:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD. EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2006. PAG.
1814.
42 - EL FACTOR FISIOPATOLGICO DESENCADENANTE DEL PADECIMIENTO ACTUAL DEL ENFERMO ES:

OBSTRUCCIN
URETERAL
IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA Las causas son es ones que produzcan

un obstcu o en a va ur nar a que mp da a sa da de a or na formada
provocando un aumento de pres n que se transm te retrgradamente
compromet endo e f trado g omeru ar Supone un 5% de as causas de IRA
Pueden ser es ones extrarrena es de urteres-pe v s ( t as s tumores
f bros s ) vej ga ( t as s cogu os tumores prosatat smo vej ga neurgena)
uretra (estenos s f mos s) o tamb n es ones ntrarrena es (deps to de
cr sta es cogu os c ndros) Para que estas causas produzcan una IRA es
necesar o que a obstrucc n sea grave pro ongada y que afecte a tracto
ur nar o d sta (meato uretra externo cue o de a vej ga) o b en a os urteres
de manera b atera o un atera en pac ente con un n co r n func onante
ACTIVACIN DE
FISIOPATOLOGA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL La
BARORECEPTORES azoem a prerrena representa una respuesta f s o g ca a a h poperfus n rena
que a su vez desencadena d sm nuc n de a pres n de u traf trac n
g omeru ar o que en conjunto favorece a d sm nuc n de a f trac n
g omeru ar y a acumu ac n de desechos n trogenados y puede asoc arse con
trastornos h droe ectro t cos o no hacer o La revers b dad de a azoem a
prerrena depende de a pronta restaurac n de f ujo sanguneo rena y por
ende de a pres n de u traf trac n g omeru ar La h poperfus n grave puede
conduc r a squem a de parnqu ma rena y fa a rena ntrnseca; por
cons gu ente dentro de espectro de man festac ones de a h poperfus n rena
debe nc u rse a azoem a prerrena y a IRA ntrnseca secundar a Con base
en o anter or se cons dera que a azoem a prerrena puede comp car u
or g narse en cua qu er enfermedad que curse con h povo em a d sm nuc n
de gasto cardaco vasod atac n s stm ca o vasoconstr cc n rena se ect va
"La h povo em a con eva a d sm nuc n de a tens n arter a med a efect va
frente a o cua se ACTIVACIN DE LOS BARORRECEPTORES arter a es y
card acos o que desencadena una ser e coord nada de respuestas
neurohumora es cuyo objet vo f na es restaurar e vo umen sanguneo y a
pres n arter a " Las sustanc as vasoact vas endgenas actan en conc erto
para preservar a func n cardaca y cerebra est mu ando a vasoconstr cc n
en echos vascu ares no esenc a es (c rcu ac n muscu ocutnea y
esp cn ca) act vando a sensac n de sed y promov endo a retenc n rena
de sa y agua E r n es a tamente suscept b e a a h poperfus n; a es n
squm ca aguda rena es mucho ms frecuente que en cerebro m ocard o o
hgado La perfus n g omeru ar a pres n de u traf trac n y a tasa de
f trac n se preservan durante a h poperfus n eve grac as a a act vac n de
var os mecan smos compensator os como a vasod atac n arter o ar aferente
favorec da por un ref ejo oca m ogn co y por a acc n de prostag and nas
vasod atadores (prostag and na F2 y prostac c na); adems se produce
vasoconstr cc n arter o ar eferente por efecto de a ang otens na II o que
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DISFUNCIN
ENDOTELIAL POR
TOXINAS
ISQUEMIA
MEDULAR
g
mant ene estab e a pres n ntrag omeru ar a aumentar a fracc n de
f trac n que f na mente preserva a tasa de f trac n g omeru ar Durante os
estados de h poperfus n grave y sosten da se sobrecargan os mecan smos
de equ br o descr tos y por ende a tasa de f trac n g omeru ar no puede
mantenerse y se desarro a nsuf c enc a rena aguda prerrena En trm nos
prct cos a azoem a prerrena se presenta en respuesta a a nadecuada
perfus n rena que genera mente es secundar a a prd da de agua sangre o
prd da de tono vascu ar o cua genera ncremento de a reabsorc n tubu ar
de agua y a consecuente reabsorc n de n trgeno ure co que a su vez
exp ca a d soc ac n en a re ac n creat n na: BUN La norma zac n de a
vo em a favorece una rp da respuesta de os mecan smos rena es de defensa
y por cons gu ente no podemos cons derar rea mente a presenc a de
azoem a prerrena
Desde una pt ca c n copato g ca as causas de IRA rena parenqu matosa o
ntrnseca se d v den as: 1) pato oga de grandes vasos 2) comprom so de a
m croc rcu ac n rena y g omru os 3) fa a rena aguda squm ca o
nefrotx ca y 4) enfermedades tubu o nterst c a es En a mayora de os casos
os e ementos desencadenantes son a squem a o as nefrotox nas as cua es
c s camente nducen necros s tubu ar aguda Injur a d recta (nefrotx cos)
Dentro de as causas de njur a d recta a mas mportante es e uso de
ant b t cos nefrotx cos o potenc a mente nefrotx cos so os o en
comb nac n con otras drogas nefrotx cas Entre estas tenemos
pr nc pa mente a os am nog cs dos usados s os o en comb nac n con
cefa ospor nas o furosem da y anfoter c na B Se ha descr to a gunos factores
de r esgo para desarro ar nefrotox c dad por am nog cs dos dentro de os
cua es se sea an e n ve sr co e sexo femen no y a presenc a de
enfermedad hept ca e h potens n arter a Las sustanc as de contraste
tamb n pueden produc r IRA pr nc pa mente en pac entes con nsuf c enc a
rena crn ca de base d abt cos y con m e oma m t p e La f s opato oga no
es muy c ara pero probab emente este re ac onado a a tox c dad d recta de a
sustanc a de contraste sobre os tbu os rena es o a squem a rena Se ha
observado en pac entes somet dos a urografa excretor a arter ografa e
nc uso venografa y su nc denc a en pac entes con func n rena norma es
entre 0 6 y 1 4% m entras que en d abt cos con nsuf c enc a rena a
nc denc a excede e 90% Otras drogas mportantes a tener en cuenta no por
su efecto tx co d recto rena s no por su efecto nh b dor de protag and nas
(prostag and nas producen un efecto antagn co a ang otens na en a arter o a
aferente) son os ant nf amator os no estero deos que pueden produc r IRA en
pac entes que t enen est mu ado e eje ren naang otens na- a dosterona ta
como ocurre en os pac entes con upus er tematoso s stm co en pac entes
con h poa bum nem a crn ca o con nsuf c enc a rena preex stente
INJURIA RENAL INDIRECTA (h poperfus n rena ) La h poperfus n rena
pro ongada es a causa mas frecuente de NTA y es observada en pac entes
somet dos a c ruga mayor trauma h povo em a severa seps s y quemados
La NTA que ocurre en trauma es deb da genera mente a un efecto comb nado
de h povo em a y m og ob na u otras tox nas beradas por dao t su ar En os
pac entes con quemaduras de ms de 15% de su superf c e corpora a NTA
se produce por h povo em a rabdom o s s seps s y ant b t cos nefrotx cos
En a gunos casos de ntox cac n por matanfetam na (ectas s) se ha descr to
IRA y a et o ga probab e es a asoc ac n de rabdom o s s e h potens n
arter a La matanfetam na est mu ante de os t mos aos produce
h perterm a trastornos card ovascu ares h pertens n arter a e squem a
card aca rena cerebra y de otros rganos
Bibliografa:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2006. PAG.
1816.
43 - ES EL TRATAMIENTO INDICADO EN EL PACIENTE:

NEFROSTOMA Manejo de a IRA POSTRENAL U STRUCTIVA E tratam ento def n t vo es
desobstru r La mayora de as causa que a producen son qu rrg cas por o que
ser necesar a a consu ta con e ur ogo De manera trans tor a se proceder a
sondaje ves ca en e caso de pato oga prostt ca En caso de obstrucc n uretera
con h dronefros s ser necesar o a rea zac n de nefrostoma percutnea
HEMODIALISIS Las nd cac ones de DILISIS en a IRA son: h perpotasem a o h pontrem a graves
ac dos s metab ca con b carbonato p asmt co menor de 10 mEq/ sobrecarga de
qu dos con edema pu monar o nsuf c enc a card aca per card t s urm ca
encefa opata urm ca d tes s hemorrg ca urm ca y azotem a severa (urea > 250
mg/d o creat n na > 10 mg/d ) EN EL CASO CLNICO NO SE REFIERE NINGUNA
DE STAS
DOPAMINA
FRA INTRNSECO O PARENQUIMATOSO Una vez estab ec da a NTA no ex ste
MS
actua mente un tratam ento que camb e su curso Se ap can as m smas med das
FUROSEMIDE genera es mon tor zac n de constantes v g anc a de vo menes correcc n de
a terac ones e ectro t cas y de ac dos s s sta est presente
tratando aque os
factores prerrena es con un contro de hemod nm ca estr cto Es mportante tener
en cuenta que frente a una s tuac n de o gur a a repos c n h drosa na debe ser
gua a as prd das cuant f cadas ms as nsens b es pud endo convert r d cha
s tuac n en po r ca con a ayuda de bo os de d urt cos de asa y de dopam na
a dos s vasod atadoras s no se obt ene a respuesta deseada En e caso de as
NIA asoc ada a nefrotx cos e FRA desaparece tras a ret rada de frmaco
pud endo ut zarse estero des s esta med da no es suf c ente En as vascu t s y as
g omeru onefr t s e tratam ento de e ecc n se basa en estero des e
nmunosupresores (c c ofosfam da)
SOLUCIONES Manejo de pac ente con IRA PRERRENAL - D eta r ca en h dratos de carbono y
ISOTNICAS con aporte de protenas de a to va or b o g co entre 0 6-0 8 gr/Kg/da - Mon tor zar
tens n arter a frecuenc a card aca y med c n de a ngesta y perd da de agua y
sa E mecan smo de contro mas s mp e es e peso d ar o - E sondaje ves ca ser
necesar o s se prec sa a med c n de d ures s horar a - Cana zar va per fr ca y
centra y mon tor zar pres n venosa centra (PVC) para ajustar e aporte de qu dos
a una PVC entre 4 y 8 cmH2O - REPOSICIN DE VOLUMEN S no ex ste
contra nd cac n se puede rea zar una reh dratac n rp da (en unos 30 m nutos)
con 500-1000 m de suero sa no f s o g co contro ando a pres n arter a a
pres n venosa centra y v g ando a respuesta c n ca y d urt ca S ex ste una
prd da hemt ca grave se usar concentrado de hemates - Una vez correg da a
vo em a e vo umen ur nar o aumenta y se debe cont nuar con repos c n de qu dos
a r tmo de d ures s - S a causa que ha provocado a IRA es una d sm nuc n de
vo umen c rcu ante efect vo se ap caran os protoco os de tratam ento de shock de
a nsuf c enc a card aca c rros s hept ca etc - S no ex ste otra comp cac n a
restaurac n de a perfus n rena mejora rp damente a IRA prerrena LA CAUSA
DE LA IRA EN EL PACIENTE ES LA HIPOVOLEMIA POR TANTO LO MS
IMPORTANTE EN STE MOMENTO SER LA REPOSICIN DE VOLUMEN
Bibliografa:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2006. PAG.
1815.
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Tema: ZOONOSIS
Subtema: RABIA Y OTRAS ZOONOSIS

HOMBRE DE 40 AOS DE EDAD, TRABAJADOR DE UNA GRANJA, PRESENTA ICTERICIA, MIALGIAS, GINGIVORRAGIAS, DISNEA Y DATOS COMPATIBLES CON INSUFICIENCIA
HEPTICA Y RENAL AGUDA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:

Trabaja en una granja
ctericia mialgias gingivorragia disnea datos compatibles con
insuficiencia heptica y renal agudas
Exploracin:
BRUCELOSIS.
La brucelosis aguda puede manifestarse como una enfermedad leve y transitoria

o como una enfermedad abrupta y txica con el potencial de mltiples
complicaciones Aproximadamente 50 % de los pacientes tienen una presentacin
abrupta Ms del 90 % de los pacientes experimentan malestar general
escalofr os sudoracin fatiga y debilidad Aproximadamente 50 % presentan
mialgias anorexia y prdida de peso Una proporcin menor de pacientes refieren
artralgias tos dolor testicular disuria dolor ocular o visin borrosa En la
exploracin f sica se encuentra fiebre mayor de 39 4 C que se presenta con un
patrn intermitente Puede haber un dficit pulso/temperatura (Por ejemplo
relativa bradicardia) 15% de los pacientes tienen esplenomegalia y 14 %
linfadenopatias la hepatomegalia es infrecuente
FIEBRE
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril de duracin prolongada que se
TIFOIDEA.
manifiestas por fiebre delirio infeccin en el torrente sangu neo persistente
esplenomegalia dolor abdominal y una variedad de manifestaciones sistmicas
HEPATITIS
Los pacientes con hepatitis fulminante tienen una enfermedad rpidamente
VIRAL
progresiva que se acompaa de signos de insuficiencia heptica como son
FULMINANTE.
Cagulopat a encefalopat a y edema cerebral
LEPTOSPIROSIS. La infeccin por leptospira se puede manifestar desde una enfermedad subcl nica
a dos s ndromes cl nicos reconocidos El 90 % de los casos se manifiesta como
una enfermedad autolimitada y el resto como una enfermedad severa
potencialmente fatal que se acompaa de una combinacin de insuficiencia renal
falla heptica y neumonitis con ditesis hemorrgica
Bibliografa:
ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MC GRAW-HILL.
http://www.cenave gob.mx/zoonosis/rabia/guiatxrabmodif.pdf
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Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: SNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES

MUJER DE 47 AOS, CON DIAGNSTICO DE CONSTIPACIN CRNICA. SE DECIDE INICIAR MANEJO ESTIMULANDO LAS EVACUACIONES MEDIANTE EL MECANISMO DE
CATARSIS OSMTICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 47 AOS
CONST PAC N CRN CA
45 - ES EL FRMACO QUE CUMPLE CON EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO:

DOCUSATO REBLANDECEDORES DE HECES Los reblandecerores de heces actan al
DE CALCIO incrementar la secrecin de agua y como detergentes que intensifican la penetracin
de agua en las heces ncluyen el docusato sdico y el docusato clcico EL
DOCUSATO DE CALC O "NO" ES UN LAXANTE OSMT CO
SENSIDOS LAXANTES EST MULANTES Los laxantes estimulantes son agentes que estimulan
directamente el peristaltismo y pueden disminuir la absorcin de agua por el colon
ncluyen el jugo de ciruela senosidos y bisacodilo LOS SENS DOS "NO" SON
LAXANTES OSMT COS
LACTULOSA LAXANTES OSMT COS Los laxantes osmticos son aquellos ricos en agentes
osmticos (como lactulosa sales de magnesio o fosfatos) Aumentan el volumen de
agua en el intestino y ablandan las heces Entre los laxantes osmticos naturales
tenemos aquellas alimentos ricos en magnesio o fosfatos como las ciruelas ( Prunus
domestica) LACTULOSA Los efectos de la Lactulosa se da mediante 2 mecanismos 1
Efecto Hiperosmtico La Lactulosa produce efecto osmtico en el colon resultado de
su biodegradacin por la flora bacteriana colnica en cidos lctico frmico y actico
La acumulacin de fluidos produce distensin la que provoca un incremento en el
peristaltismo y la consecuente evacuacin intestinal 2 Efecto Antihiperamonimico
La Lactulosa disminuye as concentraciones sangu neas de amonio probablemente
como resultado de su degradacin bacteriana en el colon a cidos orgnicos de bajo
peso molecular que disminuyen el pH de los contenidos intestinal lo que resulta en la
retencin del amoniaco en el coln como in amonio La accin osmtica laxante de los
metabolitos de la lactulosa ocasiona la excrecin del in amonio atrapado en el coln
ES UN "LAXANTE OSMT CO" POR LO QUE SE EL GE STA RESPUESTA COMO
CORRECTA
PSYLLIUM LAXANTES FORMADORES DE BOLO Los laxantes formadores de bolo aumentan el
PLANTAGO volumen absorbiendo agua y estimulan el peristaltismo A ste grupo corresponden el
salvado de trigo psyllium metilcelulosa policarbfilo clcico EL PS LL UM
PLANTAGO "NO" ES UN LAXANTE OSMT CO
Bibliografa:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. BRAUNWALD E, FAUCI A, KASPER DL, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL. MACGRAW-HILL.
EDICIN 15. 2001. PAG. 249.
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HOMBRE DE 93 AOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESCOMPENSADA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

diabetico tipo 2 descompensado
46 - DURANTE LA REVISIN DE SU ASPECTO GENERAL SE CONSIDERAR AL SIGUIENTE UN SIGNO DE PROBABLE MALTRATO:

UAS DE LAS
MANOS Y PIES
LARGAS
Las principales alteraciones en piel y anexos que puedan sugerir abuso son
quemaduras laceraciones hematomas lceras por presin en mal estado
heridas cortantes coexistencia de lesiones recientes con lesiones de aspecto
antiguo
DESORIENTACIN en este paciente la descompensacion por la diabetes mellitus es la causa mas
EN TIEMPO
probable de desorientacion Aqui hay que descartar cual es la causa de la
ESPACIO Y
descompensacion De tratarse de algun proceso infeccioso transgresion
PERSONA
dietetica por parte del paciente o tambin habr que valorar que tan dependiente
es el paciente de sus familiares o cuidador para descartar se trate de descuido
en el tratamiento
OBESIDAD
Este es mas bien una comorbilidad no un dato relacionado con maltrato
MORBIDA
VESTIMENTA
Los principales signos f sicos relacionados con el maltrato que nos podemos
INAPROPIADA
encontrar son higiene pobre vestimenta sucia o inapropiada prdida de peso
caquexia
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Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

HOMBRE DE 75 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Diagnstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar
47 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARA LA TERAPUTICA HASTA LOS NUEVE MESES:
FIBROSIS
PULMONAR.
En estos casos lo importante es vigilar la evolucin cl nica del paciente y las

baciloscopias y cultivos solo en caso que estos estudios sean positivos se
modifican las indicaciones teraputicas
DERRAME
El derrame pleural en pacientes con tuberculosis es mas frecuente en personas
PLEURAL.
mayores con tuberculosis crnica En caso que el paciente tenga derrame
pleural hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y
descartar resistencia a los frmacos o reinfeccin De ser negativo a tuberculosis
habr que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis heptica
o insuficiencia cardiaca
PAQUIPLEURITIS. La paquipleuritis se refiere a un trmino patolgico de engrosamiento de la
pleura
CAVITACIONES. En las personas con cavitaciones en la radiograf a de trax inicial que tengan
cultivos positivos despus de 2 meses de tratamiento el riesgo de reca da es alto
y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses ms
con una duracin del tratamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de
reca da
Bibliografa:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. "MC GRAW HILL." EDICIN 16. 2005. PG. 962 PRINCIPLES AND PRACTICE OF
INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIN 6A. 2005. PG. 853-856.
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Especialidad: REUMATOLOGA
Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS
Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

MUJER DE 40 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Edad:
Antecedentes:

diagnstico reciente de artritis reumatoide.
-
Sintomatologa:
Exploracin:
48 - DURANTE SU CONSULTA DE ORIENTACIN Y EXPLICACIN DE LA ENFERMEDAD SER IMPORTANTE COMENTARLE A LA PACIENTE QUE EL PROCESO
INFLAMATORIO EN LA ARTRITIS REUMATOIDE SE EXPLICA POR:
AUMENTO DE
MOLCULAS
DE ADHESIN
La susceptibilidad gentica es un contribuyente principal en la patognesis de la

artritis reumatoide. Alelos especficos de HLA-DRB1 se han asociado con artritis
reumatoide, otro gen relacionado con esta enfermedad es el PTPN22 y este
participa en la activacin y control de las clulas inflamatorias. Los pacientes con
este alelo tienen un incremento del riesgo relativo de 4 a 5.
DISMINUCIN Autoinmunidad. Ya que se ha iniciado una sinovitis inflamatoria, la "reaccin
DE
autoinmune" es responsable de la destruccin crnica en la artritis reumatoide. El
FIBROBLASTOS antgeno que induce esta reaccin no se ha identificado con certeza. Las clulas
CD4+ activas y las clulas T de memoria aparecen en las articulaciones afectadas
en etapas tempranas. Las clulas TH17 son importantes en la reaccin inflamatoria
ya que estas reclutan neutrfilos y monocitos. Las clulas TH1 productoras de
interfern tambin contribuyen a la inflamacin. Aproximadamente el 80% de las
personas con artritis reumatoide tienen factor reumatoide positivo. El factor
reumatoide, una IgM contra la porcin Fc de la IgG. La presencia de factor
reumatoide en pacientes con artritis reumatoide esta asociado con manifestaciones
extra articulares de la enfermedad y su ausencia en general se asocia con formas
mas leves de la enfermedad. Se ha propuesto que su mecanismo de accin es
reforzar la presentacin de complejos antgeno anticuerpo, estabilizacin de los
anticuerpos IgG con poca afinidad y crioprecipitacin. El factor reumatoide no es
especfico para artritis reumatoide y puede encontrarse en otras enfermedades
como infecciones bacterianas, enfermedades linfoproliferativas, enfermedades
hepticas y otras enfermedades autoinmunes.
AUMENTO DE Aunque la causa de la artritis reumatoide aun es desconocida, actualmente se cree
CELULAS T CD4 que es desencadenada por la exposicin de un husped genticamente
susceptible a un antgeno que da como resultado la prdida de la tolerancia
autoinmunolgica y una reaccin inflamatoria crnica. Posterior a esto se inicia una
artritis aguda, pero la reaccin autoinmune continua, la activacin de las clulas T
CD4+ y la liberacin local de mediadores inflamatorios y citocinas lo que finalmente
provoca la destruccin de la articulacin.
AUMENTO DE Las citocinas secretadas por las clulas T, como el interfern gama y la IL-17,
CELULAS NK
actan sobre y estimulan a las clulas sinoviales y macrfagos para que produzcan
molculas proinflamatorias como IL-1, 6, 23, FNT, PGE2, xido ntrico y el factor
estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos-macrfagos y el TGE-B.
Estos mediadores inflamatorios activan a las clulas endoteliales en la sinovial y
facilitan la unin y migracin de leucocitos. Estos tambin causan un aumento en la
produccin de metaloproteinasas en la matriz del cartlago, que junto con los
complejos antgeno anticuerpo son importantes en la destruccin del cartlago
articular. Tambin son estimulantes potentes de la osteoclastognesis y la
actividad osteoclstica al regular positivamente la produccin de RANKL. Como
consecuencia el sinovio edematoso, hiperplsico y con aumento en la adhesin
rico en clulas inflamatorias se adhiere y crece sobre la superficie articular
formando el pannus, y estimula la resorcin del hueso adyacente. Al final el pannus
produce destruccin irreversible del cartlago y erosin del hueso subcondral.
Bibliografa:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2167-2168. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL
MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER KUMAR: ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED.
2009 SAUNDERS, ELSEVIER
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Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

HOMBRE 42 AOS DE EDAD HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL RESTRICTIVO. SE COLOC SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA PRESENTANDO
MEJORA IMPORTANTE.

Edad:
HOMBRE 42 AOS.
Antecedentes:
HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL

RESTRICTIVO.
SE COLOC SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA
PRESENTANDO MEJORA IMPORTANTE.
-
Sintomatologa:
Exploracin:
49 - EL SIGUIENTE ES UN CRITERIO DE RETIRO DE LA SONDA ENDOPLEURAL:

VOLUMEN REPASO DRENAJE TORCICO. El espacio pleural contiene normalmente una pequea
DE
cantidad de lquido lubricante que permite que se produzca el movimiento pulmonar sin
LQUIDO fricciones durante la respiracin. El exceso de lquido, aire o ambos en este espacio altera
PLEURAL la presin intrapleural y provoca un colapso pulmonar completo o parcial. El drenaje
MENOR
pleural se hace mediante sondas que se colocan en la cavidad torcica al final de una
DE 50ML. intervencin quirrgica; para evacuar un neumotrax o un hemotrax de origen
traumtico.
VOLUMEN El manejo temprano con antibiticos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame
DE
paraneumnico y la progresin de un empiema. La sonda endopleural es la opcin
LQUIDO estndar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos, empiemas,
PLEURAL quilotrax, derrame pleural recidivantes. La sonda endopleural debe permanecer en el
MENOR
paciente hasta que: - "Volmen <100 mls/24 hrs". - LP cetrino. - Ausencia de sntomas
DE
infecciosos y/o respiratorios. El uso de agentes fibrinolticos se ha empleado en DP
100ML.
multiloculados a efecto de lisar las paredes y comunicar los loculos para facilitar el
drenaje. Existen pocos estudios sobre estos agentes y la mayora son series de casos o
estudios comparativos no concluyentes. La Toracocentesis es el procedimiento
diagnstico de mayor relevancia para el estudio del DP y en algunos casos necesario
para el tratamiento. Mediante esta sencilla tcnica que consiste en la puncin torcica es
posible obtener la cantidad de lquido necesario para los estudios de investigacin
mencionados. La tcnica consiste en: realizar aseo de la regin elegida previamente
mediante imgenes y la percusin del trax (si liquido pleural es abundante, la linea axilar
anterior, en el quinto espacio intercostal es el sitio mas recomendable) 16 o 18, con una
jeringa de 50 mls. Si el procedimiento tiene fines diagnsticos no es necesario evacuar
completamente el lquido. Si la toracocentesis tiene fines teraputicos, es recomendable
realizarlo colocando una llave de tres vias, lo que evitar la contaminacin y entrada de
aire a la cavidad pleural y mantendr el control de la evacuacin. La indicacin de la
toracocentesis diagnstica es en DP clnicamente significativos con > 10 mm de
engrosamiento por radiografa de trax o por ecocardiografa. Ante la sospecha de
hemotrax o empiema realizar toracocntesis de urgencia.El anlisis del LP obtenido por
toracocntesis permite identificar si se trata de un exudado o un trasudado de acuerdo a
los criterios de Light.
VOLUMEN CONCEPTO Es la evacuacin de aire, lquido o ambos de la cavidad pleural en forma
DE
continua a travs de un sistema de drenaje cerrado de presin negativa permitiendo una
LQUIDO adecuada reexpansin pulmonar. OBJETIVOS - Restablecer la presin negativa del trax
PLEURAL - Fomentar el intercambio gaseoso adecuado a travs de la expansin pulmonar
MENOR
INDICACIONES - Neumotrax o hemotrax. - Derrames pleurales recurrentes. DE
Empiema. - Quilotrax. - Pacientes que han sido sometidos a una intervencin quirrgica
150ML.
en el trax.
VOLUMEN COMPLICACIONES Hemorragia procedente de los vasos sanguneos intercostales en el
DE
punto de insercin del tubo. Laceracin pulmonar. Colocacin errnea del tubo.
LQUIDO Infecciones como neumona o empiema. PUNTOS IMPORTANTES - Este procedimiento
PLEURAL es llevado a cabo por el mdico con la colaboracin de la enfermera, requiere de una
MENOR
tcnica estril. - El sitio de insercin vara dependiendo del estado del paciente y del
DE
drenaje requerido. - Neumotrax, el punto habitual es la pared anterior del trax en la
200ML.
lnea media clavicular, en el segundo o tercer espacio intercostal, porque el aire se eleva
hasta la parte superior. - Hemotrax, el tubo se coloca en la parte inferior del trax o lnea
media axilar, a la altura del cuarto, quinto o sexto espacio intercostal, el lquido se
deposita en los niveles ms bajos del espacio intrapleural. - Cuando se sospecha de
empiema tomar muestra de lquido para su cultivo. Las fluctuaciones se detendrn
cuando: - Se ha reexpandido el pulmn - El tubo est obstruido por cogulos de sangre o
fibrina. - Nunca elevar el sistema de drenaje por arriba del nivel trax del paciente, para
evitar reflujo y consecuentemente una infeccin.
Bibliografa:
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. IMSS-243-09.
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Tema: CNCER EN SANGRE (LEUCEMIAS Y LINFOMAS)
Subtema: LEUCEMIA

MUJER DE 75 AOS DE EDAD, FUMADORA CRNICA, DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, PRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA
PERO SI DE TRES TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL. A LA EXPLORACIN LA ENCUENTRA CON
PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y FIEBRE DE 38.3C.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 75 AOS.
FUMADORA CRNICA.
DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E
HIPOREXIA, PRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA DE TRES
TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN
SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL.
PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y
FIEBRE DE 38.3C.
--

LEUCEMIA
MIELOIDE
CRNICA
LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA: Es una enfermedad mieloproliferativa clonal,

que se origina en las clulas troncales hematopoyticas y est caracterizada por
la presencia del cromosoma Philadelphia y su producto oncognico BCR-ABL
(CTH). - La frecuencia de la LMC es baja en personas menores de 40 aos,
tendiendo a incrementarse exponencialmente con la edad. La edad media al
momento del diagnstico es de 60 aos. - Comprende 3 fases clnicas. 1. Fase
cronica: Los sntomas tpicos de la enfermedad son astenia, anorexia, prdida de
peso y esplenomegalia (que se presenta en alrededor de 50% de los pacientes),
dolor o sensacin de plenitud en hipocondrio izquierdo por la esplenomegalia,
incluso fenmenos compresivos abdominales. En esta fase aparecen tambin
sntomas por la hiperleucocitosis: acfenos, vrtigos, infarto esplnico. 2. Fase
Acelerada (o de transformacin): La fase crnica evoluciona en un periodo
variable de pocos meses a 2-3 aos a una sta segunda fase caracterizada por
deterioro del estado general, adenopatas, dolores seos, fiebre, crecimiento
progresivo del bazo, y 3. Crisis blstica: Se presenta un aumento en sangre
perifrica de blastos: que clnicamente se comporta como una leucemia aguda.
LA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLNICO DE LEUCEMIA MIELOIDE
CRNICA EN FASE ACELERADA.
MONONUCLEOSIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MI): es un sndrome clnico causado por el
INFECCIOSA
virus de Epstein-Barr (EBV) que es particularmente comn en adolescentes y
nios; principalmente entre los 10 y 19 aos. - Ms del 50% de los pacientes con
MI manifiestan la trada de fiebre, linfadenopatas y faringitis; la esplenomegalia,
petequias en paladar y hepatomegalia se presentan cada una en ms del 10%
de los pacientes. - La presencia de esplenomegalia, linfadenopatas cervicales
posteriores, adenopatas axilares, adenopatas inguinales orientan al diagnstico
de MI, mientras que "la ausencia de adenopatas cervicales y fatiga va en contra
del diagnstico". NO COINCIDE CON LA EDAD MS FRECUENTE DE
APARICIN DE LA MI, ADEMS NO HAY EVIDENCIA DE ADENOPATAS
CERVICALES A LA EXPLORACIN FSICA.
CNCER
CNCER PULMONAR: es uno de los tumores slido ms frecuentes en el
PULMONAR
mundo; representa el 22% de todos los canceres del hombre y el 8% de todos
los canceres de la mujer, aunque esta frecuencia, en ella, s esta incrementando
trgicamente debido al aumento del consumo de cigarrillo. - La presencia de
sntomas significa que la enfermedad esta avanzada y el pronstico es peor que
cuando se diagnostica por una anormalidad radiolgica asintomtica. - Los
sntomas se dividen en 4 categoras: 1. Los que se deben al crecimiento local del
tumor: tos, disnea, dolor torcico, expectoracin, hemoptisis, etc. 2. Los que son
producidos por la invasin del tumor en las estructuras adyacentes: disfona,
sndrome de la vena cava superior, etc. 3. Los que se deben a metstasis:
adenopata, hepatomegalia, convulsiones, dolor seo, fracturas, etc. 4. Los
sntomas paraneoplsicos. Otros sntomas generales que se suelen encontrar
son la perdida de peso, anorexia, fiebre y astenia. DEBES TENER MUCHO
CUIDADO EN LO CAER EN EL ERROR DE ELEGIR STA RESPUESTA. LA
TOS EN CA PULMONAR GENERALMENTE ES PERSISTENTE Y CON
HEMOPTISIS Y NO HAY GRAN ASOCIACIN A ESPLENOMEGALIA.
BRUCELOSIS
BRUCELOSIS: conocida tambin como Fiebre de Malta, Fiebre Ondulante,
Enfermedad de Bang o Fiebre del Mediterrneo, es una zoonosis que afecta al
ser humano. - Existe el riesgo de que enfermen de brucelosis personas como
veterinarios, granjeros o cuidadores en contacto con animales principalmente
domsticos, al igual que personas que manipulan productos y subproductos de
ellos como son tablajeros, carniceros y peones de rastro; en los establos
ordeadores y personas dedicadas a la manufactura de lacticinios; en los
laboratorios de anlisis clnicos personal en contacto con muestras sanguneas. La principal fuente de infeccin en la brucelosis es el consumo de productos
elaborados a partir de leche sin pasteurizar. - Los que orientan al diagnstico
clnico son fiebre, diaforesis, cefalea , mialgias y artralgias, astenia y adinamia.
NO EXISTEN ANTECEDENTES QUE SUSTENTEN STA SOSPECHA
DIAGNSTICA, STA ENFERMEDAD NO JUSTIFICA LA ESPLENOMEGALIA
NI PRDIDA DE PESO DEL PACIENTE.
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 637.
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HOMBRE DE 51 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO RECIENTE DE FRACTURA DE FEMUR. PARA COMPLETAR SU TRATAMIENTO REQUERIRA DE INMOVILIZACIN POR LOS
SIGUIENTES DOS MESES.

Edad:
Antecedentes:

iene frac ura de femur y sera necesario inmovilizado por los siguien es
dos meses
Sintomatologa:
Exploracin:
51 - LA SIGUIENTE VALORACIN NO HA DEMOSTRADO SER DE UTILIDAD PARA PREDECIR EL RIESGO DE DESARROLLAR ULCERAS POR PRESIN:
VALORACIN La desnu ricin es un fac or de riesgo para el desarrollo de lceras de presin
DEL ESTADO Tambin la adecuada hidra acin es impor an e para man ener la in egridad de la
NUTRICIONAL piel Hay una serie de nu rien es que ambin son impor an es como la vi amina C
zinc hierro y cobre ya que funcionan como cofac ores enzim icos en la s n esis de
colgeno Se recomienda en los pacien es con riesgo de lceras de presin el uso de
suplemen os mul ivi am nicos y minerales Las pro e nas ambin son impor an es en
el me abolismo del colgeno y en la proliferacin celular Se recomienda la inges a de
1 g/kg/d a de pro e nas Tambin es impor an e la inges a adecuada de
carbohidra os Si no se alcanzan los requerimien os necesarios es impor an e dar
suplemen os alimen icios
EXPOSICIN La piel debe es ar limpia e hidra ada Sin embargo es impor an e que no exis a
A LA
humedad Se recomienda el uso de apsi os y calzoncillos absorben es para
HUMEDAD
man ener la piel seca Se recomienda evi ar que la piel es e en con ac o con la orina
y las heces En caso de drenajes de heridas ambin se recomienda se man engan
secos O ra medida il para reducir la humedad es el uso de ungen os vaselidanos
impermeables al agua
MOVILDAD
Si la movilidad o lexibilidad de un pacien e puede mejorar se debe iniciar de forma
emprana la rehabili acin f sica
VALORACIN Las al eraciones vasculares son impor an es en el con ex o de lceras de origen
VASCULAR
vascular que ienen o ras carac er s icas a las de presin
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Subtema: DERMATITIS SEBORREICA Y TIAS

HOMBRE DE 38 AOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, CON DIAGNSTICO ACTUAL DE DERMATITIS SEBORREICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 38 aos de edad.

cursando con diagnstico de dermatitis seborreica.
----------
52 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE PACIENTE SE DEBE LLEVAR A CABO POR MEDIO DE:
INHIBIDORES DE
Los inhibidores de la calcineurina no estn aprobados para el tratamiento de
CALCINEURINA
la dermatitis seborreica.
TPICOS
GLUCOCORTICOIDES La corticoterapia tpica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis
TPICOS
seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de
utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la
hidrocortisona o mometasona
ALQUITRN DE
LA DERMATITIS SEBORREICA EN EL ADULTO REQUIERE QUE EL
HULLA Y DISULFURO PACIENTE ENTIENDA QUE ES UNA ENFERMEDAD CRNICA, QUE
DE SELENIO
TENDR PERODOS DE MEJORA Y EMPEORAMIENTO, POR LO QUE
NO DEBE DE BUSCAR LA ERRADICACIN COMPLETA DE LA AFECCIN
SINO EL CONTROL. EL TRATAMIENTO TPICO PUEDE ESTAR
DIRIGIDO AL USO DE ANTINFLAMATORIOS. LA CORTICOTERAPIA
TPICA ES EFECTIVA EN EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
SEBORREICA Y SU EFECTO ES DEBIDO A SU ACTIVIDAD
ANTINFLAMATORIA. SE DEBEN DE UTILIZAR CORTICOESTEROIDES DE
BAJA O LA MEDIANA POTENCIA DEL TIPO DE LA HIDROCORTISONA O
MOMETASONA. LOS INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA NO ESTN
APROBADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
SEBORREICA. LA POMADA DE SUCCINATO DE LITIO ES EFECTIVA EN
EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA, TANTO EN
INDIVIDUOS INMUNOCOMPETENTES COMO EN ENFERMOS DE SIDA.
EL SUCCINATO DE LITIO ES EFECTIVO CONTRA LA MALASSEZIA SPP.
OTROS AGENTES EMPLEADOS SON LOS QUERATOLTICOS, COMO
CIDO SALICLICO, EL SULFURO DE SELENIO (EL SULFURO DE
SELENIO, UN AGENTE ANTIINFECCIOSO, ALIVIA EL PRURITO Y LA
DESCAMACIN DEL CUERO CABELLUDO Y REMUEVE LAS
PARTCULAS SECAS Y ESCAMOSAS QUE SE DENOMINAN
COMNMENTE CASPA O SEBORREA. TAMBIN SE USA PARA TRATAR
LA TIA MULTICOLOR, UNA INFECCIN FNGICA DE LA PIEL), LAS
FRMULAS DE ALQUITRN DE HULLA Y EL PROPILENOGLICOL.
ANTIFNGICOS
Los antimicticos tpicos son empleados con el fin de reducir las colonias de
SISTMICOS Y
hongos presentes en la piel afectada, as como disminuir el proceso
LUBRICANTES
inflamatorio secundario, as mismo es de suma importancia las medidas
generales del cuidado de la piel y su lubricacin las cuales son: evitar el
exceso de lavado, uso de jabones detergentes, Ropas ajustadas, excesivas y
fibras sintticas, Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc.
Estrs emocional y conflictos familiares Y el cuidado de la piel es:
Hidratacin.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la
cantidad de esteroides tpicos requeridos para el control de la inflamacin,
no deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH cido y aceites
de bao, Los baos de avena coloidal, con carcter emoliente, Tras el bao y
dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y emolientes que permiten
retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible, el uso de esponjas
talcos, perfumes, lociones y el secado por friccin debern estar proscritos.
Bibliografa:ATLAS DERMATOLOGA DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIN 3A. 2005. PAG. 5458.
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Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE NIMO
Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

MUJER DE 45 AOS HOSPITALIZADA DESDE HACE 1 MES EN UN HOSPITAL PSIQUITRICO CON DIAGNSTICO DE DEPRESIN PSICOTICA.

Edad:
Antecedentes:
45 aos
un mes en hospital psiquiatrico con diagnostico de depresion mental
psicotica
Sintomatologa:
Exploracin:
53 - LA DISMINUCIN DE LA SIGUIENTE SUSBTANCIA A NIVEL CEREBRAL HA DEMOSTRADO TENER UN PAPEL IMPORTANTE EN LA FISIOPATOLOGA DE
STA ENFERMEDAD:
SEROTONINA
se ha convertido en el neurotransmisor de la familia de las aminas bigenas

asociado con mayor frecuencia a la depresin esto en relacin al efecto que han
tenido los inhibidores selectivos de la recaptura de seroronina en el tratamiento de la
depresin
DOPAMINA
Se ha encontrado disminuida la actividad de la dopamina en la depresin Se han
propuesto dos teoras la disfuncin de la v a mesolmbica dopaminrgica y la
hipoactividad del receptor D1 de la dopamina
GABA
El efecto es inhibidor principalmente en las v as monoaminrgicas ascendetes
particularmenten en los sistemas mesocorticales y mesolmbicos Detectandose en
la depresin el descenso de las concentraciones de GABA en plasma LCR y
cerebro
ACETILCOLINA Se ha detectado en autopsias de algunos pacientes con depresin valores
anormales de colina que es un precursor de la Acetilcolina lo cual quiza indica
alteraciones de la composicin de fosfolpidos celulares
Bibliografa:
FISIOLOGA MDICA. GUYTON-HALL. ELSEVIER SAUNDERS. EDICIN 11. 2006. PAG. 745.
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Subtema: HIPOGLUCEMIA

HOMBRE DE 63 AOS, SE DESCONOCEN ANTECEDENTES, ES LLEVADO POR UN VECINO A URGENCIAS AL ENCONTRARLO CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO. AL
INTERROGATORIO REFIERE NUSEAS Y VMITO. EN LA EXPLORACIN SE LE ENCUENTRA EN SU BOLSA UNA CAJA DE CLORPROPRAMIDA, MUESTRA ANSIEDAD,
DIAFORESIS, MUCOSA ORAL SECA, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO A LA PALPACIN, SIN DATOS DE IRRITACIN PERITONEAL Y CON FC DE 110/MIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 58 aos
dolor abdominal, nauseas y vomito
ansioso, diafortico, dolor abdominal difuso, sin datos de irritacion
peritoneal, taquicardia
-
54 - ES EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE.

HIPOGLUCEMIA
Los sntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en dos grupos, las respuestas

neuroglucopnicas y las neurgenas o autnomas. Los sntomas
neuroglucopnicos son consecuencia directa de la privacin de glucosa del
sistema nervioso central. Entre ellos se incluyen los cambios de
comportamiento, confusin, astenia, convulsiones, prdida de conciencia y, si la
hipoglucemia es grave y prolongada, la muerte. Las respuestas autonmicas
inducidas por la hipoglucemia son los sntomas adrenrgicos, palpitaciones,
temblor y ansiedad, as como sntomas colinrgicos como la sudoracin, hambre
y parestesias. Frecuentemente se encuentran en la exploracin fsica palidez,
diaforesis, taquicardia y aumento de la presin arterial sistlica. LA
CLORPROPRAMIDA ES UNA SULFONILUREA CAPAZ DE ESTIMULAR LA
SECRECIN DE INSULINA A NIVEL PANCRETICO UNO DE SUS EFECTOS
ADVERSOS ES EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA.
TROMBOEMBOLIA La disnea es el sntoma ms frecuente de la tromboembolia pulmonar y la
PULMONAR
taquipnea el signo ms frecuente. Otros datos clnicos que se pueden presentar
aparte de la disnea son sncope, hipotensin, cianosis; en los casos en los que
hay dolor pleurtico, tos o hemoptisis suelen indicar una embolia pequea
situada distalmente cerca de la pleura. En la exploracin fsica, las personas
jvenes y que antes estaban sanas slo parecen ansiosas pero por lo dems
estn muy bien, incluso con una tromboembolia pulmonar anatmicamente
grande. En casos de personas con alguna enfermedad preexistente puede haber
taquicardia, fiebre de grado bajo, distensin de las venas del cuello o un
segundo ruido cardaco en foco pulmonar. En pacientes mas viejos en ocasiones
se puede observar bradicardia paradjica, molestias torcicas vagas y signos de
insuficiencia cardaca derecha. LA DISNEA ES EL DATO PIVOTE DE LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR, NO CORRESPONDE A LOS DATOS
CLNICOS.
DESHIDRATACIN Dependiendo cual sea el desequilibrio electroltico son los signos y sntomas y
Y DESEQUILIBRIO no se hace referencia a ningn valor de laboratorio en el caso clnico. Tal vez el
ELECTROLTICO desequilibrio que ms probablemente se acerque a esta sintomatologa es la
hipercalcemia pero en estos casos aunque puede haber nauseas, dolor
abdominal y ansiedad no suele haber diaforesis y la manifestacin cardaca mas
frecuente son arritmias que clnicamente se presentan con mayor regularidad
como sincope. AN QUE EL PACIENTE PRESENTA MUCOSA SECA, NO HAY
MS SIGNOS QUE FUNDAMENTEN DESHIDRATACIN.
TROMBOSIS
El dato clnico habitual de los pacientes con trombosis mesentrica es dolor
MESENTRICA
abdominal postprandial que los lleva a perdida de peso y a fobia a comer.
Tambin pueden tener evacuaciones con sangre fresca. Estos no son los
sntomas referidos en el caso clnico.
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2181.
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Tema: RINITIS ALRGICA
Subtema: RINITIS ALRGICA
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 25 AOS CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALRGICA, PRESENTA DESDE HACE 5 DAS RINORREA PURULENTA, FIEBRE, OBSTRUCCIN NASAL Y DOLOR FACIAL
DE TIPO OPRESIVO DE UNA SEMANA DE EVOLUCIN.

Edad:
mujer de 25 aos
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
RINITIS ALRGICA
5 DAS CON RINORREA PURULENTA FIEBRE OBSTRUCCIN
NASAL DOLOR FACIAL OPRESIVO DE 1 SEMANA DE EVOLUCIN
--
--
55 - EL SITIO ANATMICO DE AFECCIN MS FRECUENTE DE LAS SINUSITIS AGUDAS BACTERIANAS ES:

EL SENO
MAXILAR
SINUSITIS MAXILAR - En as formas agudas se acompaa de cefa ea suborb tar a

que rrad a a max ar y a rb ta con a g a fac a oca zada a a pres n sobre a
pared anter or de seno max ar R norrea mucopuru enta que sa e a a fosa por
meato med o - En as formas de or gen dentar o es tp ca a r norrea ft da por
presenc a de grmenes anaerob os
EL SENO
SINUSITIS ETMOIDAL - Es rara que se presente a s ada y sue e asoc arse a a
ETMOIDAL
s nus t s max ar La cefa ea se oca za en a raz nasa y en e ngu o nterno de a
rb ta s endo do orosa a pres n a d cho n ve - La r norrea mucopuru enta sa e a
a fosa por e meato med o
EL SENO
SINUSITIS FRONTAL - La cefa ea ntensa supraorb tar a sue e ser a menudo
FRONTAL
pu st En ocas ones se acompaa de fotofob a y c erta obnub ac n menta - La
r norrea mucopuru enta aparece en a fosa por e meato med o Son muy tp cas as
formas barotraumt cas por camb os bruscos de pres n (vue o en av n
nmers ones)
COMPLEJO
- La s nus t s es uno de os mot vos de consu ta md ca ms frecuentes Afecta tanto
OSTEOMEATAL a n os como a adu tos LA AFECCIN DE UN NICO SENO ES POCO
HABITUAL - E comp ejo osteomeata (COM) se encuentra en e meato med o y es
un espac o reduc do donde desembocan antes de egar a a cav dad nasa os
senos etmo da es anter ores os max ares y e fronta E nfundbu o es e espac o
de COM que se congest ona fc mente y provoca e desarro o de a s nus t s EL
COMPLEJO OSTEOMEATAL QUE ES LA ZONA DE CONFLUENCIA DE VARIOS
SENOS EN LA FOSA NASAL ES LA ZONA QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE
AFECTA
Bibliografa:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIN 1. 2004. PAG. 285-292.
56 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNSTICO DEL PACIENTE SE DEBE SOLICITAR:

RADIOGRAFAS RADIOGRAFA DE SENOS (Proyecc ones de Cadwe y Waters) - En genera e
uso de a rad o oga s mp e no est nd cado en e manejo de a s nus t s Un
ve am ento per fr co de a cav dad se ve frecuentemente s endo un ha azgo poco
especf co Son ha azgos ms especf cos a presenc a de una opac f cac n tota
de seno o de n ve es h droareos (pero s o se observan estos ha azgos en un
60% de os pac entes con s nus t s)
TOMOGRAFA LA PRUEBA RADIOLGICA QUE SE DEBE SOLICITAR EN CASO DE
COMPUTADA
SOSPECHA DE SINUSITIS ES LA TC ya que a RX s mp e de senos ha mostrado
un a to nd ce de fa sos pos t vos y negat vos TC DE SENOS: - La TC reve a a
presenc a de n ve es h droareos engrosam entos mucosos obstrucc n o b oqueo
de comp ejo ost omeata factores anatm cos pred sponentes Para a correcta
va orac n de estos ha azgos hay que recordar que hasta en un 30-60% de
pac entes as ntomt cos pueden presentar como ha azgo engrosam entos mucosas
de a rededor de 3 mm - La TC ser ob gada para a va orac n de a presenc a de
comp cac ones en a evo uc n - La d ferenc a de a tomograf a computar zada
respecto a as rad ograf as s mp es y a a resonanc a magnt ca es a capac dad de
obtener mgenes de cortes ax a es y corona es
RESONANCIA - La RM t ene un pape reservado a a eva uac n de comp cac ones ntracranea es
MAGNTICA
u orb tar as y para e d agnst co d ferenc a con neop as as s nusa es - La RM est
nd cada s o cuando a TC no d ferenc a adecuadamente as mgenes orb tar as o
ntracraneanas ya que a RM puede ayudar a d st ngu r mejor os p anos t su ares o
un tumor
CULTIVO DE
PUNCIN SINUSAL: Es a tcn ca go d-standard pero deb do a su nvas v dad no
SECRECIN
se pract ca hab tua mente EL CULTIVO DE SECRECIN OBTENIDA POR
NASAL
PUNCIN SINUSAL ES EL ESTNDAR DE ORO LA SECRECIN NASAL NO ES
DE UTILIDAD EN STE SENTIDO YA QUE NO COMPRUEBA LA EXISTENCIA
DE LA MISMA EN LA REGIN SINUSAL
57 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE DEBE SER CON:

MACROLIDOS
- La ant b ot coterap a para a s nus t s aguda y aguda recurrente genera mente

es empr ca y est basada en e conoc m ento de que os patgenos ms
comunes son Streptococcus pneumon ae y Haemoph us nf uenzae en e 76%;
anaerob os otras espec es de estreptococos Moraxe a catarrha s y
Staphy ococcus aureus entre e 3 y 7% Es mportante prescr b r e ant b t co
adecuado y a dos s y durac n de m smo para ev tar en o pos b e res stenc as
bacter anas - E t empo dea de un ant b t co para s nus t s aguda es de 10 a
14 das La pr nc pa razn de fracaso de tratam ento de a s nus t s aguda es
se ecc onar un ant b t co nadecuado o tratar e prob ema como a rg co en
vez de nfecc oso esto t mo sucede ms en pac entes ped tr cos SLO
LOS PACIENTES ALRGICOS SE TRATARAN CON MACRLIDOS COMO
CLARITROMICINA O AZITROMICINA
CEFALOSPORINAS Las Cefa ospor nas de 2 generac n (cefurox ma axet o o cefpodox ma
proxet o) son de segunda e ecc n - En pac entes con nfecc n grave con
ma a respuesta a tratam ento n c a sospecha o presenc a de comp cac n se
debe recurr r a tratam ento va parentera con cefa ospor nas de 3 generac n
(ceftr axona o cefotax ma [ v] que puede asoc arse a vancom c na - En e caso
de os n os para pac entes que vom tan o rechazan ant b t cos ora es se
ofrecera cefr axona
AMINOPENICILINAS E esquema recomendado en Mx co de acuerdo a as GPC para e d agnst co
y tratam ento de a s nus t s aguda es: - Amox c na 500mg c/8hrs durante 10 a
14 das por va ora En caso de a erg a ut zar: - Tr metrop ma/Su fametoxazo
160/800mg c/12hrs durante 10 a 14 das EL MANEJO CON AMOXICILINA
(UNA AMINOPENICILINA) ES EL MANEJO DE PRIMERA LNEA DE LA
SINUSITIS
QUINOLONAS
La Amox c na + Ac C avu n co const tuyen e manejo de pr mera e ecc n en
a rg cos a beta actm cos puede emp earse f uorqu no onas como e
evof oxac ono y e mox f oxac no dado e e evado nmero de res stenc as de
neumococo a a gunos macr dos
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Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

MUJER DE 76 AOS DE EDAD, QUE ES LLEVADA A LA CONSULTA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGA APARENTEMENTE COMPATIBLE CON DEMENCIA. DURANTE SU
VALORACIN CLNICA Y APLICACIN DE PRUEBAS PARA EVALUAR SU ESTADO COGNITIVO, NO ES POSIBLE CONFIRMAR EL DIAGNSTICO.

Edad:
Adulto mayor de 76 aos recuerda que el factor de riesgo ms

importante para demencia es la edad
Antecedentes:
Sintomatologa:
Sintomatolog a sospechosa de demencia recuerda los diagnsticos

diferenciales en estos casos son delirio y depresin
No es posible confirmar el diagnstico recuerda la prueba ms utilizada
y recomendada es el mini mental Test de Folstein
Exploracin:
58 - EN ESTE CASO, LO INDICADO SER REVALORAR AL PACIENTE EN:

1 MES Para encontrar una diferencia vlida y confiable en el resultado de una prueba
neuropsicolgica por lo regular debe realizarse con 6 meses de diferencia como m nimo En
el caso de la demencia y a diferencia del delirio su progresin es lenta incluso de aos Por
esa razn se recomienda repetir la prueba en caso de duda de 6 a 12 meses despus
3
Para encontrar una diferencia vlida y confiable en el resultado de una prueba
MESES neuropsicolgica por lo regular debe realizarse con 6 meses de diferencia como m nimo En
el caso de la demencia y a diferencia del delirio su progresin es lenta incluso de aos Por
esa razn se recomienda repetir la prueba en caso de duda de 6 a 12 meses despus
6
Una evaluacin cl nica minuciosa incluyendo estudios de laboratorio deben ser utilizados en
MESES todo paciente en que se sospecha demencia Como parte del abordaje de la demencia la
presencia de comorbilidad con depresin debe ser considerada Las pruebas
neuropsicolgicas pueden ser utilizadas en el diagnstico de demencia especialmente
cuando no es cl nicamente obvia Las pruebas neuropsicolgicas pueden repetirse entre 6 y
12 meses posteriores Cuando el diagnstico no est claro se quiera medir la progresin del
dficit y en apoyo del diagnstico diferencial
1 AO Dado que la paciente presenta datos cl nicos que hace sospechar la presencia de demencia
el intervalo indicado para realizar una nueva prueba neuropsicolgica deber ser de 6
meses En pacientes sin datos cl nicos estas prueban podrn aplicarse hasta cada ao
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-144-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF
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Tema: ESQUIZOFRENIA

EN EL CENTRO DE SALUD DONDE USTED LABORA SE LE INDICA ELABORAR LA GUA DE REFERENCIA DE LOS PADECIMIENTOS PSIQUITRICOS MS COMUNES EN SU
ESTADO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
59 - USTED COMENZAR LA GUA CON EL TRASTORNO PSIQUITRICO DE ADULTOS QUE CON MAYOR FRECUENCIA AMERITA HOSPITALIZACIN EN
MXICO:
LA
Este estudio reporta 7% de los pacientes hospitalizados y un 6%
FARMACODEPENDENCIA especificando el consumo de alcohol por lo que ocupa el tercer lugar de
prevalencia
LA DEMENCIA
En ltimo lugar tenemos a las demencias ocupando unicamente el 4%
de pacientes hospitalizados recordando que esta poblacin si cuenta
con cuidadores se maneja en forma ambulatoria de lo contrario forma
parte de este porcentaje
LA ESQUIZOFRENIA
Recordando la prevalencia de este padecimiento es de 1% en la
poblacin mundial as como que tiene mayores implicaciones y
disfuncin social lo que se ha venido trabajando en la reinsercin social
de estos pacientes En este estudio reportando 32% de los pacientes
hospitalizados
EL RETARDO MENTAL
En los pases desarrollados se habla de una prevalencia de 1 a 3% de la
poblacin general pueden presentar retardo mental o como propone la
OMS Discapacidad intelectual recordando de igual manera esta
poblacin presenta de 3 a 4 veces mayor riesgo de comorbilidad
psiquitrica pero siempre debemos recordar que el diagnstico per se no
es indicativo de tratamiento
Bibliografa:ENCUESTA NACIONAL DE PACIENTES PSIQUITRICOS HOSPITALIZADOS. SALUD PBLICA. CARAVEO A. SALUD MENTAL. EDICIN 18. 2000. PAG.
19.
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Subtema: MENINGITIS

MUJER DE 35 AOS DE EDAD, CON PARLISIS CEREBRAL, HOSPITALIZADA DESDE HACE 3 DAS CON DIAGNSTICO DE MENINGITIS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Femenino de 33 aos de edad

Antecedente de parlisis cerebral
60 - LA VA DE ACCESO MS PROBABLE DE LOS AGENTES BACTERIANOS QUE CAUSARON LA INFECCIN EN LA PACIENTE FUE A PARTIR DE:
UNA
La neumon a puede asociarse en algunos casos con meningitis pero es mas frecuente
NEUMONA. qu esta se asocie con infecciones respiratorias altas u otitis media S pneumoniae es
el patgeno que ms a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 aos y
es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1 1 por 100
000 personas al ao) Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro
de meningitis neumoccica y el ms importante es la neumon a por neumococos
Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o
crnica por neumococos alcoholismo diabetes esplenectom a
hipogamaglobulinemia deficiencia de complemento y traumatismo craneoenceflico
con fractura de base de crneo y salida de l quido cefalorraqu deo por las v as nasales
(Rinorrea de LCR)
UNA SEPSIS Siempre es posible la diseminacin hematgena de los grmenes sin embargo las
ABDOMINAL. infecciones abdominales no se relacionan con meningitis Las bacterias que con mayor
frecuencia producen meningitis S pneumoniae y N meningitidis colonizan
inicialmente la nasofaringe unindose a las clulas del epitelio nasofar ngeo A
continuacin las bacterias son transportadas a travs de las clulas epiteliales en
vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular o invaden este espacio
creando separaciones entre las uniones intercelulares hermticas apicales de las
clulas del epitelio cil ndrico Una vez que las bacterias acceden al torrente sangu neo
son capaces gracias a su cpsula de polisacridos de eludir la fagocitosis de los
neutrfilos y la actividad bactericida de la v a clsica del complemento Ya en el
torrente sangu neo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares La infeccin de las clulas epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al LCR Algunas bacterias como S
pneumoniae pueden adherirse directamente a las clulas endoteliales de los capilares
cerebrales y despus migrar a travs de estas clulas o entre ellas hasta alcanzar el
UN
ABSCESO
DENTAL.
OTITIS
MEDIA.
LCR Una vez aqu las bacterias pueden multiplicarse rpidamente debido a la
ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador
Los abscesos dentales son un factor de riesgo importante para el desarrollo de
abscesos pulmonares No se relaciona con meningitis
Existen ciertas condiciones subyacentes que se han asociado al desarrollo de
meningitis estas son sinusitis otitis media epiglotis neumon a diabetes mellitus
alcoholismo esplenectomia o asplenia trauma de la cabeza con fuga de l quido
cefalorraquideo e inmunodeficiencia como hipogamaglobulinemia Las infecciones de
v as respiratorias superiores siguen siendo las mas frecuentes
Bibliografa:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PG. 2472. MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES
AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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Subtema: TENIASIS

MUJER DE 36 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCPICO DE SEDIMENTO QUE REPORTA PRESENCIA DE HUEVOS DE
TAENIA SOLIUM.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Femenina de 36 aos de edad
Coproparasitoscopico con huevo de Taenia Solium
61 - EL HUSPED DEFINITIVO DEL PARSITO DETECTADO ES:

LA VACA.
La Taenia Saginata se conoce como la solitaria de la carne se transmite a los humanos

en la forma de quistes en la carne del ganado que sirve como el husped intermediario
del parsito
EL SER
Los seres humanos pueden servir como huspedes definitivos o intermediarios de
HUMANO. Taenia Solium Los individuos que ingieren los huevos de T solium desarrollan infeccin
tisular
EL CERDO. Los pacientes que consumen carne de cerdo cruda o mal cocida que contenga quistes
adquieren los quistes infecciosos (Cisticercos) de los gusanos planos que en su forma
adulta T solium radican en el intestino
EL
Los borregos son los huspedes naturales de Fasciola heptica
BORREGO.
Bibliografa:EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. JAMES CHIN. ORGANIZACIN PANAMERICANA DE LA SALUD. 17. 2001. PG.
596. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 289.
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Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

MUJER DE 55 AOS DE EDAD, RECIN LLEGADA A SU COMUNIDAD Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS
PULMONAR, ACUDIENDO CON USTED POR PRIMERA VEZ PARA SU SEGUIMIENTO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Diagnstico de tuberculosis pulmonar ya en su sexto mes de tratamiento
62 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBER ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE:
COMPROMISO
INMUNOLGICO
CON PRUEBA
DE
TUBERCULINA
NEGATIVA.
PRESENCIA DE
COMORBILIDAD
Y
HACINAMIENTO.
CONTACTO
PREVIO CON
FAMILIAR
ENFERMO DE
TUBERCULOSIS.
BACILOSCOPIA
POSITIVA AL
SEGUNDO MES
DE
TRATAMIENTO
La prueba de tuberculina se convertir en negativa en los pacientes que reciben

tratamiento y se erradica la infeccin con excepcin de aquellos que sean re
expuestos al mycobacterium tuberculosis o que tengan infeccin persistente
Tambin es importante mencionar que puede haber reacciones falsas negativas
en al menos 20 % de las personas con tuberculosis activa Esta prueba no es una
prueba que se utilice para el seguimiento de la enfermedad
La presencia de comorbilidad y hacinamiento son factores de riesgo que debes
considerar cuando un paciente acude a valoracin por tos de ms de dos
semanas con esputo purulento para sospechar una posible tuberculosis
pulmonar
Es un antecedente importante a tomar en cuenta pero como antecedente ante un
posible caso de tuberculosis pulmonar pero no se relaciona con el frmaco
resistencia de la micobacteria Seria por ejemplo importante si el familiar con
tuberculosis hubiera tenido una tuberculosis resistente pero no es el caso
presentado aqu
Los casos de tuberculosis pulmonar que no hayan sido tratados previamente se
deben realizar un seguimiento bacteriolgico con baciloscopias mensuales y hasta
el trmino del tratamiento para confirmar la curacin del paciente En caso que la
baciloscopia siga siendo positiva al segundo mes de tratamiento con
antituberculosos es necesario solicitar cultivo y pruebas de frmaco
susceptibilidad para valorar resistencia al tratamiento
Bibliografa:"GUA DE PRCTICA CLNICA (GPC). PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE
18 AOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIN. SSA-107-08.
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Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 32 AOS, EN SITUACIN DE CALLE, EN QUIN USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 32 AOS
EN S TUAC N DE CALLE
ANEM A POR DEF C ENC A DE H ERRO LOG CAMENTE
CARENC AL

63 - ESTE DIAGNSTICO PODRA REALIZARLO EN PRESENCIA DE:
SIRIDEMIA
La concentracin de hierro srico generalmente disminuye cuando las reservas de
INCREMENTADA hierro se depleccionan Sin embargo su valor est sujeto a variaciones diurnas
con valores ms altos a ltima hora del d a y puede estar influenciado por su
ingesta en las comidas
DISMINUCIN
La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro y su valor srico se
DE LOS
correlaciona con las reservas totales en el organismo disminuyendo por debajo de
NIVELES DE
10 12 ?g/dl cuando stas se depleccionan Es un reactante de fase aguda por lo
FERRITINA
que puede estar aumentada en caso de infeccin o inflamacin La concentracin
SRICA
de ferritina aumenta rpidamente tras iniciar un tratamiento con hierro y alcanza
valores normales mucho antes de que se repongan por completo los depsitos de
hierro por lo que no es vlida para evaluar su eficacia
DISMINUCIN
La capacidad total de fijacin al hierro (T BC) mide la disponibilidad de puntos de
EN LA
unin al hierro en la transferrina Es por tanto un medidor indirecto de los niveles
CAPACIDAD DE de transferrina y aumenta cuando la concentracin de hierro disminuye Est
FIJACIN DE
disminuida en la malnutricin la inflamacin la infeccin crnica y el cncer
HIERRO
INCREMENTO
La saturacin de transferrina (Tfsat) indica el porcentaje de puntos de unin al
EN LA
hierro ocupados y refleja el trasporte de hierro ms que su acumulacin Su
SATURACIN
disminucin indica un hierro srico bajo con respecto al nmero de receptores y
DE
por tanto sugiere reservas de hierro bajas La Tsfat var a por los mismos factores
TRANSFERRINA que influyen en la T BC El receptor de soluble de transferrina (TfR) est presente
en los reticulocitos y se separa o es liberado de la membrana cuando el reticulocito
madura En la deficiencia de hierro tisular se produce un incremento proporcional
del nmero de receptores de transferrina Puede ser til como un marcador precoz
de deficiencia de hierro como la ferritina srica pero tambin permite diferenciar
entre la anemia ferropnica y la de la enfermedad crnica en la que permanece
normal
Bibliografa: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 588.
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Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS
Subtema: ACNE VULGAR

HOMBRE DE 18 AOS CON DIAGNSTICO DE ACNE SEVERO, ACUDE A SU CONSULTA AL PRESENTAR DESDE HACE 1 SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL, EPISTAXIS,
CONJUNTIVITIS, FOTOSENSIBILIDAD Y PRDIDA CAPILAR. USTED SOSPECHA QUE SE TRATA DE EFECTOS SECUNDARIOS AL TRATAMIENTO QUE ESTA UTILIZANDO
ACTUALMENTE PARA EL ACNE.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
d agnst co de acn severo

PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL
EPISTAXIS CONJUNTIVITIS FOTOSENSIBILIDAD Y PRDIDA
CAPILAR SOSPECHA QUE SON EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO QUE RECIBE PARA SU ACN
----
----
64 - EL MDICAMENTE QUE EXPLICA LA APARACIN DE ESTOS EFECTOS SECUNDARIOS ES:

LA
MINOCICLINA
Los pr nc pa es efectos secundar os de a M noc c na son :Gastro ntest na es:

Anorex a nuseas vm to d arrea g os t s d sfag a enteroco t s es ones
nf amator as (con pro ferac n de Cand da) de a reg n anogen ta ncremento de
n ve es sr cos de enz mas hept cas y raramente hepat t s Estas reacc ones son
comunes en todas as tetrac c nas Rena es: Aumento de n trgeno ure co sr co
(BUN) ha s do reportado y aparentemente es dos s depend ente Dermato g cas:
Rash macu opapu ar y er tematoso; ha s do reportada dermat t s exfo at va pero es
rara; er tema mu t forme y ocas ona mente sndrome de Stevens-Johnson
Genera es: Se ha observado fotosens b dad man festada por una reacc n
exagerada de er tema so ar en a gunos nd v duos tratados con tetrac c na Los
pac entes deben ser nformados para que ev ten expos c n pro ongada a a uz
so ar o u trav o eta Tamb n se ha reportado p gmentac n de a p e y mucosas
Se ha reportado raramente p gmentac n denta en adu tos H persens b dad:
Urt car a edema ang oneurt co po artra g a anaf ax s prpura anaf acto de
per card t s exacerbac n de upus er tematoso s stm co raramente nf trac n
pu monar con eos nof a Hemato g cas: Anem a hemo t ca tromboc topen a
neutropen a y eos nof a S stema nerv oso centra : Seudotumor cerebra
(h pertens n endocraneana ben gna) que en adu tos ha s do asoc ada a uso de
cua qu er t po de tetrac c na Las man festac ones c n cas usua es son cefa ea y
v s n borrosa fontane as abu tadas en nfantes reportadas deb do a uso de
tetrac c nas; m entras que as dos pr meras cond c ones y sus sntomas asoc ados
desaparecen rp damente despus de a suspens n de tratam ento ex ste a
pos b dad de secue as permanentes
EL PERXIDO Los efectos adversos ms frecuentes de perx do de benzo o son: sequedad en a
DE BENZOILO p e reacc ones de h persens b dad (de t po a rg co) escozor En caso de escozor
exces vo e m ne e producto con agua y jabn y no se o vue va a ap car hasta e
da s gu ente
LA
Son os efectos secundar os de a ISOTRETINONA: RESEQUEDAD DE LA PIEL
ISOTRETINONA SEQUEDAD DE LAS MUCOSAS POR EJEMPLO DE LOS LABIOS LA MUCOSA
NASAL (EPISTAXIS) LA FARINGE (RONQUERA) LOS OJOS (CONJUNTIVITIS
OPACIDADES CORNEALES REVERSIBLES E INTOLERANCIA A LOS LENTES
DE CONTACTO) ALTERACIONES DE LA PIEL Y SUS ANEXOS: EXANTEMA
PRURITO ERITEMA/DERMATITIS FACIAL SUDACIN GRANULOMA
PARONIQUIA DISTROFIA EN LAS UAS INCREMENTO EN LA FORMACIN
DE TEJIDO DE GRANULACIN UN PERSISTENTE ADELGAZAMIENTO DEL
CABELLO ALOPECIA REVERSIBLE ACN FULMINANS HIRSUTISMO
HIPERPIGMENTACIN FOTOSENSIBILIDAD ALTERACIONES DEL SISTEMA
MUSCULOSQUELTICO: DOLOR MUSCULAR DOLOR ARTICULAR
HIPEROSTOSIS Y OTROS CAMBIOS SEOS TENDINITIS A terac ones
ps qu tr cas y en e s stema nerv oso centra : A terac ones en e comportam ento
depres n cefa ea ncremento en a pres n ntracranea ataques A terac ones
sensor a es: Casos a s ados de a terac ones v sua es fotofob a a terac ones en a
adaptac n a a oscur dad (d sm nuc n de a v s n nocturna) catarata ent cu ar
querat t s a terac ones aud t vas en c ertas frecuenc as A terac ones en e s stema
gastro ntest na : Se ha reportado nusea sndrome de co on rr tab e como co t s
et s hemorrag a A terac ones hept cas y de s stema b ar: Incrementos
trans tor os y revers b es en as transam nasas a gunos casos de hepat t s
A terac ones en a sangre: D sm nuc n en a cuenta de g bu os b ancos
parmetros en os g bu os rojos ncremento o d sm nuc n en a cuenta de
p aquetas e evada ve oc dad de sed mentac n
LA
Estas reacc ones son comunes en todas as tetrac c nas Rena es: Aumento de
TETRACICLINA n trgeno ure co sr co (BUN) ha s do reportado y aparentemente es dos s
depend ente Dermato g cas: Rash macu opapu ar y er tematoso; ha s do
reportada dermat t s exfo at va pero es rara; er tema mu t forme y ocas ona mente
sndrome de Stevens-Johnson Genera es: Se ha observado fotosens b dad
man festada por una reacc n exagerada de er tema so ar en a gunos nd v duos
tratados con tetrac c na Los pac entes deben ser nformados para que ev ten
expos c n pro ongada a a uz so ar o u trav o eta Tamb n se ha reportado
p gmentac n de a p e y mucosas Se ha reportado raramente p gmentac n denta
en adu tos H persens b dad: Urt car a edema ang oneurt co po artra g a
anaf ax s prpura anaf acto de per card t s exacerbac n de upus er tematoso
s stm co raramente nf trac n pu monar con eos nof a Hemato g cas: Anem a
hemo t ca tromboc topen a neutropen a y eos nof a S stema nerv oso centra :
Seudotumor cerebra (h pertens n endocraneana ben gna) que en adu tos ha s do
asoc ada a uso de cua qu er t po de tetrac c na Las man festac ones c n cas
usua es son cefa ea y v s n borrosa fontane as abu tadas en nfantes reportadas
deb do a uso de tetrac c nas; m entras que as dos pr meras cond c ones y sus
sntomas asoc ados desaparecen rp damente despus de a suspens n de
tratam ento ex ste a pos b dad de secue as permanentes
Bibliografa: GOODMAN Y GILMAN LAS BASES DE LA FARMACOLOGA MDICA. LAURENCE L. BRUNTON.MC GRAW HILL. EDICIN 11. 2006. PAG. 1685.
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MUJER DE 81 AOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DAS ULCERA DE DECBITO EN AMBOS TALONES, POSTERIOR A HOSPITALIZACIN SECUNDARIA A FRACTURA
DE CADERA, CON COLOCACIN DE INMOVILIZADOR.

Edad:
Antecedentes:

frac ura de cadera que ameri o uso de inmovilizadores pos erior a
hospi alizacion generando ulceras de decubi o en ambos alones
Sintomatologa:
Exploracin:
65 - LAS SIGUIENTES MEDIDAS PREVENTIVAS HAN DEMOSTRADO SER FUNDAMENTALES PARA PREVENIR ESTE TIPO DE LCERAS:
SOPORTE
NUTRICIONAL
ADECUADO
La valoracion nu ricional son de vi al impor ancia para prevenir el desarrollo de

ulceras de presion sin embargo despues que se desarrolla una ulcera se
necesi a una mayor inges a de pro e nas y calor as para su curacin Se
recomienda una inges a de pro e nas de 1 25 a 1 50 g/kg/dia Algunos au ores
sugieren has a 2 g/Kg/dia de pro e nas para los pacien es con lceras en es adios
y V
RESTRICCIN DE Es impor an e que la hidra acin de los pacien es sea la adecuada En caso de
LQUIDOS,
presen ar edema es impor an e iden ificar la o las causas que lo originan y ra arla
EVITANDO LA
(s) y en caso que la pa olog a subyacen e ameri e la res riccin de l quidos se
EDEMATIZACIN. har como par e del ra amien o de es a pa olog a pero no para prevenir el
desarrollo de lceras de decbi o
APORTE EXTRA La evidencia para ra amien o suplemen ario de ru ina con vi amina C o zinc es
DE VITAMINA C limi ada Sin embargo en casos en donde exis e deficiencia se deben adminis rar
USO DE MEDIAS El uso de medias compresivas se u iliza principalmen e para reduccin de
O VENDAS EN
complicaciones vasculares No in erviene en la fisiopa olog a de las lceras de
LOS PIES
presin
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Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

HOMBRE DE 30 AOS CON DIAGNSTICO DE ASMA DESDE HACE 10 AOS.

Edad:
HOMBRE DE 30 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
ASMA DESDE HACE 10 AOS
Exploracin:
66 - EL DESENCADENAMIENTO DE UNA CRSIS ASMTICA SE PODR DAR EN EL PACIENTE SI SE ACTIVAN LOS

RECEPTORES:
NICOTNICOS
REPASO Gent ca y asma E asma t ene un fuerte componente gent co

Estud os en geme os mostraron que aprox madamente a m tad de a
suscept b dad para desarro ar asma es determ nada por nf uenc as gent cas Se
ha ev denc ado que e asma es una cond c n po gn ca y ta vez no ex stan
genes d rectamente gados a asma y s esto ocurre son c ertamente de poca
nf uenc a De ta forma que var os genes a nteractuar con e med o amb ente
dan ugar a as d ferentes expres ones de asma en d ferentes edades Un hecho a
favor de agregac n fam ar para asma son os estud os que muestran como uno
de os fenot pos de asma est presente en cerca de 25% de os h jos que tengan
a menos uno de os padres con asma Otro aspecto re evante es e ver que
geme os monoz gotos presentaron mayor concordanc a para un fenot po de a
enfermedad a ser comparados con geme os d z gotos dando forta eza a a
presenc a de un mportante componente gent co para e asma Ad c ona mente se
ha observado mayor corre ac n de IgE sr co tota con asma en geme os
monoz gotos cuando son comparados con os d z gotos
ALFA 2
F s opato oga E proceso nf amator o es hoy da e hecho trascendenta en e
ADRENRGICOS asma La va area a berga c u as c aramente act vas en d cho proceso
(mastoc tos macrfagos a veo ares ep te a es y endote a es) hecho que se
comp ementa con c u as que m gran en e desarro o m smo de cuadro
nf amator o (eos nf os nfoc tos neutrf os p aquetas) E as nteractan en a
f s opato oga de asma Se han dent f cado dos fases de nf amac n en as que
de todas formas ex ste gran sobrepos c n de os e ementos nvo ucrados as: 1
FASE TEMPRANA: de n c o nmed ato despus de a expos c n a factor
desencadenante e p co de a respuesta se da entre os 10 Y 20 m nutos y a
durac n en promed o est entre 90 a 120 m nutos part c pa un grupo mportante
de c u as de a nf amac n pero a c u a fundamenta en esta fase es e
mastoc to con reacc n t po I (Ge -Coombs) a cua nteracta preferenc a mente
con a ergenos a travs de a un n de su receptor FcRI con a IgE por a cua
t ene gran af n dad E mastoc to bera productos preformados como h stam na y
productos neoformados como eucotr enes y c toqu nas e os evan a aumento de
a permeab dad cap ar broncoconstr cc n y qu m otax s ce u ar Este t po de
respuesta puede tamb n darse ante estmu os como e ejerc c o a asp r na o
expos c n a a gunos productos qum cos
MUSCARNICOS Contro neura receptores y asma Hay nteracc n entre nf amac n y contro
neura de as vas areas Norma mente os nerv os autonm cos s mpt cos y
paras mpt cos regu an aspectos de a func n de a va area como e tono de
mscu o so bronqu a a cant dad y ca dad de as secrec ones bronqu a es e
f ujo vascu ar a permeab dad m crovascu ar y a m grac n y rec utam ento de
c u as nf amator as Ex sten tres s stemas neurogn cos que part c pan en a
f s opato oga de asma: a co nrg co b adrenrg co c no co nrg co - no
adrenrg co E s stema no co nrg co-no adrenrg co parece estar representado
en f bras nerv osas broncod atadoras cuya acc n podra estar dada a travs de
med adores en espec a neuroppt dos E x do ntr co ha s do nvo ucrado en os
t mos aos como med ador no co nrg co - no adrenrg co E s stema
co nrg co favorece berac n de acet co na y or g na espasmo bronqu a edema
e h persecrec n "PARTICIPAN RECEPTORES MUSCARNICOS" DE LOS
CUALES SE HAN DESCRITO TRES TIPOS: ML M2 Y M3 E S stema
adrenrg co nduce broncod atac n y su b oqueo or g na bronconstr cc n Se ha
suger do que en e asma puede ex st r un defecto pr mar o de os receptores beta
pero es un hecho que no se ha ogrado demostrar S stema no co nrg co - no
adrenrg co Se han dent f cado dos neurotransm sores: e ppt do ntest na
vasoact vo (VIP) y e x do ntr co ambos con efecto broncod atador Segundos
mensajeros: se act van por acc n de un med ador pr mar o Son e adenos n
monofosfato cc co (AMP) y guanos n monofosfato cc co (GMP) E AMP cc co
cuya acc n pr nc pa es a re ajac n de mscu o so bronqu a part c pa tamb n
en d versas func ones ce u ares; a enz ma fundamenta en su sntes s es a aden
c c asa La est mu ac n de os receptores beta-2-adrenrg cos ncrementa a
act v dad de a aden c c asa en a membrana de os mastoc tos a sntes s de
GMP c c co est med ada por a guan ato c c asa or g na broncoconstr cc n La
adenos na es un nuc et do de pur na que abre cana es de sod o potas o y ca c o
t ene pape potenc a en a broncoconstr cc n; causa exudac n de p asma y
aumento de f ujo sanguneo en a va area bronqu a est mu a qu m otax s de
neutrf os aumenta a berac n de h stam na desde mastoc tos pu monares y
basf os c rcu antes act vados a travs de receptores de superf c e ce u ar E
resu tado f na de a nteracc n de c u as y med adores eva a os tres
componentes de proceso f s opato g co de asma: - Inf amac n - H persecrec n
- Broncoespasmo
ALFA 1
F s opato oga 2 FASE TARDA: De n c o entre 3 y 8 horas despus de a
ADRENRGICOS expos c n a estmu o t ene un p co de efecto entre 8 horas a 3 das y su durac n
es por var os das; e mecan smo bs co es reacc n t po 3 Las c u as
fundamenta es son os eos nf os y os nfoc tos; estn nvo ucrados os basf os
e ep te o resp rator o y as p aquetas E eos nf o m gra a pu mn y puede
permanecer a 48 horas Es a c u a pr nc pa L bera sustanc as preformadas
(protena bs ca mayor protena cat n ca de eos nf o perox dasa neurotox na y
superx do) que producen denudac n ep te a o que eva a a expos c n de
receptores subep te a es Adems bera sustanc as neoformadas en espec a
LTC4 y PAF que actan como med adores nf amator os e nductores de
contracc n de mscu o so bronqu a
Bibliografa:
MEDICAL PHYSIOLOGY. WALTER F. BORON. ELSEVIER SAUNDRES. 5TA. 2005. PAG. 382.
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Subtema: HTA

HOMBRE DE 62 AOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTROFIA PROSTTICA BENIGNA DESDE HACE 3 MESES. ACUDE A SU CONSULTA POR TERCERA OCASIN CON
SINTOMATOLOGA COMPATIBLE CON HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA Y REGISTRO DE CIFRAS TENSIONALES QUE CORROBORAN EL DIAGNSTICO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 62 AOS
H PERTROF A PROSTT CA BEN GNA DESDE HACE 3 MESES
S NTOMATOLOG A COMPAT BLE CON H PERTENS N ARTER AL
S STM CA
C FRAS TENS ONALES QUE CORROBORAN EL D AGNST CO
67 - LA DOXAZOSINA ESTA INDICADA PARA TRATAR ESTE PACIENTE DEBIDO A QUE ES UN:
ANTAGONISTA La DOXAZOS NA es un agente bloqueador de los receptores alfa 1 adrenrgicos
ALFA 1
capaz de reducir la resistencia vascular perifrica sin influir en la frecuencia
ADRENRGICO card aca ni en el gasto card aco Es utilizado en el tratamiento de la hipertensin
arterial esencial leve a moderada y tambin en el tratamiento de la hiperplasia
benigna de prstata (HBP) ya que en la musculatura lisa de la zona prosttica la
uretra proximal y el cuerpo vesical la concentracin de receptores alfa 1 es
elevada LA DOXAZOS NA ES UN ALTAGON STA ALFA 1 ADRENRG CO CON
ACC N ANT H PERTENS VA E DEAL PARA EL TRATAM ENTO DE LA HPB
POR LO QUE ES EL ND CADO EN EL PAC ENTE
ANTAGONISTA ACC N ANT H PERTENS VA DE LA DOXAZOS NA Se ha demostrado que la
DE
causa fundamental de la elevacin de la presin arterial en la hipertensin esencial
RECEPTORES es el aumento de la resistencia vascular perifrica Los receptores
AT1
alfaadrenrgicos presentes en las terminaciones nerviosas noradrenrgicas son los
responsables del mantenimiento del tono del msculo liso incluyendo el de la
vascularizacin perifrica La misin de los receptores alfa 1 adrenrgicos situados
tras la sinapsis consiste en mediar en la contraccin muscular lisa los receptores
alfa 2 presinpticos controlan la liberacin del neurotransmisor y responden a la
noradrenalina mediante un asa de retroalimentacin negativa Cuando este
mecanismo fracasa la mayor liberacin de noradrenalina puede provocar una
vasoconstriccin adicional e inducir hipertensin Doxazosina ejerce su efecto
reductor de la presin arterial selectivo en los receptores alfa 1 adrenrgicos
postsinpticos Su accin antagonista de la actividad estimulante de la
noradrenalina amortigua la vasoconstriccin posiblemente a travs del mecanismo
de retroalimentacin negativa que controla la liberacin de aqulla Esta accin
localizada reduce la resistencia perifrica local sin influir en la frecuencia ni en el
gasto card aco
AGONISTA
ACC N DE LA DOXAZOS NA EN H PERTROF A PROSTT CA BEN GNA En el
ALFA 2
caso de HBP los receptores alfaadrenrgicos estn localizados en una gran
ADRENRGICO proporcin en el msculo liso del estroma prosttico la uretra proximal y la base de
la vejiga mientras que en la vejiga existe una alta concentracin de receptores
betaadrenrgicos Doxazosina es un antagonista selectivo alfa 1 adrenrgico que
inhibe el tono muscular en la porcin prosttica de las v as urinarias disminuyendo
la resistencia al flujo urinario Posee una gran afinidad con los receptores alfa 1
adrenrgicos del tejido prosttico produciendo una relajacin dosis dependiente del
msculo liso prosttico Esta accin comporta beneficios en la cl nica de los
pacientes con HBP
BLOQUEADOR LA DOXAZOS NA ES EL TRATAM ENTO DEAL PARA PAC ENTES
BETA 1
H PERTENSOS QUE ADEMS CURSAN CON H PERTROF A PROSTT CA
SELECTIVO
BEN GNA
Bibliografa:
FARMACOLOGA BSICA Y CLNICA, P. LORENZO. PANAMERICANA. EDICIN 17. 2005. PAG. 164.
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21/07/13 22:28

Subtema: HTA

MUJER DE 45 AOS CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA DE 10 AOS DE EVOLUCIN. EN SU DOMICILIO DETECTA CIFRA TENSIONAL DE 170/100
MM/HG DECIDIENDOSE AUTOMEDICARSE MEDICAMENTO SUBLINGUAL NO ESPECIFICADO. A SU LLEGADA A URGENCIAS PRESENTA 120/80 MM/HG.

Edad:
MUJER DE 45 AOS.
Antecedentes:
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA DE 10 AOS DE

EVOLUCIN.
TENSIONAL DE 170/100 MM/HG DECIDIENDOSE AUTOMEDICARSE
MEDICAMENTO SUBLINGUAL NO ESPECIFICADO.
TA 120/80 MM/HG.
--
Sintomatologa:
Exploracin:
68 - EL EFECTO DE LA DISMINUCIN DE LA PRESIN ARTERIAL A NIVEL FISIOLGICO PROVOCO:

INCREMENTO
EN LA PRDIDA
RENAL DE
SODIO
MECANISMOS ENDCRINOS DEL CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL. Cuando se incrementa la presin arterial, se libera factor natriurtico auricular, que
est producido a nivel de la aurcula y hace disminuir la presin arterial. - El rin
juega un papel fundamental dentro de la regulacin de la presin arterial. Durante
la hipotensin la aldosterona provoca la reabsorcin de Na+ y agua (anivel del
rin) y hace aumentar la volemia y aumenta la presin arterial. CUANDO LA TA
DISMINUYE SE ACTIVA UNA REABSORCIN DE NA POR LO QUE STA
RESPUESTA ES INCORRECTA.
- Cuando se disminuye la presin arterial se libera hormona antidiurtica (ADH=
vasopresina) a partir de la neurohipfisis.
DISMINUCIN
EN LA
SNTESIS Y
LIBERACIN
DE HORMONA
ANTIDIURTICA
AUMENTO EN - Tambin se libera renina, que produce efecto junto a la angiotensina, que se
LA LIBERACIN libera a travs del aparato yuxtaglomerular del rin. Tambin "se libera
DE
aldosterona" a nivel de las glndulas suprarrenales. Producen un incremento de la
ALDOSTERONA presin arterial. - Cuando disminuye la presin arterial, a nivel del aparato
yuxtaglomerular del rin, se produce la liberacin de renina. A nivel del aparato
yuxtaglomerular hay baroreceptores que detectan cual es la presin arterial. 1. La
renina transforma la angiotensina en angiotensina I. 2. La angiotensina I pasa a
angiotensina II mediante el enzima convertidor de angiotensina. 3. La angiotensina
II provoca vasoconstriccin (aumento de la presin arterial). Tambin provoca un
descenso en la filtracin en el rin (aumentan la volemia y aumentan la presin
arterial). 4. La angiotensina II produce la liberacin de aldosterona a nivel de las
glndulas adrenales (sistema renina-angiotensina-aldosterona. 5. La aldosterona
provoca la reabsorcin de Na+ y agua (a nivel del rin) y hace aumentar la
volemia y aumenta la presin arterial. AL DISMINUIR LA TA SE ACTIVA EL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA DONDE STA LTIMA SE
LIBERA PARA FAVORECER LA RETENCIN DE NA.
AUMENTO EN Existen cinco factores fisiolgicos mayores que estimulan la secrecin distal de
LA
potasio en la clula principal del tbulo colector: 1.Aldosterona: incrementa
REABSORCIN directamente la actividad de la NaK-ATPasa en las clulas del tbulo colector
RENAL DE
estimulando la secrecin de potasio al lumen tubular; abre canales para sodio en la
POTASIO
membrana luminal y abre canales de potasio en la membrana luminal 2.Alta carga
distal de sodio 3.Flujo urinario elevado 4.Alta concentracin de potasio en la clula
tubular. 5.Alcalosis metablica DURANTE LA HIPOTENSIN LA ALDOSTERONA
SE ENCUENTRA ELEVADA LO QUE FAVORECE LA SECRECIN DE K Y NO
SU REABSORCIN COMO SE MENCIONA EN STA RESPUESTA.
Bibliografa:
FISIOLOGA MDICA.TRESGUERRES. MC GRAW HILL. EDICIN 3RA. 2006. PAG. 705.
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HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y DE
LA NEFROPATA DIABTICA E HIPERTENSA

MASCULINO DE 48 AOS, CON DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL, EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA. INGRESA A
URGENCIAS CON DATOS DE PROBABLE PERITONITIS. SE ENVA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU ANLISIS Y CULTIVO.

Edad:
MASCULINO DE 48 AO
Antecedentes:
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL EN PROGRAMA DE

DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA
DATOS DE PROBABLE PERITONITIS
Sintomatologa:
Exploracin:
SE ENVA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU

ANLISIS Y CULTIVO
69 - CON BASE EN EL CITOQUMICO BASTAR PARA CONSIDERARSE DIAGNSTICO EL SIGUIENTE REPORTE:

10 LEUCOCITOS POR
MICROLITRO CON MS
DE 50% DE
MONONUCLEARES
ETIOLOGA Y CUADRO CLNICO Las bacter as gram pos t vas son as

ms frecuentes ocas onan entre e 60% y 80% de os ep sod os
segu dos de as bacter as gram negat vas Entre os estaf ococos
coagu asa negat vos a espec e ms frecuente encontrada en os cu t vos
es e Staphy ococcus ep derm d s cerca de 80% segu do por
Staphy occus aureus Los mecan smos de entrada de os
m croorgan smos patgenos son os s gu entes: ntra um na per um na
transmura hematgena y por cont g dad La durac n de a d s s
per tonea (> 2 4 aos ) y e nmero de das (> 5 das) que e qu do de
d s s drenado t ene una cuenta ce u ar > 100/m son factores de r esgo
ndepend ente que pred cen a no reso uc n de un ep sod o de per ton t s
bacter ana Las pr nc pa es man festac ones c n cas de a per ton t s
nfecc osa nc uyen: do or abdom na nauseas vm tos d arrea o f ebre
En per ton t s e do or abdom na es hab tua mente genera zado y a
menudo asoc ado con rebote La exp orac n fs ca debe nc u r s empre
una nspecc n cu dadosa de or f c o de sa da y tne de catter Se
debe nterrogar a pac ente sobre a pos b dad de uso de tcn ca
ncorrecta y especf camente sobre r esgos de contam nac n ocurr dos
rec entemente
50 LEUCOCITOS POR
Causas de Lqu do Turb o y Cu t vo Negat vo Aumento
MICROLITRO CON MS Po morfonuc eares Inf amac n de vscera ntraper tonea ( Co ec st t s
DE 100% DE
apend c t s obstrucc n o squem a ntest na hern a ncarcerada
POLIMORFONUCLEARES enfermedad ppt ca u cerosa) Aumento Eos nf os Reacc n a rg ca
a mater a de d s s ( catter p st cos ester zarte a re)
Med camentos (Vancom c na estreptoqu nasa Gentam c na
Cefa ospor nas ) Irr tac n per tonea por sangre retrgrada (
menstruac n) Tras per ton t s por hongos y pars tos Aumento
Monoc tos Icodextr na M cobacter as Asoc ada a eos nf os
Aumento de hemates: Menstruac n retrgrada Ovu ac n Rotura de
qu ste (ovar o hept co) Adherenc as per tonea es Lqu do per tonea
h pertn co Ejerc c o fs co extenuante Trauma por catter Aumento
de c u as ma gnas: L nfomas Metstas s per tonea es
100 LEUCOCITOS POR
E s gno ms frecuente de per ton t s es a turb dez de qu do drenado
MICROLITRO CON MS deb do a a presenc a de ms de "100 eucoc tos por m cro tro" con "ms
DE 50% DE
de 50% de po morfonuc eares" o cua def ne e d agnst co La
PLIOMORFONUCLEARES conf rmac n de per ton t s requ ere a determ nac n de conteo ce u ar
d ferenc a y cu t vo de qu do de d s s E an s s c to g co puede
ayudar en e d agnst co d ferenc a (eos nf os en per ton t s qum ca
nfoc tos o mononuc eares en hongos y m cobacter as) Para a
obtenc n de mejores resu tados se recom enda: 1) tomar muestras con
suf c ente permanenc a ntraper tonea s n ant b t cos; 2) usar dob e
cant dad de ncu o per tonea en frascos de hemocu t vo (10 m ) y 3)
centr fugac n de 50 m de qu do de d s s y resuspend do de
sed mento o centr fugac n- s s antes de cu t vo La mayora de os
cu t vos pueden ser pos t vos despus de as pr meras 24 horas y en e
75% de os casos e d agnst co se puede estab ecer en menos de 3
das En e caso de sospecha de per ton t s por hongos habra que
esperar 2 semanas e resu tado de cu t vo de qu do per tonea m entras
que en e caso de m cobacter as habra que esperar 12 semanas e
resu tado de cu t vo espec a Un cu t vo negat vo no exc uye e
d agnst co de per ton t s Depend endo de a tcn ca de s embra se
puede tener un 5-20% de cu t vos negat vos
1000 LEUCOCITOS POR TRATAMIENTO E tratam ento empr co de a per ton t s se har con a
MICROLITRO CON 100% comb nac n ant b t ca de amp o espectro contra Gram pos t vos y Gram
DE MONONUCLEARES
negat vos La e ecc n de a Cefa ospor na o Vancom c na se har sobre
a base de as sens b dades de estos ant b t cos en e mb to oca
Para e tratam ento de m croorgan smos gram pos t vos son de ut dad as
cefa ospor nas de pr mera generac n como cefa ot na y cefazo na En e
caso de d s s per tonea cont nua ambu ator a (DPCA) se ut zar dos s
de mpregnac n ntraper tonea (IP) de 500mg/L en un recamb o argo
(nocturno en DPCA y d urno en DPA) cont nuar dos s de sostn 125mg/L
en cada recamb o; en e caso de cefazo na para d s s per tonea
automat zada (DPA) se ut zar a dos s de 20 mg/kg IP en un recamb o
Conoc do e m croorgan smo y e ant b ograma se procede a a e ecc n
de ant b t co ms adecuado En genera os m croorgan smos gram
pos t vos son sens b es a Vancom c na en mayor porcentaje que a
Cefazo na La adm n strac n de un ant b t co durante dos semanas
puede resu tar suf c ente La va de adm n strac n de e ecc n es a
ntraper tonea (IP) porque a canza mayores n ve es oca es de
ant b t cos y perm te su uso ambu ator o E tratam ento ant b t co
puede ser cont nuo o nterm tente ambas son seguras Respecto a as
cefa ospor nas es recomendab e a adm n strac n cont nua Para e
tratam ento de m croorgan smos gram negat vos se ut zarn as
cefa ospor nas de tercera generac n como ceftaz d ma y cefep me va
IP n c ar dos s de mpregnac n de 500 mg en un recamb o argo
cont nuar con dos s de sostn de 250 mg/L en cada recamb o En e caso
de cefep me para DPA se ut zar dos s de 1g por da va IP y/ un
am nog ucs do como am kac na n c ar con dos s de mpregnac n de
50 mg y dos s de sostn de 25 mg en cada recamb o
Bibliografa:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIN 16.
2006. PAG. 1835-1839.
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21/07/13 22:30

Subtema: SNDROME METABLICO

HOMBRE DE 45 AOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DIRECTOS POSITIVOS PARA DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIN. ACUDE A VALORACIN PARA DESCARTAR
SNDROME METABLICO.

Edad:
Antecedentes:
hombre de 45 aos
antecedentes heredofamiliares positivos para diabetes mellitus e
hipertension y acude a valoracion para confirma sindrome metabolico
Sintomatologa:
Exploracin:
70 - EL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE LE PERMITIRA APOYAR SU DIAGNSTICO:
CINTURA 85 CM La circunferencia depende de las caracter sticas especiales de la poblacin De
forma general se recomienda que en hombres mayor de 102 cm y en mujeres
mayor de 88 cm Sin embargo los valores de la circunferencia espec ficos de la
etnia son para europeos hombres de 94 cm y mujeres de 80 asiticos hombres de
90 cm y mujeres de 80 cm japoneses hombres 90 cm y mujeres 80 cm Latinos
aun no se tienen datos concluyentes
CIDO URICO Los niveles de acido urico no entran de los criterios diagnsticos de sindrome
12 MG/DL
metabolico sin embargo si se pueden encontrar alterados en los pacientes que
tienen esta enfermedad
TRIGLICERIDOS El criterio de sindrome metabolico para hipertrigliceridemia son niveles sricos de
DE 130 MG/DL 150mg/dL o mayores
COLESTEROL Los niveles de colesterol HDL menores de 40 mg/dl en hombres o menos de 50
HDL 35 MG/DL mg/dl en mujeres son uno de los criterios diagnsticos de s ndrome metablico
Bibliografa:
CECIL TEXBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIN 22A. 2004. PAG. 1344.
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Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL HUESO
Subtema: OSTEOPOROSIS
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 70 AOS CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO CRNICO Y DE HIPOTIROIDISMO EN CONTROL. REFIERE DOLOR SEO GENERALIZADO, DE PREDOMINIO EN
ESPALDA, NOTA DISMINUCIN DE ESTATURA. A LA EXPLORACIN PRESENTA XIFOSIS DORSAL Y DOLOR A LA PALPACIN EN REGIN DORSO-LUMBAR.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 70 AOS
TABAQUISMO CRONICO E HIPOTIROIDISMO EN CONTROL.
DOLOR OSEO GENERALIZADO, QUE PREDOMINA EN ESPALDA Y
DISMINUCION DE LA ESTATURA
XIFOSIS DORSAL Y DOLOR A LA PALPACION EN REGION DORSO
LUMBAR.
-
71 - EL ESTUDIO INDICADO PARA ESTABLECER EL DIAGNSTICO DEFINITIVO EN ESTE CASO ES:

DETERMINACIN Cuando se encuentra una concentracin elevada de calcio srico se deben
DE
determinar los niveles de PTH para descartar si esta es secundaria a
PARATOHORMONA hiperparatiroidismo o malignidad. NO EST INDICADO PARA PACIENTES EN
PROTOCOLO DE ESTUDIO DE OSTEOPOROSIS CUANDO NO EXISTE
HIPERCALCEMIA.
DENSITOMETRA LA DENSITOMETRA SEA ES LA TCNICA RADIOLGICA DE ELECCIN
SEA
PARA EL DIAGNSTICO DE OSTEOPOROSIS. Esta mide si existe reduccin
en la densidad sea y los sitios del esqueleto que se miden habitualmente son
la columna lumbar y la cadera. El diagnstico de la osteoporosis se basa en la
determinacin de la densidad de masa sea (DMO) expresada como g/cm2,
ndice T ndice Z, de acuerdo a la Organizacin Mundial de Salud (OMS), o
bien por la presencia de una fractura por fragilidad (>75 aos), una vez
excluidas otras causas que la pudieran justificar.
DETERMINACIN Es importante realizar un estudio completo del paciente con anlisis de sangre
DE CALCIO
que incluyan el calcio srico, en algunas coacciones calcio en orina. En caso de
SRICO
encontrar concentraciones de calcio sricas elevadas tenemos que pensar en
hipertiroidismo o algn tumor maligno, mientras que las concentraciones bajas
pueden ser secundarias a desnutricin u osteomalacia.
RADIOGRAFAS DE Debido a las caractersticas de las radiografas de huesos largo puedes
HUESOS LARGOS sospechar que el paciente tenga osteoporosis sin embargo no te permite ni
hacer el diagnostico definitivo ni clasificar el grado de afeccin. La evaluacin
de la densidad sea no es apropiada mediante radiografas adems de que
est sujeta a variacin por el observador. LAS RADIOGRAFAS
CONVENCIONALES NO DEBEN SER UTILIZADAS PARA EL DIAGNSTICO
O EXCLUSIN DE OSTEOPOROSIS.
Bibliografa:CURRENT. MEDICAL DIAGNOSIS&TREATMENT.MCPHEE, STTEPHEN. MCGRAW-HILL. EDICIN 46. 2007. PAG. 1179-80. GUA DE PRCTICA CLNICA.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NMERO DE REGISTRO IMSS-083-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
72 - TRATAMIENTO DE ELECCIN UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNSTICO.

ESTRGENOS
Hasta hace algunos aos, el tratamiento con estrgenos, solos o combinados con
progestgenos, era la modalidad principal para la prevencin o tratamiento de la
osteoporosis. Sin embargo, en los ltimos 10 aos han aparecido nuevos
frmacos. Algunos de estos frmacos tratan especficamente la osteoporosis
(bisfosfonatos, calcitonina, PTH); otros, como los moduladores selectivos de los
receptores de estrgenos y tienen efectos ms amplios. Existen muchos datos
procedentes de ensayos clnicos que indican que diversos tipos de estrgenos
reducen el recambio seo, evitan la prdida de masa sea e incluso inducen un
ligero incremento de la masa en la columna y cadera, as como de la masa sea
corporal total. Los efectos de los estrgenos se ven en las mujeres con
menopausia natural o quirrgica y en mujeres posmenopusicas tardas con o sin
osteoporosis establecida. Son eficaces y se administran por va oral o
transdrmica.
TIAZIDAS
El uso de diurticos tiazdicos estara indicado por ejemplo como tratamiento de
pacientes con hipertensin arterial sistmica y osteoporosis ya que aumentan la
reabsorcin de calcio en el rin pero no estn indicados para el tratamiento de
osteoporosis.
VITAMINA D
La vitamina D se sintetiza en la piel bajo la influencia del calor y la luz ultravioleta.
Sin embargo, grandes segmentos de la poblacin no logran obtener vitamina D
suficiente para conservar lo que se considera en la actualidad una provisin
suficiente. Como la complementacin de vitamina D a dosis que satisfagan estas
concentraciones sricas es segura y barata se recomienda ingestin diaria de 200
UI para adultos menores de 50 aos de edad, 400 UI para los que tienen de 50 a
70 aos, y 600 UI para los mayores de 70 aos. Los multivitamnicos suelen
contener 400 UI y muchos complementos de calcio contienen tambin vitamina D.
Algunos datos sugieren que los ancianos y enfermos con padecimientos crnicos
podran necesitar dosis ms elevadas. Se da como coadyuvante al tratamiento de
eleccin, junto con administracin de calcio oral.
BIFOSFONATOS De acuerdo a las guas de referencia se debe iniciar tratamiento a los pacientes
que tienen una densidad sea con una puntuacin T de -2.5 o menos. Las
opciones de tratamiento farmacolgico de primera lnea aprobadas por la Food and
Drug Administration (FDA), seguras y efectivas para el tratamiento de osteoporosis
son bifosfonatos (alendronato, risedronato), raloxifeno, calcitonina y hormona
paratiroidea. ACTUALMENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCIN PARA
OSTEOPOROSIS SON LOS BIFOSFONATOS. Se ha valorado su efecto sobre la
ocurrencia de fracturas en mltiples estudios y se ha demostrado que posterior a
su uso por lo menos por 9 meses reduce el riesgo de fracturas vertebrales en 50%,
de fracturas vertebrales mltiples hasta en 90% y de fracturas de cadera en 50%.
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2007. PAG. 2501-2507. GUA DE PRCTICA CLNICA.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NMERO DE REGISTRO IMSS-083-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
73 - MEDIDA NO FARMACOLGICA QUE ES IMPRECINDIBLE ESTABLECER EN ESTA PACIENTE.

SUSPENDER
HBITO
TABQUICO
El tabaquismo de larga duracin produce efectos negativos sobre la masa sea, ya

sea por accin txica directa sobre los osteoclastos o de forma indirecta modificando
el metabolismo de los estrgenos. Es importante mencionar que las mujeres
fumadoras alcanzan la menopausia de uno a dos aos antes que la poblacin
general. El tabaquismo produce tambin efectos secundarios que pueden modular el
estado del esqueleto incluso enfermedades intercurrentes de vas respiratorias y de
otros tipos, debilidad, disminucin del nivel de ejercicio, mala nutricin y necesidad
de medicaciones adicionales que contribuyen de forma significativa a mayor prdida
de la masa sea. ES IMPRESCINDIBLE QUE LA PACIENTE ABANDONE EL
HBITO TABQUICO PARA PODER DAR CAVIDA A UNA MEJOR
ALIMENTACIN, EVITAR OTRAS COMPLICACIONES QUE PRODUZCAN
INOVILIZACIN ADEMS DE DETENER LOS EFECTOS PATOLGICOS
DIRECTOS O INDIRECTOS SOBRE EL HUESO.
CAMINATA
El ejercicio efectuado por las personas jvenes aumenta la probabilidad de que
DIARIA
logren la masa sea mxima genticamente determinada. LOS METAANLISIS DE
ESTUDIOS EFECTUADOS CON MUJERES POSMENOPUSICAS INDICAN QUE
EL EJERCICIO CON CARGA DE PESO PREVIENE LA PRDIDA DE HUESO,
AUNQUE NO PARECE PRODUCIR UN AUMENTO SUSTANCIAL DE LA MASA
SEA. Este efecto beneficioso se disipa si se deja de hacer ejercicio. Esta actividad
tiene tambin buenos efectos sobre la funcin neuromuscular, y adems mejora la
coordinacin, equilibrio y fuerza, con lo que disminuye el riesgo de experimentar
cadas. Un programa para caminar es una buena manera de empezar. Otras
actividades, como el baile, deportes de raqueta, esqu a campo traviesa y el empleo
de aparatos de gimnasio son tambin recomendables, dependiendo de las
preferencias personales de cada individuo. Incluso las mujeres que no pueden
caminar se benefician de nadar o hacer ejercicios en el agua, no tanto por sus
efectos sobre el hueso, que son mnimos, como por sus efectos sobre la
musculatura. Los hbitos de ejercicio deben ser constantes y deberan realizarse al
menos tres veces por semana. AUNQUE ES UNA ESTRATEGIA BIEN INDICADA,
NO SE A COMPROBADO SU EFECTO EN EL AUMENTO DE MASA SEA.
RELAJANTES Para el tratamiento del dolor pueden ser tiles perodos cortos de reposo en cama,
MUSCULARES aunque en general se recomienda la movilizacin precoz, porque evita el aumento de
Y CALOR
la prdida de masa sea asociada con la inmovilidad. Ocasionalmente, la
movilizacin precoz se puede facilitar con una frula elstica suave. Con frecuencia
se producen espasmos musculares en las fracturas con compresin aguda, que se
pueden tratar con relajantes musculares y calor. SLO SON TILES PARA
CALMAR LOS SNTOMAS POR INMOVILIZACIN SECUNDARIA.
CIFOPLASTA La Cifoplasta es el mtodo ms rpido y ms seguro para suprimir el dolor en las
fracturas vertebrales, restaurar la altura vertebral y evitar la posibilidad de que se
fracturen por osteoporsis las vertebras adyacentes. Consiste en la inyeccin
percutnea de cemento artificial (polimetilmetacrilato) en el cuerpo vertebral
(vertebroplastia o cifoplastia); se ha comunicado que esta tcnica ofrece un
importante alivio del dolor de forma inmediata a la mayora de los pacientes. No se
conocen los efectos a largo plazo. SE UTILIZA EN EL MANEJO DEL DOLOR
CUANDO STE NO CEDE CON LA ADMINSITRACIN DE ANALGSICOS.
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2007. PAG. 2502.
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Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

MASCULINO DE 41 AOS, CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 10 AOS. ACUDE POR PRESENTAR INCREMENTO EN CANTIDAD Y FRECUENCIA URINARIA CON
NICTURIA DE 3 DAS DE EVOLUCIN. A LA EXPLORACIN BUENA HIDRATACIN Y COLORACIN DE PIEL Y MUCOSAS. GLUCOSA CAPILAR DE 200MG/DL, EXAMEN DE
ORINA: PROTEINURIA NEGATIVA, GLUCOSURIA ++.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
masculino de 41 aos
diabetico desde hace 10 aos
Exploracin:
acude por poliuria y nicturia desde hace 3 das.

GLUCOSA 200MG/DL, proteinuria negativa, glucosuria ++
74 - LA EXPLICACIN FISIOLGICA DE LA GLUCOSURIA PROBABLE EN ESTE PACIENTE SE DEBE A:

UN EFECTO
El estado hiperosmolar hiperglicmico es una de las dos alteraciones
HIPEROSMOLAR metablicas ms graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y
DE LA GLUCOSA puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratacin sin cetoacidosis significativa El
rin juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia. Cuando el umbral
normal de reabsorcin de glucosa es excedido determina la precipitacin la
glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la funcin renal es normal y
la hidratacin es mantenida, la glucosuria previene la elevacin significativa de
los niveles sricos de glucosa. No obstante la diuresis osmtica lleva a
hipovolemia que eventualmente conduce a una cada de la tasa de filtracin
glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmtica
inducida por glucosuria lleva a anormalidades electroltico-metablicas en el
estado hiperosmolar. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la
orina con la glucosa. El efecto hiperosmolar de la glucosa produce la poliuria y la
deshidratacion consecuente polidipsia. CIERTAMENTE LA GLUCOSA TIENE
UN EFECTO HIPEROSMOLAR, SIN EMBARGO NO CORRESPONDE A STE
TIPO DE DIURESIS DADO QUE EL PACIENTE NO MUESTRA DATOS DE
DESHIDRATACIN.
INCREMENTO DE Ambos riones filtran en 24 horas cerca de 150 gramos de glucosa y
LA FILTRACION
prcticamente toda se reabsorbe en el tubo proximal, pero existe un umbral
GLOMERULAR
porque una concentracin de glucosa por arriba de 180 mg/dL causa glucosuria
y la magnitud de sta se relaciona en forma proporcional con el nivel de
hiperglucemia. La historia natural de la nefropata diabtica se ha podido
establecer con precisin en la diabetes mellitus insulinodependiente, para facilitar
su descripcin se ha dividido arbitrariamente en 5 etapas. La etapa 1 se
caracteriza por HIPERFILTRACIN glomerular e hipertrofia renal temprana. Se
presenta al inicio de la diabetes y se caracteriza por un estado de hiperfiltracin
glomerular determinado por un incremento paralelo en el flujo plasmtico renal y
crecimiento del rin. LA HIPERGLUCEMIA PER SE INDUCE
HIPERFILTRACIN PERO NO ES TAN IMPORTANTE SINO HASTA QUE HAY
FALLA RENAL, LO CUAL SE DESCARTA AL NO HABER PROTEINURIA EN EL
EXAMEN DE ORINA.
SATURACIN
La existencia de cantidades detectables de glucosa en orina de denomina
DEL SISTEMA DE glucosuria. Esta alteracin se presenta cuando los niveles de glucosa en la
TRANSPORTE
sangre sobrepasan la capacidad de reabsorcin del tbulo renal. La glucosa en
la orina puede aparecer con diferentes concentraciones de glucosa srica, sin
embargo la glucosuria aparece cuando los niveles de glucosa srica son
mayores de 180 a 200 mg/dl. La glucosa se filtra libremente en el glomrulo. Su
reabsorcin por el tbulo proximal aumenta mientras la carga de glucosa
aumenta hasta que llega a un umbral, que es la cantidad de glucosa mxima
tubular que puede reabsorber posterior a lo cual se presenta la glucosuria. EL
PRIMER MECANISMO POR EL CUAL APARECE LA GLUCOSURIA EN EL
PACIENTE DIABTICO ES POR LLEGAR AL TOPE DEL UMBRAL AL
SATURARSE EL SISTEMA DE TRANSPORTE GLOMERULAR.
EFECTO
Los carbohidratos no tienen efecto hipoosmolar.
HIPOOSMOLAR
DE LOS
CARBOHIDRATOS
Bibliografa:BIOQUMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIN 15. 2001. PAG. 605-606. MCPHERSON: HENRY'S CLINICAL DIAGNOSIS AND
MANAGEMENT BY LABORATORY METHODS, 22ND ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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Especialidad: NEUROLOGA
Tema: DEMENCIAS
Subtema: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

MUJER DE 75 AOS CON DIAGNSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, ACTUALMENTE EN ESTUDIO Y REHABILITACIN.

Edad:
MUJER DE 75 AO
Antecedentes:
Sintomatologa:
DIAGNSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ACTUALMENTE EN ESTUDIO Y REHABILITACIN
Exploracin:
75 - ENTRE LOS FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGA DE ESTA ENFERMEDAD UNO DE LOS MS IMPORTANTES CONSISTE
EN:
ATROFIA DE
SUSTANCIA
GRIS
Enfermedad de A zhe mer La enfermedad de A zhe mer es un trastorno neuro g co

que provoca a muerte de as c u as nerv osas de cerebro Por o genera a
nfermedad de A zhe mer com enza pau at namente y sus pr meros sntomas pueden
atr bu rse a a vejez o a o v do comn A med da en que avanza a enfermedad se
van deter orando as capac dades cogn t vas entre e as a capac dad para tomar
dec s ones y evar a cabo as tareas cot d anas y pueden surg r mod f cac ones de a
persona dad as como conductas prob emt cas En sus etapas avanzadas a
Enfermedad de A zhe mer conduce a a demenc a y f na mente a a muerte
Ep dem o oga E Ma de A zhe mer es a demenc a ms frecuente en a pob ac n
anc ana representando un 50 a 60 % de as demenc as Se ca cu a que en e mundo
hay 22 m ones de personas que a sufren y que en tres dcadas habr e dob e
Segn a Asoc ac n de A zhe mer Internac ona a enfermedad puede comenzar a
una edad tan temprana como os 50 aos no t ene cura conoc da an
DEPOSITO
Et opatogen a La et o oga de a enfermedad es desconoc da En func n de a edad
AMILOIDE EN de apar c n de os sntomas se c as f ca en: Enfermedad de A zhe mer de n c o
PAREDES
precoz s e com enzo es ante de os 65 aos Enfermedad de A zhe mer de n c o
ARTERIALES tardo s com enza despus de os 65 aos A su vez estas dos formas se c as f can
CEREBRALES en dos subt pos: Fam ar s hay h stor a fam ar Espord ca s no hay
antecedentes fam ares En torno a 10% de os casos a enfermedad es hered tar a
con una transm s n autosm ca dom nante Los estud os n c a es de gam ento
gent co demostraron que e gen de a enfermedad de A zhe mer se oca za en e
brazo argo de cromosoma Este hecho rev ste enorme nters porque desde hace
aos se saba que os pac entes con tr soma 21 (sndrome de Down) desarro an con
gran frecuenc a e cuadro de a enfermedad y porque e gen de a protena
precursora de am o de (PPA) cerebra se oca za tamb n en e cromosoma 21 La
demostrac n de mutac ones puntua es en a PPA y de otros defectos gent cos en a
regu ac n de esta protena refuerzan a h ptes s patogn ca segn a cua a
anoma a cerebra se debe a deps to de am o de que ejercera su neurotox c dad
por una dob e va: or g nando degenerac n neurona (tox c dad d recta) o mod f cando
a homeostas a de ca c o neurona a travs de metabo smo de c do g utm co
(tox c dad nd recta) Los factores de r esgo para esta enfermedad pueden ser entre
otros: Pres n arter a a ta por mucho t empo Antecedentes de traumat smo
cranea N ve es a tos de homoc stena (un qum co corpora que contr buye a
enfermedades crn cas como a card opata a depres n y pos b emente a
enfermedad de A zhe mer) pertenecer a gnero femen no; deb do a que as mujeres
genera mente v ven ms que os hombres t enen mayor probab dad de desarro ar
esta enfermedad Que ex sta un h stor a md co de demenc a o de sndrome de
Down en a fam a
DEFICIENCIA Cuadro C n co enfermedad se puede d v d r en tres etapas: In c a con una
DE ACIDO
s ntomato oga gera o eve e enfermo mant ene su autonoma y s o neces ta
NICOTINICO Y superv s n cuando se trata de tareas comp ejas Intermed a con sntomas de
PIRIDOXINA gravedad moderada e enfermo depende de un cu dador para rea zar as tareas
cot d anas Term na estado avanzado y term na de a enfermedad e enfermo es
comp etamente depend ente Las a terac ones neurops co g cas en a enfermedad
de A zhe mer son: Memor a: deter oro en a memor a rec ente remota nmed ata
verba v sua ep sd ca y semnt ca Afas a: deter oro en func ones de comprens n
denom nac n f uenc a y ectoescr tura Aprax a: t po construct va aprax a de
vest rse aprax a deomotora e deac ona Agnos a: a terac n percept va y espac a
Este perf neurops co g co rec be e nombre de Tr p e A o Tr ada afas aaprax aagnos a No todos os sntomas se dan desde e pr nc p o s no que van
aparec endo conforme avanza a enfermedad D agnst co En a actua dad no ex ste
una so a prueba d agnst ca para a Enfermedad de A zhe mer Se debe obtener una
eva uac n fs ca ps qu tr ca y neuro g ca comp eta: - Examen md co deta ado Pruebas neurops co g cas - Pruebas de sangre comp etas - E ectrocard ograma E ectroencefa ograma - Tomografa computar zada La n ca forma de conf rmar un
d agnost co de Enfermedad de A zhe mer es con un examen de tej do de cerebro que
se hace postmortem E d agnst co d ferenc a de a enfermedad de a zhe mer hay
que estab ecer o con: * Depres n * Toma de med camentos * Demenc a vascu ar *
Enfermedad de Park nson y atrof as mu t s stm cas * Enfermedad con cuerpos de
Lewy * Demenc a frontotempora o demenc a con cuerpos arg rf os
DISMINUCION Tratam ento No ex ste cura para a enfermedad de A zhe mer Los objet vos de
DEL RIEGO
tratam ento son: D sm nu r e progreso de a enfermedad Manejar os prob emas de
SANGUINEO comportam ento confus n y ag tac n Mod f car e amb ente de hogar Apoyar a os
CEREBRAL
m embros de a fam a y otras personas que br ndan cu dados C ertas v tam nas
ayudan a manten m ento de as func ones cogn t vas en estos pac entes como
v tam nas B12 B6 Ac do f co Se ha probado a ef cac a de frmacos
ant co nesters cos que t enen una acc n nh b dora de a co nesterasa a enz ma
encargada de descomponer a acet co na e neurotransm sor que fa ta en e
A zhe mer y que nc de sustanc a mente en a memor a y otras func ones cogn t vas
Con todo esto se ha mejorado e comportam ento de enfermo en cuanto a a apata
a n c at va y a capac dad func ona y as a uc nac ones mejorando su ca dad de
v da E pr mer frmaco ant co nesters co comerc a zado fue a tacr na hoy no
emp eada por su hepatotox c dad Ex sten 3 frmacos d spon b es: donepez o
r vast gm na y ga antam na Presentan un perf de ef cac a s m ar con parec dos
efectos secundar os: a terac ones gastro ntest na es anorex a y trastornos de r tmo
card aco La memant na t ene nd cac n en estad os moderados y severos de a
enfermedad de A zhe mer Su mecan smo de acc n se basa en antagon zar os
receptores NMDA (N-met -D-aspartato) g utam nrg cos
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2627.
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Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

HOMBRE DE 30 AOS, QUE PRESENTA HISTORIA DE PIROSIS, DOLOR EPIGSTRICO DE POR LO MENOS 6 MESES DE EVOLUCIN. SE SOMETE A ENDOSCOPA,
DIAGNSTICANDOSE GASTRITIS CRNICA, SE TOMA BIOPSIA DEL REA DE LESIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 30 aos
6 MESES CON DOLOR EN EP GASTR O Y P ROS S
endoscopia gastritis cronica
76 - CORRESPONDE A LOS DATOS HISTOPATLOGICOS ESPERADOS EN STE PACIENTE:

NEUTRFILOS
INTRAEPITELIALES
Y LAS CLULAS
PLASMTICAS
SUBEPITELIALES
La causa mas comn de gastritis crnica es la infeccin por el bacilo

Helicobacter pylori Antes de su conocimiento se reconoc an otros irritantes
crnicos como el estrs fisiolgico cafe na alcohol y tabaco como las causas
principales de este tipo de gastritis En la biopsia de forma caracter stica se
encuentra H pylori que se encuentra de forma t pica en el antro El "infiltrado
inflamatorio" contiene una cantidad variable de "neutrfilos" en la lmina propia
algunos de los cuales cruzan la membrana basal tambin en la lamina propia
hay gran cantidad de clulas plasmticas y aumento en el nmero de
macrfagos y linfocitos LOS "NEUTRF LOS NTRAEP TEL ALES Y LAS
CLULAS PLASMT CAS SUBEP TEL ALES" SON CARACTER ST CAS DE
LA GASTR T S POR H PYLOR
INFILTRADO
La GASTR T S AUTO NMUNE es la causa mas comun de gastritis atrfica y
INFLAMATORIO DE representa menos del 10% de los casos de gastritis crnica en los pacientes
LINFOCITOS,
que no tienen H pylori En la gastritis autoinmune se encuentra de forma
MACRFAGOS Y
caracter stica dao difuso en la mucosa en el cuerpo y fondo del estmago
CLULAS
Puede haber neutrfilos pero el infiltrado inflamatorio generalmente se
PLASMTICAS EN compone de linfocitos macrfagos y clulas plasmticas La reaccin
LAS GLANDULAS inflamatoria es ms profunda y se centra en las glndulas gstricas Puede
GSTRICAS
haber prdida importante de clulas principales y parietales
GASTRITIS
En la GASTR T S REACT VA generalmente se encuentra hiperplasia foveolar
REACTIVA EN LA con cambios regenerativos glandulares y edema de mucosa Los neutrfilos
MUCOSA DEL
son escasos Las causas de gastritis reactiva son dao qu mico A NES reflujo
ANTRO CON
biliar y trauma de la mucosa secundaria a prolapso Histolgicamente se
CAPILARES
encuentra gastritis reactiva en la mucosa del antro con capilares dilatados que
DILATADOS QUE
contienen trombos de fibrina
CONTIENEN
TROMBOS DE
FIBRINA
INFILTRADO
MARCADO DE
LINFOCITOS T
INTRAEPITELIALES
La GASTR T S L NFOC T CA es una enfermedad que afecta de forma

caracter stica a las mujeres y produce s ntomas inespec ficos como dolor
abdominal anorexia nauseas y vmito Histolgicamente se encuentra un
infiltrado marcado de linfocitos T intraepiteliales
Bibliografa:GASTROENTEROLOGIA. J J. VILLALOBOS PEREZ. MENDEZ OTEO. EDICIN 4A. 2000. PAG. 563-70 Y 604-5. KUMAR: ROBBINS AND COTRAN
PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED. 2009 SAUNDERS, ELSEVIER
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HOMBRE DE 52 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

artritis reumatoide
77 - DECIDE COMENZAR MANEJO CON EL MEDICAMENTO CUYO MECANISMO DE ACCIN CONSISTE EN INHIBIR LA VA DE LOS FOLATOS:
SALES DE ORO EL TRATAM ENTO CON SALES DE ORO SE PUEDE ND CAR EN PAC ENTES
CON AR S N EMBARGO NO ES EL TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC N
PARA ESTA ENFERMEDAD Y NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE
ACC N Mecanismo de accin Parece que inhiben las actividades inflamatorias
de linfocitos monocitos y en menor grado de neutrfilos Disminuyen la
produccin de interleuquina 1 ( L 1) interleuquina 6 ( L 6) y factor de necrosis
tumoral alfa (TNF ?) as como el nmero de macrfagos sinoviales
TAMOXIFENO El tamoxifeno es un modulador de los receptores de estrgenos Estos
medicamentos producen efectos benficos en algunos tejidos como el hueso
cerebro e h gado durante la postmenopausia pero ejercen efectos antagnicos en la
mama y endometrio
METROTEXATO EL METOTREXATE ES UN ANT METABOL TO QUE ES UN "ANLOGO DEL
C DO FL CO" QUE NH BE COMPET T VAMENTE A LA D H DRO
REDUCTASA El inicio del tratamiento de un paciente con artritis reumatoide
consiste en A NES junto con dosis bajas de esteroide en lo que el frmaco
modificador de la enfermedad alcanza su efecto mximo y un FAME El metotrexate
es el medicamento que se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con AR
COLCHICINA
La colchicina tiene efectos antimitticos inhibiendo la divisin celular en la fase G1
al interferir con los microtbulos y la formacin del huso tambin puede afectar la
motilidad de los neutrfilos y su adhesin al endotelio vascular al modular la
expresin de molculas de adhesin endotelial
Bibliografa:GOODMAN Y GILMANS. THE PHARMACOLOGICLA BASIS OF THERAPEUTICS. JOEL G. HARDMAN. MC GRAW HILL. EDICIN 10. 2001. PAG.
258.
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Tema: ANEMIAS
Subtema: HEMOGLOBINOPATAS

HOMBRE DE 19 AOS QUE INGRESA CON DIAGNSTICO DE SNDROME ANMICO Y EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE HEMOGLOBINOPATA CONGNITA.

Edad:
HOMBRE DE 19 AOS
Antecedentes:
Exploracin:
DIAGNSTICO DE SNDROME ANMICO Y EN QUIEN SE

SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE HEMOGLOBINOPATA CONGNITA
-
Sintomatologa:
78 - LA MAYORA DE LAS MUTACIONES DE LA HEMOGLOBINA, EN LAS QUE EST ALTERADA LA SECUENCIA DE AMINOCIDOS, OCURREN EN EL GEN DE:
LA ALFA
GLOBINA
Hemog ob nopatas La hemog ob na es v ta para e aporte norma de oxgeno a os

tej dos; tamb n est presente en os er troc tos en concentrac ones tan a tas que
pueden mod f car a forma a capac dad de deformarse y a v scos dad de stos
Las hemog ob nopatas son trastornos que afectan a a estructura a func n o a
producc n de hemog ob na Sue en ser hered tar as y su gravedad va desde
const tu r un dato anorma en una prueba de aborator o en una persona
as ntomt ca hasta provocar a muerte feta ntrauter na Las d st ntas formas en
que se pueden presentar nc uyen anem a hemo t ca er troc tos s c anos s o
est gmas vasooc us vos Las ta asem as son os trastornos gent cos ms comunes
en e mundo y afectan a cas 200 m ones de personas A rededor de 15% de os
negros estadoun denses son portadores as ntomt cos de una ta asem a a fa; e
rasgo ta asm co a fa (menor) se detecta en 3% de os estadoun denses de raza
negra y en 1 a 15% de os de ascendenc a med terrnea La nc denc a de ta asem a
beta es de 10 a 15% en as personas de or gen Med terrneo y de sudeste as t co
y de 0 8% en os negros estadoun denses DADO QUE LA ALFA TALASEMIA ES
LA HEMOGLOBINOPATA MS COMN ES CLARO QUE EL DECFECTO MS
COMN ES EN LA ALFA GLOBINA
LA CADENA
Estructura de a hemog ob na Durante a v da embr onar a feta y adu ta se
ALFA DE LA
producen d ferentes hemog ob nas Cada una de e as consta de un tetrmero de
HEMOGLOBINA cadenas po peptd cas de g ob na: un par de cadenas s m ares a a fa de 141
FETAL
am noc dos de ong tud y un par de cadenas s m ares a beta de 146 am noc dos
La pr nc pa hemog ob na de adu to HbA t ene a estructura 2 2 La hemog ob na
feta HbF predom na durante a mayor parte de embarazo y a HbA2 es una
hemog ob na menor de adu to No es necesar o cons derar aqu as hemog ob nas
embr onar as Cada cadena de g ob na envue ve entre sus p egues un so o an o
hemo que cons ste en un an o de protoporf r na IX que forma un comp ejo con un
n co tomo de h erro en estado ferroso (Fe2+) co ocado en una pos c n pt ma
para perm t r a un n revers b e de oxgeno Cada fracc n hemo puede un r una
n ca mo cu a de oxgeno de modo que cada mo cu a de hemog ob na puede
transportar hasta cuatro mo cu as de oxgeno Las secuenc as de am noc dos de
as d ferentes g ob nas poseen un grado a to de homo oga entre s Cada una t ene
una estructura secundar a muy he co da Sus estructuras terc ar as g obu ares
mot van que as superf c es externas tengan abundantes am noc dos po ares
(h drf os) que fac tan a so ub dad y que e nter or est revest do de grupos no
po ares que forman una "bo sa" h drfoba en a que se nserta e hemo La
estructura tetramr ca cuaternar a de a hemog ob na cont ene dos dmeros
M t p es nteracc ones estrechas (es dec r contactos 1 1) mant enen juntas as
cadenas a fa y beta E tetrmero comp eto se conserva un do por " nterfases" (es
dec r contactos 1 2) entre a cadena s m ar a a fa de un dmero y a cadena d st nta
de de otro dmero E tetrmero de hemog ob na es muy so ub e pero as cadenas
nd v dua es de g ob na son nso ub es La g ob na so a ("s n pareja") se prec p ta y
forma nc us ones (cuerpos de He nz) que daan a a c u a La sntes s norma de
cadenas de g ob na est equ brada de forma ta que cada nueva cadena a fa o
d ferente a a fa s ntet zada encontrar una pareja a a que un rse para formar a
hemog ob na Las prop edades c ave que se a teran en as hemog ob nopatas son
a so ub dad y a un n revers b e de oxgeno Ambas dependen fundamenta mente
de os am noc dos h drf os de a superf c e de os am noc dos h drfobos que
rev sten a bo sa de hemo de una h st d na c ave en a h ce F y de os am noc dos
que forman os puntos de contacto 1 1 y 1 2 Las mutac ones de estas reg ones
estratg cas t enden a ser as que mod f can a conducta c n ca
LA BETA
Func n de a hemog ob na Para mantener e transporte de oxgeno a
GLOBINA
hemog ob na se t ene que un r de forma ef caz a O2 a a pres n parc a de oxgeno
(PO2) de a veo o retener o y berar o a os tej dos a a PO2 de os echos cap ares
hst cos La captac n y berac n de oxgeno en un espectro re at vamente
estrecho de pres ones de ese gas depende de una prop edad nherente de a
d spos c n tetramr ca de as subun dades de hemo y de g ob na en e seno de a
mo cu a de hemog ob na que se denom na cooperat v dad o nteracc n hemohemo A pres ones de oxgeno bajas e tetrmero de hemog ob na est
comp etamente desox genado E oxgeno emp eza a un rse entamente a med da
que aumenta a pres n de O2 S n embargo apenas se une a tetrmero un poco
de gas t ene ugar un rp do enderezam ento de a pend ente de a curva Por
cons gu ente as mo cu as de hemog ob na que han un do parte de oxgeno
aumentan su af n dad por e m smo y as ncrementa su capac dad de comb narse
con ms gas Esta curva de equ br o de oxgeno en forma de S (s gmo de) a o
argo de a cua se pueden produc r grandes cargas ydescargas de ese gas en un
espectro estrecho de pres ones t ene ms ut dad f s o g ca que a curva
h perb ca de a ta af n dad de os monmeros nd v dua es Var os factores modu an
a af n dad por e oxgeno E efecto Bohr procede de as acc ones estab zadoras de
os protones sobre a desox hemog ob na que se une a e os con ms fac dad que
a ox hemog ob na porque es un c do ms db Por tanto a hemog ob na t ene
una menor af n dad por e oxgeno a un pH bajo fac tando su "descarga" a os
tej dos La pr nc pa mo cu a pequea que mod f ca a af n dad por e oxgeno en os
seres humanos es e 2 3-b sfosfog cerato ([2 3-b sphosphog ycerate 2 3 BPG]
anter ormente denom nado 2 3-DPG) que reduce a af n dad por e oxgeno cuando
se une a a hemog ob na La HbA t ene una af n dad razonab emente a ta por e 2 3BPG La HbF no se une a 2 3-BPG de forma que su af n dad por e oxgeno n v vo
t ende a ser ms a ta La hemog ob na tamb n se ga de manera revers b e a x do
ntr co; a nteracc n menc onada puede nf u r en e tono vascu ar pero no se ha
d uc dado su mportanc a f s o g ca Para entender as hemog ob nopatas basta
saber que e transporte aprop ado de oxgeno depende de a estructura tetramr ca
de as protenas de a d spos c n adecuada de os am noc dos con carga y de a
nteracc n con sustanc as de bajo peso mo ecu ar como os protones y e 2 3b sfosfog cerato OJO La nc denc a de ta asem a beta es de 10 a 15% en as
personas de or gen Med terrneo y de sudeste as t co y de 0 8% en os negros
estadoun denses
EL HEM DE LA C as f cac n de as hemog ob nopatas Ex sten c nco c ases pr nc pa es de
MIOGLOBINA hemog ob nopatas (cuadro 91-1) Las hemog ob nopatas estructura es se producen
cuando as mutac ones mod f can a secuenc a de am noc dos de una cadena de
g ob na y con e o a teran as prop edades f s o g cas de as var antes de
hemog ob na y provocan as man festac ones c n cas caracterst cas Las var antes
de hemog ob na de mportanc a se po mer zan de forma anorma como sucede en
a anem a drepanoct ca o muestran so ub dad o af n dad por e oxgeno a teradas
Los sndromes ta asm cos surgen a part r de mutac ones que d sm nuyen a
producc n o a traducc n de mRNA de a g ob na o que eva a una b osntes s
def c ente de a cadena de g ob na Las a terac ones c n cas son atr bu b es a
sum n stro nadecuado de hemog ob na y a desequ br o en a producc n de as
d st ntas cadenas o que or g na a destrucc n prematura de er trob astos y
er troc tos Las var antes de hemog ob na ta asm cas comb nan as caracterst cas
de a ta asem a (p ej a b osntes s anorma de g ob na) y de as hemog ob nopatas
estructura es (p ej una secuenc a de am noc dos anorma ) La pers stenc a
hered tar a de a hemog ob na feta (hered tary pers stence of feta hemog ob n
HPFH) se caracter za por a sntes s de cant dades a tas de hemog ob na feta en a
edad adu ta Las hemog ob nopatas adqu r das comprenden as mod f cac ones de
a mo cu a de hemog ob na por tox nas (p ej metahemog ob nem a adqu r da) y a
sntes s anma a de hemog ob na (p ej a producc n de cant dades a tas de HbF
en a pre eucem a y a ta asem a a fa en os trastornos m e opro ferat vos)
Bibliografa:
BIOQUMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIN 15. 2001. PAG. 73-85.
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Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: GOTA

HOMBRE DE 42 AOS, CON DIAGNSTICO DE GOTA DESDE HACE 5 AOS. ACTUALMENTE SIN EVENTOS AGUDOS EN LOS LTIMOS 9 MESES.

Edad:
Antecedentes:

tiene gota desde hace 5 aos sin haber tenido exacerbaciones en los
ultimos 9 meses
Sintomatologa:
Exploracin:
79 - EL FRMACO MS UTIL DURANTE EL PERODO INTERCRTICO PARA LA PREVENCIN DE BROTES AGUDOS DE GOTA ES:
CELECOXIB
Se recomienda mantener la profilaxis hasta que los niveles sericos de urato se han
mantenido dentro de parametros normales y no se han presentado ataques agudos
en los siguientes 3 a 6 meses Es importante advertir a los pacientes que la
suspensin de la colchicina se puede acompaar de una exacerbacin de gota
aguda
PROBENECID Finalmente no se recomienda el tratamiento profilctico a menos que se de de
manera concomitante con agentes para reducir el cido rico La colchicina
profilctica bloquea la respuesta inflamatoria aguda pero no afecta el depsito de
cristales en los tejidos
COLCHICINA
La administracin de dosis pequeas diarias de colchicina como profilaxis para
prevenir los ataques agudos de gota tiene una efectividad de mas de 85%
Generalmente la dosis va de 0 6 mg una a 3 veces al d a y esta dosis es bien
tolerada en la mayor a de los casos Aunque en algunos casos este frmaco puede
causar una neuromiopat a axonal reversible que se manifiesta con debilidad
muscular proximal con o sin parestesias dolorosas y niveles aumentados de
creatinin fosfoquinasa (CPK) Esto es ms frecuente en pacientes con hipertensin
disfuncin renal o enfermedad heptica que tambin estn utilizando diurticos
Tambin puede ocurrir rabdomiolisis y es ms frecuente en aquellos pacientes que
estn tomando una estatina o ciclosporina
INDOMETACINA En aquellos pacientes que no pueden tolerar una tableta al d a de colchicina se
puede dar algn A NE como la indometaciona 25 mg dos veces al d a o naproxeno
250 mg al d a
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 2251. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK
OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY
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Tema: CNCER DE PULMN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGNICO, GSTRICOS Y TUMORES SNC

MUJER DE 20 AOS CON DIAGNSTICO DE HIV POSITIVO DESDE HACE 2 AOS. HASTA LA FECHA SE HA NEGADO A COMENZAR TRATAMIENTO. PRESENTA DESDE HACE
1 MES NUSEAS, VMITO, DIPLOPIA. EL DA DE HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES.

Edad:
MUJER DE 20 AOS.
Antecedentes:
Sintomatologa:
HIV POSITIVO sin tratamiento.

refiere 1 MES NUSEAS, VMITO, DIPLOPIA.
Exploracin:
HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES.

--
80 - LO MS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE PRESENTE LA SIGUIENTE NEOPLASIA INTRACRANEANA:

LINFOMA
PRIMARIO DE
CLULAS B
LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO DEFINICIN: El linfoma cerebral primario

(PCNSL, Primary CNS Lymphoma) es un linfoma no Hodgkin agresivo que se
origina en el cerebro, ojos, leptomeninges o mdula espinal sin evidencia de
linfoma en otra localizacin en el momento del diagnstico. HISTOLOGA: Se trata
de neoplasias originadas normalmente por clulas de tipo B y que resultan
indistinguibles microscpica e inmunolgicamente de los linfomas sistmicos no
Hogdkin. FACTORES DE RIESGO: El pico de incidencia se sita en la sexta
dcada de la vida, siendo de aparicin ms precoz en pacientes inmunodeprimidos
(primera dcada en inmunodeficiencias congnitas y cuarta dcada en pacientes
transplantados y con SIDA). - Respecto al SIDA, la aparicin de un PCNSL se da
en los estadios de ms severa inmunodepresin (CD4 <50/mm3). CX: Pueden
causar sintomatologa clnica similar a cualquier otra lesin ocupante de espacio
intracraneal. La forma clnica de debut ms frecuente es la focalidad neurolgica
(50-80%). - Pueden debutar con afectacin ocular (uvetis o linfoma vtreo), la cual
ocurre en alrededor de un 10% de los casos y puede anteceder a la afectacin
intracraneal EL LINFOMA PRIMARIO GENERALMENTE ES DE CLULAS B. EL
ANTECEDENTE DE VIH ORIENTA STA POSIBILIDAD DIAGNSTICA YA QUE
ES UN FACTOR DE RIESGO PADECERLO. Recuerda... el cuadro clnico puede
ser similar en todos los casos de tumores endocraneales dando datos de
focalizacin y aumento de la presin intracraneal y dependern directamente del
lugar en que se ubiquen y el tamao del tumor.
MENINGIOMA
MENINGIOMA: - Son neoplasias originadas a partir de la proliferacin de las
clulas aracnoides, constitutivas de las meninges, membranas que envuelven a las
estructuras del Sistemas Nervioso Central. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS: - Medio ambiente: No se ha encontrado algn factor que relacione el
desarrollo de estos tumores con el medio ambiente . - Estilos de Vida: No hay
reportes que relacionen la incidencia con algn estilo de vida particular. - Factores
Hereditarios: Se les ha relacionado con algunas afecciones con base gentica
como la Neurofibromatosis tipo II, en donde hay alteraciones en el Cromosoma 22
de diferente tipo, pero no hay un patrn hereditario. NO HAY FACTORES DE
RIESGO QUE HAGAN SOSPECHAR STE DIAGNSTICO.
ASTROCITOMA ASTROCITOMA: - Son tumores primarios del sistema nervioso central derivados
de los astrocitos. Constituyen las neoplasias neurogliales ms frecuentes. - Se
presentan a cualquier edad y en cualquier nivel del neuroeje. En los adultos
aparecen con ms frecuencia en los hemisferios cerebrales y en los nios, en el
tallo cerebral. GLIOBLASTOMA GLIOBLASTOMA: - El glioblastoma multiforme es el tumor primario del sistema
nervioso central ms frecuente en hombres. - Su pico de aparicin va desde la
quinta hasta la sptima dcadas de la vida. Es ms frecuente en hombres que en
mujeres y se ha visto que su incidencia es mayor en pases desarrollados. TANTO
EL ASTROCITOMA COMO EL GLIOBLASTOMA NO GUARDAN RELACIN
CLNICA CON LOS ANTECEDENTES DESCRITOS POR EL PACIENTE. DATO
IMPORTANTE: En general, a los gliomas de grado 1 y 2 de Kemohan se les
denomina: Astrocitoma de bajo grado. A los de grado 3: Astrocitoma anaplsico, y
al grado 4 Glioblastoma multiforme (GM), nombre que se relaciona con su aspecto
patolgico.
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 2455.
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21/07/13 22:54

Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS HEMOLTICAS

HOMBRE DE 40 AOS DE EDAD, QUE INGRESA CON DIAGNSTICO DE SNDROME ANMICO. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA ICTERICIA EN ESCLERTICAS, PALIDEZ
LEVE DE TEGUMENTOS Y ESPLENOMEGALIA. SE REPORTAN EXAMENES DE LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 8 G/DL, LEUCOCITOS 9000, PLAQUETAS 275 000,
RETICULOCITOS 8.8%. EL FROTIS DE SANGRE PERIFRICO CORROBORA LA PRESENCIA DE RETICULOCITOS Y LA PRESENCIA DE ESFEROCITOS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
ICTERICIA EN ESCLERTICAS PALIDEZ LEVE DE TEGUMENTOS Y

ESPLENOMEGALIA DATOS DE ANEMIA PB HEMOLTICA
HEMOGLOBINA DE 8 G/DL LEUCOCITOS 9000 PLAQUETAS 275
000 RETICULOCITOS 8 8% EL FROTIS DE SANGRE PERIFRICO
CORROBORA LA PRESENCIA DE RETICULOCITOS Y LA
PRESENCIA DE ESFEROCITOS ANEMIA REGENERATIVA CON
PRESENCIA DE ESFEROCITOS IGUAL A ANEMIA HEMOLTICA
81 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO EN EL PACIENTE ES CON:

ESPLENECTOMIA POR FRECUENCIA DEBEREMOS CONSIDERAR PRINCIPALMENTE STA
ETIOLOGA Anem a hemo t ca por autoant cuerpos ca entes Es a forma ms
frecuente (75% de os casos) con una nc denc a de 0 2-1 casos por 100 000
hab tantes y ao Se presentan a cua qu er edad (aunque son ms frecuentes en
adu tos) y predom nan en e sexo femen no Puede ser d opt ca o secundar a E
embarazo aunque con mucha menor frecuenc a tamb n puede favorecer a
apar c n de AHAI5 Es mportante recordar que a detecc n de autoant cuerpos
no s gn f ca necesar amente a apar c n de AHAI Esp enectoma Las
nd cac ones son a dependenc a de dos s de predn sona super ores a 20 mg a
da o a apar c n de efectos adversos a os cort co des ntratab es Cons gue
rem s ones comp etas en aprox madamente e 50% de as AHAI d opt cas y e
30% de as secundar as En caso de recada debe descartar a ex stenc a de un
bazo accesor o Deb do a r esgo se sobre nfecc n por grmenes encapsu ados
debe rea zarse una vacunac n en as dos semanas prev as frente a neumococo
y men ngococo y tratam ento urgente con ant b oterap a ante cua qu er ep sod o
febr
DANAZOL
Inmunosupresores Son a a ternat va en os casos refractar os a cort coterap a y
esp enectoma Los ms ut zados son azat opr na (1 5 mg/kg a da) y
c c ofosfam da (2 mg/kg a da) por va ora o en pautas de choque de 1 000-1 500
mg/m2 cada 3 semanas E tratam ento debe mantenerse un mn mo de tres
meses para consegu r a mx ma d sm nuc n de sntes s de ant cuerpos antes
de ser cons derado como fracaso teraput co OJO Med camentos que en
pr nc p o parecan prometedores como e danazo o os andrgenos atenuados
s ntt cos han quedado en mera ancdota
TRANSFUSIN
Transfus n La nd cac n t ene que estar basada en cr ter os c n cos E n ve de
DE
hemog ob na (Hb) en e que aparecen sntomas graves vara en func n de a
CONCENTRADOS ve oc dad de descenso de Hb y e grado de compensac n cardaca Es
ERITROCITARIOS fundamenta a comun cac n entre e c n co responsab e y e banco de sangre
ya que e c n co determ nar a urgenc a de a transfus n y aportar datos de
antecedentes de pac ente (transfus ones o embarazos) Una vez n c ada a
transfus n debe rea zarse con una adecuada mon tor zac n Es mportante
recordar que e pac ente s empre va a rec b r sangre ncompat b e pero por eso a
transfus n no debe rechazarse n demorarse8 E mayor prob ema es a
presenc a de a oant cuerpos frente a d ferentes s stemas ant gn cos que pueden
estar s endo enmascarados por os autoant cuerpos por o que es muy
mportante rea zar tcn cas de adsorc n en pac entes con antecedentes de
transfus n o embarazo La presenc a de a oant cuerpos se da en un 32% de os
casos La mejora de a s ntomato oga se produce con transfus ones de escaso
vo umen (1 un dad o med a)
PREDNISONA
Tratam ento Deb do a a var ab dad de a presentac n c n ca desde ndo ente a
urgenc a v ta e tratam ento vara desde a transfus n nmed ata a tratam ento
nmunomodu ador En as AHAI secundar as es prec so tener en cuenta e
tratam ento de a enfermedad de base aunque una vez n c ada a cr s s
hemo t ca su evo uc n c n ca s gue un curso prop o e ndepend ente a de a
m sma Adems de tratam ento de soporte (ox genoterap a sueroterap a
transfus ones) e objet vo es contro ar a pob ac n de c u as B productoras de
os ant cuerpos Cort co des Son e tratam ento de e ecc n en a AHAI Cons gue
rem s ones hasta en e 80% de os casos d opt cos y e 50% de os secundar os
E efecto pr nc pa de os cort co des es nterfer r en a capac dad de os
macrfagos de fagoc tar os hemates recub ertos por IgG C3b e C3b Tamb n
nterf eren en a expres n y func n de os receptores Fc de os macrfagos
Adems d sm nuyen a sntes s de ant cuerpos aunque este efecto aparece ms
tardamente tras semanas de tratam ento Las dos s n c a es de predn sona son
de 1-2 mg/kg a da hasta que a Hb a canza un va or super or a 10 g/d S no se
aprec a este aumento de Hb a dos s n c a de predn sona debe adm n strarse
durante un mn mo de tres semanas antes de cons derar a nef caz Despus a
dos s de cort co des se reduce progres vamente (5-10 mg por semana)
depend endo de a gravedad de cuadro a d agnst co hasta a canzar a mn ma
dos s necesar a para mantener e estado de rem s n y s es pos b e ret rar os S
a dos s de manten m ento es super or a 15 mg a da deben cons derarse otros
tratam entos
Bibliografa: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. LAWRENCE M TIERNEY. MEDICAL BOOKS/MCGRAW-HILL. EDICIN 44TH. 2005. PAG. 477-478.
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21/07/13 22:55

Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: ARTROSIS
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 72 AOS ACUDE A CONSULTA PORQUE DESDE HACE 1 AO PRESENTA DOLOR INCAPACITANTE EN MANOS CON PREDOMINIO EN MUECA DERECHA,
ADEMS DE APARENTE DOLOR DE RODILLAS Y CADERAS. A LA EXPLORACIN PRESENTA HIPERSENSIBILIDAD DE MUECA DERECHA Y PRESENCIA DE NODULACIONES
INTERFALNGICAS DISTALES Y PROXIMALES DE FORMA BILATERAL. RESTO DE LA EXPLORACIN NORMAL. EL FACTOR REUMATOIDE ES NEGATIVO. LAS RADIOGRAFAS
DE MANOS MUESTRAN ESTRECHAMIENTO DE LOS ESPACIOS ARTICULARES Y DATOS DE ESCLEROSIS DEL HUESO SUBCONDRAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
t ene do or art cu ar desde hace un ao que es ncapac tante oca zado

en manos con predom n o en mueca derecha
t ene nodu os en as art cu ac ones nterfa ng cas d sta es y prox ma es
de forma b atera
e factor reumato de es negat vo a rad ograf a de a mano muestra
estrecham ento de os espac os art cu ares y datos de esc eros s de
hueso subcondra
Exploracin:
82 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE ES:

ARTROPATA E trm no artr t s react va se ref ere a a artr t s que se desarro a de manera
INFLAMATORIA temprana o durante una nfecc n extraart cu ar pero en a que e m croorgan smo
no entra a a art cu ac n Genera mente se presentan de 1 a 4 semanas despus
de n c o de a nfecc n Genera mente os pac entes son adu tos jvenes y esta es
rara en n os Las man festac ones c n cas de a artr t s react va de manera tp ca es
una o goartr t s as mtr ca genera mente se presenta en as grandes art cu ac ones
de as extrem dades nfer ores; s n embargo cerca de 50% de os pac entes t enen
artr t s en as extrem dades super ores tamb n Se ha observado una forma de
artr t s po art cu ar de as pequeas art cu ac ones tamb n os pac entes pueden
tener dact t s Cerca de 30% de os pac entes t enen do or en a espa da baja
agudo que de manera tp ca empeora en a noche y se rrad a a os g teos
A gunas man festac ones extraart cu ares pueden ser sntomas ocu ares como
conjunt v t s uvet s aguda anter or rash cutneo cuando a pato oga es crn ca
puede haber camb os en as uas
FIBROMIALGIA Los sntomas pr nc pa es de a f brom a g a es do or y r g dez cron ca d sem nada De
forma caracterst ca e do or se descr be como constante y sordo que empeora con
a sobreact v dad de mscu o Estos pac entes perc ben que e do or se or g na de
os mscu os aunque a gunos pac entes ref eren do or art cu ar no hay ev denc a
objet va de artr t s
ARTROSIS
La osteoartr t s es una a terac n de as art cu ac ones d artrod a es que se
caracter za por do or y m tac n func ona en a rad ografa hay osteof tos y
estrecham ento de espac o art cu ar e h stopato g camente por a terac ones en a
ntegr dad de cart ago y de hueso subcondra Es a enfermedad art cu ar mas
frecuente y t ene un mpacto econm co muy mportante en trm nos de
product v dad E crec m ento entamente progres vo de as art cu ac ones
nterfa ng cas d sta es f rme se conoce como ndu os de Heberden y representan
osteof tos marg na es y os camb os s m ares en as art cu ac ones nterfa ng cas
prox ma es se denom nan ndu os de Bouchard
ARTRITIS
Aunque a presentac n c n ca de os pac entes con artr t s reumato de es var ab e
REUMATOIDE a mayora de os pac entes t enen un n c o ns d oso de do or r g dez o h nchazn
en m t p es art cu ac ones por var as semanas a meses Las man festac ones
art cu ares con frecuenc a se acompaan de sntomas s stm cos como fat ga f ebre
de bajo grado y prd da de peso Aunque para rea zar e d agnost co es mportante
que e pac ente ref era e do or art cu ar es necesar o a presenc a de nf amac n en
a exp orac n de as art cu ac ones La r g dez matut na es e dato d st nt vo de a
artr t s nf amator a y es una caracterst ca prom nente de a artr t s reumato de
Genera mente es peor en a maana a despertar o despus de per odos
pro ongados de reposo Esta r g dez mejora con ca or y act v dad
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 2243. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL
MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
83 - LAS MANIFESTACIONES CLNICAS SON EXPLICADAS POR EL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLGICO:

PRDIDA
PROGRESIVA DEL
CARTLAGO
ARTICULAR
En a osteoartr t s hay una fase n c a en donde a act v dad metab ca de os

condroc tos esta aumentada con aumento en a sntes s de proteog canos
segu da de prd da eventua de os condroc tos (apoptos s) E mot vo por e
cua fa a a reparac n no esta c aro pero puede estar re ac onado a a
ncapac dad de reformar a arqu tectura de cart ago en nd v duos maduros
despus que esta ha s do a terada Se produce degradac n de co geno y
proteog canos med ado por as meta oprote nasas de a matr z que son
produc das y beradas por os m smo condroc tos La act vac n de estas
enz mas sobrepasan as defensas natura es de a matr z o que f na mente
resu ta en degradac n de co geno y proteog canos
ACTIVACIN DE IL-5 Los factores responsab es de a act vac n de os condroc tos para que
E
beren as meta oprote nasas estn en estud o S n embargo aque as
INMUNOGLOBULINAS cond c ones que causan a terac n en a carga b omecn ca de cart ago se
sabe que con eva a osteoartros s: es n art cu ar camb os en a carga
art cu ar secundar a a camb os neuropt cos dao gamentoso o es ones de
os men scos a terac ones en a congruenc a art cu ar y ma a a neac n o
ax tud art cu ar y en os adu tos mayores atrof a muscu ar
CONDICIONES DE
Es sab do que var as enfermedades metab cas pred sponen a desarro o
STRESS Y
temprano de osteoartros s por ejemp o a ocronos s y a hemocromatos s
PERSONALIDAD
INFLAMACIN
En e caso de a osteoartos s no se ha dent f cado n ngn factor
CRNICA
auto nmun tar o como causa de a enfermedad
AUTOINMUNE
84 - EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO EN ESTA ENFERMEDAD ES:

INICIAR
ANTIOXIDANTES Y
DISMINUIR EL USO
DE LA
ARTICULACIN
E a v o s ntomt co de do or art cu ar en os pac entes con osteoartros s se

puede ograr con ana gs cos como e paracetamo Tamb n se pueden
ut zar AINES que nh ben a a c c oox genasa 2 aunque estos se han
asoc ado con r esgo card ovascu ar aumentado E ce ecox b puede prefer rse
sobre os AINES no se ect vos part cu armente en aque os pac entes con
r esgo a to de efectos secundar os gastro ntest na es
Las personas con osteoartros s buscan a v o de do or y mejora de a func n
fs ca Hasta este momento no se conoce n ngn tratam ento que afecte e
proceso de enfermedad e tratam ento md co se ha enfocado en
proporc onar a v o de os sntomas
ALIVIO DEL DOLOR,

CONSERVAR LA
MOVILIDAD Y
REDUCIR LA
INCAPACIDAD
REHABILITACIN
La terap a fs ca y os programas de ejerc c o proporc onan benef c os
FSICA, USO DE
mportantes y deben ser prescr tos como tratam ento basa para todos os
ANTIINFLAMATORIOS pac entes con osteoartros s Con frecuenc a estos pac entes t enen atrof a
Y TERAPIA
muscu ar Ya que os mscu os ayudan a reduc r a carga en e cart ago e
PSICOLGICA
manten m ento de a func n muscu ar es cruc a para a ntegr dad de
cart ago y a reducc n de do or En a terap a fs ca se puede mejorar a
fuerza muscu ar y e rango de mov dad Se pref eren os ejerc c os
somtr cos ya que estos producen menor estrs sobre a art cu ac n
DISMINUIR LA
La g ucosam na y condro t na ora han demostrado en a gunos estud os
INFLAMACIN E
c n cos que reducen e do or en personas con osteoartros s aunque en otros
INICIAR FRMACOS no se ha demostrado esta mejora La nyecc n de g ucocort co des
MODIFICADORES DE ntraart cu ares han demostrado segur dad y benef c o cuando se dan cada 3
LA ENFERMEDAD
meses por 2 aos tanto en a rod a como en a cadera No deben
adm n strarse con mayor frecuenc a ya que ex ste a pos b dad de mayor
destrucc n de cart ago No se recom enda e uso de g ucocort co des
s stm cos La nyecc n de c do h a urn co ntraart cu ar puede mejorar os
sntomas art cu ares y parecer ser efect vo en a gunos pac entes con
osteoartros s de a rod a
FIN DEL C SO CLNICO SERI DO

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21/07/13 22:55


MUJER DE 45 AOS CON DIAGNSTICO DESDE HACE 2 AOS DE ARTTRITIS REUMATOIDE.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 45 AOS
2 AOS DE ARTTR T S REUMATO DE
85 - LA SIGUIENTE TERAPIA FSICA NO DEBER SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIPO DE
PACIENTES:
TERMOTERAPIA OJO La aplicacin de calor y fr o combinados puede proporcionar un alivio
COMBINADA
sintomtico temporal del dolor y la rigidez La hidroterapia permite maximizar los
CON FRO
efectos positivos sobre el control del dolor funcin f sica y autoeficacia Se puede
recomendar balneoterapia en casos de afectacin poliarticular y sin enfermedad
activa donde otras terapias ms asequibles hayan sido inefectivas
LASER DE
El lser de baja potencia y el TENS de forma aislada e independiente son
BAJA
eficaces para la disminucin del dolor a corto plazo Se recomienda la aplicacin
POTENCIA
de TENS para disminuir el dolor (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de
aplicacin con aparatos porttiles para utilizar en el domicilio) La terapia
ocupacional puede ayudar cuando los problemas en el trabajo son debido a la
artritis modificndose mtodos posturas y con la asistencia de soportes que
ayuden a mejorar la habilidad funcional
ULTRASONIDO. Los datos sobre ultrasonido electroestimulacin muscular y magnetoterapia an
son insuficientes para recomendarlos de forma habitual pero deber an
considerarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas
FRO LOCAL
GU A DE PRCT CA CL N CA La aplicacin aislada de termoterapia y la
aplicacin de fr o local (SLO) no parecen ofrecer ningn beneficio cl nico La
combinacin de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para
limitar el dolor
Bibliografa:
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.
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Tema: CARDIOPATA ISQUMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

MASCULINO DE 51 AOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MASCULINO DE 51 AOS.
DIAGNSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
----
86 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCRDICA QUE USTED ESPERARA ENCONTRAR ELEVADO ES:
FRACCIN MB DE LA
En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina
CREATINFOSFOCINASA (creatine phosphokinase, CK), que se normalizarn entre las 48 y 72 h). - Un inconveniente importante de medir la CK total es que no seala de
manera especfica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima
puede aumentar con el traumatismo de msculos de fibra estriada. Despus de una inyeccin intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres
veces la cifra total de CK; tal ambigedad puede originar el diagnstico
errneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por va
intramuscular un narctico contra el dolor retroesternal de origen no
cardaco. - Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1)
trastornos de msculos de fibra estriada, como distrofias musculares,
miopatas y polimiositis; 2) cardioversin elctrica; 3) hipotiroidismo; 4)
accidente apopltico; 5) operaciones quirrgicas, y 6) dao de msculo
estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilizacin duradera.
- La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja,
respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes
en tejido extracardaco y es muchsimo ms especfica. LA CK Y SU
FRACCIN MB SE LIBERA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM,
NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE.
MIOGLOBINA
- La mioglobina es liberada en la sangre unas horas despus de haber
comenzado el IAM. - Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores
cardacos que aumentan por encima de los lmites normales despus del
IAM, pero no tiene especificidad cardaca y se excreta rpidamente en la
orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos
normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. - Es el
biomarcador ms rpido (1 a 2 horas) para demostrar lesin celular aguda,
su elevacin mxima se observa entre las 6 y 12 horas despus del inicio
de los sntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas.
AUNQUE POCO ESPECFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS
MARCADORES EN CARDACOS EN APARECER EN SANGRE.
TROPONINA T
Es posible encontrar troponina srica en muchas condiciones clnicas
como insuficiencia cardaca, hipotensin asociada a arritmias, enfermos en
estado crtico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar,
hipertensin arterial pulmonar crnica grave, traumatismo cardaco,
estados avanzados de insuficiencia renal, etc. - Su principal valor es la alta
sensibilidad para identificar infartos pequeos, se eleva entre 4 a 10 horas
despus del inicio de los sntomas, con elevacin mxima a las 12 48
horas y puede persistir hasta por 21das. - Se recomiendan tres
determinaciones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier
valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos
adversos cardiovasculares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS
4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES
EN APARECER.
TROPONINA I
RECUERDA: por la baja especificidad de la miogrlobina se requieren
determinaciones de troponina simultneas para confirmar dao miocrdico
y eliminar falsos positivos. Y la titulacin de todas stas preferentemente a
las 4, 8 y 12hrs.
Bibliografa:HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL.
EDICIN 16. 2005. PAG. 1448-1459.
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Tema: CARDIOPATA ISQUMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

HOMBRE DE 45 AOS CON ANTECEDENTE RECIENTE DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO QUE NO PRESENTO ELEVACIN DEL SEGMENTO ST. DURANTE SU
VALORACIN POSTERIOR SE DETECTA RIESGO ALTO DE MUERTE SBITA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 45 AOS
REC ENTE DE NFARTO AGUDO AL M OCARD O QUE NO
PRESENTO ELEVAC N DEL SEGMENTO ST
SE DETECTA R ESGO ALTO DE MUERTE SB TA
87 - CON EL FIN DE DISMINUIR ESTE RIESGO SE DEBER INDICAR EL SIGUIENTE MANEJO:

WARFARINA
MANEJO FRMACOLG CO DEL PAC ENTE POST NFARTADO Todos los

pacientes post infartados debern tener un tratamiento combinado con los
siguientes frmacos nhibidores de la enzima convertidora de angiotensina cido
acetilsalic lico Betabloqueadores Estatinas
CLOPIDOGREL Una combinacin de cido acetilsalic lico y CLOP DOGREL SON
RECOMENDADOS PARA EL MANEJO DEL PAC ENTE S N ELEVAC N DEL
SEGMENTO ST CON R ESGO MODERADO O ALTO PARA MUERTE SB TA
Esta combinacin podr a ser usada o continuada por doce meses despus del
episodio coronario agudo Posteriormente se retirar el cloplidogrel y se continuara
con cido acetil salic lico nicamente SE EL GE EL CLOP DOGREL COMO
CORRECTA YA QUE CUMPLE CON LOS REQU S TOS DE D SM NU R MUERTE
SB TA Y ESTAR ND CADO EN AM S N ELEVAS N DEL SEGMENTO ST
METOPROLOL Los betabloqueadores debern ser utilizados de manera indefinida despus de un
infarto agudo del miocardio en pacientes con disfuncin ventricular izquierda
sintomticos o asintomticos con el fin de prevenir una muerte sbita AUNQUE
ESTN ND CADOS NO ES ESPEC F CA DE STE PAC ENTE
ENALAPRIL
Se debe prescribir un ECA a todos los pacientes con angina inestable e
insuficiencia card aca disfuncin de ventr culo izquierdo (fraccin de eyeccin
menor del 40% hipertensin arterial o diabetes) NO HAY ND CAC N PARA
PRESCR B R UN ECA EN EL PAC ENTE
Bibliografa:GPC. PREVENCIN SECUNDARIA Y REHABILITACIN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. SSA-152-08.
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Tema: PATOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES
Subtema: HIPERTIROIDISMO

FEMENINA DE 33 AOS, ACUDE A CONSULTA AL OBSERVAR PROTRUSIN DE GLOBOS OCULARES DESDE HACE 1 MES. PRESENTA ADEMS PRDIDA DE PESO DE 4 KG,
INSOMNIO, IRRITABILIDAD, SENSACIN DE CANSANCIO Y DEBILIDAD MUSCULAR.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:

protrusion de globos oculares desde hace 1 mes perdida de peso de 4
kg insomnio irritabilidad cansancio y debilidad muscular
Exploracin:
88 - LA SIGUIENTE ALTERACIN HORMONAL EXPLICA LA SINTOMATOLOGA PRESENTE EN LA PACIENTE:
AUMENTO EN LA El hipertiroidismo es un proceso bioqu mico que se caracteriza por un aumento
CONCENTRACIN en la s ntesis y secrecin de hormonas tiroideas El diagnstico se basa en
PLASMTICA DE niveles de TSH menores de 0 1 mU /L y elevados de FT4 o T3 y esto se asocia
T3
con s ntomas de estado hipermetablico "La T3 es la hormona tiroidea que tiene
actividad en el organismo" para que T4 tenga efecto metablico es necesario se
convierta en T3
AUMENTO EN LA El aumento de los niveles de ACTH resulta en una enfermedad de Cushing por lo
CIRCULACIN DE que los s ntomas de estos pacientes son secundarios al exceso de cortisol
ACTH
sangu neo Algunos de los s ntomas mas frecuentes son obesidad centr peta
hipertensin intolerancia a la glucosa facies de luna llena giba dorsal y deposito
de grasa en el rea supraclavicular Tambin pueden aparecer estr as prpuras
equimosis espontneas debilidad muscular proximal osteopenia hipocalemia
entre otras NO CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO DE LA PAC ENTE
AUMENTO EN LA El aumento en la secrecin de tirotropina es una causa rara de hipertiroidismo
SECRECIN DE
Algunos tumores pituitarios pueden manifestarse de forma similar a la
TIROTROPINA
enfermedad de Graves En los estudios de laboratorio se ha demostrado una
elevacin desproporcionada de TSH en la presencia de s ntomas de tirotoxicosis
ES UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE H PERT RO D SMO
AUMENTO EN LA El s ndrome de Cushing es un complejo de s ntomas que se producen por el
LIBERACIN DE exceso de cortisol Algunas de las manifestaciones cl nicas son aumento de
CORTISOL
peso pltora hipertensin y estr as NO CORRESPONDE AL CUADRO
CL N CO
Bibliografa:CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. STEPHEN J. MCPHEE. EDICIN 46. 2007. PAG. 1100 - 1122.
RAKEL: TEXTBOOK OF FAMILY MEDICINE, 8TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS,
ELSEVIER
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21/07/13 22:56

Subtema: MENINGITIS
CASO CLNICO SERIADO

MASCULINO DE 25 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE SINUSITIS CRNICA. INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 3 DAS CON FIEBRE Y MALESTAR GENERAL, EL
DA DE HOY INGRESA A URGENCIAS CON SEVERO DETERIORO NEUROLGICO Y UN SNDROME INFECCIOSO. SE SOSPECHA UNA MENINGITIS BACTERIANA.

Edad:
Masculino de 25 aos de edad.
Antecedentes:
Sintomatologa:
Sinusitis crnica.
Tiene 3 das de evolucin con fiebre. El da de hoy presente deterioro
neurolgico agudo.
-
Exploracin:
89 - LAS MANIFESTACIONES FSICAS PRESENTES SON FUNDAMENTALMENTE SECUNDARIAS A:

A LA RESPUESTA
INMUNE DEL
HUSPED.
LA PATOGENICIDAD
DEL
MICROORGANISMO.
AL TIEMPO DE
EVOLUCIN DE LA
ENFERMEDAD.
A DEFECTOS EN LA
BARRERA
HEMATOENCEFLICA.
Bibliografa:
Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la

reaccin inflamatoria que la invasin de las bacterias provoca. Muchas de
las manifestaciones y complicaciones neurolgicas de las meningitis
bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el
patgeno invasor, ms que de un dao directo por el microorganismo.
En este caso no tiene que ver tanto el microorganismo sino ms bien la
respuesta inflamatoria del husped.
Las manifestaciones clnicas no estn en relacin con el tiempo de
evolucin. Aunque es de vital importancia iniciar a la brevedad el
tratamiento antibitico. En ocasiones a pesar del antibitico puede seguir la
respuesta inflamatoria del husped.
No esta relacionada con las manifestaciones de la enfermedad.
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PG. 2473.
90 - SE REALIZA PUNCIN LUMBAR EN LA CUAL ESPERARA ENCONTRAR:

LEUCOCITOS No es un patrn que se encuentre en el LCR ante un proceso infeccioso como la
Y
meningitis.
PROTENAS
BAJAS CON
GLUCOSA
NORMAL.
LEUCOCITOS Las alteraciones tpicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1) Leucocitosis
Y
polimorfonuclear (PMN) (>100 clulas/ l en 90% de los casos); 2) Decremento de la
PROTENAS concentracin de glucosa [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml), una tasa de LCR/glucosa
ELEVADAS srica de <0.4, o ambas cosas, en casi 60% de los pacientes]; 3) Aumento de la
CON
concentracin de protenas [>0.45 g/L (>45 mg/100 ml) en 90% de los casos], y 4)
GLUCOSA
Aumento de la presin de apertura (>180 mmH2O en 90% de los casos).
BAJA.
LEUCOCITOS Generalmente en los procesos infecciosos se observa la glucosa disminuida,
Y
dependiendo de su disminucin se puede incluso sospechar si se trata de una
PROTENAS infeccin bacteriana que llega a producir los niveles de hipoglucorraquia mas severos
BAJAS CON o de alguno otro patgeno como hongos; o si la glucosa en SNC es normal, tal vez
GLUCOSA
pueda sugerir una infeccin de origen viral.
NORMAL.
LEUCOCITOS El perfil tpico en LCR en caso de infecciones vricas del sistema nervioso central es el
Y GLUCOSA de pleocitosis linfoctica con concentracin normal de glucosa, a diferencia de la
ELEVADOS pleocitosis a base de polimorfonucleares y la hipoglucorraquia que es caracterstica de
CON
la meningitis bacteriana.
PROTENAS
BAJAS
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PG. 2474.
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Tema: CNCER DE PIEL
Subtema: MELANOMA Y OTROS

MUJER DE 56 AOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR LESIN EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES. USTED CONSIDERA LA
POSIBILIDAD DE UNA LESIN MALIGNA DE PIEL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 56 AOS
LES N EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES
PBLE LES N MAL GNA DE P EL
91 - SI CONSIDERAMOS QUE EL SIGUIENTE TUMOR MALIGNO CORRESPONDE AL 70% DE TODAS LAS NEOPLASIAS DE PIEL, LO MAS PROBABLE ES QUE LA
LESIN DE LA PACIENTE SE TRATE DE UN TUMOR DE TIPO:
SARCOMA
SARCOMAS Son neoplasias mesenquimatosas malignas infrecuentes (menos de

1% de todos los tumores malignos) que se originan en el hueso y en los tejidos
blandos La mayor parte de estas neoplasias son de origen mesodrmico aunque
unas pocas proceden del neuroectodermo y su biolog a es distinta a la de las
neoplasias malignas habituales de origen epitelial Los sarcomas afectan a todos
los grupos de edad un 15% se observa en nios menores de 15 aos y un 40%
aparece pasados los 55 aos Los sarcomas son uno de los tumores slidos ms
comunes en la infancia y constituyen la quinta causa ms frecuente de muerte por
cncer en los nios Los sarcomas pueden dividirse en dos grupos los de origen
seo y los que derivan de los tejidos blandos NO CORRESPONDE A UN T PO DE
CNCER EP TEL AL
MELANOMA
MELANOMA En Mxico representa el 7 9% de los tumores de la piel Su
epidemiolog a es diferente a las de otros pa ses y no se ha demostrado que su
incidencia est aumentando El promedio de edad es alrededor de los 54 aos
Ms comn en la mujer que en el hombre en una relacin de 1 1 22 La localizacin
difiere mucho a la registrada en anglosajones La ms frecuente corresponde a las
extremidades inferiores le siguen cabeza y cuello extremidades superiores y
tronco stas lesiones cutneas pigmentadas figuran entre los datos ms
frecuentes de la exploracin f sica CORRESPONDE A MENOS DEL 10% DEL
TOTAL DEL CNCER DE P EL
EPIDERMOIDE CARC NOMA EP DERO DE (squamous cell carcinomas SCC) tambin llamados
epiteliomas espinocelulares representan slo 20% de los cnceres cutneos no
melanomatosos pero tienen una importancia mayor por su capacidad de
metstasis son responsables de la mayor parte de las 2 300 muertes anuales
producidas por cncer de piel no melanomatoso NO ES TAN FRECUENTE PERO
ES ALTAMENTE METASTS CO
BASOCELULAR CARC NOMA BASOCELULAR Es el tumor maligno ms frecuente en la piel
humana especialmente en la raza blanca y en personas mayores de 60 aos El
cncer cutneo no melanomatoso (nonmelanoma skin cancer NMSC) es la forma
ms frecuente de cncer en Estados Unidos y su incidencia anual se estima en
ms de 1 3 millones de casos Los carcinomas basocelulares tambin llamados
epiteliomas basocelulares (basal cell carcinomas BCC) suponen entre 70 y 80%
de los cnceres de piel no melanomatosos
Bibliografa:
MANUAL DE ONCOLOGA. NGEL HERRERA GMEZ. MC GRAW HILL. EDICIN 3RA. 2006. PAG. 613.
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Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATA
HIPERTENSIVA

MUJER DE 58 AOS, HOSPITALIZADA DE URGENCIA CON DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.

Edad:
MUJER DE 58 AOS.
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
---
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.

--
92 - CORRESPONDE AL TIPO DE ACCIDENTE VASCULAR MAYORMENTE RELACIONADO CON RIESGO DE MUERTE EN LA

PACIENTE:
ISQUMICO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO Es un trastorno clnico

patolgico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del
compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfuncin se debe a una alteracin
circulatoria por oclusin del rbol arterial enceflico determinando compromiso
funcional y vital del territorio afectado. La isquemia cerebral focal es un proceso
complejo y dinmico en el que se desencadenan un conjunto de seales
bioqumicas y genticas que conducen a la destruccin de componentes celulares y
a la muerte celular por mecanismos de necrosis y apoptosis. Ambos tipos de
muerte parecen estar relacionados, de manera que seran los dos extremos de un
espectro continuo que se decantara hacia uno u otro lado en funcin de la
intensidad y duracin de la isquemia, as como de la gravedad de la deplecin
energtica producida y de la existencia o no de energa residual. LA PRINCIPAL
COMPLICACIN ES LA MUERTE CEREBRAL, POCAS VECES ES CAUSA DE
MUERTE PERSE, CUANDO SE PRESENTA GENERALMENTE ES POR
COMPLICACIONES ASOCIADAS (bronconeumonas, infarto pulmonar) O
ENFERMEDADES DE BASE (DM, Ateroesclerosis).
TROMBTICO ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DE ORIGEN TROMBTICO: - El flujo de
sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un cogulo que se forma dentro
de la arteria. - La ateroesclerosis, que es la acumulacin de depsitos grasos en las
paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos sanguneos y con
frecuencia es responsable de la formacin de dichos cogulos. PRODUCE UNA
ISQUEMIA CEREBRAL.
EMBLICO
EVENTO VASCULAR CEREBRAL DE ORIGEN EMBLICO - El cogulo se origina
en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo en el corazn. Una porcin del
cogulo (un mbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente sangunea al
cerebro, el cogulo llega a un punto que es lo suficientemente estrecho como para
no poder continuar y tapa el vaso sanguneo, cortando el abastecimiento de sangre.
Este bloque sbito se llama embolia. PRODUCE UNA ISQUEMIA CEREBRAL. "En
trminos generales el evento isqumico ms frecuentemente causa secuelas y el
hemorrgico muerte."
HEMORRGICO - La hemorragia intracerebral (HIC) es una coleccin de sangre dentro del
parnquima cerebral, producida por una rotura vascular espontnea, no traumtica.
Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al
sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el
tejido nervioso, lo que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la
hemorragia intraventricular primaria. - Las primarias son las ms frecuentes
(78%-88%) y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del
encfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos habitualmente
secundarios a hipertensin arterial o una angiopata amiloide. EL FACTOR DE
RIESGO MS IMPORTANTE PARA LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PARA
TODOS LOS GRUPOS DE EDAD, SEXO Y RAZA ES LA HIPERTENSIN
ARTERIAL. - El perodo ms crtico de la HIC es el de las primeras 24 horas
durante las cuales ocurren el 40% del total de las muertes. Otro 45% de las
muertes acontecen durante la primera semana. - El mecanismo ms frecuente de
estas muertes precoces es la lesin del tronco cerebral, directa en las hemorragias
de tronco o por compresin producida por hernias transtentoriales o foraminales.
ADEMS DE LA EVIDENTE ASOCIACIN DE HAS Y EVENTO CEREBRAL
HEMORRGICO, STE SE COMPLICA FCILMENTE HACIA LA MUERTE EN
POCAS HORAS.
Bibliografa: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOLII . T.R. HARRISON. MC. GRAW HILL. EDICIN 15 AVA. 2002. PAG. 1930.
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CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 54 AOS QUE ACUDE A LA CONSULTA POR DOLOR ARTICULAR DE MANOS, CODOS Y HOMBROS QUE SE ACOMPAA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20
MINUTOS. REFIERE EN OCASIONES PRESENCIA DE FIEBRE Y MALESTAR GENERAL. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA INFLAMACIN DE ARTICULACIONES
METACARPOFALANGICAS DISTALES, CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES. SE SOLICITA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN GLOBULAR QUE SE REPORTA
ELEVADA.

Edad:
MUJER DE 54 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
--
Exploracin:
DOLOR ARTICULAR DE MANOS CODOS Y HOMBROS QUE SE

ACOMPAA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20 MINUTOS
FIEBRE Y MALESTAR GENERAL OCASIONAL
INFLAMACIN DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS
DISTALES CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN GLOBULAR ELEVADA

ARTRITIS
SEPTICA
ARTRITIS SPTICA - Es a reacc n nf amator a de a superf c e art cu ar

provocada por a presenc a de d ferentes m croorgan smos Se d ferenc a de a
artr t s react va en que sta es un proceso nf amator o estr - Son comunes as
s embras de bacter as desde focos de neumona p e onefr t s o p oderm t s;
tamb n pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante
c ruga ortopd ca; menos comn es a nfecc n por her da penetrante por
ejemp o esp nas de p antas - E pac ente c s co se presenta con: f ebre y
esca ofros do or exqu s to y puntua en a art cu ac n ttrada de Ce so (ca or
rubor do or tumor) e mpotenc a func ona S n embargo a mayora t ene poca
f ebre e do or sue e estar so apado en pac entes nmunodepr m dos y a
eucoc tos s s o est presente en a m tad de os casos NO HAY
ANTECEDENTES INFECCIOSOS EN LA PACIENTE QUE HAGAN SOSPECHAR
ESTA ENFERMEDAD
OSTEOARTRITIS OSTEOARTRITIS (OA) - La OA tamb n conoc da como artros s u osteoartros s
es una enfermedad crn codegenerat va que se caracter za por a destrucc n
gradua y progres va de cart ago que recubre a superf c e art cu ar de rod as
caderas hombros manos tob os y co umna vertebra Ad c ona mente hay
nf amac n de a membrana s nov a as como dao en men scos tendones
mscu os y nerv os asoc ados con a art cu ac n afectada - Se man f esta por
do or deform dad e ncapac dad func ona pr nc pa mente de as art cu ac ones con
gran mov dad o que soportan peso - La padece a menos 15 % de a pob ac n
mund a por arr ba de os 60 aos de edad Inc us ve se ha determ nado que
dentro de as enfermedades reumt cas a OA es 10 a 12 veces ms frecuente que
a artr t s reumato de - La OA Id opt ca puede estar oca zada a os s gu entes
s tos: 1 Manos: nodu ar (Heberden y Bouchard) R zartros s (1 art
carpometacarp ana) 2 Ha ux va gus 3 Rod a (compart m ento externo nterno
fmoro-rotu ano) 4 Cadera (Excntr ca o super or concntr ca (ax a nterna) y
d fusa (coxae sen s) 5 Co umna vertebra (art cu ac ones apof s ar as d scos
osteof tos enfermedad de Forest er 6 Otras oca zac ones (g enohumera
acrom oc av cu ar sacro aca tmporo-mand bu ar) CX En genera e n c o es
ns d oso y progresa entamente con e curso de os aos depend endo de a (s)
art cu ac n (es) es onada y de nmero de art cu ac ones nvo ucradas - Se
presenta do or que mejora con gera mov dad art cu ar - La r g dez se presenta
despus de reposo pro ongado y es ms ev dente a comenzar a mover as
art cu ac ones A moverse com enza a d sm nu r esto dura unos segundos a
menos de 15 m nutos "SI DURA MS DE 1HR SE DEBE SOSPECHAR
ARTRITIS REUMATOIDE" - Incapac dad func ona - Son comnes os ndu os
prox ma es en manos con as metra de as es ones y f rmeza de os ndu os
CRITERIOS DE DEFINICIN DE OA - Do or art cu ar y r g dez de < de 15 a
mayor parte de os das en meses prev os deform dad art cu ar as mtr ca
d sm nuc n as mtr ca de espac o art cu ar crep tac n art cu ar a mov m ento
ve oc dad de sed mentac n g obu ar norma factor reumato de negat vo esc eros s
rad o g ca de a superf c e art cu ar y formac n de osteof tos DEBES PONER
ESPECIAL ATENCIN A LA EDAD DE LA PACIENTE Y AL TIEMPO DE
RECUPERACIN DE LA RIGIDEZ MATUTINA YA QUE ESTO GUIAR TU
DIAGNSTICO A DECIDIR LA OSTEOARTROSIS Y "NO" LA ARTRITIS LA VSG
ES UN DISTRACTOR YA QUE ES MUY POCO ESPECFICO DE CUALQUIER
ENFERMEDAD DEBE ASOCIARSE SIEMPRE A OTRAS PRUEBAS PARA
VOLVERSE CONFIRMATORIO
PSEUDOGOTA PSEUDOGOTA O CONDROCALCINOSIS - La condroca c nos s tamb n
denom nada artropata por deps to de d h drato de p rofosfato c c co (CPPD) es
una enfermedad de aparato ocomotor que se caracter za por e deps to de sa es
de ca c o en concreto p rofosfato c c co en cart agos art cu ares membrana
s nov a tendones y bursas - La condroca c nos s "se oca za sobre todo en e
cart ago de as rod as pub s y muecas" Conv ene ac arar que a mayora de as
veces este trastorno no provoca n ngn t po de mo est a tratndose entonces de
un ha azgo rad o g co casua S n embargo en a gunas personas a
condroca c nos s s produce mo est as o do or pers stente en a art cu ac n
afectada pero no como consecuenc a de a ca c f cac n art cu ar que no due e
s no deb do a que se produce un part cu ar t po de artros s La condroca c nos s
tamb n puede desencadenar un ataque brusco de h nchazn art cu ar con ntenso
do or ca or y d f cu tad para mover a art cu ac n Estos ataques t enen un gran
parec do con os produc dos por a gota por e o tamb n se han denom nado
ataques de seudogota - S mu ando una gota aunque con cr s s menos do orosas
y afectando sobre todo a a rod a Se e ha denom nado Pseudogota Puede
acompaarse de f ebre y eucoc tos s ES MS COMN EN "RODILLAS" LO QUE
NO CORRESPONDE CON LOS LUGARES AFECTADOS EN LA PACIENTE
ARTRITIS
ARTRITIS REUMATOIDE - Es una enfermedad nf amator a crn ca auto nmune y
REUMATOIDE
s stm ca de et o oga desconoc da; su pr nc pa rgano b anco es a membrana
s nov a ; se caracter za por nf amac n po art cu ar y s mtr ca de pequeas y
grandes art cu ac ones con pos b e comprom so s stm co en cua qu er momento
de su evo uc n - Afecta de 0 2 a 2% de a pob ac n mund a pr nc pa mente a
grupo etar o con mayor capac dad abora o product va dentro de a soc edad a
edad de n c o es a os 40 aos 10 aos (25-50 aos aunque puede comenzar a
cua qu er edad) - E d agnst co de artr t s reumato de se debe basar en pr mera
nstanc a en una exp orac n fs ca en e que se corrobore a presenc a de artr t s
de a menos 3 art cu ac ones nvo ucro s mtr co de art cu ac ones
metacarpofa ng cas o metatarsofa ng cas y r g dez mat na de ms e 30 m nutos
- La e evac n de a ve oc dad de sed mentac n g obu ar y protena C react va
t enen una estrecha re ac n con a act v dad nf amator a de a enfermedad La
protena C react va (PCR) es ms especf ca que a ve oc dad de sed mentac n
g obu ar s n embargo su determ nac n es ms costosa y requ ere de un equ po
espec a LA RIGIDEZ MATUTINA DURA MENOS DE 20 MINUTOS EN LA
PACIENTE LO QUE NO CORRESPONDE A LA RIGIDEZ CLSICA DE LA
ARTRITIS REUMATOIDE LA EDAD NOS SUGIERE MS UN PROCESO
DEGENERATIVO - LA VSG ES TIL PERO NO ESPECFICA DE STA
ENFERMEDAD SE ENCUENTRA ELEVADA EN: Anem a Macroc tos s
H perco estero em a Sexo femen no Embarazo Temperatura a ta aborator o
Enfermedad nf amator a Infecc n Cncer Obes dad y a Mayor edad
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIN 16VA. 2005. PAG. 2039-2041.
94 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNSTICO SE DEBE SOLICITAR:

ANTICUERPOS
- Los ant cuerpos ant -CCP (ant ppt dos cc cos c tru nados) t enen un coc ente
ANTINUCLEARES de probab dad para e d agnst co de Artr t s Reumato de super or a de factor
reumato de Su apar c n puede preceder en aos a a enfermedad y se re ac ona
con e pronst co de a enfermedad - La presenc a de ant -CCP y factor
reumato de en un m smo pac ente a canza un va or pred c t vo pos t vo para artr t s
reumato de de 100% (IC95% 96 2-100) - La presenc a de ant cuerpos ant ppt do
cc co c tru nado (Ant CCP) en e contexto c tado de nf amac n art cu ar
corrobora e d agnst co S a su vez se asoc a con factor reumato de a
enfermedad ser agres va An en ausenc a de nf amac n art cu ar a presenc a
de factor reumato de y ant -CCP pred ce e desarro o de artr t s reumato de en
med ano p azo E encontrar ant -CCP negat vos no exc uye e d agnost co
CORRESPONDEN A PBAS DIAGNSTICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
NO CORRESPONDE AL DIAGNSTICO CLNICO
RADIOGRAFIAS ESTUDIOS DE IMAGEN EN OSTEOARTROSIS - Los estud os rad o g cos
DE MANOS Y
s mp es son de gran ut dad tanto para sustentar e d agnst co como para
HOMBROS
conocer e grado de dao art cu ar - Las rad ografas s mp es de manos deben
so c tarse en pos c ones posteroanter or (PA) y ob cuas; as de codos en
anteroposter or (AP) y pos c n atera con e codo f ex onado; as rad ografas de
cadera y rod as deben tomarse de p e; de as pr meras a proyecc n bs ca es a
AP de a pe v s sea y comp ementar con proyecc n AP con abducc n de
m embro p v co y AP con rotac n med a y atera de m embro p v co; de as
rod as a proyecc n bs ca es AP con 5-7 grado de angu ac n de rayo centra
hac a a cabeza y a atera con 20 a 30 grados de f ex n de a rod a La
proyecc n con a rod a f ex onada a 40-50 grados y con angu ac n cauda de
rayo perm te a va orac n de a escotadura ntercond ea Las rad ografas de
co umna cerv ca deben so c tarse en AP atera y ob cuas derecha e zqu erda;
as de co umna umbar en AP y atera DATOS RADIOLGICOS DE OA:
D sm nuc n rregu ar de espac o art cu ar esc eros s qu stes subcondra es y
formac n de osteof tos
BUSQUEDA DE - E an s s de qu do s nov a en PSEUDOGOTA se puede obtener con fac dad
CRISTALES DE med ante una punc n de a art cu ac n nf amada Esto nos perm t r conocer as
CALCIO
caracterst cas de qu do y ana zar su conten do Med ante e m croscop o se
pueden observar os CRISTALES DE PIROFOSFATO DE CLCICO en e qu do
s nov a de estos enfermos y asegurar e d agnst co Este mtodo ofrece una
mayor segur dad que a rad ografa para rea zar e d agnst co En e qu do
s nov a tamb n se pueden hacer otros an s s de gran ut dad para e
d agnst co de as enfermedades de aparato ocomotor LA PRESENCIA DE
CRISTALES DE PIROFOSATO DE CALCIO ES EL ESTNDAR PARA EL
DIAGNSTICO DE PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL DIAGNSTICO
CLNICO
PUNCIN
EL EXAMEN DEL LQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS es e mtodo
DIAGNOSTICA
d agnst co dea para a artr t s spt ca Debe hacerse Recuento ce u ar Gram
ARTICULAR
Cu t vo y M croscop a con uz po ar zada de qu do obten do NO
CORRESPONDE AL DIAGNSTICO CLNICO
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. 16VA. 2005. PAG. 2040.
95 - UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNSTICO EL TRATAMIENTO INDICADO ES:

MEDICAMENTOS
ANTIRREUMTICOS
MODIFICADORES DE
LA ENFERMEDAD
E objet vo pr nc pa de tratam ento con FARME (FARMACOS

ANTIRREUMTICOS) es a canzar a rem s n de a Artr t s Reumato de - La
eva uac n de a act v dad de a enfermedad y os efectos adversos deben
gu ar as dec s ones sobre a e ecc n y camb os en as estrateg as de
tratam ento - En pac entes con artr t s reumato de y factores de ma
pronst co deben n c ar tratam ento con FARME tan pronto como sea pos b e
- Todo pac ente con d agnst co def n t vo de artr t s reumato de deber n c ar
su tratam ento especf co en un perodo no mayor de 1 mes desde e
momento de a conf rmac n de d agnst co - Los FARME deben
adm n strase de forma sosten da con a f na dad de mantener a rem s n de
a enfermedad SON ESPECFICOS PARA EL MANEJO DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE NO CORRESPONDE AL CASO CLNICO
COLCHICINA
TRATAMIENTO DE LA PSEUDOGOTA -AINEs s no estn contra nd cados
-Co ch c na -Cort co des ntraart cu ares junto con asp rac n art cu ar Cort co des ora es en caso de afectac n po art cu ar LA COLCHICINA
EST INDICADA EN GOTA Y PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL
DIAGNSTICO CLNICO
ARTROSCOPIA CON E drenaje art cu ar por artrocentes s o artrotom a se ut za como parte de
LAVADO
MANEJO DE LA ARTRITIS SPTICA - E drenaje descompr me a
art cu ac n remueve as bacter as tox nas y proteasas - Se rea za
d ar amente hasta que os cu t vos sean negat vos o no ha a ms derrame
NO CORRESPONDE AL DIAGNSTICO CLNICO
ANTINFLAMATORIOS E tratam ento trad c ona mente ut zado est d r g do pr nc pa mente a contro
NO ESTEROIDEOS
de do or E tratam ento trad c ona nd cado en os bros de texto e da
espec a re evanc a a acetam nofn a os AINES de ap cac n tp ca a os
AINES buca es como eje centra de as med das teraput cas DE ACUERDO
A LAS INDICACIONES TERAPUTICAS DE LA ENFERMEDAD EL
NMERO UNO DEL MANEJO ES EL CONTROL DEL DOLOR RAZN POR
LO QUE SE DEBE ELEGIR STA RESPUESTA COMO CORRECTA Son
m t p es os manejos de esta enfermedad actua mente se ut zan nuevas
estrateg as para contro ar a evo uc n de proceso degenerat vo E manejo
farmaco g co se basa en: -Tp cos: capsa c na y AINEs -S stm cos:
acetam nofen AINEs no se ect vos nh b dores especf cos de COX-2
tramado y ana gs cos narct cos -Intraart cu ar: estero des y
rad os nov ortes s
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIN 16VA. 2005. PAG. 2041-2043.
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Tema: ANEMIAS

MASCULINO DE 30 AOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON UNA CRSIS VASOOCLUSIVA. SE SOLICITA FROTIS DE SANGRE QUE REPORTA ERITROCITOS
ELONGADOS Y SEMILUNARES.

Edad:
Antecedentes:
MASCUL NO DE 30 AOS
CR S S VASOOCLUS VA caracter stico de la anemia de clulas
falciforme o drepanoc tica
Sintomatologa:
Exploracin:
FROT S DE SANGRE QUE REPORTA ER TROC TOS ELONGADOS Y

SEM LUNARES
96 - EL DIAGNSTICO MAS PROBABLE ES:

ANEMIA
DREPANOCTICA
DREPANOC TOS Clulas en forma de hoz o semiluna ya sea en forma

espontnea o inducida son muy caracter sticos de la anemia por presencia de
hemoglobina S o anemia de clulas falciformes Raramente pueden observarse
en otras hemoglobinopat as Los eritrocitos elongados y semilunares que se
identifican en un frtis que representan clulas circulantes con la deformacin
drepanoc tica irreversible Tambin se observan clulas en diana y eritrocitos
nucleados
TALASEMIA ALFA Talasemia beta intermedia Se identifican eritrocitos microc ticos e hipocrmicos
que se asemejan a los eritrocitos observados en la anemia ferropnica grave
Tambin se aprecian muchos eritrocitos el pticos y dacriocitos
HEMOGLOBINURIA La HPN es un trastorno clonal no maligno adquirido de la clula madre
PAROXSTICA
pluripotente de la hematopoyesis Origina una clona de clulas que adquieren
NOCTURNA
una mutacin somtica en el gen P G A que condiciona la carencia total o
parcial de la expresin de prote nas ancladas a la membrana a travs del GP
(glucosil fosfatidil inositol) Diagnstico Las pruebas de laboratorio demuestran
anemia hemol tica regenerativa (salvo insuficiencia medular asociada) con PAD
negativa Las fosfatasas alcalinas granulocitarias (FAG) y la acetil colinesterasa
estn muy disminuidas (por ser prote nas asociadas a GP ) Es frecuente la
existencia de ferropenia y se puede demostrar la prdida de Hb por la orina
mediante la tincin de Perls en el sedimento urinario El aspirado de mdula
sea presenta hiperplasia de serie eritroide salvo asociacin con otra patolog a
(AA o SMD) o evolucin a insuficiencia medular Tradicionalmente el
diagnstico se realizaba mediante una prueba de hemlisis en medio cido o
prueba de Ham y la prueba de la sacarosa Actualmente estas tcnicas estn
en desuso por su complejidad y escasa sensibilidad El diagnstico de certeza
se realiza mediante citometr a de flujo
ANEMIA
Hemograma En la serie roja Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio
MEGALOBLASTICA > 100 fL y generalmente la hemoglobina corpuscular media est elevada
Ovalositos dacriositos cuerpos de inclusin en el frotis de sangre perifrica
(Howell Jolly y anillos de Cabot) ncremento del ndice de anisocitosis
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 669.
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Tema: ANEMIAS

A 19-YEAR-OLD BOY IS UNDERGOING EVALUATION FOR JAUNDICE. LABORATORY STUDIES SHOW NORMAL HEPATIC ENZYME ACTIVITIES, A NEGATIVE DIRECT
ANTIGLOBULIN TEST, INCREASED MEAN CORPUSCULAR HEMOGLOBIN CONCENTRATION, AND INCREASED OSMOTIC FRAGILITY OF ERYTHROCYTES.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Un hombre de 19 aos
se somete a una evaluacin de ictericia
Los estudios de laboratorio revelan actividades normales en las enzimas
hepticas prueba de antiglobulina directa negativa aumento en la
concentracin de hemoglobina corpuscular media y aumento de la
fragilidad osmtica de los eritrocitos

97 - WHICH OF THE FOLLOWING TYPES OF ERYTHROCYTE IS MOST LIKELY TO BE SEEN ON A PERIPHERAL BLOOD SMEAR?
OVALOCYTE
SCHISTOCYTE
SPHEROCYTE
TARGET CELL
Bibliografa:
Ovalocito
Esquistocito
Esferocito
Clula blanco
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21/07/13 22:58

Tema: CNCER DE PULMN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGNICO, GSTRICOS Y TUMORES SNC

HOMBRE DE 81 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGNICO CON MESTATSIS. EL DA DE HOY ACUDE A CLNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS
DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
HOMBRE DE 81 AOS
CARC NOMA BRONCOGN CO CON MESTATS S
AL SER MANEJADO CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA
SOBREDOS S
Exploracin:
98 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBER INDICAR LA ADMINISTRACIN DE:
FLUMAZENIL La morfina el alcaloide ms importante del opio produce un amplio espectro de
efectos farmacolgicos desde analgesia euforia somnolencia depresin respiratoria
disminucin de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER
OBJET VO TERAPUT CO DE LA NTOX CAC N POR MORF NA ES MANTENER
LA ADECUADA VENT LAC N DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE
VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC N DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES
OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides
la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad
agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ?
mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta?
NALOXONA
El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilizacin inicial
el soporte vital bsico y el manejo espec fico del cuadro txico En estos casos
espec ficamente se har nfasis en la v a area teniendo en cuenta que el
compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por
opioides y se establecer un acceso venoso para administracin de medicamentos
El "antagonista de opioides" ms comn es la naloxona y su uso est indicado en
pacientes con sospecha de intoxicacin por opioides siendo adems una prueba
diagnstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de
opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La
administracin intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresin del
nivel de conciencia y la depresin respiratoria con recuperacin del volumen corriente
Su uso est especialmente indicado en la depresin respiratoria postoperatoria y en
el tratamiento de la depresin de la ventilacin del recin nacido cuando se ha
administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia
y la depresin ventilatoria inducida por los opioides LA NALOXONA ES EL
MED CAMENTO DE ELECC N EN LA NTOX CAC N POR MORF NA
REV RT ENDO DE FORMA FAVORABLE LA DEPRES N RESP RATOR A
METADONA EFECTOS RESP RATOR OS DE LOS OP O DES Los opioides provocan depresin
de la actividad neuronal en los centros respiratorios del tallo cerebral donde existen
receptores de opioides especialmente de tipo y d Su efecto inhibitorio est mediado
principalmente por receptores y genera una sensibilidad disminuida de los
quimiorreceptores a los cambios de concentracin de ox geno y dixido de carbono
fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro
respiratorio al aumento de la concentracin de dixido de carbono
FENTANILO
La depresin respiratoria es la causa de la mayor a de las muertes por intoxicacin
con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen central o aspiracin
pulmonar de contenido gstrico
Bibliografa: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.
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21/07/13 22:59

CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 73 AOS DE EDAD QUE SE ENCUENTRA INTUBADO POR EDEMA CEREBRAL SECUNDARIO A TRAUMA CRANEOENCEFLICO. EL DA DE HOY CUMPLE DOS
SEMANAS EN ESA SITUACIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

traumatismo craneoencefalico con edema cerebral que amerita
intubacion.
-
99 - USTED DEBER INDICAR LA MOVILIZACIN Y CAMBIOS POSTURALES EN EL PACIENTE CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA:
CADA Cada hora se debe movilizar a los pacientes que se encuentren sentados. Pero este
HORA paciente se encuentra con intubacin orotraqueal y deterioro neurolgico por el edema
cerebral ocasionado por el traumatismo craneoenceflico por lo que debe estar en cama.
CADA El objetivo principal es reducir la presin y la friccin sobre la prominencias seas para evitar
2
lesiones en la piel. Una de las principales medidas y de las mas importantes, son
HORAS movimientos frecuentes y reposicionamiento del paciente mientras este en cama cada 2
horas.
CADA Es demasiado tiempo debido a que la presin que se ejerce sobre la piel por las
6
prominencias seas supera la presin capilar lo que condiciona isquemia de la misma
HORAS ocasionando posterior necrosis tisular.
CADA Demasiado tiempo. El tiempo mximo recomendado son 2 horas si el paciente esta
12
acostado.
HORAS
Bibliografa:GPC. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-105-08.
WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. 2008 SAUNDERS, ELSEVIER
100 - EL RESPALDO DE LA CAMA DEL PACIENTE PARA EVITAR LA FORMACIN DE LCERAS DE DECBITO DEBERA ESTAR A:
CERO
GRADOS
Aunque no se elimina el riesgo de su formacin, lo ideal es que se encuentre a 0 grados.

Entre mayor sea la inclinacin de la cama mayor presin se ejercer sobre la regin
sacrococcgea.
TREINTA
Las fuerzas de cizalla que se producen de la traccin en la piel pueden contribuir con la
GRADOS
formacin de lceras por presin y se observa con mayor frecuencia cuando los
pacientes estn en cama a mas de 30 grados o sentados o cuando se deslizan hacia
abajo. En estos pacientes la regin sacra es la que esta en mayor riesgo de desarrollar
las lceras de presin.
CUARENTA la respuesta correcta es a menor inclinacin menor presin por lo que se recomienda
Y CINCO
que este a 0 grados.
GRADOS
NOVENTA La respuesta correcta es la 1 por lo comentado con anterioridad. De hecho una persona
GRADOS
sentada genera una presin de 300 mmHg sobre el sacro y cccix.
101 - AL UBICARLO EN DECBITO LATERAL PARA EVITAR APOYAR EL PESO SOBRE LOS TROCNTERES LA INCLINACIN DEL CUERPO NO DEBE SUPERAR LOS:
VEINTE
GRADOS
La posicin en la cama no debe ejercer presin directa sobre el troncanter mayor, sacro
o cualquier otra prominencia sea. Lo mas recomendado es que la presin se distribuya
sobre los msculos gluteos y el sacro cuando el paciente se posiciona a 30 grados en
posicin supina. La persona en cama con la cabeza a 0 grados tendr la menor presin
y fuerza de cizallamiento sobre la regin sacra aunque no es una adecuada posicin
para alimentacin y rehabilitacin.
TREINTA
Entre menor inclinacion menor presion se ejerceran sobre los trocantares. En general se
GRADOS
recomienda movilizaciones cada 2 horas al paciente y siempre colocar dispositivos que
reduzcan la presin en salientes seas para evitar la lesin en la piel.
CUARENTA No es la posicin mas recomendada pero es menos daina que colocar al paciente
Y CINCO
directamente sobre el trocnter.
GRADOS
NOVENTA No se deben colocar a los pacientes sobre el trocnter mayor (posicin a 90). Ya que
GRADOS
condiciona un riesgo alto de lesin por incremento importante de la presin en dichos
sitios.
WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. COPYRIGHT 2008 SAUNDERS, ELSEVIER

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21/07/13 23:00

Subtema: CISTICERCOSIS

FEMENINO DE 55 AOS DE EDAD, QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN ESTUDIO POR PRESENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS DE INICIO RECIENTE. SE REALIZA
TOMOGRAFA DE CRNEO OBSERVNDOSE IMGENES COMPATIBLES CON NEUROCISTICERCOSIS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Crisis convulsivas de inicio reciente
TAC de crneo con imgenes que sugieren neurocisticercosis
102 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERA A BASE DE:

PRAZIQUANTEL El praziquantel es un antihelm ntico de amplio espectro que se utiliza para el
CON
tratamiento de infecciones por tremtodos y cestodos Los pacientes con
ALBENDAZOL. neurocisticercosis complicada deben recibir dosis altas de praziquantel (50 a 100
mg/kg/d a) por 15 a 30 d as dividido en 3 dosis o tambin se puede indicar
albendazol a dosis de 10 a 15 mg/kg/d a dividida en 2 dosis con una dosis mxima
de 800 mg por d a por un periodo de 8 d as esto con la finalidad de alcanzar
niveles sricos del frmaco suficientes para eliminar algn quiste con vida
Generalmente al eliminar los quistes se produce una reaccin inflamatoria local
intensa lo que puede producir una exacerbacin de los s ntomas Por lo anterior el
tratamiento debe acompaarse de tratamiento anticonvulsivo apropiado con un
adecuado control de las crisis convulsivas y en caso de presentar hidrocefalia esta
debe corregirse mediante una derivacin Tambin se puede reducir la reaccin
inflamatoria con uso concomitante de corticoestoroides (Dexametasona) sin
embargo su uso no elimina necesariamente el riesgo de complicaciones severas
como infarto cerebral elevacin de la presin intracraneana Generalmente no
esta indicado el uso de ambos para el tratamiento de la neurocisticercosis es mas
se han realizado alguna meta anlisis en donde se ha demostrado que el uso de
corticoesteroides aumente las concentraciones sricas de albendazol y disminuye
las de praziquantel y esto favorece el uso de albenzadol en lugar de praziquantel
Pero es la nica respuesta que tiene el tratamiento indicado
METRONIDAZOL El mebendazol es un medicamento que no es soluble en agua y etanol Tiene una
CON
baja biodisponibilidad adems de tener un metabolismo de primer paso importante
MEBENDAZOL. a nivel heptico que llega a ser de hasta 80 % por lo que no alcanza
concentraciones adecuadas para el tratamiento de neurocisticercosis Esta
indicado nicamente en el tratamiento de infecciones intestinales por helmintos El
metronidazol no tiene actividad contra cisticercos
La pirimetamina en combinacin con sulfonamidas de accin corta es efectiva para
el tratamiento con malaria toxoplasmosis e isosporidiasis Y la ivermectina se
utiliza para tratamiento por infecciones por helmintos y ectoparsitos Es el
tratamiento de eleccin para oncocercosis strongiloidiasis larva migrans cutnea
y escabiasis No estn indicados para el tratamiento de cisticercosis
NICLOSAMIDA La niclosamina es un antihelm ntico que no se absorbe de forma adecuada y el
CON
tiabendazol prcticamente ya no se utiliza debido a su alta frecuencia de
TIABENDAZOL. reacciones adversas
PIRIMETAMINA
E
IVERMECTINA.
Bibliografa:PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIN 6A. 2005. PG. 3890. MANDELL:
MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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21/07/13 23:03

Subtema: SNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO NO CETSICO
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 65 AOS CON DIABETES MELLITUS DESDE HACE 20 AOS. ES ENCONTRADO EN SU DOMICILIO CON PRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIN
PRESENTA TA 90/65, FC 11O/MIN, FR 21/MIN, GLASGOW 9. BABINSKI DUDOSO, MUCOSA ORAL SECA, PULSOS DISMINUDOS DE INTENSIDAD. NA 148 MEQ/L, K 3.5 MEQ/L,
CL 110 MEQ/L, CO2 18MEQ/L, GLUCOSA 650 MG/DL, BUN 45 MG/DL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

diabetico desde hace 20 aos.
perdida del estado de alerta
TA 90/65 mmHg, fc 110/min, fr 21/min, glasgow 9. babinski dudoso,
mucosa oral seca, pulsos disminuidos de intensidad.
na 148 meq/l, K 3.5 meq/l, cloro 110 meq/l, co2 18 meq/l, glucosa 650
mg/dl, bun 45 mg/dl
103 - EL SIGUIENTE ESTADO ETIOPATOGNICO EXPLICA EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE:

CETOACIDOSIS
La CETOACIDOSIS DIABTICA es el resultado de dficit de insulina

combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle una cetoacidosis
diabtica es especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y
exceso de glucagon. El descenso de la proporcin entre insulina y glucagon
incrementa gluconeognesis, glucogenlisis y formacin de cuerpos
cetnicos en el hgado, adems de aumentar el suministro al hgado de
sustratos procedentes de la grasa y el msculo (cidos grasos libres,
aminocidos).
TROMBOSIS
Sntomas por OCLUSIN COMPLETA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
ARTERIA CEREBRAL Son generalmente cuadros graves, asocian un extenso y severo sndrome
MEDIA
focal neurolgico y una frecuente repercusin sobre la conciencia, a veces
con edema cerebral, hipertensin endocraneana y coma. El sndrome
neurolgico focal esta constituida por: - Hemiplejia proporcionada Hemihipoestesia - Hemianopsia homnima contralateral, - Desviacin ocular
( miran hacia la lesin) - Afasia si es hemisferio dominante. NO
CORRESPONDE AL CUADRO CLNICO DESCRITO.
HIPERNATREMIA
El paciente tiene un sodio serico de 148 mEq/L sin embargo se debe corregir
para los niveles de glucosa por lo que este es de 157 mEq/l. La
hipernatremia produce deshidratacin tanto del espacio intravascular como
del extravascular y esta deshidratacin es la que genera sus manifestaciones
clnicas que en su mayora son alteraciones neurolgicas como alteraciones
del estado de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, dficit
neurolgicos focales y, en ocasiones, coma o convulsiones. Tambin puede
haber poliuria o sed.
HIPEROSMOLARIDAD El paciente prototpico en estado hiperosmolar hiperglucmico es un anciano
con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duracin con
poliuria, prdida de peso y decremento de la ingestin oral que culminan en
confusin mental, letargo o coma. Los datos de la exploracin fsica reflejan
deshidratacin profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensin,
taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de sntomas
como nuseas, vmitos y dolor abdominal, as como de la respiracin de
Kussmaul caracterstica de la cetoacidosis diabtica.
Bibliografa:
104 - CON BASE EN SU ESTADO PATOGNICO EL TRATAMIENTO INDICADO SERA:

SOLUCIN
SALINA 0.9%
La administracin de solucin salina al 0.9% muy probablemente empeorara la

hipernatremia. Si bien este tipo de soluciones se llaman como soluciones
fisiolgicas el aporte de sodio es de 154 mEq/L.
TERAPIA
Este tratamiento seria el indicado en caso de trombosis de la arteria cerebral media
TROMBOLTICA en caso de ser candidato al tratamiento. Pero nuestro paciente no tiene un EVC.
SOLUCIN
En este caso en especial debido a que ademas de la hiperglucemia y la
SALINA 0.45% deshidratacin secundaria a la misma el paciente tiene hipernatremia por lo que
esta indicado la reposicin de lquidos con soluciones al medio o al 0.45%
aportando menor concentracin de sodio y mas agua libre.
SOLUCIN
La administracin de soluciones hipertnicas esta absolutamente contraindicada en
SALINA AL 3% este paciente ya que empeorara la hipernatremia y esta a su vez empeorara la
deshidratacin intracelular.
Bibliografa:
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21/07/13 23:03


HOMBRE DE 55 AOS DE MEDIO RURAL QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN TRATAMIENTO INTENSIVO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR. PRESENTA NEURITIS
PERIFERICA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MEDICAMENTOS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 55 AOS
EN TRATAM ENTO NTENS VO PARA TUBERCULOS S PULMONAR
PRESENTA NEUR T S PER FER CA COMO APARENTE EFECTO
ADVERSO A LOS MED CAMENTOS

105 - LA NEURITIS PERIFRICA EN PACIENTES ESTE PACIENTE ES UN EFECTO ADVERSO POTENCIAL DE:
LA PIRAZINAMIDA Efectos adversos de los frmacos antituberculosos de primera l nea
P RAZ NAM DA Hepatitis Trastornos gastrointestinales Artralgia
Hipersensibilidad cutnea Hiperuricemia Gota Fotosensibilidad
LA RIFAMPICINA Efectos adversos de los frmacos antituberculosos de primera l nea
R FAMP C NA Hepatitis Colostasis Reaccin de hipersensibilidad ntolerancia
digestiva Fiebre nteraccin medicamentosa Trombopenia Anemia hemol tica
Necrosis tubular Nefritis intersticial S ndrome gripal
LA ISONIACIDA
Efectos adversos de los frmacos antituberculosos de primera l nea
SON AC NA Hepatitis "Neuropat a perifrica" Reaccin de Hipersensibilidad
Fiebre Seudolupus Vrtigo Convulsiones Psicosis Ataxia cerebelosa Neuritis
ptica Anemia Agranulocitosis Ginecomastia Artralgias Pelagra ES EL
N CO FRMACO ANT F M CO DE PR MERA L NEA QUE T ENE COMO
EFECTO ADVERSO LA NEUROPAT A PER FR CA
LA
Efectos adversos de los frmacos antituberculosos de primera l nea
ESTREPTOMICINA ESTREPTOM C NA Toxicidad auditiva vestibular y renal Reaccin de
hipersensibilidad Bloqueo neuromuscular Citopenias
Bibliografa: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1204-1207.
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21/07/13 23:04

Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

MUJER DE 41 AOS QUE SUBIDAMENTE PRESENTA PRDIDA DE LA VISIN. DURANTE LA EXPLORACIN SE EVALUA LA VISIN EXPLORANDOSE LA VISIN A EST MULOS
LUMINOSOS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 41 AOS
SUB DAMENTE PRESENTA PRD DA DE LA V S N
V S N A EST MULOS LUM NOSOS
106 - LA TRANSDUCCIN DEL ESTMULO LUMINOSO EN EL SISTEMA PTICO SE REALIZA EN:

LAS
TRANSDUCC N V SUAL O FOTOTRANSDUCC N (TRANSDUCC N DEL
CLULAS
EST MULO LUM NOSO) La transduccin visual o fototransduccin es el proceso
CORTICALES mediante el cual un fotn genera una respuesta nerviosa en los fotorreceptores La
estimulacin de la rodopsina de los bastones y las opsinas de los conos activan una
compleja cascada de reacciones enzimticas y bioqu micas como respuesta a la luz
induciendo el cierre de los canales catinicos de la membrana del fotorreceptor
LA PUPILA PARTES DE LA RET NA La retina es una lmina translcida de tejido nervioso que
tapiza la parte posterior del globo ocular y procesa la informacin visual La retina de
los vertebrados est compuesta por 3 capas que contienen los cuerpos neuronales y 2
capas de interacciones sinpticas denominadas plexiformes La capa nuclear interna
(CN ) contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones La capa nuclear
externa (CNE) contiene los cuerpos celulares de las clulas horizontales bipolares
amacrinas e interplexiformes y la capa de clulas ganglionares (CG) contiene los
cuerpos celulares de las clulas ganglionares Entre estas 3 capas se localizan las
capas plexiformes donde se realiza la mayor parte de contactos sinpticos de la retina
Adems de las neuronas en la retina existen tres tipos de celulas gliales la
microglia los astrocitos y las clulas de Mller
LA CRNEA La capa de los fotorreceptores est aposicionada ntimamente con el epitelio
pigmentario de la retina (EPR) Las microvellosidades apicales del EPR incrementan
el rea de superficie a travs de la cual se pueden transportar los metabolitos La luz
pasa a travs de las clulas anglionares y atraviesa todas las capas de la retina hasta
alcanzar los segmentos externos de los fotorreceptores La seal luminosa captada
por los fotorreceptores es procesada y posteriormente transmitida a las clulas
bipolares siendo modulada por las clulas horizontales en la capa plexiforme externa
Las clulas bipolares emiten un axn que hace contacto sinptico en la capa
LA RETINA
Bibliografa:
plexiforme interna En esta capa la informacin que proviene de las clulas bipolares
es procesada en complejos circuitos por las clulas amacrinas y ganglionares Los
axones de estas ltimas constituyen el nervio ptico a travs del cual se env a la
informacin visual al cerebro
Las clulas sensoriales de la retina humana son de dos clases los conos y los
bastones El retinal es la parte sensible a la luz y est unido a una de las hlices en
el centro de la molcula y colocado perpendicularmente La mayor parte de nuestro
conocimiento de la fototransduccin procede de la informacin relativa a los bastones
Se puede obtener mucho ms material bioqu mico de los bastones que de los conos
puesto que los bastones son mucho ms numerosos en la retina COMO HAZ LE DO
EL PROCESO DE TRANSDUCC N DEL PROCESO LUM NOSO ES MUY AMPL O
Y SE REAL ZA EN LA RET NA PR NC PALMENTE EN LOS CONOS Y BASTONES
PERO ES TRANSM T DA A TODA LA RET NA PRO D VERSOS PROCESOS HASTA
LLEVAR EL EST MULO A N VEL CEREBRAL
FISIOLOGA HUMANA. TRESGUERRES. MC GRAW HILL. EDICIN 3. 2006. PAG. 202.
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21/07/13 23:04

Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Subtema: ESCLEROSIS MLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 45 AOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE
IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.

Edad:
MUJER DE 45 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
s n antecedentes padec m ento agudo

DESDE HACE 2 DAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE
PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA
CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PLVICOS
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4
EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD
-
Exploracin:
107 - EL DIAGNOSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME La enfermedad de Lyme es un padec m ento
DE LYME
nfecc oso causado por a esp roqueta Borre a burgdorfer que se transm te por
a mordedura de garrapatas de gnero Ixodes En Europa y EU a
seropreva enc a determ nada por ELISA es de 1 a 27% En Mx co s o hay
reportes de casos a s ados pero rec entemente se encontr preva enc a de 3 a
6% en un banco de sueros conge ados de D str to Federa y e Noreste de pas
E cuadro c n co es muy var ab e; e er tema m grator o es e sntoma n c a que
aparece en e s t o de a mordedura; semanas ms tarde surgen d versas
man festac ones c n cas entre as cua es se encuentran artr t s f brom a g a y
fat ga crn ca En etapas tardas hay man festac ones neuro g cas y
card ovascu ares E d agnst co se rea za por ELISA y se conf rma med ante
Western b ot o PCR deb do a a d f cu tad para a s ar Borre a spp en cu t vos
EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE ES AGUDO CON
MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO LO
QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON
RESPECTO A ESTA OPCIN DE RESPUESTA SERA IMPORTANTE
TAMBIN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIN
DERMATOLGICA
TABES DORDAL
La neurosf s es a afectac n de s stema nerv oso centra por e Treponema
pa dum se presenta de manera s ntomt ca en e 7 % de os pac entes con
sf s La tabes dorsa est nc u da dentro de as formas parenqu matosas de a
neurosf s Esta m e oneuropata se presenta de 10 a 30 aos despus de a
nfecc n s f t ca pr mar a C s camente se descr be una trada c n ca c s ca:
do ores fu gurantes agudos atax a y trastornos ur nar os Los ha azgos ms
frecuentes a examen fs co son trastornos pup ares (pup a de Argy
Robertson) arref ex a osteotend nosa en m embros nfer ores s gno de
Romberg pos t vo y prd da temprana de sent do de v brac n (Pa estes a) y de
pos c n (Bat estes a) Los ha azgos de qu do cefa orraqudeo (LCR)
C toqum co son nespecf cos a sero oga VDRL de LCR conf rma e
d agnst co NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO
DESCRITO EN EL CASO CLNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE
SFILIS
SNDROME DE
La po rrad cu oneuropata nf amator a aguda o sndrome de Gu a n-Barr
GUILLIAN - BARR c s co es una enfermedad auto nmune asoc ada en a mayora de os casos por
una nfecc n v ra o bacter ana La presentac n c n ca hab tua se caracter za
por una deb dad s mtr ca de ms de una extrem dad rp damente progres va
de com enzo d sta y avance ascendente a veces egando a afectar a
muscu atura bu bar resp rator a as como nerv os cranea es motores y que cursa
con d sm nuc n prd da de os ref ejos osteotend nosos y con s gnos
sens t vos eves o ausentes Se recom enda nvest gar sndrome de Gu a nBarr en aque os pac entes que presentan os s gu entes datos c n cos:
Deb dad progres va en ms de una extrem dad Arref ex a o h porref ex a
Progres n s mtr ca y ascendente Parestes as d sestes as Comprom so de
pares cranea es D sfunc n autonm ca Ausenc a de f ebre a n c o de a
enfermedad LA EXPLORACIN Y LOS HALLAZGOS NEUROLGICOS
DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD
MIELOPATA
La m e opat a es un trm no genr co referente a afectac n medu ar de
AGUDA
d ferentes causas Con a ap cac n de a m e ografa por S card y Forst er en
1921 as m e opat as fueron d v d das ten endo en cuenta s ex ste obstrucc n
de espac o subaracno deo o aracno d t s en dos grupos: m e opatas no
compres vas y m e opatas compres vas; estas u t mas tratadas por c ruga Con
a ntroducc n de a resonanc a magnt ca (RMI) se amp e conoc m ento de
a magen anatm ca de a mdu a y as estructuras adyacentes Esta tcn ca ha
desp azado todas as dems emp eadas para e d agnst co de as afecc ones
de a medu a esp na EL ORIGEN DE LA AFECCIN SE LOCALIZA A NIVEL
MEDULAR CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS DEPENDIENDO DEL
NIVEL AFECTADO
Bibliografa: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.
108 - EL PACIENTE DEBER SER TRATADO POR MEDIO DE:

PENICILINA
TRATAMIENTO TABES DORSAL E tratam ento se basa en e uso de

pen c na cr sta na a dos s a tas La respuesta a tratam ento es var ab e
puede haber recuperac n de as man festac ones neuro g cas o so o
detenc n de a progres n de os sntomas E cr ter o de curac n se basa
en a norma zac n de LCR por dos aos
GAMAGLOBULINAS
TRATAMIENTO SNDROME DE GUILLIAN - BARR La nmunog obu na
ntravenosa es e tratam ento de e ecc n en os pac entes con sndrome de
Gu a n-Barr; en n os y adu tos a dos s tota es de 2gr/kg d v d da en dos
o c nco das Se recom enda adm n strar a en os pr meros 5 das despus
de n c o de os sntomas de a enfermedad aunque se puede ofrecer e
benef c o de ste tratam ento hasta 4 semanas despus de n c ados os
sntomas neuropt cos S no se d spone de nmunog obu na ntravenosa
se recom enda ut zar como a ternat va p asmafres s En os casos
moderados a graves se recom endan 4 ses ones y en os casos eves 2
No se recom enda a comb nac n de nmunog obu na ntravenosa y
p asmafres s No se recom enda adm n strar estero des ora es n
parentera es (met predn so ona) para e tratam ento de sndrome de
Gu a n-Barr
METILPREDNISOLONA DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO MIELOPATAS A todos os pac entes se
es rea zar rad ografa de co umna cerv ca o dorsa en v stas atera y
posteroanter or de acuerdo a n ve medu ar afectado para detectar es n
vertebra traumt ca o no As m smo se es rea zar para detectar
compres n medu ar una RMI de co umna cerv ca o dorsa sag ta t1 t2 y
ax a t1 t2 para oca zar a es n en d recc n anter or poster or atera o
centra Las m e opat as compres vas sern va oradas por e serv c o de
Neuroc ruga y Ortoped a (grupo de co umna) para su tratam ento
qu rrg co En caso de ser negat va a RMI se cons derar como
m e opata no compres va y se rea zaran otros estud os: - RMI de crneo
para descartar pato oga ntracranea - Se tomaran os cr ter os de Paty y
co s de1988 para d agnst co de Esc eros s M t p e - Estud o de qu do
cefa orraqu deo (LCR) c toqum co e nmuno g co para detectar bandas
o goc ona es - Potenc a es evocados mu t moda es buscando
mu t foca dad subc n ca En a gunos casos se rea zarn otras
nvest gac ones Para e d agnst co de m e t s transversa se tomarn os
cr ter os s gu entes: - Defecto motor sens t vo esf nter ano agudo o
subagudo - Presenc a de n ve sens t vo - No ev denc a c n ca n
rad o g ca de compres n medu ar - Progres n en 4 semanas
Tratam ento md co Met predn so ona: 1 g en nfus n ntravenosa d ar a
por 5 das Se ap car en a gunos casos de m e opata compres va para
reduc r a nf amac n y en casos de m e opata no compres va de n c o
agudo o subagudo V tam na B12: 1 000 ?g d ar o por 1 semana despus
1 vez a a semana por 1 mes despus mensua de por v da Para a
m e opata nutr c ona por degenerac n comb nada subaguda
AMOXICILINA
Un tratam ento temprano de a enfermedad de Lyme es mportante y cas
s empre a enfermedad es curab e en su tota dad S e tratam ento se n c a
despus de as tres pr meras semanas a enfermedad podra ser curada;
pero m entras ms tarde se n c e e tratam ento menos probab dad de
curac n se t ene Amox c na 500mg/da Dox c c na 100mg/12hrs
A ternat va ora Cefurox ma 500mg/12hrs Parentera ceftr axona 2g
IV/24hrs
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CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 25 AOS, INGENIERO AGRONOMO, PRESENTA DESDE HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDIN LA MARCHA. HACE
3 HORAS SE AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5C,
CONCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD
CONSERVADA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 25 AOS
INGENIERO AGRONOMO. ASOCIADO A INTOXICACIN POR
ORGANOFOSFORADOS.
HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE
PIERNAS QUE LE IMPIDIN LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE
AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS.
TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5C,
CONCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS
PLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4
EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA.
-
109 - EL DIAGNOSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

MIELOPATA
AGUDA
La mielopatia es un trmino genrico, referente a afectacin medular de

diferentes causas. Con la aplicacin de la mielografa por Sicard y Forstier en
1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstruccin del
espacio subaracnoideo o aracnoiditis en dos grupos: mielopatas no compresivas
y mielopatas compresivas; estas ultimas tratadas por ciruga. Con la introduccin
de la resonancia magntica (RMI) se ampli el conocimiento de la imagen
anatmica de la mdula y las estructuras adyacentes. Esta tcnica ha desplazado
todas las dems empleadas para el diagnstico de las afecciones de la medula
espinal. CAUSAS DE MIELOPATA Compresivas Mielopata espondiltica
Tumores - Extradurales: o Benignos: quiste sinovial, osteoma, osteoblastoma,
tumor de clulas gigantes, hemangioma, granuloma eosinfilo, schwannoma,
meningioma. o Malignos: metstasis seas, mieloma, linfoma, condrosarcoma. Intradurales o Extramedulares: neurofibroma, meningioma, schwanoma, lipoma,
quiste aracnoideo. o Intramedular: astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma,
metstasis Malformacin arteriovenosa (MAV). Fractura o luxacin vertebral.
Infecciones: absceso epidural, aracnoiditis adhesiva crnica. Siringomielia. No
compresivas Infecciosa - Viral: polio, herpes zoster, SIDA, rabia, HTLV-1,
enterovirus 70, virus de la parotiditis. - Bacteriana: sfilis, tuberculosis, Lyme. Hongos. - Parsitos: schistosoma, cisticercus, echinococus, toxoplasma.
Inmunoalrgicas: - Postinfecciosa y postvacunal (sarampin, parotiditis, influenza,
rabia, viruela.
POLIRADICULITIS La enfermedad de Lyme es un padecimiento infeccioso causado por la
DE LYME
espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por la mordedura de garrapatas
del gnero Ixodes. En Europa y EU la seroprevalencia determinada por ELISA es
de 1 a 27%. En Mxico slo hay reportes de casos aislados, pero recientemente
se encontr prevalencia de 3 a 6% en un banco de sueros congelados del Distrito
Federal y el Noreste del pas. El cuadro clnico es muy variable; el eritema
migratorio es el sntoma inicial, que aparece en el sitio de la mordedura; semanas
ms tarde surgen diversas manifestaciones clnicas, entre las cuales se
encuentran artritis, fibromialgia y fatiga crnica. En etapas tardas hay
manifestaciones neurolgicas y cardiovasculares. El diagnstico se realiza por
ELISA y se confirma mediante Western blot o PCR, debido a la dificultad para
aislar Borrelia spp. en cultivos. LAS MANIFESTACIONES INFECCIOSAS Y
SISTMICAS DE LA ENFERMEDAD DESCARTAN ESTA OPCIN DE
RESPUESTA.
ESCLEROSIS
La esclerosis mltiple es una enfermedad caracterizada por la inflamacin y
MLTIPLE
destruccin de la sustancia blanca del sistema nervioso central, lo que se traduce
en desmielinizacin y gliosis. Es la segunda causa de discapacidad por causa
neurolgica en adultos en pases occidentales. Existen una gran variedad de
signos y sntomas neurolgicos, los cuales pueden ser agudos o crnicos y
progresivos. Los sntomas ms comunes de recada incluyen disfuncin
sensorial, neuritis ptica, diplopa, debilidad de piernas, ataxia, fenmeno de
Lhermitte, alteraciones en el estado cognitivo y afectivo, vejiga neurognica y
alteraciones intestinales. Los pacientes con EM enfrentan un pronstico incierto y
por ello requieren de un manejo multidisciplinario, dirigido sobre todo a los
periodos de exacerbacin y a limitar las posibles secuelas. LA PRESENTACIN
AGUDA Y MANIFESTACIONES MOTORAS EXCLUSIVAMENTE DEL
PACIENTE, DESCARTAN ESTA OPCIN DE RESPUESTA.
GUILLIAN Epidemiologa. Es la causa ms frecuente de la parlisis flcida en nios
BARR
previamente sanos,2 tiene una incidencia anual de 0.6 a 2.4 casos por 100,000
habitantes, se presenta en cualquier grupo etario, afecta a ambos gneros,
relacin H/M 1.5:1.3 El pico ms alto de incidencia es en la tercera edad y el
menor en nios (0.38 a 0.91 casos por 100,000), es muy rara en nios menores
de 2 aos. Manifestaciones clnicas Dos tercios de los pacientes con SGB
desarrollan sntomas neurolgicos 2 a 4 semanas despus de una infeccin
respiratoria o gastrointestinal.14 Ms del 90% de los pacientes alcanzan el nadir
de la enfermedad en 2 a 4 semanas, sin embargo la recuperacin de la funcin
ocurre lentamente en semanas o meses. Un cuadro clnico con evolucin
progresiva en 2 o ms meses o la presencia de una recada debe hacer pensar
en una entidad diferente a SGB. Existen diferentes fenotipos clnicos, sin
embargo la presentacin clsica del SGB se caracteriza por parestesias y
debilidad simtrica ascendente de las extremidades inferiores en horas o das. En
casos ms graves involucra los brazos y los msculos de la respiracin. Los
sntomas iniciales, en orden de frecuencia, son: inestabilidad en la marcha (45%),
dolor neuroptico (34%) e incapacidad para caminar (24%). La frecuencia de los
sntomas y sus caractersticas clnicas, durante la evolucin, se presenta en el
siguiente listado: Dolor neuroptico (79%): localizado en la regin posterior de
las extremidades inferiores. Incapacidad para la marcha (60%). Disfuncin
autonmica (51%): asistolia, arritmias (taquicardia sinusal, bradicardia,
taquicardia sinusal, taquicardia ventricular), hipotensin ortosttica, hipertensin,
leo paraltico, disfuncin vesicular y sudoracin anormal. Involucro de los
nervios craneales (46%): se afecta con mayor frecuencia el nervio facial,
resultando en una debilidad facial bilateral. Debilidad de las extremidades
superiores (26%). Afeccin de los msculos de la respiracin que requieren uso
de ventilador mecnico (13%). Diagnsti co. Los estudios electrofisiolgicos son
las pruebas diagnsticas ms sensibles y especficas, muestran anormalidades
que indican involucro multifocal desmielinizante: Bloqueo parcial de la
conduccin, anormalidad temprana ms frecuente. Velocidad de conduccin
disminuida, reflejan el segmento desmielinizado. Dispersin temporal anormal.
Latencia distal prolongada. El anlisis del lquido cefalorraqudeo despus de la
primera semana de inicio de los sntomas muestra presin de apertura normal,
celularidad menor a 10 mononucleares, concentracin elevada de protenas ( 45
mg/dL).
Bibliografa: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.
110 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:

VITAMINA B12
Tratamiento mdico TRATAMIENTO MDICO DE LA MIELOPATA.

Metilprednisolona: 1 g en infusin intravenosa, diaria por 5 das. Se aplicar
en algunos casos de mielopata compresiva para reducir la inflamacin y en
casos de mielopata no compresiva de inicio agudo o subagudo. Vitamina
B12: 1 000 ?g, diario por 1 semana, despus 1 vez a la semana por 1 mes,
despus mensual de por vida. Para la mielopata nutricional por
degeneracin combinada subaguda.
AMOXICILINA
Preferentemente oral: amoxicilina 500 mg/tres veces al da 50 mg/kg/da
distribuido en tres dosis diarias (mx. 500 mg por dosis) Doxiciclina 100
mg/dos veces al da* < 8 aos, no recomendado; > 8 aos: 1-2 mg/kg/dos
veces al da (mx. 100 mg/dosis) Alternativa oral: cefuroxima-acetilo 500
mg/dos veces al da 30 mg/kg/da distribuidos en dos veces (mx. 500
mg/da) Preferentemente parenteral: ceftriaxona 2 g /IV/una vez al da 75100 mg/kg IV/una vez al da (mx. 2 g) Alternativa parenteral: cefotaxima 2
g / IV / tres veces al da 150-200 mg/kg al da IV en tres dosis (mx. 6 g)
Penicilina G 18-24 millones de unidades IV/da y administradas cada 4
horas 200,000-400,000 unidades/kg distribuidas diariamente y
administradas cada 4 horas (mx. 18-24 mill. de unidades/da)
METILPREDNISOLONA TRATAMIENTO ESCLEROSIS MLTIPLE. Las exacerbaciones agudas de
dficit neurolgico que afectan las funciones del paciente o su calidad de
vida son generalmente tratadas con dosis altas de corticosteroides va IV (1
g por da en dosis nica o dividida de metilprednisolona) por 3 5 das. Un
estudio sugiere una ventaja de los corticosteroides IV sobre los orales en el
tratamiento de la neuritis ptica. El cambio de plasma ha demostrado
cambios beneficios sobre las exacerbaciones devastadoras que no
responden a esteroides.
GAMAGLOBULINA
Tratamie nto La teraputica del SGB incluye la plasmafresis (PF) y la
gammaglobulina intravenosa (GGIV). Es crucial determinar el momento en
el que el paciente con SGB debe ingresar a la unidad de terapia intensiva y
cundo ser asistido con ventilacin mecnica. Durante la fase inicial del
SGB todos los pacientes requieren monitorizacin estrecha, de la tensin
arterial, frecuencia cardiaca, funcin de esfnteres y funcin respiratoria.
Adems se recomienda la evaluacin seriada de las pruebas de funcin
pulmonar, principalmente en aquellos pacientes con mayor riesgo de
desarrollar falla ventilatoria.
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HOMBRE DE 60 AOS QUE CUENTA CON DIAGNSTICO RECIENTE DE CIRROSIS Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO POR LA PRESENCIA DE ASCITIS
A TENSIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 60 aos
dx cirrosis
ascitis a tensin
111 - LAS PROBABILIDAD DE FALLECER DE LOS PACIENTES CON LA ASOCIACIN CIRROSIS Y ASCITIS EN LOS DOS PRXIMOS AOS DE VIDA ES DE:
30% El consumo excesivo de alcohol y la obesidad son los factores de riesgo ms importantes para
contraer la cirrosis Es menos importante el tipo de alcohol que el volumen consumido durante
un periodo de varios aos Para aquellas personas portadoras de hepatitis por virus B o C
incluso pequeas cantidades de alcohol pueden ser dainas
40% Hay ms hombres que mujeres con cirrosis posiblemente porque el hombre tiende a beber
ms alcohol que la mujer
50% Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis compensada (que no han desarrollado
complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez aos de evolucin De
stos la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos aos EL 50% DE LOS PAC ENTES CON
ASC T S POR C RROS S HEPT CA FALLECE A 2 AOS
60% En la ascitis grado 3 (a tensin) el l quido de la cavidad abdominal deber ser evacuado
mediante una paracentesis y no debern extraerse ms de cuatro litros de l quido En caso de
que por alguna razn se hubiera retirado un volumen mayor se considerar la infusin de
albmina por v a intravenosa de ocho a diez gramos por cada litro de ascitis extra do
Bibliografa:
GPC. MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPTICA. SSA-096-08.
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HOMBRE DE 46 AOS INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIN MEDICAMENTOSA. A LA EXPLORACIN SOLO LLAMA LA ATENCIN LA PRESENCIA DE
MIOSIS BILATERAL.

Edad:
HOMBRE DE 46 AOS
Antecedentes:
Exploracin:
INCONCIENTE EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIN

MEDICAMENTOSA
PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL
Sintomatologa:
112 - ANTE ESTE HALLAZGO LO MAS PROBABLE ES QUE LA INTOXICACIN SEA SECUNDARIA A:
PIRIDOSTIGMINA Interacc ones-Efectos adversos y contra nd cac ones: La acc n de a
p r dost gm na como agente de recuperac n post-b oqueo neuromuscu ar puede
verse d sm nuda en pac entes deb tados con carc nomatos s o con e uso
s mu tneo de ant b t cos de amp o espectro Puede produc rse una brad card a
trans tor a revers b e con atrop na En casos de sobredos s pueden produc rse
cr s s co nrg cas caracter zadas por aumento de a deb dad muscu ar que s
nvo ucra a os mscu os resp rator os puede evar a a muerte Dada a s m tud
de esta s ntomato oga con a que se observa en as cr s s de a m asten a grav s
es necesar o recurr r a edrofon o para d agnst co d ferenc a Est contra nd cada
en pac entes de reconoc da sens b dad a a droga y en as par s s osbtruct vas
ntest na es y/o ur nar as Debe tenerse precauc n en pac entes asmt cos en
arr tm as cardacas y en embarazadas La dos s de ant co nesters cos como a
p r dost gm na puede resu tar exces va s e pac ente entr en rem s n o se ha
contro e proceso nfecc oso Esto causa b oqueo despo ar zante por exceso de
acet co na que debe d ferenc arse de una cr s s m astn ca Puede observarse
par s s fas cu ac ones s a orrea m os s y brad card a
ATROPINA
ATROPINA La atrop na es a d- -h osc am na forma racm ca pero a act v dad
ant muscarn ca se debe pr nc pa mente a a forma evg ra natura ( h osc am na)
que es 50-100 veces ms potente que e d- smero MECANISMO DE ACCION
La atrop na ejerce su acc n a travs de un antagon smo compet t vo con a
acet co na y otros antagon stas co nrg cos por os receptores muscarn cos
Con dos s teraput cas (1 mg de atrop na) y an mayores se b oquean todos os
receptores muscarn cos Los receptores n cotn cos de gang o autnomo y de a
p aca neuromuscu ar son respetados con d cha dos s La estructura no po ar de a
atrop na perm te su paso a travs de a barrera hematoencef ca
desencadenando a gunas acc ones a ese n ve INTOXICACION ATROPINICA
Los s gu entes sntomas y s gnos que son una extens n de as acc ones
farmaco g cas de a atrop na se observan en casos de ntox cac n severa Sequedad notab e de mucosas y p e -H perterm a muy e evada (42-43C) D f cu tad para art cu ar pa abras por a gran sequedad buca -Par s s ntest na y
ves ca -M dr as s severa Fotofob a y congest n conjunt va C c op eja (par s s
de a acomodac n) V s n cercana borrosa -Cefa ea nqu etud fat ga
Incoord nac n muscu ar -Rubor atropn co: en cara mej as y tronco -Exc tac n
de SNC Confus n A uc nac ones v sua es sobre todo De r o atropn co -En
os casos ms graves potenc a mente fata es: depres n bu bar co apso
c rcu ator o coma y muerte por par s s de centro resp rator o BASES
FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION ATROPINICA
En casos de ntox cac ones eves o moderadas so o se debe rea zar una estrecha
observac n descender a temperatura corpora (bao con agua t b a) y esperar
24-48 horas a e m nac n metab ca de a droga En casos ms graves es
rac ona a adm n strac n de agentes paras mpat com mt cos ant co nesterasa
Se pref ere a f sost gm na en nyecc n v enta (0 5 a 4 mg) porque atrav esa
con mayor fac dad a barrera hematoencef ca y supr me as a uc nac ones
exc tac n y coma La f sost gm na debe adm n strarse cada 2-3 horas de acuerdo
a una estrecha observac n s ntomato g ca ya que se metabo za rp damente
En caso de ex stenc a de convu s ones puede ser conven ente adm n strar
d azepam v
PROPANTELINA Tratam ento farmaco g co de a ncont nenc a de urgenc a Es e tratam ento de
e ecc n basado en a reducc n de as contracc ones nvo untar as de detrusor
Se p ensa que as contracc ones de mscu o detrusor durante a m cc n norma y
as contracc ones ncontro adas asoc adas a a vej ga h peract va estn med adas
por os receptores muscarn cos Los frmacos ut zados son: ant muscarn cos
agentes de acc n d recta sobre a f bra muscu ar y agentes de efectos m xtos Los
frmacos ant muscarn cos son ox but n na propante na trosp o to terod na
h osc am na La propante na t ene una absorc n var ab e y baja en e tracto
gastro ntest na Los efectos adversos son taqu card a m dr as s d sm nuc n de a
acomodac n v sua d sm nuc n de a secrec n sa var y gstr ca y trastornos de
sudorac n Debe adm n strarse en ayunas
ACETILCOLINA La acet co na es e neurotransm sor ms amp amente d str bu do en e s stema
nerv oso Su func n a gua que otros neurotransm sores es med ar en a
act v dad s npt ca de s stema nerv oso Las f bras muscu ares poseen gran
cant dad de receptores de acet co na en cuya presenc a en nmero s gn f cat vo
as hace La acet co na abunda tamb n en e cerebro donde t ende a provocar
exc tac n Tamb n nterv ene sobre as g ndu as que rec ben mpu sos de a
parte paras mpt ca de s stema nerv oso autnomo por o que un ncremento de
acet co na causa una reducc n de a frecuenc a cardaca y un ncremento de a
producc n de sa va NO ES UN MEDICAMENTO
Bibliografa:
HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER Y COL. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2005. 2580-2583.
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Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATA
HIPERTENSIVA

HOMBRE DE 45 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN ARTERIAL DESDE HACE 5 AOS. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
HOMBRE DE 45 AOS DE EDAD.

HIPERTENSIN ARTERIAL DESDE HACE 5 AOS.
--
Exploracin:
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.

--
113 - LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESTA IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE ESTA NEFROPATA PORQUE PRODUCE:
PROMUEVE
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIORAL. - Ya se trate de hipertensin
ACIDOSIS
"esencial" o con etiologa conocida, la exposicin persistente de la circulacin
METABLICA Y
renal a presiones intraluminales elevadas induce lesiones intrnsecas de las
VASOCONSTRICCIN arteriolas renales (arteriolosclerosis hialina), que finalmente ocasionan la
SECUNDARIA
prdida de funcin (nefroesclerosis).
ACTIVACIN DEL
LA HIPERTENSIN MALIGNA COMO GNESIS DE LA
SISTEMA RENINA
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR - La hipertensin maligna
ANGIOTENSINA
que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presin arterial
ALDOSTERONA
(la diastlica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompaada por edema de
papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensacin
cardaca y deterioro agudo y progresivo de la funcin renal. La ausencia de
papiledema no descarta el diagnstico en un paciente con tensin arterial
muy elevada y funcin renal en rpido descenso. - La secuencia de
acontecimientos que conduce a hipertensin maligna est poco definida. Dos
alteraciones fisiopatolgicas parecen esenciales para su inicio, su
perpetuacin o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes
vasculares a la invasin por componentes del plasma, particularmente por
fibrina, que activa los mecanismos de coagulacin originando una anemia
hemoltica microangioptica y perpetuando de este modo la lesin vascular, y
2) activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona en algn punto del
proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento
de la presin arterial y, a su vez, la lesin vascular. UNO DE LOS 2
PROCESOS PRINCIPALES QUE FAVORECEN LA NEFROESCLEROSIS
MALIGNA POR HIPERTENSIN MALIGNA ES LA ACTIVACIN DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.
ACELERACIN DE
ANOMALIAS RENALES Las anomalas renales consisten en aumento rpido
LA
de la creatinina srica, hematuria (a veces macroscpica), proteinuria y
ATEROESCLEROSIS cilindros de hemates y de leucocitos en el sedimento. Puede haber sndrome
Y MICROINFARTOS nefrtico. La elevacin de los valores plasmticos de aldosterona produce
alcalosis metablica hipopotasimica en las primeras fases. Finalmente, la
acidosis urmica y la hiperpotasiemia enmascaran estos datos.
INCREMENTA LOS
CARACTERSTICAS DEL TEJIDO EN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA
NIVELES DE
ARTERIOLAR. - Los riones se caracterizan porque parecen estar picados
CREATININA Y
por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de superficie. NITOGENO URECO Histolgicamente pueden verse dos lesiones vasculares distintas. 1. La
primera, que afecta las arteriolas, es una necrosis fibrinoide, es decir, una
infiltracin de las paredes arteriolares por material eosinfilo y fibrina. Hay
engrosamiento de las paredes de los vasos y, ocasionalmente, un infiltrado
inflamatorio (arteriolitis necrosante). 2. La segunda lesin, que afecta las
arterias interlobulillares, es una proliferacin hiperplsica concntrica de los
elementos celulares de la pared vascular con depsito de colgeno para
formar una arteriolitis hiperplsica (lesin en piel de cebolla). - A veces, la
necrosis fibrinoide se extiende a los glomrulos, que tambin pueden
experimentar cambios proliferativos o necrosis total. - Una gran parte de los
cambios glomerulares y tubulares son secundarios a la isquemia y al infarto.
Bibliografa:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIN 16TH. 2005. PAG. 1709.
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Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Y
ENFERMEDAD INTERSTICIALES

HOMBRE DE 71 AOS CON DIAGNSTICO DESDE HACE 10 AOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA E HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR DESDE
HACE 5 AOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.

Edad:
HOMBRE DE 71 AOS
Antecedentes:
DIAGNSTICO DESDE HACE 10 AOS DE ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA E HIPERTENSIN ARTERIAL
PULMONAR DESDE HACE 5 AOS
ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y
SEGUIMIENTO
-
Sintomatologa:
Exploracin:
114 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIN PULMONAR EN EL PACIENTE:
TOMOGRAFA
COMPUTADA DE
TRAX
1 Tomografa computada de trax La tomografa computada de trax no es un

estud o que deba so c tarse rut nar amente en e pac ente con EPOC
actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografa
computada de a ta reso uc n (TACAR) para eva uar con mayor prec s n
anoma as de a va area y e parnqu ma pu monar adems de su ut dad para
determ nar a presenc a de bu as oca zac n de reas de enf sema y para
descartar a presenc a de tumores Est nd cada en pac entes con EPOC a
qu enes se es va a rea zar a gn proced m ento qu rrg co pu monar como
bu ectoma o c ruga de reducc n de vo umen
PLESTIMOGRAFA 2 P et smografa y d fus n de monx do de carbono La p et smografa es a
prueba de func n pu monar que m de os vo menes pu monares es de suma
mportanc a en un pac ente con enf sema pu monar cuando se qu ere eva uar e
atrapam ento areo Los parmetros f s o g cos ms re evantes a eva uar son: e
vo umen res dua (VR) a capac dad pu monar tota (CPT) y as res stenc as de a
va area Estos parmetros se encuentran ncrementados en a EPOC La
d fus n de monx do de carbono (DLCO) es de ut dad para "determ nar a
presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema
pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a p et smografa como a
DLCO dan nformac n acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y
son de ut dad para reso ver dudas d agnst cas estas dos pruebas estn
nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gn proced m ento
qu rrg co pu monar s n embargo su uso rut nar o no est nd cado en todos os
pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECFICAS NO SON DE
RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
ESPIROMETRA
3 Ep rometra En e estud o de func n pu monar de pac ente con EPOC es
FORZADA
fundamenta objet var os vo menes pu monares estt cos especf camente a
Capac dad Res dua Func ona (CRF FEV) e Vo umen Res dua (VR) a
Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insp rator a (CI) eva uando a
re ac n entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad
mu t s stm ca todo md co deber asegurarse que en a eva uac n n c a de
pac ente se m dan var ab es pu monares y extrapu monares Es as como a
determ nac n de FEV1 en conjunto con a eva uac n de a d snea med da con
a esca a MRC e nd ce de masa corpora y a capac dad de ejerc c o (med da a
travs de una cam nata de 6 m nutos) han perm t do determ nar e componente
pu monar y s stm co Cabe destacar adems que estos parmetros en su
conjunto han perm t do e aborar un nd ce pronst co de a enfermedad ste
nd ce se denom na BODE Los resu tados de este estud o reportaron que este
nd ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s n para predec r morta dad que
med r e FEV1 en forma a s ada Con este nd ce (BODE) a mayor puntuac n
obten da peor pronst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL NDICE
DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 <35 Cam nata de 6 m nutos (m)
>350 250-349 150-249 <149 Puntaje d snea MMRC 0-1 2 3 4 nd ce de masa
corpora >21 <21 Se suma e puntaje de todas as var ab es obten das E rango
de va ores es de 0-10 puntos A mayor puntaje peor pronst co (> 7) Esca a de
D snea Med ca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en
ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar rp do o a sub r una pend ente 2/
Cam na ms ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse
para recuperar e a ento a cam nar a su prop o paso en p ano 3/ Se det ene a
recuperar e a ento despus de cam nar 100 metros o despus de un par de
m nutos en p ano 4/ Demas ado cansado o d sn co para sa r de su hogar o
d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRA ES POR MUCHO EL
EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA
EPOC
GASOMETRA
4 Ox metra de pu so y/o gasometra arter a La ox metra de pu so es un
mtodo no nvas vo y muy senc o que puede rea zarse en todos os pac entes
con EPOC m de a concentrac n de oxgeno de a hemog ob na c rcu ante por
med o de pu so (SpO2) E va or norma debe ser mayor de 92% a n ve de a
c udad de Mx co La med c n de a saturac n de oxgeno es una forma
senc a y rp da de conocer e estado de a ox genac n de un pac ente y a cua
puede ser rea zada por e md co genera o ntern sta en e consu tor o En
camb o para rea zar una gasometra arter a a cua nos puede adems reportar
e equ br o c do-base y e estado vent ator o de enfermo se requ ere de un
gasmetro e cua no est d spon b e en todos os centros de trabajo Ex sten
cr ter os especf cos para so c tar una gasometra arter a que a cont nuac n se
menc onan: - En todos os pac entes que tengan un FEV1 < 40% de pred cho Cuando ex sta a gn s gno de nsuf c enc a resp rator a (aumento en e esfuerzo
resp rator o c anos s) o nsuf c enc a card aca derecha ( ngurg tac n yugu ar
edema de m embros nfer ores) NO ES RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
Bibliografa:
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA. IMSS-037-08.
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Tema: CNCER DE PIEL
Subtema: MELANOMA Y OTROS

MUJER DE 52 AOS CON ANTECEDENTE POSITIVO FAMILIAR PARA CNCER. EL DA DE HOY RECIBE RESULTADOS DE BIOPSIA DE PIEL DONDE SE REPORTA CNCER
BASO CELULAR DE PIEL. ACUDE A SU CONSULTA PARA SOLICITAR ORIENTACIN SOBRE EL TRATAMIENTO QUE DEBER SEGUIR.

Edad:
MUJER DE 52 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
AHF: CNCER
--
Exploracin:
-BIOPSIA DE PIEL DONDE SE REPORTA CNCER BASO CELULAR

DE PIEL
115 - USTED LE INDICAR QUE EL TRATAMIENTO DEL CNCER BASO CELULAR DE PIEL SE DEBE HACER POR MEDIO DE:
CRIOCIRUGA
CARCINOMA BASOCELULAR - E Carc noma Basoce u ar (CBC) o

Carc noma de C u as Basa es es una neop as a cutnea de ma gn dad
m tada crec m ento ento y poca capac dad para dar metstas s - E
Com t de t p f cac n h sto g ca de os tumores de p e de a Organ zac n
Mund a de a Sa ud def ne a CBC como un tumor de nvas n oca y
crec m ento ento que rara vez produce metstas s; cuyo or gen son as
c u as ep drm cas de os fo cu os p osos o as c u as basa es de a
ep derm s
QUIMIOTERAPIA CON TRATAMIENTO CARCINOMA BASOCELULAR 1 C ruga convenc ona :
5-FLUOROURACILO
Cons ste en ext rpar a tota dad de tumor dejando en o pos b e un margen
atera bre de es n de 2 a 5 mm en os CBC pr mar os y de 5 a 10 mm en
os CBC recurrentes En e margen profundo a ext rpac n debe
extenderse hasta e tej do ce u ar subcutneo; s se observase nf trac n
de capas profundas a resecc n debe extenderse hasta a fasc a
muscu ar Este t po de c ruga proporc ona muy buenos resu tados con una
tasa de curac n de 95-99% resu tando dea en reas de mej as frente
brazos y tronco; donde se pueden obtener buenos mrgenes de resecc n
2 Im qu mod a 5%: Es una m dazo qu nam na s ntt ca de uso tp co que
t ene un efecto nmunomodu ador que est mu a a respuesta nmune de
nd v duo as como una acc n ant tumora Se ut za en os CBC
superf c a es y nodu ares pequeos menores de 2 cm en reas de bajo
r esgo y en adu tos nmunocompetentes Est nd cado en personas con
m t p es tumores anc anos o con contra nd cac ones qu rrg cas TIENE
SUS INDICACIONES ESPECFICAS CUANDO LA CIRUGA EST
CONTRAINDICADA 3 5-F uorac o: Es un ant neop s co que b oquea a
reacc n de met ac n de c do desox ur d co a c do t m d co
nterf r endo a d v s n ce u ar por b oquear a sntes s de ADN y en menor
med da nh b r a sntes s de ARN EST INDICADO DESPUS DE LA
EXTIRPACIN QUIRRGICA O CUANDO STA EST
CONTRAINDICADA
EXCISIN Y TERAPIA 4 Lser de D x do de Carbono: La ab ac n produc da por un ser de
LASER
D x do de Carbono (CO2) es un mtodo que perm te a destrucc n de
tumor Es recomendado para os CBC de gran tamao o m t p es CBC de
bajo r esgo S se rea za curetaje prev o a a vapor zac n de a es n
mejoran os resu tados Otra forma de ut zar e ser de CO2 es usar o
como e ectrob stur en una c ruga convenc ona NO ES UN MTODO
PRIMARIO YA QUE NO PERMITE OBTENER MUESTRA PARA REVISAR
LOS BORDES HISTOLGICAMENTE 5 C ruga de Mohs o M croc ruga
de Mohs: Este proced m ento fue n c ado por Freder c Mohs en 1940 que
o denom n Qu m oc ruga pero poster ormente a tcn ca fue mejorada
Actua mente se e ama C ruga M crogrf ca de Mohs o M croc ruga de
Mohs Es a reg a de oro para remover os tumores Cons ste en a
ext rpac n de tej do con e an s s h sto g co de m smo para ograr a
comp eta resecc n tumora d sm nuyendo a prd da de tej do sano a
travs de an s s h sto g co 6 Terap a fotod nm ca: Es una tcn ca que
cons ste en a adm n strac n de sustanc as fotosens b zantes ya sea por
va s stm ca o tp ca que poster ormente se act van con a rrad ac n de
uz v s b e (entre 570 a 720 nm de ong tud de onda) en una dos s de 75
J/cm2 que act va espec es de oxgeno produc endo destrucc n se ect va
de tej do tumora se ut za en d st ntos t pos de tumores: pu mn
gatro ntest na es g neco g cos ves ca es y de p e en espec a os
canceres no me anomatosos como os CBC enfermedad de Bowen o
es ones precancerosas como as queratos s actn cas Esta tcn ca es
recomendada en os CBC de bajo r esgo como os CBC superf c a es y
nodu ares en reas de bajo r esgo; se reportan tasas de recurrenc a de 5%
a os 12 meses posttratam ento NO ES UNA MEDIDA PRIMARIA DE
TRATAMIENTO
ELECTRODESECACIN 7 Curetaje y e ectroc ruga: Es un mtodo senc o que cons ste en ext rpar
Y CURETAJE
e tumor con una cureta hasta egar a tej do sano y poster ormente
e ectrocoagu ar para destru r os pos b es restos de tumor Resu ta ex toso
en e caso de CBC pequeos y en oca zac ones de bajo r esgo La
curac n en os tumores menores a 1 cm de d metro puede ser de 98 8%;
para es ones de 1 a 2 cm de 95 5% y para es ones mayores de 2 cm de
hasta 84% EL MANEJO INICIAL ES RECOMENDADO CON CIRUGA
CONVENCIONAL O CON MICROCIRUGA COMO SEGUNDA OPCIN
EST LA ELECTRODESECACIN CON CURETAJE 8 Rad oterap a:
Cons ste en ap car rad ac n en a zona afectada con a consecuente
destrucc n de tej do Se ap ca en CBC pr mar os y tamb n en aque os
CBC que presentan mrgenes postqu rrg cos pos t vos 5 Cr oc ruga:
Este es un mtodo fs co que cons ste en a destrucc n de tej dos
somet ndo os a temperaturas subcero med ante e f ujo cont nuo de
N trgeno Lqu do; ex sten muchos estud os retrospect vos que reportan
una tasa de curac n que puede egar hasta e 95% Antes de ap car a
cr oc ruga se puede curetear e tumor proporc onando tej do para e
estud o h stopato g co perm t endo de m tar os bordes de tumor y
d sm nu r e tej do a conge ar resu tando mas efect vo e mtodo NO ES
UN MTODO PRIMARIO YA QUE NO PERMITE OBTENER MUESTRA
PARA REVISAR LOS BORDES HISTOLGICAMENTE
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 498.
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Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD
Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

HOMBRE DE 38 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO RECIENTE DE TRASTORNO POR SOMATIZACIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

diagnostico reciente de trastorno por somatizacion
116 - LA CONDUCTA MDICA INDICADA EN ESTE TIPO DE PACIENTES CONSISTE EN:

INICIAR
PSICOTERAPIA
COGNITIVOCONDUCTUAL
INFORMAR AL
PACIENTE QUE
SU PROBLEMA
ES
PSICOLGICO
MANEJARLO
CON
ANSIOLTICOS
MANEJARLO
CON MEDICINA
ALTERNATIVA
LA PS COTERAP A COGN T VO CONDUCTUAL SE BASA EN UNA

COLABORAC N ACT VA ENTRE EL PAC ENTE Y EL TERAPEUTA PARA
CONSEGU R LOS OBJET VOS TERAPUT COS QUE ESTN OR ENTADOS
HAC A PROBLEMAS ACTUALES Y SU RESOLUC N ESTA PS COTERAP A ES
USADA EN LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC N NEUROS S DE ANGUST A
ETC TRATAM ENTO EFECT VO EN LOS PAC ENTES CON TRASTORNOS
SOMATOMORFOS
La confrontacin en muchos pacientes no llega a ser de utilidad recordando que los
pacientes con trastornos de somatizacin no simulan el dolor realmente lo tiene
por lo que es importante una basta informacin para no ocasionar que el paciente
nos abandone y contine con su patolog a Dado a que los pacientes somatizadores
sufren discapacidades y disminuyen su calidad vida en forma similar a quienes
padecen enfermedades crnicas graves o trastornos del nimo como ansiedad o
depresin con la desventaja que son ms persistentes y refractarios al tratamiento
mdico y con esta confrontacin podemos empeorar el trastorno
El psicofrmaco puede ayudar de manera inicial para s ntomas de ansiedad que
puedan encontrarse pero no es el manejo de eleccin Los ansiol ticos disminuyen
la ansiedad nociva durante los periodos de estrs agudo se debe limitar su uso
para evitar la dependencia por ejemplo diazepam medazepam clorodizepxido y
meprobamato
En la actualidad se utilizan mltiples prcticas en los trastornos de somatizacin
trastornos de ansiedad etc que no han mostrados sus efectos benficos en
relacin a la sintomatolog a como por ejemplo la presentada en nuestro paciente El
tratamiento no farmacolgico de eleccin es la psicoterapia cognitiva conductual en
este tipo de trastorno
Bibliografa:PSIQUIATRA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIN 5. 2001. PAG.

374.
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Subtema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS,
FERTILIDAD Y DE LAS VITAMINAS

HOMBRE DE 45 AOS A QUIN SE LE DESCARTO RECIENTEMENTE SNDROME METABLICO, SIN EMBARGO DURANTE SUS ESTUDIOS SE DETECTA
HIPERTRIGLICERIDEMIA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 45 aos
se descarto sindrome metabolico
H PERTR GL CER DEM A
117 - EL MEDICAMENTO DE MAYOR UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES:

EZETIMIBE
La EZET M BEa es un inhibidor de la absorcin de colesterol Este medicamento

evita la absorcin intestinal del colesterol de la dieta y biliar sin afectar la
absorcin de trigliceridos o vitaminas liposolubles ND CADO EN
H ERCOLESTEROLEM A NO T ENE EFECTO SOBRE TR GL CR DOS
ROSUVASTATINA Es importante saber que los pacientes que tienen diabetes tipo 2 o s ndrome
metablico la prdida de peso ejercicio y los agentes que disminuyen la glucosa
son importantes para la reduccin de los triglicridos Si no se mejora el control
glucmico generalmente la hipertrigliceridemia persiste a pesar de iniciar
tratamiento El medicamento mas utilizado es la metformina aunque tambin se
puede utilizar pioglitazona o rosiglitazona Estos aumentan la sensibilidad de la
insulina reducen los niveles de triglicridos a travs de aumentar su eliminacin
plasmtica LA ROSUVASTAT NA PUEDE D SM NU R LOS N VELES DE
TR GL CR DOS DE FORMA SECUNDAR A PERO NO ES SU ND CAC N
PR NC PAL
COLESTIPOL
El COLEST POLl es un medicamento que quela los cidos biliares Estos son
pol meros que se unen a los cidos biliares con carga negativa junto con las sales
biliares en el intestino delgado Esto interrumpe la circulacin entero heptica de
los cidos biliares produciendo un aumento en la conversin de colesterol en la
bilis en el h gado Esto resulta en una disminucin de la cantidad de colesterol en
los hepatocitos que promueve un aumento en los receptores de LDL y aumenta la
eliminacin de LDL de la circulacin ND CADO EN H ERCOLESTEROLEM A
NO T ENE EFECTO SOBRE TR GL CR DOS
GEMFIBROZIL
Existen varios medicamentos para reducir los triglicridos Tanto la niacina como
los fibratos producen una reduccin de los mismos de 40 a 50% Sin embargo los
fibratos son mejor tolerados que la niacina ya que aproximadamente la mitad de
los pacientes que toman esta ultima presentan efectos secundarios por lo que los
fibratos se prefieren para el tratamiento LOS F BRATOS CORRESPONDEN AL
TRATAM ENTO DE ELECC N EN H PERTR GL CER DEM A
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON . MCGRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2296-97.
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Subtema: MENINGITIS

HOMBRE DE 30 AOS DE EDAD, PRESENTA DOLOR FARNGEO DESDE HACE UNA SEMANA; ACTUALMENTE PRESENTA FIEBRE, MIALGIAS Y CEFALEA; EN LA
EXPLORACIN FSICA SE ENCUENTRAN PETEQUIAS EN EL TRONCO Y EXTREMIDADES INFERIORES, AS COMO RIGIDEZ DE NUCA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Dolor faringeo desde hace una semana
Fiebre mialgias y cefalea
Petequias en tronco y extremidades inferiores y rigidez de nuca
118 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE ES DE MENINGITIS:

SIFILTICA.
Generalmente los pacientes con meningitis sifil tica se presentan como otros
pacientes con meningitis asptica Refieren cefalea nausea y vomito en el 90 %
de los casos Hay meningismo en 59 % y fiebre en menos de la mitad de los
pacientes 17 % presentan crisis convulsivas 45 % tienen parlisis de pares
craneales el mas comn el V seguido del V
V y V En raras ocasiones
se pueden encontrar dficit locales como hemiplejia afasia y cambios en el
estado de alerta
MENINGOCCICA. Aproximadamente 50 % de los pacientes con meningoccocemia
independientemente si hay meningitis o no se presentan con un Rash
prominente localizado principalmente en las extremidades nicialmente el Rash
son mculas eritematosas que rpidamente progresan a petequias adquiriendo
una apariencia de prpura N meningitidis comnmente causa meningitis en
nios y adultos jvenes y tiene una mortalidad de 3 a 13 %
MICTICA.
Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente
que incluye cefalea rigidez de cuello febr cula y letrgica d as o semanas antes
de acudir al mdico para evaluacin Puede haber anormalidades de pares
craneales y sudacin nocturna Generalmente las infecciones en sistema
nervioso central tienen una presentacin subaguda
TUBERCULOSA. Generalmente los pacientes con meningitis tuberculosa tienen antecedentes de
exposicin a la micobacteria ya tuvieron un antecedente de tuberculosis estn
con alguna patolog a que les condicione inmunosupresin El cuadro cl nico se
caracteriza por fiebre intensa meningismo y sudoracin nocturna En este caso
no hay antecedente de exposicin o algn factor predisponente ni el paciente
presenta este cuadro cl nico
Bibliografa:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE,ELSEVIER
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Tema: ESQUIZOFRENIA

MUJER DE 45 AOS DE EDAD, QUE ES MANEJADO EN HOSPITAL PSIQUITRICO DESDE HACE 5 AOS CON DIAGNSTICO DE ESQUIZOFRENIA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
45 aos
5 aos con diagnostico de esquizofrenia
119 - ES MANEJADO ACTUALMENTE CON EL SIGUIENTE MEDICAMENTO ANTIPSICTICO QUE PRESENTA BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS
EXTRAPIRAMIDALES Y CUYO MECANISMO DE ACCIN SE RELACIONA CON EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A:
HALOPERIDOL
Antipsictico tipico bloquea receptores dopaminrgicos tipo 2 reduciendo los

sintomas positivos de psicosis bloquea estos receptores en via nigroestriada
mejorando los tics y al bloquearlos en el estriado puede causar efectos motores
al bloquear los receptores en la hipofisis puede causar elevacin de prolactina y
en vias mesolimbicas y mesocorticales pueden presentar empeoramiento en
sntomas negativos y cognitivos A pesar de los efectos sigue siendo muy usado
en tratamientos agudos y siempre debe ser aplicado con un corrector
TIORIDACINA
Al igual q el anterior entra en la categora de antipsicoticos tipicos bloqueando
de igual manera los receptores dopaminrgicos tipo 2 no disponible en Mxico
produciendo de igual manera que el Haloperidol efectos extrapiramidales
CLORPROMACINA Antipsictico que bloquea los receptores dopaminrgicos tipo 2 reduciendo los
s ntomas positivos pueden mejorar en una semana Al bloquear estos
receptores dopaminrgicos en el estriado pueden producir efectos secundarios
motores
CLOZAPINA
Este es el primer antipsictico atipico (antagonista de serotonina y dopamina)
Segunda generacin de antipsicticos y al tener accin sobre los receptores
5HT2A como estabilizador del nimo y reduce los efectos secundarios motores y
probablemente mejorando los sntoma cognitivos y afectivos
Bibliografa: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS,PARKER KL. MACGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 461-485.
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AURICULOVENTRICULAR

A PATIENT SEEN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT DOES NOT KNOW WHICH HEART DRUG HE IS TAKING. HIS HEART RATE IS GREATER THAN 80/MIN, AND THE PR AND
QRS INTERVALS ON AN ECG ARE PROLONGED. THE PATIENT REPORTS RINGING IN HIS EARS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
120 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING?
DIGOXIN
LIDOCAINE
PHENYTOIN
QUINIDINE
Bibliografa:
Digoxina
Lidoca na
Fenito na
Quinidina
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Tema: SNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO, SNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS

MUJER DE 28 AOS, ACUDE A SU CONSULTA PARA OBTENER UNA SEGUNDA OPININ AL RECIBIR RESULTADOS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLPIDOS POSITIVOS.
ACTUALMENTE ASINTOMTICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

asintomatica
resultado de estudios positivo para anticuerpos antifosfolipido
121 - USTED LE INDICARA QUE LA PREVALENCIA DE ESTOS ANTICUERPOS EN POBLACIN SANA ES DE:
0.5 Los anticuerpos antifosfol pido se pueden desarrollar como respuesta a una infeccin
A
bacteriana viral mictica o parasitaria y desaparecer despus de 12 semanas Esta elevacin
1% transitoria de los anticuerpos antifosfol pido no tienen ninguna consecuencia cl nica pero se les
debe dar seguimiento para determinar su persistencia
1 A Utilizando dos desviaciones estndar sobre la media un pequeo grupo de personas sanas
5% tienen anticuerpos antifosfol pido positivos Este porcentaje corresponde al 2 5%
5 A Los criterios diagnsticos de s ndrome antifosfol pido son 1 Trombosis vascular Uno o mas
10% episodios cl nicos de trombosis arterial venosa o de vasos pequeos en cualquier tejido u
rgano Se debe confirmar la trombosis mediante criterios objetivamente validados ya sea
mediante hallazgos inequ vocos de estudios de imagen apropiados o por histopatolog a Cuando
se realiza confirmacin histopatolgica la trombosis debe estar presente sin evidencia
significativa de inflamacin en la pared vascular 2 Morbilidad durante el embarazo Una o mas
muertes inexplicadas de fetos morfolgicamente normales a las 10 semanas de gestacin o
despus con morfolog a fetal normal documentada mediante ultrasonograf a o examinacin
directa del feto Uno o mas nacimientos prematuros de neonatos morfolgicamente normales
antes de la semana 34 de gestacin por eclampsia o preclampsia severa o caracter sticas
reconocidas de insuficiencia placentaria Tres o mas abortos espontneos consecutivos antes
de las 10 semanas de gestacin cuando se hayan excluido alteraciones anatmicas u
hormonales maternas y cromosomopat as maternas y paternas 3 Criterios de laboratorio
Presencia de anticoagulante lpico en el suero en dos o mas ocasiones con al menos 12
semanas de diferencia Anticuerpos gG o gM anticardiolipina en el plasma presentes en
t tulos medio o alto (>40 U gG o gM unidades fosfol pidos o > de la percentila 99) en dos o mas
ocasiones con diferencia de al menos 12 semanas medido mediante EL SA gG o gM contra
anti B 2 GP en plasma con una titulacin > de la percentila 99 presente en dos o mas
ocasiones con al menos una diferencia de 12 semanas medida mediante EL SA
10 Los pacientes con s ndrome antifosfol pidodebe recibir tratamiento con anticoagulantes durante
A
largo tiempo Se recomienda un ndice internacional normalizado ( NR) ideal de 3 0
15%
Bibliografa:GPC. TRATAMIENTO DE SNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PRIMARIO EN EL ADULTO. IMSS-394-10.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/394_IMSS_10_ACS_ANTIFOSFOLIPIDOS/GRR_IMSS_394_10.PDF
HEMATOL ONCOL CLIN N AM 22 (2008) 3352 CLIN LAB MED 29 (2009) 305319
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Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE NIMO
Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR

MUJER DE 22 AOS DE EDAD, SOLTERA. SU HERMANA LA TRAE A URGENCIAS PUES POR CUARTA OCASIN EN SU VIDA PRESENTA CUADRO DE EXALTACIN DEL
ESTADO DE NIMO. ESTA LTIMA, TIENE QUINCE DAS DE EVOLUCIN CON EXCESO EN LOS GASTOS ECONMICOS, SALE DE SU CASA TODAS LAS NOCHES, SU
HERMANA LA HA VISTO CON NUMEROSAS Y DIFERENTES PAREJAS. CASI NO DUERME Y COME POCO. EN LA ENTREVISTA SE MUESTRA MUY ALEGRE, SEDUCTORA,
DISTRADA Y HAY FUGA DE IDEAS. SE LE PROPONE HOSPITALIZARSE IRRITANDOSE ANTE LA SUGERENCIA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
22 aos
cuarta ocasion del cuadro
cuadro de exaltacion del estado de animo 15 dias con gastos excesivos
no duerme numerosas parejas
expansividad distraida y con fuga de ideas irritabilidad

EPISODIO
MANIACO
Humor elevado euforia que se acompaa de aumento de energa que ocasiona un

exceso de actividad logorrea y fuga de ideas as como disminucin de las
necesidades del sueo No puede mantener la atencin y a menudo presenta
distractibilidad marcada La prdida de las inhibiciones sociales normales puede
conducir a un comportamiento temerario imprudente o inapropiado a las
circunstancias y al cracter del sujeto Siendo la descripcin de la paciente en el
caso clnico pudiendo distinguir este episodio maniaco sin presencia de sntomas
psicticos
TRASTORNO Esta es la enfermedad de base pero en esta pregunta se describe simplemente el
BIPOLAR
cuadro de mana por lo que la opcin de respuesta es esta ltima as como no se
describe sntomas depresivos
TRASTORNO Es un diagnstico que normalmente se da en nios y jvenes y se caracteriza por un
DISOCIAL
aconducta marcadamente desafiante y desobediente y por un comportamiento
disruptivo en el que no se dan actos de delicuencia Ya desde la edad podemos
descartar este diagnstico siendo un trastorno ms conductual
EPISODIO
Es un trastorno caracterizado por elevacin leve y persistente del nimo un aumento
HIPOMANIACO de la energa y de la actividad y normalmente sentimientos marcados de bienestar
y eficiencia fsica y mental No se interfiere con la actividad laboral o provocar
rechazo social Por lo que no se refleja la disfuncin tan evidente del caso clnico por
lo que descartamos esta opcin de respuesta
Bibliografa:
SINOPSIS DE PSIQUIATRA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPNICA. EDICIN 9A. 2004. PAG. 534-572.
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Subtema: ASCARIS LUMBRICOIDES

HOMBRE DE 18 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR JUNTO CON LAS EVACUACIONES LA EXPULSIN DE GUSANOS. AL OBSERVARLOS
GUARDADOS EN UN FRASCO, USTED CONFIRMA LA PRESENCIA DE SCARIS LUMBRICOIDES.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Al evacuar expulsa gusanos
scaris lumbricoides
123 - EL TRATAMIENTO INDICADO SERA CON:

MEBENDAZOL.
Todas las infecciones incluyendo aquellas asintomticas o leves

deben tratarse El tratamiento de eleccin es albendazol oral en
dosis nica de 400 mg o mebendazol oral 500 mg en dosis nica
100 mg dos veces al d a por 3 d as Estos frmacos alcanzan un
alto ndice de curacin y en aquellos en los que no se erradica una
reduccin significativa de la cantidad de parsitos y produccin de
huevos
DIYODOHIDROXIQUINOLENA. La diyodohidroxiquinole na es un medicamento indicado para el
tratamiento de amibiasis No esta indicada en este caso
PIRIMETAMINA.
La pirimetamina es un medicamento que se utiliza para la profilaxis
y tratamiento de malaria y cuando se combina con alguna
sulfonamida para el tratamiento de toxoplasmosis No esta indicada
en este caso
IVERMECTINA.
La ivermectina a dosis de 150 a 200 mcg/kg v a oral en dosis nica
es el medicamento de eleccin para tratar strongyloidiasis y
oncocercosis
Bibliografa:MICROBIOLOGA AMDICA. MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER. ELSEVIER-MOSBY. EDICIN 5A. 2006. PG. 882. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND
BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. COPYRIGHT 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, AN MPRINT OF ELSEVIER
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CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 53 AOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA CARDIACA DESDE HACE 5 AOS CON MAL APEGO AL TRATAMIENTO. DESDE
HACE DOS MESES SUSPENDI TODOS LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO ALTERNATIVO. HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO
MODERADO Y DOLOR TORCICO A LA INSPIRACIN PROFUNDA QUE SE ACOMPAA DE TOS. EN LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA,
VIBRACIONES VOCALES DISMINUDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES.

Edad:
MUJER DE 53 AOS
Antecedentes:
ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA

CARDIACA DESDE HACE 5 AOS CON MAL APEGO AL
TRATAMIENTO DESDE HACE DOS MESES SUSPENDI TODOS
LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO
ALTERNATIVO
HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO
MODERADO Y DOLOR TORCICO A LA INSPIRACIN PROFUNDA
QUE SE ACOMPAA DE TOS
SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA VIBRACIONES
VOCALES DISMINUDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES
-
Sintomatologa:
Exploracin:
124 - EL DIAGNSTICO CLNICO MAS PROBABLE ES:

NEUMONA
SINDROME DE CONDENSACIN PULMONAR Esta dado por toda es n que

aumente a dens dad de parenqu ma pu monar Segn su evo uc n se c as f can
en: 1 AGUDOS 2 CRNICOS EXPLORACIN FSICA 1 INSPECCIN:
D sm nuc n de Mov m entos 2 PALPACIN: Amp ac n y Amp exac n
D sm nu da Aumento de as V brac ones Voca es 3 PERCUSIN: Mate o
Submate 4 AUSCULTACIN: Ru dos Resp rator os Fuertes - Estertores :
Crep tantes o Subcrep tantes o Roncantes o S vantes LA AUSCULTACIN
DESCARTA ESTE SNDROME NO EXISTE SINTOMATOLOGA INFECCIOSA
EMPIEMA
E Emp ema P eura (EP) se def ne como a presenc a de pus en e espac o
p eura a presenc a de bacter as en a t nc n Gram o su crec m ento en
cu t vos const tuyendo una fase en a progres n de exudado nf amator o y
ocurre pr mar amente asoc ado a un foco neumn co adyacente La
contam nac n ms frecuente prov ene de a propagac n de grmenes a part r
de un foco pu monar supurado por d sem nac n nft ca o sangunea de una
nfecc n a d stanc a de med ast no (gang os o vsceras) de os espac os y
estructuras subfrn cas de a pared torc ca de a co umna cerv ca o dorsa
s endo excepc ona e comprom so pr mar o de a p eura pero tamb n puede
ocurr r despus de un traumat smo o c ruga torc ca perforac n esofg ca o
cua qu er man obra ntratorc ca
DERRAME
SE INTEGRA CON TODA CLARIDAD UN SNDROME DE DERRAME
PLEURAL
PLEURAL CON BASE EN LA DESCRIPCIN DEL CASO CLNICO
CLASIFICACIN ETIOLGICA - Exudado: Por nf amac n de as p euras o por
ruptura de vaso con a to conten do de: protenas y de restos ce u ares es de
d ferentes co ores - Trasudado: E qu do sa e de os cap ares pu monares
hac a e espac o p eura cont ene pocas protenas y c u as hemt cas es de
co or c aro y acuoso Pr nc pa es Causas de Derrame P eura Exudat vo Neumonas (40%) - Tubercu os s (40-50%) - Cncer Pu monar y P eura (3050%) - M cos s (15%) - Enfermedades Gastro ntest na es (25%) Co agenopatas (20%) Pr nc pa es Causas de trasudado - Insuf c enc a Cardaca
Congest va (25%) - Tromboembo a Pu monar (30-40%) - Sndrome Nefrt co
(15%) - D s s Per tonea (15%) - Insuf c enc a Hept ca (2%) EXPLORACIN
FSICA 1 INSPECCIN: Mov m entos resp rator os desde norma es hasta
abo c n d atac n de vo umen en a gunos casos 2 PALPACIN: Presenc a o
no de edema Amp ac n y Amp exac n: Norma d sm nu da abo da 3
PERCUSIN : Norma Mate o Submate 4 AUSCULTACIN: Frote P eura en
os derrames pequeos y en os abundantes d sm nuc n o ausenc a de os
ru dos
TROMBOEMBOLIA E d agnst co c n co es nespecf co Las man festac ones c n cas de TEP
PULMONAR
agudo dependen de grado de obstrucc n vascu ar y de a coex stenc a o no de
enfermedad card orresp rator a subyacente La d snea a taqu pnea y a
taqu card a son os sntomas y s gnos ms frecuentes La exp orac n de
m embros nfer ores muestra s gnos de TEP en un terc o de os pac entes La
trada caracterst ca de d snea do or p eurt co y expectorac n hemopto ca
aparece en menos de un 15% M entras que a presenc a de sncope e
h potens n nd ca usua mente embo a mas va e do or p eurt co a tos o a
hemopt s s sug eren mbo o per fr co cercano a a p eura LA EVOLUCIN
SUBAGUDA DESCARTA ESTA OPCIN DE RESPUESTA
125 - LO MS PROBABLE ES QUE EL PADECIMIENTO SEA SECUNDARIO A:

MAYOR
SINDROME DE CONDENSACIN PULMONAR AGUDOS: Neumonas
SUSCEPTIBILIDAD POR Congest n pu monar (Edema agudo Insuf c enc a card aca congest va
ANERGIA
Bronqu ts Aguda Absceso pu monar Infarto Pu monar Neumon ts por
H persens b dad Tubercu os s M ar M cos s Aguda D sem nada
Bronqu ts CRNICOS: Tubercu os s Esc eros s Tumores Abscesos
Bronqu ectasas Neumocon os s Bronqu ts Crn ca Exacerbada
Paqu p eur ts F bros s Qu st ca
HIPOGLUCEMIA QUE
PATOGENIA EMPIEMA Ex sten 3 etapas en a evo uc n de emp ema
FAVORECIO ACTIVIDAD p eura : 1 Fase exudat va (1 a 3 das): Ex ste aumento de a
BACTERIANA
permeab dad de a p eura v scera con acumu o de qu do p eura estr
en pequea cant dad y a gunos po morfonuc eares Durante esta etapa
os pu mones son rp damente reexpand b es E qu do es cons derado
una s mp e efus n paraneumn ca con pH super or a 7 3 y conten do de
g ucosa super ora 40 mg/d con re ac n de a g ucosa de LP y sr ca
mayor a 0 5 LDH menor a1000 UI/L y a co orac n de Gram y os cu t vos
son negat vos 2 Fase f br nopuru enta (4 a 14 das): Ex ste nvas n
bacter ana de espac o p eura Aumenta a cant dad de qu do
po morfonuc eares y mu t p cac n bacter ana tornndose de aspecto
francamente puru ento con a to conten do de f br na E pH y os n ve es
de g ucosa de LP caen m entras que os de LDH aumentan La contnua
acumu ac n de f br na y neutrf os tornan a a efus n de aspecto
puru ento y v scoso conduc endo a desarro o de emp ema Ex ste una
tendenc a progres va a a ocu ac n y a a formac n de membranas
m tantes E an s s de LP muestra un pH menor a 7 10 una g ucosa
menor a 40 mg/d y un LDH mayor a 1000 UI/L La t nc n de Gram y os
cu t vos son pos t vos 3 Fase organ zat va (Despus de os 14 das): Los
f brob astos aumentan dentro de exudado y en ambas superf c es
p eura es tanto v scera y par eta producen una membrana ne st ca
amada paqu p eura esta gruesa membrana puede d f cu tar a entrada
de ant b t cos a espac o p eura y en a gunos casos puede conduc r a
res stenc a bacter ana Esta es ms frecuente con a nfecc n por
Staf ococcus aureus En esta fase ex ste una restr cc n a mov m ento
de pu mn restndo e func onab dad y ocas ona mente provoca
atropam ento pu monar Los m croorgan smos causa es dependen de a
edad a ep dem o oga y os factores de r esgo cond c onantes E
Staph ococcus aureus Haemoph us Inf uenza Streptococcus
pneumon ae Streptococcus p genes y K ebs e a pneumon ae son os
grmenes reconoc dos como responsab es de emp ema en n os y
ado escentes E ro de as bacter as anaerb cas raramente ha s do
demostrado
AUMENTO DE LA
ASPECTOS PATOGENICOS Y F S OPATOLOG COS DEL DERRAME
PRESION
PLEURAL E espac o ex stente entre as dos hojas p eura es es
HIDROSTATICA
pract camente v rtua conten endo en personas sanas menos de 20 m de
qu do E acumu o de mayor cant dad de qu do da ugar a s ndrome de
derrame p eura E s ndrome de DP es uno de mas frecuentes en c n ca y
que puede ser man festac on tanto de enfermedades s stm cas como
ntratorac cas E vo umen y compos c n de qu do p eura se mant enen
constantes en cond c ones f s o g cas a ex st r un ba ance entre as
pres ones h drostt cas y osmt cas de a sangre y de qu do p eura En
os cap ares de a p eura par eta donde a pres n h drostt ca es a ta
puesto que dependen de Coc ente entre protenas qu do a c rcu ac 6n
s stm ca e grad ente de pres ones perm te a extravasac n de de
qu do hac a e espac o p eura En carnb o en a hoja v scera cuyos
cap ares dependen de a c rcu ac n pu monar a pres n h drostt ca es
menor y e transporte de qu do hac a aque espac o es por tanto mn mo
Tamb n a reabsorc n de qu do ocurre en a hoja par eta a travs de
as un ones nterce u ares y de os estomas u or f c os de comun cac n
en re a capa meso e a y os vasos nf cos a s uac n f s o g ca
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ent e a capa mesote a y os vasos n t cos La s tuac n s o g ca

descr ta se a tera por: - Una var ac n en e juego de pres ones que
aumente e grad ente y perm ta e acumu o de qu do - Una perd da de a
ntegr dad cap ar que aumente su permeab dad - Un b oqueo de os
estomas o os nft cos par eta es En as s tuac ones descr tas se
acumu ara qu do en e espac o p eura y aparecer e derrame p ura
HIPERCOAGULABILIDAD La et opatogen a de este padec m ento grav ta a rededor de a famosa
SANGUNEA
trada de V rchow descr ta en 1845 1 Estas s sangunea 2 Les n
endote a 3 H percoagu ab dad E 80% a 90% de os mbo os se
or g nan en as venas profundas de os m embros nfer ores (femora es
acas p v cas y p exos prostt cos y per -uter nos) aunque cada vez se
observan ms pac entes con TEP or g nado en m embros super ores
deb do a aumento en e uso de os accesos venosos centra es egando
a representar e 10% a 20% de todos os casos E 70% a 90% de os
pac entes con TEP s mu tneamente presentan TVP y e n ve de sta
guarda re ac n con e r esgo de TEP as: 46% as de a pantorr a 67%
as de mus o y 77% as venas p v cas Los TEP ms severos
usua mente se or g nan en as venas prox ma es aunque muchos trombos
pueden m grar desde a pantorr a espec a mente s no ha hab do una
adecuada ant coagu ac n
126 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:

ANTIBITICOS
EL MANEJO DE LA NEUMONA INCLUIRA EL TRATAMIENTO CON

ANTIBITICOS
SELLO PLEURAL Cons derando esta cont nu dad f s opato g ca entre e derrame p eura y e
Y ANTIBITICOS desarro o de emp ema e Amer can Co ege of Chest Phys c ans desarro una
nueva c as f cac n para estas dos ent dades pub cada en e 2000 en a cua se
separan 4 grupos segn e r esgo de presentar una evo uc n desfavorab e de a
enfermedad cons derando 3 var ab es: os camb os mageno g cos de espac o
p eura a bacter o oga y e an s s b oqum co de qu do p eura As a
nd cac n de drenaje est reservada para os pac entes con r esgo moderado y
a to es dec r pac entes con derrames mas vos mayores a 50% de hem trax
engrosam ento p eura tab cam ento presenc a de bacter as en e qu do p eura
(ev denc adas por t nc n de gram o cu t vos) o pH mayor o gua 7 211 A pesar de
os avances d agnst cos y teraput cos e emp ema p eura s gue s endo una
comp cac n grave asoc ada a morta dad en m t p es ser es En pac entes con
neumona adqu r da en a comun dad a apar c n de un derrame p eura (y su
pos b e comp cac n) ocurre en 20 a 40% de os hosp ta zados y este hecho
e eva su morta dad entre 3 y 6 veces depend endo s e derrame es un o b atera
Sa vo excepc ones requ ere drenaje qu rrg co s n embargo a tcn ca ms
aprop ada y e momento qu rrg co son nterrogantes an no respond das
categr camente por a ev denc a d spon b e EL ANTIBITICO DEBER
ADMINISTRARSE EN FUNCIN DE LA BACTERIA AISLADA
SELLO PLEURAL - La nsuf c enc a card aca es a causa mas frecuente de derrame p eura y de
Y DIGITLICOS trasudado Con mayor frecuenc a es b atera y deb do a nsuf c enc a card aca
zqu erda no obstante cuando es un atera es mas frecuentemente derecho ES
CLARO QUE LA DESCOMPENSACIN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DESENCADENA LA APARICIN DEL DERRAME PLEURAL EN LA PACIENTE
EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA Y DEL DERRAME PLEURAL
TROMBOLTICOS Terap a ant coagu ante: La hepar na es a p edra angu ar de manejo de a
Tromboembo a Pu mnar (TEP) Debe ser adm n strada a todo pac ente con una
probab dad c n ca ntermed a o a ta m entras se espera un d agnst co def n t vo
La hepar na de bajo peso mo ecu ar (HBPM) puede reemp azar a a hepar na no
fracc onada (HNF) en e pac ente que est estab e pero no se recom enda para e
TEP mas vo o submas vo Tratam ento trombo t co: En pac entes con h pertens n
pu monar y bajo gasto cardaco deb do a TEP a terap a trombo t ca reduce en
30% a PAP med a ncrementa en 15% e nd ce cardaco y d sm nuye
marcadamente e vo umen de f n de d sto e de ventrcu o derecho 2 a 3 horas
despus de n c ado e tratam ento A as 72 horas e nd ce cardaco se
ncrementa en 80% y a PAP med a se reduce en 40% La hepar na so a no
mejora n nguno de estos parmetros a as 2 y 72 horas de n c ada a nfus n La
adm n strac n de 100 mg de act vador de p asm ngeno recomb nante (rtPA)
reduce a obstrucc n vascu ar pu monar 12% y 35% a as 2 y 24 horas
respect vamente m entras que a hepar na s o a reduce en 5% a as 24 horas
S n embargo a mejora es s m ar en ambos grupos a os s ete das de
tratam ento La tromb s s adems mejora a trombos s venosa profunda coex stente y ev ta e desarro o de h pertens n pu monar crn ca Tres agentes
trombo t cos que han s do aprobados por a FDA para e manejo de TEP mas vo
que se presenta con shock y/o h potens n son: 1 La estreptoqu nasa (SK):
250 000 UI durante 30 m n segu das por 100 000 U/h durante 24 horas 2 La
uroqu nasa (UK): 4400 UI durante 10 m n segu das de 4400 U/kg/ h durante 12
24 horas 3 E ppt do act vador de p asm ngeno (rtPA) aprobado en 1990 para
ser usado as: 100 mg durante dos horas
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Subtema: DERMATITIS ATPICA

HOMBRE DE 19 AOS ESTUDIANDO ACTUALMENTE EL BACHILLERATO, ENCONTRANDOSE MUY PREOCUPADO POR LA PRESENCIA DE DERMATOSIS LOCALIZADA A
CUELLO Y BRAZOS. USTED DIAGNOSTICA DERMATITIS ATPICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
--PRESENCIA DE DERMATOSIS EN CUELLO Y BRAZOS LE

DIAGNOSTICAN DERMATITIS ATPICA
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127 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN EN ESTE CASO DEBER CONSISTIR EN LA INDICACIN DE:
ANTIHISTAMNICOS
SISTMICOS Y
ANTIBITICOS
TPICOS
Los ant h stamn cos ant H-1 son a med cac n ora de pr mera e ecc n para
e contro de prur to en os pac entes con dermat t s atp ca En casos
rebe des se usa a asoc ac n de ant H1 con ant H2 No deben ut zarse
ant h stamn cos tp cos por su carcter sens b zarte Se adm n stran
ant b t cos tp cos o s stm cos con act v dad ant estaf occc ca segn a
gravedad de a nfecc n Se debe tener en cuenta que muchos casos que
no evo uc onan favorab emente con h dratac n y cort coterap a tp ca son
por a presenc a de nfecc n o co on zac n por estaf ococos Se postu a que
as tox nas produc das por S aureus actuaran como sper antgenos
n c ando y perpetuando una respuesta nmuno g ca anma a En as formas
oca zadas a terap a tp ca ha demostrado ser ef caz Los ant b t cos ms
ut zados son c do fusd co (2%) y mup roc na (2%) ap cados 3-4 veces a
da durante 5-10 das Para ev tar a apar c n de res stenc as no deberan
ut zarse durante ms de d ez das No se recom enda ut zar preparados
tp cos de neom c na por su a to poder sens b zante En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stm co
GLUCOCORTICOIDES En os pac entes con Dermat t s Atp ca e tratam ento ant nf amator o de
TPICOS
e ecc n son med camentos tp cos de pr mera nea g ucocort co des tp cos
y de segunda nea o en tratam ento de a enfermedad eve o moderada y de
a enfermedad severa Hay adems tratam entos oca es fs cos como a
fototerap a y tratam entos s stm cos La dermat t s atp ca de grado eve es
muy frecuente y es de manejo usua en a prct ca de atenc n pr mar a E
eje de tratam ento cont na s endo e uso de emo entes y de estero des
tp cos Ex ste buena ev denc a en apoyo de a ef cac a de os estero des
tp cos que so amente requ eren ap cac n una vez a da S n embargo es
escasa a ev denc a a favor de os emo entes aunque se ha demostrado que
d sm nuyen a neces dad de estero des hasta en un 50% Los cort co des
tp cos son fundamenta es en a fase aguda de a enfermedad Los pr meros
das puede ut zarse un cort co de de med ana potenc a pasando
poster ormente a uno de baja como a h drocort sona a 1% que es de
pr mera e ecc n en a cara y p egues Nunca se ap caran ms de dos veces
a da Las oc ones se usan para as es ones agudas y exudat vas en zonas
p osas y en cara m entras que as cremas son ut zadas para as es ones
agudas y as pomadas y ungentos en as es ones quen f cadas Cursos
cortos de cort costero des tp cos potentes son equ va entes a uso
pro ongado de cort costero des de acc n eve o suave Los cort costero des
potentes emp eados de manera nterm tente por ejemp o dos veces a a
semana pueden reduc r a frecuenc a de as exacerbac ones en comparac n
a os emo entes Cort co des tp cos Orden de potenc a Baja potenc a:
Acetato de h drocort sona 1 y 2 5% F umetasona 0 25 % Med a potenc a:
Acetn do de f uoc no ona a 0 025 y 0 02 % Va erato de betametasona 0 1
% But rato de c obetasona 0 05% Aceponato de H drocort sona 0 125 %
Aceponato de met predn so ona 0 1 % A ta potenc a: Acetn do de
tr amc no ona 0 5% D prop onato de betametasona 0 05% Prop onato de
c obetaso 0 05 % Los cort co des s stm cos se reservan para os casos muy
severos o rebe des a tratam ento
ANTIBITICOS
La p e de un pac ente con Dermat t s Atp ca no ejerce su func n barrera
SISTMICOS Y
adecuadamente por no estar en cond c ones dneas y porque su func n
ASTRINGENTES
nmuno g ca est a terada Adems e rascado frecuente de as zonas
fac ta as eros ones de a p e y as sobre nfecc ones bacter anas vr cas y/o
fng cas Staphy ococcus aureus y/o Streptococcus betahemo t cos co on zan
e nfectan secundar amente a p e de os pac entes con DA frecuentemente
o que se ev denc a por a apar c n de pstu as y exudac n En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stm co para o cua se puede
emp ear d c oxac na amox c na/c avu n co er trom c na u otros macr dos
La d c oxac na se emp ea por va ora a dos s de 500mg/6 horas en adu tos y
50mg/Kg/da d v d dos en 4 tomas en n os; a er trom c na se recom enda a
dos s de 500mg/6 horas en adu tos y 40 mg/kg/da en 4 tomas en n os y a
amox c na/c avu n co 500/125mg/8 horas en adu tos y 25-50 mg/kg/da (de
amox c na) en 3 tomas en n os A pesar de su amp a ut zac n no hay
ev denc a de que e uso conjunto de cort co des y ant bacter anos tp cos
mejore a ef cac a de cort co de so o en e tratam ento de a Dermat t s
Atp ca nfectada y no nfectada Entonces os ant b t cos s o en caso de
nfecc n agregada
MEDIDAS
MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES Los
GENERALES DEL
objet vos de tratam ento son: 1 - Med das genera es para ev tar factores
CUIDADO DE LA PIEL desencadenantes: Exceso de avado uso de jabones detergentes Ropas
Y LUBRICANTES
ajustadas exces vas y f bras s ntt cas Irr tantes pr mar os: po vo grasas
d so ventes barn ces etc Trabajos nadecuados: carp ntera m nera
mecn ca etc C mas con temperaturas extremas Estrs emoc ona y
conf ctos fam ares Infecc ones ntercurrente bacter ana vr ca o fng cas
A rgenos (a mentos so o en un 20%) 2 - Cu dado de a p e : H dratac n Es a base de tratam ento de manten m ento y juega un pape mportante en
e brote agudo de a enfermedad ya que perm te d sm nu r a cant dad de
estero des tp cos requer dos para e contro de a nf amac n No deben
usarse jabones a ca nos Se ut zan jabones de pH c do y ace tes de bao
Los baos de avena co o da con carcter emo ente Tras e bao y
dentro de os tres m nutos se ap caran h dratantes y emo entes que perm ten
retener e agua manten endo a barrera suave y f ex b e E uso de esponjas
ta cos perfumes oc ones y e secado por fr cc n debern estar proscr tos
Bibliografa: ATLAS DERMATOLOGA DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIN 3A. 2005. PAG. 76-78.
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21/07/13 23:13

Tema: CEFALEA
Subtema: MIGRAA
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 32 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AOS DE EDAD. INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR
PRESENTAR CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIN, FRONTOORBITARIA, PUNZANTE, PRECEDIDA DE HIPEROSMIA, FOTOFOBIA Y TINITUS Y ACOMPAADA DE NUSEAS Y
VMITOS. A LA EXPLORACIN PRESENTA SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRO.

Edad:
HOMBRE DE 32 AOS
Antecedentes:
PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AOS DE

EDAD
CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIN FRONTOORBITARIA
PUNZANTE PRECEDIDA DE HIPEROSMIA FOTOFOBIA Y TINITUS Y
ACOMPAADA DE NUSEAS Y VMITOS SINTOMATOLOGA
PREVIA QUE DEBE SER CONSIDERADA AURA
SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA
NEUROLOGICAMENTE INTEGRO
-
Sintomatologa:
Exploracin:

MIGRAA La m graa o jaqueca es un sndrome ben gno y recurrente cons stente en cefa ea
CON AURA pu st un o b atera exacerbada por e ejerc c o y acompaada de nuseas vm tos
fotofob a sonofob a o sntomas de d sfunc n neuro g ca1 En e a se pueden d st ngu r
cuatro fases que no s empre estn presentes pud endo fa tar una o var as de e as:
prdromos que aparecen en un 12-88% de os ep sod os y sue en ser nespecf cos y
poco ev dentes b en de t po exc tator o ( rr tab dad bostezos h perosm a antojo por
determ nados a mentos) o b en nh b tor os (torpor menta cansanc o anorex a
a terac n de hab a sensac n de fro); aura presente en un 20-30% de os casos y
cons stente en sntomas de d sfunc n neuro g ca (v sua sens t va motora de
enguaje) que s guen a os prdromos y preceden a a apar c n de do or de cabeza;
cefa ea y sntomas acompaantes como nuseas o vm tos; reso uc n y recuperac n
con man festac ones muy parec das a os prdromos Se d st ngue entre m graa con
aura (antes m graa c s ca) y m graa s n aura (antes m graa comn) segn tenga o
no sntomas neuro g cos asoc ados MIGRAA CON AURA Rea zar h stor a c n ca
comp eta y os cr ter os d agnst cos son os m smos que para a m graa s n aura pero
nc uyen sntomas de d sfunc n neuro g ca (como prob emas v sua es) durante e
ataque Se sug eren estas preguntas ad c ona es: - Patrn de t empo de os ataques o s
son per menstrua es o per -ovu ator os - Apar c n gradua despus de un esfuerzo
sosten do - Desapar c n con e sueo - Presenc a de sntomas prodrm cos
estereot pados ta es como rr tab dad o var ac ones en e estado de n mo
h peract v dad ncapac dad para pensar o concentrarse antojos de com da e h perosm a
- H stor a fam ar de m graa - Desencadenam ento por a mentos o ores camb os de
c ma o estrs - Presentac n en etapa de re ajac n despus de un n ve a to de
act v dad fs ca o estrs - A v o con ngesta de AINES o ergotamn cos - Presenc a de
h pertens n nfecc n o endocr nopataosmofob a Cr ter os d agnst cos de m graa de
a Internat ona Headache Soc ety M graa con aura A menos 2 ep sod os de m graa
segu dos acompaados o preced dos de sntomas neuro g cos foca es (aura) con tres
de as s gu entes caracterst cas: Apar c n gradua durante ms de 4 m nutos No
pers sten ms de 60 m nutos Son tota mente revers b es Se s guen de cefa ea en
menos de una hora LA PACIENTE PRESENTA SINTOMATOLOGA NEUROLGICA
FOCALIZADA PREVIO A LA INSTALACIN DE LA MIGRAA
CEFALEA La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas ms terr b emente nva dantes
EN
Desde e punto de v sta c n co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz
RACIMOS
anc nante refer do a a reg n per ocu ar y que se acompaa de una ser e de sntomas y
s gnos fundamenta mente de d sfunc n autonm ca como agr meo edema pa pebra
o r norrea por c tar s o a gunos que fac tan su d agnst co S n embargo a pesar de
su caracterst co perf c n co cont na s endo pobremente reconoc da y ma contro ada
Se caracter za por a apar c n de ataques de do or per ocu ar estr ctamente
un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonm cos oca es homo atera es
como agr meo r norrea o edema pa pebra La c as f cac n actua de a Internac ona
Headache Soc ety (IHS) s ta a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas
tr gm no-autonm cas Se conoce tamb n como Hem crnea ang opara t ca
Fac ocefa a g a autonm ca Vasod atac n s mpt ca hem cef ca Neura g a de
Horton cefa ea h stamn ca o cefa ea en acmu os (de ng s: C uster headache) o en
tandas ca f cat vos estos t mos que hacen referenc a a agrupam ento de os ataques
de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan
def n das as caracterst cas card na es de a CR: per od c dad de os ataques do or
per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonm cos acompaantes Aunque su
frecuenc a de apar c n es baja resu ta cruc a conocer su manejo teraput co deb do a
que e do or atroz que ocas ona es uno de os ms nva dantes que se conocen
Acepc ones de est o de cefa ea en rac mos expresan de forma sumamente grf ca o
que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngu mos dos formas de
presentac n La forma ep sd ca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos
bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o aos; esta ent dad
mant ene unos cr ter os b en def n dos y por o genera no ofrece prob emas espec a es
en e d agnst co o tratam ento Por otro ado a forma crn ca (CRC) presente en e
10% de os casos se caracter za porque os ataques duran ms de un ao o porque os
per odos as ntomt cos son nfer ores a un mes Una pequea parte de e os no
responden a tratam ento md co representado as formas de CRC refractar a que
hab tua mente con evan un d fc manejo teraput co
CEFALEA La cefa ea de t po tens ona (CTT) es una pato oga frecuente con caracterst cas
TENSIONAL c n cas y esquemas teraput cos poco especf cos La CTT es una cefa ea pr mar a con
una re ac n hombres:mujeres de 4:5 y una mayor preva enc a entre os 30 y 39 aos
Afecta a 78 por c ento de a pob ac n y su tratam ento genera a tos costos E
d agnst co se basa en a presenc a de do or en ausenc a de otros ha azgos que se
observan en otras cefa eas pr mar as La cefa ea genera mente es b atera opres va o
de t po pesadez y nunca se re ac ona con sntomas m graosos La CTT se debe
d ferenc ar de otras cefa eas como m graa cefa ea crn ca d ar a de novo cefa ea
cerv cogn ca y cefa ea secundar a a sobreuso de ana gs cos La f s opato oga de a
CTT es mu t factor a nvo ucra mecan smos per fr cos y centra es (sens b zac n) Los
ha azgos c n cos ms mportantes en a CTT son e aumento de a sens b dad
m ofasc a per cranea y e aumento de a contracc n muscu ar a a pa pac n Tamb n
part c pan factores emoc ona es por mod f cac n de s stema mb co ncremento de
tono vascu ar por h peract v dad de s stema s mpt co camb os en a pres n
ntracraneana de qu do cefa orraqudeo o de s stema venoso ntracraneano y fa as
en a nh b c n supraesp na por d sfunc n de s stema seroton nrg co E tratam ento
de a CTT se basa en a nstaurac n de terap as farmaco g cas abort vas y
prof ct cas y en as terap as no farmaco g cas EL TRATAMIENTO VA DESDE EL
PARACETAMOL ACIDO ACETILSALICLICO IBUPROFENO Y KETOPROFENO
MIGRAA Cr ter os d agnst cos de m graa de a Internat ona Headache Soc ety M graa s n aura
SIN AURA y do or no ntenso A menos 5 ep sod os de cefa ea con as s gu entes caracterst cas:
Durac n de 4 a 72 horas Cefa ea con a menos dos de as s gu entes caracterst cas:
Un atera Pu st Intens dad ntermed a a grande Empeora con a act v dad fs ca
Durante a cefa ea a menos uno de os s gu entes sntomas acompaantes Nuseas
vm tos o ambos Fotofob a y sonofob a La h stor a c n ca y a exp orac n fs ca y
neuro g ca no sug eren que corresponda a una cefa ea secundar a
Bibliografa:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH.
2005. PAG. 2357.
129 - EL PACIENTE YA HA SIDO TRATADO CON LOS MEDICAMENTOS DE PRIMERA ELECCIN, SIN RESULTADOS POSITIVOS, EN ESTE CASO DEBER
INDICAR:
OXGENO.
TRATAMIENTO Los frmacos emp eados para tratar as formas de CRE y CRC son
s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es comb nac ones pueden ser
ms t es para tratar as formas crn cas En e tratam ento de a CR d st ngu mos
una terap a para yugu ar os ataques agudos y una terap a prevent va para ev tar en
o pos b e a apar c n de do or o d sm nu r su durac n frecuenc a e ntens dad
durante os per odos act vos S empre se debe comenzar recordando a pac ente que
debe supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere
Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a forma
crn ca Tamb n puede ser necesar o suspender o mod f car frmacos
vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros procuran no v ajar
en av n o ascender a a turas durante os per odos act vos En aque os pac entes
que v ajen a grandes a turas se han not f cado casos de buena respuesta a a
acetazo am da durante 4 das empezando 2 das antes De forma ad c ona se debe
nstar a os pac entes a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de
med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamn cos A gua que en a
m graa e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomt co agudo de as
cr s s nd v dua es y tratam ento prof ct co e cua puede nc u r una pr mera parte
que denom namos fase de nducc n Tratam ento de ataque E tratam ento agudo
de ataque es comn en as var edades ep sd ca y crn ca En pr mer ugar
recordar que os A I N E S os ana gs cos comunes y os op ceos no sue en tener
n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIN Oxgeno 7
tros por m nuto durante 15 m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por va
subcutanea Sumatr ptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 2060 mg en gotas o aeroso nasa
AMITRIPTILINA TRATAMIENTO FARMACOLGICO - Acetam nofn es e med camento de pr mera
nea para cefa eas eves a moderadas Para a rem s n de do or no se debe
suspender su uso hasta que se ogre su efecto mx mo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs
en mx mo 2 dos s en as cr s s agudas de cefa ea) - Ibuprofeno es uno de os
med camentos de pr mera nea para cefa eas en casos moderados (400 a 1200 mg
cada 6 hrs s n exceder 10 das) - Prescr b r c do acet sa c co de 650 a 1300
mg/cada 4 horas en 2 tomas a da en as cr s s agudas de cefa ea - Naproxeno es
uno de os med camentos de pr mera nea para ataques de m graa eves o
moderados (500 mg/da) - Am tr pt na tratam ento de segunda e ecc n en os
ataques de m graa (25 a 150 mg/da) - Am tr pt na para prof ax s de ataques de
m graa (10 a 150 mg por as noches de 3 a 6 meses mx mo 9 meses) - F uoxet na
es de segunda e ecc n en caso de respuesta nadecuada a AINES (20 a 40 mg/da)
SUMATRIPTN - Sumatr ptn es t en e a v o de os ataques de m graa en e transcurso de una
hora (50-100 mg va ora o 6 mg va subcutnea S hay recurrenc a repet r en 24 hrs
una vez s es subcutnea o dos veces s es ora ) OJO LA GPC NO LO
CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIN SIN EMBARGO EN LA LITERATURA
INTERNACIONAL YA SE CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIN E uso de
tr ptanes se cons dera hoy como e tratam ento de e ecc n deb do tanto a su
se ect v dad de acc n como a su ef cac a y to erab dad La ntroducc n de
sumatr ptan cabeza de ser e de estos agentes ha s do segu da por otros entre os
que zo m tr ptan r zatr ptan naratr ptan y a motr ptan se encuentran ya d spon b es
en Espaa ha ndose en curso de ensayos c n cos y pend entes de aprobac n
e etr ptan y frovatr ptan Los tr ptanes se comportan como frmacos especf cos y
se ect vos en e tratam ento s ntomt co de as cr s s de m graa Son especf cos
porque actan d rectamente b oqueando os mecan smos potenc a mente mp cados
en a gnes s de a m graa Son se ect vos porque su espectro de acc n se
c rcunscr be a modu ar a acc n un grupo m tado de receptores seroton nrg cos;
en e o se d ferenc an de os agentes ergt cos que actan tamb n sobre otros
receptores y sus reacc ones adversas son ms numerosas frecuentes y
pers stentes
PROPANOLOL - Metopro o es t para a prof ax s de ataques de m graa (100 a 200 mg/da) Proprano o es t para a prof ax s de ataques de m graa (40 mg/da e ncrementar
a dos s respuesta) - Verapam o es t para a prof ax s de ataques de m graa (240
a 320 mg/da)
Bibliografa:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH.
2005. PAG. 2357.
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Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: SNDROMES DE MALA ABSORCIN

MASCULINO DE 30 AOS, QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIN MODERADA SECUNDARIA A GASTROENTERITIS DE 2 DAS DE EVOLUCIN. SE INICIA
HIDRATACIN CON ELECTROLITOS ORALES.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 30 aos
gastroenteritis de 2 dias de evolucin
DESH DRATAC N MODERADA
130 - MECANISMO DE ACCIN DE LA GLUCOSA CONTENIDA EN LOS ELECTROLITOS:

TRANSPORTA NA Desde principios de los 80 s la OMS y UN CEF han recomendado una frmula
ACOPLADO Y
nica para hidratacin oral a base de agua electrolitos y GLUCOSA (COMO
ABSORCIN
TRANSPORTADOR) para prevenir y tratar la deshidratacin por diarrea de
PASIVA DE
cualquier etiolog a y a cualquier edad La efectividad del suero oral depende del
ELECTROLITOS transporte activo a travs de las membranas del borde en cepillo de los
electrolitos de iones Na acoplados con molculas de glucosa lo cual favorece la
absorcin pasiva de agua y otros electrolitos La absorcin conjugada de
glucosa y sodio en el intestino delgado se favorece en presencia de pH alcalino y
se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las clulas la
glucosa y el sodio se dirigen parcialmente a los espacios intercelulares donde
crean un gradiente osmtico que favorece la absorcin pasiva de agua y otros
electrolitos (principalmente potasio) que pasan finalmente a la circulacin
sangu nea (plasma) por cambios en la presin hidrulica LA GLUCOSA
FUNC ONA COMO TRANSPORTADOR LOS ONES NA SE ACOPLAN A ELLA
PARA PASAR A LAS CLULAS Y A SU VEZ FAVORECEN EL TRANSPORTE
DE OTROS ELECTROL TOS
AUMENTA LA
La tonicidad vascular aumentara con el aporte de sodio que se incluye en el
TONICIDAD
suero vida oral Efectivamente aunque la SRO de la OMS y otras similares que
INTRAVASCULAR contengan 90 mEq/l de Na+ son seguras y eficaces para el tratamiento de la
deshidratacin por diarrea aguda un exceso en su consumo podr a dar lugar a
una hipernatremia por lo que se aconseja administrar agua entre las tomas
DISMINUYE LA
Entre las contraindicaciones y precauciones de la rehidratacin oral se incluyen
TONICIDAD A
leo paral tico Clicos abdominales Deshidratacin grave con inestabilidad
NIVEL DE LA LUZ hemodinmica Prdida superior a 10 ml/kg/hora Vmitos fuertes Oliguria o
INTESTINAL
anuria prolongada Nios prematuros y menores de un mes nsuficiencia
PROPORCIONA
UN SUSTRATO
ENERGTICO A
LAS CLULAS
Bibliografa:
renal Si la diarrea no cesa o incluso empeora debe cancelarse su

administracin y enviar al mdico El efecto adverso ms importante de la SRO
es la sobrehidratacin en caso de dosificacin excesiva Alguno de los s ntomas
ms caracter sticos son calambres musculares hinchazn de pies y prpados
cansancio y debilidad taquicardia hipertensin irritabilidad y convulsiones En
caso que esto suceda debe suspenderse el tratamiento y enviar al hospital EN
LOS CASOS DE LEO PARAL T CO CON ALTERAC ONES EN EL TONO
NTEST NAL EST CONTRA ND CADO EL USO DE SUERO ORAL
La glucosa en los l quidos proporciona aproximadamente el 20% de la
necesidad calrica normal en un paciente y esto evita el desarrollo de inanicin y
cetoacidosis y disminuye la degradacin de prote nas C ERTAMENTE LA
GLUCOSA PROPORC ONA UN SUSTRATO CALR CO MPORTANTE A LAS
CLULAS PERO NO ES STE EL MECAN SMO DE ACC N PR NC PAL DE
LA GLUCOSA EN CUEST N DE DESH DRATAC N
BIOQUMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIN 15. 2001. PAG. 976-977.
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MUJER DE 23 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO ACTUAL DE SNDROME DE SJGREN PR MARIO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 23 AOS DE EDAD

DX S NDROME DE SJGREN PR MAR O
131 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN PARA LA XEROFTALMIA PRESENTE EN ESTE PACIENTE SER CON:
CARBOXIMETILCELULOSA La Carboximetilcelulosa (carmelosa CMC) disminuye de forma
significativa los s ntomas subjetivos de xeroftalmia mejora la tincin
corneal con fluoresce na es superior a la hipromelosa y no produce
efectos secundarios Requiere instilaciones muy frecuentes y el efecto
es ms duradero en preparados al 1% LA CARBOX MET LCELULOSA
A D FERENC A DEL RESTO DE TRATAM ENTOS ADEMS DE
MEJORAR LOS S NTOMAS MEJORA LAS COND C ONES
CORNEALES ESO LE DA PROP EDADES SUF C ENTES PARA SER
EL MANEJO DE ELECC N
HIDROGELES CON CIDO Los hidrogeles con cido hialurnico producen mejor a en los s ntomas
HIALURNICO
subjetivos de xeroftalmia y de la queratoconjuntivitis No produce
citotoxicidad y tiene propiedades antioxidantes
LAGRIMAS ARTIFICIALES La Hidroxipropilmetilcelulosa (hipromelosa HPMC) tiene una probable
menor eficacia que CMC requiere instilaciones muy frecuentes y el
efecto es duradero a mayor concentracin
PREPARADOS
Los preparados oftlmicos con alcohol polivin lico (APV) mejoran la
OFTLMICOS CON
tincin corneal con fluoresce na sin embargo se asocian con altas
ALCOHOL POLIVINILICO
concentraciones de fosfatos
Bibliografa:GPC. ABORDAJE DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DEL SNDROME DE SJGREN PRIMARIO.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/435_GPC_SX_SJOEGREN/GER_SINDROME_SJOEGREN.PDF
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Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

HOMBRE DE 55 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO DE GASTRITIS CRNICA DE MS DE 5 AOS DE EVOLUCIN. EL RESULTADO HISTOPATOLGICO PRODUCTO DE LA
LTIMA ENDOSCOPA: REPORT INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO EN LA LMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILOS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

gastritis cronica desde hace 5 aos
endoscopia con reporte histopatolgico de infiltrado inflamatorio crnico

en la lamina propia y presencia de bacilos
132 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAADO OBLIGATORIAMENTE DE:
AMOXICILINA Y LOS DATOS H STOPATOLG COS SON COMPAT BLES CON NFECC N
CLARITROMICINA POR H PYLOR En realidad existe controversia en que casos se debe dar
tratamiento de erradicacin para H pylori Existe consenso sobre el tratamiento
antibitico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes
con lcera pptica demostrada Algunos autores han aconsejado tratar a los
pacientes con antecedentes de lcera pptica demostrada en los que se
encuentra H pylori en la serolog a o en la prueba de aliento Las GPC en Mxico
indican que los pacientes con lcera pptica y portadores de H pylori ameritan
tratamiento de erradicacin 1 TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC N Utilizar
un triple esquema durante un periodo de 14 d as La combinacin ms eficaz
sigue siendo claritromicina 500mg dos veces al d a amoxicilina 1 gr dos veces al
d a e BP 40 mg cada 12 hrs 2 TRATAM ENTO DE SEGUNDA ELECC N
Esquema cudruple durante un periodo de 14 d as tinidazol 1 gr dos veces al
d a tetraciclina 500mg cuatro veces al d a y bismuto 525mg cuatro veces al d a
mas BP 40mg dos veces al d a 3 TRATAM ENTO DE TERCERA ELECC N
Azitromicina 500mg al d a por 3 d as seguidos de BP a dosis doble con
furazolidona 200mg tres veces al d a durante 10 d as
PROCINTICO
Los procinticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con
ANTES DE CADA s ntomas de reflujo No deben utilizarse solos ya que su efectividad como
COMIDA
monoterapia es pequea
SUCRALFATO EN La indicaciones de sucralfato para enfermedad cido pptica son dos
DOSIS ALTAS
bsicamente La primera es en pacientes con una lcera activa y la segunda es
cuando los s ntomas son secundarios a reflujo biliar De lo contrario no mejorara
los s ntomas del paciente
GEL DE
HIDRXIDO DE
ALUMINIO
Antes que se conociera la fisiopatolog a de la enfermedad acido pptica la

neutralizacin de los cidos secretados por medio de anticidos constituy la
base del tratamiento de las lceras ppticas Sin embargo en la actualidad rara
vez se utilizan como frmaco principal aunque muchos pacientes los emplean
con frecuencia para aliviar los s ntomas de dispepsia no es el medicamento de
eleccin
Bibliografa:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 1762. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA LCERA PPTICA COMPLICADA: CONCEPTOS BSICOS. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. IMSS-169-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
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Subtema: COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

MUJER DE 31 AOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL. DURANTE SU ESTANCIA RECIBI
MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBITICOS DE AMPLIO ESPECTRO.

Edad:
MUJER DE 31 AOS
Antecedentes:
Exploracin:
POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN

TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL RECIBI
MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBITICOS DE AMPLIO
ESPECTRO
-
Sintomatologa:
133 - EL TRATAMIENTO ADMINISTRADO A LA PACIENTE DEBER SER CONSIDERADO UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA SIGUIENTE
DEFICIENCIA VITAMNICA:
DE
CIDO
FLICO
Los fo atos son s ntet zados so amente por as bacter as y as p antas por o que e
hombre requ ere de a d eta para cubr r sus neces dades d ar as de esta v tam na Son
r cos en fo atos os vegeta es frescos de hojas verdes y amar as as egumbres os
cerea es y as frutas ctr cas; entre os a mentos de or gen an ma se destacan por su a to
conten do de esta v tam na os rganos ta es como e hgado y e r n En e t se
encuentran cant dades s gn f cat vas de fo ato m entras que su conten do en a eche de
vaca es escaso y en a de cabra nu o S n embargo a eche materna posee cant dades
suf c entes para e actante Los requer m entos d ar os en e hombre adu to son de 200
mg/d y en a mujer de 180 mg/d; durante e embarazo y a actanc a estos aumentan a 400
y 280 mg/d respect vamente y durante e pr mer ao de v da son de 3 6 mg/kg/d
FUNCIN METABLICA E FH4 t ene a capac dad de transfer r fragmentos de un tomo
de carbono de una mo cu a a otra actuando como coenz ma en todos os s stemas
metab cos de os mamferos donde se produzca este t po de reacc n como son: a)
Form ac n de r bonuc et dos en a sntes s de as pur nas b) Met ac n de c do
desox ur d co a c do t m d co en a b osntes s de nuc et dos de p r m d na 14 c)
Generac n y ut zac n de formato d) Convers n de am noc dos Ser na (Ser) a g c na
(G y) (requ ere de p r dox na) H st d na (H s) a g utm co (G u) Homoc stena a met on na
(Met) (requ ere met coba am na) CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE CIDO FLICO Las
causas de a def c enc a de c do f co pueden d v d rse en 4 grandes grupos: A Por
aporte d ett co def c ente: 1 Ingesta d sm nu da 2 A coho smo 3 Hemod s s crn ca
B Por defecto en a absorc n: 1 Sprue trop ca 2 Sprue no trop ca 3 Otras
enfermedades ntest na es C Por requer m entos aumentados: 1 Embarazo 2 Lactanc a
3 Prematur dad 4 Crec m ento 5 Recamb o ce u ar aumentado 6 Hem s s crn ca D
Interacc n por med camentos: 1 Inh b c n de a d h drofo ato-reductasa 2
Ant metabo tos 3 Inh b c n de as sntes s nuc eoprote ca 4 Ant convu s vantes 5
Ant concept vos ora es
DE
La p rod x na o v tam na B6 es necesar a en e organ smo para a ut zac n de a energa
VITAMINA en os a mentos que se consumen a producc n de g bu os rojos y e func onam ento
B6
adecuado de os nerv os Se ut za para tratar y preven r a def c enc a de v tam na B6
deb do a una ma a a mentac n c ertos med camentos y c ertas afecc ones md cas
DE
Tamb n ex ste def c enc a de v tam na K con man festac ones hemorrg cas en casos de
VITAMINA gastroenter t s y en pac entes que rec ben ant b t cos por va ora SOBRE TODO TRAS
K
LA ADMINISTRACIN DE ANTIBITICOS DE AMPLIO ESPECTRO E d agnst co
d ferenc a debe hacerse con def c enc as congn tas de factores de coagu ac n:
hemof as enfermedad de Von W ebrand; con hepatopatas tromboc topen as y
coagu ac n ntravascu ar d sem nada
DE
E trm no coba am na se ref ere a una fam a de compuestos con una estructura
VITAMINA determ nada La v tam na B12 es una coba am na (PM 1 355) que resu ta de a un n
B12
as mtr ca de 4 an os p rr cos Estructura de a v tam na B12 formando un grupo
macrocc co cas p anar (nc eo corr na) en torno a un tomo centra de coba to (Co) E
an o corr na es parec do a an o porf rn co y se d ferenc a de ste por e carcter
as mtr co de as un ones entre os grupos p rr cos Los a mentos ms r cos en v tam na
B12(>10 ?g/100 g de peso hmedo) son as vsceras como e hgado (reserva natura ) os
r ones o e corazn de ov nos y bov nos y os b va vos como as a mejas y as ostras
Ex sten cant dades moderadas de v tam na B12 (3 a 10 ?g/ 100 g de peso hmedo) en a
eche en po vo desnatada as como en a gunos pescados y mar scos (cangrejos peces
de roca sa mn y sard nas) y en a yema de huevo En a carne y otros pescados y
mar scos ( angosta enguados mer uza pez espada atn) y quesos fermentados se
encuentran cant dades d scretas de coba am na (1 a 3 ?g/ /100 g de peso hmedo) Por su
parte os productos cteos qu dos y os quesos cremosos cont enen menos de 1 ?g/100
g de peso hmedo FUNCIONES METABLICAS La v tam na B12 es esenc a en
numerosas reacc ones b oqum cas en a natura eza a mayora de as cua es mp can
red str buc n de h drgenos (H) o de carbonos (C) como por ejemp o: - Reducc n de
r bonuc et dos (a gunas bacter as) - B osntes s de a met on na(mamferos) Isomer zac n de met ma onato a succ nato (mamferos) - Isomer zac n de bmet
aspartato a g utamato(C ostr d um tetanomorphum) - Convers n de a dehdos en d o es
(a gunas bacter as) De estas reacc ones s o 2 ocurren en os seres humanos La
pr mera es a sntes s de am noc do met on na a part r de a homoc stena reacc n de
espec a nters pues no s o requ ere met coba am na s no tamb n fo atos como
coenz ma (met tetrah drofo ato) y a segunda es un paso en e catabo smo de prop onato
a convers n de met ma on CoA a succ n Coa 5 CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE
COBALAMINA Ex sten m t p es causas de def c enc a de v tam na B12 ya que e fa o de
cua qu era de os pasos de comp ejo proceso de as m ac n que sufren as coba am nas
desde os a mentos hasta su ut zac n a n ve ce u ar ocas ona a nterrupc n de ste y
por o tanto a pos b dad potenc a de desarro ar una def c enc a de coba am nas
Veremos a cont nuac n a gunas de as causas de def c enc a de v tam na B12: 1
Insuf c enc a d ett ca Vegetar anos estr ctos o veganos Lactantes de madres
vegetar anas 2 Desrdenes gstr cos Ausenc a de FI Anem a pern c osa (adu to y
juven ) Anem a pern c osa congn ta Desrdenes nf trat vos de estmago 3
Desrdenes m xtos Enfermedad posgastrectoma Der vac n gstr ca
Ma absorc n de a coba am na de os a mentos 4 Desrdenes ntest na es Defectos
um na es Sobrecrec m ento bacter ano de ntest no de gado Infestac n por
pars tos Sndrome de Zo nger-E son Insuf c enc a pancret ca 5 Defectos ea es
Enfermedad ea
Resecc n ea
Ma absorc n nduc da por drogas Ma absorc n
congn ta de coba am nas 6 Desrdenes de transporte p asmt co Df c t congn to
de transcoba am na II Df c t de protena R 7 Desrdenes de metabo smo ce u ar
Expos c n a x do n troso Errores congn tos de metabo smo
Bibliografa:GOODMAN & GILMAN. THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. EDICIN ELEVENTH. 2006.
PAG. 1475-1479.
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Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 45 AOS HOSPITALIZADA CON DIAGNSTICO DE ANEMIA MODERADA SECUNDARIA A DEFICIENCIA DE HIERRO. LA INDICACIN DE LA HOSPITALIZACIN ES
PARA ADMINISTRAR HIERRO DEXTRAN PARENTERAL.

Edad:
MUJER DE 45
Antecedentes:
Exploracin:
INDICACIN DE LA HOSPITALIZACIN ES PARA ADMINISTRAR

HIERRO DEXTRAN PARENTERAL
ANEMIA MODERADA SECUNDARIA A DEFICIENCIA DE HIERRO
-
Sintomatologa:
134 - LA PRINCIPAL INDICACIN PARA EL MANEJO DE HIERRO POR VA PARENTERAL ES:

ANTECEDENTE
DE ALERGIA
CON HIERRO
POR VA ORAL
REPASO TRATAMIENTO Va ora : Es de e ecc n La dos s (ca cu ada en

m gramos de h erro e ementa ) es 3-6 mg/kg/da fracc onada en 1-3 tomas
d ar as E preparado de e ecc n es e su fato ferroso que debe adm n strarse
a ejado de as com das med a hora antes o dos horas despus pues muchos
a mentos d sm nuyen a absorc n de h erro hasta un 40-50% Cuando a
nto eranc a a su fato mp da rea zar e tratam ento debe ntentarse con otros
preparados; de e os e que mejor to eranc a presenta es e h erro po ma tosa E
t empo de adm n strac n es var ab e: una vez a canzados va ores norma es de
hemog ob na y hematocr to debe cont nuarse a gua dos s durante un t empo
s m ar a que fue necesar o para a canzar a norma zac n Esta pro ongac n de
tratam ento s rve para reponer deps tos de h erro Las comp cac ones hab tua es
son: nto eranc a d gest va (nuseas const pac n d arrea vm tos do or
abdom na ) y co orac n negruzca de d entes (revers b e con a suspens n de
tratam ento)
COLITIS
REPASO TRATAMIENTO Contro de tratam ento y a ta hemato g ca: as pautas
ULCERATIVA
son s m ares ndepend entemente de a va por a que se adm n str e
tratam ento: Los pac entes con hemog ob na <8 g/d a d agnst co se contro arn
cada 7 das hasta a canzar d cho va or y uego cada 30 das hasta a canzar va ores
norma es para a edad Los pac entes con hemog ob na ?8 g/d a d agnst co se
contro arn cada 30 das hasta a canzar va ores norma es para a edad Se dar
e a ta hemato g ca una vez comp etado un perodo de tratam ento gua a que se
emp e para norma zar a hemog ob na Se debe cons derar a neces dad de
dejar a pac ente con dos s prof ct cas s se o cree necesar o dadas su edad t po
de d eta o pato oga de base Se recom enda rea zar un hemograma de contro a
os 3 meses de suspend do e tratam ento para detectar pos b es recadas
ANTECEDENTE PROFILAXIS Comprende cuatro aspectos: a Sup ementac n con h erro
DE
med c na : Se debe adm n strar a os s gu entes grupos de r esgo: - Prematuros GASTRECTOMA Geme ares - N os de trm no a mentados a eche de vaca - N os de trm no
PARCIAL O
a mentados a pecho que no rec ban a mentos r cos en h erro a part r de os 6
TOTAL
meses - N os con pato ogas que mp quen ma absorc n o prd da crn ca de
h erro - N os que hayan sufr do hemorrag as en per odo neonata Las dos s a
adm n strar son: - En rec n nac dos de trm no: 1 mg/kg/ da comenzando antes
de 4o mes de v da - En rec n nac dos pretrm no (1 500-2 500 g): 2 mg/kg/da
comenzando antes de 2o mes de v da - En rec n nac dos pretrm no de muy
bajo peso (750-1 500 g): 3-4 mg/kg/da comenzando durante e pr mer mes de
v da - En rec n nac dos pretrm no de peso extremadamente bajo (<750 g): 5-6
mg/kg/da comenzando durante e pr mer mes de v da E preparado de e ecc n
aconsejab e es e su fato ferroso En todos os casos a adm n strac n deber
pro ongarse hasta os 12-18 meses de edad b D eta compuesta por a mentos con
a ta b od spon b dad de h erro Se deben enfat zar a mportanc a de a actanc a
materna y una vez comenzada a a mentac n con s dos a ntroducc n precoz
de a mentos r cos en h erro c Ingesta de a mentos fort f cados con h erro
Numerosos a mentos y a gunas eches de vaca estn sup ementados con h erro
de aceptab e b od spon b dad La fort f cac n de a mentos se cons dera una
herram enta ef caz para a prevenc n de a ferropen a pero su verdadera ut dad
no ha s do an c aramente estab ec da As m smo se debe tener en cuenta que su
ngesta nd scr m nada por n os no carenc ados de h erro con eva e pos b e
r esgo de enfermedad por sobrecarga de h erro (hemocromatos s) d Incremento
de h erro de deps to a nac m ento Se recom enda a gadura tarda de cordn
umb ca (1-3 m nutos uego de nac m ento) con o cua se ogra aumentar os
deps tos de h erro corpora en aprox madamente 30% y d sm nu r a nc denc a de
anem a ferropn ca Se debe tener en cuenta que os r esgos de h perb rrub nem a
y de sndrome de po c tem a/h perv scos dad en e neonato as como e de
hemorrag a postparto grave en a madre no han s do an suf c entemente
eva uados
INTOLERANCIA Se puede adm n strar h erro de forma ntramuscu ar o ntravenosa a os pac entes
GRAVE AL
ncapaces de to erar e h erro por va ora cuyas neces dades son re at vamente
HIERRO ORAL agudas o que neces tan h erro de forma cont nua en genera por una hemorrag a
d gest va manten da E uso de h erro por va parentera se ha ncrementado mucho
en os t mos aos a reconocer que a er tropoyet na recomb nante nduce una
gran demanda de h erro una demanda que a menudo no es pos b e sat sfacer
med ante a berac n f s o g ca de h erro de or gen ret cu oendote a Se ha
susc tado preocupac n respecto a a segur dad de h erro parentera y en
part cu ar de h erro-dextrano La tasa de reacc ones adversas graves a
h errodextrano ntravenoso es de 0 7% Afortunadamente estn aparec endo en e
mundo nuevos comp ejos de h erro cuya frecuenc a de efectos adversos
probab emente ser menor E preparado que se ha aprobado ms rec entemente
es e g uconato frr co de sod o ntravenoso (Ferr ec t) y a ferrosacarosa (Venofer)
Ex sten dos mtodos de emp eo de h erro parentera : uno es adm n strar a dos s
tota de h erro necesar a para correg r e df c t de hemog ob na y proporc onar a
pac ente deps tos de por o menos 500 mg; e segundo es repet r dos s pequeas
de h erro parentera a o argo de un perodo pro ongado Esta t ma opc n es
frecuente en os centros de d s s en os que no es raro que se adm n stren 100
mg de h erro e ementa a a semana durante 10 semanas para aumentar a
respuesta er tropoyt ca a tratam ento con er tropoyet na recomb nante La
cant dad de h erro que neces ta un determ nado pac ente se ca cu a con a
s gu ente frmu a: Peso corpora (Kg)x2 3x(15-hemog ob na de
pac ente g/100m )+500 o 1000mg (para os deps tos) A adm n strar por va
ntravenosa e h erro-dextrano uno de os aspectos por cu dar es a apar c n de
anaf ax s; cas nunca surge esta t ma con os nuevos preparados Los factores
que se han re ac onado con una reacc n de t po anaf ct co grave son os
antecedentes de a erg as m t p es o una reacc n a rg ca prev a a dextrano (en
e caso de dextrano-h erro) Var os das despus de a nfus n de una dos s a ta
de h erro aparecen os sntomas genera zados entre os que estn artra g as
erupc n cutnea y febrcu a stos pueden estar re ac onados con a dos s pero
no exc uye e uso poster or de h erro parentera en e pac ente Hasta a fecha os
pac entes con sens b dad a dextrano-h erro han pod do tratarse s n pe gro con
g uconato de h erro S se va a adm n strar una dos s a ta de dextrano-h erro (>100
mg) e preparado debe d u rse en g ucosa a 5% en agua o so uc n sa na a
0 9% La so uc n de h erro se puede perfund r a o argo de 60 a 90 m n (en e
caso de as dos s a tas) o a una ve oc dad de nfus n que resu te cmoda para a
enfermera o e md co que a rea za Aunque se recom enda una dos s de prueba
(25 mg) de h erro parentera en rea dad a nfus n enta de una dos s mayor de
so uc n de h erro parentera proporc onar e m smo t po de sea de a arma
precoz que una dos s de prueba ndepend ente S a pr nc p o de a nfus n de
h erro aparecen do or precord a s b anc as una cada de a tens n u otras
man festac ones genera es a nfus n de h erro sea con una so uc n de dos s
a ta o con una dos s de prueba debe suspenderse de nmed ato
Bibliografa: SECRETOS DE LA HEMATOLOGIA Y ONCOLOGIA. MARIE E. WOOD. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIN 2A. 2000. PAG. 37-41.
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AURICULOVENTRICULAR

MUJER DE 61 AOS CON DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL. PRESENTA ANEMIA CON REPERCUSIN HEMODINMICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 61 AOS
NSUF C ENC A RENAL CRN CA TERM NAL
ANEM A CON REPERCUS N HEMOD NM CA
135 - DURANTE SU TRANSFUSIN SER NECESARIO LA MONITORIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA CON EL OBJETIVO DE DETECTAR OPORTUNAMENTE DATOS DE:
HIPERCALCEMIA DEF N C N Se considera hiperkalemia a la concentracin srica de potasio
mayor a 6mEq/l en recin nacido y a 5 5mEq/l en el nio mayor y en el adulto
DATOS ELECTROCARD OGRF COS DE H PERKALEM A La severidad de
las anormalidades del ECG en general son paralelas a la elevacin de potasio
srico Onda T en pico es la primera manifestacin detectada en ECG en cuadro
de hiperkalemia Con hiperkalemia ms severa aparece en ECG onda P
aplanada prolongacin de PR y ensanchamiento de complejo QRS que
corresponde al enlentecimiento en la conduccin en el sistema de Purkinje y
msculo ventricular El Progreso de la hiperkalemia conduce a fibrilacin
ventricular y para card aco
HIPOKALEMIA
CAUSAS RENALES DE H PERKALEM A 1 Desrdenes intr nsecos de rin
Fallo Renal Agudo oligrico Fallo renal agudo no oligrico Fallo Renal Crnico
2 Defecto ntr nseco de rin (alteracin de la secrecin tubular de potasio con
produccin normal de mineralocorticoides) Desordenes adquiridos Desordenes
congnitos 3 Desrdenes Extr nsecos de Rin (deficiencia de aldosterona)
nsuficiencia Adrenal Primaria (Enfermedad de Addison) Sindrome adrenogenital
congnito Deficiencia hereditaria aislada de Aldosterona
HIPOCALCEMIA F S OPATOLOG A DE H PERPOTASEM A POR CAUSA RENAL En pacientes
en fallo RENAL CRN CO TERM NAL la excrecin colnica de potasio
representa el 50% de la excrecin diaria de potasio La hiperpotasemia es
debida a disminucin severa y o rpida del filtrado glomerular y de la excrecin
renal de potasio Contribuye a la hiperkalemia el incremento de catabolismo
tisular que libera potasio celular al compartimiento extracelular y el cuadro de
acidosis metablica
HIPERKALEMIA
COMPORTAM ENTO DEL POTAS O EN NSUF C ENC A RENAL CRN CA

En el fallo renal crnico los valores de potasio plasmtico se mantienen en l mites
normales por mecanismos de adaptacin renales y extrarenales que incluyen
incremento en la secrecin distal de potasio en nefrones residuales aumento en
la secrecin de clulas de mucosa colnica e ingreso incrementado de potasio a
la clula por accin de los niveles circulantes de catecolaminas e insulina En
fallo renal crnico moderado la presencia de potasio elevado puede asociarse al
s ndrome de hipoaldosteronismo hiporeninmico caracterizado por baja secrecin
de Aldosterona y Renina sin asociacin a una deficiente s ntesis de Cortisol
adrenal El hipoaldosteronismo resulta de una insuficiente estimulacin de la
glndula adrenal por el sistema Renina Angiotensina LA H PERKALEM A ES
UNA COMPL CAC N FRECUENTE DE LA NSUF C ENC A RENAL CRN CA
RECUERDA QUE EL POTAS O PUEDE AUMENTAR CON UNA HEML S S
SANGU NEA CONSECUENC A FRECUENTE DE LAS TRANSFUS ONES
SANGU NEAS
Bibliografa:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/071_GPC_DISPEPSIAFUNCIONAL/FORMATOSECTORIALE_R_DISPEPSIA.PDF
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Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

MUJER DE 75 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN Y DIABETES, DESDE HACE 20 AOS Y DE PRDIDA DE SU PAREJA POR FALLECIMIENTO HACE 6
MESES. DURANTE LA EVALUACIN NEUROLGICA; LA ENCUENTRA CON ALTERACIONES EN LA MEMORIA, PENSAMIENTO, ORIENTACIN, COMPRENSIN, CLCULO,
CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y JUICIO. SITUACIN QUE REFIERE SU FAMILIAR, QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 2 AOS.

Edad:
Adu to mayor de 75 aos de edad recuerda que conforme aumenta a

edad se ncrementa a preva enc a de demenc a
Fa ec m ento de esposo 6 meses antes es muy mportante que notes
que a f na de caso c n co se ref ere que os ha azgos t enen a menos
2 aos de evo uc n
-
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
ALTERACIONES EN LA MEMORIA PENSAMIENTO ORIENTACIN

COMPRENSIN CLCULO CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y
JUICIO SITUACION QUE REFIERE SU FAMILIAR QUE HA
PRESENTADO DESDE HACE 2 AOS
-
136 - LO MS PROBABLE ES, QUE ESTA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLNICO DE:
DEMENCIA DEMENCIA: Deter oro cogn t vo a part r de un n ve a to de func ona dad prev a
man festado por deter oro de a memor a y dos o mas de os s gu entes dom n os
cogn t vos; or entac n atenc n enguaje a terac ones v soespac a es de as func ones
ejecut vas contro motor y prax s De preferenc a estab ec das c n camente y
comprobadas por pruebas neurops co g cas E df c t debe ser severo como para
nterfer r en as act v dades de a v da d ar a y que no sean secundar as a efectos de un
EVC Cr ter os de exc us n: casos con a terac ones de a conc enc a; de r um ps cos s
afas a severa tamb n se exc uyen otros trastornos s stm cos o otras enfermedades
cerebra es que produzcan df c t en a memor a o en a cogn c n
DELIRIO
E de r o de acuerdo con e manua de d agnst co y estadst co de trastornos menta es
DSM-IV se def ne como una a terac n de a conc enc a con natenc n acompaada
de a terac ones cogn t vas o de percepc n que se desarro an en un corto per odo de
t empo (horas y das) y f uctan con e t empo Esta t ma caracterst ca descarta
comp etamente esta pos b dad d agnst ca os factores de r esgo en esta pato oga se
c as f can en pred sponentes prec p tantes y agravantes
DUELO
E dato de fa ec m ento es un d stractor que pud era hacer que cons derars esta
pos b dad d agnst ca adems de de a depres n mayor Los ha azgos c n cos en a
pac ente representan un deter oro c n co neuro g co mportante que no tendran
n nguna re ac n con un proceso de due o que norma mente es tota mente revers b e y
no se asoc a a deter oro neuro g co encontrado Segn e DSM-IV e due o es una
reacc n a a muerte de una persona quer da acompaada por sntomas caracterst cos
de un ep sod o de depres n mayor (tr steza nsomn o prd da de apet to) pero e
estado de an mo depres vo es cons derado como norma
DEPRESIN La depres n se asoc a a unos trastornos cognosc t vos y conductua es caracter zados
MAYOR
por una fa ta de mot vac n fa os de atenc n brad ps qu a sntomas vegetat vos
tr steza profunda desesperanza desamparo mpotenc a anto y una profunda
etrg ca; s n embargo esta s ntomato oga puede ser d ferente en e anc ano con
confus n d stra b dad y exp os ones de rr tab dad sntomas que pueden parecerse a
a Enfermedad de A zhe mer Por otra parte se est ma que aprox madamente e 20-30%
de os pac entes con a gn t po de demenc a tamb n estn s gn f cat vamente
depr m dos; adems a EA puede comenzar en forma de un cuadro depres vo Dado
que muchos anc anos desarro an trastornos depres vos con sntomas que pueden
confund rse con as man festac ones de a demenc a es mportante que en atenc n
pr mar a os fam ares o sus cu dadores tengan en cuenta a gunos datos que s rven
como d ferenc adores de estas pato ogas Son sntomas re evantes para estab ecer e
d agnst co de depres n: PSICACES P- Ps comotr c dad d sm nu da o aumentada SSueo a terado (aumento o d sm nuc n) I- Inters reduc do (prd da de a capac dad
de d sfrute) C- Concentrac n d sm nu da A- Apet to y peso (d sm nuc n o aumento)
C- Cu pa y autor reproch E- Energa d sm nu da fat ga S- Su c d o (pensam entos)
Se e abora d agnost co de depres n s presenta humor depres vo o (prd da de
nters) y 4 de os anter ores sntomas a mayor parte de t empo durante a menos dos
semanas Adems s estos sntomas han afectado negat vamente su rend m ento
(persona abora acadm co fam ar y soc a ) S b en e d agnst co de demenc a
sen no descarta e de depres n pud endo coex st r en e caso c n co os ha azgos
neuro g cos y e t empo de evo uc n hacen que e cuadro de demenc a sea e
predom nante en a pac ente La s ntomato oga c n ca de os ep sod os depres vos que
ocurren en e anc ano es esenc a mente a m sma que aparece en otros perodos de a
v da S n embargo ex sten a gunos rasgos d ferenc a es: Con a guna frecuenc a no es a
tr steza e mot vo de a consu ta s no que en genera os anc anos depr m dos acuden
por tres t pos de c rcunstanc as: Quejas fs cas perturbac ones soc a es y fam ares y
quejas de t po econm co Sue e ex st r una ntensa ans edad preocupac ones de todo
t po sensac n de so edad y de fracaso (preocupac n por prob emas fs cos m edo
ntenso a sucesos de baja ocurrenc a de probab dad etc ) Son frecuentes as autoacusac ones a baja auto-est ma as deas de ru na y os de r os n h stas;
pensam entos negat vos acerca de pasado decepc n con os h jos Puede aparecer
deac n auto- t ca que en genera sue e ser grave Entre os sntomas fs cos destacan
nsomn o anorex a estre m ento ans edad do ores errt cos marcha encorvada a
pequeos pasos Su aspecto es de abat m ento tr steza c erto estado de confus n y
fa ta de mot vac n En genera se est ma que entre e 10% a 20% de os pac entes con
depres n presentan sem o oga cogn t va c fra que crece hasta e 60% en a edad
avanzada
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-144-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF
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Subtema: HEPATTIS VIRAL

MASCULINO DE 39 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO RECIENTE DE HEPATITIS C EN FASE AGUDA, QUE ACUDE A CONSULTA PARA SU VALORACIN.

Edad:
Antecedentes:

Diagnstico reciente por virus de hepatitis C en fase aguda de la
enfermedad
Sintomatologa:
Exploracin:
137 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO SERA:
NINGUNO.
En los pacientes con infeccin aguda por el virus de Hepatitis C se recomienda que el
tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para valorar la evolucin natural
especialmente en personas con ictericia ya que estos tienen los ndices de curacin
espontnea ms altos Adems es importante recordar que los pacientes en
tratamiento para hepatitis C presentan frecuentemente reacciones adversas
secundarias
INTERFERON El tratamiento de infeccin por virus de hepatitis C en los primeros 6 meses con
ALFA.
interfern alfa generalmente resulta en una respuesta virolgica sostenida Sin
embargo se recomienda que el tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para
valorar la evolucin natural Y no est recomendado el tratamiento con monoterapia
con interfern alfa
LAMIVUDINA. La lamivudina es un anlogo de nuclesidos que inhibe la transcriptasa reversa del
V H y la polimerasa de DNA del virus de Hepatitis B La lamivudina est aprobada
para el tratamiento de pacientes con hepatitis B crnica en adultos y nios La dosis
en adultos es de 100 mg al d a por un ao y causa supresin de los niveles de DNA
del HBV normalizacin de los niveles de transaminasas en ms de 41 % de los
pacientes y reduccin de la inflamacin heptica en ms de 50% de los pacientes
RIBAVIRINA Los efectos secundarios al interfern alfa son comunes La mayor a de las personas
+
experimentan s ntomas gripales dentro de las primeras 6 horas con la primera dosis
INTERFERON que generalmente disminuyen despus de 1 a 2 semanas de tratamiento Se
PEGILADO. manifiesta con fiebre escalofr os cefalea mialgias artralgias nausea vmito y
diarrea La toxicidad producida por el interfern alfa que limita la dosis en el
tratamiento son depresin mielosupresin y neurotoxicidad que se manifiesta con
somnolencia confusin alteraciones en el estado de nimo y rara vez convulsiones
Puede haber alteraciones autoinmunes como tiroiditis tambin pueden tener toxicidad
cardiovascular que se manifiesta con bradicardia e hipotensin Otros efectos
adversos son elevacin de las enzimas hepticas y triglicridos alopecia proteinuria e
hiperazoemia nefritis intersticial neumon a y hepatotoxicidad Tambin puede haber
formacin de autoanticuerpos que se ha propuesto como un mecanismo de prdida de
la respuesta cl nica al tratamiento Puede potenciar la toxicidad hematolgica por
frmacos como la zidovudina y ribavirina La ribavirina sistmica causa anemia
reversible relacionada con la dosis debido a hemlisis extravascular y depresin de la
mdula sea Tambin aumentan el riesgo de desarrollar fatiga tos rash prurito
nausea insomnio disnea gota defectos del nacimiento y sinusitis
Bibliografa:GOODMAN & GILMANS THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS, 12 ED., MC GRAW HILL, 2011. PRINCIPLES AND PRACTICE OF
INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIN 7. 2008.
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ACTUALMENTE SE ENCUENTRA USTED A CARGO DE LA CLNICA DE ATENCIN DEL ADULTO MAYOR, DONDE LE HAN ENCOMENDADO PONER PRINCIPAL ATENCIN AL
DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON MALTRATO.

Edad:
Antecedentes:
encargado de una clinica de atencion al adulto mayor con hincapie en

maltrato a pacientes
Sintomatologa:
Exploracin:
138 - DE LOS TIPOS DE MALTRATATO A PACIENTES EN ESTE GRUPO DE EDAD, LA CAUSA MENOS FRECUENTE ES:
FSICO
En el ao 2006 se realiz una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de

Mxico que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de maltrato
f sico de 3 7%
PSICOLGICO En el ao 2006 se realiz una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de
Mxico que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de maltrato
psicolgico de 12 7%
SEXUAL
En el ao 2006 se realiz una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de
Mxico que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de abuso
sexual de 0 9%
NEGLIGENCIA En el ao 2006 se realiz una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de
Y ABANDONO Mxico que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de
negligencia y abandono de 3 5%
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Tema: EPILEPSIA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

MUJER DE 23 AOS, PREVIAMENTE SANA, ES LLEVADA A URGENCIAS PORQUE POSTERIOR A DISCUSIN CON SU ESPOSO, PRESENTA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE S, CON DURACIN DE 5 MINUTOS, ACOMPAADOS DE POLIPNEA, SIN PRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIN
FSICA, SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIN, YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES.

Edad:
MUJER DE 23 AOS PREVIAMENTE SANA
Antecedentes:
POSTERIOR A DISCUSIN CON SU ESPOSO poster or a evento

emoc ona
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA
SINCRONIZADOS ENTRE S CON DURACIN DE 5 MINUTOS
ACOMPAADOS DE POLIPNEA
nEUROLOGICAMENTE INTEGRA SIN DATOS DE FOCALIZACIN
YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES
Sintomatologa:
Exploracin:
139 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE ELECCIN PARA PRECISAR EL DIAGNSTICO ES:

EL
Va orac n de pac ente con una convu s n Cuando atendemos a un
ELECTROENCEFALOGRAMA pac ente que acaba de sufr r una convu s n o pr mero es e contro
de os s gnos v ta es e soporte resp rator o y card ovascu ar y e
tratam ento de as convu s ones s reaparecen Los trastornos que
ponen en pe gro a v da como as nfecc ones de SNC os
trastornos metab cos o a ntox cac n por frmacos o drogas se
deben dent f car y tratar adecuadamente Cuando e pac ente no
presenta un cuadro agudo a eva uac n se d r g r en pr nc p o a
aver guar antecedentes de convu s ones prev as S se trata de a
pr mera convu s n de pac ente se pondr atenc n en: 1) ac arar s
e ep sod o refer do ha s do una convu s n y no otro suceso
paroxst co 2) determ nar a causa de a convu s n dent f cando os
factores de r esgo y os desencadenantes y 3) dec d r s es necesar o
un tratam ento ant convu s vo adems de tratar cua qu er otra
enfermedad subyacente Anamnes s y exp orac n fs ca E objet vo
pr mar o es saber s e fenmeno en cuest n fue rea mente
convu s vo Es esenc a e nterrogator o deta ado dado que en
muchos casos e d agnst co de una convu s n se basa s o en e
cuadro c n co es dec r os datos de a exp orac n y de estud os de
aborator o sue en ser norma es Las preguntas deben or entarse
hac a os sntomas que ocurr eron antes de ep sod o durante e
m smo y despus de acaec do para d ferenc ar as una convu s n
de otros fenmenos paroxst cos Convu s ones ps cgenas Las
convu s ones ps cgenas son comportam entos de natura eza no
ep pt ca que s mu an convu s ones y que forman parte de una
reacc n de convers n causada por un estrs ps co g co C ertos
comportam entos como os g ros de a cabeza de ado a ado os
mov m entos amp os y as mtr cos de sacud das de as
extrem dades os mov m entos de ag tac n de as cuatro
extrem dades s n prd da de conoc m ento os mov m entos de
empuje con a pe v s y e gr tar o hab ar durante e ep sod o se
asoc an ms frecuentemente a as convu s ones ps cgenas que a as
ep pt cas Las convu s ones ps cgenas sue en durar ms que as
ep pt cas y aparecer y desaparecer en m nutos u horas S n
embargo en ocas ones resu ta d fc rea zar a d st nc n basndose
s o en os datos c n cos ex st endo numerosos ejemp os de
d agnst cos errneos rea zados por ep ept ogos exper mentados
Esto es espec a mente c erto para as convu s ones ps cgenas que
s mu an convu s ones parc a es comp ejas ya que e comportam ento
de as convu s ones parc a es comp ejas (sobre todo as que t enen su
or gen en e bu o fronta ) son extremadamente raras y e EEG de
superf c e hab tua puede ser norma en ambos casos Cuando as
observac ones c n cas no son d agnst cas e contro con vdeo-EEG
sue e ser de ut dad Las convu s ones tn co-c n cas genera zadas
s empre producen marcadas anoma as en e EEG durante y despus
de a convu s n Cuando se sospecha de convu s ones parc a es
comp ejas con or gen en e bu o tempora es necesar o ub car os
otros en otros s t os de cuero cabe udo para s tuar e or gen (p ej
e ectrodos esfeno da es) En a d ferenc ac n entre convu s ones
ps cgenas y convu s ones orgn cas es t med r a concentrac n
sr ca de pro act na ya que a mayor parte de as convu s ones
genera zadas y muchas de as convu s ones parc a es comp ejas se
acompaan de e evac n de a pro act na sr ca (en os 30 m n
s gu entes a perodo pos cta ) m entras que en as convu s ones
ps cgenas esto no ocurre E d agnst co de convu s ones
ps cgenas no exc uye un d agnst co concurrente de ep eps a ya
que con frecuenc a ambos coex sten DADO QUE LO MS
PROPBABLE ES QUE SE TRATA DE UNA CRISIS CONVULSIVA
PSICGENA DAD LA DESCRIPCIN DEL CASO CLNICO LA
UTILIDAD DEL EEG ES FUNDAMENTAL EN EL DIAGNSTICO Y
DESCARTE DE CRISIS CONVULSIVAS VERDADERAS
EL REGISTRO DE
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Sncope E prob ema d agnst co
POTENCIALES EVOCADOS ms frecuente es d st ngu r entre una convu s n genera zada y un
sncope Las observac ones de prop o pac ente o de os test gos
ayudan a d st ngu r os dos procesos Seran caracterst cos de una
convu s n a presenc a de un aura a c anos s a prd da de a
conc enc a as man festac ones motoras que duren ms de 30 s a
desor entac n pos cta os do ores muscu ares y a somno enc a Por
e contrar o es ms probab e que se trate de un sncope s e
ep sod o ha s do provocado por un do or agudo o por ans edad o s se
ha produc do nmed atamente despus de evantarse de a pos c n
de decb to o sentado Los pac entes que han sufr do un sncope
sue en descr b r una trans c n entre e estado norma de conc enc a y
a prd da de conoc m ento muy estereot pada que comprende
deb dad sudorac n nuseas y v s n en tne sufr endo a
cont nuac n una prd da de conoc m ento re at vamente breve La
cefa ea o a ncont nenc a sue en suger r una convu s n pero
a gunas veces tamb n acompaan a un sncope En raras ocas ones
un sncope nduce una convu s n tn co-c n ca comp eta En ta es
casos a eva uac n debe d r g rse tanto a a causa de sncope como
a a pos b dad de que e pac ente sea propenso a padecer
convu s ones recurrentes
LA ANGIORRESONANCIA
Imageno oga cerebra Todos os pac entes con convu s ones de
com enzo rec ente deben someterse a un estud o mageno g co para
determ nar s ex ste una anoma a estructura subyacente
responsab e de as convu s ones La n ca pos b e excepc n a esta
reg a son os n os con antecedentes c aros y una exp orac n
sugest va de trastorno convu s vo genera zado ben gno como una
ep eps a de ausenc as La MRI es super or a a tomografa
computador zada (computed tomography CT) para a detecc n de
es ones cerebra es asoc adas a a ep eps a En a gunos casos a
MRI dent f ca es ones como tumores ma formac ones vascu ares u
otros procesos pato g cos que ex gen un tratam ento nmed ato La
ut zac n de as nuevas tcn cas de MRI como a de recuperac n
por nvers n con atenuac n de os qu dos (f u d-attenuated
nvers on recovery FLAIR) ha aumentado a sens b dad para
detectar anoma as en a estructura cort ca como a atrof a de
h pocampo que se asoc a a a esc eros s tempora mes a y as
anoma as de a m grac n neurona cort ca En estos casos os
ha azgos no hacen necesar o un tratam ento nmed ato pero
proporc onan una exp cac n de as convu s ones de pac ente y
subrayan a neces dad de un tratam ento ant convu s vo crn co o de
una pos b e resecc n qu rrg ca En e pac ente en qu en se
sospecha una nfecc n o una es n ocupat va de SNC debe
rea zarse una CT urgente cuando no sea pos b e rea zar con rap dez
una MRI No obstante sue e ser adecuado rea zar un estud o de MRI
poster or a pr mer estud o Las tcn cas de magen func ona como a
tomografa por em s n de pos trones (pos tron em ss on tomography
PET) y a tomografa computador zada por em s n de fotn n co
(s ng e photon em ss on computed tomography SPECT) se ut zan
tamb n para eva uar a pac entes con convu s ones refractar as a
tratam ento md co
LA TOMOGRAFA
Estado ep pt co Conocemos por estado ep pt co a presenc a de
COMPUTADO DE CRNEO
convu s ones cont nuas o de convu s ones a s adas de repet c n con
a terac n de a conc enc a en e perodo nter cta Trad c ona mente
se ha est mado que una convu s n debe durar entre 15 y 30 m n
para que cump a os cr ter os de estado ep pt co S n embargo una
def n c n ms prct ca es a que cons dera e estado ep pt co como
una s tuac n en a que a durac n de as convu s ones ex ge e uso
nmed ato de tratam ento ant convu s vo genera mente cuando as
convu s ones duran ms de c nco m nutos E estado ep pt co es
una urgenc a md ca que debe tratarse de forma nmed ata puesto
que as convu s ones pro ongadas pueden provocar d sfunc n
card orresp rator a h perterm a a terac ones metab cas y conduc r a
una es n neurona rrevers b e Adems es pos b e causar una
es n de SNC nc uso cuando e pac ente an estando para zado
por un b oqueo neuromuscu ar cont na presentando convu s ones
e ectrogrf cas Las causas ms frecuentes de estado ep pt co son
a supres n de frmacos ant ep pt cos o a fa ta de segu m ento de
tratam ento os trastornos metab cos a tox c dad de os frmacos
as nfecc ones y os tumores de SNC a ep eps a res stente y os
traumat smos cranea es E estado ep pt co genera zado es
ev dente cuando e pac ente est sufr endo convu s ones man f estas;
s n embargo despus de 30 a 45 m n de convu s ones
n nterrump das os s gnos son cada vez ms sut es Los pac entes
man f estan s o geros mov m entos c n cos de os dedos de as
manos o mov m entos f nos de os ojos A gunas veces aparecen
ep sod os paroxst cos de taqu card a h pertens n y d atac n
pup ar En estos casos e EEG es e n co mtodo para estab ecer e
d agnst co Por tanto s e pac ente deja de tener convu s ones
ev dentes pero cont na comatoso debe rea zarse un EEG para
descartar un estado ep pt co E pr mer paso de tratam ento de un
pac ente con estado ep pt co es atender cua qu er comp cac n
card orresp rator a aguda o a h perterm a rea zar una exp orac n
rp da md ca y neuro g ca consegu r una va ntravenosa y env ar
muestras a aborator o para dent f car cua qu er anoma a
metab ca
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2593.
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MUJER DE 28 AOS, CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONSTICO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 28 AOS.
DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.
CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONSTICO.
FACTOR REUMATOIDE POSITIVO, PERSISTENTE.
140 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:

TIEMPO DE INICIO DE INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritis
LOS AINES
reumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y
reducir el dao estructural. - Los AINE deben ser considerados en el
tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomticos despus del
evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. Los AINE tienen clara indicacin para el control de la inflamacin y el dolor
en la artritis reumatoide y son superiores a los analgsicos puros como por
ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben especficamente la COX2
tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia
antiinflamatoria es comparable. - Los frmacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los sntomas de dolor e
inflamacin en artritis reumatoide. No deben usarse como frmaco nico y no
reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis mxima
durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso
teraputico. Una vez controlados los sntomas, los AINE deben utilizarse a la
dosis mnima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia,
ningn AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es
semejante a la de los coxib). La va tpica es menos eficaz que la oral. - Los
AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamacin
en reumatologa; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta
individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es
recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso
concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de
enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la
necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gstrica. - En
pacientes con enfermedad heptica, los AINE deben ser utilizados a la dosis
mnima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas
hepticas; en pacientes con insuficiencia heptica grave el uso esta
contraindicado.
TIEMPO DE INICIO DE - Los esteroides reducen el dolor e inflamacin y deben ser considerados
GLUCOCORTICOIDES como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (frmacos
MAS FARMACOS
modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis
MODIFICADORES DE reumatoide. - Los esteroides sistmicos tienen un papel importante en el
LA ENFERMEDAD
control de la inflamacin, sin embargo su uso a largo plazo no esta
justificado. - Los corticoides en ningn caso deben sustituir al tratamiento con
FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una
indicacin especfica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se
recomienda la utilizacin de esteroides por va oral a dosis bajas como
terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisin o baja actividad de
la enfermedad. - Dada la asociacin del uso de esteroides con la prdida
rpida de masa sea, se recomienda la utilizacin conjunta de vitamina D,
calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones
en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar
de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como:
diabetes, cataratas e infeccin. - El tratamiento local recomendado de
primera eleccin es la infiltracin intraarticular con esteroides de liberacin
lenta, la dosis administrada es menor y ms localizada. - El corticoide ms
efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresin
del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta
de este medicamento en el mercado, una alternativa teraputica es el acetato
de metilprednisolona. - A lo largo de un ao no deben aplicarse ms de tres
inyecciones en una articulacin en particular y, debe haber un perodo
mnimo de 30 a 90 das entre una y otra aplicacin. - El mdico deber
informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y
largo plazo.
TIEMPO DE INICIO DE - Los FARME reducen los signos y sntomas de la artritis reumatoide,
LOS FARMACOS
mejoran la funcin fsica y los marcadores de laboratorio de actividad de la
MODIFICADORES DE enfermedad, as como tambin reducen la progresin radiogrfica. Los
LA ENFERMEDAD
FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomida,
metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. - EL USO
OPORTUNO DE LOS FRMACOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FARME), HA MOSTRADO SER EL PRINCIPAL
PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN
ARTRITIS REUMATOIDE - En pacientes con artritis reumatoide y factores de
mal pronstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea
posible. - El objetivo principal del tratamiento con FARME es alcanzar la
remisin. La evaluacin de la actividad de la enfermedad y los efectos
adversos deben guiar las decisiones sobre la eleccin y cambios en las
estrategias de tratamiento. Metotrexate. - El metotrexate (MTX) es un
frmaco de eleccin en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser
empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente,
induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a
largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo
y fcil dosificacin. - Todo paciente con diagnstico definitivo de artritis
reumatoide deber iniciar su tratamiento especfico en un perodo no mayor
de 1 mes desde el momento de la confirmacin del diagnstico. - Los
FARME deben administrase de forma sostenida con la finalidad de mantener
la remisin de la enfermedad. - El metotrexate (MTX) es un frmaco de
eleccin en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en
pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor
eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo,
reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fcil
dosificacin. - El metotrexate (MTX) tiene un excelente perfil de eficacia y
seguridad en el tratamiento del paciente con artritis reumatoide del adulto. En artritis reumatoide, sin factores de mal pronstico (erosiones radiolgicas,
factor reumatoide, anticuerpos anti-CCP, presencia de enfermedad
extraarticular, HAQ superior 1 o elevada carga inflamatoria), es aceptable el
uso inicial de otros FARME con un perfil de menor toxicidad o con una
monitorizacin de efectos secundarios ms sencilla, entre los que destaca
antipaldicos y sulfazalacina. - La dosis de inicio de MTX vara de 7.5 mg
15 mg semanal . - Para la utilizacin ptima del MTX como agente inductor
de remisin en la artritis reumatoide, de inicio se recomienda una
modificacin de la dosis gradual hasta alcanzar los 20 o 25 mg. semanales a
los 3 o 4 meses de iniciar el MTX. En caso de refractariedad se debe
asegurar la biodisponibilidad del MTX administrndolo por va subcutnea. La adicin de cido flico se asocia a una reduccin significativa de los
efectos adversos del MTX. - En caso de respuesta insatisfactoria a MTX,
alcanzadas las dosis mximas y asegurada la biodisponibilidad del agente,
se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente
anti-TNF como segundo opcin teraputica, en terapia de sustitucin o en
adicin al MTX. En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su
suspensin, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ)
o un agente anti-TNF como segunda opcin teraputica. - La combinacin
MTX + hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad
moderada y alta de la enfermedad, independientemente de la duracin de la
enfermedad y factores de mal pronstico. - LEF administrado en monoterapia
es tan eficaz como el MTX. - La dosis de leflunomide para el tratamiento de
la artritis reumatoide es de 20 mg al da. Con el objetivo de lograr
concentraciones teraputicas efectivas ms rpidamente se puede
administrar una dosis de carga con 100 mg al da durante 3 das
consecutivos. - La combinacin MTX + Leflunomide es recomendada en
pacientes con duracin de la enfermedad intermedia o larga (? 6 meses) y
factores de mal pronstico. - La combinacin MTX + sulfasalazina es
recomendada en los pacientes en cualquier perodo con elevada actividad de
la enfermedad y factores mal pronstico.
TIEMPO DE INICIO DE - La indicacin de anti-TNF incluye a pacientes con artritis reumatoide activa
TERAPIA CON ANTI- o estructuralmente progresiva, falla a MTX (tomado durante al menos 3
TNF
meses en una dosis ptima). - La decisin sobre la seleccin del frmaco
anti-TNF debe compartirse con el paciente considerando < aspectos de
seguridad. - Aunado a la terapia con anti-TNF se debe proporcionar
tratamiento combinado con MTX. - En la artritis reumatoide en la que se
prev un curso especialmente incapacitante, por las caractersticas de la
enfermedad, del paciente o de la actividad laboral de este, puede estar
indicada la terapia combinada de inicio con MTX y un agente anti-TNF con el
objetivo de inducir una rpida remisin e intentar retirar el agente anti-TNF y
mantener la remisin de la enfermedad con MTX en monoterapia. - Se
recomienda terapia biolgica en pacientes con falla al menos a la
combinacin de 2 FARME (MTX, LFN, HCQ, CQ, SZA) a dosis ptima. - La
terapia biolgica debe ser indicada, vigilada y supervisada por un mdico
especialista en reumatologa. - La meta del tratamiento de los anti-TNF ser
obtener remisin de la enfermedad, un DAS 28 < 3. - Teniendo en cuenta su
elevado costo, los agentes biolgicos debern de ser considerados como
drogas de primera eleccin nicamente en aquellos pacientes que presenta
contraindicacin formal a FARME. - En casos particulares se puede utilizar
terapia biolgica de forma inicial, particularmente en aquellos pacientes con
factores de mal pronstico y rpida progresin de la enfermedad. - La
combinacin simultnea de agentes biolgicos est contraindicada en la
actualidad. - Los pacientes debern ser informados acerca de los beneficios
y riesgos de la utilizacin de la terapia biolgica. - Se deben identificar
estados comrbidos que contraindiquen el inicio de terapia biolgica, entre
ellos infecciones activas y recurrentes, as como neoplasias. - Previo al inicio
de la terapia biolgica solicitar : radiografa de trax, PPD (anti-TNF),
serologa para virus de hepatitis B y C, as como cuantificacin de
inmunoglobulinas (particularmente con rituximab). - La terapia biolgica no
debe de ser utilizada en mujeres embarazadas, en la lactancia y en pacientes
con hipersensibilidad grave conocida al agente en particular.
Bibliografa:
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.
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Subtema: REANIMACIN CARDIOPULMONAR

HOMBRE DE 39 AOS, INGRESA INCONSCIENTE AL REA DE URGENCIAS CHOQUE. DURANTE SU MONITORIZACIN SE ENCUENTRAN LOS SIGUIENTES DATOS: PRESIN
ARTERIAL SISTOLICA DE 70MM/HG, INDICE CARDIACO DE 1.6 L/MIN/M2, PRESIN DE LLENADO VENTRICULAR IZQUIERDO MAYOR DE 22 MMHG Y GASTO URINARIO DE 10
ML/HORA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 39 AOS
NCONSC ENTE PRES N ARTER AL S STOL CA DE 70MM/HG

ND CE CARD ACO DE 1 6 L/M N/M2 PRES N DE LLENADO
VENTR CULAR ZQU ERDO MAYOR DE 22 MMHG Y GASTO
UR NAR O DE 10 ML/HORA

141 - CON BASE EN LOS DATOS CLNICOS SE PUEDE DESCRIBIR UN ESTADO DE CHOQUE DE TIPO:
HIPOVOLMICO CHOQUE H POVOLM CO La disminucin de la volemia como consecuencia de
una hemorragia aguda o no hemorrgica (vmito diarrea ) puede producir un
shock por disminucin de la precarga Al menos se requiere una prdida del 30%
del volumen intravascular para provocarlo La gravedad del cuadro depender de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca La traduccin
hemodinmica del choque hipovolmico incluye PVC baja menor 8cm/H2O PCP
baja menor de 8mm/Hg RVS elevadas normales (mayor 1500 dinas/min/cm) PAM
baja menor 70 mm/Hg trabajo sistlico de Ventr culo izquierdo bajo EN EL
PAC ENTE LA PRES N DE LLENADO VENTR CULAR EST ELEVADA LO QUE
NO CO NC DE CON ESTE T PO DE CHOQUE
SPTICO
El CHOQUE SPT CO tiene un perfil hiperdinmico que se caracteriza por un
gasto card aco elevado con disminucin grave de las RVS La mayor a de los
pacientes con shock sptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado hasta
fases avanzadas El fallo que ocurre en la microcirculacin da lugar a la aparicin
dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en
las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica Para confirmar el diagnstico
de choque sptico adems de los datos cl nicos se requiere documentar
leucocitosis >12 000 o leucopenia <4 000 o bademia >10% NO HAY
ANTECEDENTE DE NFECC N N DATOS C TOLG COS DE SPS S EN EL
PAC ENTE
NEUROGNICO Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por
lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6 El mecanismo
fisiopatolgico es la prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso
de la precarga por disminucin del retorno venoso as como bradicardia
GENERALMENTE SE PRODUCE TRAS UN EVENTO TRAUMT CO DEL CUAL
NO HAY ANTECEDENTE EN NUESTRO PAC ENTE
CARDIOGNICO El Choque cardiognico (CC) se define como un estado de hipoperfusin tisular
secundaria a disfuncin ventricular y se caracteriza por Hipotensin persistente
(> 30 min) PAS < 90 mmHg disminucin de la PAM ?30 mmHg de la basal (EN
EL PAC ENTE DE 70MMHG) C < 1 8L/min/m2 (EN EL PAC ENTE 1 6) sin
soporte < 2 2 L/min/m2 con soporte Presiones de llenado ventricular izquierdas
elevadas [Presin capilar de enclavamiento pulmonar (PCEP) >18 mmHg] (EN EL
PAC ENTE >22MMHG) Normal <12mmHg EL PAC ENTE CUMPLE CON TODOS
LOS CR TER OS DEL CHOQUE CARD OGN CO
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIN 13. 1994. PAG. 188.
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21/07/13 23:20

HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y DE
LA NEFROPATA DIABTICA E HIPERTENSA
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 55 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA DESDE HACE 6 AOS. CON CONTROL Y SEGUIMIENTO INADECUADO. ACUDE A
URGENCIAS POR PRESENTAR, DETERIORO NEUROLGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS INFERIORES, DISNEA EN
REPOSO Y DOLOR TORCICO A LA INSPIRACIN. A LA EXPLORACIN PRESENTA , GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES,
DISOCIACIN TORACOABDOMINAL, RETRACCIN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES GENERALIZADOS Y ANASARCA. FR DE 40X, FC 120X, TA 140/100 MMHG.
EXMENES DE LABORATORIO: HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2
12 .

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 55 AOS DE EDAD

IRC DE 6 AOS. MAL CONTROL.
DETERIORO NEUROLGICO, DATOS DE SANGRADO
ESPONTNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS
INFERIORES, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORCICO A LA
INSPIRACIN.
GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E
INTERCOSTALES, DISOCIACIN TORACOABDOMINAL,
RETRACCIN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES
GENERALIZADOS Y ANASARCA.
HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN
120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105
MEQ/L, CO2 12 .
142 - EL EVENTO FISIOPATOLGICO QUE EXPLICA EL ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE:

DISMINUCIN DE LA
RESORCIN
PULMONAR Y
AUMENTO DE LA
FUGA PLEURAL.
REPASO PATOGENIA DEL EDEMA. Es la acumulacin de cantidades

anormales de lquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las
cavidades corporales. Tipos de edema segn su origen: 1. Edema
Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con
aumento de la presin hidrosttica intravascular y disminucin de la presin
coloidosmtica del plasma. 2. Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones
de las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared capilar (edema
hemodinmico). Tipos de edema segn su extensin: El edema puede ser
localizado o generalizado. 1. Localizado: que se produce en una parte del
cuerpo, por ejemplo ante una inflamacin o hinchazn de una pierna en caso
de trombosis venosa. 2. Generalizado o sistmico: que cuando es intenso
provoca una hinchazn difusa de todos los tejidos y rganos del cuerpo,
especialmente el tejido celular subcutneo, llamndose entonces anasarca.
Tipos de edema segn su localizacin: La presencia de edema en las
diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones:
hidrotrax o derrame pleural (acmulo de lquido en la cavidad pleural o
torcica), hidropericardio o derrame pericrdico (acumulacin de lquido en la
cavidad pericrdica), e hidroperitoneo o ascitis (acmulo de lquido en la
cavidad peritoneal o abdominal). El lquido del edema no inflamatorio es un
trasudado, tiene bajo contenido en protenas y otros coloides, con una
densidad inferior a 1,012. El edema inflamatorio (exudado) es rico en
protenas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El
exudado puede ser o no purulento.
AUMENTO DE LA
Ocurre edema pulmonar cuando las presiones oncticas transmurales
PRESIN CAPILAR
disminuyen ("hipoalbuminemia") e hidrostticas aumentan y producen un flujo
HIDROSTTICA E
mayor de fluido de los capilares y venulas pulmonares hacia el intersticio. Se
HIPOALBUMINEMIA plantea que en el urmico existe un aumento de la permeabilidad capilar que
ayuda a la produccin de ste edema. Generalmente el evento inicial que lo
desencadena es una disfuncin ventricular aguda (cardiomiopata urmica
y/o enfermedad isqumica del urmico, arritmia, hipertensin arterial severa,
etc.) por si sola, una sobrecarga de fluidos en el paciente oligoanirico o
ambos, que es lo que con ms frecuencia ocurre en la prctica mdica diaria.
INCREMENTO DE LA Etiopatogenia: Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el
PRESIN NEGATIVA espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas
INTERSTICIAL Y
de Starling. El volumen del lquido intersticial depende de: 1. La presin
VASOCONSTRICCIN hidrosttica de la sangre en la microcirculacin: La hipertensin hidrosttica
ARTERIAL
de las venas produce una disminucin de fluidos como ocurre en la trombosis
PULMONAR
venosa, insuficiencia cardiaca, varices... 2. El nivel de protenas plasmticas,
sobre todo albmina, que determina la presin onctica. Cuando disminuye
el nivel de protenas disminuye la presin onctica como ocurre en la cirrosis
heptica, malnutricin y sndrome nefrtico. 3. Contenido de sodio en el
organismo. 4. Integridad del drenaje linftico. La inflamacin produce edema
debido a la secrecin activa de lquido hacia ese espacio intersticial y a un
trastorno de la permeabilidad capilar. Los efectos opuestos entre la presin
coloidosmtica del plasma y la presin hidrosttica intravascular son los
factores principales a tener en cuenta en la produccin del edema. En el
extremo arteriolar la presin hidrosttica es de 35mm Hg. En el extremo
venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presin coloidosmtica del plasma es
de 20-25 Hg. Por tanto, el lquido sale por el extremo arteriolar y retorna por
el extremo venular. No todo el lquido del espacio intersticial regresa a las
vnulas; parte pasa a travs de los linfticos al torrente circulatorio. 5. Se
producir edema no inflamatorio cuando existan: a) Aumento de la presin
hidrosttica intravascular. Esto ocurre por un obstculo al drenaje venoso, es
ms frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis obstructivas.
El edema se localiza en las piernas. El aumento generalizado de la presin
hidrosttica ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, que afecta a la
funcin del ventrculo derecho. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia
a una disminucin del gasto cardaco y del flujo sanguneo renal. La
disminucin de la perfusin renal o de la presin de perfusin activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retencin
hidrosalina por el rin (hiperaldosteronismo secundario). Con la sobrecarga
adicional de lquidos, existe un mayor aumento de la presin venosa y de la
formacin de edema. Por tanto, se pone en marcha un crculo vicioso de
retencin de lquido y aumento del edema. b) Disminucin de la presin
coloidosmtica del plasma. Se produce en situaciones en las que existe: 1.
prdida o disminucin de la sntesis de albmina: la causa ms importante de
esto es el sndrome nefrtico, un trastorno renal que se caracteriza por una
membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema
generalizado. 2. disminucin de la sntesis de protenas sricas. Se da en
enfermedades difusas del hgado como la cirrosis asociada a malnutricin.
En estas situaciones hay una disminucin del volumen plasmtico lo que
condiciona una disminucin de la perfusin renal, con la aparicin de un
hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, el agua y la sal retenidas no
consiguen corregir el dcit de volumen plasmtico, ya que persiste la
escasez de las protenas sricas. c) Por obstruccin linftica. La alteracin
del drenaje linftico y el consiguiente linfedema son habitualmente
localizados y pueden deberse a obstruccin inflamatoria o neoplsica. El
cncer de mama se trata, a veces, con la extirpacin o la irradiacin de toda
la mama junto con los ganglios linfticos axilares. Como consecuencia, el
edema del brazo homolateral en el postoperatorio es una complicacin
frecuente. d) Por retencin de sodio y agua. La retencin de sal puede ser
causa primaria de edema cuando existe una reduccin aguda de la funcin
renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la insuficiencia renal aguda. El
agua y la sal retenidas aumentan el volumen de lquido intravascular, la
presin hidrosttica, y como consecuencia producen edema.
RUPTURA DE LAS
Localizacin del edema: Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos
MEMBRANAS
subcutneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el
ALVEOLOcerebro. El edema es mayor en las extremidades inferiores, pues estn
CAPILARES Y
sometidas a mayores presiones hidrostticas. El edema producido por la
AUMENTO DE LA
disfuncin renal y el sndrome nefrtico tiende a ser generalizado y ms
PRESIN INTRAintenso que el de origen cardaco, aparece en tejidos con tejido conectivo
ALVEOLAR
laxo, como los prpados. Se origina por proteinuria y retencin de sodio. El
edema subcutneo de las partes inferiores del organismo es una
manifestacin notoria de insuficiencia cardiaca, en particular del ventrculo
derecho. Los pulmones, compuestos de tejido laxo son en particular
susceptibles al edema. El edema pulmonar es una manifestacin prominente
de insuficiencia del ventrculo izquierdo. El edema cerebral se observa en
diversas circunstancias clnicas, como traumatismo enceflico, meningitis,
encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstruccin de la circulacin
venosa del cerebro. Se denomina anasarca al edema grave y generalizado
con intensa tumefaccin del tejido subcutneo. La presin con el dedo sobre
el tejido subcutneo edematoso redistribuye el lquido y produce una huella,
se dice que deja fvea. Correlaciones clnicas: El edema puede causar
problemas clnicos poco importantes o la muerte. La importancia del edema
de los tejidos subcutneos en el fracaso cardaco o renal estriba en que
indica una enfermedad subyacente y dificulta la curacin de heridas o
infecciones. El edema pulmonar altera la funcin ventilatoria normal, puede
ser letal. El edema cerebral puede constituir un grave problema clnico y
puede causar la muerte si es lo suficientemente intenso.
Bibliografa: HARRINSONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 1648-1649.

EDEMA
AGUDO
PULMONAR
LO PRIMERO QUE SE DEBE IDENTIFICAR ES QUE EL PACIENTE PRESENTA

UNA AGUDIZACIN DE SU INSUFICIENCIA RENAL CRNICA, PRESENTANDO
UN SNDROME URMICO, CON MANIFESTACIONES NEUROLGICAS,
HEMATOLGICAS Y CARDIOVASCULARES. EN EL SNDROME URMICO SE
PRESENTAN LAS SIGUIENTES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Alteraciones cardiovasculares: Presentan HTA secundaria a la alteracin
hidrosalina, originando cardiopata hipertensiva con hipertrofia ventricular izquierda e
insuficiencia cardica congestiva que puede llevar a edema agudo de pulmn.
Adems puede presentarse un pulmn urmico secundario a un aumento de la
permeabilidad capilar generada por la reaccin inflamatoria que genera el depsito
de sustancia nitrogenadas de desecho; pericarditis urmica que cursa con dolor,
precordial, frote, a veces fiebre, con derrame pericrdico de tipo hemorrgico,
pudiendo producir taponamiento. Las complicaciones cardiovasculares constituyen
la principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal crnica. Estas
complicaciones son el resultado clnico de dos grandes alteraciones morfolgicas.
La primera es la hipertrofia ventricular izquierda, que junto con las alteraciones en el
remodelado cardaco y la fibrosis miocrdica constituye la lesin ms prevalente en
la enfermedad renal crnica. El segundo bloque de alteraciones morfolgicas est
formado por la enfermedad macrovascular o de grandes arterias, en la que a su vez
hay que diferenciar dos tipos de lesiones diferentes: la aterosclerosis caracterizada
por la formacin de la placa en la capa ntima arterial y la arteriosclerosis o lesin de
la capa media, que confiere una rigidez aumentada del rbol arterial. Es esperado
entonces que los pacientes con IRC presenten alguna complicacin cardiovascular.
Por tal motivo, el edema agudo pulmonar en las agudizaciones de la IRC tiene un
sustrato vardiovascular, endotelial a nivel capilar pulmonar y renal.
MANIFESTACIONES CLNICAS DEL EDEMA AGUDO PULMONAR. 1.
Manifestaciones de congestin venosa pulmonar. a) Disnea (y/o tos) de aparicin
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g
)
(
)
sbita. Se acompaa de expectoracin de secreciones espumosas rosadas. b)
Estertores pulmonares hmedos y signos radiolgicos de edema pulmonar. c)
Elevacin de la presin pulmonar enclavada, si existe control hemodinmico del
paciente (catter de Swan-Ganz). 2. Signos de disfuncin ventricular. a)
Cardiomegalia. b) Galope por R3 con taquicardia persistente. En un paciente en
anasarca cuya etiologa ms probable es renal y cardiaca es esperado que presente
esta complicacin.
INSUFICIENCIA La insuficiencia cardiaca es izquierda cuando es el lado izquierdo del corazn el que
CARDIACA
est principalmente afectado y el responsable de la sintomatologa. Las
DERECHA
manifestaciones de la misma se deben al aumento en la presin venocapilar
pulmonar e incluyen el edema pulmonar, polipnea, tos, y la fatiga. Se habla de
insuficiencia cardiaca derecha cuando es-t afectado el lado adyacente y las
manifestaciones, consecuencia del aumento en la presin venosa sistmica, son la
hepatomegalia, ascitis, ingurgitacin venosa, y los edemas perifricos. Esta divisin,
que es fcilmente reconocible en los adultos, no es tan clara en la edad peditrica.
Tambin la insuficiencia cardiaca puede manifestarse simultneamente con signos
tanto del lado izquierdo como derecho del corazn, insuficiencia de una manera
global denominada tambin como "insuficiencia cardiaca congestiva". Sistlica y
diastlica. La insuficiencia cardiaca es sistlica cuando fracasa la funcin de
expulsin sangunea, la eyeccin. Como su nombre indica, la fraccin de eyeccin
est disminuida y el ventrculo dilatado, y es el modo habitual de disfuncin en los
adultos. La insuficiencia cardiaca ser diastlica en aquellas circunstancias en que
la funcin de elasticidad y distensibilidad del msculo cardiaco estn afectadas y
exista dificultad al llenado de los ventrculos. Cualquier noxa que altere la Fisiologa
normal del sistema circulatorio da lugar a insuficiencia cardiaca. Segn esta premisa
el corazn puede fracasar en su funcin debido a aumentos en la precarga,
aumentos en la postcarga, disminucin de la contractilidad miocrdica, o debido a
un llenado diastlico inadecuado. EL PACIENTE PRESENTA SEGURAMENTE
INSUFICIENCIA CARDIACA, PERO NO EXCLUSIVAMENTE DERECHA, SINO
CONGESTIVA.
NEUMOTRAX LA PACIENTE NO PRESENTA NINGN FACTOR DE RIESGO NI DATOS
ESPONTNEO CLNICOS QUE APOYEN ESTE DIAGNSTICO. SNDROME DE NEUMOTRAX.
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por
diferentes causas, o herida penetrante de la pared del trax. Anamnesis.
Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco.
Examen fsico. Hay hipersonoridad, disminucin de las vibraciones vocales,
disminucin o supresin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay
signos de desviacin contralateral del mediastino y compresin de los grandes
vasos. Rx de trax. En la zona marginal del pulmn afectado se observa una
cmara area sin tejido pulmonar. CO2. En los gases en sangre arterial se
encuentran alteraciones variables segn la magnitud del colapso parenquimatoso.
DERRAME
CON LOS DATOS DESCRITOS EN EL CASO CLNICO NO ES POSIBLE
PLEURAL
INTEGRAR EL DIAGNSTICO DE DERRAME PLEURAL. Sndrome de derrame
pleural Mecanismos. Acumulacin de exudado producido por inflamacin de la
pleura; transudado por ultrafiltracin de plasma; sangre (hemotrax); linfa
(quilotrax). Anamnesis. Variable segn la causa. Puede haber disnea y dolor
pleural. Examen fsico. Disminucin o abolicin de la transmisin de la voz y del
murmullo pulmonar. Matidez que suele ser ms alta en la regin axilar (curva de
Damoiseau). Puede haber egofona y respiracin soplante en la zona superior del
derrame. Rx de trax. Velamiento homogneo en las zonas dependientes del
pulmn (derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos
extremos puede haber una opacificacin total de un hemitrax. En los derrames
masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. Estudio
funcional. Espirometra restrictiva variable segn la cuanta del derrame. Trastornos
por compresin del parnquima
Bibliografa: HARRINSONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 1648-1649.
144 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO EN EL PACIENTE ES:

TORACOCENTESIS CORRESPONDE AL TRATAMIENTO INMEDIATO DEL NEUMOTRAX.
Y OXGENO
REPASO TRATAMIENTO EDEMA AGUDO PULMONAR. El edema de pulmn
es una situacin clnica grave, de manera que el tratamiento no debe
demorarse lo ms mnimo, sin esperar a completar el examen fsico o a obtener
el resultado de las pruebas complementarias. 1. Pacientes sin hipotensin
arterial (tensin arterial sistlica >100 mm Hg. Tratamiento inicial: - Se colocar
al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con el fin de disminuir en
lo posible el retorno venoso. - Oxigenoterapia con mascarilla facial.
Concentracin 35-100%. Precaucin en caso de pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC). - Nitroglicerina (NTG). Se puede
administrar va sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede repetir a
intervalos de 5-10 minutos, hasta un mximo de 3 veces); o bien va
intravenosa, iniciando la perfusin a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/min(para preparar
la perfusin se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de solucin de
dextrosa al 5%, y se inicia a una velocidad de infusin de 10-15 ml/h), y
aumentando paulatinamente segn respuesta. Es eficaz tanto si el edema
pulmonar se debe a una causa isqumica coronaria como si no. Est
contraindicada en caso de anemia grave o hemorragia cerebral. - Furosemida.
Su administracin en forma de bolo directo intravenoso reduce la precarga
prcticamente de forma inmediata por un mecanismo de venodilatacin;
posteriormente a este efecto se suma el aumento de la diuresis. La dosis inicial
es de 40 mg intravenosos, continuando posteriormente segn respuesta, que
generalmente se inicia a los treinta minutos y se hace mxima a las dos horas. Mofina. Tiene un efecto simpaticoltico, disminuyendo la descarga adrenrgica y
por tanto el consumo de oxgeno; adems se aade un efecto venodilatador
indirecto, secundario a esa reduccin de la actividad simptica a nivel central.
Se administra en forma de bolos intravenosos de 3 mg, con especial atencin a
las cifras tensionales, que suelen reducirse, y con precaucin en pacientes con
bronconeumopata crnica, ya que en ellos puede desencadenarse una parada
respiratoria, secundaria a depresin del centro respiratorio. Para su preparacin
se diluye 1 ampolla de cloruro mrfico en 9 cc de suero fisiolgico (con lo que
se obtiene una concentracin de 1 mg/cc), administrndose en forma de tercios
hasta una dosis mxima de 15 mg. Se desaconseja la administracin por va
subcutnea debido a que sus efectos son mucho ms impredecibles, dado el
carcter errtico de su absorcin. - Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las
extremidades, a una presin que se encuentre entre la sistlica y la diastlica
del paciente. Se trata de una medida excepcional y prcticamente desesperada,
en un intento heroico por reducir el retorno venoso y la congestin pulmonar. Tratamiento de las arritmias concomitantes.
OXGENO POR
-Tratamiento en caso de ausencia de respuesta. En este caso se instaurar un
PUNTAS NASALES tratamiento intensivo a base de drogas inotropas con el objetivo de aumentar el
Y AMINAS
gasto cardaco y/o con infusin de nitroprusiato para conseguir una reduccin
VASOACTIVAS
de la postcarga con un estrecho control hemodinmico. Generalmente se
realiza en la Unidad Coronaria mediante la realizacin de un cateterismo
derecho, a travs de la colocacin de un catter de Swan-Ganz a nivel de la
arteria pulmonar; con ello en la mayora de los casos se puede conseguir una
adecuada monitorizacin del gasto cardaco (incluso de forma continua) as
como de las presiones del lado derecho del corazn y conocer la presin de
enclavamiento de la arteria pulmonar, que se corresponde con la presin capilar
pulmonar, y por tanto refleja la presin en la aurcula izquierda. ES CLARO
QUE LAS PUNTAS NASALES NO SON SUFICIENTES EN ESTE PACIENTE.
COLOCACIN DE Tratamiento en paciente con hipotensin arterial. En este caso es prioritario
SELLO PLEURAL Y estabilizar la tensin arterial antes de iniciar cualquier otra medida teraputica.
FUROSEMIDA
Generalmente estos pacientes deben ser manejados en la Unidad Coronaria,
donde se realizar un cateterismo derecho para monitorizacin hemodinmica,
que permita un adecuado manejo de las drogas inotropas. - Dopamina. Se trata
de un inotropo positivo con efectos alfa y betamimticos dependiendo de la
dosis. A dosis de hasta 2-3 microgramos/kg/min estimula exclusivamente
receptores dopaminrgicos renales, aumentando el flujo a dicho nivel y por
consiguiente la diuresis. A dosis de 5 a 10 microgramos/kg/min se comporta
como un estimulante betamimtico, produciendo un aumento evidente del gasto
cardaco y por tanto de la tensin arterial. A dosis mayores de 10
microgramos/kg/min es alfa y betaestimulante, asociando vasoconstriccin
perifrica a los efectos sobre el corazn, aumentando an ms la tensin
arterial (aunque fundamentalmente a travs del aumento de la postcarga
perifrica); a estas dosis mximas hemos de tener en cuenta el grado de
hipoperfusin perifrica que se puede alcanzar, con el peligro subsecuente para
la viabilidad e integridad de rganos vitales. - Dobutamina. En este caso,
presenta un importante efecto inotrpico, provocando un aumento significativo
del gasto cardaco, sin efecto cronotropo (no es tan taquicardizante como la
dopamina); tampoco aumenta el consumo miocrdico de oxgeno y contribuye a
disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Generalmente se asocia a la
dopamina cuando el paciente se mantiene inestable hemodinmicamente a
pesar de la infusin de dopamina a dosis mximas. Est contraindicado su uso
en caso de edema pulmonar con hipotensin (tensin arterial sistlica por
debajo de 90 mm Hg). Se inicia a dosis de 5 microgramos/kg/min, con una dosis
mxima de 20 microgramos/kg/min. - Noradrenalina. Se aade a la dopamina y
la dobutamina cuando stas no son lo suficientemente eficaces. Su efecto es
fundamentalmente alfaadrengico con lo que contribuye a aumentar la
postcarga, como un intento para mantener la tensin arterial y gracias a ella la
perfusin de los rganos y aparatos vitales para la supervivencia. La dosis de
infusin oscila entre 0,5-30 mg/min - Oxigenoterapia. En este caso la
instauracin de ventilacin mecnica debe realizarse de forma precoz. - Baln
de Cotrapulsacin Intraartico. En caso de edema severo refractario en
pacientes en los que se valora la posibilidad de realizar un estudio
hemodinmico o incluso un tratamiento quirrgico urgente. Est contraindicado
en caso de insuficiencia artica significativa y/o diseccin artica. - Si se
estabiliza la tensin arterial pero persiste la situacin de fracaso cardaco se
debe valorar la infusin de nitroprusiato, nitroglicerina o milrinona.
INTUBACIN
PARA DETERMINAR EL TRATAMIENTO, COMO EN TODA PATOLOGA, SE
OROTRAQUEAL Y INSTALAR EN FUNCIN DE LA ETIOLOGA. LA PACIENTE PRESENTA
HEMODILISIS
DIFICULTAD RESPIRATORIA POR COMPROMISO PULMONAR SEVERO.
DEBERS CONSIDERAR LOS SIGUIENTES DATOS CLNICOS COMO DE
IMPORTANTE GRAVEDAD: Presencia de al menos uno de los siguientes
criterios. - Obnubilacin. - Agitacin psicomotriz. - Cianosis. - Signos de mala
perfusin tisular. - Imposibilidad de toser o hablar. - Tiraje intercostal.
Participacin de musculatura accesoria. - Incoordinacin tracoabdominal. Frecuencia respiratoria > 30 r.p.m.; FC >125 l.p.m.. - Silencio auscultatorio. SaO2 < 90% con oxigenoterapia . - PO2 < 60 mmHg en I.R.A. y PO2 < 50
mmHg en I.R.C. agudizada. - pH < 7,25. Como indicaciones de intubacin,
debers considerar: - Apnea. - Escala de Glasgow < 8. - Agotamiento fsico.
Trabajo respiratorio excesivo. - FR > 3540 /min. - Respiracin catica o
irregular. - PO2 < 5060 mmHg con oxigenoterapia al 50% y/o PCO2 > 50
mmHg y pH < 7,2 en IRA. - SaO2 < 90% con oxigenoterapia al 50% en IRA. LA
PACIENTE CUMPLE CON DATOS CLNICOS DE GRAVEDAD Y CRITERIOS
PARA LA INTUBACIN INMEDIATA. CON RESPECTO A LA HEMODIALISIS,
DEBERS RECORDAR LAS INDICACIONES DE STA EN PACIENTES CON
IRC. - Elevacin de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %; "Sobrecarga de volumen refractaria a diurticos con edema pulmonar"; "Hiperpotasemia" > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo mdico; - Acidosis
metablica grave (pH<7,1); - Complicaciones de la uremia (pericarditis,
encefalopata, neuropata, otras), e - Intoxicacin por medicamentos.
Bibliografa: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIN 22. 2004. PAG. 595-597.
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FEMENINA DE 60 AOS DE EDAD, PRESENTA HIPERTENSIN ARTERIAL. DESDE LOS 30 AOS, TRATADA CON CAPTOPRIL. TODOS LOS DAS INGIERE 3 COPAS DE VINO.
DESDE HACE 6 MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA. A LA EXPLORACIN PRESENTA INGURGITACIN YUGULAR GRADO II, MAMAS HIPOTRFICAS,
AUMENTO DEL PERMETRO ABDOMINAL, SIGNO DE LA OLA POSITIVO Y EDEMA EN LAS EXTREMIDADES PLVICAS. LABORATORIOS: HB 10 G/DL, LEUCOCITOS 7,000;
PLAQUETAS 66,000, TPT 48, GLUCOSA 124, AST 67, ALT 45, BT 1.3, BD 0 9.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

HAS de 30 aos en tratamiento con captopril ingiere 3 copas de vino
diarios
6 meses de evolucin con astenia adinamia hiporexia
ingurgitacion yugular Grado ii mamas hipotroficas aumento del
perimetro abdominal signo de la ola positivo edema de miembros
inferiores
anemia plaquetopenia ttp 48 seg ast 67 alt 45 bt 1 3
145 - ES EL DIAGNSTICO CLNICO, MS PROBABLE:

CIRROSIS
ALCOHLICA
La mayor a de los pacientes con C RROS S se presentan con s ntomas

inespec ficos como anorexia nauseas vomito debilidad perdida de peso
dolor abdominal diarrea entre otros En la exploracin f sica se pueden
encontrar hepatalgia telangiectasias esplenomegalia edema periferico En
aproximadamente 60% de los pacientes se puede encontrar ictericia y ascitis
que son mas frecuentes cuando la enfermedad es severa En los pacientes
con enfermedad mas severa incluso se pueden encontrar grados variables de
encefalopat a heptica Los pacientes cirrticos de manera t pica tienen
disminucin de la masa muscular ascitis telangiectasias eritema palmar y
contracturas de Dupuytren hipertrofia parotidea y de las glndulas lacrimales
pueden tener uas blancas o lineas de Muercke Estas manifestaciones son
debidas principalmente a hipertensin portal y aumento de las
concentraciones de estrgenos en el cuerpo
HEPATITIS VIRAL
Dependiendo del tipo de hepatitis viral son las manifestaciones cl nicas En
este caso las manifestaciones cl nicas podr an deberse a una "infeccin
crnica por hepatitis B o C ya en una fase cirrtica" de la enfermedad por lo
que tendr an que descartarse Sin embargo esta paciente tiene el
antecedente de ingesta crnica de alcohol por lo que debe ser tu primera
consideracin diagnstica
HEPATOCARCINOMA Generalmente los pacientes con hepatocarcinomas pequeos "no tienen
ESTEATOSIS
HEPTICA
s ntomas" En la mayor a de los casos los s ntomas son sistmicos por el

cncer como anorexia prdida inintencionada de peso y puede haber dolor
en cuadrante superior derecho que cuando aparece generalmente es cuando
la enfermedad ya es intratable La infeccin por hepatitis B y C son factores
de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad
La mayor a de los pacientes con ESTEATOS S HEPT CA estn
"asintomticos" En ocasiones cuando existe esteatohepatitis existe elevacin
de las transaminasas pero generalmente este es un hallazgo durante la
evaluacin de un paciente Cuando hay esteatohepatitis crnica los pacientes
a largo plazo pueden desarrollar cirrosis heptica
Bibliografa:GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIN 1. 2005. PAG. 457. FELDMAN: SLEISENGER
AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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Tema: PATOLOGA MIOCRDICA
Subtema: INSUFICIENCIA CARDIACA
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 85 AOS CON CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA, MANEJADA CON DIGOXINA. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR
NAUSEAS Y VOMITO DESDE HACE TRES DAS, ADEMS DE ALTERACIN VISUAL NO BIEN ESPECIFICADA Y PALPITACIONES. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE
REPORTA LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS, DESNIVEL NEGATIVO DE 0.5 MV DE ST, EN CARA LATERAL E INFERIOR.

Edad:
MUJER DE 85 AOS
Antecedentes:
CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA

SECUNDARIA MANEJADA CON DIGOXINA
NAUSEAS Y VOMITO DESDE HACE TRES DAS ADEMS DE
ALTERACIN VISUAL NO BIEN ESPECIFICADA Y PALPITACIONES
-ecg: LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS DESNIVEL
NEGATIVO DE 0 5 MV DE ST EN CARA LATERAL E INFERIOR
Sintomatologa:
Exploracin:

INTOXICACIN
DIGITALICA
INTOXICACIN POR DIGITAL: Los s gnos y sntomas de una ntox cac n por
d g ta son nespecf cos Los ms frecuentes son nuseas anorex a fat ga y
a terac ones v sua es Se descr ben a terac ones: - D gest vas: nuseas
vm tos d arrea do or abdom na - Neuro g cas: vrt gos cefa ea confus n
desor entac n a uc nac ones v sua es y aud t vas somno enc a parestes as y
neura g as afas a convu s ones - Ofta mo g cas: v s n borrosa fotofob a
cromatops a d p op a - Cardacas: puede produc r cas cua qu er arr tm a o
b oqueo de a conducc n y as brad card as son tan frecuentes como as
taqu card as N nguna arr tm a es especf ca de a d g ta Los trastornos de
r tmo por ntox cac n d g ta dependen de 2 mecan smos 1 Aumento de sus
efectos e ectrof s o g cos: nc uye aque as que afectan a nodo s nusa como a
BRADICARDIA SINUSAL e paro s nusa o e b oqueo s noaur cu ar que a su
vez pueden cond c onar otras como os r tmos de escape noda o a taqu card a
ventr cu ar enta B oque o Av de pr mer grado o Mob tz I Tamb n puede
provocar taqu card a aur cu ar a ta con b oqueo AV (debe sospecharse cuando
e pac ente prev amente d g ta zado presentaba f utter aur cu ar) taqu card a
noda con d soc ac n AV 2 Apar c n de prop edades e ectrof s o g cas
nuevas que s o emergen con dos s tx cas: a d g ta es capaz de produc r
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR que aparece como man festac n de
tox c dad d g t ca LAS ALTERACIONES VISUALES SLO SON
CARACTERSTICAS DE STA RESPUESTA RECUERDA QUE LOS
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS SON MUY INESPECFICOS Y
DEPENDEN DE LA PATOLOGA PREVIA EN STE CASO ENFERMEDAD
ISQUMICA
SNDROME
E SNDROME CORONARIO AGUDO s n e evac n pers stente de segmento
CORONARIO
ST (SCSEST) - Se def ne por e conjunto de os s gu entes sntomas y s gnos:
AGUDO SIN
"La apar c n o mod f cac n rec ente de do or precord a de t po ang noso o su
ELEVACIN DEL ST equ va ente que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y
acompaado de camb os e ectrocard ogrf cos cons stentes en nfradesn ve
de segmento ST nvers n de a onda T y/o marcadores de necros s
m ocrd ca" - Este cuadro c n co nc uye una ser e de ent dades cuyas bases
f s opato g cas son d versas abarcando procesos ta es como: acc dentes
aterotrombt cos trastornos d nm cos de a pared arter a ta es como a
vasoconstr cc nespasmo coronar o fenmenos nf amator os y otros
fenmenos secundar os capaces de nduc r squem a m ocrd ca EL CUADRO
ES AGUDO DADO QUE TIENE 3 DAS DE EVOLUCIN DIFCILMENTE SE
TRATE DE UN CUADRO CORONARIO AGUDO Y GENERALMENTE SE
ACOMPAA DE DOLOR PRECORDIAL
INFARTO
INFARTO SUBENDOCRDICO E nfarto subendocrd co es consecuenc a de
SUBENDOCRDICO una oc us n ncomp eta de a arter a coronar a sea porque fue recana zada
med ante trombo s s o ang op asta dentro de as pr meras horas de evo uc n
de nfarto o sea porque en a oc us n coronar a an cuando fue tota ex ste
abundante c rcu ac n co atera E nfarto subendocrd co t ene buena
evo uc n durante a fase aguda porque no se comp ca con nsuf c enc a
cardaca choque card ogn co n rupturas; s n embargo dejado a su evo uc n
natura tardamente es causa de re- nfarto de m ocard o ang na nestab e o
muerte sb ta porque en a gran mayora de os casos queda squem a res dua
que pred spone a os eventos agudos menc onados ECG: se puede observar
acortam ento de a onda R (no transmura ) a oda T en as der vac ones
un po ares que se encuentran enfrente de a zona squm ca se encuentra
pos t va acum nada y s mtr ca e comp ejo QRS no muestra camb os NO
HAY EVIDENCIA DE ONDAS T EN EL ELECTROCARDIOGRAMA DE LA
PACIENTE
ISQUEMIA SILENTE La squem a s ente: es a squem a m ocrd ca documentada que no man f esta
"argor pector s" T enen una durac n menor de 3 m nutos con una e evac n
d ast ca ntraventr cu ar menor a 7mmHg por o que no hay un estmu o
suf c ente para causar do or ang noso - Es frecuente en adu tos mayores y
pac entes con antecedente de d abetes o h pertens n - La presentac n
c n ca semeja una nd gest n con do or subx fo deo deb dad sudorac n
naseas vm to y ans edad - ECG: hay una dep es n as ntomt ca de
segmento ST ES DE PRESENTACIN AGUDA POR LO QUE A PESAR DE
PRESENTAR LOS DATOS CLNICOS EL ANTECEDENTE DE ESTAR
SINTOMTICO POR 3 DAS DESCARTA TOTALMENTE STA OPCIN
Bibliografa:
CURRENT CARDIOLOGY. MICHAEL CRAWFORD. MC GRAW HILL. EDICIN. 2. 2002. CAP. 18.
147 - USTED SOLICITARIA EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNSTICA:

CATETERISMO
CARDIACO
INDICACIONES CATETERISMO - Enfermedad ateroesc ert ca coronar a: a

ang ografa coronar a perm te va orar adecuadamente e grado de afecc n o
dao de a enfermedad y da a pauta a a dec s n teraput ca (Ang op asta
coronar a o c ruga de revascu ar zac n) - Enfermedad va vu ar card aca: e
estud o de cateter smo cardaco perm te e reg stro d recto de pres ones en e
ventrcu o zqu erdo y a aorta o b en entre e ventrcu o zqu erdo y a aurcu a
zqu erda o e reg stro de pres n cap ar pu monar y de ta forma determ nar
s es necesar o rea zar un reemp azo de v vu a art ca o v vu a m tra por
c ruga - Enfermedades de mscu o cardaco - Enfermedades congn tas de
corazn - Enfermedades en a arter a aorta que en os n os a causa en a
mayora de as veces es de or gen congn to (coartac n art ca estenos s
art ca supra-va vu ar etc ) en adu tos jvenes pueden haber enfermedades
como e Sndrome de Marfan que pueden deb tar a pared de a aorta torc ca
(que emerge de corazn) produc endo una d atac n mportante de esta
estructura y se e conoce como aneur sma En anc anos y ms an con
h pertens n arter a concom tante puede desarro arse d atac ones o
aneur smas en a aorta abdom na - Enfermedades en arter as cart das o
arter as rena es NO ES DE UTILIDAD PARA DETERMINAR INTOXICACIN
DIGITAL "EL CATETERISMO EST CONTRAINDICADO EN INTOXICACIN
DIGITAL"
ECOCARDIOGRAMA INDICACIONES ECOCARDIOGRAMA - Sntomas potenc a mente deb dos a
et o oga cardaca probab e - Eva uac n de card opata congn ta en e adu to
conoc da o sospechada - Sospecha de comp cac n de nfarto/ squem a
m ocrd co/a - Eva uac n n c a de sop o en pac entes con sospecha
razonab e de va vu opata o enfermedad cardaca estructura - Eva uac n
n c a de v vu a prots ca para estab ecer en n ve actua post-operat vo Eva uac n n c a de sospecha de endocard t s con hemocu t vo pos t vo o
nuevo sop o - Eva uac n de masa cardaca (sospecha de tumor o trombo) Eva uac n de pato ogas per crd cas: p e derrame per crd co per card t s
constr ct va - S ndrome de Marfan conoc do o sospechado eva uac n de a
ra z art ca y/o v vu a m tra - Eva uac n n c a de m ocard opata conoc dad
o sospechada DADO QUE LA PATOLOGA SOSPECHADA ES POR UNA
INTOXICACIN Y NO POR PATOLOGA EN LA ANATOMA CARDACA NO
EST INDICADO
NIVELES DE
DIGOXINA: Se cons dera que como notrp co e rango teraput co de os
DIGOXINA
n ve es p asmt cos de d gox na va de 0 8 a 2 2 nanogramos por m tro
(ng/m ); s n embargo estas c fras no t enen un va or abso uto n son
determ nantes a a hora de ajustar a dos s - N ve es sr cos norma es de
d gox na: 0 8 a 2 0-2 2 ng/mL - N ve es tx cos: super or a 2 4 ng/mL - En e
tratam ento de a nsuf c enc a card aca puede ser prudente moverse en e
m te nfer or de rango teraput co genera mente adm t do m entras que para
su emp eo como cronotrp co negat vo qu z e mejor nd cador de a dos s
necesar a es e efecto pero s n pasar de 2 2 2 ng/m LOS NIVELES
PLASMTICOS DE DIGOXINA EN SANGRE CONFIRMAN EL
DIAGNSTICO DE INTOXICACIN POR STA RECUERDA SIEMPRE
CORROBORAR CON LA CLNICA
ENZIMAS
ENZIMAS CARDACAS Son marcadores de es ones que ocurren en as f bras
CARDIACAS
de m ocard o (mscu o cardaco) Las enz mas cardacas son estructuras
prote cas que se encuentran dentro de as c u as muscu ares de corazn
denom nados card oc tos En una s tuac n donde e corazn esta sufr endo un
dao como por ejemp o un nfarto agudo dem ocard o (IAM) donde os
card oc tos mueren por a fa ta de ox geno as enz mas cardacas aumentan en
sangre y se as puede encontrar en un an s s sanguneo - E d agnst co de
nfarto agudo de m ocard o se basa en a ex stenc a de por o menos dos de os
tres cr ter os def n dos por a Organ zac n Mund a de a Sa ud: do or
precord a de ms de 30 m nutos camb os e ectrocard ogrf cos especf cos y
aumento de a act v dad de creat nk nasa o de a soenz ma CK MB SON
ESPECFICAS PARA INFARTO POR LO CUAL NO SON DE UTILIDAD PARA
CONFIRMAR INTOXICACIN POR DIGOXINA
Bibliografa:
HARRISON' PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI/BRAUNWALD.MC GRAW HILL. EDICIN 17. 1998. PAG. 1294-1295.
148 - EL TRATAMIENTO MS INDICADO EN ESTE CASO ES:

AMIODARONA Y TRATAMIENTO DE INTOXICACIN POR DIGOXINA 1 Lavado gstr co: En as
NITROGLICERINA pr meras dos horas tras a ngest n E sondaje gstr co o os vm tos pueden
produc r est mu ac n vaga empeorando a conducc n card aca por o que
a gunos autores recom endan ev tar este pr mer paso 2 Carbn act vado: S a
ngest n ha ocurr do nc uso hace 6 u 8 horas (La co est ram na y e co est po
son tamb n una opc n teraput ca) 3 Correcc n de os trastornos
h droe ectro t cos: - H popotasem a: La correcc n de potas o debe hacerse de
forma cu dadosa (s empre que a func n rena sea norma y no ex sta b oqueo
card aco) ya que una e evac n p asmt ca mportante puede produc r b oqueo
aur cu oventr cu ar - H perpotasem a: En as ntox cac ones agudas pueden
encontrarse a tas concentrac ones de potas o que requ eren e uso de g ucosa
nsu na y b carbonato sd co En s tuac n de h perpotasem a refractar a se
puede recurr r a d s s
INHIBIDORES
4 Tratam ento de as brad arr tm as: - Atrop na: a dos s de 0 5 a 1 mg va
IIB/IIIA Y
ntravenosa en bo o repet da cada 3-5 m nutos hasta una dos s tota de 0 04
HEPARINA
mg/kg de peso - Agon stas beta: (ta es como e soprotereno ) deben ser ev tados
FRACCIONADA s es pos b e deb do a r esgo de prec p tar arr tm as severas - Marcapasos
trans tor o: S a pesar de tratam ento anter or no se cons gue una respuesta
adecuada est nd cada a mp antac n de marcapasos trans tor o 5 Tratam ento
de as taqu arr tm as: - L docana: en bo o de 1 mg/kg segu do de perfus n a una
dos s de 1 a 4 mcg/m n - D fen h dantonas: a dos s ms usada es de 3 5 a 5
mg/kg de peso adm n strado entamente por va ntravenosa nunca a una
ve oc dad mayor de 50 mg/m n - Card overs n: Se debe m tar su uso a
pac entes con arr tm as ma gnas que comprometan a v da y usada a menor n ve
de energa ef caz (comenzando con 10-15 Ju os)
ANTICUERPOS
6 Ant cuerpos ant d gox na: En a actua dad se est extend endo e uso de d chos
FAB
ant cuerpos en s tuac ones donde est compromet da a v da de pac ente: Ingest n de ms de 10 mg de d gox na en adu tos o ms de 4 mg en n os Concentrac n p asmt ca de d gox na mayor de 5 mEq/L y a presenc a de
arr tm as potenc a mente morta es como taqu card a ventr cu ar o f br ac n
ventr cu ar brad card a progres va o b oqueo aur cu oventr cu ar de tercer grado H perpotasem a mayor de 5 5 mEq/L - La dos s de ant cuerpo se adm n stra por
va ntravenosa en unos 15-30 m nutos a no ser que ex sta r esgo de parada
card orresp rator a s tuac n que perm te a adm n strac n en bo o - E uso de
ant cuerpos ant d gox na est contra nd cado en pac entes con a erg a a as
protenas de oveja Aunque pueden ocurr r reacc ones d os ncrt cas dado e
bajo porcentaje de casos (1%) no se requ ere test de h persens b dad prev o a
uso de os ant cuerpos aunque no ex ste consenso en cuanto a su rea zac n
ES LA NICA MEDIDA ESPECFICA PARA EL MANEJO DE LA DIGOXINA YA
QUE EL RESTO SON MEDIADAS SINTOMTICAS DEL MANEJO GENERAL
DEL PACIENTE
HEMODILISIS Y 7 Hemod s s y d s s per tonea : - No son t es en e tratam ento de a
DILISIS
ntox cac n d g t ca - No se debe forzar a d ures s con furosem da ya que no es
PERITONEAL
efect vo y es potenc a mente pe groso por e d sba ance e ectro t co que se
puede produc r
Bibliografa:
HARRISON' PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI/BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIN 17. 1998. PAG. 1294-1295.
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21/07/13 23:21

Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VAS URINARIAS
Subtema: PIELONEFRITIS
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 30 AOS DE EDAD, DIABTICA DESDE HACE 10 AOS, TRABAJA COMO SECRETARIA, VIDA SEXUAL ACTIVA CON USO FRECUENTE DE ESPERMICIDAS. CURSA
CON FIEBRE, SNTOMAS URINARIOS Y DOLOR LUMBAR DE 5 DAS DE EVOLUCIN. SE SOSPECHA PIELONEFRITIS BACTERIANA AGUDA.

Edad:
Mujer de 30 aos de edad.
Antecedentes:
Es diabtica, tiene vida sexual activa y como mtodo anticonceptivo,

utiliza espermicidas.
Fiebre, sntomas urinarios y dolor lumbar desde hace 5 das.
-
Sintomatologa:
Exploracin:
149 - EL FACTOR EPIDEMIOLGICO MS IMPORTANTE EN LA GNESIS DE LA ENFERMEDAD DE LA PACIENTE ES:

OCUPACIN Y
TIEMPO DE
EVOLUCIN.
En cuanto a la ocupacin no existe relacin con el desarrollo de infecciones

urinarias. En esta paciente los factores de riesgo para su desarrollo serian ms
bien la vida sexual activa, el uso de espermicidas y el ms importante la
diabetes Mellitus.
EL MTODO
El uso de espermicidas es un factor de riesgo para el desarrollo de infecciones
ANTICONCEPTIVO. urinarias, sin embargo el factor ms importante es la presencia de diabetes
Mellitus, que al mismo tiempo pone a la paciente en riesgo de desarrollar
infecciones ms severas. Los espermicidas aumentan la colonizacin de la
vagina con patgenos urinarios.
LA ENFERMEDAD Las mujeres con diabetes tienen una mayor frecuencia de infecciones urinarias.
SUBYACENTE.
Tambin los pacientes con diabetes, tienen mayor incidencia de infeccin
severa incluyendo pielonefritis severa y complicaciones que son poco frecuentes
como la pielonefritis enfisematosa y abscesos perirenales.
SU EDAD Y
Evidentemente las infecciones de vas urinarias son mucho mas frecuentes en
GNERO.
mujeres que en hombres, sin embargo en esta paciente el factor ms importante
para la infeccin urinaria y su ascenso al rin es la presencia de diabetes
Mellitus.
LIVINGSTONE, ELSEVIER
150 - LA PACIENTE PRESENTA EVOLUCIN HACIA EL DETERIORO. EL ESTUDIO DE GABINETE INDICADO PARA DESCARTAR OTRA COMPLICACIN RENAL
SERA:
UNA
TOMOGRAFA
ABDOMINAL
UNA
TOMOGRAFA
ABDOMINAL.
Los abscesos perirenales son complicaciones poco frecuentes de infecciones de

vas urinarias, sin embargo esta paciente tiene un factor de riesgo que la
predispone al desarrollo de esta complicacin que es el ser diabtica. La
tomografa contrastada esta indicada para realizar el diagnostico ya que es la
tcnica mas sensible y todas las guas del Colegio Americano de Radiologa
recomiendan a la tomografa contrastada como el estudio de eleccin.
En los pacientes adultos que cursan con una infeccin renal aguda no complicada
no se necesitan estudios de imagen. Los estudios son tiles cuando se tienen
dudas sobre el diagnostico en pacientes con enfermedad severa o
inmunocomprometidos. En aquellos pacientes que tienen pielonefritis y no mejoran
a las 72 horas de estar en tratamiento con el antibitico de eleccin o cuando se
sospechan complicaciones o cuando se aslan ciertas bacterias como C.
urealyticum debido a que la infeccin por esta bacteria se puede asociar con la
presencia de litos renales. Los estudios con radioistopos juegan un papel
pequeo en el estudio del tracto urinario. El gamagrama con Galio 67, leucocitos
marcados con Indio 111 y el gamagrama renal utilizando tecnecio 99 con cido
dimercaptosuccnico ocasionalmente han sido tiles para localizar inflamacin o
infeccin renal en pacientes con fiebre de origen desconocido especialmente en
pacientes con lesiones medulares. Tambin pueden ser tiles cuando en el
ultrasonido o la tomografa se han encontrado tumores renales slidos para
descartar se trate de lesiones inflamatorias.
En el pasado la urografa excretora era el estudio inicial y definitivo pero
actualmente ha sido reemplazado ya por el ultrasonido y la tomografa.
UNA
UROGRAFA
EXCRETORA.
UNA
En realidad la laparoscopia diagnstica no est indicada en estos casos. En caso
LAPAROSCOPIA de encontrar algn absceso se recomienda inicialmente los drenajes percutneos.
DIAGNSTICA. Los casos de reseccin quirrgica estn reservados para pacientes con
pielonefritis enfisematosa, pacientes con parnquima renal con dao difuso, o
pacientes con sepsis que ameriten un procedimiento quirrgico urgente para que
sobrevivan.
LIVINGSTONE, ELSEVIER.
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Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

HOMBRE DE 35 AOS DE EDAD

1 - POR FRECUENCIA LOS CLCULOS ENCONTRADOS EN EL PACIENTE ESTARN COMPUESTOS POR:

Los clculos de cido rico son radiolcidos y tambin ms frecuentes en varones. La

2 - EL ESTUDIO DIAGNSTICO MS SENSIBLE PARA CORROBORAR EL DIAGNSTICO DEL PACIENTE ES:

FIN DEL CASO CLNICO SERIADO

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

hombre de 91 aos de edad

3 - EN ESTE CASO ESTAR INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST:

4 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA:

Al cuidador sin que ste se de cuenta se le valora el riesgo de realizar maltrato

FIN DEL CASO CLNICO SERIADO

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

ideas delirantes de que sus compaeros controlaban sus pensamientos y

5 - EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

FIN DEL CASO CLNICO SERIADO

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

7 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE ESTAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS ES:

MECANISMO DE ACCIN DEL FURASEMIDE: La furosemida bloquea el

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Mujer de 73 aos de edad

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Adulto de 25 aos de edad

9 - EL SIGUIENTE ANTIBITICO SERA EL DE ELECCIN PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE STE PACIENTE.

Recuerda que la amikacina es un aminoglucsido cuyo espectro antimicrobiano

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

10 - EL MPACTO SIGNIFICATIVO DE ESTE SNDROME SE JUSTIFICA POR:

DE N C N - El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis

Bibliografa GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SNDROME DE STEVENS JOHNSON.

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

INGRESA AL SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS CON EL

Laboratorio y/o gabinete:

11 - LA SIGUIENTE SERA UNA INDICACIN ABSOLUTA PARA LA TRANSFUSIN DE HEMODERIVADOS EN LA PACIENTE:

Algoritmo diagnstico de la coagulacin intravascular diseminada (CID) manifiesta.

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

masculino de 19 aos de edad

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

masculino de 38 aos de edad.

con diagnstico de vitiligo y depresin mayor desde hace 10 aos.

13 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO POR EL CUAL SE PRESENTA LA PSORIASIS ES DEBIDO A:

Se considera tambin que el inicio de la formacin de cuerpos coloides es uno de

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA