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GABA e Glicina

GABA
O GABA (cido gama-aminobutrico) o principal neurotransmissor inibitrio do crebro, estando
presente em parte considervel das sinapses do SNC (artigos apresentam porcentagens diferentes, mas
que geralmente flutuam de 25 a 40%), tambm encontrado na retina. O GABA sintetizado a partir do
acido glutmico e catabolisado de volta ao ciclo do acido ctrico, e sua recaptao feita por uma via
incomum: transporte ativo para os astrcitos da glia. Os nveis do neurotransmissor se elevam no crebro
quando a atividade desse ciclo baixa (ex: quando o uso de energia pelas clulas est diminudo), e o
resultante efeito inibitrio generalizado pode proteger os neurnios do crebro em situaes de hipxia ou
isquemia.
Os receptores de GABA se subdividem em: GABA A (ionotrpico com distribuio difusa), GABA B
(metabotrfico com distribuio difusa) e GABA C (ionotrpico presente apenas na retina). A funo
inibitria do acido gama-aminobutrico tem vrias aplicaes teraputicas e de grande importncia em
algumas patologias. Um exemplo de aplicao teraputica a utilizao dos tranqilizantes
benzodiazepnicos (ex: diazepam), que se ligam a um stio dos receptores do tipo A, aumentando a
freqncia de abertura dos canais de clcio e potencializando o efeito inibitrio do neurotransmissor.
Essas substncias tambm podem ser utilizadas como ansiolticos, hipnticos e antiepilpticos. A cafena,
por outro lado pode neutralizar o efeito de tais drogas diminuindo a liberao de GABA na fenda
sinptica.
GLICINA
A glicina o mais simples dos aminocidos, consistindo apenas em um grupo amina e um grupo
carboxila ligados ao tomo de carbono. o principal neurotransmissor de inibio do tronco cerebral e
medula espinhal. Tambm pode exibir comportamento excitatrio: ao se ligar ao receptor NDMA, a
glicina aumenta a sensibilidade do mesmo ao glutamato. A glicina, diferentemente dos outros
neurotransmissores aminocidos, no sintetizada no organismo, sendo obtida a partir da dieta.
Quando liberada na sinapse, ela se liga a um receptor que torna canais da membrana ps sinptica mais
permeveis ao Cl-. Na medula espinhal, a glicina liberada por interneurnios inibitrios chamados
clulas de Renshaw, que limitam a ativao de neurnios motores e possibilitam o relaxamento muscular.
A estricnina (substncia utilizada para matar ratos) um antagonista da glicina, ligando-se a seu receptor
sem que o canal de clcio seja aberto, gerando um estado de hiperexcitabilidade no neurnio. Esse estado
precisamente o que caracteriza a ao txica da estricnina, gerando rigidez muscular seguida de
convulses. A morte ocorre por parada respiratria ou exausto. Os efeitos do ttano tambm se devem a
esse neurotransmissor, cuja secreo inibida por uma toxina produzida pela bactria causadora da
doena.

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