LI.

1 Memahami dan Menjelaskan Tiroid dan Paratiroid

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopis
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua lobus
yaitu kanan dan kiri). Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut. Batas-batas lobus:
1. Anterolateral: M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior
m. sternocleidomastoideus
2. Posterolateral: Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus
3. Medial: Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah
m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan
trachea terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan isthmus.
Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu
pada pria. Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan
lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih
tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang
menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau
muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus:
1. Anterior: M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit
2. Posterior: Cincin trachea 2, 3, dan 4
Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram. Kelenjar thyroid memiliki
posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi
cincin trachea ke-4 atau ke-5. Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah
jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.
Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:
1. Outer false capsule: berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan
berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung
pada bagian anterior
2. Inner true capsule: dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Vaskularisasi

Arteria
1. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar (15-20%). sebelum
mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus
posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri thyroidea inferior.
2. Arteri thyroidea inferior
Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia, dan memberikan
darah paling banyak yaitu 76 78 %. Tepat dikutub caudal tyroid, arteri akan bercabang
dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose dengan cabang arteri tyroidea
superior.

Vena
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna)
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna)
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri)

Persarafan
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).
Aliran Limfe
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar
limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli
mediastinum superior.
LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula yang terdiri
atas ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung substansi
gelatinosa disebut Colloid. Bentuk dan ukuran folikel beragam tergantung penggembungan oleh
secret (colloid). Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut sedang tidak aktif, bila epitel
kuboid rendah maka sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang
hiperaktif. Folikel tertanam dalam jaring halus serat reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang
terdiri dari kapiler bertingkap.
Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis. Sel folikel memiliki
inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma sel bergranul halus, basofil,
banyak mitokondria dan dengan mikroskop elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yang
menghadap ke lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan absorbsi di lumen.
Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloid biasanya
segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel sedang aktif dan dalam
metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong, karena
sudah dicurahkan ke darah. Sedangkan colloid yang menggambarkan sel folikel tersebut sedang tidak
aktif yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan terlihat penuh.
Di dalam folikel, yodium terdapat dalam bentuk diiodothronin, triiodothyronin, dan tetraiodothyronin
(thyroxin) yang terikat pada suatu globulin. Thyroid juga mengandung sejumlah kecil sel
parafolikular (sel C, jernih, terang) yang berdampingan dengan folikel di lamina basal, bukan tepi
rongga folikular. Sel ini menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin) yang berperan dalam mobilisasi
kalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel folikel, terletak eksentrik, dan sitoplasma mengandung
banyak granula padat (terbungkus selaput).
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hormon Tiroid
Sintesis Hormon Thyroid

Gambar 14: Sintesis Hormon Thyroid

Biosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari plasma dan berakhir dengan
sekresi ke darah, menempuh beberapa langkah, yakni: trapping, oksidasi dan yodinisasi, coupling,
penyimpanan, deyodinisasi, proteolisis dan sekresi hormon.
Langkah-langkah sintesis hormon tiroid:
1) Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)
Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium dari plasma yang merupakan transport aktif,
berhubungan dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine symporter (NIS) yang terletak di
membran basalis sel folikel. Proses ini dipicu oleh TSH sehingga mampu meningkatkan
konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi dibanding kadar ekstrasel. Dan dipengaruhi juga oleh
tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa anion menghambat pompa yodium, dengan
urutan paling kuat: Pertechnetate (TcO4), NO2, dan Br. Ada bahan lain yang menghambat, yaitu
SCN- (tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat sering digunakan untuk diagnosis defek
yodinisasi yang bersifat kongenital.
2) Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)
Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO (tiroperoksidase, atau
biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen peroksida). Produksi H2O2 membutuhkan
kalsium, NADPH, dan NADPH oksidase. Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh
H2O2 dan TPO dan selanjutnya bergabung dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang
merupakan residu Tg, membentuk monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosine (DIT) dengan
perantaraan enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT dan MIT
akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT donor
dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu oleh diphenyl ether link.
3) Proses Coupling
Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu lumen folikel tiroid
yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4 hanya sepertiga dari yodium yang
ada, dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium yang ada. Selanjutnya hormon tiroid yang sudah
selesai dibentuk ini dibentuk dalam thyroglobulin dilumen folikel tiroid.
4) Proteolisis
3

Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan hormon tiroid ke
dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon tiroid dalam bentuk T3 dan T4 kedalam
sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya
masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon
yang disekresikan dalam bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil dalam bentuk T3 (5nmol/hari).
Kelenjar tiroid juga mensekresi calsitonin yang diproduksi oleh sel C.
Peran Iodium
a. Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid.
b. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi.
c. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi
ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal dengan iodide trapping mechanism.
Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+
dipompa ke interstisial oleh Na+-K+ATPase.
d. Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium.
e. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin dan
dimulailah sintesis hormon tiroid.
f. Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase.
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Iodium yang terdapat
dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. Organ utama yang mengambil iodium adalah
tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormon tiroid, dan ginjal, yang mengekskresikannya ke
dalam urin. Sekitar 120 g/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormon tiroid
yang normal. Tiroid mensekresi 80 g/h iodium dalam bentuk T3 dan T4. Empat puluh mikrogram
iodium per hari berdifusi ke dalam CES (cairan ekstrasel). T4 dan T4 yang disekresikan
dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60 g iodium per hari ke dalam
CES. Beberapa turunan hormon tiorid diekskresikan melalui empedu, dan sebagian iodium
didalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan iodium dalam tinja
sekitar 20 g/h. Jadi, jumlah total iodium yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60, atau 600
g/h; 20% dari iodium ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% diekskresikan melalui urin.
Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk terjadinya hipotiroidisme
kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya mutasi resesif pada TPO atau Tg, tetapi dapat
pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan hidrogen peroksidase. Karena adanya gangguan
biosintesis, kelenjar tidak mampu memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan TSH
dan pembesaran struma.

Gambar 15: Sintesis Hormon Thyroid

TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor transmembran G- proteincoupled (GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl cyclase sehingga meningkatkan produksi cyclic
4

AMP. Berbagai growth factor yang diproduksi oleh kelenjar tiroid juga mempengaruhi sintesis
hormon tiroid, termasuk insulin like growth factor ( IGF-1), epidermal growth factor, transforming
growth factor (TGF- ), endotelin, dan berbagai sitokin. Sitokin dan interleukin ( IL) tertentu
dihasilkan dan berhubungan dengan penyakit tiroid autoimun, sedangkan yang lain berhubungan
dengan apoptosis. Adanya defisiensi iodin akan meningkatkan aliran darah tiroid dan mempengaruhi
NIS untuk melakukan pengambilan lebih efektif.
Sekresi Hormon Thyroid
T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3.Kedua hormone ini diikat oleh protein
pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam keadaan
bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3 memiliki efek
hormone lebih kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar normal T4 80-100 mg,
sedangkan T3 26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4.
Ikatan hormon dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) / TTR
(transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya rendah,
TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total menggambarkan kadar
hormon bebas, namun jumlah binding protein bisa berubah. TBG membawa 80% dari jumlah
hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3, dan albumin (konsentrasi paling banyak)
membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3 kurang afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan
hanya hormon bebas yang biologis aktif bisa ke jaringan.
Tabel 2: Transportasi hormone berubah pada keadaan
Meningkat

Menurun

Neonatus

Sakit berat

Pemakaian
estrogen Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak
(termasuk kontrasepsi oral mengikat protein binding protein
estrogen)
sedikit
Pemakaian kortikosteroid

Sindrom nefrotik

Kehamilan

Pemakaian
anabolic

androgen

dan

steroid

Penyakit hati kronik dan Penyakit hati dan ginjal kronik

akut sintesis di hati
meningkat
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1) Hipotalamus
Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus
2) Hipofisis Anterior
Sintesis dan pelepasan TSH
5

Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis
3) Tiroid
Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:
1) TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid
stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan
hiperfungsi.
2) TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan
reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi
hormon meningkat.
3) Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback)
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon
bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
4) Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Gambar 16: Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid

Fungsi Hormon Thyroid
Efek metabolik
Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat.
Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen
hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah
menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormon tiroid berkurang dan bila glikogen
diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme
akan meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormon
berlebihan.
Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan
lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid)
dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid).
Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi
karotenemia dan kulit kuning.
Efek fisiologis
Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh hormon dan
menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah minggu ke-11, tiroid
dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantu perkembangan awal
otak fetus.
T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa untuk:
Meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utama
Menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion superoksida
meningkat
Konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis meningkat
Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan
waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut
jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi
vaskular.
Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor adrenergik pada jantung dan otot skeletal,
jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare.
Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada
hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria.
Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot
sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot
sehingga terjadi hiperrefleksia.
Endokrin

Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak
dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas
dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada
hipertiroidisme terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat
terjadi ginekomastia.
Pertumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan
pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih
tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah. (Ganong, 2005)
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin
trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
Metabolisme hormon thyroid
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan
beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak
terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari
keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang
ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T 4
dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T 4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis
sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian
dirubah menjadi T3, atau diaktifkan melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar
80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan
perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.
Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang
bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat
pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG
merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih
besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih
mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik
triiodotironin lebih besar.
Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi.
Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer
kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin
yang terikat pada protein.
Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis
tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat
pada
protein.
Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang pentingadalah
deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang
dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat
8

deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah

menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormonemetabolik yang tidak aktif.
Ada 3 macam deyodinase:
1. DI: konversi T4 T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II: konversi T4 T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk pertahanan T3
lokal)
3. D III: konversi T4 menjadi rT3 dan T3 T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone ibu ke
fetus menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat,
defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol, amiodaron, atau
bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas).

Gambar 17: Umpan Balik Hrmon Thyroid

Feedback negative
Jika konsentrasi T3 dan T4 yang disekresikan meningkat dari biasanya, maka akan terjadi feedback
negatif kepada hipofisis anterior atau hipothalamus untuk mengurangi sekresi hormonnya yang akan
menyebabkan pengurangan rangsangan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH yang dihasilkan hipofisis
anterior, sehingga produksi T3 dan T4 kembali normal.
Feedback positif
Jika konsentrasi T3 dan T4 yang disekresikan menurun dari biasanya, maka akan terjadi feedback
positif kepada hipofisis anterior atau hipothalamus untuk mengurangi sekresi hormonnya yang akan
menyebabkan pengurangan rangsangan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH yang dihasilkan hipofisis
anterior, sehingga produksi T3 dan T4 kembali normal.
LI.3
Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid
LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
Hipotiroid
Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian
mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat
pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti
retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum
organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit,

yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa
kebanyakan reversibel dengan terapi.
Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu
jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah
keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama
disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .
Struma
Pembesaran kelenjar tiroid (goiter/ struma) dapat merata difuse atau nodular, tunggal atau banyak
(multinodular). Goiter biasanya disebabkan rangsangan berkepanjangan oleh TSH atu zat serupa TSH
(TSH-like agent) baik pada hipotiroid (misalnya tiroiditis hashimoto) maupun hipertiroid (penyakit
graves, tumor sel germinal, adenoma hipofisis), dan dapat pula pada keadaan eutiroid. Penyebab
tersering adalah defisiensi yodium.

LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Hipotiroid
1. Hypothyroid Primer
Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto
Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh mengira antigen
thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi imun kronik dan menghasilkan
infiltrasi lymohocytic kelenjar dan destruksi yang progresif pada jaringan fungsional
tiroid. Anti-thyroid peroxidase (anti-TPO) antibody merupana ciri penyakit ini. Muncul
seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.
Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah melahirkan. Frekuensi
meningkat 25% pada penderita DM tipe 1. Pasien dengan Thyroiditis postpartum (antiTPO positif) berisiko tinggi terserang hypothyroidisme permanen atau Thyroiditis
postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya. Tingginya titer antibody anti TPO

10

selama kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk
penyakit autoimun tiroid postpartum.
Thyroiditis subakut (granulomatous)
Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia pertengahan. Gejalanya
adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit.
Penyakit ini biasanya self-limited dan biasanya tidak menjadi disfungsi tiroid jangka
lama. Perlu diingat bahwa kondisi inflamasi atau sindrom virus dapat berhubungan
dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan transient hipotiroidisme.
Hypothyroidisme karena obat
Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan hipotiroid:
Amiodarone
Interferon alfa
Thalidomide
Lithium
Stavudine
Oral tyrosine kinase inhibitors Sunitinib, imatinib
Bexarotene
Perchlorate
Interleukin (IL)-2
Ethionamide
Rifampin
Phenytoin
Carbamazepine
Phenobarbital
Aminoglutethimide
Sulfisoxazole
p -Aminosalicylic acid
Ipilimumab
Penggunaan iodine radioaktif (I-131) sebagai terapi penyakit Graves dapat berakhir sebagai
hipotiroid permanent dalam waktu 3-6bulan setelah terapi. Frekuensi hipotiroid setelah terapi
I-131 menurun pada pasien dengan goiter toxic nodular dan secara autonomy mengaktifkan
fungsi nodul tiroid. Iradiasi leher external dapat mengakibatkan hipotiroid. Tiroidektomi pasti
mengakibatkan hipotiroid.
Hypothyroidisme iatrogenic
2. Genetik
Polimorfisme nukleotida tunggal dekat gen FOXE1 berhubungan dengan penyakit tiroid
dan berhubungan sangat erat dengan hipotiroidisme.
Mutasi pada gen TSRH dan PAX9 menyebabkan hipotirod tanpa goiter. Mutasi pada
TSRH menyebabkan hipotiroidisme karena insensitivitasnya TSH, sedangkan mutasi
PAX8 menyebabkan hipotiroidisme karena dysgenesis atau agenesis kelenjar.
Sindrom pendred disebabkan karena mutasi gen SLC26A4 yang menyebabkan defek
organifikasi yodium
Autoimmune polyendocrinopathy type I disebabkan karena mutasi gen AIRE dan
berkarakteristik dengan adanya penyakit Addison, hipoparatiroidisme dan candidiasis
mukokutan.
3. Defisiensi atau kelebihan Iodine
4. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone thyrotropin
releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
Hipertiroid
1. Genetik
11

Berapa sindrom genetic berhubungan dengan hipertiroidisme, terutama penyakit

autoimun tiroid. Sindrom McCune-Albright disebabkan oleh mutasi gen GNA.
Beberapa kelainan fungsi tiroid ditemukan karena mutasi gen TSRH, yang mengkode
protein reseptor. Kelainan tersebut, adalah:
Hipertiroidisme gestasional familial
Hipertiroidisme tipe nonimun
Kongenital nongoiter tirotoxicosis
Adenoma toksik tiroid dengan mutasi somatik
Sindrom polyendokrin autoimun tipe II, DM tipe I dan insuffisiensi adrenal berhubungan
dengan hiper&hipotiroid.
Penyakit autoimun tiroid memiliki prevalensi tinggi pada pasien dengan antigen leukosit
(HLA)-DRw3 dan HLA-B89. Penyakit Grave berhubungan dengan HLA, defek organ
spesifik pada fungsi supresor sel T. Banyak gen-gen yang berhubungan dengan
meningkatnya resiko berkembangnya thyrotoxicosis, sebagian penyakit Grave.
2. Penyakit Grave
Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%), ini merupakan
penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan berkarakteristik dengan bermacam
antibodi di dalam sirkulasi, termasuk antibodi autoimun, begitu juga dengan antibodi anti
TPO dan anti-TG.
Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke epitope reseptor TSH dan
berperan sebagai agonis reseptor TSH. Seperti TSH, TSI berikatan dengan reseptor TSH
pada sel folikular tiroid untuk mengaktivasi sintesis hormone tiroid dan pelepasan dan
pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).

Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit Grave. Penemuan klinis
spesifik penyakit grave adalah ophthalmopathy tiroid (edema periorbital, chemosis
[edema konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di ekstremitas bawah.
Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain, seperti anemia
pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi adrenal, penyakit celiac dan DM tipe 1.
3. Thyroiditis Subakut
Sekitar (15-20%), merupakan pelepasan destruksif hormone tiroid. Hormone tiroid dapat
meningkat tajam pada kondisi ini.
4. Goiter multinodular toxic
Atau disebut Plummer disease terjadi pada 15-20%. Terjadi lebih sering pada manula,
hormon tiroid berlebih terjadi sangat lambat seiring waktu dan kadang hanya naik sedang
saat didiagnosis.
Gejala thyrotoxicosis sedang, biasanya karena naiknya kadar hormon tiroid dan tanda
gejalanya adalah hipertiroid apathetic pada manula. Tetapi, kadar hormon tiroid yang
sangat tingi dapat terjadi pada kondisi ini setelah intake yodium yang tinggi (contoh:
dengan radiokontras iodinated atau amiodarone).
5. Adenoma toxic
12

Karena hiperfungsional adenoma folikuler tunggal. Sekresi h.tiroid yang berlebihan terjadi
dari tumor monoclonal benigna yang biasanya diameter lebih dari 2,5cm. kelebihan ini
menekan kadar TSH.
6. Penyebab lain thyrotoxicosis
Sindrom Jod-Basedow (karena yodium) pada pasien yang mendapat intake berlebih yodium.
Struma
1. Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien
dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25
mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun
Goitrogen:
o Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
o Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol
berasal dari tambang batu dan batubara.
o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica (misalnya, kubis, lobak cina, brussels
kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna .
2. Struma Non Toxic Diffusa
Defisiensi Iodium
Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon
tiroid.
Terpapar radiasi
Penyakit deposisi
Resistensi hormon tiroid
Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
Silent thyroiditis
Agen-agen infeksi
Suppuratif Akut: bacterial
Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
Keganasan Tiroid
3. Struma Toxic Nodusa
Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
Aktivasi reseptor TSH
Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth
factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor
4. Struma Toxic Diffusa

13

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya.
Struma
Nodusa

NT Struma
Diffusa

NT Struma
Nodusa

T Struma
Diffusa

Gejala

Tidak ada

Tidak ada

Hipertiroidisme Hipertiroidisme

Batas
nodul

Jelas

Tidak jelas

Jelas

Tidak jelas

Konsistensi Kenyal keras

Kenyal lembek Kenyal keras

Kenyal lembek

Etiologi

Defisiensi
yodium

Genetik

Autoimun
sistemik

Penyakit

Neoplasma

Endemic
Tirotoksikosis
goiter, Gravida sekunder

Hipersekresi
tiroid

Grave,
Tirotoksikosis
primer

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

Hipotiroid
Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi terbanyak pada
populasi manula (2-20%).
Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun.
Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika meksiko
daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.
Hipertiroid
Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi thyrotoxicosis.
Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi yodium.
Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia, Hispanik, dan Asia tapi
rendah pada Afrika Amerika.
Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
Tinggi pada usia 20-40 tahun
Goiter Nontoxic
2,9% populasi dunia yang hidup di daerah defisiensi yodium (Asia, Amerika Latin, Afrika
Tengah, bagian Eropa)
Menurut WHO, UNICEF dan International Council for the Control of Iodine Deficiency
Disorders (ICCIDD),
- Tidak adanya defisiensi yodium (yodium urin median >100mg/dL) berhubungan dengan
prevalensi goiter <5%
- Defisiensi yodium ringan (yodium urin median 50-99 mg/dL) prevalensinya 5-20%
- Defisiensi yodium sedang (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya 20-30%
- Defisiensi yodium berat (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya lebih dari 30%
Goiter endemic meningkat dari defisiensi yodium berhubungan dengan hipertiroid, hipotiroid
dan kretinism.
Goiter diffuse dan nodular lebih sering pada wanita dibanding pria (1,2-4,3 kali lebih besar
dari pria)
Goiter endemic karena defisiensi yodium yang terjadi saat masa anak-anak, besarnya goiter
meningkat seiring usia
14

Toxic Nodular Goiter

Pada area endemic defisiensi yodium, TNG terjadi 58% hipertiroidisme, 10% dari nodule
toxic soliter.
Obat amiodarone dapat memicu hipertiroidisme pada pasien goiter nontoxic multinodular
Umunya pada dewasa usia lanjut
Lebih sering pada wanita daripada pria.
Pada wanita lebih dari 40tahun, prevalensi nodule yang dapat diraba 5-7%
Kebanyakan pasien TNG berusia lebih dari 50 tahun
Diffuse Toxic Goiter
7-10 kali lebih banyak terjadi pada wanita disbanding pria
Terjadi pada semua umur, tapi jarang pada anak dibawah 10 tahun dan biasanya pada manula
Insindens meningkat pada wanita postpartum
LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
Hipotiroid
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet seseorang
kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain,
tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan
seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari
kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH
menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya,
kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala
respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.
Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan
produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun,
dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level
trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner.
Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan
abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme
biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan
kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.
Hipertiroid
KLASIFIKASI PENYEBAB
Produksi hormone tiroid :
Penyakit Grave
Goither multinodular toksik
Adenoma folikular
Penyakit hipotalamus
Tumor
sel
germinal
(Multihidatidosa,
Koriokarsinoma)
Karsinoma tiroid folikular metastasis

MEKANISME PATOGENESIS
Antibodi merangsang TSH-R [TSH_R (stim)Ab]
Hiperfungsi otonom
Hiperfungsi otonom
Produksi lebih TRH
Stimulasi HCG
Metastasis fungsional

15

Kerusakan sel tiroid :

Tiroiditis limfositik
Tiroiditis granulamatosa (subakut)
Tiroiditis hashimoto

Penglepasan hormone simpanan

Penglepasan hormone simpanan
Penglepasan hormone simpanan selintas

Lain-lain :
Tirotoksikosis medikamentosa

Makan hormone tiroid eksogen berlebihan

Struma
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi
kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH
reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu
kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan
menyebabkan struma nodusa.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH.
Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk
menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab
defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator
reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid,
adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic
gonadotropin.
LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
Hipertiroidisme

Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat

Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi

Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak

Berbicara menjadi lambat

Gemetaran

Alis mata rontok

Gelisah

Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan

Tidak tahan cuaca dingin
berat badan
Sulit tidur

Sembelit

Sering buang air besar & diare

Penambahan berat badan

Lemah

Rambut kering, tipis, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol & menebal

Kulit kering, bersisik, tebal, kasar

Kulit diatas tulang kering menebal &
menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjol

Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya

Kebingungan

16

Mata seakan menatap

Depresi

Kebingungan

Demensia

Hipotiroid
Secara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat asimptomatik
Lemas, kehilangan energi, lethargi
Naiknya berat badan
Kulit kering
Rambut rontok
Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah
Depresi
Emosinya labil, gangguan mental
Gangguan ingatan dan konsentrasi
Konstipasi
Penurunan nafsu makan
Intoleransi dingin
Gangguan menstruasi
Penurunan perspirasi
Penglihatan rabun
Pendengaran menurun
Tenggorokan terasa penuh
Goiter
Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah:
Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme. Ini
mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahan bakar.
Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian protein karena tubuh
membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal sehingga walaupun pasien banyak
makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan banyak berkeringat walaupun tidak
terpapar sinar matahari karena peningkatan metabolisme. Kemungkinan diare karena terjadi
peningkatan motilitas usus.
Exophtalmus
Gambar
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar. Tanpa ada alasan yang
terlalu jelas, dibelakang
mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi
3.1cairan dibelakang mata
mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Kondisi
seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat mengakibatkan kebutaan.
Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada system
simpatis.
Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)
meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaitu
adalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler. Hormon tiroid ini berfungsi untuk
meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung
meningkat. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal
jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
Pembesaran tiroid

17

Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga untuk
memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus
sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisa disebabkan oleh
kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.
Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidak dapat
duduk dengan tenang
Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah menjadi
lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
Gangguan reproduksi dan menstruasi
Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

Struma
Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
Peningkatan simpatis seperti: jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat, tidak
tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagus tertekan
jaringan yang membesar.
Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
Fotofobia
LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis
1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang
sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No.
Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Nilai
Bertambah Berat
1.
Sesak saat kerja
+1
2.

Berdebar

+2

3.

Kelelahan

+3

4.

Suka udara panas

-5

5.

Suka udara dingin

+5

6.

Keringat berlebihan

+3

7.

Gugup

+2

8.

Nafsu makan naik

+3

9.

Nafsu makan turun

-3

10.

Berat badan naik

-3

11.

Berat badan turun

+3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada
posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat
18

pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi,

ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien
diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.
b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam
posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan
menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
No. Tanda
Ada
Tidak
1.
Tyroid Teraba
+3
-3
2.
Bising Tyroid
+2
-2
3.
Exoptalmus
+2
4.
Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata
+1
5.
Hiperkinetik
+4
-2
6.
Tremor Jari
+1
7.
Tangan Panas
+2
-2
8.
Tangan Basah
+1
-1
9.
Fibrilasi Atrial
+4
10. Nadi Teratur
<80 x/menit
-3
80-90 x/menit
>90 x/menit
+3
Interpretasi hasil :
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone
tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.
Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin
adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160
mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan
assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma
sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang
tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar
tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya,
kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada
fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang
menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay
radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan
pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar
hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam
menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal
(BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar
kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan
hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon
Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada
pasien dengan hipertiroid.
19

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan

kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI
yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian
radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah
radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada
hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV.
USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang
mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan
yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di
bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalah fungsi bagianbagian tiroid.
d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi
jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian
pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang
tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau
positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.
Hasil Pemeriksaan
Hipotiroid
1. Pemeriksaan Fisik
Peningkatan berat badan
Berbicara dan bergerak lambat
Kulit kering
Jaundice
Pallor (pucat)
Ekspresi wajah kurang
Bengkak di periorbital
Goiter (simple atau nodular)
Penurunan TD sistolik dan pengingkatan TD diastolik
Bradikardi
Edema pitting pada ekstremitas bawah
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan TSH dan T4 total dan bebas
Pasien hipotiroid primer didapatkan kadar TSH meningkat dan kadar
hormone tiroid bebas menurun. Pasien dengan kadar TSH meningkat
(biasanya 4,5-10,0 mIU/L) tetapi kadar hormon bebasnya normal atau
mendekati normal hanya memiliki hipotiroidisme ringan atau subklinis.
Kemudian kadar T4 yang diubah menjadi T3 meningkat untuk menjaga kadar
T3.
20

Pada awal hipotiroidisme, kadar TSH meningkat, kadar T4 normal atau

rendah, dan kadar T3 normal.
Pada pasien dengan penyakit nontiroid, sekresi TSH dapat normal atau
menurun, kadar T4 total normal atau menurun, dan kadar T3 menurun.
Abnormalitasnya terdapat pada penurunan produksi perifer T3 dari T4
Pada pasien dusfungsi hipotalamus atau disfungsi, kadar TSH tidak
meningkat, tetapi kadar T4 rendah.
b. Pemeriksaan TBG
Penurunan kadar TBG dan abnormalitas pada axis hipotalamus-hipofisis.
Selama penyembuhan, beberapa pasien.
c. Hitung darah lengkap dan profil metabolisme
Didapatkan anemia, hyponatremia delusional, hyperlipidemia dan kadar
serum kreatinin meningkat yang reversible.
d. Anti- TPO (anti0thyroid peroxidase) dan anti-Tg (antithyroglobulin) antibody
Berguna untuk mengetahui etiologi hipotiroidisme atau memprediksi
hipotiroid dimasa yang akan datang
Jika hasil positif, pemeriksaan jangan diulangi lagi.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Fine-needle aspiration biopsy (FNA-biopsy)
Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid pada
saat pemeriksaan fisik atau rediografi thorax, CT, atau MRI. FNA biopsy merupana
prosedur pilihan untuk mengevaluasi nodul yang dicurigai, biasanya dengan bantuin
ultrasound. Faktor risiko nodul tiroid adalah usia lebih dari 60tahum, riwayat radiasi
kepala atua leher dan riwayat keluarga terkana kanker tiroid.
b. Penemuan histologi
Tiroiditis autoimun menyebabkan menurunnya penyimpanan yodium intratiroid,
meningkatnya metabolisme yodium dan defektivitas organifikasi. Inflamasi kronis
kelenjar menyebabkan destruksi progresif pada fungsi jaringan dengan adanya
infiltrasi yang menyebar oleh limfosit dan sel plasma dengan abnormalitas sel.
Hipertiroid
1. Pemeriksaan Fisik
Tanda umum tirotoksikosis adalah:
Takikardi atau atrial aritmia
Hipertensi sistolik
Kulit hangat, lembab, halus
Lid lag
Stare
Tremor tangan
Otot melemah
Penurunan berat badan tetapi nafsu makan naik
Oligomenorrhea
Goiter
50% pasien dengan tirotoksicosis grave menderta ophthalmopathy ringan, biasanya hanya
edema periorbital, tetapi dapat juga chemosis (edema konjungtiva), injeksi, diplopia
(disfungsi otot extraocular, dan proptosis
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Kadar TSH
Kadar TSH biasanya menurun (<0,05 IU/mL) pada thyrotoxicosis. Derajat keparahan
thyrotoxicosis diketahui dari pengukuran kadar hormone thyroid.
21

b. Kadar FT4 dan T3 total

Direkomendasikan pada psien suspek thyrotoxicosis dan ketika TSH rendah. Pasien
dengan thyrotoxicosis yang lebihi ringan hanya mengalami peningkatan kadar T3.
c. Antibody anti-TPO dengan ELISA
Pada kebanyakan kasus hipertiroidisme, kadarnya meningkat (Graves thyrotoxicosis) dan
biasanya rendah/tidak ada pada goiter toxic multinodular dan adenoma toxic.
d. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
Meningkat pada Graves disease
e. Anti thyroglobulin (anti-TG) antibody
Terdapat juga pada graves disease, tetapi dapat muncul juga pada orang normal tanpa
disfungsi tiroid
f. Elektrokardiografi
Direkomendasikan jika terdapat irregular atau peningkatan denyut jantung atau tanda
gagal jantung (biasanya pada pasien manula terdapat aritmia atrial atau gagal jantung)
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Scintigraphy
Etiologi thyrotoxicosis tidak hanya dapat diketahui melalui PF dan pemeriksaan lab lain.
Iodine-123 (123I) atau technetium-99m (99mTc) dapat digunakan untuk scanning tiroid.
Normalnya, isotope tersebut akan terdistribusi secara homogeny ke kedua lobus kelenjar
tiroid. Pada pasien hipertiroidisme, pola ambilannya (diffuse vs nodular) bervariasi
dengan kelainan mendasar. Kadar ambilan radioaktiv iodine (RAIU) juga bervariasi
dengan kondisi yang berbeda. RAIU normal sekitar 5-20% tetapi dimodifikasi dengan
bahan iodine pada diet pasien.
Diagnosis Banding
Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, Kariotyping,
trisomi 21, dan tanpa miksedema
Hipertiroid
Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,
myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau
dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah
diperlukan.
Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada
waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat
dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan
secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan
juga dengan tes fungsi tiroid.
Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.
Struma
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan paru.
LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
1. Terapi supresi dengan I-tiroksin
22

Terapi supresi dengan hormone thyroid (levotiroksin) merupakan pilihan yang paling sering
dan mudah dilakukan.terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul serta mungkin
bermamfaat pada nodul yang kecil. Tetapi tidak semua ahli setuju melakukan terapi supresi
secara rutin, karena hanya sekitar 20% nodul yang reponsif. Bila kadar TSH sudah dalam
keadaan tersupresi, terapi supresi dengan I-tiroksin tidak diberikan. Terapi supresi dilakukan
dengan memberikan I-tiroksin dalam dosis supresi dengan sasaran kadar TSH sekitar 0,1-0,3
mlu/ml. Biasanya diberikan selama 6-12 bulan, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak
mengecil atau bertambah besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Bila
setelah satu tahun nodul mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan, pada pasien tertentu terapi
supresi hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti mamfaat
terapi supresi jangka panjang tersebut.
Yang perlu di waspadai adalah terapi supresi hormonal jangka panjang yang dapat
menimbulkan keadaan hiperthyroidisme subklinik dengan efek samping berupa osteopeni
atau gangguan pada jantung. Terapi supresi hormonal tidak akan menimbulkan osteopeni pada
pria atau wanita yang masih dalam usia produktif namun dapat memicu terjadinya
osteoporosis pada wanita pasca-monopause walaupun ternyata tidak selalu disertai
peningkatan kejadian fraktur.
2. Suntikan etanol perkutan
Penyuntikan etanol pada jaringan thyroid akan menyebabkan dehidrasi seluler, denaturasi
protein, dan nekrosis pada jaringan thyroid dan infark hemoragik akibat trombosis vascular,
akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang masih viable yang mengelilingi
jaringan nekrotik. Nodul akan dikelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan multinucleated
giant cell, dan kemudian secara bertahap jaringan thyroid diganti dengan jaringan parut
granulomatosa.
Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik dengan
menyuntikkan larutan etanol (alcohol) tidak banyak senter yang melakukan hal ini secar rutin
karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi, dalam 6 bulan ukuran nodul bisa
berkurang sebesar 45%. Di samping itudapat terjadi efek samping yang serius terutama bila
dilakukan oleh operator yang tidak berpengalaman. Efek samping yang mungkin terjadi
adalah rasa nyeri yang hebat, renbesan (leakage) alcohol kejaringan ekstrathyroid, juga ada
resiko tirotoksikosis dan poralisi pita suara.
3. Terapi iodium radioaktif
Terapi dengan iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodulthyroid autonom atau nodul
panas (fungsional) baik dalam keadaan eutiroid maupun hyperthyroid. Tetapi iodium
radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non-toksik terutama bagi pasien
yang tidak bersedia di operasi atau mempunyai resiko tinggi untuk operasi. Iodium radioaktif
dapat mengurangi volume modul thyroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan
pada sebagian besar pasien. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya
thyroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi thyroid pasca-radiasi seperti hiperthyroidisme
selintas dan hipothyroidisme.
4. Pembedahan
Melauli tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar nodul
disamping dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologi. Hemithyroidektomi dapat
dilakukan pada nodul jinak, sedanmgkan berapa luas thyroidektomi yang akan dilakukan pada
nodul ganas tergantung pada jenis histology dan tingkat resiko prognostic. Hal yang perlu
diperhatiakn adalah pengulit seperti perdarahan pasca-pembedahan, obstruksi trachea pascapembedahan, gangguan pada nervus rekurens laringeus, hipoparathyroiidi, hypothyroid atau
nodul kambuh.untuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan
oleh ahli bedah yang berpengalamn dalam bidangnya.

23

Untuk menghapus kelenjar tiroid, sayatan dibuat di bagian depan leher (A). Otot dan jaringan
penghubung, atau fasia, dibagi (B). Pembuluh darah dan arteri atas dan di bawah tiroid adalah
putus (C), dan kelenjar akan dihapus dalam dua bagian (D). Jaringan dan otot diperbaiki
sebelum irisan kulit ditutup (E).
Indikasi:
1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
6. Multinodular
Komplikasi tiroidektomi:
a. Perdarahan.
b. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.
c. Trauma pada nervus laryngeus recurrens.
d. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan
tekanan.
e. Sepsis yang meluas ke mediastinum.
f. Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.
g. Trakeumalasia (melunaknya trakea).
Trakea mempunyai rangka tulang rawan. Bila tiroid demikian besar dan menekan
trakea, tulang-tulang rawan akan melunak dan tiroid tersebut menjadi kerangka
bagian trakea.
5. Terapi laser interstisial denagn tuntunan ultrasonografi.
Nodul thyroid dengan laser masih dalam tahap eksperimantal. Dengan menggunakan low
power laser energy, energi termik yang diberikan dapat mengakibatkan nekrosis nodul tanpa
atau sedikit sekali kerusakna pada jaringan sekitarnya. Suatu studi tentang terapi laser yang
dilakukan oleh Dossing dkk (2005) pada 30 pasien dengan nodul padat-dingin soliter jinak
(benign solitary solid-cold nodule) mendapatkan hasil sebagai berikut: pengecilan
volumenodul sebesar 44% (median) yang berkorelasi denganpenurunan gejala penekanandan
keluhan kosmetik, sedangkan pada kelompok control ditemukan peningkatan volume nodul
yang tidak signifikan sebesar 7% (median) setelah 6 bulan. Tidak ditemukan efek samping
24

yang berati. Tidak ada korelasi antara deposit energi termal dengan penguirangan volume
nodul serta tidak ada perubahan pada fungsi thyroid.
6. Obat Anti Tiroid
Obat antitiroid
Indikasi :
Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda
dengan hipertiroid.
Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien
yang mendapat yodium radioaktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal
jantung, panas, takikardia
Obat antitiroid yang sering digunakan:
Obat
Dosis awal(mg/hari)

Pemeliharaan(mg/hari)

Karbimazol
30-60
5-20
Metimazol
30-60
5-20
Propiltiourasil
30-60
5-20
a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja: menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta
menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Masa kerja pendek
sehingga diminum tiap 8 jam
b. Metimazol
Mekanisme kerja: menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga
diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang
karena itu diminum 1-2x sehari.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada
80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik:
kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin
Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang
sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya
pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping: rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema
angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi
radioaktif atau bedah)
LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
Hipotiroid
1. Koma miksedema: merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.
Gejala: kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia, hiponatremia,
intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan
penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen.
Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.

25

Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24 C

(75 F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar,
rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit
lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.
2. Miksedema dan Penyakit Jantung: dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit
jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun
karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema
dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin
yang lebih cepat dapat ditolerir.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik: hipotiroidism sering disertai depresi yang
cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroid
1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan kematian.
Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi,
namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca operasi, terapi
iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol,
trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38
sampai 41C (10-106F), flushing dan keringat berlebihan. Takikardi berat hingga fibrilasi
atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat,
gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat
yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain
serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir. Pada
ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan
preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter, hipertiroiditis dan
hipotiroiditis
Struma
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif (jantung
tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang menjadirapuh,
keropos dan mudah patah.
4. Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk
benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.
LO.3.9 Memahami dan Menjelaskan Prognosis
Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang
akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka
panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan
waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4
atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu,
FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama
26

kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan
sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%. Prognosis telah sangat
membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan penggunaan
levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah
penyakit dasar dapat dikelola.
Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama kecuali
bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap
eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme. Jadi,
follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.
Struma
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik. Prognosis yang jelek berhubungan
dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika hipertiroid tidak diobati
maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari
Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontinyu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan
untuk mengangkat kelenjar tiroid.
LO.3.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma
adalah:
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan
dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat
terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan
dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir,
dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria
berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui
yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya
bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun
sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk
anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan Sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita
setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui
melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan
27

rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi
aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan
LI.4
Memahami dan Menjelaskan Mengatasi Kecemasan Menurut Pandangan Islam
1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang
terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatiran adalah:

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita. Sebagai
contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar. Kita tidak suka,
padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.
Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya
kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini. Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan
dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini tentang keimanan,
apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah,
kecemasan itu akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak
bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan
pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas,
yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada
Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernih.
DAFTAR PUSTAKA
FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru
Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC
Harrison. 1999. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta: EGC
Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2.Jakarta: EGC.

28