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Como

eu trato
Parte 1

Agradecimentos
Administrao do Hospital Alemo Oswaldo Cruz, pelo apoio iniciativa
que permitiu a concretizao deste projeto.
equipe da rea de Marketing da Instituio, pelo empenho e dedicao em
transformar uma ideia ambiciosa nesta completa e til coletnea.
E, especialmente, a todos os mdicos, enfermeiros, farmacuticos,
fisioterapeutas e outros profissionais do Hospital, pela boa vontade em
compartilhar seus conhecimentos com a comunidade mdica.

O incio
Os doutores Pedro Renato Chocair, diretor clnico do Hospital Alemo Oswaldo
Cruz, e Vladimir Bernik, coordenador da Equipe de Psiquiatria da Instituio,
discutiram a ideia e planejaram o Como eu trato, no princpio de abril de 2011.
Graas total colaborao do Corpo Clnico, Corpo de Enfermagem, departamento
de Marketing e Comunicao, Diretoria Executiva e de outros profissionais de
nosso Hospital, seis meses depois, em outubro, a primeira edio da obra est
concluda e publicada com aproximadamente 250 textos produzidos.

10 Introduo
11 Prefcio
13
Alemanha e alemes: no mundo e na Nefrologia
20
Histrico do Hospital
COMO EU TRATO A ALMA
21
Poesia: Esta vida
22
Poesia: Segunda Cano do Peregrino
23
Poesia: Cntico Negro
24
Os Flamboyants
26
Como eu trato a alma
28
O luto do contexto hospitalar
31
O imbricamento entre a clnica e o direito na questo da terminalidade
34
Reflexes sobre o morrer e o viver
Como eu trato baseado em evidncias
39
Como eu trato baseado em evidncias
TEMAS ASSISTENCIAIS
44
Assistncia aos pacientes cirrgicos com histria de alergia ao ltex
46
Ateno especial a pacientes submetidos a tratamentos antineoplsicos
48
Cuidado baseado no relacionamento - RBC (Relationship-Based Care)
50
Cuidados com nutrio enteral e parenteral
52
Gerontologia: reflexes sobre o processo de envelhecimento
54
Interao droga-nutriente
57
Sndrome metablica
59
lcera por presso (UP)
ANATOMIA PATOLGICA
62
Avaliao Histolgica da Bipsia Heptica na Infeco pelo Vrus C
66
Bipsia estereotxica do sistema nervoso central: a perspectiva do patologista
69
Exame colpocitolgico
71 Linfonodos
74
PAAF de tireoide
77
Plipos epiteliais serrilhados de intestino grosso
79
Plipos inflamatrios e hamartomatosos de intestino grosso
EXAMES LABORATORIAIS
82
Coraes, msculos e mentes: a saga da creatino-quinase
84
Auto-anticorpos contra peptdeo citrulinado cclico (CCP) apresentam alta especificidade e sensibilidade

para o diagnstico de Artrite Reumatoide
87
Avaliao da dor abdominal aguda por mtodos de imagem
90
Clostridium difficile
95
O BNP na insuficincia cardaca
97
Protena C-reativa ultrassensvel na avaliao do risco cardiovascular
99
Sndrome mielodisplsica (SMD) no sculo XXI: diagnostico, classificao, prognstico e novas opes
teraputicas
MTODOS DIAGNSTICOS
108
Cintilografia de perfuso miocrdica
110
Ecocardiografia transesofgica: indicaes
113
Interpretao do FAN na prtica do clnico no reumatologista
118
Lquor: aspectos de maior relevncia
120
Monitorizao ambulatorial da presso arterial de 24 horas
124
O exame de polissonografia
126
Teste de inclinao ortosttico (Tilt Test): indicaes
129
Tratamento ablativo com iodo-131 em cncer diferenciado da tireoide

ACUPUNTURA
132
Acupuntura: principais indicaes
ANESTESIA
134
Avaliao pr-anestsica
138
Anestesia para cirurgia robtica
140
Dor ps-operatria
142
Via area difcil
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS
145
Orientao farmacutica a pacientes em uso de Varfarina
147
Aneurismas da aorta torcica
151
Arritmias cardacas
163
Arritmias cardacas: quando indicar o uso de marcapasso
172
Aspirina na preveno primria de doenas cardiovasculares
174
Crise hipertensiva
177 Dislipidemias
180
Disseco artica
183
Edema agudo de pulmes
187
Estatinas: h alguma melhor do que a outra?
189
Estenose artica
193
Estenose da artria renal
197
Estenose carotdea: como agir?
200
Filtro de Veia Cava
204
Hipertenso arterial
207
Insuficincia cardaca congestiva
210
Insuficincia coronariana aguda: viso do cirurgio
212 Linfedema
218
Linfedema perifrico
220
Medicamentos com possveis efeitos adversos no sistema cardiovascular (SCV)
224
Microvarizes e Telangiectasias
228
Particularidades do corao feminino
231
Pericardite aguda
234
Pericardite aguda
238
Profilaxia de TVP
241
Quando indicar o uso do marcapasso definitivo?
244 Sincope
247
Sndromes coronarianas agudas: viso do clnico
252
Sndromes coronarianas agudas: viso do intervencionista
256
Tamponamento cardaco
258
Taquicardias ventriculares
262
Tratamento percutneo da estenose artica
265
Trombose venosa profunda
267
lceras de membros inferiores
270 Varizes
CUIDADOS PALIATIVOS
276
Conduta nutricional nos pacientes em cuidados paliativos
280
Cuidados paliativos
DERMATOLOGIA
282 Alopecias
285
Anafilaxia Critrios Diagnsticos e Tratamento
289 Eczemas
292
Feridas complexas: conceitos atuais e tratamento
295
Lpus eritematoso cutneo
299 Onicomicose

301 Psorase
307
Tinea pedis e Tinea cruris
309
Urticria
DOENAS INFECCIOSAS E PARASITOSES
313 Aids
316
Cancro mole
322 Citomegalia
324 Criptococose
326 Dengue
329
Endocardite infecciosa: viso do cardiologista
333
Endocardite infecciosa: viso do infectologista
337 Erisipela
338
Esquistossomose mansnica
340 Gonorreia
342 Gripe
344
Herpes simples
346
Herpes zoster
348
Meningites bacterianas
352
Molstia de Hansen (MH)
363
Parasitoses intestinais
366
Parvovirose prolongada ps-transplante renal
373
Pneumonia por Pneumocystis jiroveci
375
Pneumonias hospitalares
378 Sarampo
380 Sfilis
383 Varicela
ENDOCRINOLOGIA
384
Crise addisoniana
387
Diabetes descompensado
389
Diabetes Mellitus tipo 1
391
Diabetes tipo 2
393 Hiperparatireoidismo
395
Manuseio dos ndulos tireoidianos
398
P Diabtico
401
Perspectivas no tratamento da obesidade e da sndrome metablica - viso do endocrinologista
405
Preveno e Tratamento da Obesidade
412 Tireodites
414
Tratamento cirrgico de doenas glndulas paratiroide
416
Tratamento cirrgico de doenas glndula tireoide
ENDOSCOPIA
419 Colonoscopia
421
Ecoendoscopia digestiva na prtica clnica: indicaes e resultados
429
Ultrasonografia Endoscpica Teraputica: um novo horizonte
437
Varizes hemorrgicas do esfago
FISIATRIA E FISIOTERAPIA
440
A importncia da reabilitao precoce na recuperao do paciente com AVC
445
Como prevenir e atuar TVP: abordagem fisioteraputica
447
Preveno de atelectasias em paciente de alto risco
449
Reabilitao precoce em pacientes na Unidade de Terapia Intensiva
451
Utilizao do modo ventilatrio NAVA em pacientes sob ventilao mecnica invasiva
453
Ventilao no invasiva nas Unidades de Internao do HAOC

GASTROENTEROLOGIA
455
A cirurgia minimamente invasiva: laparoscopia, n.o.t.e.s, single port e robtica. Qual permanecer?
460
Cncer do reto
463
Diverticulite aguda
466
Drenagem Biliar Eco-guiada: um novo horizonte
470
Hemorragia digestiva baixa
472
Clica biliar
474
Hrnia inguinal encarcerada
476
Pancreatite aguda
479
Complicaes de cirrose
484
Doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA)
488
Gastroenterocolite aguda
493
Hepatites agudas
498
Hepatites crnicas
505
Tumores primrios hepticos
513
Diarreia crnica
517
Hemorragia digestiva alta
522
Cncer de esfago
525
Doena do refluxo gastroesofgico
527
Cncer precoce no estmago
529
Sndrome Hepatorrenal (SHR)
531
Colecistite aguda
533 Hemorridas
537 Soluos
539
Ascite e marcador tumoral CA-125
541 Fecaloma
543
Colecistectomia no cirrtico
545
Herniorrafia abdominal em pacientes cirrticos
547
Ascite de difcil controle
549
Prtica e benefcios da terapia nutricional enteral e parenteral hospitalar

Pedro Renato Chocair


Diretor Clnico

INTRODUO | Como eu trato

10

Introduo
Esta obra, composta por mais de duas centenas de temas de interesse mdico, foi elaborada pela livre e
desinteressada colaborao de mdicos, enfermeiros, farmacuticos, fisioterapeutas e outros profissionais, que
pertencem ao Hospital Alemo Oswaldo Cruz, entidade reconhecida no Pas e no exterior pela qualidade dos
servios que presta e pela grandeza de seu Corpo Clnico.
O contedo dos textos traz a experincia dos autores no tema que lhe foi indicado, evidentemente apoiada e
sempre atualizada na literatura pertinente.
O objetivo deste trabalho o de colaborar com a classe mdica, oferecendo uma fonte rpida de consulta que
atualizaremos periodicamente. a primeira publicao do material, que certamente ser aprimorado nas prximas
edies. Em hiptese alguma, destina-se a servir como orientao aos prprios pacientes ou estmulo automedicao.
Alm de atender s necessidades dos profissionais, nosso interesse contribuir com os estudantes e residentes
de Medicina brasileiros, para que possam esclarecer eventuais dvidas, acessando o Como eu trato no site
da Instituio www.hospitalalemao.org.br. A interao entre autores e leitores tambm poder ser feita a
qualquer momento por meio da Diretoria Clnica do Hospital (diretoriaclinica@haoc.com.br), que se encarregar
de transmitir a mensagem ao autor.
Nossa inteno fazer a nossa parte para que a busca do conhecimento se aproxime do verdadeiro significado
da palavra escola, originria do grego skhole, que significava lazer.
Assim, acreditamos contribuir com toda a sociedade e demonstrar cada vez mais que, no Hospital Alemo
Oswaldo Cruz, tecnologia e carinho trabalham juntos.
Pedro Renato Chocair
Diretor Clnico

Vladimir Bernik
Coordenador da Equipe de Psiquiatria e colaborador da Diretoria Clnica
na elaborao do "Como eu trato"

Prefcio
Em 2010, quando todos pensavam em produzir a revista Viso Mdica, de alto nvel e direcionada ao Corpo
Clnico do Hospital Alemo Oswaldo Cruz, muitas ideias foram sugeridas e debatidas; umas refutadas, mas outras
aproveitadas. Por exemplo, transmitir a experincia pessoal de profissionais competentes em suas reas a outros
que precisassem de orientaes. Uma seo que deveria ser de fcil acesso, escrita de modo simples, didtico,
direto, conciso e atualizado.
A ideia evoluiu e Como eu trato foi desenhada. Na edio de abril daquele ano, foi publicado o primeiro captulo
que abordou parasitoses intestinais. Impressa em papel de fundo com cor distinta das demais pginas da
publicao e picotvel, com o objetivo de ser recortada e colecionada para que, no futuro, pudesse formar um
compndio e, talvez, com o tempo, um livro. Era a ideia inicial. Uma ideia pequena, mas que deu muito certo.

2011: a ideia evoluiu Como eu trato traz 245 captulos


Em 2011, aquela ideia pequena, torna-se um livro eletrnico de fcil acesso para auxiliar mdicos que necessitam
de apoio tcnico e de orientao. A verso eletrnica de Como eu trato surgiu em abril desse ano e pensouse em cem temas ligados Medicina. No dia 12 de maio, a Diretoria Clnica circulou um e-mail, convidando
renomados mdicos do Corpo Clnico do Hospital Alemo Oswaldo Cruz a participarem desse projeto, enviando
seus textos e artigos de temas de seus conhecimentos e expertise.
O objetivo era redigir mais do que um artigo cientfico repleto de citaes e datas. Cada autor deveria passar a

pref cio | C o m o e u t r a t o

11

sua prpria experincia pessoal sobre o assunto, a partir de anos de trabalho.


Como cada vez mais a publicao contou com colaboradores, a obra se expandiu. Ento, uma pergunta surgiu:
porque s a Medicina? Isso porque a Medicina depende, para alcanar os seus xitos, de uma ampla infraestrutura
e de uma base legal. Sendo assim, abriram-se os horizontes e estenderam-se os campos para toda a rea da
sade; da clnica aos exames subsidirios e suas interpretaes; dos recursos bsicos aos mais complexos; e de
tecnologia de ponta, necessria ao sucesso dos tratamentos e, principalmente, a uma rea do Hospital Alemo
Oswaldo Cruz que imbatvel: a enfermagem. Dessa forma, tambm os principais temas da enfermagem foram
considerados, como, por exemplo, os temas relacionados aos cuidados de apoio, como a fisioterapia.
No mundo polmico e conflitante de hoje, no qual interesses diferentes se cruzam, a Medicina tambm deve
se apoiar em bases juridicamente estveis e inquestionveis. A contribuio do jurista foi imprescindvel para
assegurar a transparncia e a legalidade dos procedimentos e dos atos mdicos analisados do ponto de vista
da biotica.
A garantia para paciente e mdico, com mtuas responsabilidades e deveres, estabeleceu-se nos consentimentos
um acordo, gerando um contrato de prestao de servios de sade com vantagem para o paciente e tambm
para o prestador de servios. Um captulo desta publicao foi todo dedicado a mostrar a interrelao entre o
paciente e a prestao de servio.
A ideia era ampliada cada vez mais. Todos colaboravam escrevendo muito, de modo didtico e em prazos antes
considerados impossveis de serem cumpridos, garantindo, assim, o sucesso do projeto.

pref cio | C o m o e u t r a t o

12

Em menos de trs meses, com o fechamento do prazo de entrega dos trabalhos em final de julho deste ano,
com a diagramao em andamento e a edio em fase de concluso, o que seria considerado invivel tornouse realidade. Para tal, a Diretoria Clnica do Hospital Alemo Oswaldo Cruz mobilizou todo o seu corpo clnico,
reunindo os profissionais mais experientes e em prazo recorde, recebendo dos colaboradores os originais
completos para serem enviados para a elaborao da edio.
Com a publicao, o Portal do Hospital Alemo Oswaldo Cruz ganhou um novo espao de atualizao em Medicina,
na rea de sade, em diagnstico e teraputica, nos servios de subsidirios necessrios ao diagnstico, nas reas
de apoio e nos aspectos ticos e legais. E para completar o projeto, sero distribudos CDs com o contedo.
A atualizao, a renovao, a fcil acessibilidade e a leitura simples e didtica, que apresenta a experincia de
cada autor ainda indica algumas poucas, mas importantes fontes de referncia cientificamente vlidas para
os textos elaborados, com a finalidade maior de servirem de apoio ao profissional da prpria instituio, dos
institutos de ensino, dos profissionais mais jovens e dos servios de sade oficiais de todo o pas.

A Diretoria Clnica do
Hospital Alemo Oswaldo
Cruz agradece ao dr. Edison
de Souza - professor de
Nefrologia da Universidade
do Estado do Rio de Janeiro
e autor deste texto - e
Revista Brasileira de
Nefrologia pela autorizao
de publicarmos o material
no Como eu trato.

Dr. Edison Souza

No ltimo Congresso Mundial de Nefrologia, realizado no


Brasil em 2007, o conhecido e respeitado nefrologista italiano
Giuseppe Remuzzi disse em uma de suas magnficas palestras:
Se voc pensa que descobriu alguma coisa, procure saber se
um alemo j no descobriu antes.
Essas palavras me estimularam a procurar personagens de destaque da Medicina no povo germnico. Busca que
me proporcionou fantsticas descobertas, muito alm do mundo da cincia.
Fao parte de uma gerao catequizada para rejeitar tudo que viesse da Alemanha em funo das terrveis
histrias da II Guerra Mundial, do Holocausto e anos depois, da construo do muro de Berlim. Pouco a pouco os
horrores da guerra foram sendo esquecidos, ou melhor, guardados em lugar seguro, e pudemos ver este pas com
outros olhos. As novas geraes j tm uma idia completamente diferente e considero que a loucura de alguns
no pode prejudicar a tica que devemos ter de seus descendentes inocentes.
A Alemanha Ocidental, nas ltimas dcadas do sculo XX, j era uma das grandes potncias econmicas do
mundo e, com a queda do muro (1989), unificada, se organiza para manter essa posio. A cincia na Alemanha
voltou a tomar flego; diminuiu o xodo dos grandes cientistas, mantendo-se no pas os grandes crebros da
nao. Assim, organizamos este editorial em duas partes: na primeira, aps uma breve histria da Alemanha,
enfocaremos seus grandes personagens diretamente relacionados medicina e Nefrologia. Na segunda,
daremos uma idia da grandiosidade do povo alemo, citando outros vultos em diferentes reas da cincia,

ALEMANHA E ALEMES: NO MUNDO E NA NEFROLOGIA | Como eu trato

Alemanha e alemes:
no mundo e na Nefrologia

13

msica, esporte, religio, literatura, arquitetura e artes.

ALEMANHA E ALEMES: NO MUNDO E NA NEFROLOGIA | Como eu trato

14

A origem do povo germnico:


Para os romanos, brbaros eram todos os que viviam alm das fronteiras do Imprio Romano e, portanto, no
possuam a cultura romana. De origem discutida, ocupavam uma regio chamada Germnia e se subdividiam
em vrios povos: burgndios, vndalos, francos, saxes, anglos, lombardos, godos e outros. Nos sculos IV e V, os
principais povos brbaros se deslocaram em direo ao Imprio Romano, empurrados pelos Hunos que vinham
do oriente, levando pnico e destruio aonde chegavam. Esse processo acabou por precipitar a fragmentao
do imprio, j decadente devido crise do escravismo e anarquia militar. A lngua, a religio, os costumes
e, sobretudo, as instituies poltico-jurdicas e sociais dos germanos, bem diferentes dos das populaes
submetidas, funcionaram como obstculos fuso entre as duas sociedades: a romana e a germnica. Aps a
queda do Imprio Romano do Ocidente, em 476, o Imprio Romano do Oriente, com capital em Constantinopla,
continuou a existir at 1453. O Sacro Imprio Romano - Germnico, que existiu desde o sculo VIII, at 1806,
considerado o primeiro Reich alemo (Reich, Imprio, em alemo, termo usado para descrever os sucessivos
perodos histricos do povo alemo). No momento de maior extenso territorial, o Imprio inclua o que so hoje
a Alemanha, a ustria, a Eslovnia, a Repblica Tcheca, o oeste da Polnia, os Pases Baixos, o leste da Frana,
a Suia e partes da Itlia central e setentrional. A partir de meados do sculo XV, passou a ser conhecido como
o Sacro Imprio Romano da Nao Germnica. O Imprio Alemo (do alemo: Deutsches Reich) foi um pas,
dirigido pela Prssia na regio da atual Alemanha, existente desde a sua consolidao como Estado-Nao em
Versalhes, em janeiro de 1871 (fim da Unificao Alem) at abdicao do Kaiser Guilherme II em novembro
de 1918, aps a derrota na I Guerra Mundial. Segundo o mesmo raciocnio, Adolf Hitler referia-se Alemanha
Nazista (1933-1945) como o Terceiro Reich.
Os alemes referem-se com freqncia a 1945 como a Stunde Null (a hora zero), para descrever o quase-total
colapso do pas. Na Conferncia de Potsdam, a Alemanha foi dividida pelos Aliados em quatro zonas de ocupao
militar; as trs zonas a oeste viriam a formar a Repblica Federal da Alemanha (conhecida como Alemanha
Ocidental), enquanto que a rea ocupada pela Unio Sovitica se tornaria a Repblica Democrtica da Alemanha
(conhecida como Alemanha Oriental), ambas fundadas em 1949. A Alemanha Ocidental estabeleceu-se como
uma democracia capitalista e a sua contraparte oriental, como um Estado comunista sob influncia da URSS. O
acordo tambm determinou a abolio da Prssia e a repatriao dos alemes que residiam naqueles territrios,
formalizando o xodo alemo da Europa Oriental. As relaes entre os dois Estados alemes do ps-guerra
mantiveram-se frias, at a poltica de aproximao com os pases comunistas da Europa Oriental promovida pelo

Chanceler ocidental Willy Brandt (Ostpolitik), nos anos 1970, cujo conceito principal era Dois Estados alemes
dentro de uma nao alem. O relacionamento entre os dois pases melhorou e, em setembro de 1973, as duas
Alemanhas tornaram-se membros da Organizao das Naes Unidas.
Durante o vero de 1989, mudanas polticas ocorridas na Alemanha Oriental e na Unio Sovitica permitiram
a reunificao alem. Alemes orientais comearam a emigrar em grande nmero para o lado ocidental, via
Hungria, quando o governo hngaro decidiu abrir as fronteiras com a Europa Ocidental. Milhares de alemes
orientais ocuparam misses diplomticas da Alemanha Ocidental em capitais do leste europeu. A emigrao e
manifestaes em massa em diversas cidades pressionaram o governo da Alemanha Oriental por mudana, o
que levou Erich Honecker a renunciar em outubro; em 9 de novembro de 1989, as autoridades alems orientais
surpreenderam o mundo ao permitir que seus cidados cruzassem o Muro de Berlim e outros pontos da fronteira
comum e entrassem em Berlim Ocidental e na Alemanha Ocidental - centenas de milhares aproveitaram a
oportunidade. O processo de reformas na Alemanha Oriental culminou com a reunificao da Alemanha, em 3
de outubro de 1990.

Cincia e Pesquisa:

A Alemanha tradicionalmente um pas de pesquisadores e inventores e seus cientistas gozam de prestgio em


todo o mundo. Por sua vez, o pas est aberto para receber pesquisadores de outras naes. Universidades, poder
pblico e iniciativa privada conjugam esforos no fomento pesquisa e ao desenvolvimento. Destacam-se as
Academias de Cincias, que trabalham em estreita cooperao com as universidades, e das quais existem sete no
pas: Berlim-Brandemburgo, Dsseldorf, Gttingen, Heidelberg, Leipzig, Mainz e Munique. Desempenham ainda
papel importante as fundaes cientficas. Entre as financiadas pelo empresariado, podem ser citadas a Fundao
Fritz Thyssen e a Fundao Volkswagen. A Fundao Alexander von Humboldt (AvH), financiada pelos cofres
federais, fornece a cientistas estrangeiros estgios para pesquisa na Alemanha e a alemes, estgios no exterior.
Bolsas para acadmicos estrangeiros so intermediadas tambm pelo Servio Alemo de Intercmbio acadmico
(DAAD).
Um dado a ser destacado na nossa rea o fato de que nos ltimos Congressos Americanos e Mundiais de
Nefrologia e de Transplante, o nmero de trabalhos apresentados pelos alemes s foi superado pelo dos

15
ALEMANHA E ALEMES: NO MUNDO E NA NEFROLOGIA | Como eu trato

Pesquisa e desenvolvimento floresceram na Alemanha em especial no sculo XIX e nas primeiras duas dcadas do
sculo XX. J no ano em que foi institudo, 1901, o Prmio Nobel foi concedido a alemes em duas disciplinas: o de
Fsica, a Wilhelm Conrad Rntgen, e o de Medicina, a Emil Adolph von Behring. No ano seguinte, o de Qumica foi
concedido ao alemo Hermann Emil Fischer. S at 1933, ano em que Adolf Hitler ascendeu ao poder, os alemes
haviam conquistado dez prmios Nobel de Fsica, 14 de Qumica e seis de Medicina. O perodo nazista representou
o fundo do poo para a cincia no pas; de um lado, pesquisadores participando do genocdio praticado pelo
regime contra os judeus na Europa; de outro, os de origem judaica fugindo da perseguio (muitos foram para os
Estados Unidos, onde deram prosseguimento a seu trabalho). Mesmo em tempos mais recentes, muitos alemes
de nascimento receberam o Nobel nas trs categorias mencionadas, embora vivam e pesquisem nos Estados
Unidos. De uns anos para c, so intensos os esforos para evitar a evaso dos pesquisadores e cientistas.
Se, pesquisa e desenvolvimento so as bases da moderna sociedade do conhecimento, para a Alemanha elas
adquirem importncia vital, por ser um pas pobre em matrias-primas. A reunificao, em 1990, representou
um grande desafio para o setor. No Leste, onde a cincia e a pesquisa se desenvolveram durante dcadas, sob os
ditames do regime centralista, foi necessria profunda reforma estrutural para alcanar certa padronizao. Os
investimentos em pesquisa e desenvolvimento crescem a cada ano. A pesquisa cientfica realizada na Alemanha
em trs setores: nas mais de 300 universidades do pas, em centenas de institutos pblicos e privados sem
finalidades comerciais e em institutos e laboratrios financiados pela economia privada. A pesquisa universitria
tem tradio na Alemanha, consolidada pelo preceito da unidade entre pesquisa e ensino pregado por Wilhelm
von Humboldt, que reformou as universidades prussianas no incio do sculo XIX. As universidades so as nicas
instituies na Alemanha em que a pesquisa abarca todas as disciplinas cientficas. Nelas se realiza, sobretudo,
pesquisa de base. Projetos de carter especfico e de maior porte, que envolvem equipes numerosas, tecnologia
mais sofisticada e custos mais vultosos, so desenvolvidos pelos institutos extra-universitrios, financiados em
grande parte conjuntamente pela Federao e os Estados.

americanos.

Personagens de destaque na rea mdica (pela data de


nascimento)

ALEMANHA E ALEMES: NO MUNDO E NA NEFROLOGIA | Como eu trato

16

Dorotea Cristina Erxleben, em 1754, para assombro de toda a Europa, conseguiu o ttulo de Doutor em Medicina
na Universidade de Halle, tendo sido a primeira mulher a receber oficialmente o diploma de mdico.
Dorothea Leporin war die Tochter des Arztes Christian Polykarp Leporin und der Pastorentochter Anna Sophia
Leporin. Von Kind an wurde das begabte Mdchen von ihrem Vater in der Heilkunde unterwiesen. Er unterrichtete
sie, nahm sie zu seinen Patienten mit und lie sich mit der Zeit sogar von ihr in seiner Praxis vertreten. Dorothea
durchlief dieselbe Ausbildung wie ihr Bruder und wie er strebte sie die Erlangung eines akademischen Grades an.
Trotz ihres breiten medizinischen Wissens blieb ihr der Zugang zur Universitt verwehr.
Baro de Mnchhausen - Karl Friedrich Hieronymus von Mnchhausen (1720 - 1797) foi um baro alemo,
onhecido pelas histrias humorsticas e agressivas que inventava. Os relatos de suas aventuras serviram de
base para a srie As Aventuras do Baro de Mnchhausen, compiladas por Rudolph Erich Raspe e publicadas
em Londres em 1785. O mdico ingls Richard Asher em 1951 chamou a ateno da classe mdica para este
terrvel fenmeno ao publicar um artigo com relato de trs casos numa famosa revista mdica: (Mnchausen`s
Syndrome, Lancet, 1: 339-41, 1951, p. 339) e, desde ento, ficaram fceis o ensino e a divulgao entre os
profissionais da sade. Despertados pela denominao Mnchausen dada por Asher, muitos mdicos, em
diferentes pases, comearam a relatar casos desta sndrome. No momento existem 1795 citaes no Pubmed.
Falsificaes causando leses em filhos denominada Munchausen syndrome by proxy. Primeira descrio no
Lancet 13;2 ( 8033) : 342-5 em 1977 por Meadow.
Kaspar Friedrich Wolff - 1733 - 1794 - Fisiologista. Fundador da embriologia observacional.
Christian Friedrich Samuel Hanenmann - 1755 - 1843 - O pai da HOMEOPATIA.
Friedrich Wohler - 1800- 1882 - Qumico que pela primeira vez sintetizou a uria.
Joahannes Peter Muller 1801 - 1858 - Fisiologista e Anatomista - Estudos iniciais de embriologia.
Justus von Liebig 1803 - 1873, foi um qumico alemo. Seus experimentos possibilitaram a criao de fertilizantes
qumicos, sabo, explosivos e alimentos desidratados. Liebig criou o conceito do laboratrio de qumica.
Friedrich Gustav Jakob Henle 1809 - 1885 - Mdico, patologista e anatomista - Descreveu a ala de Henle no rim.
Theodor Schwann 1810 - 1882 - Fisiologista, Histologista e Citologista - Descobriu a teoria celular, as clulas de
Schwann no sistema nervoso perifrico, a pepsina e inventou o termo metabolismo.
Bernhard von Longenbeck - 1810- 1891 Cirurgio, precursor dos treinamentos em cirurgia na Alemanha.
Carl Friedrich Wilhelm Ludwig - 1816 -1895- Mdico e Fisiologista - Descreveu pela 1a vez o mecanismo de
filtrao glomerular.
Friedrich Theodor von Freichs - 1819-1885 - Escreveu livros com concluses semelhantes s de Richard Bright.
Rudolf Virchow - 1821- 1902 - O pai da Patologia.
Adolf Kussmaul - 1822 - 1902 - Mdico que depois foi homenageado com o epnimo em funo de respirao
caracterstica da cetoacidose diabtica.
Eduard Friedrich Wilhelm Pfluger - 1829-1910 Fisiologista que trabalhou com Karl Ludwig - Hoje famosa
revista leva seu nome Pflger Archives.
Wilhelm Wundt - 1832- 1920 - Mdico, Filsofo e Psiclogo - Pai da Psicologia Moderna.
Friedrich von Recklinhausen - 1833 - 1940 - Patologista que descreveu a neurofibromatose.
J. F. Wilhelm Adolf von Baeyer - 1835 - 1917 - Qumico. Prmio Nobel de Qumica em 1905.
Emil Theodor Kocher - 1841 - 1917 - Recebeu o Nobel de Medicina em 1909 por seus trabalhos em fisiologia,
patologia e cirurgia da tireide.
Max Jaffe - 1841 - 1911 - Descreveu a dosagem da Creatinina em 1886.
Heinrich Hermann Robert Koch - 1843 1910 - Mdico, patologista e bacteriologista, um dos fundadores da
microbiologia. Em 1882 descobriu o agente da tuberculose. Recebeu o prmio Nobel de Medicina em 1905.
Wilhelm Conrad Roentgen - Fsico 1845 - 1923 - Em 1895 realizou a primeira radiografia da histria - Ganhou
o Nobel de Fsica em 1901.
Paul Langerhans 1847 - 1888 - Descobriu as ilhotas pancreticas.
Ludwig Karl Martin Leonhard Albretch Kossel - 1853- 1917-Mdico - Nobel de Medicina em 1910 pela
descoberta as bases adenina e timina dos cidos nuclicos.

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ALEMANHA E ALEMES: NO MUNDO E NA NEFROLOGIA | Como eu trato

Emil Adolf von Behring - 1854 - 1917 - Recebeu o primeiro Nobel de Medicina por seus trabalhos com soros
antidiftricos.
Paul Erlich - 1854 - 1915 - Recebeu o Nobel de Medicina em 1908 por seus trabalhos em imunidade.
Albert Ludwig Sigesmund Neisser - 1855 - 1916 - Descobriu o patgeno da gonorria.
Franz Ziehl (1857 - 1926) bacteriologista e Friedrich Neelsen (1854-1894) patologista, desenvolveram o corante
de Ziehl-Neelsen para identificar as micobactrias como as da tuberculose e da doena de Hansen.
Alois Alzheimer - 1864 - 1915 - Neurologista primeiro a reconhecer como entidade distinta a doena
neurodegenerativa que hoje leva seu nome.
Otto Frank - 1865 - 1944 - Conhecido pela associao com Starling. Juntos lanaram a lei de Frank-Starling.
August von Wasserman - 1866 -1925 - Descobriu a reao para o diagnstico da sfilis.
Gustav Giemsa - 1867 -1948 - qumico que desenvolveu um corante que posteriormente recebeu seu nome. O
corante de Giemsa usado para o diagnstico histopatolgico de malria, tripanosomase e clamdia.
Max Wilms - 1867 - 1918 - Cirurgio que descreveu pela 1a vez o nefroblastoma que depois recebeu o nome
de Tumor de Wilms.
Eugen von-Hippel - 1867 - 1939 Oftalmologista que participou na descoberta da doena de von-Hippel -Lindau
(sueco).
Felix Hoffmann - 1868 - 1946 - Qumico que sintetizou a Aspirina.
Hans Spemann - 1869 - 1941 - Nobel de medicina de 1935, por estudos de embriologia humana.
Zimmerman KW - 18?? - 19?? Em 1929 descreveu o mesngio glomerular.
Fritz Schaudinn 1871 - 1906 - Zoologista, descobriu em 1905 com o dermatologista Erich Hoffmann o agente
causador da sfilis, Spirochaeta pallida, depois chamado Treponema pallidum.
Franz Volhard -1872- 1952 - Primeiras classificaes de glomerulopatias e importantes estudos sobre suas
relaes com a hipertenso arterial.
Otto Loewi - 1873 -1961 - Nobel de Medicina em 1936, por seus estudos com a acetilcolina em impulsos
nervosos.
G. Wegner - 1877 - Foi o primeiro a descobrir as propriedades de transporte do peritneo.
Otto Heinrich Warburg - 1883 - 1970 - Fisiologista - Nobel de Medicina em 1931, pelos estudos de enzimas de
oxidao e reduo.
Otto Fritz Meyerhof - 1884-1951 - Bioqumico - Nobel de Medicina de 1922, por estudos sobre a fadiga.
George Hass - 1886 - 1871 Em 1926 realizou as primeiras hemodilises em Humanos na cidade de Giessen.
Gerhard Johannes Paul Domagk - 1895-1964 -Patologista e Bacteriologista. Recebeu o Nobel de 1939, por ter
descoberto a sulfa.
Fritz Albert Lipman - 1899- 1986 - Bioqumico que ganhou o Nobel de Medicina em 1953, por ter descoberto
a coenzima A.
Ernst Boris Chain - 1906- 1979 - Bioqumico recebeu o Nobel de Medicina de 1945, por seus estudos com a
penicilina.
Hans Adolf Krebs -1900 - 1981 - Recebeu o Nobel de Medicina em 1953, pelo estudo do ciclo celular do cido
ctrico que recebeu seu nome Ciclo de Krebs.
Paul Kimmestiel - 1900- 1970 - Juntamente com Clifford Wilson descreveu as leses renais da nefropatia
diabtica.
Werner Forssmann 1904 1979 - Nobel de 1956, por estudos sobre o cateterismo cardaco.
Max Delbruch - 1906- 1981 - Nobel de Medicina de 1964, por estudar as infecoes virais.
Friedrich Wegener - 1907- 1990 - Patologista que descreveu os primeiros casos de Granulomatose.
Bernard Katz - 1911 -2003 - Nobel de Medicina de 1970, por estudar os mecanismos de transmisses dos
impulsos nervosos.
Feodor Felix Konrad Lynen - 1911- 1979 - Nobel de Medicina de 1964, pelos estudos sobre o colesterol.
Konrad Emil Bloch 1912- 2000 - Nobel de Medicina de 1964, pelos estudos sobre o colesterol.
George Ganter - 1923 - Realizou a primeira dilise peritoneal.
Klaus Thurau - Incio dos estudos de micropuno com ratos com glomrulos superficiais ( Munich -Wistar)
descobertos em seu laboratrio.
Eberhard Ritz - 1928 - Destacado mdico e pesquisador contemporneo (1295 citaes no PubMed) especializado
em Hipertenso.
Gunter Blobel - 1936 - Nobel de 1999, por descobrir que as protenas tm sinais intrnsecos que direcionam seu

transporte e sua localizao nas clulas.


Bert Sakmann - 1942 - Nobel de Medicina em 1991, por ter descoberto a tcnica de patch-clamp.
Christiane Nusslein Volhard - 1942 - Nobel de 1995 por suas descobertas relacionadas ao controle gentico do
desenvolvimento embrionrio.
Erwin Neher - 1944 - Nobel de Medicina em 1991 por te descoberto a tcnica do patch-clamp.
Georges J.F.Kohler 1946- 1995 - Nobel de Medicina em 1984 pelo desenvolvimento dos mtodos monoclonais.
Willhelm Kriz - Renomado pesquisador de Heildberg, com 206 artigos citados no PUBMED, com muitos estudos
sobre o podcito.
Gerard Opelz - 1945 - Apesar de ter nascido na ustria tem trabalhado em Heidelberg durante os ltimos
30 anos, sendo responsvel pelo maior programa de avaliao do sistema HLA em transplantes no mundo o
Collaborative Transplant Study.
Kurt Semm - Ginecologista pioneiro na cirurgia minimamente invasiva na dcada de 1980.
Peter Mundel - Pesquisador com grandes contribuies na rea de culturas de podcitos e protenas podocitrias.
Kerstin Aman - Renomada Patologista do Instituto de Patologia da Universidade de Erlangen, Nuremberg.
Chaussy C - em 1980 realiza a primeira litotripsia extracorprea.
Guido Filler - Alemo radicado no Canad, conhecido por muitos brasileiros em funo da sua presena em
nossos Congressos. um defensor da Cistatina C.

Alemes que receberam o Nobel em outras categorias:


Hoje perfazem mais de uma centena e por falta de espao citarei apenas alguns, como os agraciados com o
prmio de Fsica: Max Planck, Nobel de 1918, o pai da teoria quntica, Albert Einstein em 1921, Gustav Hertz em
1925 e Peter Grunberg em 2007.

ALEMANHA E ALEMES: NO MUNDO E NA NEFROLOGIA | Como eu trato

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Em Qumica - Dentre mais de 20 laureados citamos: Herman Emil Fischer (1902), Adolf von Bayer (1905) e no
ltimo ano o berlinense Gerhard Ertl.
Em literatura foram trs: Thomas Mann (1929), Hermann Hesse (1946) e Henrich Boll (1972) e da Paz mais dois:
Gustav Stresemann ( 1926) e Willy Brandt (1971).

Nesta ltima parte citaremos outros alemes de destaque:


Johannes Gutenberg, inventor da imprensa no sculo 15 e Heinrich Hertz, que comprovou em 1888 a existncia
das ondas magnticas, Gabriel Fahrenheit que criou uma escala para medir temperatura, Hans Geiger que
inventou o contador de radioatividade e Wernher von Braun expert no desenvolvimento de foguetes.
Na religio - Martim Lutero, o criador da religio protestante e o atual Papa catlico Joseph Alois Ratzinger.
Na pintura - Johann Moritz Rugendas (Augsburgo, 1802 - Weilheim, de 1858) pintor alemo que viajou por
todo Brasil pintando paisagens e cenas do cotiano. Integrou a misso do baro de Georg Heinrich von Langsdorff
durante os trs anos que permaneceu no Brasil durante 1822-1825. Rugendas era o nome que usava para assinar
suas obras.
Os naturalistas Ernst Haeckel e Alexander von Humboldt, alm do conhecido Homem de Naendertal, encontrado
em terras alems.
Filsofos: Nietzche, Hegel, Weber, Goeth, Kant e Karl Marx
Nos esportes: A famosa seleo campe do mundo de 1954, Beckenbauer, Schumaker, os tenistas Boris Becker
e Stephi Graf, a Adidas. Tambm tem o mrito de terem organizado 2 copas do mundo, 1974 e 2006 e 2 Jogos
Olmpicos em 1936 e 1972.
No cinema organiza o Festival de Berlim e tem diretores famosos como Win Wenders.

Na arquitetura: Bahaus, escola que foi um marco no design, arquitetura e arte moderna.
Nos veculos de transporte: Volkswagen, Mercedes, BMW, Audi e Porsche.
Nas lentes: Carl Zeiss.
Indstrias farmacuticas: Hoechst, Bayer e Schering.
Nos animais: Pastor alemo, dachshund, weimaraner e rotweiller.
Na indstria: O famoso couro alemo, produtos qumicos, eletrnicos, mquinas, automveis e alimentos.
Na comida e bebida: A cerveja e a deliciosa culinria.
No turismo: cidades maravilhosas e modernas e a famosa rota romntica com os castelos e cidades medievais.
Curiosidades: O costume de procurar ovos de Pscoa foi iniciado por uma duquesa alem, a cervejaria
Hofbrauhaus am Platzl fundada em 1589 localizada no Centro de Munique a cervejaria mais famosa do mundo
e Hermann Bruno Otto Blumenau imigrou da Alemanha para o Brasil e fundou a cidade de Blumenau em 1850.

Finalmente a Msica

Termino esse editoral citando o nome desses grandes compositores que com suas msicas tem presenteado
nossos ouvidos, coraes, almas e logicamente nossos rins.
George Philipp Telemann - Magdeburg, 1681- Hamburgo, 1767
Johann Sebastian Bach - Eisnach, 1685 - 1750, Leipzig
George Frideric Hndel - Halle ( Magdeburg), 1685- Londres, 1759
Ludwig van Beethoven - Bonn, 1770 - Viena, 1827
Felix Mendelssohn Bartoldy - Hamburgo 1809 - Leipzig , 1847
Robert Alexander Schumann - Zwickau, 1810 - Bonn 1856
Jacques Offenbach - Cologne, 1819 - Paris 1880
Richard Wagner - 1813, Leipzig - Veneza,1883
Johannes Brahms - Hamburgo, 1833 - Viena, 1897
Richard Strauss - Munique, 1864 - Garmisch-Partenkirchen, 1949
Carl Orff - Munique, 1895 - Munique 1982
Auf Wiedersehen und danke schn.

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ALEMANHA E ALEMES: NO MUNDO E NA NEFROLOGIA | Como eu trato

A Alemanha tem em seus compositores clssicos uma de suas maiores fortunas culturais e artsticas. Tentamos
anexar a cada artigo um link para que um trecho de uma de suas composies fosse ouvido. Infelizmente a falta
de espao no nos permitiu e condensamos a grandiosidade de toda essa obra na Nona sinfonia de Beethoven.
No podamos esquecer-nos do grande maestro Herber von Karajan que apesar de ter nascido na Astria, passou
35 anos de sua vida frente da Orquestra Filarmnica de Berlim.

H ist rico do H ospital |

Como eu trato

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Histrico do Hospital
A vocao para cuidar da sade da comunidade acompanha o Hospital Alemo Oswaldo Cruz h 114 anos.
Essa misso est na essncia da atividade da Instituio, fundada em 26 de setembro de 1897 por um grupo de
imigrantes de lngua alem que sonhava em oferecer comunidade servios mdicos de qualidade, como forma
de retribuir o acolhimento que recebeu do povo brasileiro.
Nos ltimos anos, por meio do planejamento estratgico que orienta sua conduta, o Hospital definiu suas cinco
reas de referncia e estabeleceu metas de expanso baseadas no conceito de crescimento sustentvel. Entre
as aes realizadas para atingir esses objetivos, houve a implantao de modernas ferramentas de avaliao
e melhoria de processos, medidas para reforar o relacionamento com os profissionais e investimentos na
capacitao de pessoal.
Iniciativas como essas posicionaram o Hospital entre os melhores do mundo, reconhecimento confirmado pela
conquista da certificao da Joint Commission International (JCI), em 2009.
Naquele ano, o Hospital inaugurou o Instituto da Prstata, o Centro de Diabetes e Doenas Metablicas, o
Instituto de Geriatria e Gerontologia, e o Centro de Excelncia em Cirurgia Baritrica e Metablica.
O compromisso da Instituio com a pesquisa e o ensino reflete-se na criao do Instituto de Educao e
Cincias, que desenvolve programas de educao continuada e de ps-graduao, voltados para a qualificao
profissional, alm de realizar pesquisas clnicas e epidemiolgicas, contribuindo para a gerao e disseminao
do conhecimento.
O Hospital tambm intensifica aes que reforam sua vocao para o trabalho social. Em 2008, houve a assinatura
de termo de compromisso com o Ministrio da Sade, quando a Instituio foi reconhecida como Entidade
Beneficente de Assistncia Social e, em 2010, foi inaugurada a Unidade Ambulatorial de Sustentabilidade Social
da Mooca, para atender gratuitamente a pacientes do SUS e sediar a administrao dos projetos resultantes
da parceria com o Ministrio. No contexto da expanso do negcio, tambm esto as inauguraes do Ciama
Instituto da Mama, em parceria com a Pro Matre Paulista, do Centro de Especialidades no Campo Belo, e a
construo de um novo prdio no complexo hospitalar, no Paraso, a ser inaugurado em 2012.

Nada mais interessante do que iniciarmos este captulo com poesias


e textos que nos atingem profundamente e tocam a nossa alma.
Dr. Pedro Renato Chocair

Esta Vida
Guilherme de Almeida

Um sbio me dizia: esta existncia,


no vale a angstia de viver. A cincia,
se fssemos eternos, num transporte
de desespero inventaria a morte.
Uma clula orgnica aparece
no infinito do tempo. E vibra e cresce
e se desdobra e estala num segundo.
Homem, eis o que somos neste mundo.
Assim falou-me o sbio e eu comecei a ver
dentro da prpria morte, o encanto de morrer.
Um monge me dizia: mocidade,
s relmpago ao p da eternidade!
Pensa: o tempo anda sempre e no repousa;
esta vida no vale grande coisa.
Uma mulher que chora, um bero a um canto;
o riso, s vezes, quase sempre, um pranto.
Depois o mundo, a luta que intimida,
quadro crios acesos : eis a vida

Um pobre me dizia: para o pobre


a vida, o po e o andrajo vil que o cobre.
Deus, eu no creio nesta fantasia.
Deus me deu fome e sede a cada dia
mas nunca me deu po, nem me deu gua.
Deu-me a vergonha, a infmia, a mgoa
de andar de porta em porta, esfarrapado.
Deu-me esta vida: um po envenenado.

Isto me disse o monge e eu continuei a ver


dentro da prpria morte, o encanto de morrer.

Assim falou-me o pobre e eu continuei a ver,


dentro da prpria morte, o encanto de morrer.
Uma mulher me disse: vem comigo!
Fecha os olhos e sonha, meu amigo.
Sonha um lar, uma doce companheira
que queiras muito e que tambm te queira.
No telhado, um penacho de fumaa.
Cortinas muito brancas na vidraa
Um canrio que canta na gaiola.
Que linda a vida l por dentro rola!
Pela primeira vez eu comecei a ver,
dentro da prpria vida, o encanto de viver.

como eu trato a alma | C o m o e u t r a t o

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Segunda Cano
do Peregrino
Guilherme de Almeida

Vencido, exausto, quase morto,


cortei um galho do teu horto
e dele fiz o meu bordo.
Foi minha vista e foi meu tacto:
constantemente foi o pacto
que fez comigo a escurido.
Pois nem fantasmas, nem torrentes,
nem salteadores, nem serpentes
prevaleceram no meu cho.

como eu trato a alma | C o m o e u t r a t o

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Somente os homens, que me viam


passar sozinho, riam, riam,
riam, no sei por que razo.
Mas, certa vez, parei um pouco,
e ouvi gritar:-A vem o louco
que leva uma rvore na mo!
E, erguendo o olhar, vi folhas, flores,
pssaros, frutos, luzes, cores...
-Tinha florido o meu bordo.

Cntico Negro
Jos Rgio

Vem por aqui dizem-me alguns com os olhos doces


Estendendo-me os braos, e seguros
De que seria bom que eu os ouvisse
Quando me dizem: vem por aqui!
Eu olho-os com olhos lassos,
(H, nos olhos meus, ironias e cansaos)
E cruzo os braos,
E nunca vou por ali...
A minha glria esta:
Criar desumanidades!
No acompanhar ningum.
Que eu vivo com o mesmo sem-vontade
Com que rasguei o ventre minha me
No, no vou por a! S vou por onde
Me levam meus prprios passos...
Se ao que busco saber nenhum de vs responde
Por que me repetis: vem por aqui!?

Como, pois, sereis vs


Que me dareis impulsos, ferramentas e coragem
Para eu derrubar os meus obstculos?...
Corre, nas vossas veias, sangue velho dos avs,
E vs amais o que fcil!
Eu amo o Longe e a Miragem,
Amo os abismos, as torrentes, os desertos...

Ide! Tendes estradas,


Tendes jardins, tendes canteiros,
Tendes ptria, tendes tetos,
E tendes regras, e tratados, e filsofos, e sbios...
Eu tenho a minha Loucura !
Levanto-a, como um facho, a arder na noite escura,
E sinto espuma, e sangue, e cnticos nos lbios...
Deus e o Diabo que guiam, mais ningum!
Todos tiveram pai, todos tiveram me;
Mas eu, que nunca principio nem acabo,
Nasci do amor que h entre Deus e o Diabo.
Ah, que ningum me d piedosas intenes,
Ningum me pea definies!
Ningum me diga: vem por aqui!
A minha vida um vendaval que se soltou,
uma onda que se alevantou,
um tomo a mais que se animou...
No sei por onde vou,
No sei para onde vou
Sei que no vou por a!

como eu trato a alma | C o m o e u t r a t o

Prefiro escorregar nos becos lamacentos,


Redemoinhar aos ventos,
Como farrapos, arrastar os ps sangrentos,
A ir por a...
Se vim ao mundo, foi
S para desflorar florestas virgens,
E desenhar meus prprios ps na areia inexplorada!
O mais que fao no vale nada.

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Os Flamboyants
Rubem Alves

A manh estava linda: cu azul, ventinho fresco. Infelizmente, muitas obrigaes me aguardavam. Coisas que
eu tinha de fazer. A, lembrei-me do menino-filsofo chamado Nietzsche que dizia que ficar em casa estudando,
quando tudo lindo l fora, uma evidncia de estupidez. Mandei as obrigaes s favas e fui caminhar na lagoa
do Taquaral.
Bem, no fui mesmo caminhar. Meu desejo no era mdico, caminhar para combater o colesterol. Caminhar,
para mim, uma desculpa para ver, para cheirar, para ouvir... Caminho para levar meus sentidos a dar um
passeio. Tanta coisa: os patos, os gansos, os eucaliptos, as liblulas, a brisa acarinhando a pele os pensamentos
esquecidos dos deveres. Sem pensar, porque, como disse Caeiro, pensar estar doente dos olhos. A, quando j
me preparava para ir embora, j no carro, vejo um amigo. Paramos. Papeamos. Ele, com uma mquina fotogrfica.
Andava por l, fotografando. No tenho autorizao para dizer o nome dele. Vou cham-lo de Romeu, aquele que
amava a Julieta. Me confidenciou: Vou fazer uma surpresa para a Julieta. Ela adora os flamboyants. E eles esto
maravilhosos. Vou fazer um lbum de fotografias de flamboyants para ela... Voc no quer vir at a nossa casa
para tomar um cafezinho?

como eu trato a alma |

Como eu trato

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Fui. Mas ele me advertiu: No diga nada para ela. surpresa... Esta histria tem sua continuao um pouco
abaixo. Recomeo em outro lugar.
As crianas da 3 srie do Parthenon, escola linda, me convidaram para uma visita. Elas tinham estado fazendo um
trabalho sobre um livrinho que escrevi, O Gamb Que No Sabia Sorrir. Queriam me mostrar. Foi uma gostosura.
uma felicidade sentir-se amado pelas crianas. Eu me senti feliz. A aconteceu uma coisa que no estava no
programa. Uma menininha, na hora das perguntas, disse que ela havia lido a minha crnica Se Eu Tiver Apenas
Um Ano a Mais de Vida...
Espantei-me ao saber que uma menina de nove anos lia minhas crnicas. Lia e gostava. Lia e entendia. A ela
acrescentou: Recortei a crnica e trouxe para a professora... Confirmou-se aquilo de que eu sempre suspeitara:
as crianas so mais sbias que os adultos. Porque o fato que muitos adultos ficaram espantados e no
quiseram brincar de fazer de contas que eles tinham apenas um ano a mais para viver. Ficaram com medo.
Acharam mrbido.
As crianas, inconscientemente, sabem que a vida coisa muito frgil, feito uma bolha de sabo. Minha filha
Raquel tinha apenas dois anos. Eram seis horas da manh. Eu estava dormindo. Ela saiu da caminha dela e veio
me acordar. Veio me acordar porque ela estava lutando com uma idia que a fazia sofrer. Sacudiu-me, eu acordei,
sorri para ela, e ela me disse: Papai, quando voc morrer voc vai sentir saudades? Eu fiquei pasmo, sem saber
o que dizer. Mas a ela me salvou: No chore porque eu vou abraar voc...
As crianas sabem que a vida marcada por perdas. As pessoas morrem, partem. Partindo, devem sentir saudades
porque a vida to boa! Por isso, o que nos resta fazer abraar o que amamos enquanto a bolha no estoura.
Os adultos no sabem disso porque foram educados. Um dos objetivos da educao fazer-nos esquecer da
morte. Voc conhece alguma escola em que se fale sobre a morte com os alunos? preciso esquecer da morte
para levar a srio os deveres. Esquecidos da morte, a bolha de sabo vira esfera de ao. Inconscientes da morte
aceitamos como naturais as cargas de represso, sofrimento e frustrao que a realidade social nos impe. Quem
sabe que a vida bolha de sabo passa a desconfiar dos deveres... E, como disse Walt Whitmann, quem anda
duzentos metros sem vontade, anda seguindo o prprio funeral, vestindo a prpria mortalha.
O pessoal da poesia est levando a srio a brincadeira. Eu mesmo j fiz vrios cortes drsticos em compromissos
que assumi. Eram esferas de ao. Transformei-os em bolhas de sabo e os estourei. Pois o pessoal da poesia decidiu
que, no programa de um ano de vida apenas, num dos nossos encontros no haveria leitura de poesia: haveria
brinquedos e brincadeiras. Cada um trataria de desenterrar os brinquedos que os deveres haviam enterrado.

Obedeci. Abri o meu ba de brinquedos. Pies, corrupios, bilboqus, i-is e uma infinidade de outros brinquedos
que no tm nome. Seria indigno que eu levasse pies e no soubesse rod-los. Peguei um pio e uma fieira
e fui praticar. Estava rodando o pio no meu jardim quando um cliente chegou. Olhou-me espantado. Ele no
imaginava que psicanalistas rodassem pies. Psicanalista pessoa sria, ser do dever. Pio coisa de criana, ser
do prazer.
Acho que meus colegas psicanalistas concordariam com meu paciente. A teoria diz que um cliente nada deve
saber da vida do psicanalista. O psicanalista deve ser apenas um espao vazio, tela onde o paciente projeta
suas identificaes. Mas a minha vocao a heresia. Ando na direo contrria. Voc sabe rodar pies?, eu
perguntei. Ele no sabia. Acho que ficou com inveja. A sesso de terapia foi sobre isso. E ele me disse que um dos
seus maiores problemas era o medo do ridculo. Crianas so ridculas. Adultos no so ridculos. A conversamos
sobre uma coisa sobre a qual eu nunca havia pensado: que, talvez, uma das funes da terapia seja fazer com que
as pessoas no tenham medo das coisas que os outros definem como ridculo. Quem no tem medo do ridculo
est livre do olhar dos outros.

Pois a Julieta aquela do Romeu me trouxe uma pipa de presente. Vou empinar a pipa em algum gramado da
Unicamp. E a ela nos contou da surpresa que lhe fizera o Romeu. Fotografias de flamboyants vermelhos que
coisa mais romntica! rvores em chamas, incendiadas! Cada apaixonado um flamboyant vermelho! E nos
contou das coisas que o Romeu tivera que fazer para que ela no descobrisse o que ele estava preparando.
Mas o mais bonito foi o que ele lhe disse, na entrega do presente. No sei se foi isso mesmo que ele disse. Sei que
foi mais ou menos assim: Sabe, Julieta, aquela histria de ter um ano apenas a mais para viver... Pensei que voc
gostava de flamboyants e que voc ficaria feliz com um lbum de flamboyants. E conclu que, se eu tiver um ano
apenas a mais para viver, o que quero fazer as coisas que faro voc feliz...
Um ano apenas a mais para viver: a os sentimentos se tornam puros. As palavras que devem ser ditas, devem
ser ditas agora. Os atos que devem ser feitos, devem ser feitos agora. Quem acha que vai viver muito tempo fica
deixando tudo para depois. A vida ainda no comeou. Vai comear depois da construo da casa, depois da
educao dos filhos, depois da segurana financeira, depois da aposentadoria...
As flores dos flamboyants, dentro de poucos dias, tero cado. Assim a vida. preciso viver enquanto a chama
do amor est queimando...

O texto acima foi extrado do jornal Correio Popular, de Campinas (SP), onde o escritor mantm coluna
bissemanal.

Como eu trato

Foi uma alegria, todo mundo brincando: i-is, pies, corrupios, bilboqus, quebra-cabeas, pererecas (aquelas
bolas coloridas na ponta de um elstico)... Rimos a mais no poder. Todo mundo ficou leve. A tive uma idia
que muito me divertiu: que na sala de visitas das casas houvesse um ba de brinquedos. Quando a conversa
fica chata, a gente abre o ba de brinquedos e faz o convite: No gostaria de brincar com corrupio? E a gente
comea a brincar com o corrupio e a rir. A visita fica pasma. No entende. Quem sabe, ao invs do corrupio, um
bilboqu? E a gente brinca com o bilboqu. A a gente estende o brinquedo para a visita e diz: Por favor, nada de
acanhamentos! Experimente. Voc vai gostar... So duas as possibilidades. Primeira: a visita brinca e gosta e d
risadas. Segunda: ela acha que somos ridculos e trata de se despedir para nunca mais voltar...

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como eu trato a alma |

Preparei o encontro de poesia de um jeito diferente. Nada de sopas sofisticadas. Fui procurar macarro de
letrinha, coisa de criana. No encontrei. Encontrei estrelinhas. Fiz sopa de estrelinhas. E toda festa de criana
tem de ter cachorro-quente. Fiz molho de cachorro-quente. E nada de vinho. Criana no gosta de vinho. Gosta
de guaran.

Pastora Vera Cristina Weissheimer


Enfa. Suzana Bianchini (Coren 50656)

Como eu trato a alma


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A palavra hebraica para alma nefesch, que significa garganta. Os gregos a traduzem por psyche, que significa
soprar, respirar. J em latim anima, de anemos, que vento. Para muitos povos, alma um respirador invisvel.
No Antigo Testamento, a alma o sopro da vida, a fora de vida que faz de ns seres humanos. Carl Gustav Jung
dizia que a alma uma instncia curadora que opera em ns de forma oculta e que assume a direo de nossa
vida quando o nosso eu consciente falha.
Essas e outras definies demonstram que somos mais do que nosso corpo visvel e material. Nossa interioridade
precisa ser acolhida, cuidada, porque ali que est o que temos de mais profundo e mais precioso o sopro
divino em ns. A alma , por assim dizer, o centro interior de transformao que faz das vivncias externas
experincias intrnsecas.
Mas como tratar a alma quando o corpo est dando sinais de SOS? O acolhimento, a ateno e a escuta ativa so
instrumentos vitais para que o paciente se sinta cuidado de forma verdadeira e integral.
O monge beneditino Anselm Grn escreve sobre esse ncleo interior que todos temos, esse lugar onde habita o
sopro divino em ns: Por vezes os nossos recursos se encontram escondidos por debaixo de uma grossa casca.
Quando alcano o ncleo interno no qual se encontra concentrada toda a fora, nova energia fluir para os meus
pensamentos e aes, algo desabrochar em mim. Em cada um de ns existe este ncleo, repleto de energia e
esperana. Ali onde Deus habita em mim que permaneo saudvel e inteiro; onde a doena perde seu poder
ali est minha alma.
Algumas vezes o corpo di porque a alma adoeceu; noutras vezes, a alma que di porque o corpo est doente.
No h como separar um do outro, no temos um corpo e uma alma somos corpo e somos alma.
No possvel curar o paciente se no o enxergarmos como algum inteiro. Abraham Heschel escreveu: A alma
tem seu lar onde se reza. A orao a morada da alma. Sendo assim, tratar da alma ajudar o paciente a se
reencontrar, ou a encontrar pela primeira vez esse seu ncleo interior onde pode acessar suas foras, sua f, suas
energias vitais e sua cura. Rezar, ou orar, significa entrar em contato com o desejo da alma e ajudar o paciente
a fazer esse contato, esse caminho at si mesmo um caminho teraputico necessrio, seja na trajetria para a
vida ou para a morte.
Como a alma no aparece em exame algum, o paciente at pode estranhar que queiramos nos (pre)ocupar com o
assunto. Mas ali onde conseguimos colocar nosso amor que no tem ptria em religio nenhuma e humano

desde que o primeiro humano comeou a perambular pela terra que colocamos tambm nossa alma.
Tratar a alma ouvir as queixas do paciente em relao saudade do seu cachorrinho, do qual teve que se afastar;
dar importncia angstia, mesmo quando a dor est sob controle; dar a mo, mesmo que isso no conste
nos protocolos; ter um pouco mais de tempo, porque por vezes o que o paciente tem para contar pode no ter
a ver com a dor em si, mas sintoma de um quadro maior a difcil e maravilhosa tarefa de ser um ser humano.
Temos ainda, na rea da sade e, mais especificamente, no cuidado ao paciente, um modelo assistencial
denominado Relationship-Based Care (RBC) ou Cuidado Baseado no Relacionamento, que se prope a
instrumentalizar os profissionais do cuidado direto e indireto, para que transformem a prtica do cuidar. As
transformaes necessrias para que o paciente e sua famlia sejam verdadeiramente o centro da prtica dos
profissionais do cuidar, pedem que estes reflitam sobre trs pontos principais do RBC: o relacionamento com
paciente e famlia, o autoconhecimento e o relacionamento com os colegas.
Quando se refere ao autoconhecimento, a compreenso de que todos os seres humanos so formados por
corpo, mente e esprito, primordial para trazer a reflexo sobre a necessidade de equilbrio entre esses trs
componentes para que haja a sade, como tambm a promoo da cura.
O profissional que se prope a transformar sua prtica, adotando o RBC como modelo de cuidar, deve iniciar essa
transformao pelo autoconhecimento, por uma reflexo profunda sobre seus desejos pessoais e profissionais
e sua viso de futuro. A grande reflexo consiste em se ver com os olhos do outro, enxergando desta forma
como ele percebido pelo outro e como ele se relaciona com o outro. Essa percepo consiste no momento vital
para a construo de um ambiente em que os relacionamentos sejam baseados e constitudos verdadeiramente
no respeito entre os seres humanos, respeito entre os membros da equipe multiprofissional e conseqentemente
no respeito pelo paciente e sua famlia. Esse respeito far com que todos os envolvidos no processo de cuidar
possam dizer que verdadeiramente foram vistos, ouvidos e receberam ateno.

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A construo de relacionamentos baseados no respeito mtuo criar verdadeiros ambientes de cuidado e de


cura, onde o cuidar tcnico extremamente importante, mas o cuidar por meio de relacionamentos de respeito
entre os seres humanos pode promover a cura da alma, mesmo que por um breve momento, mas que ser
extremamente impactante para todos os envolvidos no processo do cuidar.

psicloga ingrid esslinger (CRP 06/21550-5)

O luto no contexto hospitalar


Porm, embora a gente faa de tudo para no notar, a morte est empoleirada em nosso ombro, espiando com seu
inquietante olho de coruja: o que fazer com tal inquilina e com o tempo que ela ainda nos concede? (Luft, 2006)

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Cada cultura tem suas prprias representaes da morte. Em nossa atual sociedade, creio haver um misto daquilo que
Aris (1977) denomina de morte interdita e/ou oculta e que Kovcs (2003) denomina de morte escancarada. Na primeira,
a morte vista como inimiga a ser vencida a qualquer custo, muitas vezes s custas daquilo que podemos chamar de
vida. A obstinao teraputica, pode-se dizer, dela fruto e os grandes combatentes da morte so os mdicos aos quais
atribudo (e eles muitas vezes tambm o fazem), o papel de guardies da vida (Zaidhaft, 1990). Na segunda, a morte
banalizada, trazida de todas as formas pela mdia (que invade as casas), sem a possibilidade de uma mediao... H, por
assim dizer, uma banalizao da morte, podendo levar a uma banalizao da vida, do humano...
Ambas as formas de representao da morte trazem como consequncia a desumanizao daquilo que h de mais
humano: nossa finitude! Afinal, ela tocar a todos ns, ainda que no saibamos quando, onde e como. Apenas intumos
que talvez ela possa ser suavizada se houver algum que seja presena e companhia, atravessando junto conosco o vasto
campo da solido.
Tambm como consequncia dos avanos cientficos e tecnolgicos do sculo passado e deste sculo, h uma mudana
no que concerne ao local da morte, passando este a ser predominantemente o hospital onde, paciente, familiares e equipe
de sade formam, segundo penso, uma unidade de cuidados. Como tal, as aes, omisses, sentimentos, o dito e o no
dito por um, ter reflexos no outro. So as reverberaes...
Qual a importncia de entendermos as representaes da morte e delas nos apropriamos?
Elas so fundamentais para a forma como o processo de luto ser ou no vivido, alm, claro, da bagagem e caractersticas
pessoais de cada um.

O processo de luto
(...) E fostes e eu fiquei.
Fiquei comeando por onde terminaste.
No houve confronto, houve renncia.
E te devo. No o que me cobraste.
Pois ao te descobrir, me revelei.

A iniciativa no acalanto da partida...


(...) Vai. No te posso impedir.
No te seguirei... Nem devo.
Tentarei ir pelo caminho de mim.
Perda , Leda Lisboa

Este poema traz, de forma belssima, sensvel e clara, a tarefa principal do processo de luto: deixar o morto ir sem que com
ele morramos!

O luto definido como um processo que tem incio aps a perda significativa de um objeto entendido no sentido
psicanaltico, ou seja, uma pessoa, um relacionamento e at uma situao que tenham sido investidos de afeto e energia,
com a qual se tem um vnculo forte. O papel-tarefa do luto dar um sentido perda para que a pessoa enlutada consiga
seguir em frente. O psiquiatra e psicanalista ingls John Bowlby (1907-1990) define como tarefa deste processo reconhecer
e aceitar a realidade; lidar com os problemas que advm da experincia da perda, permitindo que a pessoa se reorganize
sem a presena do objeto perdido. Uma das principais condies para que este trabalho se complete a possibilidade de
compartilhamento e expresso da dor.
Pergunto: a formao dos profissionais de sade, notadamente do mdico, os instrumentaliza para lidar com as questes
do corao? E mais: aos profissionais de sade dado o suporte necessrio para lidar com o seu prprio luto? A dor
destes profissionais reconhecida, acolhida e validada?
Observa-se neste processo de formao, ausncia ou escassez de disciplinas que discutam tanto os aspectos cognitivos
quanto afetivos relacionados ao processo do morrer e do luto; h tambm, como apontam vrios estudos (Carvalho,
Esslinger, Kovcs, Shimizu), uma ausncia de cuidado a estes cuidadores e esta minha questo central: como posso
cuidar, se no sou cuidado? Como posso ajudar o outro na expresso e elaborao de seu luto se a mim vetado o contato
com os sentimentos? Ou, quando os sentimentos so percebidos, o profissional passar a questionar seu profissionalismo!
Franco (2003), ressalta que as relaes no contexto hospitalar apresentam mltiplas implicaes. So relaes profissionais,
mas que reeditam vnculos anteriores. Nas palavras da autora: o profissional que trabalha em hospital sabe que h
pacientes especiais, com os quais estabelece uma relao diferenciada. A morte deste paciente provoca luto, como se fosse
por uma pessoa com a qual mantm relaes de outra ordem, que no a profissional..., portanto, um luto que precisa ser
admitido, reconhecido e vivido em sua integridade, como um luto que tivesse ocorrido em outro contexto.
Alguns depoimentos extrados de minha pesquisa de doutorado (Esslinger, 2004), demonstram claramente o grau de
sofrimento contido na no legitimao dos sentimentos destes profissionais:
O mdico, a gente formado para evitar que as pessoas morram. Vou falar do mdico geralmente e do mdico eu.
Nossa formao para curar. Voc no formado para estar junto num processo de morte. Acompanhar isso a com todas
as coisas que so inerentes famlia, paciente e tudo isto.
Parece que a enfermeira que chora ao lado do leito do paciente que acabou de morrer, ou que chora junto com a famlia,
quando a famlia est lidando com a situao de morte, uma enfermeira pouco preparada, uma enfermeira que no
sabe lidar com as emoes.
Desde o primeiro momento eu quis idealizar algumas coisas. At que ponto a dificuldade em dar o diagnstico minha,
porque no tolero a frustrao de no ser bom; at que ponto a dificuldade tambm de no aguentar ver o sofrimento
de outra pessoa ou de no ser aceito, de no ser visto como todo poderoso?
Pode-se dizer que no hospital prevalece o luto no franqueado que caracteriza qualquer processo em que aquilo que foi
perdido no reconhecido e/ou valorizado pela sociedade ou em um determinado contexto (por exemplo, a instituio
hospitalar). Segundo Doka (2002), h cinco razes para o no reconhecimento da dor daquele que sofre a perda. Uma delas,
o enlutado no reconhecido, aplica-se aos profissionais de sade. Considerando que o cotidiano destes permeado por
inmeras situaes de perdas, doena e morte, no fica difcil entender o porqu do alto ndice de adoecimento desta categoria.
Numa perspectiva sistmica, a morte pode ser entendida como um processo transicional, que envolve os mortos e
os sobreviventes num ciclo de vida comum, que reconhece a finalidade da morte e a continuidade da vida: cabe aos
profissionais de sade ajudar neste processo, colocando a perda numa perspectiva funcional o que significa ajudar as
famlias a estar em harmonia com o passado, no em luta para recaptur-lo, escapar dele ou esquec-lo. A famlia e o
paciente tm como tarefas:
a- O reconhecimento compartilhado da realidade da perda
b- A reorganizao do sistema

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c- O investimento em outro projeto


No mdico e na equipe de sade de forma geral depositado um saber/poder, um saber/fazer que d ao paciente e aos
familiares a segurana de que haver algum em quem e a quem confiar sua dor. Algum que, como bem diz Alves , ande
comigo no escuro da noite, segure meu medo em suas mos.
Pela confiana depositada por parte dos pacientes e familiares na equipe de sade, num momento de extrema
vulnerabilidade, faz-se necessrio que este profissional entre constantemente em contato com sua histria pessoal de
perdas e rompimento de vnculos.
Um caminho para a humanizao do cuidado...
Humanizar acolher esta necessidade de resgate e articulao de aspectos indissociveis: o sentimento e o conhecimento.
Mais do que isso, humanizar adotar uma prtica na qual o enfermeiro, o profissional que cuida da sade do prximo,
encontre a possibilidade de assumir uma posio tica de respeito ao outro, de acolhimento do desconhecido, do
imprevisvel, do incontrolvel, do diferente, do singular, reconhecendo seus limites. (Barana, 2003).
Para tanto, torna-se necessrio que as instituies repensem a maneira como cuidam de quem cuida. Para fazer referncia
ao ttulo desta obra: como tratar e/ou cuidar de quem cuida?
Existem inmeros caminhos os quais no vou descrever no presente artigo, mas inegvel que todos eles passam pela
integrao dos aspectos acima mencionados: cincia e sapientia. Todos os caminhos passam tambm por um resgate
da morte familiar, domada, nomeada, na hora certa. Neste sentido, muito do cuidado aos cuidadores profissionais ser
decorrente de uma mudana de paradigma na instituio hospitalar: do curar, para o cuidar!

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Faz-se extremamente necessrio uma adequada percepo de quais as necessidades psicolgicas do profissional que tem,
nas palavras de Pitta, a dor e a morte como ofcio!
Fao minhas as palavras de Alves (1997):
Sugiro, para a cincia, uma nova conscincia: a de serva da sapientia. O nico propsito dos saberes tornar possvel a
exuberncia dos sabores. Pois o que Barthes disse, afinal de contas, que dali para a frente ele tomava a culinria como
modelo para seu labor intelectual. Quem sabe, algum dia, esquecidos os saberes acumulados, cientistas e mestres se
tornaro sbios e as escolas e universidades tomaro as cozinhas como modelo...
Como pode se dar este cuidado na prtica? Este tema pode ficar para uma prxima reflexo.
O sofrimento s intolervel quando ningum cuida.
(Dame Cicely Saunders)
Referncias bibliogrficas
- Alves, R. Cenas da vida. Campinas, Papirus, 1997.
- Alves, R. Entre a cincia e a sapientia. So Paulo, Loyola, 1999.
- Aris, P. Histria da morte no ocidente. Rio de Janeiro, Francisco Alves, 1977.
- Barana, T. Humanizar a ao para humanizar o ato de cuidar. O mundo da sade, v. 27, n 2, p.304-307, 2003.
- Bowlby, J. Perda, tristeza e depresso. Vol. III. So Paulo, Martins Fontes, 1973.
- Carvalho, V. A. Cuidados com o cuidador/Who cares for the carers? O mundo da sade, v.27,n.1, p.138-146, 2003.
- Doka, K.J. Disenfranchized grief- New directions, challenges and strategies for practice. Research Press, 2002.
- Esslinger, I. De quem a vida, afinal? Descortinando os cenrios da morte no hospital. So Paulo, Casa do Psiclogo/Loyola, 2004.
- Esslinger, I.; Kovcs, M.J.; Vaiciunas, N. Cuidando do Cuidador no Contexto Hospitalar. O mundo da sade, v. 28, n.3, p. 277-283, 2004.
- Esslinger, I.; Kovcs, M.J.; Vaiciunas, N. Cuidando do Cuidador em UTIs Peditrica e NeoNatal. O mundo da sade, v. 32(1), p. 24-30, 2008.
- Esslinger, I. Luto Proibido, In: Revista Mente e Crebro, p 55 a 57, Ed. Duetto, ano XVIII, n. 216., janeiro/2011.
- Franco, M.H.P. Cuidados Paliativos e o Luto no Contexto Hospitalar, Mundo da Sade, v.27, n.1, 2003.
- Kovcs, M.J. Educao para a morte Desafio na formao de profissionais de sade e educao. So Paulo, Casa do Psiclogo,2003.
- Luft, L. Em outras palavras Crnicas Rio de Janeiro- So Paulo, Record, 2006.
- Pitta, A. Hospital: dor e more como ofcio. So Paulo, Hucitec, 1990.
- Zaidhaft, S. Morte e formao mdica Rio de Janeiro, Francisco Alves, 1990.
- Shimizu, H.E. As representaes dos trabalhadores de enfermagem no enfermeiros (tcnicos e auxiliares de enfermagem) sobre o
trabalho em unidades de terapia intensiva em um hospital-escola. So Paulo, Dissertao de doutorado. Escola de Enfermagem, USP, 2000.

Dr. Sergio Pittelli (OAB/SP 165.277)

O imbricamento entre a clnica e o direito na


questo da terminalidade

A eutansia comporta definio clnica e jurdica.


Para o melhor entendimento do conceito clnico, necessrio lembrar que a vida um ciclo biolgico que
terminar, inexoravelmente, em algum momento.
Posto isso, pode-se definir eutansia, medicamente, como qualquer ao humana, comissiva ou omissiva, que
antecipe o trmino natural desse ciclo, provocando a morte.
Ao contrrio, distansia define-se como qualquer ao que prolongue a vida para alm do momento do trmino
natural do ciclo. Constitui-se, concretamente, na aplicao de medidas teraputicas denominadas fteis ou
inteis porque no possuem mais a finalidade de cura e tampouco de conforto e, ainda mais: caracterizam-se
por prolongar o sofrimento e agonia do paciente e famlia.
Do ponto de vista jurdico, a eutansia enquadra-se na hiptese da primeira figura do 1 (Se o agente comete
o crime impelido por motivo de relevante valor moral ou social) do art. 121 do Cdigo Penal (CP): trata-se,
portanto, de homicdio, embora em um modo beneficiado por uma condio privilegiadora, o que significa, no
caso, diminuio da pena entre 1/6 e 1/3 daquela aplicada forma simples ou fundamental, que de 6 a 20 anos.
No h, evidentemente, tratamento jurdico para medidas caracterizveis como distansicas, mas faremos
algumas consideraes nesse sentido no desenrolar deste texto.
Em contraponto s condutas expressas pelos dois conceitos expostos acima e para exprimir o que seria a conduta
equilibrada entre ambas, que se caracterizasse, em termos amplos, pelo respeito ao transcorrer natural dos
ltimos momentos da vida, cunhou-se o termo ortotansia.
Parte dos estudiosos do assunto evita o uso desse termo, porque, pela semelhana com a palavra eutansia, teria
incorporado certa carga de valor simblico negativo. Utilizam-se, assim, preferencialmente, de termos tais como
terminalidade, medidas paliativas e paliativismo.
Diferentemente de outros pases, no h leis no Brasil que tenham como objeto regulamentar o paliativismo.
H, sim, trs normas referentes ao assunto: um dispositivo de lei e duas resolues do CONSELHO FEDERAL DE
MEDICINA (CFM).

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O tema em apreo eivado de ideias equivocadas e mesmo, algumas, pelo menos, preconceituosas. A finalidade
deste texto ser, portanto, esclarecer o quanto possvel os conceitos a ele afetos. Falaremos de eutansia,
distansia, ortotansia e algumas entidades clnicas relacionadas.

O dispositivo legal, entretanto, vem a ser exatamente o j citado art. 121 do CP, que, como sabido, no tem por
objeto precpuo as situaes clnicas terminais (certamente nem se cogitava esse tipo de questo quando da
edio deste cdigo, em 1940), tratando o assunto apenas de forma tangencial, ao qualificar a eutansia como
forma privilegiada de homicdio. Trata-se mais de um marco delimitador da ao do mdico, uma espcie de
cerca alm da qual estaria o profissional agindo no campo da ilegalidade.
Sendo assim, as duas nicas normas precipuamente voltadas para o objeto em questo so infra-legais: as
Resolues 1805/2006 e o CDIGO DE TICA MDICA, Resoluo 1931/2009, ambas do CFM.
Consideramos a Resoluo 1805/2006 uma elaborao de rara felicidade por incorporar simplicidade (so apenas
dois artigos tratando o objeto) e abrangncia plena do tema.
Transcrevemos abaixo os dois artigos, seguidos dos comentrios pertinentes.
Art. 1. permitido ao mdico limitar ou suspender procedimentos e tratamentos que prolonguem a
vida do doente em fase terminal, de enfermidade grave e incurvel, respeitada a vontade da pessoa ou
de seu representante legal.
Art. 2 O doente continuar a receber todos os cuidados necessrios para aliviar os sintomas que
levam ao sofrimento, assegurada a assistncia integral, o conforto fsico, psquico, social e espiritual,
inclusive assegurando-lhe o direito da alta hospitalar.
Do primeiro dispositivo vale ressaltar, inicialmente, tratar-se de norma permissiva e no imperativa. Ou seja, o
mdico est autorizado, mas no obrigado a proceder nos termos preconizados.

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Por outro lado, as situaes em que se aplica o dispositivo caracterizam-se pela trade terminalidade, gravidade
e incurabilidade; estando ausente qualquer um dos trs elementos, no est caracterizada a condio abrangida
pela norma. As implicaes desta constatao sero expostas mais frente.
O sentido da norma completa-se com o texto do art. 2, que, ao determinar a continuidade dos cuidados sob
forma de medidas de alvio e conforto, afasta definitiva e expressamente a ideia de abandono que setores da
sociedade atribuem s medidas paliativas.
Significativamente, a norma no define terminalidade. Tal condio vem a ser um diagnstico mdico feito no
caso concreto.
Por ltimo, integram o art. 1 trs pargrafos que garantem direitos do paciente, tais como informao e
autonomia ( 1 e 2) e obrigam o mdico a registrar suas decises no pronturio ( 3).
Logo aps sua edio, a Resoluo 1805/2006 foi objeto de equivocada ao judicial por parte do Ministrio
Pblico Federa, tendo tido, num primeiro momento, sua eficcia suspensa liminarmente. Posteriormente,
entretanto, o prprio rgo pediu a improcedncia da ao, o que efetivamente se concretizou em sentena
transitada em julgado, de modo que, hoje, a norma vige plenamente.
Vejamos agora o segundo dispositivo, que vem a ser o CDIGO DE TICA MDICA (CEM), Resoluo 1931/2009.
Dele, interessa-nos o art. 41 (captulo V Relao com pacientes e familiares), abaixo transcrito.
( vedado ao mdico:)
Art. 41. Abreviar a vida do paciente, ainda que a pedido deste ou de seu representante legal.
Pargrafo nico. Nos casos de doena incurvel e terminal, deve o mdico oferecer todos os cuidados paliativos
disponveis sem empreender aes diagnsticas ou teraputicas inteis ou obstinadas, levando sempre em
considerao a vontade expressa do paciente ou, na sua impossibilidade, a de seu representante legal.
O caput do artigo probe a eutansia, medida que, alm de satisfazer a exigncia legal (art. 121, 1 do CP) tem o
efeito simblico de afirmar, mais uma vez, a diferena entre eutansia e cuidados paliativos.
O pargrafo nico retoma o tema paliativismo, ou seja, tem por objeto o mesmo da Res. 1805/2006.
Mas aqui devemos apontar para o que nos parece ser uma diferena fundamental: a mudana do carter
permissivo do art. 1 da Res. 1805/2006 para carter imperativo.

Essa concluso decorre da mudana do verbo utilizado (deve) associada expresso sem empreender....
O conjunto parece conotar imperatividade norma.
Com efeito, o verbo dever possui, entre suas significaes, segundo o dicionrio Houaiss (2001, 1 ed.), a seguinte:
regra imposta pela lei, pela moral, pelos usos e costumes ou pela convenincia legtima do agente; obrigao
Ex.: <votar d. do cidado> <o d. de amar o prximo> <a hospitalidade d. de todos>
Como a preposio sem tem carter de negao, a soma do sentido imperativo do verbo com a negao/
vedao (neste caso) promovida pela preposio justifica a opinio em apreo.
H, entretanto, dois argumentos que permitem entendimento contrrio a este.
O primeiro constitudo pelo fato de que o verbo dever possui tambm algumas conotaes no imperativas.
Exemplo, do mesmo dicionrio:
uma obrigao qual o sujeito se submete ger. em razo de um preceito moral ou de um saber prtico
Ex.: <os alunos devem obedecer ao professor> <devemos todos escovar os dentes diariamente>
Entendemos que este significado tambm aplicvel ao texto da norma em discusso.
O segundo prende-se a saber se o poder normativo do CFM abrange esse tipo de determinao de conduta,
discusso que no cabe neste texto.
Desconhecemos, at o momento, qualquer manifestao oficial do rgo que permita saber seu entendimento prprio.

Na ausncia de lei (conforme apontado no incio deste texto), o tratamento jurdico dado distansia no
ordenamento jurdico nacional so as duas normas ora discutidas.
Antes de passar seguinte e ltima parte deste texto, registramos que, tambm pela j apontada ausncia de lei
regulando a matria, o assim chamado testamento vital deve ser necessariamente balizado nas duas normas do
CFM. Assim sendo, s pode o cidado testar nos limites do estabelecido nos dois textos discutidos.
Ao fechar a anlise dos dois dispositivos, importante registrar que ambos autorizam apenas e to somente
a supresso de medidas consideradas fteis e/ou inteis do ponto de vista teraputico, devendo ser mantidas
todas as medidas relativas ao tratamento do sofrimento fsico, psquico e espiritual, que incluem, evidentemente,
cuidados relativos a alimentao, higiene e acomodao adequada.
Estabelecidos os conceitos e as delimitaes jurdicas do tema, vejamos algumas questes de ordem prtica.
Em nossa experincia pessoal mdica, causa importantssima do preconceito contra o paliativismo a confuso
que o leigo faz entre as entidades clnicas envolvidas.
Na esfera da doao de rgos, por exemplo, ou mesmo em casos de morte enceflica em no doadores,
necessrio esclarecer que morte enceflica e estado neurovegetativo persistente (ENV), alm de no serem a
mesma coisa, no so coma e a nenhum dos trs se aplicam quaisquer medidas abreviadoras da vida. morte
enceflica, porque o paciente j est morto, tanto biolgica quanto legalmente. Ao ENV, porque se trata de um
quadro sequelar, considerado enfermidade grave e at incurvel, mas que no terminal e ao coma porque,
embora seja uma enfermidade grave, uma condio tratvel.
Estendendo o mbito das enfermidades, necessrio esclarecer ainda que quadros de sofrimento intenso em
enfermidades no mortais (por exemplo, tetraplegia ou dor patolgica no oncolgica) no se enquadram nas
hipteses das duas normas do CFM, assim como dor oncolgica em pacientes no terminais e mesmo formas
de neoplasias presentemente incurveis, em fase inicial, quando ainda comportam tratamento com finalidade
teraputica.
Cremos que o esclarecimento preliminar sobre tais questes possa, eventualmente, auxiliar leigos envolvidos em
situaes de terminalidade a tomar mais serenamente suas decises.

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A importncia dessa questo que, ao admitir a imperatividade da norma, sua no observncia passaria a
constituir falta tica, com todas as implicaes disciplinares.

Dra. Maria Jos Femenias Vieira (CRM 36525)

Reflexes sobre o morrer e o viver


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Fragmentos
L estava ela sentada defronte ao microscpio
To serena e segura
Acho que no se enganaria.
Entrei tmida
No queria atrapalhar...
E perguntei:
Voc viu o exame do meu amigo?
Ela respondeu: Ainda no. Estou atrasada
Tinham tantos exames sobre aquela mesa...
Mas, esperta, experiente, nem precisou saber o nmero do
registro
Bateu o olho na lmina e disse:
S pode ser esse
Eu pensei: Como pode ter tanta certeza!
Eram vrias lminas. Pareciam todas iguais.
Eram rseas e s vezes com um tom de violeta.
Comprovou que era aquela com a frase:
No disse?
verdade. Tinha dito mesmo.
O fragmento era to pequeno!
Devia ter menos do que meio centmetro.
Mas continha a sentena para a vida ou para a morte.
Mas era to pequeno...
Como era possvel?!
Aquele laboratrio to frio...

Olhou com a lente.


Se sem a lente era to boa, imagine com a lente.
Com certeza acertaria.
Fiz uma orao. Deus, faa com que seja o melhor.
Mude as clulas.
Por favor, Deus...
Silncio.
Olhou para mim e disse: . Parece que o pior
....e pensei....muito rapidamente....
Como assim?! O fragmento pequeno demais!
Deve haver algum engano.
No pode ser. Est errado.
Talvez, olhar um fragmento maior...
Aquele era muito pequeno
Levou duas horas para consegui-lo na bipsia
Mas era muito pequeno
A vida muito grande
Muito preciosa para se transformar num laudo
Como se atreve a dar este diagnstico?
Eu no estou preparada para receb-lo
Quero que mude
Quero um fragmento maior
Do tamanho da nossa vida
Do tamanho da minha dor...

Primeiramente, devemos lembrar que, hoje em dia, o cncer nem sempre leva morte. Os medicamentos
quimioterpicos, as tcnicas cirrgicas e a propedutica armada que determinam diagnsticos mais precoces
de recidivas permitem que a vida se estenda e, alm disso, tenha mais qualidade. Em segundo lugar, o fato de
ser portador de uma doena no confere destino fechado, uma vez que a fragilidade da existncia demonstra a
instabilidade do futuro em relao sade fsica, emocional e social.
A nica coisa certa que sabemos da vida que vamos morrer. No se sabe como, quando e por que; mas esta uma
certeza sem contradio. Vamos morrer e isto doi. Passamos a vida buscando coisas que afastem este pensamento,
pois muito doloroso pensar na prpria morte. Deixar de existir. No fazer mais parte do elenco no grande espetculo
da vida.
Antes de conseguir compreender a morte preciso entender que vida o que acontece entre o nascer e o morrer.
A vida se mostra muito frgil e solitria. Nascemos sozinhos. Morremos sozinhos. E no meio destas duas solides,
a vida acontece.
A vida busca o preenchimento da solido e da dor que o prprio viver contm. No adianta fugir. Ela chegar. a
grande castrao. Chega e nos arrebata da vida.
Quando ela atinge pessoas do mundo corporativo, executivos, indivduos no auge de sua potncia profissional e com
um extenso e brilhante futuro, pode-se ponderar sobre as reaes. Por este motivo, a necessidade de refletirmos
sobre a vida e a terminalidade.

O diagnstico de cncer ou outras doenas graves no levam a um destino fechado, porm ocorrero mudanas na
rotina diria, no s do portador da patologia, mas dos familiares, amigos e da prpria empresa.
Como enfrentar estas mudanas?
Como reagir quando chega um diagnstico, que inverte a sequncia do viver, como um carro, que faz um cavalo
de pau e muda a direo. Como desmarcar reunies, visita a clientes, palestras, congressos, viagens e passar a ir a
mdicos, laboratrios, ver agulhas e ficar dentro de mquinas, que nos fotografam por dentro, e s vezes a imagem
obtida no to alegre?
A mdica Elizabeth Kbler Ross observou pacientes com diagnsticos de doenas graves, com possibilidade de
morte mais precocemente. Talvez tenha realizado estas pesquisas para resolver o prprio complexo da morte que
a incomodava e no solucionava. Procurou no outro aquilo que por ela mesma no estava conseguindo resolver.
Segundo esta autora, a primeira fase quando se recebe uma notcia da possibilidade de morrer antes do previsto (se
possvel fazer esta previso), a negao. Isto ocorre quando a expectativa perante fatos da vida no correspondem
ao que era esperado. Frases tais como: no comigo, isso no verdade, deve haver algum engano, so ditas
pelas pessoas ao se depararem com vicissitudes da prpria vida ou das pessoas que se relacionam afetivamente de
forma mais profunda.

Esta fase da negao, no entanto, importante, pois ajuda o indivduo e os familiares a se reorganizarem perante a
pior dor que poder chegar. A sensao de ser portador de uma doena grave e a possibilidade da morte consome a
energia da vida. H necessidade de um tempo para mobilizar medidas menos radicais.

Andamos de braos dados com a morte desde o nascimento, mas por vezes ela parece distante, como se nunca fosse
nos atingir.

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A conduo destas reflexes podero ser por meio do acolhimento do profissional de sade, sua competncia
profissional, a atualizao frente s novas teraputicas e mtodos de diagnstico, e a prpria histria de vida dos
envolvidos. Devem-se levar em considerao os recursos financeiros pessoais ou dos planos de sade e o tempo
entre o diagnstico e inicio da teraputica.

Na cena do clssico cult-movie de Ingmar Bergman, o Stimo Selo, a morte e um guerreiro jogam xadrez. O dilogo
entre os dois personagens demonstra esta guerra silenciosa que se trava desde o primeiro encontro com a vida. A
cena comea com o guerreiro fazendo uma orao. No possvel saber se de agradecimento, se para pedir algo,
se por arrependimento, ou talvez os trs. A morte vem buscar o guerreiro e diz que j est ao seu lado h muito
tempo e que chegada a hora. O guerreiro ento prope um jogo de xadrez e, se ele der o xeque-mate, poder viver
e a morte o deixar em paz.
Este jogo est ocorrendo desde que nascemos. S que, talvez, nestes momentos mais limtrofes, tenha-se a
oportunidade de pensar com mais cuidado no movimento das pedras e a negao ajuda, e mistura-se com ela a
segunda fase que Kbler Ross descreve como a da raiva. Esta a mais difcil para os que esto ao redor, mas por
outro lado boa para o doente, pois ele pode manifestar o seu sentimento e no tem mais nada a perder. O indivduo
questiona a todos e a Deus. Frases como minha famlia foi culpada; falam muito; nada que ajude; os mdicos
so uns incompetentes que nada fazem por mim so comuns nestes momentos. Manifestam raiva de si prprios,
por terem agido de alguma forma que os levou a desenvolverem uma doena que pode levar morte.
Referem que o mundo muito mau e se sentem injustiados. comum dizerem que h tantas pessoas ms no
mundo e justo eu fiquei doente e assim por diante. As pessoas ficam com raiva ao adoecer. A diferena que
algumas manifestam verbalmente e outras preferem continuar na negao ou no sentir raiva, talvez por medo de
mais punio, como se houvesse algum responsvel pelo sofrimento.
De qualquer forma, esta uma fase difcil, porque somos apegados ao concreto e, quando ele foge ao nosso
controle, que nos deparamos com a finitude. Neste momento, a maioria das pessoas busca a espiritualidade como
apoio. Se esta experincia do morrer e da prpria finitude fosse vivida como fazendo parte da realidade da vida,
talvez fosse mais verdadeiro o viver.

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A terceira fase que Kbler Ross identificou foi a da barganha. Isto quer dizer que as coisas so feitas esperando
uma recompensa. Quando esta recompensa no chega so feitas as promessas, esperando algo em troca. Falta a a
espontaneidade, que algo que vem de dentro do corao; algo inexplicvel, que talvez somente as crianas faam.
As crianas vo perdendo estas caractersticas, depois que so envolvidos com os adultos. Voc ganha o doce se
fizer lio; seja bonzinho no mdico que voc no tomar a injeo e muitos outros exemplos. E, assim, aprendese a barganha.
E por que no utiliz-la quando doentes? Pode ser em doenas graves ou mesmo quadros clnicos mais simples.
comum o paciente falar: Doutor, farei tudo direitinho se o senhor garantir que vou melhorar.
A barganha com Deus frequente em doenas graves. As pessoas fazem promessas, doaes em dinheiro em troca
da cura. H culpa neste momento, sendo importante mostrar para o doente que ele no est sendo punido por estar
doente, pois a morte faz parte da vida. Tanto os bons como os maus morrem. Os homens criaram os conceitos de
castigo, incluindo as doenas e a morte como fazendo parte de uma punio.
Quando o doente percebe que negar, ter raiva e criar um mercado de trocas no o levou cura, ele pode entrar
na quarta fase denominada depresso em que percebe a perda iminente das coisas que gosta. uma fase de
introspeco, de muita dor, isolamento e choro, pois no h o que fazer.
Esta conscincia da impotncia, da solido e da percepo da falta de controle sobre a vida, pode dar a conscincia
de que na realidade nunca se teve controle sobre nada, tendo-se vivido uma onipotncia que nunca existiu. Neste
momento, surge a aceitao, como a ltima fase, que de certa forma d certa tranquilidade, pois o indivduo deixa
de lutar e se entrega.
Muitas pessoas continuam jogando e enfrentam com esperana. No se entregam. Pode-se lembrar daqueles que
inclusive servem de estmulo para outras pessoas pela forma como enfrentam esta situaes.
Continuam trabalhando, escrevendo livros, construindo pontes e museus, recebendo prmios, desenvolvendo novos

planos econmicos, aparecendo na mdia e dando testemunhos cheios de vida e confiana no futuro.
Tenho convivido com empresrios que se mantm ativos e acrescentam em suas agendas o compromisso de cuidar
de uma doena, mas no permitindo que isto seja um empecilho ao crescimento pessoal e da prpria empresa.
Preocupam-se com a famlia e as prioridades so transformadas.
Segui a luta de um amigo durante quatro anos contra um tumor que apareceu de forma inesperada. Os mdicos
disseram aos familiares que ele teria em torno de seis a nove meses de vida. Eles no se deixaram abater por
este nmero obtido a partir de estatsticas. Juntos, paciente, familiares, amigos e profissionais de sade se uniram
movendo as pedras do jogo de xadrez e as estatsticas tiveram que mudar.
Este um exemplo recente e est vivo na minha memria, pois este empresrio continuou tomando decises
importantes nas suas idas e vindas do hospital. Alm de tudo, deixou as equipes mdicas surpresas com tanta pulso
de vida demonstrada. Durante uma das crises econmicas, enquanto os teoricamente saudveis se apavoravam,
ele mantinha a serenidade e segurou a crise da empresa, mesmo tendo terminado sesses de quimioterapia. Uma
das frases que citou foi mais ou menos assim: O mundo estava ganhando muito dinheiro e agora vai ganhar menos;
mas como toda crise... vai passar. Os seus parceiros da empresa tomavam antidepressivos, ansiolticos e remdios
para insnia, mas ele continuou com a confiana daqueles que passam pela verdadeira crise e encontram o que
prioritrio. Ele no desistiu de seus projetos e at plantou uma rvore. Sua secretria mais prxima em certa ocasio
citou: ele nosso exemplo; ensina princpios de integridade, respeito e valores inegociveis, que faz acordarmos
todo dia e acreditar que todo esforo vale a pena.

J vi muitos pacientes dizerem adeus vida. Sempre triste. Nunca se est preparado para tal. Uma coisa eu sei.
Nestas fases de adeus, ningum pensa que deveria ter aplicado mais dinheiro na bolsa ou comprado mais moeda
estrangeira. Todos pensam no por do sol que no viu, no abrao que no deu, no carinho que no recebeu e no
perfume das flores e no cheiro do morango.
Por favor: no pensem na morte, mas saibam que ela est por a. No pensem muito nela, seno esquecero os
morangos, e as cerejas, e as flores e a areia e o mar. Ela est a, mas o vento batendo no rosto como brisa suave d
um prazer muito grande. Estou falando de vento, brisa, no de ar condicionado. Este resseca a mucosa das narinas...
Por outro lado, bom pensar nela, para lembrar-se de viver.
Seguem ento as perguntas: Como travamos esta guerra? Como estamos jogando este xadrez?
Talvez fosse melhor responder a estas questes no momento em que nos damos conta de que estamos vivos e que
a morte est espreita, podendo se manifestar a qualquer momento. Talvez vivssemos a vida de uma forma mais
coerente e com menos onipotncia.
Seria bom se esta entrega ocorresse antes da morte surgir to prxima, uma vez que ela estava presente desde o
incio. Ter a conscincia de que a vida uma grande entrega entre o nascer e o morrer.
vital que se tenha a percepo da morte, pois possvel viver melhor, com o que realmente essencial. E cada um
sabe o que essencial...
No somos deuses. Sofremos, choramos, lutamos e jogamos o nosso jogo de xadrez desde o nascimento. O tabuleiro
vem pronto. As pedras so colocadas para jogarmos o nosso jogo. Ele nos pertence. Este um grande presente.
Quem move as pedras no incio so as conservas culturais, mas temos a oportunidade de avaliar os movimentos,
em um determinado instante, ao mirarmos este tabuleiro. O xeque-mate vir. Porm, com sabedoria, ponderao,

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O diferencial nestes momentos o tipo de personalidade e temperamento, pois em tempos anteriores, quando
estava sem qualquer doena, enfrentou outras crises com serenidade e equilbrio. muito importante tambm a
entrega da vida ao mdico que orquestra o tratamento e deixar que ele cuide. A confiana gera uma parceria que
facilita o tratamento e tambm os prognsticos.

serenidade, pode ser at um jogo interessante...


Pea isto a Deus. Ele ajuda a jogar... Olhe o tabuleiro do alto.
Junto com Ele...ou sem Ele... Esta tambm uma escolha.
Referncias Bibliogrficas
Kbler-Ross,E Sobre a Morte e o Morrer - Editora Martins Fontes, So Paulo, 1992
Kbler-Ross,E A Roda da Vida- Memrias do Viver e do Morrer- Editora Sextante Rio de Janeiro 1998
Vieira, MJF Uma cirurgi na Encruzilhada in Psicossoma III Interfaces da Psicossomtica Editora Casa do Psiclogo- So
Paulo-2004
Vieira, MJF E agora, doutora?! Estou cncer com cncer. Revista de Marketing Industrial 53 ;44 49 So Paulo - 2011

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Como eu trato baseado em evidncias


Dr. Paulo D. Picon (CRM/RS 11057)
Dr. Rafael V. Picon (CRM/RS 35287)
No exerccio da Medicina, o convencimento formado com liberdade intelectual, mas este deve estar sempre
apoiado em evidncias, admitindo-se uma seqncia hierrquica entre estas, norteado pela assertiva de que no
h prova por mais especial que seja, que possa suprimir-lhe a falta.

Foi somente com a incorporao do mtodo cientfico como fundamento para a tomada de deciso teraputica
que os mdicos conseguiram demonstrar a inadequao de alguns tratamentos recomendados por dcadas
ou mesmo sculos. Por muito tempo o imaginrio mdico assumiu que o tratamento de pacientes individuais
reproduzisse o experimento cientfico.
Entretanto, no experimento, em condies controladas, aps uma interveno sobre determinado substrato,
pode-se medir objetivamente a mudana de condio do substrato imposta pela interveno. Por analogia,
entendeu-se, exausto, que a interveno sobre o homem doente fosse, primordialmente, a causa de sua
cura. A isto devemos a catastrfica e secular utilizao de sangria para tratamento de todos os males e mais
recentemente a utilizao da catarse (limpeza intestinal atravs de procedimentos laxativos) para numerosas
situaes clnicas, algumas das quais foram at pioradas pelo tratamento.
A morte de Ren Descartes em 1650, aos 54 anos, atribuda sangria instituda para tratamento de uma
pneumonia um exemplo do mal que um tratamento ineficaz e at mesmo deletrio pode trazer humanidade.
Ele no acreditava neste procedimento especfico, mas, acabou anuindo a ele apressando o fim de seus dias. Nada
mais avesso ao esprito cartesiano do que seguir modas que desviem a razo dos seus objetivos.
Em tempos de modernidade, temos assistido a outro fenmeno, no menos deletrio do que os citados acima,
que a apropriao, por parte das grandes corporaes, do mtodo de investigao clnica e da sua fora de
convencimento, para propiciar a criao do fundamento cientfico para vender medicamentos a preos cada vez
mais inacessveis para a maioria das famlias mais abastadas do mundo.
O conhecimento cientfico evoluiu, os mtodos diagnsticos e teraputicos tornaram-se cada vez mais especficos
e acompanhados de procedimentos mais complexos. Apesar destes avanos, a comunidade cientfica observa
com preocupao uma progressiva m utilizao destes processos de pesquisa e produo do conhecimento.

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A Evidncia Cientfica em Medicina

Hierarquia das Evidncias Mdicas Luz da Epidemiologia


Clnica
Toda a tomada de deciso em Medicina, nos diferentes cenrios clnicos, deve ser embasada, preferencialmente, em
evidncias inequvocas de causalidade. Assim, idealmente, toda a interveno mdica prescrita deve ser sustentada
por documentao cientfica que demonstre relao causal entre o tratamento e a melhora clnica ou cura.
isso que aborda a Medicina Baseada em Evidncia (MBE), nome dado ao atual paradigma da Medicina, que,
desde a dcada de 1970, prope mtodos de hierarquizao e avaliao crtica das evidncias com o intuito de
auxiliar os mdicos na tomada de deciso, embasando-a em resultados de estudos de pesquisa clnica: anlises de
eficcia, de segurana e de custo-efetividade das intervenes mdicas. A MBE tambm uma prtica, definida
como o uso consciencioso, explcito e judicioso da melhor evidncia cientfica para a tomada de deciso no
tratamento de pacientes, processo que envolve a integrao entre o julgamento clnico e a experincia do mdico
com os dados da literatura disponvel. Assim, um bom estudo de caso ou sries de casos pode ser reconhecido
como melhor a evidncia disponvel em cenrios clnicos em que no h, ou quando no possvel a realizao
de estudos controlados.
Cincia fundamental para o entendimento da MBE a epidemiologia clnica que estuda a freqncia das
doenas e de seus determinantes em uma populao, sempre em busca de associaes ou relao causais entre
esse e aquele. A epidemiologia tambm a disciplina responsvel pela criao e compreenso das diferentes
metodologias de pesquisa clnica que, por sua vez, geram resultados com potenciais igualmente diversos para
definir uma relao de causa e efeito. A relao causal e o rigor metodolgico so to importantes para a MBE
que justamente com base na fora para detectar uma causalidade e na qualidade dos estudos clnicos que se
classificam as evidncias mdicas.

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Dentro do mbito da pesquisa mdica clnica que se distingue fundamentalmente da pesquisa mdica bsica por
ter o indivduo como objeto de estudo e no animais, tecidos, clulas ou molculas diferentes delineamentos, ou
metodologias, garantem maior ou menor robustez aos resultados encontrados e, consequentemente, determinam
uma relao causal entre o fator em estudo e o desfecho analisado igualmente varivel. Nesse sentido, o ensaio
clnico randomizado (ECR) o delineamento de pesquisa que individualmente produz resultados com maior potencial
para detectar causalidade entre uma interveno mdica e um desfecho clnico relevante como morte, cura, melhora
da qualidade de vida, aumento de sobrevida etc. Sendo assim, esse delineamento merece uma breve explanao.
Resumidamente, em um ECR, pacientes com uma mesma doena so aleatoriamente alocados para pelo menos
dois grupos: um grupo que receber tratamento com a interveno mdica em estudo (teraputica nova ou sem
comprovao prvia de eficcia) e um grupo controle que ser tratado com interveno padro (com eficcia
conhecida e j testada) ou, como ocorre em doenas que ainda no dispem de tratamento, placebo. A alocao
aleatria dos pacientes nos diferentes braos do estudo garante, pelas leis da probabilidade, que os grupos em
escrutnio sejam homogneos para todos os parmetros aferidos e tambm para os no mensurados. Dessa forma,
como em uma equao matemtica, possvel isolar a incgnita e definir o seu valor, neste caso, quantificar o
impacto da interveno teraputica em estudo sobre a evoluo de uma doena.
H ainda outro mtodo de pesquisa clnica que confere resultados to ou mais robustos que os de ECRs: a
reviso sistemtica com meta-anlise ou, simplesmente, meta-anlise. Defini-se como: uma sntese estatstica
dos resultados numricos de diversos estudos que avaliaram a mesma questo, ou seja, um delineamento
de pesquisa que atravs de uma reviso sistematizada de toda a literatura mdica pertinente e de tcnicas de
modelagem estatstica capaz de compilar os resultados de, por exemplo, vrios ECRs que analisaram a mesma
interveno em um mesmo cenrio clnico e determinar, de forma ainda mais precisa e acurada, o impacto de uma
teraputica sobre uma doena. Entretanto, como a metfora da torta de ma feita com mas podres, devemos
tambm ser muito crticos quanto ao poder destes estudos, pois uma meta-anlise cujos ensaios clnicos no
cumprirem os rigores da boa cincia estar contaminada em sua fonte.
Os estudos de interveno bem conduzidos e com alocao aleatria de participantes so tidos pela comunidade

mdica internacional como os geradores dos mais altos nveis de evidncia clnica, conhecidos como evidncia nvel
1 e 2, para meta-anlise de ECRs e ECR, respectivamente. Por outro lado, as opinies de especialistas, ou de comits
de especialistas, no fundamentadas por avaliao crtica da literatura mdica ou embasadas apenas em princpios
das cincias bsicas (mecanicista) geram o mais inferior dos nveis de evidncia: evidncia nvel 5. Entre esses dois
plos h todo um espectro de delineamentos de pesquisa que do origem aos outros nveis de evidncia clnica.

Porque importante a caracterizao e a definio de


evidncia cientfica?
Porque a cada ano mais de dois milhes de artigos so publicados em mais de 20.000 peridicos da rea da sade.
Alguns destes peridicos tm seu corpo editorial montado no apenas por interesses acadmicos, mas tambm
por interesses corporativos. Mesmo as revistas mdicas com conselho editorial forte, critrios definidos de
declarao de ausncia de conflitos de interesses de seus conselheiros, editores e autores, j foram envolvidas em
situaes embaraosas tais como: publicaes precipitadas (interesse pela novidade) ou cujo contedo provou-se
falso, ou cujas concluses dos autores e editores poderiam ser facilmente contestadas luz da melhor cincia j
disponvel no momento da publicao.
A maioria das publicaes cientficas tem sua produo atendendo a uma agenda que no a agenda da
sociedade. Segundo a OMS, 90% dos recursos de pesquisa mundiais so dirigidos para investigar apenas 10%
das doenas. Este processo exclui doenas que no so lucrativas do ponto de vista meramente comercial e inclui
na pauta das pesquisas aquelas condies onde a potencialidade do lucro est mais claramente definida.

A tomada de deciso mdica: um processo solitrio


Ao recomendarmos um medicamento ou procedimento mdico, precisamos responder a vrias perguntas: existe
evidncia de benefcio desta interveno para esta doena? Existem mais benefcios do que danos? Em qual
grupo ou subgrupo de pacientes? Para qual desfecho clnico (reduz a presso arterial ou reduz a mortalidade?).
Em qual momento da evoluo da doena este tratamento deve ser inserido? Nenhum medicamento ou
procedimento mdico ser efetivo em todos os pacientes, para todos os desfechos clnicos, ou sequer para o
mesmo desfecho clnico em outro perodo da evoluo da doena. Um tratamento eficaz em fases iniciais da
doena (ex. medicamentos inibidores da colinesterase para Doena de Alzheimer) pode ser completamente
ineficaz ou deletrio nas fases finais da doena.
A Dra. Mrcia Angell, mdica, professora snior da Escola de Medicina da Harvard, ex-editora chefe de uma das
revistas mdicas mais respeitadas do mundo: o New England Journal of Medicine, questionada sobre o que tem
levado os Norte-Americanos a se afastarem da cincia? Respondeu: Uma das razes a educao cientfica
precria que temos hoje em nossas escolas pblicas. Os professores ganham pouqussimo, ento as pessoas
mais talentosas no so atradas para ensinar. Acabam indo para outras profisses... As crianas aprendem como
os animais so classificados e como as coisas so vistas pelo microscpio. Mas elas no aprendem a pensar
cientificamente e isso justamente o oposto de decorar fatos. Pensamento cientfico envolve ceticismo, at que
haja provas. Deveramos ensinar a maneira de avaliar evidncias e como faz-lo de forma crtica.
A Dra Mrcia Angell chama a ateno para a facilidade com que os mdicos so convencidos da benevolncia
dos novos produtos e os incorporam em suas prticas. muito importante que se saiba que por vezes, por trs
de uma alegada reduo do risco de um determinado evento o que est colocado o interesse financeiro em
torno daquele medicamento ou procedimento.

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Assim, temos que ser exigentes em relao qualidade das publicaes, se elas respondem ou no a questes
clinicamente relevantes para a sade dos pacientes e se a qualidade metodolgica aplicada durante o estudo
cientfico (experimento) permite chegar quelas concluses. Estamos falando de leitura crtica de artigos
cientficos, atributo indispensvel ao bom mdico. Infelizmente, este treinamento no tem sido consistente nos
cursos de medicina e boa parte da comunidade mdica ainda deixa a desejar quanto a esta habilidade necessria
para o bom exerccio da medicina contempornea.

Ora, mas ser uma prescrio mdica uma prova cientfica? luz da MBE a resposta ser Sim, se esta receita
estiver acompanhada de uma referncia bibliogrfica de um ECR irrefutvel que provou que aquele tratamento
eficaz e seguro naquela doena especfica. Recomendaes dos especialistas, individualmente, so consideradas
evidncia fraca se no estiverem acompanhadas da prova cientfica que a fundamenta.
Mesmo em situaes onde h prova cientfica de eficcia temos que estabelecer um balano preciso para o
binmio: eficcia versus segurana. Ou seja, quanto benefcio versus quanto dano? Ao tomar a deciso de tratar
um s paciente, os mdicos tm que estabelecer qual a melhor dose para aquela situao? Quanto tempo de
tratamento? necessrio que se informe ao paciente qual o desfecho clnico que ir melhorar e qual no vai
responder interveno proposta. No prudente nem aceitvel que uma nova tecnologia seja disponibilizada
sem que ela tenha sido adequadamente estudada em seus aspectos de eficcia e segurana.
Quanta eficcia? Quanta segurana? As respostas no so precisas, pois no estamos tratando de matemtica e
sim de fenmenos biolgicos. A melhor resposta encontrada pela medicina contempornea foi: prova cientfica.
Leia-se: ensaio clnico randomizado, estudo clnico de eficcia e segurana, realizado em condies de iseno de
conflitos de interesses, onde a nica e genuna preocupao seja responder pergunta cientfica. Apesar de conter
numerosas limitaes (especialmente nas questes de segurana), atualmente considerado como procedimento
mnimo necessrio para criao de prova cientfica. Aos demais mtodos de investigao atribuem-se pesos
menores ou de meros geradores de hiptese. Infelizmente, no possvel realizar um ECR para cada situao de
dvida teraputica, nestas situaes as decises so embasadas por estudos de menor qualidade metodolgica
o que j nos remete a uma situao de maior risco de estarmos optando por um tratamento pouco eficaz e com
baixa segurana. Para eventos adversos muito raros so necessrios milhares de pacientes serem expostos para
que se possa detectar um caso.

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Prudncia nunca demais, pois morrer aps usar um analgsico inaceitvel se pensarmos que existem vrias
alternativas teraputicas que no causam morte. Em sade pblica, esta assertiva muito importante e tem um
carter protetor que precisa ser compreendido pela sociedade.

Impacto da qualidade metodolgica dos estudos clnicos


Autoridades internacionais afirmam que o processo ntimo da realizao e conduo dos estudos clnicos
fundamental para sua reprodutibilidade e credibilidade. Por exemplo, durante a deciso de a qual grupo de
tratamento o paciente participante da pesquisa ser encaminhado (grupo controle ou tratamento ativo) crucial
que o segredo desta alocao seja mantido durante toda a investigao. Se investigadores ou pacientes forem
capazes de, voluntariamente ou no, romper este sigilo, este fato implicar em uma superestimativa de at
30% a favor da interveno em teste nos resultados finais da pesquisa. Ou seja, poderemos ter um benefcio
superestimado em 30% para a nova interveno. O fato do estudo no ser duplo-cego (pacientes e investigadores
desconhecem o tratamento que est sendo ministrado), permite-nos supor que esta superestimativa ser de
20%. Se a anlise estatstica no for feita de forma a respeitar a randomizao, a chamada anlise por inteno
de tratar, a superestimativa poder chegar a 15%.

Concluses
A prova mdica essencial na fundamentao de uma deciso clnica. Este fato torna a busca da prova ou da
evidncia, a leitura crtica e o convencimento pela robustez da relao de causalidade, um passo essencial no
convencimento do profissional.
Se por um lado, a medicina incorporou o mtodo cientfico na tentativa de reduzir as incertezas, a incorporao
deste entendimento por parte dos mdicos no universal. Ao contrrio, quanto pior for o ensino nas escolas
mdicas, pior ser a incorporao destes conhecimentos.
Recomenda-se a todos os mdicos, reciclagem contnua em leitura crtica de artigos cientficos para que as
tomadas de decises sejam baseadas na melhor evidncia cientfica disponvel. Posto isso, as iniciativas de
aprendizagem com especialistas atravs de leitura de recomendaes do tipo como eu trato idealmente

deveriam partir da premissa de como a melhor evidncia cientfica disponvel orienta que eu trate.

Jul 7;323(7303):42-6.

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Referncias
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21. Murray C, Frenk J. World Health Report 2000: a step towards evidence-based health policy. Lancet 2001;357:1698-1700
22. Egger M, Bartlett C, Jni P. Are randomised controlled trials in the BMJ different? BMJ. 2001 Nov 24;323(7323):1253-4.
23. Juni P, Altman DG, Egger M. Systematic reviews in health care: Assessing the quality of controlled clinical trials. BMJ. 2001

Enfa. Jeane Ap. G. Bronzatti (Coren 23219)

Assistncia aos pacientes cirrgicos com


histria de alergia ao ltex

TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

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O ltex uma substncia extrada da seiva de uma rvore denominada seringueira, principal produtora da
borracha natural. O ltex da borracha natural (LBN) composto por mais de 200 protenas ou polipeptdeos
diferentes e somente cerca de um quarto destes so alrgenos, o que quer dizer que pessoas sensveis ao ltex
formaram anticorpos da classe IgE a estes produtos.1
Na indstria em geral, o ltex da borracha natural, h dcadas vem sendo utilizado em larga escala como matriaprima para fabricao de inmeros produtos, incluindo os itens utilizados em produtos de assistncia a sade
para fins diagnsticos e teraputicos.
Atualmente, sabe-se que a alergia ao ltex um problema que acomete cerca de 4% da populao mundial.
Com o passar dos anos, devido a constantes exposies dos seres humanos aos produtos derivados do ltex da
borracha natural, esse ndice vem aumentando.
Desta forma, a alergia ao ltex tornou-se um risco crescente aos profissionais da rea da sade e aos pacientes
que so submetidos a repetitivos tratamentos clnicos ou cirrgicos.
Os pacientes alrgicos ao ltex, quando expostos aos produtos fabricados a partir borracha natural, correm o
risco de apresentar reaes que podem variar de uma dermatite leve at reaes graves, com ameaa vida,
como choque anafiltico.2
Um aspecto interessante da alergia ao ltex a existncia de uma correlao com as reaes alrgicas
provocadas por alguns alimentos, principalmente frutas, como banana, kiwi, abacate, maracuj, manga,
abacaxi ou mamo. Cerca de 50% dos pacientes alrgicos ao ltex tambm apresentam reaes alrgicas a,
pelo menos, uma dessas frutas.3
Existe um vasto grupo de risco de indivduos que manifestam algum tipo de reao alrgica ao ltex, alm
dos profissionais da rea de sade, pacientes com espinha bfida e anomalias urogenitais congnitas, estes
ltimos considerados de alto risco por serem pacientes submetidos a procedimentos diagnsticos e teraputicos
frequentes.4 Este fato pode ser evidenciado no estudo de Cremer et al (1998) sobre a prevalncia de alergia ao
ltex em populao com espinha bfida, no qual se constatou que 40,5% dos pacientes desenvolveram anticorpos
IgE.5 A alergia a ltex pode se manifestar em qualquer faixa etria.

Outros estudos identificaram grupos tambm predispostos a desenvolver reao alrgica:


. Trabalhadores da indstria da borracha;
. Pacientes atpicos (rinite e asma).
As reaes mais comuns so:
. Na pele Dermatite de contato, Urticria, Angioedema;
. No sistema respiratrio Asma, Rinite, Conjuntivite;
. Em setores variados do organismo Anafilaxia.
Medidas preventivas:
Na prtica hospitalar se faz necessria a adoo de medidas preventivas eficientes para reduzir riscos cirrgicos
aos pacientes com histria de alergia ao ltex. importante informar a histria prvia de alergia ao ltex no
momento do agendamento da cirurgia. A partir dos dados fornecidos, sero providenciados os materiais (sondas,
drenos, luvas, curativos, dispositivos intravenosos, etc.), medicamentos e equipamentos isentos de ltex, e
adotados procedimentos operacionais especiais e diferenciados para limpeza e preparao da sala operatria,
a qual dever ser identificada como Isenta de Ltex, alertando, assim, todos os profissionais envolvidos na
assistncia prestada ao paciente.
Recomenda-se que a cirurgia eletiva de pacientes com histrico de alergia ao ltex seja agendada no primeiro
horrio do dia, pois quando encontramos os mais baixos nveis de antgenos dispersos no ar, diminuindo, assim,
a exposio s protenas do ltex. Caso no seja possvel agendar no primeiro horrio, ressalta-se que devero ser
disponibilizadas aproximadamente duas horas e meia para o preparo da sala: limpeza e aspirao de partculas
que contenham protenas de ltex, remoo de todos os artigos que possam conter ltex na sua composio;
garantindo um ambiente adequado.
importante a elaborao de um protocolo operacional padro multidisciplinar, contendo a relao de todos os
materiais, medicamentos e equipamentos isentos de ltex.
Com o objetivo de aperfeioar o atendimento aos pacientes, faz-se necessrio disponibilizar um kit contendo
todos os produtos isentos de ltex ser serem utilizados durante a cirurgia.
Os equipamentos e materiais que no estejam identificados como isentos de ltex, quando necessrios, devero
ser encapados com outros produtos antes de seu uso.
Na presena de uma reao alrgica decorrente da exposio ao ltex, recomendam-se os seguintes
cuidados:
Remover imediatamente os produtos no identificados como isentos de ltex, reduzindo assim o contato com
o possvel agente agressor;
Colocar aviso ALERGIA AO LTEX na porta da sala de cirurgia e limitar a entrada de materiais e pessoal;
Durante a recuperao ps-anestsica e ps-operatria, deve-se manter todos os cuidados j citados.
Referncias:
1. Taylor JS, Praditsuwan P. Latex allergy review of 44 cases including outcome and frequent association with allergic hand
eczema. Arch Dermatol 1996; 132(3): 265-71.
2. Lemgruber (empresa de industrializao de ltex). Alergia ao Ltex: Evite se tornar um doente ocupacional previna-se
enquanto tempo. 2 ed. Rio de Janeiro, 2001.
3. Delbourg MF, Guilloux L, Moneret-Vautrin DA et al. Hypersensitivity to banana in latex-allergic patients. Identification of
two major banana allergens of 33 and 37 kd. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76(4): 321-26.
4. Burrow GH, Vincent KA, Krajbich JI et al. Latex allergy in non spina bitida patients: unfamiliar intra-operative anaphylaxis.
Aust N Z J Surg 1998; 68(3):183-85.
5. Cremer K, Hoppe A, Korsch E et al. Natural rubber latex allergy: prevalence and risck factors in patients with spina bifida
compared with atopic children and controls. Eur J Pediatr 1998; 157(1): 13-6.

TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

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Enf. Ana Maria Teixeira Pires (Coren 46148)


Enf. Fabiana Cristina Mari Mancusi (Coren 57442)

Ateno especial a pacientes submetidos a


tratamentos antineoplsicos
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Os pacientes oncolgicos tm cada vez mais opes de tratamentos antineoplsicos e, portanto, necessitam
de orientaes atuais, constantes e direcionadas ao seu protocolo de tratamento, que pode incluir cirurgia,
radioterapia, quimioterapia e outros medicamentos antineoplsicos (anticorpos, antiangiognicos, etc.).
O conhecimento de parmetros biolgicos que possam influenciar na evoluo da doena, resposta ao tratamento
antineoplsico e no desenvolvimento de reaes adversas de grande interesse clnico, pois possibilita
programao da assistncia individualizada aos pacientes e, com isto, reduo da morbidade no tratamento.
Observa-se que os pacientes oncolgicos submetidos a qualquer tratamento antineoplsico tm grande
necessidade de receber informaes durante todo o tratamento. So muito frequentes os relatos de sofrimento
psicolgico e ansiedade nesses pacientes. Eles experimentam queda de satisfao com a qualidade de vida
durante o tratamento, tambm devido s mudanas nas suas rotinas. Por essas razes, a equipe de profissionais
envolvidos no tratamento, em especial, o enfermeiro, exerce papel relevante quanto orientao sobre os
cuidados gerais, tranquilizao e aceitao da teraputica pelos pacientes.(1) O enfermeiro deve questionar os
pacientes sobre suas dvidas e preocupaes pessoais, fornecer as orientaes solicitadas e aumentar o vnculo
at o final do tratamento. Pode ajudar a equilibrar o tempo e a energia gastos, durante o tratamento, com as
prioridades sociais e profissionais desses pacientes e estimul-los a terem atitudes proativas.(2)
O conhecimento dos parmetros mais influentes na incidncia e gravidade das reaes permite o planejamento
de condutas mais adequadas e otimizao do tratamento; muitas vezes, a escolha das condutas deve ser feita
com base nas queixas do paciente e na promoo do conforto e bem-estar. H muita variedade de trabalhos na
literatura sobre diferentes condutas, o que no mostra um consenso, mas os enfermeiros atuam guiados por suas
experincias individuais e aes de benchmarking.
Tais cuidados devem ser baseados na coleta dos dados de cada paciente e exame fsico. Esses procedimentos
permitem melhor avaliao da probabilidade de ocorrncia dos efeitos indesejados do tratamento e, ento,
programao de um atendimento adequado e individualizado, com objetivo de proporcionar o tratamento sem
interrupes e, consequentemente, melhor resposta clnica.

Para que o paciente consiga acompanhar estas variedades de sinais e sintomas, a enfermagem do Hospital
Alemo Oswaldo Cruz elaborou um manual para ser entregue ao paciente e familiares.
Este manual um guia geral que sumariza algumas informaes bsicas sobre os tratamentos antineoplsicos.
Contm o conceito de quimioterapia, definio de protocolo, explicao sobre as opes de tratamento, etc.
Os efeitos colaterais da quimioterapia variam de acordo com os agentes do protocolo e da sensibilidade individual
do paciente. Assim, nem todos os pacientes apresentam os mesmos sintomas, ainda que recebam o mesmo
agente quimioterpico. H meios bastante eficientes, atualmente, de prevenir ou amenizar os efeitos colaterais
mais comuns da quimioterapia. Empregar todos os meios disponveis para reduzir o impacto negativo dos
efeitos colaterais do tratamento preocupao primordial da equipe interdisciplinar.
Aps esta introduo, explicamos alguns efeitos adversos e recomendamos algumas aes. Todas as orientaes
so lidas em conjunto com o paciente/familiar, para que o entendimento seja total. Com isso, o relacionamento
enfermeiro-paciente se fortifica e facilita o plano de cuidados.
Especificamos os seguintes temas: fadiga, febre, sangramentos, nuseas e vmitos, diarreia/obstipao intestinal,
mucosite, alopecia, alterao em pele e unhas, sexualidade e toxicidade neurolgica.
Existem atualmente vrios protocolos de tratamento que incluem medicaes orais. Para tal, tambm h
orientaes importantes a fornecer aos pacientes/familiares. Ex.: guarda da medicao, modo de administrao,
conduta em caso de esquecimento ou vmito.

Existem vrias legislaes que beneficiam os pacientes oncolgicos. Para tanto, tambm fornecemos sites com
informaes relacionadas ao cncer.
Referncias:
1. Dow KH, Lafferty P. Quality of life, survivorship, and psychosocial adjustment of young women with breast cancer after
breast-conserving surgery and radiation therapy. Oncol Nurs Forum 2000; 27(10): 1555-64.
2. Golant M, Altman T, Martin C. Managing cancer side effects to improve quality of life. Cancer Nurs 2003; 26(1): 37-44.

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TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

A maioria destes pacientes realiza o tratamento via ambulatorial, o que nos motiva a esclarecer condutas de
emergncia em casa. Citamos alterao neurolgica (confuso mental, convulso), febre, sangramentos, dispneia,
dor no controlada com analgsicos prescritos, vmitos e/ou diarreia persistente. Este esclarecimento tranquiliza
pacientes/familiares e lhes d maior segurana.

Enfa. Ftima S. F. Gerolin (Coren 39115)


Enfa. Luciana Berlofi (Coren 115482)
Enfa. Suzana Bianchini (Coren 50656)

Cuidado baseado no relacionamento


(RBC - Relationship-Based Care)
TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

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Quando refletimos sobre o processo de hospitalizao, independentemente do desfecho, pensamos na importncia


da vivncia deste perodo em que o indivduo, e muitas vezes sua famlia, encontra-se dentro do hospital.
Para que uma instituio de sade tenha bons resultados e traga satisfao aos pacientes e familiares,
fundamental a existncia de uniformidade na prestao dos cuidados, bem como uma prtica baseada em
evidncias, no pautada no empirismo. Para tanto, precisamos de profissionais capacitados e continuamente
estimulados a repensar suas prticas e buscar melhores resultados. Estas so premissas bsicas, exigidas para o
bom funcionamento de qualquer instituio de sade.
Para irmos alm do mnimo necessrio, buscamos recursos para melhor entender as relaes que permeiam o
cuidar, com o objetivo de trazer fluidez nas relaes entre os profissionais e, portanto, agilidade na resoluo
de problemas. Essa busca tende ainda a fortalecer a relao entre o paciente, seus familiares e a equipe
multiprofissional, removendo barreiras e colocando o paciente como a mais alta prioridade.
Neste sentido, ns, do Hospital Alemo Oswaldo Cruz, optamos pelo modelo de Cuidado Baseado no Relacionamento
(Relationship-Based Care RBC), definido como um modelo assistencial que prope a transformao da entrega
do cuidado, por meio do fortalecimento das relaes. Isso estimula toda a organizao para criar ambientes
adequados para o cuidado, onde os pacientes e seus familiares so, verdadeiramente, o centro da prtica do cuidar.
Este modelo pressupe 12 valores, listados como premissas para o RBC:
1. O significado e a essncia do cuidado podem ser experimentados no momento em que um ser humano se
conecta com o outro.
2. Sentindo-se conectados uns aos outros, existir a possibilidade de harmonia.
3. Cada componente da equipe multiprofissional e cada um dos diversos departamentos tm uma valiosa
contribuio para dar.
4. A relao entre pacientes, familiares e membros da equipe multiprofissional a essncia do cuidado.
5. O autoconhecimento e o autocuidado so requisitos fundamentais para a assistncia e para relaes
interpessoais saudveis.
6. Relacionamentos saudveis entre os membros da equipe multiprofissional resultam na entrega de cuidados de

qualidade e com altos ndices de satisfao dos pacientes, colaboradores e mdicos.


7. As pessoas esto mais satisfeitas quando seus papis e prticas de trabalho dirio esto alinhados com seu
desenvolvimento pessoal, profissional e seus valores pessoais; quando sabem que esto fazendo uma diferena
positiva para os pacientes, acompanhantes e seus colegas de trabalho.
8. O valor do relacionamento com o paciente deve ser entendido, valorizado e acordado por todos os membros
da organizao de sade.
9. A relao teraputica entre famlia, paciente e profissional da sade essencial para a qualidade da assistncia.
10. A experincia do paciente melhora quando os profissionais dominam sua prtica e sabem que so valorizados
pela sua contribuio.
11. As pessoas aceitam melhor as mudanas quando esto inspiradas e partilham uma viso comum; quando a
infraestrutura adequada para apoiar as novas formas de trabalho; quando educao relevante fornecida para
o desenvolvimento pessoal e profissional, e quando elas evidenciam o sucesso do novo plano.
12. As mudanas transformacionais ocorrem, nas relaes, uma de cada vez.
A equipe multiprofissional reconhece que o objetivo maior de sua prtica profissional cuidar de pacientes
e familiares, sendo que os melhores resultados so obtidos quando o paciente se sente seguro dentro de um
relacionamento de confiana. O relacionamento entre equipe multiprofissional, paciente e familiares reforado
pelo foco na continuidade da assistncia prestada no mbito da colaborao interdisciplinar. Essa estrutura
composta de quatro princpios: 1. Autonomia na relao da equipe assistencial com o paciente; 2. Equipe
assistencial para suprir as necessidades dos pacientes; 3. Comunicao entre enfermeiro, paciente e equipe
assistencial; e 4. Gerenciamento do ambiente do cuidado.
O grande desafio, portanto, est em transformar o ambiente de trabalho e o ambiente do cuidar, colocando
sempre o paciente e seu familiar no centro de nossas aes.

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TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

Referncias:
1. American Nurses Association Bill of Rights for Registered Nurses, (2001), ANA website: http://www.nursingworld.org.
2. Koloroutis M. ed. (2004) Relationship-Based Care: A model for transforming practice.
Creative Health Care Management, Minneapolis, MN.
3. Manthey M (2003). Aka Primary Nursing, Journal of Nursing Administration. 33; 7/8: 369-370. Nursing: Scope and Standards
of Practice, (2004) American Nurses Association, Silver
Spring, MD.
4. Manthey M. The Practice of Primary Nursing. 2th Ed. Minneapolis, MN: Creative Health Care Management, 2002. Orem D E.
Nursing: Concepts of Practice. 6th Ed. New York: Mosby, 2001. Care Model.

NUTRICIONISTA MYLENE M. RODRIGUES FAIM (CRN-3 17598)


Enfa. Rosngela Barboza Silva (Coren 161660)
Farma. Rmula Betnia Mendes A. da Rocha (CRF 41361)

Cuidados com nutrio enteral e parenteral


TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

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A desnutrio, infelizmente, ainda um problema frequente em pacientes hospitalizados, e deve ser identificada
de forma precoce, a fim de ser prevenida e tratada, pois o estado nutricional prejudicado aumenta o risco de
complicaes e piora a evoluo clnica dos pacientes. Portanto, a terapia nutricional (TN) constitui parte integral
do cuidado ao paciente.
A TN definida como o conjunto de procedimentos teraputicos para manuteno ou recuperao do estado nutricional
do paciente, por meio da nutrio enteral e/ou parenteral.
Os cuidados em relao terapia nutricional envolvem desde a indicao da melhor via de administrao da TN, seleo
da frmula mais adequada, administrao e monitoramento etc.; e para que todos esses cuidados sejam realizados
de forma adequada, necessrio que as instituies contem com equipe multidisciplinar, e que tenham protocolos e
rotinas especficos para a terapia nutricional.
A nutrio enteral (NE) o mtodo de escolha para oferecer suporte nutricional a pacientes que tm trato gastrointestinal
funcionante ou parcialmente funcionante, mas em situao clnica que impossibilite ou contraindique a alimentao
por via oral, ou ainda, quando a nutrio por via oral for insuficiente (< 60% das necessidades nutricionais).
A nutrio parenteral (NP) indicada quando a alimentao por via oral e/ou enteral no possvel, por conta de trato
gastrointestinal (TGI) no funcionante, obstruo do TGI, inacessibilidade, ou quando a alimentao via oral ou enteral
no desejada. Tambm pode ser indicada em casos graves de desnutrio, m absoro e hipermetabolismo, ou como
complemento nutrio enteral. Est indicada quando sua durao for de, no mnimo, sete dias, sendo que a via de
administrao (central ou perifrica) deve ser avaliada de acordo com o tipo de frmula a ser usada, condies clnicas
do paciente e tempo de permanncia do acesso.
Atualmente, existe uma infinidade de frmulas enterais para as mais diversas indicaes, como dietas enterais
hipercalricas e hiperproteicas, dietas com imunonutrientes, dietas oligomricas, entre outras, tornando a terapia
nutricional mais ampla. Em relao nutrio parenteral, existem as misturas 2:1 que contm associao de glicose,
aminocidos, vitaminas, eletrlitos e minerais, e as misturas 3:1, com associao de aminocidos, glicose, lpides,
vitaminas, eletrlitos e minerais. Cabe a cada profissional avaliar a real necessidade do paciente e os benefcios que
uma frmula especfica pode trazer ao quadro.

A avaliao nutricional realizada pelo nutricionista para determinao das necessidades calricas e proteicas do
paciente, bem como de seu estado nutricional junto equipe mdica, de extrema importncia para auxiliar o mdico
na prescrio da terapia nutricional mais adequada e volume para se atingir as necessidades nutricionais determinadas.
A apresentao das dietas enterais tambm evoluiu. Hoje, possvel indicar dieta desse tipo em sistema fechado; uma
NE industrializada, estril, acondicionada em recipiente hermeticamente fechado e apropriado para conexo ao equipo
de administrao, evitando uma srie de etapas presentes na nutrio enteral em sistema aberto, como manipulao,
envase, armazenamento e transporte, prvias infuso, que aumentam o risco de contaminao.
Os cuidados na administrao da terapia nutricional enteral ou parenteral tambm so de extrema importncia para
seu sucesso. Uma equipe de enfermagem bem treinada responsvel por garantir que todos os protocolos e rotinas de
administrao da terapia nutricional sejam realizados.
Os principais cuidados de enfermagem na terapia nutricional so: avaliar a integridade da embalagem da NE e/ou NP,
validade e identificao do paciente e da dieta antes da infuso, verificao do volume da NE e/ou NP prescrito pelo
mdico e garantir que seja infundido em sua totalidade, anotar o volume total da dieta infundida em 24 horas, verificar
a via de acesso da terapia nutricional prescrita, se enteral (nasoenteral, nasogtricas, gastrostomia, jejunostomia)
ou parenteral (central ou perifrica), observar o posicionamento do paciente para iniciar a infuso da NE, realizar
hidratao do paciente conforme prescrio, realizar balano hdrico rigoroso, principalmente em pacientes com NP,
realizar a lavagem da sonda nos horrios determinados, observar sinais de intolerncia TN, observar posicionamento
da sonda, realizar cuidados com a pele do paciente no local de insero da sonda, ostomias ou cateter, realizar controle
glicmico e sinais vitais.

Alm de todos os cuidados de avaliao, prescrio e administrao da TN realizados pela equipe, necessrio estabelecer
um plano de monitoramento da terapia nutricional aplicada, a fim de verificar sua eficcia, prevenir complicaes
metablicas e spticas e realizar adequaes, se necessrio, para atingir suas metas no tratamento. O monitoramento
da terapia nutricional deve ser realizado por toda a equipe de assistncia ao paciente (mdico, enfermeiro, nutricionista
e farmacutico) de forma padronizada, devendo-se ter registros bem completos de todos os profissionais envolvidos,
para melhor interpretao dos dados.
O monitoramento deve ser realizado periodicamente e pode ser feito pela verificao do volume de nutrio prescrito
e infundido, bem como sua relao com as necessidades nutricionais determinadas, exames bioqumicos, exame fsico
(sinais de edema, desidratao, deficincia ou excesso de micronutrientes), controle glicmico, peso dirio, sinais vitais,
alteraes gastrointestinais, avaliao das medidas antropomtricas a cada 7-10 dias, reavaliao das necessidades
nutricionais do paciente e verificao da evoluo do estado nutricional.
A terapia nutricional requer uma srie de cuidados por parte de toda a equipe que assiste o paciente mdico,
nutricionista, enfermeiro e farmacutico e a efetividade de todos estes cuidados contribui ricamente para a
evoluo do paciente.
Referncias:
Ministrio da Sade. Portaria 272 da Secretaria Nacional de Vigilncia Sanitria, Regulamento para a Terapia de Nutrio Parenteral.
Braslia, 1998.
Ministrio da Sade. Resoluo RDC 63 da Secretaria Nacional de Vigilncia Sanitria, Regulamento Tcnico para a Terapia de
Nutrio Enteral. Braslia, 2000.
Ukleja A et al. Shuster and Task Force on Standards for Nutrition Support: Adult Hospitalized Patients, and the American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition Board of Directors. Nutr Clin Pract 2010; 25: 403.
Waitzberg DL, Jnior PEP, Cecconello I. Indicao, Formulao e Monitorizao em Nutrio Parenteral Total Central e Perifrica. In:
Waitzberg DL. Nutrio Oral, Enteral e Parenteral na Prtica Clnica. 3ed. So Paulo; Editora Atheneu, 2000; 735-51.

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TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

A equipe de farmcia, alm de garantir rigoroso controle de temperatura no armazenamento e transporte da NP para
oferecer uma bolsa de qualidade ao paciente, atua na farmacovigilncia e avaliao da interao droga-nutriente e
nutriente-nutriente, a fim de promover maior aproveitamento da terapia utilizada.

Enfa. Cristina Hussne (Coren 17262)


Enfa. Genova Principe Valente (Coren 99777)

TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

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Gerontologia: reflexes sobre o processo


de envelhecimento
No me pergunte sobre a minha idade porque eu tenho todas as idades.
Eu tenho a idade da infncia, da adolescncia e da velhice
Cora Coralina
O fenmeno do envelhecimento populacional, que vem ocorrendo mundialmente, notvel e significativo no
Brasil. Em nosso pas, houve um aumento da expectativa de vida nas ltimas dcadas, processo decorrente dos
avanos alcanados nas condies sanitrias e estratgias de preveno e tratamento de doenas.
No ano 2000, havia no mundo 600 milhes de pessoas com idade igual ou superior a 60 anos. A estimativa que
este nmero cresa para 1.2 bilhes em 2025 e 2 bilhes em 2050, visto que a faixa etria que apresenta a maior
taxa de crescimento aquela composta por indivduos com 80 anos ou mais.1
Assim, com o envelhecimento populacional, experimentamos uma mudana no perfil epidemiolgico para um
aumento na prevalncia de doenas crnico-degenerativas. Seja pela diminuio da reserva funcional prpria do
envelhecimento, seja pelo maior tempo de exposio a agentes patgenos, a predominncia de tais molstias
maior em indivduos com 60 anos ou mais. O projeto SABE1 descreve a seguinte distribuio de doenas crnicas
na populao idosa paulista: hipertenso arterial, 53,3%; osteoartrose, 31,7%; cardiopatias, 19,5%; diabetes,
17,9%; osteoporose, 14,2%. Estas patologias, quando acometem indivduos sexagenrios, ou de idade mais
avanada, devem ser gerenciadas para que se amenizem os prejuzos.
Com base nesses dados e analisando o envelhecimento como um processo, faz-se necessria a capacitao
e sensibilizao dos profissionais de diversas reas, principalmente da sade, para o atendimento ao idoso. A
complexidade das aes de sade notria e, para que a assistncia seja efetiva, importante que, quando se
trata do idoso, essas aes estejam voltadas no apenas para o tratamento das doenas e sim para a adoo de
medidas preventivas. A equipe deve estar atenta para interagir com o idoso e adotar prescries adequadas ao
seu estilo de vida, pois ele quem determina a preveno ou o retardo das incapacidades e o aparecimento de

doenas crnico-degenerativas.
Quando dizemos envelhecemos como vivemos reforamos o autocuidado como ponto fundamental para
mantermos a sade em dia. Neste contexto, o envelhecimento saudvel passa a ser resultante da interao
multidimensional entre sade fsica, mental, independncia na vida diria, integrao social, suporte familiar
e independncia econmica. Dessa forma, o bem-estar na velhice, ou sade, em um amplo sentido, resulta do
equilbrio entre as vrias dimenses da capacidade funcional do idoso, sem necessariamente significar ausncia
de problemas em todas as dimenses.2
O envelhecimento fisiolgico chamado de senescncia e os processos patolgicos relacionados so denominados
senilidade. Isso deve ser do conhecimento de todos aqueles que atuam com os idosos, para que seja possvel evitar
eventuais equvocos como: deixar de tratar adequadamente a manifestao de uma doena por atribu-la ao
processo de envelhecimento ou mesmo evitar condutas diagnsticas e teraputicas para condies fisiolgicas.
importante conhecer as peculiaridades da senescncia dos diversos rgos e sistemas e respeitar a condio
de diminuio de reserva funcional que caracteriza o envelhecimento, para, ento, entender e abordar melhor a
senilidade.3
As prticas clnica geritrica e gerontolgica devem, portanto, se preocupar com a manuteno e a promoo das
condies de sade da pessoa idosa. Essa uma viso holstica, com abordagem global das diversas dimenses
relacionadas s caractersticas fsicas e mentais, funcionais, comportamentais e socioeconmicas do idoso, em
busca de um planejamento para interveno, seja ela de reabilitao, aconselhamento ou internao.

E ento? O que voc pensa sobre o seu envelhecimento?


Construmos o mundo a partir dos laos afetivos. Estes laos tornam as pessoas e as situaes preciosas,
portadoras de valor. Preocupamo-nos com elas. Tomamos tempo para nos dedicarmos a elas. Sentimos
responsabilidade pelo lao que cresceu entre ns e os outros. A categoria cuidado recolhe todo esse modo de ser.
Mostra como funcionamos enquanto seres humanos. 5

Referncias Bibliogrficas
1. Lebro ML, Duarte YAO (org). O Projeto SABE no Municpio de So Paulo: uma abordagem inicial. Braslia: OPAS/MS, 2003.
2. Ramos LR. Fatores determinantes do envelhecimento saudvel em idosos residentes em centro urbano: projeto Epidoso. So
Paulo. Cad. Sade Pblica. 19: 793-798. 2003.
3. Jaluul, O. Anlise da dosagem srica de elementos trao e sua correlao com aspectos clnicos de uma populao de idosos
saudveis. Tese (doutorado). FMUSP. So Paulo, 2010.
4. Mercadante EF. A Construo da identidade e da subjetividade do idoso, 115 p. Tese (Doutorado)- Pontifcia Universidade
Catlica de So Paulo, So Paulo, 1997.

53
TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

Propomos aqui uma reflexo sobre o que podemos fazer em relao ao nosso processo de envelhecimento,
porque s assim estaremos sensibilizados para tratar o idoso. Em um modelo de sociedade que valoriza a
juventude e a idade adulta, pelo que representam em termos de fora fsica e produtividade, o que se observa,
como afirma Mercadante4, que a identidade do idoso constri-se pela contraposio identidade de jovem
e, consequentemente, tem-se tambm a contraposio das qualidades: atividade, produtividade, beleza, fora,
memria, como caractersticas tpicas presentes nos jovens e as qualidades opostas a estas ltimas presentes nos
idosos. Haja vista a frase: No meu tempo..., to citada por pessoas na idade adulta; que tempo esse seno
o da juventude? Isso nos mostra a viso que temos do nosso prprio envelhecimento; precisamos valorizar o
tempo atual, pois este o nosso tempo. Cada etapa da vida tem sua beleza e faz-se necessrio explor-la e viv-la
intensamente: este o caminho para reinventarmos a velhice. Em cada fase da vida temos necessidades diferentes,
mas sempre o mesmo direito a dignidade de poder viver com plenitude.

Farm. Alessandra Pineda A. Gurgel (CRF 17774)


Farm. Lara Cristina Viana de A. Bueno (CRF 27289)
Farm. Priscila Shoji (CRF 60670)

Interao droga-nutriente
TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

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A influncia dos alimentos durante a administrao de medicamentos deve ser considerada tendo em vista
que podem comprometer a absoro e biodisponibilidade de algumas drogas. A presena de alimentos no trato
gastrointestinal pode acarretar:
Interaes fsico-qumicas: incluem adsoro, formao de complexos e precipitao que afetam a absoro da
droga, do nutriente ou ambos;
Alteraes do tempo de esvaziamento gstrico: podem ocorrer devido consistncia da dieta ou tipo de
nutriente. O estmago vazio favorece uma rpida passagem do medicamento pelo trato gastrointestinal, porm
desfavorece sua desintegrao, dissoluo e, consequentemente, sua absoro. Nesse caso, o local de absoro
deve ser considerado;
Competio droga-nutriente por um mesmo stio de absoro.
Para no comprometer o seu efeito, alguns medicamentos devem ser administrados considerando-se os aspectos
abaixo:

Recomendaes

Ampicilina

Cetoprofeno

Ciprofloxacino

Fenitona

IMAOs

Isoniazida

Lansoprazol

Tipos de dieta com


restrio

Administrar
1h antes ou
2h aps as
refeies

Retarda o esvaziamento
gstrico, diminui a absoro
em cerca de 30% e diminui os
nveis plasmticos. 1,2,5

Refeio regular

Diminui a extenso da
absoro da droga. 1,2

Dietas enterais, laticnios,


alimentos ricos em Fe, Mg,
Zn, Ca

Diminui a absoro
por complexao com
ctions divalentes, reduz a
biodisponibilidade em 30%. 2,5

Refeio regular

As concentraes sricas so
alteradas quando tomada
Refeio regular, dieta
hiperlipdica e dieta enteral com alimento; dieta enteral
diminui a biodisponibilidade e
nveis sricos da droga. 1,5
Alimentos ricos em tiramina
Pode surgir crise hipertensiva
(ex.: queijo, salame) e
potencialmente perigosa. 2,5
bebidas (ex.: cerveja, vinho)
Refeio regular, queijo
maturado e peixes (ex.:
atum, cavala, salmo)

Reduz a biodisponibilidade da
droga em at 50%.1,2,5

Dieta hiperproteica

Diminuio da absoro
da droga por competio
com aminocidos em dietas
hiperproteicas. 1,2,5

Refeio regular e dieta


enteral

Metotrexato

Laticnios

Norfloxacina

Laticnios, alimentos ricos


em Fe, Mg, Zn, Ca

Diminui absoro,
dieta enteral diminui a
biodisponibilidade e nveis
sricos da droga. 5
Diminui a velocidade e a
extenso da absoro da
droga. 1,5
Diminui a absoro da
droga por complexao com
ctions divalentes, reduz
a biodisponibilidade em
50%.1,2,5

Administrar
1h antes ou
2h aps as
refeies

Evitar alimentos ricos em


tiramina e ingesto de
cervejas e vinhos.

Retarda o esvaziamento
gstrico, aumenta o
pH gstrico, diminui a
solubilidade e a absoro. 1,2,3,5

Refeio regular

Levodopa

Levotiroxina

Mecanismos/Efeitos

X
Administrar a levodopa em
pequenas doses mltiplas e
as protenas em intervalos
espaados.

55
TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

Medicamentos

Recomendaes
Medicamentos

TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

Mecanismos/Efeitos

Refeio regular

Pode reduzir a absoro da


droga em cerca de 30%.1,2

Rifampicina

Refeio regular

Retarda o esvaziamento
gstrico, a liberao e
a dissoluo, diminui a
absoro da droga. 1,2,3,5

Tetraciclina

Laticnios, alimentos ricos


em Fe, Mg, Zn, Ca

A absoro da droga pode ser


reduzida em at 65%. 1,2

Teofilina

Caf, ch e outras bebidas


com cafena

Ocorre saturao enzimtica,


prejudicando a etapa da
eliminao, aumentando a
concentrao srica. 1,4

Varfarina

Alimentos ricos em
vitamina K (ex.: vegetais
folhosos verde-escuros) *

Reduz ou anula o efeito da


varfarina. 2,5

Penicilina

56

Tipos de dieta com


restrio

Administrar
1h antes ou
2h aps as
refeies

Administrar
1h antes ou
2h aps as
refeies

Ingesto moderada de
cafena.

* Controlar a ingesta de alimentos ricos em vitamina K.

Referncias:
1. FORTES ST, SILVA MLT. Influncias de drogas no metabolismo nutricional. In: WAITZBERG DL
(editor). Nutrio oral, enteral e parenteral na prtica clnica. 3a ed. So Paulo: Atheneu, 2006.
915-24.
2. BAXTER K, ROSARIO BA (trad). Interaes Medicamentosas de Stockley. Porto Alegre: Artmed,
2010.
3. Zent C, Smith P. Study of the effect of concomitant food on the bioavailability of rifampicin,
isoniazid, and pyrazinamide. Tubercle 1995: 109-113.
4. MARTINDALE THE COMPLETE DRUG REFERENCE. 36. ed. London: Pharmaceutical Press,
2009.
5. MEDICAMENTOS LEXI-COMP MANOLE. 1a ed. Barueri: Manole, 2009.

Nutricionista Joyce R. Passos Mouro (CRN-3 17.613)


Nutricionista Livia Yumi Yokomizo (CRN-3 12.006)

Sndrome metablica
Muitas organizaes propuseram critrios para o diagnstico da SM; pela simplicidade e praticidade, a I Diretriz
Brasileira de Diagnstico e Tratamento da Sndrome Metablica (I-DBSM) preconiza o proposto pela National
Cholesterol Education Programs Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III).1,4,5.
Segundo o NCEP-ATP III, a sndrome metablica representa a combinao de, ao menos, trs componentes dos
apresentados no quadro abaixo:5.
Quadro 1: Componentes da Sndrome Metablica segundo o NCEP-ATP III
Componentes Nveis
Obesidade Abdominal por meio de circunferncia abdominal
Homens
> 102 cm
Mulheres
> 88 cm
Triglicrides 150 mg/dl
HDL-colesterol
Homens
< 40 mg/dl
Mulheres
< 50 mg/dl
Presso Arterial 130 mmHg ou 85 mmHg
Glicemia de Jejum > 110 mg/dl
A presena de Diabetes Melittus no exclui o diagnstico de SM
*Adaptado de I Diretriz Brasileira de Diagnstico e Tratamento da Sndrome Metablica, 2005.
Existem tambm outros fatores de risco, como sobrepeso, obesidade, ingesto alta de carboidratos, sedentarismo
e tabagismo.6 A predisposio gentica, a alimentao inadequada e a inatividade fsica esto entre os principais

57
TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

A sndrome metablica (SM) pode ser caracterizada como um conjunto de fatores de risco cardiovascular, tais
como obesidade central, hipertenso arterial e anormalidades no metabolismo lipdico e glicdico.4,5.

fatores que contribuem para o surgimento da SM.1,2,3,4,5


A NCEP-ATP III recomenda que a obesidade seja o alvo principal do tratamento da SM.4,5 A perda de peso melhora
o perfil lipdico, reduz a presso arterial e a glicemia, alm de melhorar a sensibilidade insulina, reduzindo o
risco de doena aterosclertica. O tratamento da SM deve ser baseado, portanto, em aumento da atividade fsica
e modificaes da alimentao.5
A dieta DASH (Dietary Approches to Stop Hypertension) rica em frutas, verduras, cereais integrais, laticnios
desnatados, gros, carnes brancas, castanhas e tem quantidade reduzida de gordura total, saturada, colesterol,
sdio e doces; segundo alguns estudos, demonstrou-se que, associada a mudanas no estilo de vida, pode
diminuir de forma significativa a presso sangunea em hipertensos, aumentar a sensibilidade insulina e reduzir
a maioria dos fatores de risco metablico.1,2,5
De acordo com a I-DBSM, recomenda-se que o tratamento no medicamentoso da sndrome metablica se baseie
em: reduo do sal de cozinha para mximo de 6 g/dia, carboidratos entre 50 a 60% das calorias totais dirias,
protenas correspondendo a 15% do valor calrico total (VCT) ou 0,8 a 1 g/kg/dia, gorduras com cotas inferiores a
15% do VCT, preconizando o consumo dos cidos graxos poli-insaturados (W3) e limitando o consumo de cidos
graxos trans; fibras devem ser ingeridas diariamente em torno de 20 a 30 g, frutas devem estar presentes no
cardpio de duas a quatro pores dirias, sendo ao menos uma rica em vitamina C e as hortalias cruas e cozidas
entre trs a cinco pores.5,4,2

TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

58

A inatividade fsica determinada como um marco para a SM. Sabe-se que fazer exerccios fsicos reduz de
forma importante o risco de progresso da doena, como descrevem Katzmarzyk y Laaksonen.1,2 Nesse contexto,
mais importante implementar aes para incluir a atividade fsica como medida preventiva e no tratamento
de condies de risco cardiovascular, entre eles os componentes da SM, fornecer um programa de exerccios
regulares bem especficos, com efeitos favorveis na reduo do peso corpreo e na distribuio de tecido adiposo,
melhorando a presso arterial e o perfil lipdico (elevando o HDL, reduzindo triglicrides e LDL) e incrementando
a sensibilidade insulina.1,2,4
Por fim, deve ser ressaltado que a maior dificuldade a ser enfrentada no tratamento da SM a adeso do
paciente, principalmente quanto s mudanas no estilo de vida. Por esta razo, a atuao integrada de uma
equipe multidisciplinar composta por mdico, nutricionista, educador fsico, enfermeiro, assistente social,
psiclogo e farmacutico, visando ao tratamento do paciente, altamente desejvel e, sem dvida, um grande
passo para conquistas efetivas.1,4
Referncias:
1. Barrera MDP, Pinilla AEMD, Corts ETF et al. Sndrome metabolico: Una mirada interdisciplinaria. Rev. Col. Cardiol. vol 15. n
3. Bogota. May/June 2008. Casanova MA, Medeiros FJ, Cohen C et al. Anlise Qualitativa e Quantitativa do Padro Alimentar
de uma Populao Hipertensa com Sndrome Metablica. Rev SOCERJ. 2008; 21(4): 205-211. Julho/Agosto.
2. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet.2005; 365 (9468): 1415-428.
3. Brando AP et al. I Diretriz Brasileira de Diagnstico e Tratamento da Sndrome Metablica. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia. Vol. 84, Suplemento I: 6-35. Abril 2005.
4. Penalva DQF. Sndrome metabolica: diagntico e tratamento. Rev Med (So Paulo) 2008. 87 (4): 245-50.

Enfo. Lindolfo Santos (Coren 40719)


Enfa. See Hee (Coren 201695)

lcera por presso (UP)

Causas: so causadas por fatores extrnsecos e intrnsecos ao paciente. Fatores extrnsecos: a presso, o
cisalhamento, a frico e a umidade. A presso o principal fator causador de UP, e o efeito patolgico pode
ser atribudo intensidade da presso, durao da mesma e tolerncia tecidual. Dentre os fatores intrnsecos,
destacam-se a idade, estado nutricional, perfuso tecidual e as doenas crnicas, como diabetes mellitus e
doenas cardiovasculares.
Para avaliao dos riscos de formao de UP, existem vrias escalas, dentre elas a de Braden, que foi desenvolvida
com base na fisiopatologia das UPs, utilizando dois determinantes considerados crticos: a intensidade e
durao da presso e a tolerncia dos tecidos. composta por seis subescalas: percepo sensorial, umidade
da pele, atividade, mobilidade, estado nutricional, frico e cisalhamento. Os escores variam de seis a 23 pontos,
sendo que os mais altos valores indicam baixos riscos para desenvolver UP, e os baixos escores indicam altos
riscos para formao dessas leses. Os pacientes com escore de 16 ou abaixo so considerados de risco para o
desenvolvimento de lceras.

Estgios da UP
Estgio I - um eritema da pele intacta que embranquece aps a remoo da presso. Em indivduos com pele
mais escura, a descolorao da pele, o calor, o edema e o endurecimento tambm podem ser indicaes.

59
TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

Objetivo: oferecer recomendaes para tratamento de lcera por presso, assim como aspectos relacionados
avaliao e tratamento de pacientes com esse tipo de leso. Os tpicos abordados incluem avaliao do paciente
com UP, os cuidados com a ferida, o controle da sobrecarga dos tecidos, o controle da colonizao bacteriana e da
infeco, o reparo operatrio (cirurgia plstica) e educao dos profissionais, pacientes e familiares/cuidadores.
Introduo: As lceras por presso so deformidades definidas como leses cutneas ou de partes moles,
superficiais ou profundas, de etiologia isqumica, secundria a um aumento de presso externa e localizase usualmente sobre uma proeminncia ssea. uma das principais complicaes que acometem pacientes
crticos hospitalizados, prolonga a hospitalizao, dificulta a recuperao, aumenta o risco de desenvolver outras
complicaes, eleva os custos e permanece um desafio para os profissionais de sade, gestores e administradores.
A prevalncia em hospitais dos Estados Unidos varia de 3 a 14% e de 15 a 25% em casas de repouso, de acordo
com National Pressure Ulcer Adivisory Panel (NPUAP).

Estagio II - Uma perda parcial da pele, envolvendo a epiderme, derme, ou ambos. A lcera superficial e
apresenta-se clinicamente como abraso, uma bolha ou uma cratera rasa.
Estgio III - uma perda na espessura total da pele, envolvendo danos ou necrose de tecido subcutneo, podendo
aprofundar-se, mas sem chegar fscia. A lcera se apresenta clinicamente como uma cratera profunda.
Estgio IV - uma perda na espessura total da pele com destruio extensa, necrose do tecido ou danos no
msculo, osso ou estrutura de suporte, por exemplo: tendo ou cpsula articular.
Tratamento: o tratamento mais eficaz se for realizado com abordagem de uma equipe multiprofissional,
envolvendo paciente, familiares e cuidadores. O tratamento recomendado deve focalizar a avaliao do paciente
e da UP, a sobrecarga dos tecidos, o alvio da presso, o controle da colonizao bacteriana, a infeco e o reparo
operatrio.
Avaliao da UP: avaliamos a leso, inicialmente, pela sua localizao, estgio, tamanho, presena de tneis,
descolamento, tecido necrtico, presena ou no de tecido de granulao e epitelizao.
Avaliao do paciente: na avaliao do indivduo, tratamos da sade fsica, das complicaes, avaliao
nutricional e da dor. Fazemos uma histria completa, pois a UP deve ser avaliada no contexto geral da sade
do indivduo. Os profissionais devem estar atentos s complicaes associadas UP, como endocardite, fstulas,
artrite sptica, osteomielite, bacteremia e celulite avanada.

TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

60

Avaliao nutricional: muito importante no tratamento da UP, pois assegura o suporte nutricional adequado,
que favorece a cicatrizao. Caso a ingesta da dieta por via oral seja inadequada ou impraticvel, um suporte
nutricional enteral deve introduzido.
Sobrecarga nos tecidos: criamos um ambiente que favorea a viabilidade dos tecidos e promova a cicatrizao
da UP, pela distribuio da presso, do controle da umidade, da preveno da frico e dano aos tecidos. Evitamos
posicionar o paciente sobre a UP, estabelecemos um cronograma por escrito de reposicionamento baseado no
risco de desenvolver lceras adicionais. Ex.: quando o escore na escala de Braden tem risco 16, reposicionamos
o paciente a cada duas horas. Utilizamos superfcie de suporte adequada ao risco do paciente para desenvolver
UP (superfcie esttica ou dinmica).
Limpeza da ferida: Para otimizar a cicatrizao e diminuir o potencial para infeco, utilizamos soluo
fisiolgica, com presso de 8 a 15 psi. Evitamos solues antisspticas, tcnicas traumticas, e usamos soluo
de limpeza como poli-hexinamida + betana (Prontosan) para remover biofilmes da ferida.
Desbridamento: Selecionamos os mtodos mais apropriados para as condies e meta do tratamento do
paciente. As tcnicas podem ser cirrgicas, mecnicas, enzimticas ou autolticas, quando no existe nenhuma
necessidade clnica urgente de drenagem ou remoo de tecido desvitalizado.
Coberturas (curativos): Em feridas, so necessrias coberturas que mantenham sua integridade fisiolgica. A
condio do leito da lcera e funo da cobertura determinam o tipo de curativo a ser aplicado. Utilizamos
coberturas que controlam o exsudato e no ressecam o leito da leso, controlam o odor, a dor, a colonizao, e
previnem a infeco local, como curativos que contm prata na composio. impossvel uma nica cobertura
com todas essas funes, mas temos opes de curativos para uso conforme a necessidade da ferida em cada
estgio da cicatrizao.

Terapias Adicionais
Cmara hiperbrica: tem efeito importante no estmulo da cicatrizao pela hiperoxigenao tecidual, na
reduo do tempo de tratamento e de possveis complicaes. A terapia por sistema VAC (Fechamento Assistido
a Vcuo) um sistema de fechamento de ferida por presso negativa, ativa e no invasiva, que ajuda a promover
a cicatrizao por meio de presso negativa localizada, diminui o tempo de tratamento e prepara o leito da leso

para o reparo cirrgico.


Reparo cirrgico: os procedimentos cirrgicos agilizam o processo de cura pelo fechamento direto, enxerto
de pele e rotao de retalho muscular. Deve-se ter ateno especial s medidas preventivas no ps-operatrio,
essenciais para promover a cicatrizao e impedir a recorrncia do problema, evitando posicionar o paciente
sobre a lcera por duas semanas.
Educao: os programas educacionais para profissionais, pacientes, familiares/cuidadores devem ser estruturados,
organizados, abrangentes e dirigidos a todos os nveis de profissionais da sade, incluindo: etiologia da ferida,
avaliao da pele, indicao de superfcie de suporte e posicionamento apropriado do paciente no leito ou na
cadeira. O treinamento realizado com demonstraes prticas para todos os envolvidos no tratamento do
paciente com UP.
Referncias:
Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A et al. The Braden for predicting pressure sore risk. Numrs Res 1987: 36: 205-10.
Dealey C. Cuidando de Feridas: um guia para as enfermeiras. So Paulo: Ateneu 1992; 83-126.
Bergstrom MN et al. Treatment of Pressure Ulcers. Clinical Practice Guideline Number 15, U.S. Department of Health and
Human Services, Public Health Service, Agency for Health Policy and Research. Publication 95-0652. December 1994.

TEMAS ASSISTENCIAIS | Como eu trato

61

Dr. Evandro Sobroza de Mello (CRM 95539)


Dr. Venncio Avancini Ferreira Alves (CRM 34238)

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

62

Avaliao histolgica da bipsia heptica na


infeco pelo vrus C
Em pacientes com infeco pelo vrus da hepatite C (VHC), observa-se um variado espectro de alteraes
histolgicas no fgado, incluindo a hepatite aguda e os fenmenos reacionais leves, at as formas mais graves
da doena, que incluem as hepatites crnicas com graus variados de inflamao e fibrose , a cirrose e o
carcinoma hepatocelular. Raros so os casos de hepatite C biopsiados em sua fase aguda, ficando a ateno do
patologista voltada para a forma crnica da doena. O diagnstico histolgico de hepatite crnica, pela bipsia
heptica, continua sendo de extrema importncia para a conduo do tratamento em pacientes infectados pelo
VHC, pois a pedra fundamental para a deteco da presena ou no de doena heptica causada pelo vrus, e
sua intensidade (graduao e estadiamento); soma-se, portanto, ao diagnstico de infeco que dado pelos
mtodos sorolgicos.
O parmetro bsico para o diagnstico histolgico de hepatite crnica a presena de infiltrado inflamatrio
portal, predominantemente linfocitrio, usualmente com nmero varivel de plasmcitos e histicitos. A
inflamao acompanhada de grau varivel de atividade periportal (tambm chamada de atividade de interface
ou necrose em saca-bocados), atividade parenquimatosa (lobular) e fibrose.
Existem diversos sistemas de classificao (graduao e estadiamento) das hepatites crnicas, mas em nosso
meio, por recomendao da Secretaria de Estado da Sade de So Paulo, duas so as classificaes mais usadas:
a da Sociedade Brasileira de Patologia ou a METAVIR. Estas duas classificaes tm vrios aspectos em comum,
ambas levando em conta os aspectos bsicos das hepatites crnicas j destacados atividade periportal, lobular
e fibrose. Alm delas, na literatura internacional usa-se bastante a classificao proposta por Ishak, em 1995
(atualizao da classificao proposta pelo mesmo autor em 1981, que ficou muito conhecida como classificao
de Knodell, no devendo ser mais usada). Uma tabela aproximada de correspondncia entre esses sistemas est
exposta abaixo, tanto para a fibrose (alterao arquitetural), quanto para a atividade.
Tabela. Equivalncia aproximada das classificaes mais usadas no estadiamento e graduao das hepatites
crnicas:

ALTERAO ARQUITETURAL (FIBROSE) *


SBP, 2000
0
1
2
3
4

METAVIR, 1994
0
1
2
3
4

ATIVIDADE INFLAMATRIA **
SBP, 2000 e ISHAK, 1995
Atividade Periportal
Atividade Parenquimatosa
0 ou 1
0
0 ou 1
1 ou 2
2
0 1

2
2
2
3 4
3
0 2
3
3 4
4
0 4

ISHAK, 1995
0
1 ou 2
3
4 ou 5
6

METAVIR, 1994
A
0
1
1
2
3
2
3
3

* na classificao de ISHAK, o escore de fibrose vai at 6, enquanto na METAVIR e na SBP, at 4.


** correspondendo atividade periportal e parenquimatosa independentemente para SBP e ISHAK, e um misto de periportal
e lobular para METAVIR; na classificao de METAVIR, o escore de atividade vai at 3, enquanto em ISHAK e SBP, vai at 4.

Esse protocolo pode ser aplicado s diversas etiologias de hepatite crnica, incluindo, alm da hepatite C, o
vrus da hepatite B, a hepatite autoimune e, menos frequentemente, a doena de Wilson ou algumas hepatites
medicamentosas. O protocolo est centrado nos critrios do Consenso Nacional das Hepatites Crnicas da
Sociedade Brasileira de Patologia (Gayotto et al, 2000).
1) Tipo de amostra (bipsia por agulha, bipsia em cunha, pea cirrgica de resseco, outro):
2) Tamanho da amostra
Nmero de espaos-porta na bipsia: _____________________________
3) Variveis histolgicas:
- Fibrose portal:
( ) 0 (ausente)
( ) 1 (discreta, sem formao de septos)
( ) 2 (com septos porta-porta)
( ) 3 (com septos porta-porta e porta-centro, esboando formao de ndulos em transformao nodular)
( ) 4 (cirrose)
- Inflamao portal
( ) 0 (ausente)
( ) 1 (discreta)
( ) 2 (moderada)
( ) 3 (acentuada)
( ) 4 (muito acentuada)

63
ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

Protocolo de avaliao histolgica para bipsias hepticas de


pacientes com hepatite crnica viral:

- Atividade periportal (atividade de interface)


( ) 0 (ausente)
( ) 1 (presena apenas de spill over)
( ) 2 (necrose em saca-bocados discreta focos ocasionais em alguns espaos-porta)
( ) 3 (necrose em saca-bocados moderada focos ocasionais em muitos espaos-porta ou numerosos focos em
poucos espaos-porta)
( ) 4 (necrose em saca-bocados acentuada numerosos focos em muitos espaos-porta)
- Atividade parenquimatosa
( ) 0 (ausente)
( ) 1 (tumefao, infiltrado linfocitrio sinusoidal e ocasionais focos de necrose ltica hepatocitria)
( ) 2 (numerosos focos de necrose ltica hepatocitria)
( ) 3 (reas de necrose confluente ocasionais)
( ) 4 (numerosas reas de necrose confluente ou reas de necrose panacinar)
- Evidncias histolgicas de associao com outras condies:
( ) siderose grau ______
( ) marcadores de esteato-hepatite
( ) outros:______

Natureza e Tamanho da Bipsia Heptica

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

64

Bipsias cirrgicas feitas com pinas geram amostras subcapsulares e devem ser desencorajadas, pois os
espaos-porta nesta localizao so frequentemente volumosos, sendo difcil ou impossvel avaliar corretamente
a presena de fibrose. Mesmos durante ato operatrio, portanto, a bipsia heptica deve ser obtida por agulha.
Adicionalmente, a bipsia deve preferencialmente ser obtida no comeo da cirurgia, para evitar as alteraes
secundrias manipulao cirrgica.
Dados da literatura demonstram que o tamanho da bipsia obtida por agulha influencia enormemente o resultado
de sua anlise. Vrios autores tm considerado 1,5 cm como o tamanho mnimo ideal para diagnstico em bipsia
heptica por agulha. Agulhas de espessura fina tambm obtm resultados inferiores. Bedossa e colaboradores
apenas alcanaram um plat de preciso no diagnstico histolgico com bipsias de 2,5 cm de comprimento.
Portanto, deve-se considerar que bipsias com 1,5 cm de comprimento so o mnimo necessrio e, idealmente,
devem ter 2,5 cm ou mais. Agulhas de calibre maior, como a trucut, tambm so recomendadas.

Esteatose
O espectro esteatose, esteato-hepatite e cirrose tem sido definido como doena gordurosa no alcolica do
fgado (DGNA). A DGNA comum na populao geral, mas sua associao com o VHC 2-3 vezes maior do que
seria esperado apenas ao acaso. Em pacientes com infeco crnica pelo VHC, a esteatose tem sido atribuda
a uma srie de fatores usualmente associados DGNA, incluindo elevado ndice de massa corprea, resistncia
insulina e idade avanada. As evidncias tambm se acumulam, indicando que a esteatose contribui para
a progresso da fibrose em um padro similar quele visto na DGNA. Tem-se sugerido que a esteatose pode
tambm ser decorrente de efeito citoptico viral, especialmente nos pacientes infectados com gentipo do tipo 3.
Atualmente, portanto, essencial a caracterizao da esteatose e suas leses relacionadas nos pacientes VHC
+, em especial a presena e quantificao da fibrose perissinusoidal e centrolobular caracterstica da esteatohepatite. Da esteatose tiramos a lio de que a bipsia no paciente infectado pelo VHC um instrumento para
a deteco de doenas hepticas associadas ou no ao prprio vrus, e de que devemos estar preparados para
outras (provavelmente menos frequentes) que podem estar presentes em um determinado caso.

Hepatite crnica pelo VHC, com fibrose portal com septos porta-porta estadio arquitetural 2 na classificao da SBP

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

65

Hepatite crnica pelo VHC, com inflamao portal e atividade de interface

Dra. Maria Regina Vianna (CRM 45383)

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

66

Bipsia estereotxica do sistema nervoso


central: a perspectiva do patologista
A bipsia estereotxica cerebral, conjugada aos avanos na neuroimagem que facilitaram a localizao das
leses e ampliaram a capacidade de formular diagnsticos diferenciais pr-operatrios, obteve ampla aceitao
como ferramenta diagnstica em afeces do sistema nervoso central (SNC). Recentemente, a mortalidade e a
morbidade deste procedimento decresceram radicalmente, em conjunto com uma maior eficcia no diagnstico
histopatolgico, inclusive de leses no neoplsicas. Durante o procedimento, realiza-se consulta ao mdico
patologista, que deve sempre estar a par da histria clnica do caso analisado e conhecer detalhes da localizao
e caractersticas de imagem da leso.
A anlise intraoperatria do material inclui o uso tanto de tcnicas citolgicas quanto de seces histolgicas por
congelamento em criostato. A opo do mtodo depende da textura, geralmente amolecida, das leses do SNC,
que permite a preparao de esfregaos citolgicos, muito utilizados atualmente. Algumas leses de consistncia
mais endurecida ou borrachosa so mais bem avaliadas por cortes em criostatos. O consenso atual, utilizado pelo
centro de imuno-histoqumica citopatologia e anatomia patolgica - CICAP, de que o uso combinado das duas
tcnicas aumenta a eficcia diagnstica.
O objetivo do exame intraoperatrio orientar o neurocirurgio em decises clinicamente relevantes. Assim, o
primeiro passo na avaliao intraoperatria decidir se o tecido normal ou patolgico. Este passo, aparentemente
bvio, de crucial importncia na avaliao da representatividade do alvo na bipsia estereotxica. Uma vez
estabelecida a representatividade da amostra, o segundo passo a identificao da natureza do processo:
inflamatrio / infeccioso ou neoplsico.
Doenas inflamatrias e infecciosas podem simular tumores do SNC, tanto na apresentao clnica, quanto nos
achados de imagem, e o diagnstico diferencial um desafio para o mdico patologista. Assim, alguns casos de
leucoencefalopatia multifocal progressiva em portadores do vrus HIV podem apresentar quadro morfolgico
com acentuada inflamao e escassez de clulas gliais e as alteraes caractersticas da infeco pelo papovavrus
tipo JC, simulando linfoma primrio do SNC. Nesses casos, o paciente pode apresentar, clinicamente, uma leso

expansiva, acentuada pelo contraste, tanto tomografia computadorizada, quanto ressonncia magntica,
dificultando ainda mais o diagnstico diferencial.
Quando o processo identificado como infeccioso, o patologista deve sugerir ao neurocirurgio que proceda
coleta de material para estudos microbiolgicos, uma vez que os mtodos anatomopatolgicos de identificao
de microrganismos so, muitas vezes, inconclusivos.
Geralmente, leses como abscessos, carcinomas metastticos, linfomas e gliomas obviamente malignos
so relativamente simples de identificar. A grande dificuldade reside no diagnstico diferencial entre gliose
reacional e glioma de baixo grau. Alguns casos de linfoma apresentam caractersticas bastante peculiares de
reconhecimento mais complexo. Assim, o diagnstico de linfoma no Hodgkin de grandes clulas B intravascular
requer, alm da integrao com os dados clnicos de doena sistmica multifocal, anlise detalhada da amostra
para o encontro das clulas neoplsicas intravasculares (Fig. 1). O diagnstico definitivo destes casos depende da
imunofenotipagem (Fig. 2).

Fig. 1 - Clulas atpicas intravasculares

Fig. 2 - Linfoma de grandes clulas B (CD20)

Os passos convencionais na anlise de neoplasias primrias


do SNC incluem:
1- avaliao da arquitetura tumoral e da celularidade;
2- observao de arranjos histolgicos caractersticos, como pseudorrosetas em ependimomas;
3- caracterizao de aspectos citoplasmticos, como padro fibrilar em astrocitomas e halo perinuclear em
oligodendrogliomas;
4- apreciao de indicadores de malignidade, como atipias citolgicas, atividade mittica, proliferao endotelial
microvascular e necrose tumoral (Fig. 3).

Fig. 3 - Necrose com paliada das clulas neoplsicas em glioblastoma multiforme

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

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Deve-se salientar que a consulta intraoperatria no definitiva na avaliao de neoplasias, mas serve apenas
como guia para o neurocirurgio, que deve garantir que remanesa tecido suficiente para anlise histolgica
convencional e procedimentos especiais, como coloraes especficas e imuno-histoqumica. Esta ltima
rotineiramente utilizada na identificao de gliomas, na avaliao de proliferao celular e na tentativa de
caracterizao de stio primrio em neoplasias metastticas.
Finalmente, em alguns casos, a bipsia estereotxica no permite diagnstico definitivo e o patologista deve estar
preparado para admitir que os achados so negativos ou incongruentes com os dados clnicos, laboratoriais ou
de neuroimagem.

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Dr. Celso Di Loreto (CRM 39831)

Exame colpocitolgico

Sua aplicao em larga escala resultou na queda expressiva da mortalidade pelo cncer do colo uterino em vrias
partes do mundo. Ainda assim, a sensibilidade deste mtodo varia ao redor de 50 a 70% em estudos populacionais.
Grande parte destas falhas se deve colheita (as clulas malignas no esto presentes na amostra enviada ao
laboratrio) ou mesmo ao preparo da amostra (as clulas esto presentes, mas so difceis de identificar devido
a artefatos tcnicos). Com o intuito de evitar esses problemas, foi criada a citologia em base lquida, a qual
utilizamos rotineiramente no Hospital Alemo Oswaldo Cruz. Esta tcnica difere da convencional, pois, enquanto
nesta ltima o material obtido pela raspagem do colo uterino espalhado na lmina de vidro sob a forma de
esfregao, na base lquida a escova usada para colher o material imersa no lquido fixador e enviada para o
laboratrio, onde as clulas colhidas so submetidas ao preparado citolgico, diminuindo os artefatos tcnicos.
Aps o preparo e a colorao, ns submetemos os espcimes a escrutnio, sendo o resultado dos exames liberado
em, no mximo, dois dias. Cada etapa, desde o registro dos espcimes at a liberao do exame, submetida a
controle de qualidade.
A reviso de 10% das amostras, incluindo todos os casos que apresentem indcios de maior risco, tanto morfolgicos
(casos suspeitos ou positivos) quanto clnicos por exemplo, sangramento ou alteraes colposcpicas
realizada como parte do controle de qualidade. Outro procedimento importante, realizado como rotina, a
comparao dos exames citolgicos com os espcimes de exames anteriores, tanto citolgicos como histolgicos
de colo uterino. A foto 1 mostra um caso de citologia lquida com clulas de leso de alto grau cervical, a qual foi
submetida a correlao com exame de bipsia da mesma paciente demonstrada na foto 2.
Utilizamos, na elaborao dos laudos, a nomenclatura Brasileira para Laudos Citolgicos de Colo Uterino,
aprovada pelo Ministrio da Sade aps amplos estudos realizados pelas Sociedades Brasileiras de Patologia e
Citopatologia, que permitiram a aplicao dos mais recentes conhecimentos do cncer do colo uterino.
De acordo com este modelo de laudo, os espcimes so inicialmente avaliados quanto qualidade da amostra, ou
seja, so identificados os tipos celulares presentes, sua quantificao e a preservao destas clulas, bem como

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ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

O exame colpocitolgico, popularmente conhecido como teste de Papanicolaou, em homenagem ao seu criador,
o primeiro e, at hoje, mais eficiente exame de rastreamento para deteco precoce do cncer.

possveis aspectos que prejudiquem sua avaliao, como fundo purulento ou hemorrgico. Aps esta etapa,
as eventuais alteraes morfolgicas celulares so classificadas com vista conduta mais adequada, sendo as
eventuais leses pr-neoplsicas ou neoplsicas classificadas. Os microrganismos presentes so tambm referidos.
Ao longo das ltimas dcadas, numerosos estudos melhoraram consideravelmente o conhecimento sobre a
histria natural do cncer do colo uterino. Dentre estes, destacam-se as pesquisas do mdico alemo Harald Zur
Hausen, que se iniciaram nos anos 70 e demonstraram que alguns tipos de Papilomavrus humanos (HPV) so os
agentes causadores desta enfermidade, feito que lhe valeu o prmio Nobel de medicina em 2008.
Atualmente, vrios testes para pesquisa destes tipos de HPV esto disponveis, permitindo maior eficcia no
rastreamento.
No Hospital Alemo Oswaldo Cruz, realizamos habitualmente a pesquisa de DNA de HPV pela tcnica de captura
hbrida nos espcimes citolgicos de colo uterino, nos casos em que o clnico julgar necessrio.
As vantagens de ser relativamente barato e no invasivo fizeram do Papanicolaou o teste ideal para rastreamentos
populacionais, nos quais a nomenclatura padronizada permite uma rpida comunicao dos aspectos morfolgicos
por parte do patologista, permitindo ao clnico a conduta adequada.

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

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No Hospital Alemo Oswaldo Cruz, alm dos procedimentos padronizados para o rastreamento, podemos
incorporar tcnicas mais modernas, como a base lquida, que permite avaliao morfolgica mais precisa,
com menos artefatos tcnicos e maior representatividade. Ainda que o exame citolgico apresente elevada
especificidade na deteco precoce das leses do colo uterino, alguns casos de leses de significado indeterminado
ainda persistem. A pesquisa de DNA de HPV de alto risco altamente especfica, sendo a combinao de ambas
as tcnicas muito eficiente, ainda que no acessvel aos rastreamentos populacionais.
A incorporao destas tcnicas ao exame convencional um importante avano. Apesar disso, acreditamos que
o fato de estarmos disponveis para nos comunicarmos com o ginecologista no caso de alguma dvida ou para
integrar os aspectos clnicos, morfolgicos e, eventualmente de estudos moleculares, ainda indispensvel para
a realizao do melhor atendimento.

Foto 1 - Citologia de base lquida Leso de alto grau

Foto 2 - Bipsia de colo uterino Leso de alto grau

Dra. Yara de Menezes (CRM 45279)

Linfonodos

Os linfonodos requerem uma fixao inicial bastante adequada, j que as clulas linfoides so bastante susceptveis
a artefatos de retrao, o que prejudica a anlise morfolgica precisa quanto ao tipo de clulas envolvidas
no processo, por exemplo: clulas grandes ou pequenas, ncleos clivados ou no clivados, irregularidades da
membrana nuclear, padro de condensao da cromatina, etc.
Outro aspecto importante na anlise do linfonodo a avaliao da sua arquitetura. Para isso, recomenda-se que
o linfonodo, sempre que tecnicamente possvel, seja retirado integralmente, com a cpsula linfonodal.
O fixador usado rotineiramente a soluo de formalina a 10%, tamponada, normalmente disponvel no prprio
centro cirrgico. Para melhor fixao do tecido, necessrio seccionar o linfonodo (duas ou mais seces
transversais, dependendo do tamanho). Nos casos de suspeita clnica de processo infeccioso, importante a
coleta de tecido para cultura ainda nesta fase, com o material a fresco, em procedimento estril. As pesquisas
de microrganismos como micobactrias e fungos podem ser posteriormente realizadas no tecido processado
para exame anatomopatolgico, mas a sensibilidade do mtodo geralmente mais baixa do que por estudo
microbiolgico.
O uso de imprints ou esfregaos do linfonodo pode ser til durante o exame intraoperatrio de congelao
realizado pelo patologista, mas para o exame de rotina, no necessrio, pois no acrescenta informaes que
no possam ser tiradas do exame histolgico. Alm disso, o tecido linfoide deve ser manipulado com delicadeza,
porque muito susceptvel a artefatos de pinamento ou pode sofrer at desestruturao, caso haja muita
presso no momento do esfregao.
No recomendado um perodo de fixao inferior a 6 horas, sendo o ideal de 24 horas. Embora para alguns tipos
de bipsia pequena possamos realizar um processamento tcnico rpido, com resultado do exame histopatolgico
no mesmo dia, o tecido linfoide no se presta a este tipo de procedimento, adquirindo srios artefatos de retrao

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ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

Aqui sero abordadas as diversas etapas do estudo histopatolgico de linfonodos retirados para diagnstico
de processos em que a manifestao clnica acontece por meio de linfadenomegalias secundrias processos
neoplsicos ou de natureza reacional.

celular. Entretanto, quando o material abundante, por exemplo, um linfonodo de grandes dimenses, podese tentar o processamento rpido em parte da amostra, no intuito de um diagnstico mais rpido, deixando
o restante para o dia seguinte. Particularmente, prefiro o exame intraoperatrio de congelao nos casos de
urgncia.
O exame histopatolgico de rotina com cortes do material includo em parafina, em geral, j permite o diagnstico
de processos reacionais (hiperplasia linfoide reacional inespecfica ou processos especficos com reao
granulomatosa) apenas com a colorao pela hematoxilina-eosina e, eventualmente, com pesquisas de bacilos
lcool-cido resistentes pelo mtodo de Ziehl-Neelsen adaptado ao tecido de fungos e de Pneumocystis carinii
pelo mtodo de Grocott. Fungos tambm podem ser pesquisados pela colorao pelo PAS (cido peridico de
Schift) e pela colorao do mucicarmin (no caso de criptococose). Alguns agentes podem tambm ser pesquisados
com o auxlio do exame imuno-histoqumico (leishmania, P. carinii e certos fungos).
Nos casos neoplsicos, a colorao pela hematoxilina-eosina frequentemente j permite o diagnstico diferencial
entre as neoplasias linfoides ou no linfoides, com exceo das muito indiferenciadas, que requerem estudo
imuno-histoqumico para o diagnstico diferencial inicial entre carcinoma, melanoma, linfoma e tambm
sarcoma (embora este ltimo grupo de neoplasias raramente curse com metstases linfonodais). Definida a
histognese da neoplasia, o painel imuno-histoqumico poder ser ampliado para pesquisa de stio primrio ou
de diferenciao neuroendcrina nos carcinomas, para verificar a diferenciao celular nos sarcomas e classificar
os linfomas.
Vamos nos deter aqui a aprofundar mais apenas os aspectos do diagnstico e subclassificao dos linfomas, j
que no comprometimento linfonodal que a grande maioria tem suas caractersticas definidas.

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

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Embora a maior parte dos casos de hiperplasia linfoide reacional j possa ter o diagnstico firmado apenas
pelo exame morfolgico com o auxlio de coloraes especficas, j mencionadas, alguns casos requerem estudo
imuno-histoqumico adicional para o diagnstico diferencial com linfomas.
Atualmente, para o diagnstico dos linfomas, utilizada a classificao da Organizao Mundial da Sade de
2008 (WHO Classification Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues, IARC), muitas vezes referido como
o livro azul. Resumidamente, esta classificao tem por base a diviso em neoplasias linfoides de clulas B e
clulas T (referidas como linfomas no Hodgkin) e o linfoma de Hodgkin.
Dessa forma, o primeiro aspecto importante para o estudo do linfonodo a definio dos compartimentos de
linfcitos B e T e o quanto eles se encontram alterados, realizando um mapeamento inicial imprescindvel com
os anticorpos anti-CD20 e anti-CD3, marcadores, respectivamente, de linfcitos B e T. Os linfomas B apresentam
um nmero varivel de clulas T reacionais em meio s reas neoplsicas, de forma que nem sempre haver
um predomnio de clulas positivas para CD20 num linfoma B. Tambm vrios linfomas apresentam um fundo
inflamatrio, com plasmcitos, histicitos e granulcitos maduros. Da a necessidade de a interpretao dos
resultados estar atrelada aos aspectos morfolgicos: no basta saber apenas se positivo ou negativo, mas em
que clula e em que lugar do linfonodo est.
Um diagnstico diferencial frequente entre hiperplasia linfoide reacional de padro folicular e o linfoma de
clulas B folicular. Nestes casos, adicionamos ao painel imuno-histoqumico dois marcadores: bcl-2, que
negativo nas hiperplasias e positivo em cerca de 70% dos linfomas foliculares, e o antgeno de proliferao
celular Ki-67, que alto na hiperplasia reacional folicular e baixo nos linfomas foliculares, pois estes so, de um
modo geral, de baixo grau.
Para os chamados linfomas de baixo grau (ou indolentes), com predomnio de clulas pequenas e com baixo
ndice mittico (Ki-67 baixo, em geral menor que 40%), utilizamos um painel que inclui, alm do CD20 e CD3, o
CD10, CD23, CD5, CD43 e ciclina D1, sendo este ltimo marcador importante para o diagnstico de linfoma de
clulas do manto, que, embora geralmente de pequenas clulas, cursa com comportamento clnico agressivo.
Fala-se muito em definio da monoclonalidade por mtodo imuno-histoqumico, principalmente nos

linfomas de pequenas clulas B, atravs da expresso de cadeias leves Kappa ou Lambda de imunoglobulina.
Mas a positividade para estes anticorpos s obtida pelo exame imuno-histoqumico quando h imunoglobulina
citoplasmtica, ou seja, quando pelo menos parte das clulas apresenta diferenciao plasmocitria, o que ocorre
em poucos subtipos de linfomas B. Nos outros linfomas B, as clulas tm apenas imunoglobulina de superfcie,
o que no suficiente para a imunomarcao no tecido. Desta forma, particularmente nesses linfomas de
pequenas clulas, muito importante a correlao com outros mtodos diagnsticos, como a fenotipagem
das clulas linfoides em sangue perifrico ou aspirado de medula ssea, j que muitos deles leucemizam e/ou
comprometem a medula ssea, mesmo em fases iniciais.
J nos linfomas de alto grau (ou agressivos), com predomnio de clulas grandes ou blsticas, o diagnstico
depende do estudo histopatolgico, pois, de modo geral, comprometem a medula ssea apenas em casos muito
avanados e, com poucas excees, no leucemizam. Para estes linfomas, utilizamos os anticorpos CD10 e MUM1, marcadores para definio de padro de clulas centro germinativo-smiles ou clulas ativadas-smiles (pscentro germinativo). O ndice de proliferao celular, marcado pelo Ki-67, superior a 40%, chegando prximo
de 100% no linfoma de Burkitt, no linfoma de grandes clulas B no classificvel (intermedirio entre linfoma
de grandes clulas e linfoma de Burkitt) e no linfoma plasmoblstico. A pesquisa de bcl-2 tambm importante
nestes casos como fator prognstico.

Vrios dos subtipos de linfomas B e T definidos pela OMS (2008) so, na verdade, entidades anatomoclnicas,
necessitando-se, assim, de uma abordagem multidisciplinar prxima, como preconizado pela prpria OMS, com
integrao de dados clnicos, exames de imagem e os diversos exames laboratoriais.

Linfoma de Hodgkin clssico

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ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

O painel imuno-histoqumico incluir pesquisas de CD30, CD15, protena ALK1 e EMA (antgeno epitelial de
membrana) quando o exame morfolgico requer o diagnstico diferencial entre linfoma de Hodgkin, linfoma de
grandes clulas B (subtipo rico em linfcitos T e histicitos reacionais), linfoma de clulas T no especificado (com
grande nmero de clulas grandes) e linfoma de grandes clulas anaplsico (CD30 + e ALK + ou -).
Quando, sob o ponto de vista morfolgico, as clulas supostamente linfoides que infiltram o linfonodo
apresentam caractersticas que no se encaixam em um subtipo de linfoma, deve-se pensar na possibilidade
de neoplasia de linhagem mieloide (leucemia mieloide aguda), com apresentao clnica de comprometimento
inicial linfonodal, e incluir no painel imuno-histoqumico a pesquisa de mieloperoxidase e CD68 (marcador
monocitrio e histiocitrio).

Dra. Fernanda de Barros Correia Cavalcanti (CRM 75598)

PAAF de tireoide
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A PAAF (puno aspirativa por agulha fina) de tireoide frequentemente utilizada para o diagnstico de ndulos
descobertos em exames clnicos, durante a palpao do rgo, ou por algum mtodo de imagem. Vrias so as
indicaes clnicas estabelecidas na literatura que indicam a realizao de PAAF, que levam em considerao,
por exemplo, o tamanho do ndulo, as caractersticas de vascularizao e ecogenicidade, as caractersticas de
produo hormonal e captao de iodo. A deciso, no entanto, de realizar o exame e que conduta tomar diante
dos possveis diagnsticos, ser sempre individualizada, em parceria mdico-paciente.
Uma vez recebido o pedido de exame, mesmo que o ndulo seja palpvel, a patologia do laboratrio CICAP
opta sempre por realiz-lo com orientao ultrassonogrfica. A visualizao direta, concomitante, da PAAF e do
USG, oferece a tranquilidade de visualizar estruturas vasculares, podendo-se evit-las durante o procedimento,
e certificar-se da posio da agulha dentro do ndulo durante todo o exame. Nos casos de ndulos com
componente cstico, tambm til a identificao, localizao e puno guiada da rea slida residual, aps
esvaziamento do cisto.
O procedimento bem simples e no requer preparo algum do paciente, no sendo necessrio jejum. Aps
os trmites de termo de cincia e consentimento informado, na sala de exame, explicamos novamente como
ser o procedimento. Durante essa conversa, avaliamos o grau de ansiedade do paciente, um dos parmetros
para indicao de anestesia local. Como se trata de puno com uma agulha de 25 a 27 gauges de dimetro
(semelhante ao das seringas utilizadas nas punes para coleta de sangue), a sensao dolorosa parecida com
a de uma puno venosa. Sendo assim, sempre preferimos o exame sem a utilizao da anestesia local para no
haver alterao da ecogenicidade ou risco de aspirao do anestsico junto com o material desejado. Havendo
necessidade de anestesia local, usamos 0,5 ml de lidocana 1% no subcutneo para bloqueio retrgrado dos
nervos drmicos, aps assepsia local.
Para a puno, preferimos a utilizao da agulha fina e seringa descartveis acopladas a aparelho para obteno
e manuteno de presso negativa, para que o mesmo patologista tenha a liberdade de introduzir a agulha
e aspirar o material com uma das mos, enquanto realizamos oscilaes pequenas dentro do ndulo. Essas
oscilaes visam obteno de microrrupturas teciduais, facilitando a perda da coesividade entre as clulas, que
so, ento, aspiradas.

Imediatamente aps a obteno do material, depositamos uma gota do mesmo em trs ou quatro lminas e
realizamos o esfregao direto, que consiste no deslizamento de uma lmina em branco sobre a outra com a
gota, para espalhar em uma camada fina as clulas obtidas, a fim de serem mais bem fixadas e, posteriormente,
coradas. Coloca-se o esfregao direto em frasco com lcool para fixao. Se houver indcio de alguma doena
(por exemplo, linfomas) cuja avaliao por colorao derivada do Romanowsky torna-se importante, deixamos
uma lmina secar em ar ambiente. Sempre preferimos a fixao em lcool da maioria das lminas, pois somente
o material assim fixado pode ser submetido a exames de imunocitoqumica (Fig. 1).
Realizamos pelo menos duas punes do mesmo ndulo para, ento, procedermos colorao de algumas
das lminas, a fim de avaliar imediatamente a adequabilidade do material obtido. Se essa avaliao inicial no
mostrar material suficiente, realizamos mais punes com esse intuito, no limite do tolervel para o paciente.
Esse procedimento realizado em todos os ndulos indicados para exame. Cada material obtido , portanto,
identificado quanto ao seu posicionamento na glndula.
Aps a obteno de material suficiente para anlise, certificamo-nos de quaisquer intercorrncias imediatas
(edema importante, formao de hematoma) e colocamos um curativo superficial para ocluso apenas
temporria dos pontos de entrada da agulha, que no requer ser mantido aps sua retirada durante a higiene
pessoal diria. Informamos ao paciente que normal a sensao de um pequeno desconforto local por um ou
dois dias e nos colocamos disposio para contato em caso de dvidas ou aparecimento de sinais ou sintomas
diferentes do esperado.

A avaliao citolgica das PAAF de tireoide atualmente feita utilizando-se a classificao de Bethesda, resultante
do trabalho multidisciplinar do National Cancer Institute Thyroid Fine Needle Aspiration State of The Science
Conference realizado em Bethesda, em outubro de 2007.

CLASSIFICAO DE BETHESDA
Categoria I
Insuficiente ou inconclusivo (artefatos de fixao ou de superposio celular) para diagnstico
Categoria II
Benigno (ndulo hiperplsico, coloide ou tireoidite)
Categoria III
Atipia de significado indeterminado (atipia citolgica, que insuficiente para o diagnstico de uma neoplasia
folicular, mas cujos achados no so convincentemente benignos)
Categoria IV
Sugestivo de neoplasia folicular
Categoria V
Sugestivo de malignidade (suspeito para carcinoma papilfero, carcinoma medular, metstase ou linfoma)
Categoria VII
Maligno (carcinoma papilfero (Fig. 2), carcinoma pouco diferenciado ou anaplsico, carcinoma medular,
metstase ou linfoma)

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ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

Os esfregaos obtidos aps a fixao so submetidos s coloraes histoqumicas (Papanicolaou para os fixados
em lcool e Giemsa para os secos) e o material remanescente nas agulhas, tambm encaminhadas ao laboratrio,
passa por processamento tcnico para obteno de emblocado celular, a partir do qual se confecciona bloco de
parafina para corte histolgico corado pela hematoxilina-eosina.

Os casos classificados como III e IV, com origem em epitlio folicular, podem se beneficiar de imunocitoqumica
para avaliao dos marcadores de risco de leses foliculares CK19, galectina e HBME-1. Sempre que possvel,
de acordo com o mdico requisitante do exame, indicamos e realizamos essas pesquisas imunocitoqumicas
adicionais. Os casos de suspeita ou diagnstico de linfomas, carcinoma medular ou metstase devem ser sempre
submetidos a exame imunocitoqumico pertinente doena.

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

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Fig. 1 - Carcinoma medular Imunocitoqumica para Calcitonina

Fig. 2 - Pseudoincluso nuclear em carcinoma papilfero colorao de Papanicolaou

Dra. Maria Regina Vianna (CRM 45383)

O termo plipo utilizado para descrever qualquer crescimento ou tumor circunscrito que se projete acima
da mucosa adjacente. Dentre os plipos de natureza epitelial com arquitetura serrilhada dos clons temos
os de aspecto serrilhado. A natureza neoplsica potencial destes plipos foi descrita recentemente e implica
na evoluo com alteraes displsicas e, eventualmente, adenocarcinoma, com altos nveis de instabilidade
de microssatlites. O evento inicial diminuio da apoptose, com aumento do nmero de clulas epiteliais,
promovendo o aspecto serrilhado. A lateralidade da leso tem importncia, pois parece que os direita tm maior
potencial maligno, notando-se pior comportamento das leses maiores e mltiplas. A classificao controversa.
A adotada pelo CICAP baseia-se na presena ou ausncia de displasia. O padro arquitetural e as caractersticas
proliferativas tambm so significativos.

CLASSIFICAO DOS PLIPOS SERRILHADOS DOS CLONS ADOTADA


PELO CICAP:
I - Plipos serrilhados no displsicos
A. Arquitetura normal, proliferao normal
A1. Plipo hiperplsico de tipo microvesicular
A2. Plipo hiperplsico de tipo rico em clulas caliciformes
A3. Plipo hiperplsico de tipo pobre em mucina
B. Arquitetura anormal, proliferao anormal
B1. Adenoma serrilhado sssil
II Plipos serrilhados displsicos
A. Adenoma serrilhado tradicional
B. Plipo misto com componente convencional e componente serrilhado (plipo hiperplsico, adenoma
serrilhado sssil ou adenoma serrilhado tradicional).

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ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

Plipos epiteliais serrilhados de intestino


grosso

1 - Plipo hiperplsico Pequenos, mais frequentes no reto, podendo ser encontrados em todo o clon;
90% deles encontram-se esquerda. Endoscopicamente so pequenos, ssseis. Na classificao utilizada,
distinguem-se trs tipos, com base no padro de crescimento e ausncia de anormalidades proliferativas ou de
maturao. O tipo microvesicular o mais comum e acredita-se que seja resultante de um aumento do turnover
celular combinado com maturao retardada da base para a superfcie das criptas. De fato, no h hiperplasia.
H potencial maligno, sobretudo relacionado ao tamanho e localizao. Caracteriza-se pela presena abundante
de mucina microvesicular e pobreza de clulas caliciformes. Pode ter estratificao nuclear em sua base. Alguns
casos tm espessamento da muscular da mucosa com extenso para lmina prpria, podendo ocorrer tambm
incluso de criptas na submucosa. O tipo rico em clulas caliciformes, tambm mais frequente esquerda, tem
baixo nvel de metilao do DNA e ausncia ou baixo nvel de mutao BRAF ou APC, com mutao KRAS comum.
o segundo mais frequente, com aspecto serrilhado menos evidente. O tipo pobre em mucina pouco conhecido
em suas caractersticas moleculares, sendo o menos frequente, talvez representando irritao do microvesicular,
com depleo de mucina e inflamao devida a prolapso. Os ncleos so hipercromticos.
2 - Adenoma serrilhado sssil Geralmente maior que 0,5 cm, sssil, localizado predominantemente
direita, podendo atingir 2 cm. As caractersticas desta leso so: distoro de criptas, assimetria na proliferao
e ausncia de zona proliferativa facilmente identificvel. Apresenta elevada taxa de metilao do DNA e mutao
de BRAF, mas baixa prevalncia de mutao APC ou KRAS. Microscopicamente, observam-se criptas dilatadas,
com serrilhamento exuberante completo e dilatao basal, podendo ocorrer ramificao horizontal, aumento
do nmero de clulas caliciformes distrficas, estratificao nuclear focal, mitoses superficiais, reduo na
quantidade de lmina prpria entre as criptas, epitlio hipermucinoso e, ocasionalmente, crescimento invertido.
A poro basal pode estar ramificada, assemelhando-se a um T invertido (Fig. 1). A correlao com o tamanho,
localizao e aspecto colonoscpico fundamental. Leses maiores que 0,5 cm, ssseis e localizadas no clon
direito ou transverso, provavelmente representam um adenoma serrilhado sssil precoce.

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

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Fig. 1- Adenoma serrilhado sssil de clon direito

Fig. 2- Adenoma serrilhado tradicional

3 - Adenoma serrilhado sssil tradicional Geralmente pedunculado, exibe arquitetura complexa serrilhada,
podendo ser confundido com adenoma viloso. O padro de ncleos ovalados, com nuclolo evidente,
estratificao nuclear, citoplasma eosinoflico e ausncia de maturao na superfcie. Embora os ncleos sejam
atpicos, so diferentes dos ncleos displsicos dos adenomas convencionais, refletindo via molecular diversa.
Caracteristicamente, apresentam criptas ectpicas, desenvolvidas com perda da polaridade em relao muscular
da mucosa (Fig. 2). Estes plipos devem ser ressecados completamente, quando possvel, e o paciente deve seguir
controle como dos adenomas convencionais.

Dra. Maria Regina Vianna (CRM 45383)

No centro de imuno-histoqumica citopatologia e anatomia patolgica Laboratrio CICAP, do Hospital Alemo


Oswaldo Cruz, recebemos, diariamente, numerosos plipos de intestino grosso ressecados por colonoscopia.
Os dados macroscpicos descritos pelo colonoscopista so muito importantes para a linha de raciocnio do
mdico patologista na anlise do espcime. Estes, integrados ao padro microscpico da leso, permitem o
diagnstico na maior parte dos casos, restando aqueles de difcil interpretao, em que utilizamos mtodos
complementares (coloraes especficas, exame imuno-histoqumico) para concluso diagnstica. Dentre os
plipos no exclusivamente epiteliais, temos:

PLIPOS INFLAMATRIOS
1 - Plipo inflamatrio secundrio a doenas inflamatrias intestinais, como retocolite ulcerativa idioptica (10
a 20% dos casos) e Doena de Crohn, alm de outras afeces, como esquistossomose, doena isqumica ou at
anastomose cirrgica.
2 - Plipo inflamatrio tipo prolapso (induzido por prolapso): geralmente ocorre no reto baixo/transio anorretal
(plipo inflamatrio cloacognico), sendo caracterizado por hiperplasia fibromuscular da lmina prpria,
espraiamento da muscular da mucosa envolvendo criptas com alteraes arquiteturais, tais como alongamento,
dicotomizao, serrilhamento, alm de inflamao, com focos de ulcerao e regenerao epiteliais.
3 - Plipos inflamatrios tipo cap: predominantemente do retossigmoide e clon distal, sendo ssseis, nicos
ou mltiplos. Exibem criptas alongadas, dilatadas, tortuosas, com intensa inflamao na lmina prpria e na
superfcie do tecido de granulao e exsudato fibrinopurulento.
4 - Colite cstica profunda poliposa: em raras ocasies, ocorre isoladamente, podendo relacionar-se a sndrome
da lcera retal solitria. Quando distal (proctite cstica profunda), ocorre em paraplgicos. Caracterizam-se por
criptas cisticamente dilatadas na submucosa ou na muscular da mucosa, com lmina prpria na periferia.

79
ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

Plipos inflamatrios e hamartomatosos de


intestino grosso

5 - Plipos associados a doena diverticular: podem confundir-se macroscopicamente com adenoma. Observamse dois tipos: divertculo invertido (intussuscepo) ou prolapso poliposo de prega mucosa. Caracterizam-se pela
presena de hemorragia, congesto e deposio de hemossiderina na lmina prpria, com fibrose e alteraes
arquiteturais de criptas, como dilatao e dicotomizao. Quando maiores, so semelhantes aos do tipo prolapso.
A patognese est ligada a espessamento da tnia coli, que leva a encurtamento do sigmoide, iniciando o processo
patogentico da leso.
6 - Plipo inflamatrio mioglandular: predominantemente localizado no sigmoide, raramente no leo, onde
pode provocar intussuscepo. Sua patognese discutida (trauma? hamartoma?), sendo semelhante ao plipo
da Sndrome de Peutz-Jeghers, com rede de musculatura lisa ramificada e criptas hiperplsicas, cisticamente
dilatadas (Fig. 1). Na superfcie, possui tecido de granulao, com aspecto serrilhado e discreta depleo de
mucina. Dentre os diagnsticos diferenciais, tem-se o plipo juvenil, distinguindo-se deste pela ocorrncia em
idade mais avanada e pela presena de musculatura lisa ramificada no processo. Em alguns casos, pode ser
impossvel chegar-se a concluso diagnstica precisa.

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

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Fig. 1- Plipo inflamatrio mioglandular

Fig. 2- Plipo fibroide inflamatrio

7 - Plipo linfoide: ocorre principalmente no reto, geralmente sssil e nico. Caracteriza-se pela presena de
folculos linfoides reativos na mucosa e submucosa.
8 - Plipo fibroide inflamatrio: mais frequente no estmago e intestino delgado, podendo atingir at 4 cm.
Geralmente limitado submucosa, caracteriza-se por proliferao mesenquimal, com componente inflamatrio e
vascular e presena de eosinfilos (Fig. 2). As clulas mesenquimais fusiformes so negativas para CD117 e S100.

PLIPOS HAMARTOMATOSOS
1 - Plipo juvenil: mais frequente nas duas primeiras dcadas de vida, mas pode ocorrer em adultos. Localizase predominantemente no reto, geralmente solitrio. H casos de polipose juvenil definidos como (a) mais de
cinco plipos juvenis no clon e reto, (b) plipos juvenis em todo trato gastrointestinal e (c) qualquer nmero de
plipos juvenis em paciente com histria familiar de polipose juvenil. Geralmente pedunculado e menor que 3
cm, com superfcie lisa. Microscopicamente, caracteriza-se por criptas tortuosas e dilatadas, imersas em estroma
inflamado (Fig. 3).

Fig. 3 - Plipo juvenil

Fig. 4 - Plipo de Peutz-Jeghers

Fig. 3 - Plipo juvenil

Fig. 4 - Plipo de Peutz-Jeghers

2 - Plipo de Peutz-Jeghers: uma leso hamartomatosa que ocorre no estmago, intestino delgado e clon,
mais frequentemente associada sndrome de Peutz-Jeghers (autossmica dominante, exibindo plipos
gastrointestinais e pigmentao mucocutnea), podendo ser isolado. Pode ser sssil ou pedunculado, com at
3,5 cm. A arquitetura bsica de epitlio glandular normal da regio onde est inserido, imerso em uma trama
ramificada de malha muscular lisa (Fig. 4), em padro arborescente (rvore de Natal).

ANATOMIA PATOLGICA | Como eu trato

81

Dr. Fernando Kok* (CRM 32255)


Dr. Nairo Sumita* (CRM 61649)

EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

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Coraes, msculos e mentes: a saga da


creatino-quinase
A creatinoquinase (CK, vide box 1) uma enzima que catalisa a fosforilao da creatina pelo ATP, formando
creatina fosfato. No pH neutro, esta reao se d preferencialmente no sentido inverso, ou seja, h favorecimento
da formao de ATP a partir da creatina fosfato. Essa reao dependente do on magnsio e pode ser inibida
pelo aumento da concentrao de outros ctions bivalentes, tais como clcio, zinco e cobre.
A CK est presente em grande quantidade nos msculos esquelticos, no crebro, no corao e, de forma menos
abundante, em outros rgos, tais como fgado e rins. A sua forma ativa se apresenta como um heterodmero,
com subunidades com peso molecular de cerca de 40 kDa cada. As subunidades B (de brain) e M (de muscle) so
codificadas por genes localizados nos cromossomos 14 e 19, respectivamente. So reconhecidas trs isoenzimas
da CK: BB, MB e MM; a frao BB mais abundante no crebro, onde representa cerca de 97% da CK; a frao
MB representa 20% da CK encontrada no corao e a frao MM constitui-se em cerca de 99% da enzima
encontrada no msculo e em 79% da encontrada no corao (vide tabela 1). importante notar que, durante
a vida fetal, a proporo da frao MB presente no msculo pode chegar a 5%. Mais ainda, no processo de
reparo da musculatura esqueltica que ocorre, por exemplo, aps exerccios intensos, pode ocorrer um aumento
da expresso da isoenzima B e consequente aumento da frao CK-MB, sem que isto indique dano cardaco. A
relao dos exames disponveis para a avaliao da CK encontra-se na tabela 2.
Uma das principais funes da creatina fosfato servir de reservatrio de fosfato de alta energia; este, durante
a contrao muscular, transferido para o ADP, produzindo, assim, o ATP que ser utilizado na manuteno da
atividade muscular.
A determinao da atividade da CK importante na investigao de diversas condies clinicas (vide tabela 3).
importante, no entanto, ter claro que existem marcadores, tais como as troponinas T e I, que so mais sensveis e
especficos do que a dosagem de CK-MB para o diagnstico do infarto agudo do miocrdio.

Tabela 1 - Distribuio das isoenzimas de CK, de acordo com o tecido analisado


rgo \ Isoenzima
Crebro
Msculo
Corao

CK-MM
0%
98,9%
78,7%

CK-MB
2,7%
1,1%
20%

CK-BB
97,3%
0,06%
1,3%

Fonte: Tietz Textbook of Clinical Laboratory, 1999.

E qual o nome correto: creatinoquinase (CK) ou creatinofosfoquinase (CPK)?


O nome correto da enzima creatinoquinase, uma vez que as quinases so sempre responsveis pela adio de
um grupo fosfato a determinado substrato. Desta forma, embora a abreviatura CPK seja muito utilizada, CK
etimologicamente mais correta.

Tabela 2 - Exames laboratoriais disponveis para a determinao de creatinoquinase e suas isoenzimas

O que macro-CK?
A macro-CK decorrente da formao, muitas vezes transitria, de complexos de CK (em geral da isoenzima BB)
com imunoglobulinas da classe IgG. Por ter meia vida mais longa, a presena de macro-CK pode determinar um
aumento da atividade da CK que no est associado a doena de qualquer natureza. Desta forma, a possibilidade
de macro-CK deve ser considerada sempre que ocorrer elevao de CK sem causa aparente, especialmente em
mulheres com mais de 50 anos.

Tabela 3 - Principais causas de elevao de creatinoquinase

De origem muscular

- Distrofia muscular
- Doenas inflamatrias musculares (inclusive
polimiosite
e miosites virais)
- Atividade fsica intensa
- Medicamentos: estatinas, anfotericina B e muitos outros.

De origem cardaca (CK-MB)

- Infarto agudo do miocrdio


- Cardioverso
- Cateterismo cardaco

De origem cerebral

- Acidente vascular cerebral


- Trauma cranioenceflico
* Assessores Mdicos em Bioqumica Clnica Fleury Medicina e Sade

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EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

Determinao da atividade da creatinoquinase (inclui as trs formas da enzima)


Quantificao de CK-MB (CK-MB massa)
Determinao das isoenzimas de CK, por eletroforese (CK-BB, CK-MB, CK-MM)
Pesquisa de macro-CK (vide box 2)

Dr. Luis Eduardo Coelho Andrade* (CRM 38661)

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Autoanticorpos contra peptdeos citrulinados


(ACPA) apresentam alta especificidade e
sensibilidade para o diagnstico de Artrite
Reumatoide
A Artrite Reumatoide (AR) uma doena sistmica cuja caracterstica mais marcante uma poliartrite simtrica
crnica e erosiva. considerada uma das doenas autoimunes mais comuns, atingindo uma prevalncia de at
1% na populao geral. Embora seu diagnstico seja eminentemente clnico, pode haver considervel dificuldade
em se identificar os elementos clnicos e radiogrficos caractersticos nas fases iniciais da molstia. Nessas
circunstncias, a disponibilidade de um marcador diagnstico sensvel e especfico seria altamente desejvel. O
Fator Reumatide IgM (FR) tem sido utilizado h dcadas com esta finalidade, entretanto chama a ateno a sua
baixa especificidade, apenas 59% a 65%, pois pode ser encontrado em diversas outras doenas reumticas autoimunes, doenas infecciosas, neoplsicas e mesmo em uma considervel frao de indivduos sadios. Ademais,
o FR detectado em somente 33% dos pacientes que se encontram na fase inicial da doena. Este um ponto
importante em vista do conceito atual de que o tratamento precoce e adequado dos pacientes fundamental
para reduo da morbidade da AR.
A busca por marcadores diagnsticos alternativos mais eficazes para o diagnstico de AR levou descoberta de
dois marcadores mais especficos que o FR IgM h vrias dcadas: o anticorpo antifator perinuclear (APF), em
1964, e o anticorpo antiestrato crneo de esfago de rato (AKA), em 1989. Os antgenos alvos desses anticorpos
esto presentes em alguns tipos de epitlios ceratinizados, como mucosa oral humana (APF) e mucosa do esfago
de rato (AKA). A forma de detectar e identificar esses autoanticorpos o teste de imunofluorescncia indireta
utilizando substratos de manipulao delicada e difcil padronizao. Como consequncia, o uso clnico desses
marcadores ficou restrito a algumas instituies universitrias, principalmente europeias, por mais de 30 anos. Na
dcada de 1980, sucessivos estudos culminaram com a demonstrao de que o anticorpo antifator perinuclear
(APF) e o anticorpo antiestrato crneo de esfago de rato, detectados pela tcnica de imunofluorescncia indireta,
equivalem a anticorpos contra profilagrina/filagrina (Figura 1). O APF tem sensibilidade em torno de 70% e
especificidade acima de 90%. O anticorpo antiestrato crneo de esfago de rato tem apresentado sensibilidade

mais baixa (em torno de 46%), mas um dos autoanticorpos de maior especificidade clnica (em torno de 97%).
A diferena no desempenho diagnstico dos dois testes relaciona-se ao painel de eptopos apresentado por cada
substrato.
A progressiva caracterizao molecular desses antgenos revelou que os principais eptopos reconhecidos
por esses autoanticorpos so peptdeos citrulinados. A citrulinao consiste na deiminao de um resduo de
arginina pela peptidilarginino deiminase (Figura 2), processo que ocorre abundantemente na profilagrina e
filagrina. Outras protenas com resduos de citrulina so a vimentina e a fibrina. A literatura contempornea
tem denominado esta nova classe de anticorpos como ACPA (do Ingls, anti-citrullinated protein antibodies).
A identificao da natureza molecular dos autoantgenos relavantes aos ACPA permitiu a elaborao de kits de
ELISA para pesquisa desses anticorpos. Por sua praticidade e por no necessitar de conhecimento e mo de obra
especializados, os kits de ELISA para ACPA possibilitaram a disseminao mundial do uso dessa nova classe de
autoanticorpos. O mais difundido desses sistemas de ELISA lana mo de peptdeos citrulinados ciclizados (CCP,
do Ingls, cyclic citrullinated peptides), o que contribui para melhor exposio dos eptopos relevantes. Conforme
a marca proprietria, so denominados anti-CCP-2 e anti-CCP-3, o que no significa que uma verso seja a
evoluo do outro. Outras marcas utilizam outros substratos citrulinados, como a vimentina citrulinada, por
exemplo. Os estudos comparativos desses mtodos mostram equivalncia diagnstica significante. Nossa maior
experincia com o anti-CCP-2, que tem demonstrado alta sensibilidade e especificidade para Artrite Reumatoide
em diversos estudos em diferentes etnias e condies scio-econmicas (Tabela 1). Uma anlise global de oito
estudos com pacientes europeus e norte-americanos evidenciou sensibilidade de 78% e especificidade de 96%
para os anticorpos anti-CCP-2 contra sensibilidade de 74% e especificidade de 65% para o FR IgM. Ademais,
vrios estudos tm demonstrado que os ACPA ocorrem precocemente no curso da doena, podendo at mesmo
preceder a ecloso clnica da mesma.

Tabela 1 - Desempenho diagnstico dos anticorpos antipeptdeo citrulinado cclico (anti-CCP-2) e do fator
reumatide IgM em oito diferentes centros Europeus
Anti-CCP +
CENTRO

Artrite
reumatoide

Dundee

NR

Leeds

---

Outras
doenas
16/476 (4%)

336/431 (76%) 17/121 (14%)

Fator Reumatoide IgM +


Artrite
reumatoide
NR

---

Outras
doenas
128/473 27%

319/404 79%

58/106 55%

Londres

94/104 (90%)

4/118 (3%)

94/100 94%

61/116 53%

Viena

83/103 (81%)

1/76 (1,5%)

69/103 67%

17/72 24%

Atenas

60/101 (60%)

4/139 (3%)

51/101 50%

NR

---

Boston

71/105 (68%)

14/153 (9%)

69/105 66%

NR

---

Los Angeles

81/92 (88%)

9/381 (2%)

NR

---

NR

---

Nijmegen

78/100 (78%)

4/277 (1,5%)

NR

---

NR

---

Sensibilidade
Especificidade
NR: No realizado

74%

78%
96%

65%

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EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

Assim, os ACPA (anticorpos antiprofilagrina/filagrina, anti-CCP-2 e congneres) aparecem como novos


marcadores imunolgicos sensveis e especficos para o diagnstico da Artrite Reumatoide, especialmente
teis para a abordagem das formas iniciais em que a doena no est plenamente desenvolvida. Alm de suas
propriedades diagnsticas, alguns autores tm sugerido que os ACPA tm valor prognstico baseado em estudos
que mostraram associao dos mesmos com formas mais erosivas da doena.

Figura 1 - Imunofluorescncia indireta em clulas da


mucosa oral humana, apresentando colorao evidente
dos corpos ceratohialinos perinucleares: anticorpo
antifator perinuclear (APF) ou antiprofilagrina/filagrina
positivo.

EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

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Figura 2 - O aminocido citrulina proveniente da deiminao da L-arginina.


Literatura Recomendada:
1. Nienhuis RLF & Mandema EA: A new serum factor in patients with rheumatoid arthritis. The antiperinuclear factor. Ann Rheum
Dis 23: 302-305, 1964.
2. Sebbag M, Simon M, Vincent C, Masson-Bessiere C, Girbal E, Durieux JJ & Serre G: The antiperinuclear factor and the so-called
antikeratin antibodies are the same rheumatoid arthritis-specific autoantibodies. J Clin Invest 95: 2672-2679, 1995.
3. Santos WS, Silva NP, Sato EI, Fernandes AC & Andrade LEC: Valor Diagnstico do Fator Antiperinuclear e do Anticorpo Antiestrato
Crneo Na Artrite Reumatide. Parte I. Revista Brasileira de Reumatologia 37: 251 - 259, 1997.
4. Santos WS, Silva NP, Fernandes AC & Andrade LEC: Significado Clnico do Fator Antiperinuclear e Anticorpo Antiestrato Crneo Na
Artrite Reumatide. Parte II. Revista Brasileira de Reumatologia 37: 309 - 316, 1997.
5. Schellekens Ga, de Jong BAW, van den Hoogen FHJ, van de Putte LBA & van Venrooij WJ: Citrulline is an essential constituent of
antigenic determinats recognized by rheumatoid arthritis-specific autoantibodies. J Clin Invest 101: 273-281. 1998.
6. Schellekens Ga, Visser H, de Jong BAW, van den Hoogen FHJ, Hazes JMW, Breedveld FC & van Venrooij WJ: The diagnostic
properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide. Arthritis Rheum 43: 155-163, 2000.
7. Bizzaro N, Mazzanti G, Tonutti E, Villalta D & Tozzoli R: Diagnostic accuracy of the anti-citrulline antibody assay for rheumatoid
arthritis. Clinical Chemistry 47: 1089-1093, 2001.
8. Scott DL: The diagnosis and prognosis of early arthritis: rationale for new prognostic criteria. Arthritis Rheum 46: 286-200, 2002.
9. Coenen D, Verschueren P, Westhovens R, Bossuyt X: Technical and diagnostic performance of 6 assays for the measurement of
citrullinated protein/peptide antibodies in the diagnosis of rheumatoid arthritis. Clin Chem;53:498-504, 2007.
* Assessor Mdico para Reumatologia - Fleury Medicina e Sade

Dr. Cecil Wall Barbosa de Carvalho Neto (CRM 132858)


Dr. Flvio Ferrarini de Oliveira Pimentel* (CRM 82350)

Alguns mtodos de imagem podem ser utilizados na avaliao do abdome agudo, e incluem a radiografia simples
do abdome, a ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonncia magntica.
A radiografia um mtodo muito limitado, porm um exame barato e disponvel, podendo ser utilizado na
avaliao inicial de algumas situaes clnicas, como na suspeita de pneumoperitnio, de obstruo intestinal, na
pesquisa de litase urinria e no seguimento de pacientes com distenso intestinal j conhecida. (1)
A ultrassonografia tambm um mtodo de baixo custo, disponvel e de rpida execuo, podendo ainda ser
realizada beira do leito. Possui boa sensibilidade e especificidade para diversas situaes, tendo a vantagem
de no produzir radiao ionizante e permitir a interao mdico-paciente, o que pode facilitar o diagnstico e
estreitar o diagnstico diferencial. um mtodo que depende da experincia do examinador, alm da qualidade
do equipamento utilizado. O exame pode ser prejudicado na presena de distenso gasosa, em pacientes obesos
e no cooperativos. (2)
A tomografia computadorizada um mtodo que permite avaliao adequada de mltiplas patologias na urgncia.
um exame mais reprodutvel que a ultrassonografia e que pode ser revisado ou avaliado a distncia. No h
limitaes em obesos (exceto em pacientes acima da capacidade do equipamento, cerca de 200 quilogramas). A
tomografia no limitada pela distenso gasosa. A utilizao de contraste iodado intravenoso facilita a avaliao
de muitas patologias, inclusive vasculares, porm seu uso limitado em pacientes com histria de alergia ao iodo
e insuficincia renal. disponvel na maioria dos grandes servios. Sua principal desvantagem est na emisso
de radiao ionizante. (1)
A ressonncia magntica um mtodo muito pouco utilizado na avaliao de pacientes com abdome agudo,
sendo uma alternativa em pacientes selecionados, especialmente quando os outros mtodos disponveis no
forem elucidativos. um mtodo menos disponvel, de alto custo e demorado, por vezes pouco tolerado pelo
paciente. Na maioria das situaes de urgncia, tem eficcia semelhante tomografia computadorizada, porm

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Avaliao da dor abdominal aguda por


mtodos de imagem

permite a realizao do contrate intravenoso com mais segurana em pacientes com histrico de alergia. (3)
O diagnstico diferencial do abdome agudo vasto, sendo imprescindvel uma avaliao clnica inicial adequada
para o direcionamento correto dos exames de imagem. Conforme as alteraes clnicas observadas, as principais
causas de abdome agudo podem ser agrupadas em abdome agudo inflamatrio (colecistite aguda, pancreatite
aguda, apendicite, diverticulite, entre outras), obstrutivo, vascular, causas urolgicas e ginecolgicas, entre
outras. (4)

Na colecistite aguda, o mtodo diagnstico de escolha a ultrassonografia. Deve-se ter ateno especial com os
idosos, em quem h condies que predispem doena biliar (ducto biliar mais calibroso, facilitando a estase
biliar, sendo mais frequente a presena de clculos, e bile litognica). Neste grupo de pacientes, a doena biliar
representa at 1/3 dos casos de dor abdominal e consiste na principal indicao de cirurgia. O diagnstico clnico
dificultado, pois cerca de metade dos idosos com colecistite aguda apresentam-se sem febre, dor localizada ou
alterao no leucograma, o que pode atrasar o diagnstico, tornando-os mais sujeitos a complicaes. (5)
Na avaliao da pancreatite aguda, o exame de escolha a tomografia computadorizada; o mtodo, alm de
confirmar o diagnstico, detecta complicaes. A ultrassonografia apresenta menor sensibilidade e especificidade,
sendo indicada principalmente para a investigao de uma possvel etiologia biliar e para controle de colees,
podendo ainda ser utilizada na orientao de interveno diagnstica e/ou teraputica.

EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

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A ultrassonografia o mtodo indicado na avaliao inicial de pacientes com suspeita de apendicite aguda; o
apndice inflamado, espessado, visualizado em 76 a 95% dos casos. A visualizao do apndice com espessura
normal exclui o diagnstico. Na ausncia de um apndice visualizvel, deve-se correlacionar o resultado aos
dados clnicos e laboratoriais. Mantendo-se a alta suspeio, a tomografia computadorizada passa a ser indicada.
A ultrassonografia o exame de escolha em crianas e gestantes, por no provocar exposio radiao ionizante,
e em mulheres na pr-menopausa, por permitir a avaliao concomitante de uma possvel origem ginecolgica
para a dor. A tomografia apresenta alta sensibilidade e especificidade, sendo a melhor opo para avaliao de
pacientes obesos e na presena de coleo associada.

A apendagite epiploica um importante diagnstico diferencial de apendicite e diverticulite, representando, na
maioria das vezes, toro e infarto de um apndice epiploico. Apresenta-se como uma dor localizada, principalmente
nas fossas ilacas, que autolimitada e no requer abordagem cirrgica. Outro frequente diagnstico diferencial
de apendicite, a adenite mesentrica, a segunda causa mais comum de dor na fossa ilaca direita, predomina
em pacientes jovens e tambm autolimitada. A identificao de linfonodos mesentricos aumentados e do
apndice vermiforme normal so importantes para o seu diagnstico.

A doena diverticular dolorosa e a diverticulite so a causa de 10 a 30% dos casos de abdome agudo; em 2/3
dos casos afetam o clon sigmoide e apresentam-se com dor na fossa ilaca esquerda, incidindo principalmente
em pessoas com mais de 50 anos. A ultrassonografia costuma ser o exame indicado inicialmente na suspeita
de diverticulite. Porm a tomografia computadorizada tem maior sensibilidade, sendo considerado o exame de
escolha, permitindo tambm melhor avaliao de perfurao e colees associadas. (6)
O abdome agudo obstrutivo representa cerca de 20% dos atendimentos por abdome agudo. suspeitado na
presena de dor difusa em clica, distenso abdominal, nuseas e vmitos, e sua mortalidade pode variar de 5
a 40%, maior na presena de sofrimento vascular. As causas de abdome agudo obstrutivo so diversas, sendo
as obstrues de intestino delgado (bridas, hrnias, neoplasias e outras) at cinco vezes mais comuns que as
de clon (neoplasias, volvos e outras). Em pacientes idosos, destaca-se a ocorrncia de obstruo por bridas,
neoplasias e hrnias. A radiografia simples apresenta sensibilidade semelhante tomografia para identificao de
obstruo intestinal, porm pouco especfica em relao a sua causa, podendo ser usada no acompanhamento
do quadro obstrutivo. A tomografia computadorizada o exame de escolha, permitindo boa avaliao da causa
e localizao da obstruo, alm de possveis complicaes associadas. (7) (8)

As causas vasculares de abdome agudo incluem condies agudas da aorta abdominal (rotura de aneurisma

e disseco artica) e a isquemia mesentrica aguda. A rotura de aneurisma mais frequente em homens
fumantes, com histria de doena vascular perifrica e hipertenso arterial sistmica, apresenta alta mortalidade,
em especial na primeira hora do atendimento, e o quadro clnico clssico de dor abdominal intensa e choque,
podendo ou no haver massa pulstil. A isquemia mesentrica uma causa incomum, porm muito grave
de abdome agudo; os pacientes apresentam dor intensa e de rpida instalao, que, na presena de irritao
peritoneal e choque, sugerem a presena de necrose e perfurao; o exame de escolha na sua suspeita a
tomografia computadorizada com contraste intravenoso
Existem outras vrias causas de dor abdominal que podem ter origem intra ou extra-abdominais, e devem
ser avaliadas por exames especficos em funo do contexto clnico, incluindo infarto agudo do miocrdio,
tromboembolismo pulmonar, pneumonias, cetoacidose diabtica, gastroenterite e doena pptica.

Referncias:
1. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI, Vol. 20, N2, 1999: 142-147.
2. Radiol Clin N Am 41 (2003) 1227-1242.
3. Radiographics 2007; 27: 1419-1431.
4. Geriatrics 2002; 57: 30-42.
5. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 531-45.
6. Radiology, Vol 205, 503-512, 1997.
7. Paes Jr. J, Giavina-Bianchi P. Diagnstico clnico e teraputica das urgncias cirrgicas
So Paulo - Roca 2006.
8. Am Fam Physician 2006; 74: 1537-44.
* Mdico radiologista do Centro de Procedimentos Guiados por Imagem Fleury Medicina e Sade

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EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

Em resumo, para a avaliao adequada das causas de abdome agudo, fundamental a realizao de uma
avaliao clnica cuidadosa. Anamnese e exame fsico bem feitos permitem direcionar os exames laboratoriais
e de imagem necessrios, tornando mais gil o diagnstico e tratamento do paciente. Pacientes com suspeita
de abdome agudo vascular devem ser avaliados rapidamente por ultrassonografia quando houver suspeita de
rotura da aorta, podendo-se realizar o exame na prpria sala de emergncia; nos casos em que no houver
instabilidade hemodinmica, a tomografia computadorizada est indicada. Muitas causas de abdome agudo
tm seu diagnstico definido pela associao de exames laboratoriais, eletrocardiograma e radiografias simples
de trax e abdome, entre elas: infeco urinria, infarto agudo do miocrdio, pneumonia, cetoacidose diabtica,
perfurao intestinal e volvos. No sendo suficiente, passam a ser indicados exames de imagem mais especficos:
a ultrassonografia o exame mais indicado na suspeita de patologia biliar, na avaliao de possvel apendicite
ou diverticulite, especialmente em crianas e gestantes; a tomografia computadorizada o exame indicado na
suspeita de pancreatite, para o diagnstico da causa e localizao de processos obstrutivos, e para avaliao de
apendicite e diverticulite, especialmente em pacientes obesos ou quando a ultrassonografia no for elucidativa.
A ressonncia magntica no costuma ser indicada em exames de emergncia abdominal, salvo alguns casos
selecionados. (8)

Dr. Jorge Luiz Mello Sampaio* (CRM 103822)

Clostridium difficile
EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

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As infeces por Clostridium difficile (CDI) podem ter apresentaes clnicas diversas, desde diarreia at perfurao
de clon, secundria colite pseudomembranosa. Os fatores de risco clssicos associados a essa infeco so
idade avanada, uso de antimicrobianos, internao em unidade de terapia intensiva ou em instituies de
assistncia sade por perodo prolongado. Os principais antimicrobianos implicados na CDI so clindamicina,
quinolonas fluoradas e as cefalosporinas de uso parenteral, em particular ceftriaxona e cefotaxima (1). Apesar
de o uso prvio de antimicrobianos representar o fator de risco mais importante para a CDI, tem sido relada a
ocorrncia de CDI em gestantes sem esse fator de risco (2, 3), e a sua associao com o uso de inibidores de
bombas de prtons (4).
Vrios relatos na literatura descrevem o aumento da incidncia de diarreia causada por este agente nos ltimos
anos, com aumento da durao das internaes hospitalares, maior morbidade, mortalidade e aumento de custos
(5-11). A CDI pode ocorrer por transmisso cruzada no ambiente hospitalar ou por proliferao de C. difficile
da prpria microbiota do indivduo, previamente alterada pelo uso de antimicrobianos. C. difficile um bacilo
gram-positivo anaerbio, capaz de formar esporos. Essa propriedade permite que a bactria no seja eliminada
de modo eficaz com o uso de lcool-gel, sendo essencial a higienizao das mos com gua e sabo (12). Dentre
os fatores que podem limitar a ocorrncia de casos de diarreia por C. difficile (DCD), os mais relevantes so o uso
de antimicrobianos durante o menor tempo possvel e a implementao de medidas de precauo de contato
(MPC), precocemente. Para isso, a confirmao diagnstica rpida e com elevados valores preditivos negativo e
positivo fundamental.

O agente etiolgico e sua virulncia


A primeira descrio da espcie foi feita em 1935, por Hall e OToole, estudando a microbiota fecal de recm-natos
(13). Estudos subsequentes evidenciaram que at 70% dos lactentes so colonizados por C. difficile, incluindo
cepas toxignicas, mas so assintomticos (14, 15). Alguns autores advogam que a ausncia de diarreia induzida
por C. difficile em crianas colonizadas por cepas toxignicas, com at um ano de idade, provavelmente devida
expresso reduzida de receptores para toxina A em entercitos imaturos (16). Considerando esses dados, o
diagnstico da infeco no deve ser buscado em crianas nessa faixa etria que apresentem diarreia na vigncia
de tratamento antimicrobiano, mas apenas em casos selecionados, quando houver suspeita de enterocolite

necrotizante ou colite pseudomembranosa (17, 18). A associao entre uso de antimicrobianos, colite
pseudomembranosa e C. difficile foi descrita apenas em 1978 por Bartlett e colaboradores (19). Os dois principais
fatores de virulncia de C. difficile so as toxinas A e B (Figura 1). As duas toxinas tm grande homologia,
com domnio C-terminal, cuja ligao ao receptor da membrana do entercito induz endocitose. O pH cido
do endossomo provoca uma alterao conformacional na toxina B, com insero da poro central hidrofbica
na membrana do endossomo, permitindo que o domnio N-terminal, com ao enzimtica, alcance o citosol. A
exposio da poro N-terminal ao citosol ativa a quebra autocataltica, liberando a poro N-terminal da toxina,
que glicosila as GTPases Rho, causando desorganizao do citoesqueleto e morte celular (20). Alm dos genes
que codificam as toxinas, a protena tcdC desempenha um papel fundamental, pois as cepas hipervirulentas
apresentam deleo parcial do gene tcdC, e esto associadas a ocorrncias das formas mais graves da doena.
Em alguns pases, a gravidade e o aumento do nmero de casos tm sido associados disseminao da cepa
NAP1 (North America Pulsed-field type 1), tambm denominada ribotipo 027, que tem uma deleo no gene tcdC
e resistente s quinolonas fluoradas (21-23). Apesar de alguns trabalhos demonstrarem a ocorrncia de CDI no
Brasil, a presena dessa cepa ainda no foi descrita (24-27).

Figura 1 Locus de patogenicidade de C. difficile. tcdR codifica ativador transcricional de tcdA e tcdB; tcdA e tcdB
codificam a enterotoxina A e a citotoxina B, respectivamente; tcdE codifica facilitador da liberao das toxinas A e B; tcdC
codifica regulador negativo da transcrio dos genes tcdA e tcdB.

Diagnstico laboratorial
A amostra de fezes deve ser coletada sem conservante e mantida sob refrigerao (2 a 8 C) at o processamento.
O mtodo considerado padro ouro para o diagnstico das CDI a cultura toxignica das fezes, que consiste no
isolamento da bactria em meio seletivo anaerbio, seguido de teste para avaliao da produo de toxinas A
e B. Em funo do tempo necessrio para liberao do resultado trs a cinco dias o teste pouco utilizado
na prtica clnica. A cultura pode ser feita diretamente em meio seletivo contendo cefoxitina e cicloserina, ou
em gar Brucella com sangue de cavalo e taurocolato de sdio, aps tratamento com etanol a 95% (Figura 2).
Recentemente, foi descrito o uso de meio cromognico (28, 29). O taurocolato de sdio essencial quando se
utiliza tratamento com etanol, pois este composto estimula a germinao dos esporos (30). Aps 48 horas de
incubao em anaerobiose, a identificao presuntiva deve ser feita por microscopia pelo mtodo de Gram, que
evidenciar bacilos gram-positivos esporulados. A seguir, deve ser comprovada a produo de toxinas A ou B, por
ensaio imunoenzimtico (31).

Figura 2 Cultura de C. difficile em gar Brucella com sangue de cavalo a 10%

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91

O mtodo com maior sensibilidade e especificidade, utilizando-se a cultura toxignica como padro ouro, a
deteco dos genes que codificam as toxinas A ou B, por PCR em tempo real, a exemplo do sistema GeneXpert. Para
esse teste, o estudo multicntrico mais recente, envolvendo 2.296 pacientes, evidenciou sensibilidade de 93,5%;
especificidade de 94,0%; valor preditivo positivo de 73,0%; valor preditivo negativo de 98,8% e prevalncia de
14,7% (32). Os testes imunoenzimticos para deteco de toxinas ou glutamato desidrogenase tm sensibilidade
inferior e especificidade semelhante quela da PCR em tempo real. O valor preditivo negativo da PCR em tempo
real superior quele dos demais testes, enquanto o valor preditivo positivo superior ou similar queles dos
testes fundamentados em deteco de antgenos. Vrias outras publicaes evidenciam que a PCR em tempo real
o teste com maiores sensibilidade e especificidade quando comparado cultura toxignica (31, 33-36).
A PCR em tempo real para C. difficile ainda no est disponvel na maioria dos laboratrios no Brasil. Os dois
tipos de testes mais utilizados so os imunocromatogrficos (Figura 3A) e os testes pelo mtodo ELISA com
imunocaptura (Figura 3B). H vrios testes disponveis no mercado nacional, mas no h publicao nacional
avaliando a sensibilidade e especificidade dos mesmos. O estudo mais recente indica sensibilidades de 33,3 a
53,8% e especificidade de 93,6 a 97,6% para kits com mtodo ELISA (32).

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92

Figura 3 Testes para deteco de toxinas A e B de C. difficile. A teste imunocromatogrfico. Notar a presena de linha
de cor roxa na rea TEST. B- ensaio imunoenzimtico. Notar ausncia de cor no teste negativo (1) e cor amarela na amostra
positiva (2).

Recomendao:
Baseando-se na literatura atualmente disponvel, na necessidade de implementao precoce de medidas de
precauo de contato, e na rapidez de obteno dos resultados uma hora o teste com maior impacto clnico
para diagnstico de diarreia por Clostridium difficile a PCR em tempo real. Em face de um resultado negativo
por PCR e persistncia da suspeita clnica, o teste indicado para complementao diagnstica a cultura para C.
difficile. Alternativas seriam os testes imunoenzimticos ou imunocromatogrficos. Em caso de incompatibilidade
clnica-laboratorial, a cultura toxignica dever ser o teste de eleio.

93
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Referncias:
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* Assessor Mdico para Microbiologia e Parasitologia - Fleury Medicina e Sade

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Dr. Nairo M. Sumita* (CRM 61649)

O BNP na insuficincia cardaca

O processo de inativao do BNP se d, principalmente, pela degradao pelas endopeptidases e, em menor


parcela, pela filtrao glomerular. Esse peptdeo apresenta meia vida de 15 a 20 minutos e, por isso, um
parmetro de extrema utilidade nas situaes em que h necessidade de avaliao imediata das mudanas na
ativao do sistema de neuro-hormnios e do estado hemodinmico, particularmente em relao sobrecarga
ventricular. O fato de os nveis de BNP no sofrerem reduo aps as medidas teraputicas indicativo de mau
prognstico. H evidncias, tambm, de que os nveis de BNP apresentam relao direta com o prognstico das
sndromes coronarianas agudas.
O pro-BNP apresenta depurao mais lenta. Sua concentrao , naturalmente, mais elevada na circulao, sendo
mais estvel e com menor variabilidade biolgica que o BNP. retirado do organismo, principalmente, pela
filtrao glomerular, com meia vida ao redor de 60 minutos. Importante ressaltar que a disfuno renal interfere
na concentrao plasmtica, tanto do BNP, quanto do pro-BNP.
O BNP til na excluso do diagnstico de insuficincia cardaca, particularmente, diante de sinais e sintomas
discretos ou quando h associao com outras condies clnicas, como doena pulmonar ou obesidade, que
tambm podem cursar com dispneia e dificultar a definio da etiologia desse sintoma.
Habitualmente, recomenda-se o valor de 100 pg/mL como o limite superior de normalidade para o BNP. Nveis

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Os peptdeos natriurticos so neuro-hormnios com importante papel na homeostase cardiovascular. So


conhecidos o tipo A ou ANP, liberado pelos trios; o tipo B ou BNP oriundo do termo em ingls Brain Natriuretic
Peptide e o tipo C ou CNP, liberado pelas clulas endoteliais. O BNP o mais utilizado na prtica clnica e, em
humanos, liberado, principalmente, pelos ventrculos cardacos, em resposta a uma sobrecarga de presso ou
volume. Os peptdeos natriurticos promovem diurese, natriurese, vasodilatao perifrica, inibio do sistema
renina angiotensina e da atividade simptica, estando aumentados em pacientes com insuficincia cardaca
congestiva. O estiramento da musculatura cardaca o principal estmulo para a secreo do BNP. Sua sntese
ocorre no cardiomicito, a partir de uma molcula maior denominada pre-pro-BNP. A clivagem enzimtica do
pre-pro-BNP produz a forma ativa, denominada BNP, e o fragmento inativo, denominado pro-BNP. A dosagem
das duas molculas permite avaliar a gravidade da falncia cardaca, sendo de grande utilidade no manejo do
paciente com insuficincia cardaca.

inferiores, praticamente, afastam a insuficincia cardaca. J valores acima de 400 pg/mL esto fortemente
associados s manifestaes clnicas decorrentes dessa cardiopatia. Valores entre 100 e 400 pg/mL necessitam
dos dados clnicos e de exame fsico, associados a outros mtodos diagnsticos, para definio diagnstica.
Ressalta-se que os nveis de BNP, normalmente, elevam-se com a idade, sendo que, para uma mesma faixa etria,
as mulheres apresentam nveis de BNP mais elevados do que os homens.
Portanto, a dosagem do BNP um parmetro de elevada sensibilidade e especificidade no diagnstico de
insuficincia cardaca congestiva, colaborando com o diferencial dos quadros clnicos de dispneia aguda numa
unidade de emergncia. , tambm, muito til no manuseio de pacientes com insuficincia cardaca congestiva
descompensada e como fator prognstico na sndrome coronariana aguda.
Referncias
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2. Clerico A, Fontana M, Zyw L et al. Comparison of the diagnostic accuracy of brain natriuretic peptide (BNP) and the
N-terminal part of the propeptide of BNP immunoassays in chronic and acute heart failure: A systematic review. Clinical
Chemistry; 53: 813-22, 2007.
* Assessor Mdico em Bioqumica Fleury Medicina e Sade

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Dr. Nairo M. Sumita* (CRM 61649)

A protena C-reativa (PCR) ultrassensvel tem se mostrado um marcador til na avaliao do processo inflamatrio
vascular, um dos fenmenos responsveis pela gnese da aterosclerose. A PCR um polipeptdeo sintetizado no
fgado por mediao da interleucina-6, sendo caracterizada como uma protena de fase aguda que se eleva em
resposta s inflamaes, infeces, doenas neoplsicas e traumas. Nas situaes agudas, esse incremento pode
ser observado aps 6 a 8 horas, podendo alcanar nveis 1.000 vezes superiores, em relao aos nveis basais, aps
24 a 48 horas. Os nveis desse marcador no se alteram aps ingesto de alimentos e no apresentam variao
circadiana.
O processo inflamatrio que compromete predominantemente o endotlio vascular induz elevaes discretas
da PCR bem mais baixas que as que ocorrem nas inflamaes agudas -, fato que permite a sua utilizao nas
prevenes primria e secundria para eventos coronarianos agudos, acidente vascular cerebral, doena vascular
obstrutiva perifrica e morte sbita cardaca, alm de acrescentar valor prognstico ao escore de Framingham.
Estudos tm demonstrado uma estreita associao prognstica da elevao dos nveis da PCR ultrassensvel
na sndrome metablica, diabetes e hipertenso, condies estas que tambm elevam sobremaneira o risco
cardiovascular.
O termo ultrassensvel relaciona-se ao mtodo laboratorial utilizado para a dosagem da PCR, pois as medidas
so realizadas com ensaios de elevada sensibilidade analtica, sendo a imunonefelometria e a imunoturbidimetria
as metodologias mais comumente aplicadas. Esses recursos so capazes de detectar mnimas concentraes da
PCR, que podem alcanar valores to baixos quanto 0,2 mg/L ou 0,02 mg/dL. Importante ressaltar que mtodos
no ultrassensveis para dosagem da PCR tambm so disponibilizados pelos laboratrios clnicos. Esses ensaios
esto indicados para a avaliao de processos inflamatrios decorrentes, por exemplos, de infeces e doenas
autoimunes, onde so observados valores substancialmente mais elevados. Nesses contextos, apresentam
desempenho analtico superior em relao aos de alta sensibilidade que, inclusive, apresentam um custo mais
elevado, razo pela qual possuem aplicabilidade mais justificada na avaliao do risco cardiovascular.

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Protena C-reativa ultrassensvel na avaliao


do risco cardiovascular

Os valores da PCR ultrassensvel, para a avaliao do risco cardiovascular, nas unidades de concentrao mg/dL
e mg/L so:
Abaixo de 0,1 mg/dL: risco baixo
De 0,1 e 0,3 mg/dL: risco intermedirio
Acima de 0,3 mg/dL: risco aumentado
Para utilizar a PCR ultrassensvel como marcador de risco cardiovascular, recomenda-se a realizao de duas
determinaes, com um intervalo mnimo de duas semanas entre as dosagens, sendo o valor mdio o que deve
ser considerado para a estimativa do risco. As concentraes iniciais acima de 1,0 mg/dL devem ser interpretadas
como possvel quadro de inflamao e/ou infeco aguda. Nessas situaes, a dosagem deve ser repetida somente
aps estabilizao das condies clnicas do paciente.
Referncia:
PEARSON, T.A.; MENSAH, G.A.; et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public
health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the
American Heart Association. Circulation, v.107, p.499-511, 2003.
* Assessor Mdico em Bioqumica Fleury Medicina e Sade

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Dra. Maria de Lourdes L. F. Chauffaille* (CRM 44281)

Resumo
A SMD um conjunto de doenas hematolgicas malignas ainda pouco compreendido. Trata-se de doena
clonal de clula precursora hematopotica caracterizada por hematopoese ineficaz em uma ou mais linhagens
celulares da medula ssea. A histria natural a progresso da citopenia para leucemia aguda. A expectativa de
que haja aumento do nmero de casos diagnosticados pelo envelhecimento da populao mundial e pelo maior
ndice de cura no tratamento de tumores slidos, situao na qual aparecem as chamadas SMD secundrias
quimio e/ou radioterapia. A SMD tem recebido dedicada ateno de pesquisadores e clnicos, especialmente
nas ltimas trs dcadas. O diagnstico, a classificao e os sistemas de escore prognstico foram atualizados
e novas drogas esto disponveis. Dada a relevncia da SMD, o presente texto descreve, de forma simplificada,
detalhes essenciais dessas atualizaes e oferece uma viso geral das novas opes teraputicas disponveis, sem,
entretanto, pretender esgotar o tema.

Introduo
Sndrome mielodisplsica (SMD) constitui-se num grupo heterogneo de neoplasias mieloides, anteriormente
denominado pr-leucemia. Trata-se de proliferao clonal caracterizada por citopenia devida a defeitos de
maturao. Pode haver, inicialmente, citopenia isolada ou pancitopenia que, por vezes, evolui para a franca
leucemia (40%). Os demais pacientes que no sofrem transformao leucmica vo a bito por falncia medular
(30%) ou por outras causas (30%).
A doena mais incidente em idosos, acima de 65 anos de idade, mas pode ocorrer em qualquer idade. A
etiologia da SMD primria desconhecida. Indivduos com exposio ambiental a agentes fsicos e qumicos,
como benzeno, tm maior risco de desenvolver a doena.
A fisiopatologia a maturao defeituosa com proliferao aumentada de clulas precursoras da medula ssea, ou

99
EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

Sndrome mielodisplsica (SMD) no sculo


XXI: diagnstico, classificao, prognstico
e novas opes teraputicas

seja, hematopoese ineficaz, desencadeada por processo mltiplo, que se inicia numa mutao somtica em clula
progenitora pluripotente com vantagem proliferativa. H, tambm, envelhecimento celular precoce, aumentada
apoptose e capacidade limitada de autorrenovao das clulas precursoras, alm de resposta inadequada a
estmulos de fatores de crescimento, apesar de o nmero de receptores ser normal, bem como a capacidade de
ligao. Alm disso, alteraes na angiognese e no grau de metilao de genes tambm esto presentes.
A primeira classificao das SMD mundialmente aceita foi a FAB (tabela 1) e perdurou por cerca de duas dcadas
at ser revista e atualizada pela OMS (tabela 2), que alterou a porcentagem de blastos de 30% para < 20% para
ser considerada a SMD. Acima de 20%, passou a ser leucemia aguda.
Tabela 1. Classificao FAB (Bennett et al, 1982).

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100

Subtipo

Sigla

Blastos MO*

Blastos no SP*

Sideroblastos

Anemia refratria

AR

< 5%

< 1%

Anemia refratria com


sideroblastos em anel

ARSA

< 5%

< 1%

Anemia refratria com


excesso de blastos

AREB

5-20%

< 5%

+/-

AREBt

20-30%

< 30%

+/-

LMMC

5-20%

< 5%

21-29%

< 30%

Anemia refratria com


excesso de blastos em
transformao
Leucemia mielomonoctica
crnica
Leucemia mielomonoctica
crnica em transformao
MO: medula ssea
SP: sangue perifrico

LMMCt

Tabela 2: Classificao da OMS (Swerdlow et al, 2008).


SP

SP

- anemia refratria

AR

Anemia, < 1% de blastos

Displasia eritroide, < 5% de blastos

- neutropenia refratria

NR

-trombocitopenia
refratria

TR

Neutropenia,
< 1% de blastos
Trombocitopenia
< 1% de blastos

Displasia granuloctica,
< 5% de blastos
Displasia megacarioctica,
< 5% de blastos

Anemia
Sem blastos

Displasia eritroide,
> 15% sideroblastos em anel, < 5% de
blastos
Displasia multilinhagem, com ou sem
sideroblastos em anel, < 5% de blastos,
sem Auer
Displasia uni ou multilinhagem,
5 a 9% de blastos, sem Auer

Anemia refratria com


sideroblastos em anel

ARSA

Citopenia refratria com CRDM


displasia multilinhagem

Citopenia,
< 1% de blastos, sem Auer

Anemia refratria com AREB1


excesso de blastos tipo 1

Citopenia,
< 5% de blastos, sem Auer

Anemia refratria com AREB2


Displasia uni ou multilinhagem,
Citopenia,
excesso de blastos tipo 2
5 a 19% de blastos, com ou sem 10 a 19% de blastos, com ou sem Auer
Auer
SMD associada a del(5q) del(5q) Anemia, plaquetometria normal
Deleo 5q31 isolada, anemia,
isolada
megacariticos
hipolobados, < 5% de
ou aumentada,
blastos
< 1% de blastos
SMD infantil, incluindo
citopenia refratria da
<5% de blastos, medula hipocelular
CRI
Pancitopenia
infncia
SMD inclassificvel

SMD-I

Citopenia, < 1% de blastos

No se encaixa em outras categorias,


displasia e < 5% de blastos, se no
houver displasia: SMD associada a
caritipo

Na tentativa de estabelecer quais pacientes tm maior ou menor probabilidade de evoluo e sobrevida, foi
desenvolvido o INTERNATIONAL PROGNOSTIC SCORING SYSTEM (IPSS), que se baseia na alterao citogentica,
citopenias e porcentagem de blastos na medula ssea (MO) (tabela 3). Assim, pacientes com escore baixo tm
maior sobrevida e podem ser candidatos a tratamentos especficos.

101
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Subtipo
Sigla
Citopenia refratria com
displasia unilinhagem:

Tabela 3. IPSS (Greenberg et al, 1997)

Varivel prognstica

% de blastos
MO

<5

VALOR DE ESCORE
0,5
1,0
5 10

--

1,5

2,0

11 20

21 30

Caritipo*

Bom Intermedirio Desfavorvel

--

--

Citopenia**

0/1

--

--

2/3

--

* Caritipo bom = normal ou Y, del(5q) e del(20q) como nicas alteraes. Desfavorvel = complexo (com mais
de trs alteraes) ou anomalias envolvendo cromossomo 7. Intermedirio = outras anomalias.
** hemoglobina < 10g/dL, neutrfilos < 1.500/mm3 e plaquetas < 100.000/mm3.
Baixo risco = 0
Intermedirio I = 0,5 1
Intermedirio II = 1,5 2
Alto risco >2,5

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Recentemente, foi proposto um refinamento do IPSS, o WPSS, que considera os subtipos da OMS com as
alteraes de Hb < 10g/dL, plaquetas < 100.000/uL, e neutrfilos < 1.800/uL, alm de acrescentar a dependncia
transfusional como parmetro de importncia prognstica (tabela 4). Ademais, tanto o IPSS quanto o WPSS
consideram as anomalias cromossmicas que estratificam os pacientes como sendo de risco baixo, intermedirio
e alto.
Tabela 4: Classificao WPSS (Malcovati et al, 2007).

Varivel

Categoria OMS AR, ARSA, 5q- CRDM com ou sem SA

AREB-1

AREB-2

Caritipo

Bom

Intermedirio

Desfavorvel

Necessidade
transfusional*

Nenhuma

Regular

Grupos de risco so: muito baixo (escore = 0); baixo (escore = 1); intermedirio (escore = 2); alto (escore = 3
ou 4) e muito alto (escore = 5 ou 6).
* Necessidade transfusional definida como: pelo menos uma unidade de concentrado de hemcias a cada oito
semanas em um perodo de quatro meses.
Todavia, as alteraes citogenticas que so detectveis em cerca de 30-60% das SMD primrias e 80% das
secundrias, continuam a ser reavaliadas em estudos com grande nmero de pacientes, de tal forma que algumas
anormalidades novas e importantes sero seguramente incorporadas. A tabela 5 mostra as anormalidades
cromossmicas mais frequentemente observadas na SMD.
Tabela 5: Alteraes cromossmicas mais frequentemente observadas em SMD (Haase et al, 2007).

Prognstico

Favorvel

Alterao

Subtipo

del(5q)

del 5q isolada

del(20q)

ARSA

+21
del(11q)

Intermedirio

del(13q)

Baixa taxa de

del(12q)

progresso se isoladas

del(9p)
+8
-5/5q- e/ou -77qDesfavorvel

inv(3)(q21;q26)
t(3;3)
t(1;3)(p36;q21)

Quadro Clnico e Diagnstico Laboratorial

O quadro clnico varia desde assintomtico a diferentes graus de anemia (fraqueza, cansao, adinamia),
granulocitopenia (febre e infeces de repetio) e/ou plaquetopenia (sangramento mucoso, epistaxe,
gengivorragia, petquias).
Hemograma: o hemograma pode mostrar anemia macroctica em cerca de 80% dos pacientes, granulocitopenia
em 50% e plaquetopenia varivel. Uma anlise citomorfolgica cuidadosa necessria para documentao das
displasias celulares. Deve-se ter um esfregao adequado, corado de modo que se avalie bem tanto o ncleo
como o citoplasma das clulas. Esfregaos espessos ou excessivamente corados atrapalham a interpretao.
Na srie vermelha, pode haver hemcias macrocticas, ovalcitos, acantcitos, eliptcitos, dacricitos, ponteado
basfilo e Howell Jolly, dentre outras alteraes. Os granulcitos podem apresentar hipogranulao, alteraes
de segmentao nuclear, hipo (pseudo Pelger-Hut) ou hipersegmentao, formas em rosca ou anel, presena
de bastes de Auer em blastos e plaquetas com alteraes na forma, tamanho ou granulao.
Mielograma: A medula ssea apresenta como caracterstica principal a hipercelularidade., com dispoese de um
ou todos os setores, embora possa, mais raramente, ser normo ou hipocelular. Devem ser contadas 500 clulas
nucleadas para a avaliao das alteraes displsicas, que incluem: na srie eritroide, dissociao maturativa
nucleocitoplasmtica, sideroblastos em anel (colorao de Perls), eritropoese megaloblstica, irregularidade
nuclear, pontes internucleares, cariorrexis, vacuolizao citoplasmtica e multiplicidade nuclear; na srie
mieloide, alm daquelas observadas no perifrico, bloqueio de maturao em nvel de mielcitos, monocitose
e nmero de blastos possivelmente aumentado. Alteraes de megacariopoese tambm so comuns, podendo
haver megacaricitos uni, bi ou multilobulados e micromegacaricitos.
Se mais de 10% das clulas eritroides, granulocticas ou megacariocticas apresentarem displasia, o diagnstico
de SMD pode ser estabelecido na presena de citopenia inexplicvel.
A colorao por Perls permite a identificao de sideroblastos e de sideroblastos em anel (acmulo anormal
de grnulos de ferro dentro da mitocndria, dispostos ao redor do ncleo). A demonstrao de > 15% de

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A suspeita clnica de SMD feita diante de quadro de citopenia (anemia, neutropenia ou plaquetopenia)
inexplicvel e persistente.

sideroblastos em anel fecha o diagnstico de ARSA.


Bipsia de medula ssea: a histologia da bipsia de medula ssea fornece informaes adicionais quanto ao grau
de fibrose (impregnao pela prata), agrupamento de clulas imaturas (CD34+) e se h angiognese aumentada,
alm de permitir diagnstico diferencial com outras neoplasias, como linfoma, mastocitose, metstase ou mesmo
transformao gelatinosa da medula e doenas infecciosas, dentre outras.
Caritipo: o caritipo da medula ssea pode demonstrar anomalias cromossmicas clonais entre 30 e 60% dos
pacientes e em at 80% das SMD secundrias, sendo mais frequentes as delees (5q-, 7q-, 20q-), monossomias
(-5, -7, -9) e trissomias (+8). A citogentica varivel importante na determinao de prognstico e sobrevida,
devendo sempre ser realizada ao diagnstico. O estudo cromossmico deve ser feito em amostra aspirada de
medula ssea e devem ser analisadas, pelo menos, 20 metfases por banda G. Caso o caritipo medular se
apresente normal, deve ser repetido sequencialmente, porque alteraes podem surgir na evoluo da doena.
Da mesma forma, pacientes que tm alteraes citogenticas devem ser monitorados periodicamente para a
deteco de evoluo clonal. Nos casos de caritipo normal, pode ser feita, adicionalmente, a pesquisa das
alteraes genticas mais frequentes por hibridao in situ por fluorescncia (FISH), em especial naqueles para os
quais se pretenda oferecer tratamento alvo-especfico.
Imunofenotipagem: Pode contribuir na identificao e quantificao de clulas CD34+ (clulas precursoras),
monocticas e mieloides mais maduras. Ademais, auxilia na distino entre situao reacional da clonal e
pode oferecer informaes de valor prognstico. fundamental para o diagnstico diferencial entre SMD e
hemoglobinria paroxstica noturna (HPN) e linfoma de grande clula granular.

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Testes moleculares: Vrias alteraes moleculares foram descritas em SMD, a exemplo de mutao NRAS, P53,
RUNX1, TET2, mas, do ponto de vista da conduo clnica, no momento, destacam-se: a pesquisa da mutao
JAK2 V617F para os casos de SMD com trombocitose ou suspeita de SMD/mieloproliferao e a pesquisa da
mutao KIT D816V para afastar mastocitose sistmica. Os casos de leucemia mielomonoctica crnica (LMMC)
devem ser investigados para mutao PDGFRbeta.

Diagnstico Diferencial
Como os achados displsicos podem no ser devidos SMD, outras causas de displasia medular devem ser
afastadas. Na verdade, o diagnstico de SMD s feito aps a excluso de uma srie de outras doenas, tais
como: carncias vitamnicas (cido flico, B12, ferro e piridoxina); disfuno tireoidiana, renal, heptica, doenas
autoimunes, infecciosas (hepatite, citomegalovrus, etc.), neoplasias, hemoglobinria paroxstica noturna, HIV,
etilismo, uso de medicamentos, anemia hemoltica, dentre outras causas secundrias. Portanto, a investigao
deve ser minuciosa e extensa.
Alm disso, critrios mnimos para a concluso diagnstica de SMD foram estabelecidos (tabela 6). So necessrios
ambos os pr-requisitos e a presena de pelo menos um dos critrios decisivos. Se no houver critrio decisivo,
mas o paciente provavelmente sofrer de doena mieloide clonal, os cocritrios devem ser aplicados e podem
auxiliar na concluso diagnstica ou na classificao como altamente suspeito de SMD. No entanto, como
nem todos os cocritrios esto disponveis nos servios mdicos, os casos questionveis devem ser monitorados
periodicamente at que se consiga uma concluso diagnstica.

Tabela 6: Critrios diagnsticos mnimos para SMD (Valente et al, 2007).


A. Pr-requisito:
- citopenia constante (Hb < 11g/dL; neutrfilos < 1.500/uL e/ou plaquetas < 100.000/uL)
- excluso de outras causas
B. Critrios relacionados SMD (decisivos):
- displasia em pelo menos 10% das clulas de uma linhagem medular;
> 15% de sideroblastos
em anel; 5 a 19% de blastos na medula ou alterao cromossmica tpica (por caritipo ou FISH)
C. Cocritrios para pacientes que preencheram A, mas no B, e que apresentam caractersticas clnicas
tpicas (como anemia macroctica dependente de transfuso):
- citometria de fluxo demonstrando a presena de fentipo anormal das clulas da MO com populao eritroide
e/ou mieloide monoclonal;
- sinais moleculares claros de populao celular monoclonal em ensaio HUMARA, expresso gnica ou anlise de
mutao de ponto (ex.: mutao RAS);
- formao de colnia persistente ou importantemente reduzida na medula ssea e/ou de clulas progenitoras
circulantes (ensaio CFU).

Tratamento
Pode-se dividir o tratamento da SMD em trs grandes grupos: terapia de suporte, no intensiva e intensiva.

Tem-se preconizado, diante de quadro de anemia macroctica, o uso de cido flico (5 mg/dia/trs meses), B12
(uma nica ampola) e piridoxina (300 mg, trs vezes ao dia, por trs meses) nos casos recm-diagnosticados, na
tentativa de afastar possvel anemia carencial.
Para pacientes sintomticos, o tratamento de suporte necessrio com transfuso de hemoderivados
(concentrado de hemcias e plaquetas). O concentrado de hemcias deve ser leucodepletado e, para os candidatos
a transplante de clulas precursoras hematopoticas (TCPH), tambm irradiado. Para receptores citomegalovrus
negativos, os hemoderivados devem igualmente ser negativos. A hemoglobina deve ser mantida em torno de 10
g/dL em indivduos sintomticos. Aps receberem 20 a 30 unidades de concentrado de hemcias transfundidas,
os pacientes podem desenvolver sobrecarga de ferro e, se estiverem dentro do grupo com sobrevida maior (IPSS
baixo ou intermedirio I) e com menos de 70 anos, h necessidade de quelao do ferro antes que desenvolvam
disfuno cardaca, heptica ou endcrina.
A quelao pode ser feita com desferroxiamina, 20 a 60 mg/kg/dia, via subcutnea (por meio de bomba de infuso)
ou endovenosa por 8 a 12 h/dia, cinco dias/semana), ou deferiprona, 75-100 mg/kg/dia, via oral, trs vezes ao
dia, e deferasirox, 20-30 mg/kg/dia, via oral, uma vez ao dia. O uso de desferroxiamina deve ser monitorado
com avaliao peridica da funo renal, visual e auditiva. A deferiprona pode induzir agranulocitose enquanto
deferasirox pode provocar insuficincia renal ou distrbios gastrointestinais. O controle da quelao pode ser
feito pela dosagem de ferritina srica, bipsia heptica para avaliao do contedo de ferro, ressonncia nuclear
magntica e SQUID (Superconducting Quantum Interference Device). H vrias diretrizes para uso combinado ou
isolado dos quelantes.
A introduo de antibioticoterapia de amplo espectro necessria sempre que houver infeco ou febre de
origem indeterminada.

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Pacientes com subtipos de baixo risco no considerados para terapia intensiva precisam ter sua qualidade de
vida mantida. J os pacientes de alto risco, para os quais no est indicado tratamento agressivo, a preocupao
principal impedir a progresso da doena com medidas paliativas, uso de medicamentos alvo especficos e
contornar a anemia, trombocitopenia ou neutropenia.

cido aminocaproico e outros antifibrinolticos podem ser considerados diante de sangramentos refratrios a
transfuso de plaquetas.
No tocante terapia no intensiva, a eritropoetina ou fator de crescimento eritropotico (EPO) considerada
uma opo para subtipos de baixo risco e intermedirio 1. EPO estimulante da eritropoese normal e seu uso temse demonstrado eficaz na faixa de 20 a 30% dos casos. As doses variam de 40.000 a 60.000 UI, via subcutnea,
trs vezes/semana. A resposta eritroide desejada esperada para a quarta semana de terapia e, geralmente,
dentro das oito primeiras semanas. Resposta tardia aps perodos de at 16 semanas ou, s vezes, maior, j foi
observada. H relao inversa entre EPO srica endgena e resposta ao tratamento exgeno. Pacientes com
EPO endgena baixa (< 200 U/L) tm alta taxa de resposta. Apesar disso, poucos se tornam independentes de
transfuso e os que o fazem, geralmente, so aqueles com subtipos mais benignos (AR e ARSA).
A EPO tem efeito sinrgico com outras citocinas, particularmente a G-CSF, associao essa que oferece taxa
de resposta de 40%. Nessa estratgia, a dose de G-CSF 1 a 2 ug/kg, uma a trs vezes por semana, por via
subcutnea.
Fatores de crescimento granuloctico (G-CSF filgrastima ou GM-CSF molgramostima) tm sido usados em
situaes de neutropenia grave e so relativamente eficazes em aumentar o nmero de neutrfilos, mas no tm
efeito na sobrevida.

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A talidomida agente imunomodulador e antiangiognico com propriedades imunossupressoras, que tem sido
usada em SMD de baixo risco com alguma resposta, particularmente a diminuio da necessidade transfusional.
A lenalidomida anlogo da talidomida, muitas vezes mais potente, que ofereceu a pacientes de baixo risco, em
estudo da fase II, 67% de independncia transfusional e resposta citogentica completa com desaparecimento
da del(5q) em 45% dos casos. Hoje, tem-se preconizado o uso de lenalidomida para pacientes com del(5q) com
anemia sintomtica.
Terapia imunossupressora com globulina antitimoctica (ATG) e ciclosporina tambm tem sido usada em pacientes
com SMD hipoplstica. Apresentam maior chance de resposta os indivduos jovens, com SMD de baixo risco (AR
e IPSS Interm-1), com HLA-DR15 positivo, presena de subclone HPN e medula hipoplstica.
Agentes hipometilantes, como 5-azacitidina e decitabina, so medicamentos recm-disponibilizados e indicados
para SMD de alto risco. A azacitidina foi usada em estudo de fase III com resultados superiores a tratamento
convencional (29% versus 21%) aps nove meses de terapia e mostrou vantagem significativa na taxa de
resposta hematolgica, prolongamento do tempo para transformao ou bito e melhora na qualidade de vida. A
decitabina, em estudo de fase III, ofereceu resposta completa a 9%, resposta parcial a 8% e melhora hematolgica
a 13% dos casos, ou seja, 30% de resposta. Um importante aspecto que, para ambos os medicamentos, a
resposta observada apenas aps longo perodo de latncia.
Esquemas semelhantes ao tratamento de LMA (por exemplo, danorrubicina e citarabina, fludarabina, ou topotecan)
so preconizados para pacientes com SMD de alto risco. Os pacientes mais jovens que alcanam remisso podem,
a seguir, ser encaminhados a TCPH para consolidao. Vrios fatores influem no resultado do transplante, tais
como porcentagem de blastos, padro citogentico, risco IPSS e SMD primria ou secundria, que afetam a
probabilidade de recada, enquanto a idade, durao da doena, contagem plaquetria e compatibilidade do
doador afetam a mortalidade relacionada ao tratamento. De qualquer forma, o TCPH continua sendo a nica
opo de cura para SMD.
Quanto LMMC com eosinofilia e alteraes cromossmicas envolvendo 5q33, que implicam rearranjo do gene
de fuso do receptor de PDGF-, o uso de mesilato de imatinibe mostrou-se de grande valia.

Consideraes finais
Os estudos conduzidos em SMD nas ltimas trs dcadas proporcionaram avanos no diagnstico, classificao,
prognstico e melhor compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos, citogenticos e moleculares subjacentes.

Novos medicamentos esto disponveis e induzem taxas de resposta animadoras. Porm, ainda resta muito
por ser entendido desse conjunto de doenas hematolgicas malignas, altamente prevalente, embora ainda
subdiagnosticado em nosso meio. A expectativa de que, num futuro prximo, todos os aspectos citados estejam
mais claros, que recomendaes atualizadas para um diagnstico rpido e seguro estejam disponveis, e diretrizes
teraputicas objetivas proporcionem resultados eficazes.
Referncias:
Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT et al. Br J Haematol 1982, 51: 189-99.
Corey SJ, Minden MD, Beerber DL et al. Nature 2007, 7: 118-29.
Della Porta MG, Malcovati L, Boveri E et al. J Clin Oncol 2009, 27: 754-62.
Greenberg P, Cox C, L Beau M et al. 1997 89: 2079-2088.
Haase D, Germing U, Schanz J et al. Blood 2007, 110: 4385-95.
Leitch HA, Vickars LM. ASH Education Book 2009, 664- 72.
Malcovati L, Germing U, Kuengden A et al. J Clin Oncol 2007, 25: 3503-10.
Nimer S. Blood 2008 111: 4841-51.
Swerdlow SH, Campo E, Harris NL et al. WHO Classification IARC press, Lyon, 2008.
Valent P, Horny HP, Bennett JM et al. Leuk REs 2007, 31: 727-36.
* Assessora Mdica para Hematologia - Fleury Medicina e Sade

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Dr. Carlos Alberto Buchpiguel (CRM 51371)


Dr. Sergio Tazima (CRM 57401)

Cintilografia de perfuso miocrdica


I. Princpios
A cintilografia de perfuso miocrdica constitui uma modalidade de imagem que avalia a perfuso miocrdica em
diferentes condies fisiolgicas, atravs da administrao de radioistopos (tlio-201) ou radiofrmacos (sestaMIBI99mTc), que se concentram no miocrdio em proporo ao fluxo sanguneo coronariano regional.

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Sistemas especficos de deteco, denominados cmaras de cintilao, so atualmente empregados na prtica clnica. O
teste consiste essencialmente em comparar o estado perfusional nos diferentes territrios coronarianos em condies de
estresse e em condies basais de repouso. O estudo compreende, portanto, a aquisio de duas sries de imagens: uma
em repouso e outra em estresse fsico ou farmacolgico, para que se possa efetuar essa anlise comparativa.
O estudo considerado normal quando, em situaes de estresse mximo e repouso, demonstra boa e simtrica captao
do radiofrmaco nos diferentes territrios vasculares coronarianos.
O estudo considerado isqumico quando se observa defeito em um ou mais territrios coronarianos sob estresse
mximo, sem correspondncia nas imagens de repouso (hipoperfuso transitria). Em essncia, as imagens representam a
inadequao da oferta de O2 (fluxo coronariano) em relao demanda miocrdica deste mesmo substrato (proporcional
ao grau de trabalho cardaco).
A hipoperfuso persistente caracterizada quando o defeito de captao observado tanto nas imagens de estresse
como nas de repouso.

II. Mtodos
Os estudos so obtidos com estresse fsico, quando o paciente apresenta condies para executar um teste ergomtrico
efetivo, realizados em esteira ou bicicleta ergomtrica. Quando o paciente no consegue realizar um teste de esforo
eficaz (p.e. hipertenso arterial severa, doena pulmonar obstrutiva crnica descompensada, doena arterial perifrica,
deficincia fsica, etc.), opta-se pelo estresse farmacolgico, com o uso de drogas como o dipiridamol, a adenosina e a
dobutamina. Os dois primeiros so potentes agentes vasodilatadores que agem preferencialmente ao nvel das arterolas
coronrias.
Estudos experimentais tm demonstrado aumentos de taxa de fluxo coronrio da ordem de 3 a 4 vezes em comparao
s taxas de fluxo basal. Sua ao baseia-se no fato que a droga age, preferencialmente, diminuindo a resistncia do
territrio arteriolar distal de vasos no obstrudos. No territrio onde existe uma estenose no ocorre vasodilatao
adicional aps infuso da droga porque, por conta de mecanismos de autorregulao, este territrio j se encontra em
mxima vasodilatao para compensar a obstruo vascular proximal.
Isto provoca um efeito convencionalmente conhecido como roubo de fluxo para o territrio que apresenta maior
diferencial arteriovenoso de presso. A dobutamina constitui um potente agente inotrpico, e seu princpio baseia-se

em criar maior demanda de O2 por meio de maior trabalho cardaco, induzido pela ao da droga. Territrios irrigados
por artria coronria com estenose no podero aumentar o fluxo proporcionalmente ao trabalho cardaco induzido e,
portanto, provocaro isquemia.
Diferentes agentes ou indicadores podem ser empregados para o registro cintilogrfico da perfuso miocrdica. A partir
de 1974, iniciou-se o uso clnico do tlio-201, o mais antigo e tradicional. O mesmo apresenta como vantagens o fato de
ser captado pelo msculo cardaco atravs de um processo ativo (bomba de Na+/K+), apresentar redistribuio temporal
da sua concentrao cardaca (diretamente relacionada viabilidade celular) e possuir alta taxa de extrao miocrdica
em primeira passagem. Contudo, apresenta como desvantagens a baixa energia, que propicia artefatos de atenuao
(mamria e diafragmtica), caractersticas fsicas para deteco de imagens subtimas em cmaras de cintilao de cristal
de pequena espessura, e a relativa baixa disponibilidade em virtude da necessidade de importao ou fracionamento do
produto importado no pas.
Para contrapor essas dificuldades, foram desenvolvidos frmacos que pudessem ser marcados in loco com istopos
mais largamente disponveis e com caractersticas fsicas mais adequadas. O sestamibi (Cardiolite-Lantheus Medical
Imaging) marcado com tecncio-99m foi inicialmente lanado no mercado com resultados clnicos comparveis aos
obtidos com tlio-201, apesar de sua relativa menor eficincia de extrao de primeira passagem (65%). Atualmente,
outros marcadores esto disponveis no mercado, tais como o tetrofosmin (Myoview-Amershan) e o furofosmin (Q12Mallinkrodt). Esses agentes no possuem redistribuio significativa temporal, o que obriga administrao de duas
doses, uma em condio de repouso e outra em condio de estresse.

III. Aplicaes clnicas

Paralelamente ao valor diagnstico, tem sido observado um valor prognstico da cintilografia de perfuso miocrdica.
Forte correlao tem sido observada entre o resultado normal do estudo funcional e a baixa taxa de eventos coronarianos
futuros em pacientes sabidamente portadores de doena arterial coronariana. A presena de estenose coronariana em um
ou mais territrios vasculares com cintilografia de perfuso miocrdica normal, porm, est associada taxa de eventos
futuros (angina, infarto, insuficincia cardaca congestiva e morte) menor que 1% ao ano. A deteco de reestenose psangioplastia ou ps-revascularizao miocrdica outra indicao da cintilografia de perfuso miocrdica. Na literatura
encontram-se evidncias que comprovam o maior valor de predio da cintilografia, comparativamente presena ou
no de angina e ao teste ergomtrico.
IV. Referncias bibliogrficas
1. Iskandrian AS, Verani MS. Nuclear Cardiac Imaging: principles and applications. 2nd ed. Philadelphia: FA
Davis Company, 1996; 242-78:2.
2. Toyota E, Koshida R, Hattan N, Chilian WM. Regulation of the coronary vasomotor tone: what we know and
where we need to go. J Nucl Cardiol 2001; 8:599-605.
3. Robert F W. Validation of noninvasive studies for detecting coronary artery disease: beauty versus blood
flow. J Nucl Cardiol 1996; 3part2:S1-S9.
4. Gullberg GT, Di Bella EVR, Sinusas AJ. Estimation of coronary flow reserve: can SPECT compete with other
modalities? J Nucl Cardiol 2001; 8:620-5.

109
EXAMES LABORATORIAIS | Como eu trato

A cintilografia de perfuso miocrdica tem sido empregada preferencialmente na avaliao da doena arterial
coronariana aguda e crnica (DAC). A cintilografia permite avaliar, de forma no invasiva, a extenso e a severidade
do comprometimento das artrias coronrias. De forma genrica, o mtodo possui sensibilidade aproximada de 80%
e especificidade de 90%, em condies de estresse mximo e excelncia de controle de qualidade. A sensibilidade varia
conforme o territrio coronariano, sendo maior na deteco de envolvimento da artria descendente anterior, seguida
da artria coronria direita e, por fim, da artria circunflexa. Quanto maior o nmero de vasos obstrudos, maior a
sensibilidade do teste. Ao se conhecer a sensibilidade e especificidade da cintilografia, estabelecida a probabilidade
pr-teste de DAC, pode-se facilmente determinar, atravs do teorema de Bayes, a probabilidade ps-teste. Contudo,
a indicao deste procedimento reservada aos pacientes que apresentem probabilidade intermediria (20-80%) de
doena arterial coronariana, como pacientes com angina atpica e teste de esforo negativo ou duvidoso, teste de
esforo positivo em pacientes assintomticos, pacientes com histrico familiar importante ou fatores de risco para DAC,
pacientes que apresentem condies que dificultam ou impossibilitam a anlise atravs do teste ergomtrico (distrbios
de conduo e ritmo, interferncias medicamentosas, deficincia fsica, doena pulmonar obstrutiva crnica severa, etc.).

Dr. Pedro Graziosi (CRM 55034)


Dr. Manuel P. Horna (CRM 100253)

Ecocardiografia transesofgica: indicaes


MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

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Ainda que a ecocardiografia transtorcica (ETT) permanea como o exame fundamental no diagnstico
cardiovascular por ultrassonografia, a ecocardiografia transesofgica uma ferramenta complementar de
enorme valor, oferecendo melhor visualizao de determinadas estruturas cardacas e vasculares, devido
proximidade do esfago com a regio posterior do corao, e sem a interferncia pulmonar ou ssea, permitindo
o uso de transdutores de alta frequncia e a obteno de melhor resoluo espacial.(1) Todavia, por ser um exame
considerado semi-invasivo, importante conhecer suas indicaes.
O primeiro uso clnico do ecocardiograma transesofgico (ETE) data de 1976, quando foi utilizado um transdutor
endoscpico rgido contendo um nico cristal, em modo M (i.e., modo unidimensional).(2)
A partir dos anos 80, a tecnologia evoluiu rapidamente com o desenvolvimento de endoscpios flexveis
e a miniaturizao dos cristais de ultrassom, permitindo a obteno de imagens transversais (plano 0) e
perpendiculares (plano 90), transdutores biplanares, incrementando a anlise de estruturas cardacas tais como
a veia cava superior, septo interatrial, apndice atrial e tambm o eixo longitudinal do ventrculo esquerdo.
Posteriormente, foram criados transdutores rotacionais de 180, permitindo a aquisio de mltiplas imagens em
diversos planos bidimensionais e o uso de mltiplas frequncias de imagem (3,5; 5,0 e 7,0 MHz).(3) O transdutor
multiplanar foi um grande avano, pois como pode rastrear a angulao ideal (0 a 180), permite analisar
com muito mais acurcia algumas estruturas cardacas - por exemplo, na avaliao de alguma vegetao ou
complicaes da endocardite, na avaliao mais detalhada de disseco de aorta, na investigao de uma CIA
(comunicao interatrial), entre outros. Este j um recurso tcnico implantado em todos os aparelhos modernos.
O avano da tecnologia aponta para a miniaturizao dos transdutores e a adio de tecnologia tridimensional,
permitindo a aquisio de imagens 3D em tempo real,(1,3) bem como maior desenvolvimento da tecnologia de
resoluo de imagens bidimensionais, tcnica Doppler e color Doppler (j estabelecidas na ecocardiografia).
O exame, em geral, realizado sob sedao leve, utilizando-se tcnica apropriada para introduo do transdutor,
eventualmente sendo necessria anestesia, e tambm pode ser realizado em pacientes intubados. Portanto,
algumas das contraindicaes absolutas ou relativas esto relacionadas a patologias do esfago, como neoplasia
avanada, interposio cirrgica do esfago, divertculo de Zenker e histria recente de hemorragia (de
origem esofgica). Tambm existem a contraindicaes clnicas, em que a necessria sedao pode precipitar a

deteriorao clnica, como em pacientes com insuficincia respiratria, em condio hemodinmica limtrofe ou
com estimulao vagal na passagem do transdutor, que pode acentuar a bradiarritmia.
Em geral, recomenda-se jejum de seis horas e, quando possvel, deve-se obter o consentimento informado
do paciente ou familiar responsvel. Como norma de boa prtica, um ecocardiograma transtorcico deve
anteceder o ETE, concentrando-se o procedimento na aquisio das informaes essenciais, no obtenveis com
o transtorcico.
Conforme j estabelecido na literatura, as principais indicaes desta metodologia, em ordem de frequncia,
so a pesquisa de fonte cardioemblica (36%), pesquisa de endocardite (14%), avaliao da funo de prteses
valvares (12%), doena de valva nativa, disseco artica ou aneurisma, tumor intracardaco, massa ou trombo
(cada um com 6 a 8%) e doena cardaca congnita (4%).(3,4,5)
Entretanto, podemos ampliar e detalhar as indicaes. Deve-se ter em mente que as estruturas proximais e
posteriores do corao e os grandes vasos da base so mais bem avaliados pelo ETE e as estruturas mais apicais,
pelo ETT. Justamente por no apresentar as limitaes de janela acstica do ETT, podem-se utilizar transdutores
de maior frequncia, com uma penetrao menor, mas de resoluo bem mais elevada (podendo detalhar com
mais preciso certas estruturas, como vegetaes, fstulas, abscessos periprtese, por exemplo). Todavia existem
situaes em que a indicao no apropriada, desencadeando-se custos e riscos desnecessrios, sobretudo em
situaes em que no ocorrer modificao de conduta.
Com base nas diretrizes do American College of Cardiology e American Society of Echocardiography (e demais
Instituies correlatas), de 2011, definiu-se o atual consenso de indicaes mais apropriadas para o ETE.(6)

1- Avaliao para origem/etiologia de embolia cardaca (sobretudo quando no existe uma origem no cardaca
identificada);
2- Quando for includa a pesquisa de trombo em apndice atrial (pouco visualizado no ETT);
3- Melhor identificao do autocontraste (achado de estase sangunea atrial, que pode propiciar a formao de
trombos);
4- Avaliao das inmeras estruturas que podem dar origem embolia (por exemplo, vegetaes, estruturas
protticas, tumores etc.). Na presena de fibrilao (ou flutter) atrial, importante a pesquisa de trombos para
tomadas de deciso com respeito cardioverso, anticoagulao e/ou ablao por radiofrequncia;
5- Tambm indicado ETE para reavaliao da presena ou desaparecimento da fonte embolignica aps alguma
interveno teraputica, como um perodo de anticoagulao ou de antibioticoterapia, quando isso puder
implicar modificao na conduta;
6- Suporte na investigao de acidentes vasculares isqumicos criptognicos (etiologia desconhecida), em que
o achado de comunicao interatrial ou de forame oval patente pode sugerir embolia paradoxal e contribuir na
definio teraputica, incluindo procedimento intervencionista com implante de prtese oclusiva;
7- Avaliao de patologia valvar, seja para melhor quantificao da disfuno, seja para melhor anlise do aparato
valvar, em que possa pesar um melhor planejamento teraputico;
8- Para diagnosticar endocardite infecciosa (em pacientes com probabilidade pr-teste moderada ou alta, por
exemplo, aqueles com bacteremia, prtese valvar, dispositivos intracardacos etc.) e/ou avaliar complicaes
(como fstulas, abscessos e perfuraes de folheto valvar), seja na valva ou em outro stio cardiovascular;

111
MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

Entre elas, podemos descrever algumas:

9- Avaliao de patologias da aorta torcica, como aneurismas e presena de ateromatose, incluindo importante
papel na investigao da disseco aguda (ou crnica) de aorta;
10- Investigao de tumoraes, sobretudo atriais; avaliao intraprocedimentos cardacos percutneos (implante
de prteses valvares, dispositivos para ocluso de shunts etc.) ou cirrgicos (plastia de valva mitral, por exemplo);
11- Importante papel na avaliao ecocardiogrfica quando a janela acstica limita muito a observao pela
ecocardiografia transtorcica.(6)
12- Existe tambm o emprego significativo do ETE em protocolos de pesquisa, como na investigao de fluxo
arterial coronariano, entre tantas outras aplicaes.(7)

MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

112

A tecnologia tridimensional est apontando para o futuro da ecocardiografia, e este avano tambm est se
estendendo para o ETE. Os primeiros prottipos de ecocardiografia transesofgica tridimensional (ETE-3D)
foram lanados no incio da dcada de 1990. Com a evoluo da informtica e o grande aumento da velocidade
dos processadores digitais, a tecnologia avanou para a obteno de imagens em tempo real, com tima
correspondncia anatmica. A utilizao do ETE-3D traz, de forma similar ao ETE-2D, grandes possibilidades de
acrscimo de informaes diagnsticas, sobretudo como adjuvante no tratamento percutneo de cardiopatias
congnitas (por exemplo, fechamento de comunicao interatrial e fechamento de comunicao interventricular);
implante percutneo de prtese valvar artica; fechamento percutneo de insuficincia mitral funcional (como o
fechamento com utilizao de clip mitral); ocluso de apndice atrial esquerdo, entre outros. O mtodo apresenta
tambm maior acurcia na avaliao da valva mitral (incluindo informaes para planejamento cirrgico), e
observao de outras estruturas, como tumores atriais, e implementao na quantificao de refluxos.(8) O
processo permite, inclusive, a aquisio das imagens em bloco e a reconstruo nas diversas incidncias e cortes
(em cineloop), para uma reavaliao mais precisa das estruturas do corao.
Portanto, ainda que apresente um potencial diagnstico bastante interessante, na utilizao prtica da
ecocardiografia transesofgica, o conhecimento de suas limitaes e, sobretudo, de suas indicaes, pode
aperfeioar muito seu emprego clnico.
1. Manning W. et al. Transesophageal echocardiography: Technology, complications, indications end normal views. In:
UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, USA. 2011.
2. Frazin L. et al. Esophageal echocardiography. Circulation 1976; 54: 102.
3. Zamorano J. L. et. The ESC Textbook of Cardiovascular Imaging. London. Springer. 2010
4. Daniel WG. et al. Safety of transesophageal echocardiography. A multicenter survey of 10,419 examinations. Circulation
1991; 83: 817.
5. Khandheria BK et al. Transesophageal echocardiography. Mayo ClinProc 1994; 69: 856.
6. Douglas PS, Garcia MJ, Haines DE et al. ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011 Appropriate Use
Criteria for Echocardiography A Report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force,
American Society of Echocardiography, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure
Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Critical Care
Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance Endorsed by
the American College of Chest Physicians. J Am Coll Cardiol. 2011; 57(9): 1126-66.
7. Graziosi P. Ecocardiografia transesofgica de estresse com adenosina na avaliao da reserva coronria em pacientes com
doena de Chagas. In: Picano (ed.). Ecocardiografia de Estresse - 3 ed. pp. 229-31. Ed. Revinter. 1999.
8. Badano L, Lang RM, Zamorano JL et al. Textbook of Real-Time Three Dimensional Echocardiography. Springer. 2011.

Dr. Edgard Torres dos Reis Neto (CRM 114511)


Dr. Diogo Domiciano (CRM 122488)
Dr. Marcelo de Medeiros Pinheiro (CRM 77428)

1. Introduo
As doenas autoimunes (DAI) tm se tornado cada vez mais presentes na prtica clnica diria, no apenas
do mdico reumatologista, mas de clnicos gerais, infectologistas, nefrologistas, gastroenterologistas e demais
especialidades mdicas. Com o avano dos mtodos diagnsticos, exames laboratoriais, antes de fcil interpretao,
tornaram-se por vezes complexos, em que a relevncia clnica do seu resultado depende do conhecimento dos
conceitos de sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo.
A pesquisa de anticorpos contra antgenos celulares, tambm conhecido como fator antinuclear (FAN) ou pesquisa
de anticorpos antincleo (ANA), tem grande utilidade na investigao de DAI. No entanto, com o incremento da
sensibilidade do mtodo, houve queda de sua especificidade e, assim, 10% a 20% dos indivduos sadios podem
apresentar o exame positivo, embora sem nenhuma evidncia clnica de DAI.
A seguir, descreveremos as tcnicas atuais para realizao do FAN e como interpretar o exame, enfatizando as
peculiaridades do padro e ttulo.

2. Tcnicas realizao do FAN


Nos idos de 1940, foi demonstrada por Hargraves a presena de material nuclear fagocitado em sangue de pacientes
com lpus eritematoso sistmico (LES), que deu origem a um ensaio laboratorial denominado pesquisa de clulas
LE. Pela complexidade na interpretao, difcil treinamento e reprodutibilidade e baixa sensibilidade, este teste foi
eliminado dos critrios de classificao da doena pelo American College of Rheumatology, em 1997.
Uma dcada mais tarde, a tcnica de imunofluorescncia indireta (IFI) comeou a ser utilizada para a realizao
do FAN. O substrato escolhido foi o corte de tecido de roedores ou imprint de fgado de camundongo. Com essa
metodologia, autoanticorpos presentes no soro de pacientes so capazes de reconhecer antgenos presentes no
ncleo do hepatcito, ampliando a identificao de outros autoanticorpos que, outrora, no era possvel com a
pesquisa das clulas LE, mais especficas do LES. Inicialmente, cinco padres de IFI foram observados: perifrico e
homogneo, homogneo, pontilhado fino, pontilhado grosso e nucleolar.

113
MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

Interpretao do FAN na prtica do clnico


no reumatologista

Durante a dcada de 1980, com a melhor padronizao de tcnicas laboratoriais e maior difuso da IFI, as clulas
HEp-2 puderam ser usadas. Elas so de linhagem de clulas tumorais de carcinoma de laringe humana cultivada
em monocamadas sobre lminas de vidro. Por serem clulas vivas e em crescimento, diferentemente do imprint,
elas forneceram a identificao de um maior nmero de antgenos celulares, incluindo o ncleo, mas tambm o
nuclolo, o citoplasma, o aparelho mittico e a placa cromossmica metafsica. Assim, ao invs de cinco padres
anteriormente descritos, mais de 20 padres de IFI puderam ser identificados. Novamente, houve incremento da
sensibilidade do mtodo e consequente diminuio da sua especificidade.

3. Interpretao do FAN
Como consequncia do aumento da sensibilidade, 10% a 22,6% de indivduos sadios podem vir a ter o exame
positivo. Watanabe et al, em 2004, avaliaram 597 trabalhadores hgidos de um hospital no Japo e encontraram
20% de frequncia de FAN positivo. No Brasil, Santos et al, em 1997, encontraram 12,8% de FAN positivo entre
259 indivduos com idade acima de 65 anos, e Fernandez et al, em 2003, encontraram 22,6% de exame positivo
entre 500 doadores de sangue no hemocentro de So Paulo. Estes dados ressaltam a importncia de anlise crtica
tanto no momento de solicitao do exame, devendo evitar o seu pedido desnecessrio fora de um contexto
clnico, como tambm na interpretao do seu resultado.
Segundo recomendaes do Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos em clulas HEp-2, o laudo do
exame deve ser padronizado (Quadro 1).

MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

114

Quadro 1 Recomendao para laudo do FAN segundo o Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos
em clulas HEp-2

Resultado: Reagente ou No reagente


Ncleo:
Nuclolo:
Citoplasma:
Aparelho Mittico:
Placa metafsica cromossmica:
Padro:
Ttulo:
Comentrio/ Interpretao:

3.1. Como interpretar o padro do FAN na IFI em clulas HEp-2


A IFI reflete a topografia de antgenos reconhecidos e autoanticorpos tm associao estrita com algumas
DAI. Assim, a identificao de padres de IFI tem como objetivo direcionar o clnico a testes especficos
que identificam o antgeno alvo. Na Tabela 1, esto descritos os principais padres de IFI em clulas HEp2, os principais autoanticorpos e as associaes clnicas mais frequentes. Outros padres e associaes
esto disponveis no 3 Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos em clulas HEp-2 e devem ser
consultados sempre que necessrio.

Tabela 1 Padres de IFI em clulas HEp-2, principais autoanticorpos associados e associaes clnicas mais
frequentes

Nuclear Pontilhado Fino Denso

Anti-LEDGF/p75

Um dos padres mais frequentemente


encontrados na rotina, sendo
encontrados em indivduos sem
evidncia objetiva de doena sistmica.
Raramente encontrado em DAI
reumtica

Nuclear Pontilhado Fino

Anti-SS-A/Ro

LEA, lpus cutneo subagudo, lpus


neonatal, sndrome de Sjgren primria,
esclerose sistmica, polimiosite, cirrose
biliar primria

Anti-SS-B /La

LES, lpus neonatal, sndrome de


Sjgren primria

Anti-DNA nativo

LES

Anti-nucleossomo

LES

Anti-histona

Lpus eritematoso sistmico induzido


por droga, Lpus eritematoso sistmico,
artrite reumatoide, artrite idioptica
juvenil, sndrome Felty e hepatite
autoimune

Nuclear Homogneo

Nuclear Pontilhado Grosso

Anti-Sm

LES

Anti-RNP

LES, doena mista do tecido conjuntivo,


esclerose sistmica

Nuclear Pontilhado Centromrico

Anti-centrmero

Esclerose sistmica, cirrose biliar


primria e sndrome de Sjgren

Citoplasmtico Pontilhado Fino Denso

Anti-PL7/PL12

Polimiosite (raramente)

Anti-P-Ribossomal

LES

Citoplasmtico Pontilhado Fino

Anti-Jo1

Polimiosite, sndrome anti-sintetase,


dermatomiosite

Citoplasmtico Pontilhado Reticulado

Anti-mitocndria

Cirrose biliar primria, esclerose


sistmica

Leser et al, em 2004, avaliaram amostragem aleatria de 394 pacientes com FAN-HEp-2 positivos recrutados da
rotina de um laboratrio clnico e encontraram que os padres nuclear pontilhado grosso e nuclear homogneo
associaram-se quase exclusivamente a pacientes com doenas reumticas autoimunes, enquanto os padres
nuclear pontilhado fino denso e nuclear pontilhado grosso reticulado associaram-se quase que exclusivamente
a indivduos sem qualquer evidncia de autoimunidade. Em outro levantamento com 30.728 exames de FAN
realizados em um grande laboratrio de So Paulo, 44% apresentavam positividade nuclear, sendo os padres

115
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Autoanticorpo associado Associaes clnicas mais frequentes

Adaptado de Dellavance et al, 2009.

Padro

pontilhado fino (47%) e pontilhado fino denso (41%) os mais frequentes. O padro pontilhado fino denso
apresentou maior frequncia de ttulos mais altos, enquanto o padro pontilhado fino, ttulos mais baixos.

3.2. Como interpretar o ttulo do FAN na IFI em clulas HEp-2


No trabalho realizado por Leser et al, o padro nuclear pontilhado fino, embora tenha sido o mais frequente,
em baixos ttulos no estava associado com autoimunidade. Em outro estudo, Tan et al, avaliando indivduos
saudveis, encontraram ttulos 1/40 em 31,7% dos casos, 1/80 em 13,3%, 1/160 em 5% e 1/320 em 3,3%.
Na maioria das vezes, pacientes com doenas reumticas autoimunes tendem a ter ttulos elevados e indivduos
sadios tendem a ter ttulos mais baixos. Entretanto, uma das peculiaridades mais importantes a considerao
do padro do FAN na interpretao clnica de um paciente.

3.3. Como interpretar o padro e o ttulo concomitantes


Mariz et al compararam 918 indivduos sadios, provenientes de banco de sangue (12,9% FAN positivo), com
153 pacientes com DAI reumticas (90,2% FAN positivo). Os ttulos de FAN em indivduos sadios foram
significativamente menores que em pacientes com doena reumtica autoimune. O padro nuclear pontilhado
fino foi o mais frequente em indivduos sadios e em pacientes com doena reumtica autoimune, entretanto, seus
ttulos foram menores em indivduos sadios. Alm disso, o padro nuclear pontilhado fino denso foi encontrado
exclusivamente em indivduos sadios, e os padres nuclear pontilhado grosso, homogneo e centromrico no
foram observados em nenhum indivduo sadio. Assim, estes autores demostraram que o padro do FAN mais
consistente que o ttulo para discriminar o FAN positivo de indivduos sadios daqueles com doena reumtica
autoimune.

MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

116

4. Valorizao do FAN
Quando o mdico se depara com um exame de FAN positivo, o primeiro questionamento deve ser sobre a relevncia
do cenrio clnico em que ele foi solicitado. Partindo da premissa de que nenhum exame deve ser valorizado
sem uma adequada anamnese e exame clnico, recomenda-se que um paciente FAN positivo, dependendo do
ttulo e, sobretudo, do padro, deva ser melhor investigado com relao a outros exames complementares,
como hemograma, velocidade de hemossedimentao, protena C reativa, creatinina, dosagem de complemento,
pesquisa de autoanticorpos mais especficos e urina I.
Quando no h evidncia de DAI associada, o achado do FAN positivo pode ser incidental. Alm disso, pode estar
associado a doenas inflamatrias crnicas, doenas infecciosas (HIV, hepatite C, hansenase, citomegalovrus,
etc), neoplasias, uso de drogas, entre outros. Por outro lado, pode ser uma manifestao mnima ou precoce de
DAI incipiente, uma vez que FAN positivo pode preceder o incio do LES em at 9,4 anos (mdia de 3,3 anos). Para
discernir entre um achado incidental ou um dado precoce, o raciocnio clnico fundamental.

5. Concluso
Com a frequncia cada vez maior de pedidos de exames por mdicos de diferentes especialidades e o aumento
da sensibilidade dos mtodos laboratoriais para pesquisa de anticorpos contra antgenos celulares, torna-se
necessrio o conhecimento e interpretao do resultado deste exame. Como qualquer outro exame, este s
deve ser solicitado dentro de um contexto clnico e suspeita diagnstica, devendo-se evitar o pedido de exame
desnecessariamente, inclusive em situaes de check-up. Indivduos sadios podem ter exame positivo, sem
nenhuma relao com doena reumtica autoimune, sendo a interpretao do padro e ttulo fundamentais
para o discernimento clnico. O reumatologista o mdico mais indicado quando h dvidas nesta interpretao
e o paciente deve ser encaminhado sempre que necessrio.
REFERNCIAS
1. Dellavance A, Gabriel Jnior A, Nuccitelli B, et al. 3 Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos em clulas HEp-2
(FAN). Recomendaes para padronizao do ensaio de pesquisa de autoanticorpos em clulas HEp-2, controle de qualidade
e associaes clnicas. Rev Bras Reumatol 2009;49:89-109.
2. Dellavance A, Andrade LEC. Como interpretar e valorizar adequadamente o teste de anticorpos antincleo. J Bras Patol Med
Lab 2007; 43: 157-168.

3. Dellavance A, Leser PG, Andrade LEC. Anlise Crtica do Teste de Anticorpos Antincleo (FAN) na Prtica Clnica. Rev Bras
Reumatol 2007; 47: 265-275.
4. Watanabe A, Kodera M, Sugiura K, Usuda T, Tan EM, Takasaki Y: Anti-DFS70 antibodies in 597 healthy hospital workers.
Arthritis Rheum 2004; 50: 892-900.
5. Fernandez SAV, Lobo AZC, Oliveira ZNPO, Fukumori LMI,Perigo AM, Rivitti EA: Prevalence of antinuclear autoantibodies in
the serum of normal blood donors. Rev Hosp Clin Fac Med 2003; 58: 315-9.
6. Santos LM, Moreira KECS, Rodrigues SH, Alamada Filho CM, Ramos LR, Andrade LEC: Prevalncia e valor prognstico de
anticorpos antinucleares em indivduos idosos. Rev Bras Reumatol 1997; 37: 323-8.
7. Leser PG, Dellavance A, Barbosa SH, et al.: Distinctive features of antinuclear antibodies observed in health and in subjects
with autoimmune rheumatic diseases. In: Conrad K, Bachmann MP, Chan EKL, Fritzler MJ, Humbel RL, Sack U, Shoenfeld Y,
eds. (org.). From animal models to human genetics: research on the induction and pathogenicity of autoantibodies. Dresden:
Pabst Science Publishers 2004: 493-510.
8. Tan EM, Feltkamp TE, Smolen JS, et al.: Range of antinuclear antibodies in healthy individuals. Arthritis Rheum 1997; 40:
1601-11.
9. Mariz HA, Sato EI, Barbosa SH, Rodrigues SH, Dellavance A, Andrade LEC. Pattern on the Antinuclear AntibodyHEp-2 Test
Is a Critical Parameter for Discriminating Antinuclear AntibodyPositive Healthy Individuals and Patients With Autoimmune
Rheumatic Diseases. Arthritis Rheum 2011; 63: 191200.

MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

117

Dr. Lus dos Ramos Machado (CRM 22196)


Dr. Jos Antonio Livramento (CRM 14205)

Lquor: aspectos de maior relevncia


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O exame de lquor continua sendo um exame imprescindvel na propedutica mdica, especialmente quando
h envolvimento do sistema nervoso. um exame simples, rpido e muito pouco agressivo. Deve ser realizado
sempre na regio lombar, onde a coleta praticamente isenta de riscos. Principais indicaes:
1. Na suspeita de infeces do sistema nervoso: meningites, encefalites, mielites ou associao delas. O exame do
lquor pode permitir a identificao do agente etiolgico:
a. Pelo exame bacteriolgico, micolgico ou micobacteriolgico;
b. Por meio de reaes de PCR. Esto disponveis comercialmente reaes de PCR para borrelia, brucella, vrus da
coriomeningite linfocitria, enterovrus, herpesvrus (HSV1, HSV2, VZV, CMV, EBV, HSV6, HSV7, HSV8), HIV (carga
viral), JC vrus, leptospira, listeria, micobactrias, neisserias, pneumococos e outros agentes;
c. Pela deteco de anticorpos especficos. Alm dessa determinao, possvel avaliar se h produo local de
anticorpos (ndice de anticorpos especficos). Este ndice essencial para saber se os anticorpos presentes no
lquor foram produzidos no sistema nervoso ou resultaram de simples passagem passiva a partir do sangue, sem
que haja neuroinfeco;
2. Se houver exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonncia magntica) que apresentem
imagens de difcil interpretao;
3. Em doenas desmielinizantes: isoeletrofocalizao com imunoblotting e imunofixao, em soro e lquor;
pesquisa de quebra de barreira hematoenceflica; caracterizao de imunoproduo local de IgG;
4. Em demncias. possvel determinar rotineiramente biomarcadores especficos para: (a) doena de Alzheimer
(assinatura da doena de Alzheimer): protena tau, protena fosfo-tau e peptdeo beta-amilide; (b) doena
prinica de Creutzfeldt-Jakob: protena 14-3-3;
5. Em vasculites do sistema nervoso;
6. Em diversos tipos de neoplasias. Na maioria destas doenas, a pesquisa de clulas tumorais o biomarcador
mais importante. Alm disso, procede-se dosagem de marcadores oncolgicos, assim como imunofenotipagem
e citometria de fluxo em casos particulares, nos quais o nmero de clulas apresente aumento que permita o
exame;
7. Em doentes imunodeprimidos com queixas neurolgicas, como no caso de doenas relacionadas m absoro
intestinal, alcoolismo, esplenectomia, doenas reumatolgicas de longo tratamento e outras, em especial, da
AIDS;
8. Em doentes com quadros infecciosos de origem no esclarecida, sobretudo quando h comprometimento

importante do estado geral;


9. Para aplicao de medicamentos no sistema nervoso ou para injetar substncias-contraste para exames
especiais;
10. Para diminuir a quantidade de lquor no sistema nervoso (puno esvaziadora ou de alvio) em doentes com
hidrocefalia comunicante de qualquer etiologia ou em casos de hidrocefalia a presso normal (tap test).
A maioria das pessoas submetidas ao exame de lquor afirma que a dor plenamente suportvel, com intensidade
pouco maior do que aquela que acontece ao se colher sangue.
Em cerca de 90% dos pacientes no h qualquer incmodo relacionado colheita do lquor. Pode aparecer cefaleia,
que melhora com o decbito ou, mais raramente, lombalgia, que tambm melhora com o repouso.
H situaes em que no deve ser feita a coleta do lquor:

importante dizer que, mesmo em exames de neuroimagem e outros de uso habitual em medicina, tidos como
no invasivos, h uma srie considervel de incmodos causados ao paciente. Alguns desses incmodos tm
morbidade muito maior do que aquela relacionada coleta do lquor. Entretanto, frequentemente, ao contrrio
do que ocorre em relao ao lquor, a referncia a efeitos ps-exame minimizada ou mesmo no referida.
Segundo editorial recente de Herskovits AZ e Growdon JH, publicado na Archives of Neurology, uma das
mais prestigiadas revistas da neurologia, necessrio devolver ao exame de lquor seu papel proeminente no
diagnstico de muitas doenas neurolgicas. A coleta de lquor percebida por muitos pacientes como dolorosa,
difcil de realizar e perigosa. Histrias apcrifas circulam acerca de dor lombar crnica ps-puno lombar e
tambm de paralisia de membros inferiores. Tudo isso falso e improcedente. O paciente deve saber da ausncia
de risco, da baixssima morbidade, da utilidade do exame e das informaes preciosas que ele pode fornecer
acerca de sua doena. Evidentemente, importante que esse exame seja colhido por especialistas treinados e
que as amostras sejam processadas em laboratrios competentes e experientes. Alm disso, mdicos e pacientes
devem ter conscincia de que, em muitas situaes, os exames de imagem, por mais sofisticados e teis que
sejam, como de fato so, no podem substituir o exame de lquor.
Referncias
1. Herskovitts AZ, Growdon JH. Sharpen that needle. Arch Neurol 2011; 67:918-919.
2. Machado LR, Livramento JA, Spina Frana A. Exame de Lquido Cefalorraquidiano. In Mutarelli EG (Ed). Manual de Exames
Complementares em Neurologia. Sarvier, So Paulo, 2006:241-62.
3. www.spinafranca.com.br

119
MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

1. Na vigncia de hipertenso intracraniana ainda no investigada por outros mtodos diagnsticos;


2. Na vigncia de sndrome de hipertenso intracraniana com efeito de massa, tipo tumoral, seja qual for sua
patognese;
3. Quando h discrasias sanguneas que facilitem sangramentos (plaquetopenia, diminuio do tempo de
protrombina) ou na vigncia de tratamento anticoagulante;
4. Os casos de infeces cutneas na regio lombar, nos pontos de eleio para a puno;
5. Em bacteremias, quando ainda no h controle adequado das condies gerais do paciente, sobretudo antes
da aplicao da antibioticoterapia. A puno poderia servir de porta de entrada para que o agente infeccioso
atinja o SNC;
6. Quando h hipotenso acentuada do LCR. Nessa eventualidade, no possvel coletar a amostra, apesar da
sensao de se atingir o espao subaracnideo;
7. Em doentes com obesidade mrbida, quando o comprimento da agulha insuficiente para atingir o espao
subaracnideo. Nesses casos, deve ser contraindicada tambm a puno suboccipital.

Dr. Manuel P. Horna (CRM 100253)


Dr. Pedro Graziosi (CRM 55034)

MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

120

Monitorizao ambulatorial da presso


arterial de 24 horas
A monitorizao ambulatorial da presso arterial (MAPA) consiste no uso de um aparelho porttil instalado no
paciente um gravador de registros e o manguito que realiza medidas da presso arterial durante 24 a 48
horas, geralmente a cada 15 a 20 minutos durante o perodo de viglia e a cada 30 a 60 minutos durante o sono.
Estas medies, obtidas em um dos braos, so gravadas e posteriormente analisadas em programas especficos
de computador, oferecendo, fundamentalmente, dados do comportamento da presso arterial mdia diurna e
noturna e a porcentagem de leituras acima dos valores de referncia.(1)
O avano tecnolgico, associado a inmeras publicaes na literatura, tem possibilitado um adequado
entendimento do mtodo e um uso mais amplo na prtica clnica para fins de diagnstico e avaliao teraputica
de hipertenso arterial sistmica (HAS), estabelecendo-se, tambm, seu valor prognstico na morbimortalidade
de doenas cardiovasculares.(1,2)
Os valores de referncia dessa metodologia foram recentemente modificados aps publicaes de estudos e
consensos que demonstraram seu impacto na morbimortalidade ao longo de 10 anos de seguimento, sendo
considerados valores anormais as mdias de presso arterial (PA) de 24 horas acima de 125x75 mmHg, na viglia,
acima de 130x85 mmHg, e durante o sono, acima de 110x70 mmHg.(3,4)
As principais indicaes para uso da MAPA so: suspeita de hipertenso do avental branco, avaliao da eficcia
teraputica anti-hipertensiva, avaliao de hipotenso arterial, avaliao de normotensos com leso de rgoalvo, avaliao e correlao de sintomas, avaliao de hipertenso mascarada, hipertenso noturna, disfuno
autonmica e hipertenso em gestantes. As trs primeiras indicaes so consenso das sociedades brasileira,
americana, britnica e europeia de hipertenso.(5)
Os dados obtidos pela MAPA permitem um melhor conhecimento do comportamento da presso arterial no
cotidiano do paciente nos diferentes perodos do dia e da noite, sendo possvel estudar a presena do efeito do
avental branco, os picos tensionais, episdios de hipotenso arterial, a caracterstica do descenso fisiolgico da

presso arterial durante o sono, a variabilidade circadiana do comportamento da presso arterial, os eventuais
perodos de ascenso pressrica matinal, o comportamento da presso de pulso e, por fim, sua correlao com
as atividades e sintomas.
As principais vantagens da metodologia so a obteno de mltiplas medidas nas 24 horas, a avaliao da
presso arterial durante as atividades cotidianas, a avaliao da presso arterial durante o sono, a avaliao do
padro circadiano da presso arterial, a avaliao do efeito anti-hipertensivo nas 24 horas e a possibilidade de
estratificao de risco de eventos cardiovasculares.
As limitaes so a anatomia de braos que no permitam o ajuste adequado do manguito, valores muito elevados
da presso arterial sistlica, situaes clnicas associadas a tremor corporal (Parkinsonismo, etc.) e pulsos muito
irregulares (fibrilao e flutter atriais).
Um grande nmero de estudos tem concludo que o risco de complicaes cardiovasculares secundrias
hipertenso arterial (incluindo o desenvolvimento hipertrofia ventricular esquerda e sua regresso por tratamento
apropriado) correlaciona-se mais com a MAPA do que com medidas casuais da presso arterial.(6) O estudo SystEur demonstrou que, na avaliao prognstica da HAS sistlica, a varivel que apresentou melhor correlao
com eventos cardiovasculares maiores, como acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocrdio e bito, foi
a presso arterial sistlica durante o sono, seguida da presso arterial sistlica de 24 horas e da presso arterial
sistlica de viglia.(5,7)

O significado clnico de episdios sintomticos de hipotenso arterial pode traduzir ao medicamentosa, sncope,
lipotimia ps prandial, hipotenso postural, disautonomia e presena de diabetes mellitus.
A elevao da presso de pulso, caracterizada pela diferena da PA sistlica e diastlica acima de 50 mmHg, tem
valor preditivo positivo para doena cardiovascular em pacientes hipertensos acima de 60 anos.(10)
O estudo Framinhgam demonstrou em 6.539 pacientes, ao longo de 17 anos de pesquisa, que a presso arterial
diastlica (PAD) o fator de maior risco de evento cardiovascular em pacientes com idade menor que 50 anos.
Na faixa etria de 50 a 59 anos, os fatores de maior risco so a presso arterial sistlica (PAS), a PAD e a presso
de pulso (PP); a partir dos 60 anos, o fator de maior risco a PP.(11)
Em relao ao descenso fisiolgico da presso arterial durante o sono, existe maior incidncia de AVC em
pacientes hipertensos acima de 60 anos, com atenuao do descenso fisiolgico durante o sono (non dipper)
constatado pela MAPA.(12,13)
A ausncia de descenso noturno da presso arterial constatada pela MAPA encontra-se correlacionada com
o aumento da albuminria (> 300 mg/24h) e elevada taxa de morbimortalidade cardiovascular nos pacientes
hipertensos portadores de diabetes mellitus (DM) tipo 2.(14)
A MAPA tambm tem um papel na avaliao das causas secundarias de HAS, pois identifica o perfil de
comportamento da PA (por exemplo, se est relacionada ao sono, como na apneia do sono, se episdica, como
no feocromocitoma, ou se tem relao com outras manifestaes clnicas especficas), colaborando, tanto no
diagnstico, como na teraputica.
A hipertenso do avental branco definida como a presena de nveis pressricos elevados na consulta mdica,
com estudo de MAPA em 24 horas normal tem prevalncia de 10 a 21%, mais frequente em mulheres jovens
no obesas, podendo ser observada tambm em idosos e gestantes, e foi considerada de carter benigno, segundo

121
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A mdia da presso arterial o melhor dado a ser analisado: apresenta maior ndice de correlao com
o diagnstico, a leso de rgo-alvo e prognstico cardiovascular, e considerada como o nico parmetro
relacionado mortalidade.(8) Valores acima de 135 mmHg na presso mdia sistlica de 24 horas denotam risco
elevado de novo evento cardiovascular em pacientes hipertensos tratados.(9)

o estudo PIUMA, que acompanhou 1.392 pacientes durante 7,5 anos, observando ausncia de valor preditivo
para eventos cardiovasculares fatais e no fatais.(9,15) Recentes estudos demonstraram o desenvolvimento futuro
de hipertenso estabelecida aps cinco a seis anos de seguimento e aumento do ndice de massa ventricular
esquerda em comparao com a populao no hipertensa.(16, 17)
A presena de ascenso pressrica matinal, caracterizada pela diferena da PA sistlica matinal menos a menor
PA sistlica durante o sono acima de 55 mmHg, encontra-se correlacionada com maior prevalncia de AVC
isqumico em pacientes acima de 60 anos.(18)
A avaliao da eficcia teraputica anti-hipertensiva por MAPA est baseada na diminuio da PA mdia e na
atenuao da variabilidade da presso arterial, sendo esta ltima considerada como fator independente de risco
para dano de rgo-alvo e eventos cardiovasculares.(15) A variabilidade da presso arterial medida pelo ndice
vale-pico (valor ideal acima de 0,50) ou pelo ndice de homogeneidade (ideal acima de 3), ndice validado em
diferentes estudos clnicos, apresenta correlao inversa com a variabilidade da PA, reproduzvel, apresenta
correlao positiva com a regresso de hipertrofia do VE e est correlacionada com a diminuio do dano de
rgo-alvo.
Em concluso, a MAPA instrumento til e prtico para uma melhor acurcia diagnstica e conduo do
tratamento das alteraes dos nveis de presso arterial sistmica. Destacando-se a abordagem na hipertenso
arterial sistmica, principalmente quando existem comorbidades associadas (por exemplo, insuficincia cardaca,
doena cardaca isqumica, aortopatias, etc.) que exigem um refinamento no controle. O conhecimento de suas
limitaes tcnicas e indicaes especificas faz com que se possa extrair o mximo desse importante instrumental
diagnstico.

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Referncias:
1. Myers MG. Ambulatory blood pressure monitoring for routine clinical practice. Hypertension 2005; 45:483.
2. Pickering TG et al. White coat hypertension: time for action. Circulation 1998; 98: 1834-5.
3. Kikuya M et al. On Behalf of the International Database on Ambulatory blood pressure monitoring in relation
to Cardiovascular Outcomes (IDACO) Investigators Diagnostic Thresholds for Ambulatory Pressure Monitoring
Based on 10-Year Cardiovascular Risk. Circulation 2007; 115: 2145-2152.
4. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Hipertenso. Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI
Diretrizes Brasileiras de Hipertenso. Arq Bras Cardiol 2010; 95 (1 supl.1): 1-51
5. Sociedade Brasileira de Cardiologia IV Diretriz. Para uso da Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial II
Diretriz para uso da Monitorizao Residencial da Presso Arterial IV MAPA / II MRPA. Arq. Brs. Cardiol, volume
85, Suplemento II, Jul/2005.
6. Dolan E et al. Superiority of ambulatory over clinic blodd pressure measurement in predicting mortality: the
Dublin outcome study. Hypertension 2005; 46: 156.
7. Staessen J et al. For the Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Predicting cardiovascular risk usi ng
conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. JAMA 1999; 282:539-46.
8. Perloff D et al. The prognostic value of ambulatory blood pressure. JAMA 1983; 248:2792-8.
9. Verdecchia P et al. Ambulatory blood pressure. An independent preditor of prognosis in essential hypertension.
Hypertension 1994; 24: 793-801.
10. Verdecchia P et al. Ambulatory pulse pressure: a potent predictor of cardiovascular risk in hypertension.
Hypertens 1998; 32:983-8.
11. Franklin et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The
Framingham Heart Study. Circulation 2001; 03: 1245-9.
12. Kario et al. Nocturnal fall of BP and silent cerebrovascular damage in elderly hyoertensive patients.
Hypertension 1996; 27:130-5
13. Shimada et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive
patients. Hypertension. 27; 130-5, 1996.
14. Equiluz-Bruck et al. Nondipping of nocturnal blood pressure is related to urinary albumin excretion rate in
patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Hipertens 1996; 9: 1139-43.
15. Verdechhia P et al. Different Prognosis Impact of 24-Hour Mean Blood Pressure and Pulse Pressure on Stroke
and Coronary Artery Disease in Essenctial Hypertension. Circulation, 2001; 103: 2579-2584.

16. Bidlingmeyer I et al. Isolated office hypertension: a prehypertensive state? J Hypertens 1996; 14: 327
17. Palatini P et al. Target-organ damage in stage I hypertensive subjects with white coat und sustained
hypertension: results from the HARCEST study. Hypertension 1998; 31:57.
18. Kario et al. Morning surge in blood pressure as predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in
elderly hypertensives. Circulation 2003; 107: 1401-6

MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

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Dr. Luciano Ribeiro Pinto Jr. (CRM 20350)

O exame de polissonografia
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A polissonografia apareceu na dcada de 1960, tornando-se o principal mtodo diagnstico para os transtornos
do sono, sendo utilizada at os dias atuais. O exame realizado em laboratrios de sono, registrando-se,
durante uma noite de sono, diversas funes de nosso organismo, envolvendo principalmente sistema nervoso,
respiratrio e cardiovascular.
Eletrodos aderidos no couro cabeludo registram a atividade eltrica cerebral ou eletroencefalograma; eletrodos
colocados nos cantos dos olhos registram os movimentos oculares, enquanto os fixados na regio do mento
captam a atividade muscular. Esses trs parmetros eletroencefalograma, eletro-oculograma e eletromiograma
de mento fornecem elementos que caracterizam os diversos estgios do sono.
O sono constitudo de quatro fases ou estgios: N1, N2, N3 e o REM, do ingls rapid eye movement (movimento
rpido dos olhos). O estgio N3, ou sono de ondas lentas, a fase mais profunda do sono e se concentra
principalmente no primeiro tero da noite. O sono REM ocupa de 20 a 25% do tempo total de sono, mais
concentrado no tero final da noite, e se caracteriza pela atonia muscular e pela ocorrncia de sonhos.
Sensores colocados nas narinas captam o fluxo areo e esforo respiratrio, enquanto cintas torcicas e
abdominais registram os movimentos respiratrios. As principais alteraes respiratrias so as apneias, que
podem ser centrais, obstrutivas ou mistas, as obstrues parciais, denominadas de hipopneias, e o microdespertar
relacionado a esforo respiratrio, conhecido por RERA (respiratory effort related arousal). Quanto ao ndice de
apneia e hipopneia, o limite da normalidade a ocorrncia de at cinco eventos respiratrios por hora de sono.
Por intermdio de um oxmetro tambm se registra a saturao da oxi-hemoglobina, que deve permanecer acima
de 90% durante toda a noite. Com sensores colocados no trax, obtm-se o posicionamento do paciente na cama
e outro, colocado na regio cervical, registra o ronco. Com sensores aderidos nos membros inferiores, registramse os movimentos das pernas e, finalmente, os batimentos cardacos so dados por um eletrocardiograma.
Aps o trmino do registro, pela manh, o exame lido por profissionais especializados, os quais marcam os
diversos estgios do sono, os eventos respiratrios, os microdespertares e os movimentos dos membros inferiores.

O computador faz uma anlise e fornece os vrios parmetros fisiolgicos do sono:


1. O Tempo Total de Sono consiste na soma de todos os perodos que o paciente dormiu, independentemente da
fase do sono, desde o incio at o final do registro polissonogrfico;
2. A Eficincia do Sono se caracteriza pela porcentagem do tempo total de sono, devendo ser maior que 85%;
3. A Latncia do Sono o tempo decorrido desde o incio do registro at o incio do sono, devendo ser inferior
a 30 minutos;
4. A Latncia REM se caracteriza pelo tempo decorrido do incio do sono at o primeiro episdio REM, devendo
ficar entre 70 e 120 minutos, sendo que valores inferiores podem ocorrer em narcolpticos;
5. A distribuio dos diversos estgios se d pelo tempo, em minutos e em porcentagem, sobre o tempo total
de sono;
6. Microdespertares so despertares breves, comumente associados a eventos respiratrios anormais;
7. Movimentos de membros inferiores so contraes que podem acometer as pernas de maneira repetitiva;
8. ndice de distrbio respiratrio o nmero de apneias, hipopneias e RERAs, por hora de sono, devendo ficar
abaixo de cinco por hora;
9. Saturao da oxi-hemoglobina;
10. Registro do ronco.

O mdico solicitante estabelece uma correlao da polissonografia com a clnica do paciente, para que se tenha
uma conduta adequada nos diversos transtornos englobados pela Medicina do Sono.

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Os parmetros acima mencionados so colocados em um grfico, para que se estabelea a correlao entre eles.
Ao final, o mdico neurofisiologista clnico, baseando-se nesses dados, emite uma concluso, na qual ressalta:
1. ndice de distrbios respiratrios normal ou aumentado e em que intensidade;
2. valores de saturao da oxi-hemoglobina e dessaturaes;
3. presena ou ausncia de ronco;
4. presena de microdespertares e movimentos de pernas;
5. ritmo cardaco e a presena de arritmias;
6. estrutura do sono, caracterizada pela porcentagem do tempo total de sono (eficincia do sono), latncia do
sono, e distribuio dos respectivos estgios do sono;
7. presena de alteraes mais especficas, como comportamentos anormais ou grafoelementos patolgicos no
traado eletroencefalogrfico, importantes para o diagnstico diferencial entre parassnias e epilepsias, sendo
que, nesses casos, o monitoramento com cmera de vdeo fundamental.

Dra. Silvana C. Bastos (CRM 74526)


Dr. Pedro Graziosi (CRM 55034)

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Teste de inclinao ortosttico (Tilt Test):


indicaes
O teste de inclinao (TI) ou Tilt Test um mtodo muito utilizado para a investigao de sncopes, prsncopes, tonturas, palpitaes relacionadas ao ortostatismo e quadros disautonmicos.1 No entanto, a principal
indicao tem sido a investigao da sndrome neurocardiognica ou vasovagal.1,2 H cerca de 20 anos, o
TI tem demonstrado efetividade e segurana em identificar pacientes com sncope neurocardiognica, cujo
estmulo deflagrador parte de receptores sensoriais miocrdicos, mediado pelo estresse ortosttico, resultando
em hipotenso e bradicardia reflexa, responsveis pelos eventos sincopais. Na prtica clnica, utilizam-se as
indicaes preconizadas pela Diretriz Europeia de Sncope, atualizada em 2009, a qual descreve as recomendaes
da metodologia e das indicaes e tipos de resposta.2 Essa diretriz estabelece que o TI seja realizado para fins
diagnsticos nas situaes descritas a seguir.

Indicaes do teste de inclinao


Recomendao Classe I
Em pacientes jovens, sem doena cardaca evidente ou suspeita, com sncopes recorrentes de origem inexplicada,
nos quais a histria no suficientemente tpica para o diagnstico de sncope neuromediada.
Em casos de episdio nico de sncope inexplicada, ocorrida em situao de alto risco de trauma fsico ou com
implicaes ocupacionais; sncope recorrente na ausncia de cardiopatia ou ainda, se em um paciente portador
de cardiopatia, forem excludas as causas cardacas de sncope.
Em casos em que a demonstrao da susceptibilidade sncope neuromediada tiver relevncia clnica.
Recomendao Classe II
Quando o entendimento do padro de resposta hemodinmica durante a sncope puder alterar a programao
teraputica.
Na diferenciao de sncope convulsiva e epilepsia.
No diagnstico diferencial entre sncope reflexa e hipotenso ortosttica.
Para a avaliao de pacientes com quedas recorrentes inexplicadas.
Na abordagem de pacientes com pr-sncope ou tonturas recorrentes.

Na avaliao de pacientes com sncopes recorrentes e doenas psiquitricas.


A realizao de TI para controle de tratamento ou seguimento em longo prazo no tem sido recomendada. Alguns
autores recomendam diferentes opes teraputicas, dependendo do tipo de sncope vasovagal; portanto, nesse
caso, o TI serviria como orientao teraputica.

Protocolos
Diversos aspectos crticos so descritos sobre o protocolo do TI, desde o tempo de realizao, fase de ortostase
passiva prolongada, uso de drogas para sensibilizao, angulao, populao estudada, sensibilidade e
especificidade do TI.1,3 A Diretriz Europeia de Sncope, publicada em 2004, relata uma anlise de estudos que
utilizaram 20 ou 45 minutos de fase passiva seguida por sensibilizao com nitrato e concluram que a sensibilidade
dos exames com menor ou maior durao semelhante (69% versus 62%) sem diminuio da especificidade
(94% para os protocolos com 20 minutos de fase passiva).1 Desde ento, recomenda-se que o TI seja constitudo
por 20 minutos de fase passiva e 20 minutos de fase sensibilizada (nitroglicerina ou isoproterenol). Deste modo,
o protocolo clssico (sem uso de drogas sensibilizantes) vem sendo substitudo pelo protocolo combinado de
fase passiva seguida por fase sensibilizada. A nitroglicerina sublingual no comercializada no Brasil desde
2002; assim, o vasodilatador utilizado o dinitrato de isossorbida, na dose de 1,25 mg (1/4 do comprimido de uso
sublingual). O isoproterenol vem sendo abandonado devido a menor sensibilidade, pela inconvenincia do acesso
endovenoso e efeitos colaterais, principalmente nos pacientes com cardiopatia isqumica.

Metodologia

Tipo de respostas ao teste de inclinao


O critrio de positividade do TI ocorre quando h reproduo espontnea dos sintomas clnicos associados ao
colapso hemodinmico (bradicardia ou hipotenso).
A classificao modificada do VASIS (Vasovagal Syncope International Study) a mais aceita para definir os tipos
de resposta ao teste de inclinao: tipo 1 ou mista; tipo 2 ou cardioinibitria; e tipo 3 ou vasodepressora (tabela
1). Mas alm da resposta vagal, O TI possibilita o diagnstico de outras formas de disautonomia e intolerncia
ortosttica.2
A hipersensibilidade do seio carotdeo confirmada durante a massagem, pela presena de pausa sinusal maior ou
igual a trs segundos ou queda da presso sistlica maior ou igual a 50 mmHg. Outra disautonomia frequente
a Sndrome de Taquicardia Postural Ortosttica ou Sndrome Postural Ortosttica Taquicardizante, que apresenta
aumento da frequncia cardaca (FC) maior ou igual a 30 bpm (batimentos por minuto) durante a inclinao em
relao FC basal ou superior a 120 bpm durante o perodo de ortostase associado aos sintomas de palpitaes,
pr-sncope ou sncope

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MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

O TI deve ser realizado por mdico capacitado e auxiliar de enfermagem, e no se recomenda a presena de
familiares. O ambiente deve ser tranquilo, com pouca iluminao e temperatura agradvel para evitar estmulos
ao paciente. A sala deve ser equipada por material de reanimao cardiovascular, embora raramente seja
utilizado. Monitorao do eletrocardiograma e medidas da presso arterial devem ser realizadas durante todas
as fases do exame. A maca utilizada para inclinao deve dispor de suporte para os ps e cintos de segurana e
o ngulo de inclinao deve ser de 60 a 70 graus. O jejum de quatro horas para lquidos e seis horas para slidos
recomendado devido aos sintomas reproduzidos durante o TI (nuseas, vmitos e sncope). Pode ser realizado
no perodo matutino ou vespertino. Estudos para avaliar eficcia e teraputica devem ser realizados no mesmo
perodo, para efeito de comparao. Em pacientes acima de 40 anos com histria de sncope, recomendvel a
massagem dos seios carotdeos, pois, durante o perodo de inclinao, aumenta a sensibilidade desta tcnica.4

Tabela 1- Classificao das respostas positivas ao teste de inclinao

Tipo 1 ou mista

A FC cai no momento da sncope, mas no a valores


inferiores a 40 bpm. Se ocorre queda da FC abaixo de 40
bpm, a durao menor que dez segundos. A presso
arterial (PA) cai antes da FC.

Tipo 2 A ou cardioinibitria sem assistolia

A FC cai para menos que 40 bpm por tempo superior a dez


segundos. A PA cai antes da frequncia cardaca.

Tipo 2 B ou cardioinibitria com assistolia

Ocorre assistolia maior que trs segundos. A queda da PA


precede ou coincide com a queda da FC.

Tipo 3 ou vasodepressora

A FC no cai mais do que 10% em relao ao pico no


momento da sncope.

Exceo 1 - incompetncia cronotrpica

No h aumento significativo da FC durante a inclinao


(isto , menor que 10% da FC pr-inclinao).

Exceo 2 - Sndrome da Taquicardia Postural Aumento excessivo da FC (isto , maior que 130 bpm), tanto
Ortosttica (POTS)
no incio, quanto durante toda a inclinao antes da sncope.

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128

Complicaes e Contraindicaes
O TI um teste provocativo; nas condies recomendadas acima e aps excluso de causas cardacas, seguro.
Os sintomas reproduzidos durante o TI so prontamente revertidos com retorno rpido posio supina ou
posio de Trendelenburg. No infrequente a ocorrncia de assistolia prolongada, porm, na maioria dos casos,
no necessria a ressuscitao cardiovascular ou uso de drogas; a tcnica anterior, em geral, reverte o quadro.
O efeito colateral mais encontrado com o uso do dinitrato de isossorbida a cefaleia e, nos idosos acima de
80 anos, pode ocorrer uma resposta hiper-reativa com hipotenso e aumento excessivo da FC. Para este grupo,
recomendamos o protocolo passivo prolongado.
As contraindicaes para a realizao TI (ou aplicao no justificada) ocorrem em: pacientes com cardiopatia
obstrutiva severa, estenose artica acentuada, miocardiopatia hipertrfica importante, estenose mitral crtica;
pacientes com doena coronariana obstrutiva proximal significante, em quem a bradicardia e hipotenso podem
trazer complicaes mais expressivas; doena cerebrovascular obstrutiva; gravidez; e nos pacientes que no
conseguem ficar em p por perodo prolongado.
O teste de inclinao um exame no invasivo, importante na avaliao diagnstica da sncope inexplicada e tem
papel relevante no diagnstico diferencial das disautonomias. Contudo, fundamental que as indicaes sejam
criteriosas e que os protocolos obedeam s normas internacionais, para correta interpretao dos resultados.
Referncias:
1. Brignole M, Alboni P, Beneditt DG et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope update 2004;
6(6): 467-537.
2. Moya A, Sutton R, Ammirati F et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope(version 2009) :the Task Force
for the Diagnosis and Management of syncope of the European Society of Cardiology(ESC).Eur Heart J. 2009; 30(21): 2631-71.
3. Hermosillo AG, Marquez MF, Jauregui-Renaud K et al. Tilt Test in neurocardiogenic syncope: isosorbide versus isoproterenol.
Acta Cardiol. 2000; 55(6): 351-5.
4. Diretrizes para Avaliao e Tratamento de Pacientes com Arritmias Cardacas. Arq Bras Cardiol. 2002; 70(5): 9-10.

Dr. Carlos Alberto Buchpiguel (CRM 51371)


Dr. Sergio Tazima (CRM 57401)

I. Princpios
H dcadas reconhecido o valor da terapia com iodo-131 como tratamento complementar (adjuvante) no
carcinoma diferenciado da tiroide. A destruio celular de eventual tecido remanescente ps-tiroidectomia total
ou mesmo de metstases de carcinoma diferenciado da tiroide reside na propriedade funcional que estes tecidos
possuem de captar iodo, de forma anloga e semelhante ao que ocorre com o tecido tiroideano normal. Na
tiroide, o iodo absorvido e transportado para os folculos atravs da ao da bomba de iodeto, que sofre
estmulo contnuo humoral no organismo. Atravs o eixo hipotlamo-hipfise-tiroide, o organismo registra
a necessidade de maior ou menor absoro de iodo para produo e reposio dos estoques de hormnios
produzidos pela tiroide. O principal estmulo humoral para se incrementar a captao de iodo pela glndula
tiroide e, consequentemente, a produo hormonal, a liberao pela glndula hipfise do hormnio estimulador
da tiroide (TSH). Portanto, atravs de estmulo endgeno (TSH) e com o emprego de um istopo radioativo do iodo
(I-131), o mesmo captado pelo tecido tiroideano promovendo, assim, pela ao da radiao, destruio celular
progressiva e programada.

II. Objetivos
Resumidamente, podemos citar dois principais objetivos do tratamento com iodo radioativo (iodo-131)
do carcinoma diferenciado da tiroide:
1) O primeiro de se promover a ablao completa de restos de tecido tiroideano aps uma tiroidectomia total,
visto que, por mais habilidoso que se seja o cirurgio, muito frequente a persistncia de quantidades mnimas
de tecido residual em loja cirrgica tiroideana. O tratamento destes restos cervicais tem por finalidade erradicar
qualquer quantidade de tecido tiroideano (mesmo que desprovidos de clulas tumorais), pois sua ausncia
facilita e sensibiliza o acompanhamento laboratorial com dosagens peridicas de tireoglobulina (Tg). Quanto
menos tecido remanescente, maior a sensibilidade e confiabilidade do ensaio laboratorial de tireoglobulina.
Outro aspecto no menos relevante o grau de evidncia existente que comprova uma relao direta entre
o tratamento ablativo no cncer diferenciado da tiroide com uma menor taxa de recorrncia da doena; Este
impacto prognstico torna-se mais importante em pacientes sem evidncia de tecido tumoral residual ps-

129
MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

Tratamento ablativo com iodo-131 em


cncer diferenciado da tireoide

cirurgia, porm que apresentam alguns sinais clnicos ou histopatolgicos que configuram um risco um pouco
mais elevado de recidiva da doena, tais como tumores com dimenses acima de 4,0cm, presena de infiltrao
linfonodal na apresentao inicial, multicentricidade do tumor na pea cirrgica, idade > 45 anos, sexo masculino,
e histologia do tumor de comportamento mais agressivo. Nestas situaes o tratamento ablativo (preventivo)
agrega impacto prognstico mais significativo.
2) O segundo objetivo tratar doena tumoral residual ou doena metasttica conhecida. Nesta situao, o
tratamento tem inteno curativa mais do de preventiva, pois o paciente j foi diagnosticado com doena
tumoral em outros stios (metstases). Apesar de o iodo radioativo ser um agente teraputico em uso por mais
de cinco dcadas, ainda hoje, considerado a modalidade de tratamento mais eficaz do cncer diferenciado da
tiroide, aps a cirurgia.

III. Preparo prvio


A primeira etapa do preparo o estmulo para que clulas tiroideanas normais ou tumorais captem de forma
efetiva o iodo-131 administrado por via oral. Portanto, o paciente deve permanecer sem uso da hormonioterapia
substitutiva (T3/T4) por perodo no inferior a 03 semanas. Neste perodo, medida que o organismo vai se
utilizando dos estoques de hormnio produzidos e liberados no sangue antes da tiroidectomia total, vai ocorrendo
uma elevao progressiva nos nveis sanguneos de TSH, que per si ir estimular funcionalmente os focos de
tecido tiroideano remanescente. Considera-se apropriado um nvel de TSH sanguneo no inferior a 30 UI/mL.

MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

130

Outra forma de estmulo a denominada exgena, onde se emprega TSH humanizado produzido de forma
sinttica, conhecido por TSH recombinante. Com este medicamento, atravs de duas injees intramusculares
realizadas 24 horas e 48 horas previamente administrao da dose de iodo-131, possvel obter um efetivo
estmulo sem que haja necessidade de suspenso da terapia hormonal substitutiva. Isto evita todos os sintomas
decorrentes do hipotiroidismo induzido pela suspenso da terapia substitutiva, o que extremamente desejvel
em pacientes com comorbidades clnicas importantes ou em pacientes que apresentam intolerncia ao
hipotiroidismo. O nico inconveniente deste tipo de estmulo exgeno o custo da medicao, que elevado
considerando a complexidade de sua produo.
Outro fator extremamente importante o controle da dieta e de uso de medicamentos e substncias que possam
conter alta concentrao de iodo em suas respectivas formulaes. No caso da dieta, recomendado que o
paciente faa uso de uma dieta padronizada, pobre em iodo, por pelo menos duas semanas antes da administrao
da dose. Por exemplo, peixes e frutos do mar, algas marinhas, sal iodado, alimentos enlatados ou embutidos, bem
como outros alimentos que se caracterizam por um excesso de iodo so proibidos neste perodo. Medicamentos e
substncias que contenham na sua frmula altas taxas de iodo so tambm proibidos, sendo que alguns necessitam
de perodos mais prolongados de suspenso, como o caso da amiodarona que, por vezes, pode exigir perodos
to longos como 6 meses. Contrastes iodados utilizados em exames de tomografia computadorizada e em estudos
radiolgicos como urografia excretora devem ser evitados por perodo de 1-2 meses.

IV. Clculo e administrao da dose


Existe ainda bastante controvrsia quanto ao mtodo mais apropriado para clculo da dose de iodo-131 a ser
administrada. Contudo, recomenda-se para tratamento ablativo doses de 100mCi (3700 MBq) e para tratamento
de doena metasttica doses entre 200 a 350mCi (7400 a 12950 MBq). Alguns grupos tm defendido o uso de
doses ambulatoriais (doses at 30mCi), principalmente quando os pacientes so categorizados como de baixo
risco. Contudo, ainda no existem grandes sries prospectivas comparando o impacto prognstico da baixa dose
com o emprego de doses mais elevadas. O inconveniente de se utilizar doses mais elevadas de iodo-131 consiste
na necessidade de internao em quartos especialmente preparados para esse tipo de tratamento, com isolamento
do paciente por perodo de 48 a 72 horas. Embora o uso destes quartos promova incremento dos custos de
tratamento, o uso dos mesmos permite uma maior segurana quanto aos cuidados de proteo radiolgica,
sendo que apenas os profissionais que trabalham e so licenciados para trabalhar com fontes radioativas so
expostos de forma controlada e muito limitada radiao ionizante.

V. Internao
A dose de iodo-131 administrada com o paciente internado em quartos especialmente projetados e disponveis
no Hospital Alemo Oswaldo Cruz. Durante a internao, o paciente deve receber medicaes que controlam
os sintomas e efeitos colaterais agudos da ingesto de iodo radioativo, dentre os quais destacam-se o uso de
inibidores da bomba de prtons (Omeprazol) para evitar a ocorrncia de gastrites, antiemticos (Metoclopramida),
e medicao anti-inflamatria em situaes de necessidade. Prescreve-se hidratao oral (3-4 litros/dia), e
estimula-se o bochecho com suco de limo pelo menos 3 vezes ao dia para estimular a salivao e a reduo
do tempo de residncia do iodo-131 nas glndulas salivares. Quanto mais tempo o iodo-131 age no interior das
glndulas salivares, maior a incidncia de sialoadenite, a qual pode causar desconforto, dor e at mesmo perda
transitria de paladar. Deve-se ao mximo restringir o contato de mdicos e enfermeiros com o paciente nas
primeiras 24 horas, sendo essa restrio vlida at que o nvel de exposio atinja nveis de segurana para o
pblico em geral. Usualmente, com boa hidratao oral, e caso o paciente no apresente grande massa tumoral
sistmica, a liberao para alta ocorre entre 24 e 48 horas aps ingesto da dose de radioiodo.

VI. Ps-alta hospitalar

VII. Referncias bibliogrficas


1. Kamel N, Corapcioglu D, Sahin M, Grsoy A, Kk O, Aras G. I-131 therapy for thyroglobulin positive patients without
anatomical evidence of persistent disease. J Endocrinol Invest; 27(10):949-53, 2004.
2. Mazzaferri EL, Jhiang SM. Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid
cancer. Am J Med.;97(5):418-28, 1994.
3. DeGroot LJ, Kaplan EL, McCormick M, Straus FH. Natural history, treatment, and course of papillary thyroid carcinoma. J
Clin Endocrinol Metab; 71(2):414-24,1990.
4. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer, Cooper
DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini F, Schlumberger M, Sherman SI,
Steward DL, Tuttle RM. Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and
differentiated thyroid cancer. Thyroid.;19(11):1167-214, 2009.

131
MTODOS DIAGNSTICOS | Como eu trato

Uma vez que tenha reduzido seus nveis de exposio aos limites de segurana aceitveis para circulao normal
na sociedade, o paciente recebe alta hospitalar e radiolgica. Em casa e no trabalho, orientado para continuar
com processo de hidratao oral e ficar distante de gestantes e crianas com idade inferior a 13 anos, por perodo
aproximado de 7 a 10 dias. O paciente orientado para realizar uma pesquisa de corpo inteiro entre 5 e 7 dias aps
a ingesto da dose teraputica, utilizando a mesma dose empregada para o tratamento. Este exame permitir
registrar como o iodo-131 se depositou no organismo, para efeito de comparao com exames realizados no
perodo de seguimento ambulatorial. Inicia-se a reposio hormonal no dia seguinte alta hospitalar, para evitar
ou atenuar os efeitos indesejveis do hipotiroidismo induzido, e o paciente reencaminhado para o seu clnico
para seguimento e conduta.

Dra. Chien Hsin Fen (CRM 73677)


Dr. Andre Wan Wen Tsai (CRM 97344)
Dr. Chin An Lin (CRM 62041)
Dr. Juang Horng Chau (CRM 62923)
Dra. Liliana Loureno Jorge (CRM 97563)
Dr. Maurcio Hoshino (CRM 78685)
Dra. Miriam Akemi Komatsu (CRM 62591)
Dra. Paola Maria Ricci (CRM 51873)
Dra. Yolanda Maria Garcia (CRM 48096)

acupuntura | C o m o e u t r a t o

132

Acupuntura: principais indicaes


A acupuntura uma tcnica milenar na qual o efeito teraputico obtido ao se estimular o organismo por meio
da insero de agulhas em determinados pontos do corpo. O nome deriva das palavras latinas acus (agulha) e
punctio (puno).
O mecanismo de ao mais conhecido dessa terapia no tratamento da dor. Vrios trabalhos mostram que a
insero da agulha desencadeia a liberao de neurotransmissores e ativa o sistema supressor da dor. Estudos
com neuroimagem funcional tambm evidenciam ativao de reas da matriz nociceptiva com o agulhamento.
A acupuntura tambm atua no sistema simptico e parassimptico, auxiliando na regularizao das funes
neurovegetativas, cardiovasculares e genitourinrias. H tambm inmeras publicaes em trabalhos
experimentais sobre os efeitos da agulha no sistema imunolgico.

Indicaes
Em 1997, o National Institute of Health organizou o primeiro consenso sobre acupuntura e concluiu que esta
modalidade teraputica eficaz para o tratamento de dor no ps-operatrio, da nusea e vmito provocados
pela quimioterapia e da odontalgia ps-operatria. Porm havia outras condies em que a acupuntura poderia
ser indicada como terapia alternativa ou complementar, entre elas: acidente vascular cerebral (reabilitao),
cefaleia, clica menstrual, epicondilite, fibromialgia, dor miofascial, osteoartrite, lombalgia, sndrome do tnel
do carpo e asma.
Com o reconhecimento e maior aceitao desta terapia no Ocidente e crescente nmero de publicaes na
literatura sobre a acupuntura, a Organizao Mundial da Sade (OMS) divulgou, em 2002, uma lista de doenas
em que o tratamento com a acupuntura tem eficcia comprovada em ensaios clnicos controlados, como artralgia,
lombalgia, cervicalgia, cefaleia, rinite, dismenorreia primria e depresso.
As pesquisas tambm apontam que cada vez mais pacientes buscam acupuntura por no estarem satisfeitos
com a terapia convencional ou porque querem um incremento no seu tratamento. Mao e Kapur (2011) relataram

que 46% e 26% dos pacientes submetidos ao procedimento obtiveram, respectivamente, melhora importante ou
alguma melhora dos seus sintomas. As maiores causas para a procura da acupuntura nos Estados Unidos so:
lombalgia, cervicalgia, artralgia e cefaleia. Somente em 2007, cerca de trs milhes de adultos americanos foram
tratados com essa terapia.
A acupuntura , atualmente, uma terapia reconhecida em vrios pases ocidentais. Na Alemanha, os planos de
sade reembolsam a acupuntura no tratamento da lombalgia e artralgia de joelho. Na Inglaterra, uma das
terapias recomendadas para o tratamento de lombalgia crnica pelo protocolo de sade do governo (NICE National Institute for Health and Clinical Excellence).
Uma reviso de 2009 da American Family Physician (revista da American Academy of Family Physicians EUA)
mostra os seguintes nveis de evidncia para o tratamento de patologias lgicas com acupuntura. Nvel de
evidncia A: cervicalgia, cefaleia (migrnea ou idioptica crnica) e lombalgia. Nvel de evidncia B: dor em
ombro, osteoartrite de joelho, fibromialgia, dor temporomandibular e dor ps-operatria.

Vantagens
Devido sua eficcia, e por no promover interaes medicamentosas, a acupuntura pode ser indicada
para indivduos com doenas crnicas e em uso de diversos medicamentos. Desta forma, grvidas, idosos,
imunossuprimidos e pacientes com alergia medicamentosa ou insuficincia renal crnica podem ser submetidos
a este tratamento com mnimos riscos de reaes adversas.

importante ressaltar que a acupuntura um mtodo teraputico e coadjuvante no tratamento de qualquer


patologia. A medicao para a doena de base no deve ser suspensa pelo profissional que realiza este
procedimento sem a anuncia do mdico responsvel. Alm disso, ela pode e deve ser associada a outras terapias,
quando necessrio, entre as quais a fisioterapia, terapia ocupacional e a psicoterapia.
Referncias:
Han JS. Acupuncture: neuropeptide release produced by electrical stimulation of different frequencies. Trends Neurosci; 26:
17-22, 2003.
Kelly RB. Acupuncture for pain. Am Fam Physician; 80: 481-4, 2009.
Lund I, Nslund J, Lundeberg T. Minimal acupuncture is not a valid placebo control in randomised controlled trials of
acupuncture: a physiologists perspective. Chin Med; 4: 1-9, 2009.
Mao JJ, Kapur R. Acupuncture in primary care. Prim Care; 37: 105-17, 2010.
Pai HJ. Acupuntura: de terapia alternativa a especialidade mdica. 1 ed. So Paulo: Ceimec, 2005, p. 192.

133
acupuntura | C o m o e u t r a t o

Na prtica clnica, recomenda-se acupuntura para pacientes com alguma patologia listada pela OMS. importante
que os mesmos tenham realizado investigao prvia para confirmao diagnstica, pois a acupuntura pode
mascarar sintomas clnicos pelos efeitos proporcionados. O intervalo e o tempo das sesses dependero de
caso para caso; entretanto, a maioria dos pacientes que se beneficiam do agulhamento tem alguma resposta ao
tratamento nas primeiras sesses. comum que haja pequenos sangramentos em alguns pontos da puno e,
portanto, pacientes em uso de anticoagulantes podem ter hematomas leves e passageiros.

Dra. Claudia Marquez Simes (CRM 104993)

Avaliao pr-anestsica
ANESTESIA | Como eu trato

134

O objetivo da avaliao pr-anestsica preparar o paciente, com vistas otimizao do resultado cirrgico,
identificando e tratando doenas desconhecidas ou descompensadas, identificando potenciais dificuldades
anestsicas, identificando e quantificando potenciais riscos e permitindo, assim, um planejamento perioperatrio.
Alm disso, oferece a oportunidade de explicar e discutir o procedimento anestsico a ser realizado com o
prprio paciente, reduzindo a ansiedade e estabelecendo uma melhor relao mdico-paciente. Uma avaliao
pr-operatria criteriosa pode reduzir custos e otimizar o movimento cirrgico do hospital, com o objetivo de
eliminar cancelamentos de cirurgia.
Alguns exames subsidirios podero ser solicitados de acordo com a idade e comorbidades - alm do porte
cirrgico - devendo sempre ser avaliados de maneira individual.

Estado fsico Sociedade Americana de Anestesiologia


Estado fsico
p1
p2
p3
p4
p5

Definio
Paciente hgido, sem comorbidades
Doena sistmica, compensada
Doena sistmica com sinais de descompensao leve
Doena sistmica com sinais de descompensao grave
Morte enceflica, doador de rgos

Caracterizao do estado fsico p2 e p3 para as principais doenas


ASA p2
Uso ocasional de nitrato
(2 3 vezes/ms)*

ASA p3
Angina instvel*
Uso regular de nitrato*

Tolerncia ao exerccio

No limitante

Limitante

Hipertenso

Controlada com um medicamento

No controlada ou controlada com


mltiplos medicamentos

Diabetes

Bem controlada, sem leso de rgos


alvo aparente

No controlada ou com lesoes de


rgo alvo, ex.: claudicao, leso
renal, leso ocular

Revascularizao
miocrdica
Respiratrio
DPOC

Depender dos sintomas*

Depender dos sintomas*

Tosse produtiva, sibilos controlados


por medicao inalatria, infeces
respiratrias ocasionais

Dispneia aos exerccios dirios,


sibilos constantes e mal controlados,
infeces respiratrias repetidas

Asma

Controlada por medicaes VO/


inalatrias

Mal controlada

No limita exerccios

Renal

Creatinina entre 1,0 e 2,0


Alguma restrio alimentar

Limita atividade fsica


Internaes por descompensao
Altas doses de corticoides inalatrios
ou VO
Creatinina > 2
Dilise peritoneal ou hemodilise

Porte cirrgico
Alto

Tipo de cirurgia
- cirurgia de emergncia, principalmente em paciente idoso
- cirurgias arteriais e ramos da cirurgia vascular perifrica
- cirurgias prolongadas com grande perda de fluido e de sangue
- endarterectomia de cartida

% risco cardaco
>5%

Intermedirio

- cirurgia de cabea e pescoo e otorrinolaringolgicas


- cirurgia neurolgica
- cirurgia intraperitoneal e intratorcica
- cirurgia ortopdica
- cirurgias uroginecolgicas

<5%

Baixo

- procedimentos endoscpicos
- procedimentos superficiais
- cirurgia de mama
- cirurgias oftalmolgicas

< 1%

135
ANESTESIA | Como eu trato

Doena / condio fsica


Cardiovascular
Angina

Avaliao das vias areas: achados sugestivos de uma via


area difcil
Achado
Tosse seca
Sangramento fcil
Refluxo gastroesofgico
Diabetes mellitus
Ronco
Trauma
Radioterapia prvia
Craniotomia temporal
Tabagismo

Implicaes
Possvel compresso traqueobrnquica
Risco de epistaxe ou sangramentos de via area superior
Risco de aspirao pulmonar
Possvel alterao articular com reduo da extenso cervical
Obstruo da via area superior por tecidos moles
Necessidade de estabilizao cervical e ausncia de extenso
Fibrose, alterao da anatomia, estruturas friveis, edema
Limitada mobilidade mandibular
Salivao, tosse, laringoespasmo

Classificao de Mallampati
modificada por Samsoon e Young
Classe I
Classe II
Classe III

ANESTESIA | Como eu trato

136

Classe IV

palato mole, fauce, vula e


pilares amigdalianos visveis
palato mole, fauce e vula
visveis
palato mole e base da vula
visveis
palato mole totalmente no
visvel

Avaliao cardiovascular: recomendaes da I Diretriz


Brasileira de Avaliao Pr-Operatria da Sociedade
Brasileira de Cardiologia

Referncias bibliogrficas
1. Caramelli, Bruno et al. I Diretriz de Avaliao Perioperatria. Arq. Bras. Cardiol., 2007, 88;5:e139-e178.
2. Priebe HJ. [Perioperative cardiac care for non-cardiac surgery : 2009 Guidelines of the European Society of Cardiology].
Anaesthesist 2010;59:443-52.

ANESTESIA | Como eu trato

137

Dra. Denise Quinto (CRM 90933)

Anestesia para cirurgia robtica


ANESTESIA | Como eu trato

138

A cirurgia robtica uma importante evoluo na cirurgia e traz vantagens para o paciente em relao cirurgia
aberta, como rpido retorno atividade com menor tempo de internao, menos dor e, por isso, menor utilizao
de analgsicos, diminuindo a possibilidade de efeitos colaterais relacionados a eles, como nuseas e vmitos.
Esse tipo de cirurgia oferece tambm melhores resultados cosmticos, menor sangramento e, para o cirurgio,
melhor visualizao do campo operatrio por meio de imagem tridimensional, alm de permitir o uso de
instrumentos com grande mobilidade, que mimetizam os movimentos da mo humana e filtram o tremor.
Vrios tipos de cirurgias podem ser feitas com o rob: cardacas, torcicas, urolgicas, ginecolgicas, entre outras
e, com o avano da tecnologia, novos conhecimentos relacionados ao manuseio de pacientes submetidos a tais
cirurgias devem tambm ser implementados pelo anestesiologista.
Todos os pacientes recebem avaliao pr-anestsica pela qual obtida a histria completa do paciente ,
avaliao das comorbidades e de exames pr-operatrios, e eles so orientados a respeito do jejum, medicaes
de uso contnuo, e esclarecidos quanto s tcnicas anestsicas, recebendo medicao pr-anestsica.
Os pacientes so monitorados de acordo com as comorbidades presentes e complexidade da cirurgia, anestesiados
e posicionados. Em todas as cirurgias, cuidado especial deve ser tomado com relao ao posicionamento do
paciente na mesa cirrgica para evitar leses, principalmente nos braos: na maioria das vezes, ambos os braos
ficam ao longo do corpo, portanto deve-se prestar ateno particular proteo dos cabos de monitorizao
e equipos de soro para no machucar a pele do paciente e observar-se a posio das mos. Em alguns casos, o
paciente fica de lado, com o brao erguido para melhor visualizao do campo; dessa forma, o brao pode ficar
hiperabduzido, causando leso de plexo braquial.
Alm dos braos, ateno deve ser dada proteo do rosto do paciente, para que nada fique apoiado sobre
ele isso pode provocar leses de face e olhos. Pacientes colocados em Trendelemburg acentuado devem ser
posicionados na mesa cirrgica com cuidado para no escorregarem cefalicamente. Alguns cirurgies usam
ombreiras e outros fixam o trax na mesa cirrgica. Qualquer que seja a tcnica, necessria precauo quanto
a leses de ombro, trax, braos e plexo braquial. Deve-se observar tambm se os braos do rob no tocaro o
paciente, para evitar leses.

Duas punes venosas so sugeridas, pois, aps o posicionamento, o anestesiologista no tem mais acesso ao
paciente, que estar totalmente coberto, com o rob em posio para a cirurgia.
A tcnica anestsica escolhida est a critrio do anestesiologista, mas necessrio promover o relaxamento
muscular para propiciar um pneumoperitnio e campo cirrgico adequados. O paciente no pode apresentar
nenhum tipo de movimentao, pois so colocados trocteres que esto encaixados no rob e o movimento do
paciente provocaria leses em rgos internos, alm de diminuir o campo visual do cirurgio.
Em algumas cirurgias, faz-se necessrio o uso de pneumoperitnio e Trendelemburg acentuado, que causam
alteraes cardiovasculares, pulmonares e cerebrais importantes, o que bem tolerado pela maioria dos
pacientes, visto que os parmetros ficam dentro de limites fisiolgicos, mas deve-se ter cuidado em pacientes
limtrofes. O Trendelemburg acentuado tambm coloca o paciente em risco de cegueira, pelo aumento da
presso intraocular.
Os pacientes podem apresentar, em decorrncia do Trendelemburg acentuado, edema de face, olhos e vias areas,
que piora com o uso de grandes volumes de soro em tal posio. Caso o paciente apresente edema de face
considervel, a extubao deve ser muito cautelosa.
Nas cirurgias torcicas e cardiovasculares, h tambm insuflao de CO2, alm do uso de intubao seletiva
(ventilao monopulmonar), levando a alteraes hemodinmicas importantes. Em todos esses casos, os pacientes
devem receber puno arterial.

H maior experincia em cirurgias robticas urolgicas, nas quais induzimos os pacientes com propofol, usado
depois para manuteno. A intubao realizada com o auxilio de cisatracrio, utilizado continuamente para
relaxamento muscular; para analgesia, usamos fentanil intermitentemente e dexmedetomidina de modo
contnuo, que auxilia na analgesia transoperatria e permite o uso de menores quantidades de analgsicos no
ps-operatrio.
Referncias:
Baltayian S.: A brief review: anesthesia for robotic surgery. J.Robotic Surg (2008); 2:59-66.
Nishanian E.V.,Mets B. Anesthesia for Robotic surgery.In Millers Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Elsevier, Churchill
Livigstone, 2005.

139
ANESTESIA | Como eu trato

Em prostatectomias, existem ainda algumas particularidades relacionadas ao volume administrado. Tais pacientes
so posicionados em Trendelemburg acentuado (45 graus), e deve-se administrar o mnimo de volume possvel
nessa posio, restabelecendo-se a volemia aps a horizontalizao da mesa. Em prostatectomia radical, a
orientao pouco volume durante o Trendelemburg.

Dr. Mauricio Nunes Nogueira (CRM 25401)

Dor ps-operatria
ANESTESIA | Como eu trato

140

Introduo:
Observa-se que muitos pacientes chegam ao quarto com dor de intensidade varivel. Sendo assim, muito difcil
estabelecer um protocolo para tratamento imediato de dor ps-operatria, principalmente para cirurgies, frente
diversidade de condutas adotadas no tratamento e das respostas individuais dos pacientes.
O mais importante aprimorar e agilizar o tratamento da dor, levando mais conforto, tranquilidade e segurana
aos pacientes. A dor deixa uma lembrana muito negativa da instituio de sade e da experincia cirrgica
quando o paciente recebe alta hospitalar. Assim, o tratamento adequado da dor assume cada vez mais destaque.

METAS A SEREM ATINGIDAS:


Paciente calmo, consciente, sem dor e com o mnimo de efeitos colaterais medicamentosos.
Quando o paciente chega ao quarto, a enfermeira faz a avaliao da dor de acordo com a escala de dor padronizada.
Ela delega a algum a administrao do analgsico, seguindo orientao da prescrio mdica. Dessa forma, o
paciente dever ser prontamente medicado contra dor.

OBSERVAO IMPORTANTE:
Verificar histrico de reao alrgica antes de prescrever e aplicar o analgsico.

Situao 1:
Paciente no quarto com escore de dor entre 2 e 6, j tendo recebido dipirona, anti-inflamatrio, tramadol ou
morfina.
Se o paciente no recebeu dipirona ou apenas 1 g, completar sempre com 2 g por via intravenosa.
Ateno especial com relao ao uso de anti-inflamatrios (toradol ou bextra).
TRAMADOL: 1 ampola intravenosa de 8/8 horas.

Se o paciente pode fazer uso da via oral e tiver escore de dor entre 2 e 6, prescrever:
ULTRACET 1 comprimido via oral de 8/8 horas ou
TRAMAL 50 mg via oral de 8/8 horas
Se houver persistncia da dor, suspender as medicaes supracitadas e administrar:
OXYCONTIN 10 mg via oral, 8/8 ou 12/12 horas e morfina, 1 a 2 mg, por via intravenosa, nos intervalos do
oxycontin para o resgate de dor, ajudando na titulao da dose ideal do oxycontin para o paciente em questo.

Situao 2:
Paciente com escore de dor entre 7 e 10, j recebeu dipirona, anti-inflamatrio, tramadol ou morfina. Se o
paciente no recebeu dipirona ou apenas 1 g, completar sempre com 2 g por via intravenosa.
Ateno especial com relao ao uso de anti-inflamatrios (toradol ou bextra).
Administrar 3 a 4 mg de morfina por via intravenosa a cada 15 minutos at boa melhora do quadro lgico. Repetir
quando necessrio.
Nesta situao, se o paciente estiver em condies de fazer uso da via oral, prescrever:
OXYCONTIN 20 mg via oral, 8/8 ou 12/12 horas e manter morfina nos intervalos do oxycontin para o resgate
de dor, ajudando na titulao da dose ideal desse frmaco para o paciente.

SITUAES ESPECIAIS:
Em paciente agitado, confuso e sem obedecer a comando verbal, com aparncia de dor e com sonda vesical de
demora, observar:

Presena de dor no relacionada com sonda vesical: observar o escore de dor e medicar com morfina, 1 a 2 mg ou
3 a 4 mg a cada 15 minutos, at melhora adequada da dor. Posteriormente, manter prescrio por via intravenosa
ou oral.
Em paciente com escore de dor de 2 a 10 sem sonda vesical, deve-se descartar, primeiramente, a presena de
bexigoma, que pode levar a erro de interpretao na avaliao da dor. Na ausncia de reteno urinria, aplicar a
dose do analgsico de acordo com o escore da dor e, posteriormente, manter prescrio intravenosa ou por via oral.
Paciente com escore de dor de 7 a 10, aps receber morfina 15 mg: medicar com ketamina 10 mg intravenosa
diluda em uma soluo de 10 ml de gua destilada ou soro fisiolgico 0,9%.
Uma observao muito importante que nem sempre a prescrio analgsica deixada pelo cirurgio suficiente
para o tratamento adequado de um paciente do qual no conhecemos o perfil de sensibilidade dor.
A maioria das prescries deve ser feita com regularidade de horrio, poucas se necessrio (s/n).
Uma soluo analgsica de 10 mg de morfina diluda em 10 ml de gua destilada pode ser usada fracionadamente
como resgate para dor em pacientes que j receberam todas as medicaes analgsicas prescritas e continuam
doloridos.
Em todas as situaes especiais necessrio comunicar ao cirurgio ou pedir a presena de um anestesiologista
para validar a aplicao do analgsico.
Referncias bibliogrficas:
1. Bhavani-Shankar Kodali, MD, Jasmeet S Oberoi, MD Management of postoperative pain. Last literature review version 19.1: Janeiro
2011.
2. Woolf CJ, Chong MS. Preemptive analgesia - treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization.
Anesth Analg 1993; 77: 362.
3. Kehlet H, Dahl JB. The value of multimodal or balanced analgesia in postoperative pain treatment. Anesth Analg 1993; 77: 1048.

141
ANESTESIA | Como eu trato

Desconforto gerado pela sonda vesical, como espasmo: medicar com buscopan composto, 1 ampola diluda em
10 ml de gua destilada ou soro fisiolgico 0,9%.

Dr. Milton Carlos Dantonio (CRM 69684)

Via area difcil


A incapacidade de manuteno de uma via area prvia, ou mesmo a perda do seu controle, pode trazer
consequncias dramticas ao paciente, visto que uma condio de hipoxemia grave capaz evoluir para leso
neurolgica irreversvel ou mesmo bito.

ANESTESIA | Como eu trato

142
Chamamos de Via Area Difcil VAD quando um profissional experiente encontra dificuldade de aplicar
ventilao sob mscara, dificuldade de intubao ou ambos.
H situaes que podem antecipar uma VAD, como, por exemplo, trauma de face ou vias areas superiores,
obesidade, sndromes congnitas, malformaes e sequelas de queimaduras.
Em outros casos, a dificuldade pode no estar explcita, sendo necessrio pesquis-la de forma dirigida; so os
chamados fatores preditivos. Estudos correlacionam caractersticas anatmicas com dificuldade de intubao,
alm de mostrarem que a elaborao de alguns testes pode pressupor a ocorrncia de intubao difcil. Quanto
maior o nmero de testes realizados e sinais identificados, maior a acurcia da avaliao.
Costumava-se considerar intubao traqueal difcil quando se realizava trs tentativas ou se gastava mais que dez
minutos para completar a manobra de intubao, utilizando-se a laringoscopia convencional. Porm, a definio
se mostrava imprecisa e arriscada, uma vez que vrias tentativas de laringoscopia podem levar a sangramento e
edema das vias areas, dificultando a ventilao manual, trazendo srias complicaes.
Este diagnstico dever ser feito j na primeira tentativa de laringoscopia, devendo-se buscar as condies ideais;
caso no seja possvel realizar a intubao traqueal, a intubao considerada com difcil (com apenas uma
tentativa e menos de 30 segundos).
O sucesso de uma intubao depende de um grupo de medidas que proporciona condio tima de laringoscopia,
que consiste em: laringoscopista experiente, ausncia de hipertonia muscular, posio olfativa apropriada,
compresso larngea externa e lminas de laringoscpio de tamanho adequado.
Indicadores de dificuldade de intubao:
Histria pregressa: - histria prvia de intubao difcil e cirurgia em regio do pescoo.

Exame fsico: - distncia tireomentoniana curta, mobilidade cervical reduzida, abertura bucal pequena,
macroglossia, pescoo curto, incisivos centrais superiores grandes, mobilidade de mandbula diminuda,
obesidade, retrognatismo, conformao do palato em ogiva, classificao de Mallampati, etc.
importante buscar a identificao de uma VAD antes do procedimento, permitindo um adequado manuseio e
utilizao de materiais prprios como fibroscopia flexvel ou rgida, fast track, mscara larngea, etc. Caso a VAD
no seja identificada, os mesmos materiais podero ser utilizados considerando-se as condies do paciente.
sabido que a dificuldade de ventilao uma condio ainda mais preocupante do que a prpria dificuldade de
intubao. Isto pode levar condio crtica de no intubo, no ventilo, necessitando, s vezes, de interveno
invasiva, como a cricotireoidostomia ou traqueostomia de urgncia. Essa dificuldade pode ser rastreada por
histrias de apneia do sono, ronco, pescoo curto, retrognatismo, presena de barba e ausncia de dentes.
Caso haja sinais de provvel ventilao difcil, deve-se aventar a possibilidade de intubao traqueal com o
paciente acordado e a melhor estratgia para isso manter ventilao espontnea, evitar drogas depressoras da
ventilao, evitar bloqueadores neuromusculares e posicionar de forma ideal.

Notas:
1. Estas tcnicas tm complicaes graves: usar somente em situaes de risco iminente de vida
2. Estabelecer via area definitiva assim que possvel
3. Manejo ps-operatrio cuidados na extubao

Referncia:
Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003; 98: 1269-77.

143
ANESTESIA | Como eu trato

Traduzido e adaptado pelo Ncleo de Educao Servios Mdicos de Anestesia Ltda.

Tcnicas de resgate para a situao no intubo, no ventilo


Falha na intubao e dificuldade na ventilao
Mscara facial
Oxigenar e ventilar o paciente
Extenso da cabea
Tracionar mandbula
Vedar mscara facial
Cnula oro ou nasofarngea
Reduzir presso cricoide, se necessrio
Falha na oxigenao com mascara facial (ex. SpO2 < 90% com FiO2 100)

Chamar ajuda
LMATM Oxigenar e ventilar o paciente
No mximo duas tentativas
Reduzir presso cricoide na insero

sucesso

Oxigenao satisfatria e
estvel: manter oxigenao e
despertar o paciente

no intubo, no ventilo com hipoxemia

144

Plano D: Tcnicas de resgate para no intubo,


no ventilo

Cricotireoidostomia por puno



Equipamento: cnula resistente curvatura. Ex.:
Patil (Cook)
Sistema de ventilao transtraqueal. Ex.: Manujet III
Tcnica:
1. Inserir cnula atravs da membrana
cricotireidea
2. Manter posio da cnula
3. Confirme posio na traqueia pela aspirao de
ar com uma seringa
4. Conectar o sistema de ventilao cnula
5. Iniciar ventilao a jato com cautela
6. Confirmar oxigenao e exalao de ar pela via
area superior
7. Se a ventilao/oxigenao falhar ou surgir
enfisema subcutneo ou qualquer outra
complicao, realizar cricotireoidostomia cirrgica

Cricotireoidostomia cirrgica
Equipamento: cnula traqueal nmero 5,0
1. Identificar membrana cricotireidea
2. Inciso vertical na pele e membrana
cricotireidea.
Aumentar a inciso por meio de disseco com
Kelly curvo
3. Trao caudal da cartilagem cricoide
4. Inserir tubo e inflar o cuff
Ventilar com baixa presso e verificar o
posicionamento do tubo traqueal e ventilao
pulmonar

Farm Alessandra Pineda A. Gurgel (CRF 17774)


Farm Daniela Ferreira Brando (CRF 16218)
Farm Priscila Shoji (CRF 60670)

Orientao farmacutica a pacientes


em uso de Varfarina

A Organizao Mundial da Sade (OMS) estima que a adeso a tratamentos de longo prazo para doenas
crnicas atinge em torno de 50%, com expectativa de diminuio.1 Neste contexto, a adeso ao tratamento com
varfarina torna-se fundamental para o sucesso teraputico com risco mnimo sade do paciente, uma vez que
o anticoagulante possui difcil ajuste de dose, monitoramento delicado, mltiplas interaes medicamentosas e
alimentares e reaes adversas de risco potencial.2,3 A orientao farmacutica tambm pode contribuir para
o alcance mais rpido do INR desejado e a manuteno deste por mais tempo, contribuindo para a melhoria da
qualidade do tratamento.4
A orientao de alta de varfarina oferecida pelo Servio de Farmcia para qualquer paciente em uso do
medicamento, em concordncia prvia com o mdico responsvel, com o propsito de estimular a adeso ao
tratamento por meio da conscientizao e participao ativa do paciente em sua terapia medicamentosa.
Durante a orientao, o farmacutico conversa com o paciente, acompanhante ou cuidador a respeito do
medicamento, suas indicaes, sua ao esperada, seus efeitos indesejados e a influncia da dieta e bebidas
alcolicas no tratamento. So esclarecidos ao paciente, em linguagem acessvel, os seguintes pontos:
A varfarina evita a formao de cogulos/trombos que podem ocorrer no estado clnico em que o paciente se
encontra.2
Evitando estes cogulos, o sangue torna-se mais fluido e, por este motivo, se administrada em excesso, pode
causar sangramentos indesejados e hematomas em diversas partes do corpo. Cortes e ferimentos simples podem
demorar mais tempo para cicatrizar e, nestes casos, fundamental que o mdico seja procurado.2,3
O mecanismo de ao da varfarina influenciado pela quantidade de vitamina K contida na dieta. A vitamina
K (encontrada principalmente em vegetais folhosos verde-escuros) deve ser ingerida em quantidade constante
todos os dias, ficando a critrio mdico a suspenso ou alterao da quantidade destes alimentos na dieta.2,3
A ao da varfarina tambm pode ser influenciada por outros medicamentos, inclusive os de venda sem
prescrio mdica, como analgsicos, anticidos e anticoncepcionais. Qualquer medicamento, de uso crnico ou

145
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A adeso ao tratamento conota uma relao interativa e colaborativa entre o farmacutico e o paciente,
respeitando o papel do paciente como corresponsvel pelas consequncias do tratamento farmacolgico.1 So
determinantes da adeso fatores sociais, econmicos, clnicos e comportamentais, estando estes diretamente
relacionados compreenso do uso adequado dos medicamentos por parte do paciente.1

no, no deve ser utilizado sem que antes se consulte o mdico. O uso da varfarina deve ser informado a qualquer
mdico ou dentista com quem o paciente se consulte.2,3
Bebidas alcolicas e ervas medicinais, como ginseng, ginkgo biloba e erva de So Joo, tambm podem interferir
no tratamento, devendo ser evitadas.2,3
Como qualquer excesso do medicamento pode ocasionar sangramentos indesejados, fundamental tomar as
doses no mesmo horrio todos os dias, a fim de evitar esquecimentos, e nunca tomar uma dose esquecida junto
do prximo horrio. Por esta razo, tambm fundamental fazer exames peridicos para o monitoramento do
medicamento, sempre informando o mdico dos resultados.2
A varfarina pode causar nuseas, vmitos e alteraes do paladar. No aparecimento de hematomas pelo corpo,
febre, nusea persistente e dores nas articulaes, o mdico deve ser imediatamente procurado.3
O mdico sempre consultado previamente pelo farmacutico sobre a concordncia em se realizar a orientao
e para melhor compreenso do caso do paciente, contribuindo tambm para uma abordagem mais adequada
para cada situao.
A orientao farmacutica realizada preferencialmente nos dias anteriores alta hospitalar, tendo em vista a
grande quantidade de informaes que o paciente recebe por parte de toda a equipe multiprofissional envolvida
em seu plano de cuidados, e que podem ser esquecidas ou confundidas, impactando o processo de adeso.
O entendimento das informaes pelo paciente e a existncia de dvidas sobre o assunto so avaliados durante
e ao final da orientao, e a evoluo farmacutica e avaliao da orientao multiprofissional so registradas
em pronturio.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

146

Ainda como reforo s informaes transmitidas, os tpicos apresentados tambm so disponibilizados por meio
de material didtico, como panfletos e folders que o paciente leva para casa, contendo as orientaes prestadas
sobre o uso de varfarina e informaes gerais sobre uso de medicamentos, alm de telefones e e-mails para
contato com o farmacutico e Servio de Farmcia.
Referncias:
1. AMERICAN PHARMACISTS SOCIETY. Enhancing Patient Adherence: Proceedings of the Pinnacle Roundtable Discussion.
Highlights Newsletter, Washington, 2004 n. 4; 7: 1-12. Disponvel em: <http://www.pharmacist.com/AM/Template.cfm?Secti
on=Home2&CONTENTID=11174&TEMPLATE=/CM/ContentDisplay.cfm>. Acesso em: 19 abr. 2011.
2. PATIENT EDUCATION INSTITUTE. X-Plain Tutorials. Warfarin Introduction for New Users. National Library of Medicine,
[s.l.], 2010. Disponvel em: <http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/warfarinintroduction/ct059303.pdf>. Acesso em:
25 abr. 2011.
3. MAYO CLINIC STAFF. Warfarin side effects: Watch for dangerous interactions. Mayo Clinic, [s.l.], 2010. Disponvel em <http://
www.mayoclinic.com/health/warfarin-side-effects/HB00101>. Acesso em: 29 abr. 2011.
4. DONAVAN, J.L. et al. Pharmacy-managed anticoagulation: Assesment of in-hospital efficacy and evaluation of financial
impact and community acceptance. J Thromb Thrombolysis, [s.l.], 2006; n. 1: 22: 23-30. Disponvel em: <http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/16786229>. Acesso em: 29 abr. 2011.

Dr. Enio Buffolo (CRM 11871)


Dr. Jos Honrio Palma da Fonseca (CRM 46329)

Aneurismas da aorta torcica


Introduo

Pacientes com aneurisma no tratado seguem um curso natural que, invariavelmente, acaba com sua ruptura,
quando no morrem antes por doenas associadas, como aterosclerose coronariana, renal ou cerebral. O
crescimento dos aneurismas, avaliado por tomografia computadorizada, demonstra um aumento anual de
0,42 cm no dimetro da aorta torcica doente, o dobro do observado na aorta abdominal. Est comprovado
que a incidncia de ruptura diretamente proporcional ao tamanho do aneurisma, ou seja, quanto maior o
dimetro, maior a chance de ruptura. Neste ponto, vale lembrar a lei de Laplace: A tenso na parede de um vaso
diretamente proporcional a seu raio. Por este motivo, de fundamental importncia o seguimento seriado
prximo de pacientes sem indicao cirrgica no momento.

Etiologia
A etiologia dos aneurismas da aorta variada. As duas causas mais frequentes so a aterosclerose e a degenerao
cstica da camada mdia. Em um crculo vicioso, a aterosclerose envolve, inicialmente, placas na camada ntima,
que, com o passar do tempo, levam a uma fibrocalcificao, com degenerao e enfraquecimento da camada
mdia. A aorta abdominal , sem dvida, o segmento mais afetado, na proporo de quatro casos para um de
aorta torcica, especialmente na poro infrarrenal. Existem etiologias menos comuns, entre elas sndrome de
Marfan, doena de Takayasu, arterite de clulas gigantes, doena de Behet, alm de causas infecciosas, como,
por exemplo, a sfilis.
No passado, a origem sifiltica era muito frequente e, em referncias antigas, os aneurismas torcicos eram,
em sua maioria, determinados pelo microrganismo causador dessa doena, diferentemente dos localizados na

147
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Define-se aneurisma da aorta como uma dilatao de um ou mais segmentos da aorta que envolva todas as
suas camadas: ntima, mdia e adventcia. Na prtica, considera-se aneurisma quando o dimetro da aorta for
maior do que uma ou duas vezes o tamanho normal. A doena da aorta torcica aflige aproximadamente seis a
oito indivduos a cada 100 mil por ano. A aorta ascendente a poro mais comumente afetada (cerca de 50%
dos casos), seguida do segmento descendente (em torno de 40%) e da crossa da aorta (uma pequena frao).
Atualmente, a incidncia dos aneurismas da aorta vem aumentando progressivamente, refletindo, talvez, uma
melhora nos mtodos diagnsticos, assim como o aumento da populao idosa, o que caracteriza uma epidemia
silenciosa tanto do aneurisma da aorta torcica como abdominal.

aorta abdominal, cuja origem era aterosclertica. A explicao terica para isso est relacionada com o fato de
que, histologicamente, a aorta ascendente apresenta muito mais vasa vasorum que outros segmentos, estando,
portanto, mais suscetvel disseminao hematognica do treponema. Hoje em dia, esses aneurismas so menos
comuns, porm deve-se sempre pesquisar tal etiologia, pois pode ter implicao teraputica.
Alguns casos de aneurismas na mesma famlia alertaram para a possibilidade da existncia de um fator gentico.
Alm disso, pesquisas constataram a presena de uma enzima proteoltica que levaria destruio da camada
mdia e do tecido elstico, com tendncia formao de aneurismas. Recentemente, demonstrou-se uma
atividade elastoltica na parede doente, fato no evidente em aortas normais. O tabagismo implicado no
somente como fator causal, mas tambm na acelerao do crescimento do aneurisma.
Na maioria dos casos, os aneurismas no acarretam sintomas, sendo achados em exames de rotina para avaliao de
outras afeces (Rx torcico, ultrassom de abdmen, ecocardiograma). Nos casos sintomticos, as manifestaes
so muito variveis na decorrncia da compresso de rgos vizinhos. Assim sendo, a compresso da traqueia ou
brnquio pode levar a dispneia ou tosse seca, a compresso do nervo larngeo recorrente esquerdo, observando
nas dilataes prximas aorta descendente, leva disfonia, e os crescimentos para o mediastino podem levar
a compresses venosas com pletora de face, dilatao das veias do pescoo e edema da fossa supraclavicular.
Os aneurismas da poro ascendente da aorta podem se manifestar com insuficincia da vlvula artica por
dilatao do anel valvar, concomitantemente ao aumento do dimetro da aorta ascendente. A compresso
da veia cava superior, mesmo sendo mais rara, pode estar presente e causar sintomas. Comparativamente, os
aneurismas da aorta abdominal so menos sintomticos nessa fase que os da aorta torcica, pois existem menos
estruturas adjacentes que, quando acometidas, podem determinar sintomas.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

148

Exames Subsidirios
A radiografia de trax um bom mtodo para realizar a triagem dos pacientes que apresentam suspeita de
aneurisma da aorta torcica. A limitao desse mtodo, eficiente e barato, a falta de detalhes, como a extenso
das dilataes, o comprometimento das artrias coronrias e a quantificao de uma insuficincia artica.
Para uma programao cirrgica ideal, faz-se necessrio utilizar outros mtodos diagnsticos. A aortografia
usada nos aneurismas da aorta torcica, pois informa sua extenso, seus limites precisos, os ramos (que saem
da aorta) envolvidos, a existncia de doena coronariana associada e a magnitude do acometimento da vlvula
artica. O diagnstico de leso coronariana aterosclertica associada aproxima-se de 50% nos aneurismas
abdominais e frequente tambm nos torcicos, uma vez que a etiologia a mesma, impondo-se nos aneurismas
aterosclerticos a cinecoronariografia.
A tomografia computadorizada, sobretudo a helicoidal, informa com preciso o dimetro do aneurisma, do coto
proximal e distal, assim como sua extenso. A imagem tridimensional proporcionada por esse exame permite
tambm observar as cavidades (pericrdica e pleural) onde est ocorrendo a ruptura, alm das estruturas
adjacentes acometidas pela expanso da aorta.
Atualmente, os ecocardiogramas transtorcico e transesofgico, conforme aumentou a experincia com eles,
adquiriram grande importncia, tanto no diagnstico pr-operatrio quanto no acompanhamento durante
a operao e na evoluo ambulatorial: quantificam a funo ventricular e a disfuno da vlvula artica,
permitem visualizar as paredes hipocontrteis, analisam o resultado cirrgico na sala de operao e monitoram
os resultados a longo prazo. Sua grande vantagem o fato de serem mtodos pouco invasivos.
Com a qualidade das imagens da tomografia com reconstruo helicoidal de que dispomos na atualidade, a
aortografia clssica para complementao diagnstica faz-se necessria apenas excepcionalmente. A ressonncia
magntica da aorta na fase de avaliao pr-operatria inadequada e desnecessria.

Tratamento
O tratamento cirrgico recomendado a todos os pacientes portadores de aneurismas da aorta maiores que 6
cm, tendo em vista o prognstico grave observado na histria natural. Todavia, a regra no vlida para todos
os pacientes. Nos indivduos com sndrome de Marfan e nos aneurismas excntricos, a indicao deve ser feita
mais precocemente. Para os pacientes sintomticos, a interveno cirrgica indicada de forma sistemtica,
exceo dos extremamente doentes ou debilitados. Os betabloqueadores so utilizados rotineiramente, tanto na
fase anterior operao quanto no ps-operatrio tardio.
A ttica cirrgica a ser empregada no tratamento depende da poro da aorta a ser substituda, pois cada
segmento apresenta certas peculiaridades, e o sucesso requer planejamento adequado. A cirurgia de emergncia
e a insuficincia cardaca congestiva so fatores independentes que determinam maior mortalidade cirrgica.
A mortalidade hospitalar relaciona-se, ainda, com idade avanada, presena de doena pulmonar crnica
ou a localizao do aneurisma. Quanto s mortes tardias, mais da metade decorre de doena cardaca ou
cerebrovascular e, em torno de 1/4, da ruptura de outro aneurisma.

Os aneurismas localizados no arco artico dificilmente podem ser tratados com um simples clampeamento, pois,
na maioria das vezes, envolvem toda a extenso dessa poro; portanto, os vasos da base esto comprometidos.
No incio de sua aplicao, tal operao era realizada utilizando-se derivaes entre a aorta ascendente, os vasos
da base e a poro descendente, com grande ndice de complicaes neurolgicas. Os resultados cirrgicos
melhoraram com o uso da circulao extracorprea associada a hipotermia profunda e parada circulatria total.
Crawford et al introduziram a tcnica da incluso, na qual todas as sadas dos vasos da base, deixadas em uma
calota nica, eram suturadas diretamente na prtese de Dacron. O tempo para realizao da cirurgia quando se
utiliza a parada circulatria curto, variando, na literatura, de 30 a 40 minutos.
A correo dos aneurismas da aorta descendente envolve a retirada do segmento dilatado e, para tanto,
interrompe-se, necessariamente, a circulao nesse nvel. Desde cedo se observam na literatura relatos das
complicaes determinadas pela ocluso da aorta aps a artria subclvia esquerda: elevao sbita da presso
com distenso do ventrculo esquerdo e consequente parada cardaca, assim como leses de rgos distais, entre
eles rins e medula, por falta de circulao. Vrios mtodos foram e so utilizados para prevenir esses problemas:
hipotermia profunda, desvio femorofemoral utilizando circulao extracorprea, desvio aorto-artico sem o uso
de heparina e o mtodo desenvolvido por Crawford et al, no qual a aorta descendente trocada, empregando-se
somente vasodilatadores e mquinas de cell saver. Entretanto, apesar de ainda ocorrerem casos de paraplegia,
a maioria dos cirurgies atualmente utiliza a circulao extracorprea (trio femoral esquerdo, femorofemoral)
como forma de diminuir a chance de isquemia em rgos abdominais ou na medula.
Recentemente, iniciou-se um mtodo revolucionrio de tratamento dos aneurismas da aorta descendente. Por
meio de endoprtese inserida na artria femoral por cateter, sob viso radiolgica, exclui-se a poro dilatada
da circulao, impedindo, assim, que esta evolua com ruptura ou expanso. O tratamento endovascular achase em fase de expanso de indicaes tanto para aneurismas verdadeiros da aorta descendente quanto para
disseces tipo B, lceras de aorta, hematoma intramural e traumatismos da aorta. O sucesso e os bons resultados
tardios dependem fundamentalmente da seleo dos casos, sendo necessrios bons cotos proximal e distal para
ancoragem do stent.

149
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Em geral, os aneurismas da aorta ascendente originam-se da degenerao cstica ou mixomatosa da camada


mdia, sendo, na maioria, fusiformes, com envolvimento do anel artico. Atualmente, o procedimento de escolha
a cirurgia desenvolvida e descrita por Bentall e DeBono que preconiza a substituio da aorta ascendente por
um tubo de Dacron valvulado, utilizando-se prtese valvular com reimplante do stio das coronrias esquerda
e direita. Em alguns raros casos em que existe aderncia importante (reoperao) ou distoro considervel do
stio de ambas as coronrias, pode-se utilizar a tcnica descrita por Cabrol, na qual a perfuso das coronrias
restabelecida por um tubo de Dacron mais fino, anastomosado na prtese valvulada. Mais recentemente, na
tentativa de preservar a vlvula artica nativa, foi introduzida a tcnica de Tirone, em que o tubo de Dacron
anastomosado no anel artico sem a utilizao de prtese metlica, aproveitando-se a prpria valva do paciente
e reimplantando-se as coronrias.

O entusiasmo com esta opo teraputica tem feito com que aproximadamente 2/3 dos casos de aneurismas da
aorta descendente (dissecantes ou verdadeiros) possam ser tratados por via endovascular.
A correo dos aneurismas de extenso toracoabdominal, que correspondem a 5% dos casos, procedimento
agressivo e de risco. Descrita por Crawford et al em 1978, a tcnica para correo consiste na realizao de uma
toracofrenolaparotomia com exposio retroperitonial da aorta, aps o que a aorta aberta e seus ramos so
implantados em conjunto ou individualmente. Muitos progressos tm sido relatados nessa rea, como melhora
na qualidade das prteses, na preveno da isquemia renal e nas tcnicas anestsicas; porm uma das questes
mais estudadas que ainda no est totalmente resolvida a isquemia medular, determinando paraplegia. Em
sries expressivas da literatura, essa desastrosa ocorrncia incide ainda entre 5% e 15% dos casos.
Entre os fatores que aumentam o risco de paraplegia incluem-se: ligadura das artrias intercostais, hipotenso
arterial durante o ato cirrgico, embolia e reperfuso. Algumas formas de evitar esse dano foram propostas,
como: correo cirrgica rpida no intuito de diminuir o tempo de isquemia medular, utilizao do potencial
evocado somatossensitivo, drenagem do lquido cefalorraquidiano durante o ato cirrgico, aumentando o espao
para a medula isqumica e edemaciada e infuso de papaverina intratecal para dilatar as artrias medulares.
Acredita-se que a melhor forma de diminuir a ocorrncia de paraplegia seja a perfuso da aorta associada
ao pinamento sequencial. Assim, enquanto se faz a primeira anastomose aps a artria subclvia esquerda,
perfunde-se a aorta at o tero mdio da aorta descendente, onde se coloca uma pina. Conforme se realizam
as anastomoses dos ramos que saem da aorta, abaixa-se essa pina com o intuito de manter a perfuso distal.
de fundamental importncia a manuteno de presso arterial satisfatria durante e imediatamente aps
a operao.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

150
Referncias
1- Bentall HI, De Bono A. A technique for complete replacement of ascending aorta. Thorax 1968 23: 338-40.
2- Albuquerque LC, Braile DM, Palma JH et al. Diretrizes para o tratamento cirrgico das doenas da aorta da Sociedade
Brasileira de Cirurgia Cardiovascular. Atualizao 2009. Rev. Bras. Cir. Cardiovasc. 2009; 24: 7-34.
3- Grabenwger M, Hutschala D, Ehrlich M P et al. Thoracic aortic aneurysms; Treatment with endovascular self expanding
stent grafts. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69: 441-5.
4- Buffolo E, Palma JH, Souza JAM et al. Revolutionary treatment of aneurysms and dissections of descending aorta: The
endovascular approach. Ann Thorac. Surg. 2002; 74: 1815-17
5- Crawford ES, Svensson LG, Coselli J et al. Surgical treatment of aneurysm and for dissection of the ascending aorta,
transverse arch. Factor influencing survival in 717 patients. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989; 98: 659-73.

Dr. Ansio Alexandre A. Pedrosa (CRM 65632)

Arritmias cardacas
Taquiarritmias supraventriculares

O termo taquicardia supraventricular (TSV) refere-se, genericamente, aos estados patolgicos em que ocorre a
formao anormal do estmulo eltrico em qualquer estrutura atrial, resultando em FC elevada para a condio
funcional do indivduo. So definidas segundo a estrutura atrial responsvel pela manuteno do circuito: sinusal,
atrial, nodal ou envolvendo vias acessrias (conduo AV).
As TSV so consequentes das alteraes anatmicas ou funcionais (congnitas ou adquiridas) das estruturas
atriais, deflagradas por reflexos do SNA ou por disfunes txico-metablicas e, portanto, devem ser analisadas
dentro de um contexto geral, considerando a possibilidade de representar manifestao de doenas sistmicas.
1. Classificao das taquiarritmias supraventriculares
a. segundo as caractersticas eletrofisiolgicas
Mecanismos:
- automticas;
- reentrantes;
- deflagradas.
b. Segundo a apresentao clnica
1. Sustentadas (> 30s) /no sustentadas (< 30s);
2. Autolimitadas (interrupo espontnea)/persistentes (interrupo mdica);
3. Paroxsticas (incio sbito)/incessantes (persistem apesar da tentativa de interrupo);
4. Assintomtica/sintomtica (palpitaes, sncopes, IC, angina);
5. Primrias (cardiopatias)/secundrias (distrbios sistmicos).

151
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

As taquiarritmias podem ser sumariamente classificadas de acordo com o seu local de origem em supraventriculares
ou ventriculares. Esta classificao simplificada tem importncia na definio da abordagem da arritmia, tanto
em situaes de emergncia como de forma eletiva.

2. Mecanismos etiopatognicos
As TSV se associam a inmeras situaes clnicas em que os mecanismos no so completamente conhecidos. Os
3 mecanismos etiopatognicos conhecidos foram elaborados a partir de estudos desenvolvidos em laboratrio
experimental de eletrofisiologia:
a) automatismo anormal;
b) automaticidade deflagrada;
c) mecanismo de reentrada.
a. Automatismo anormal
A capacidade de gerar espontaneamente estmulos eltricos est muito reduzida nas fibras atriais e restrita
s clulas do NS, NAV, da crista terminal e anel AV. Entretanto, frente a causas diversas locais como isquemia,
trauma, acidose metablica e hiperpotassemia, as fibras atriais podem atingir o potencial limiar de excitabilidade
e assumir o comando do ritmo cardaco.
b. Automaticidade deflagrada
Ao submeterem as fibras condio de alterao eletroltica e a um regime de estimulao eltrica com frequncia
baixa, pesquisadores observaram nova despolarizao espontnea, que se inicia ainda na fase de repolarizao (fases
2 e 3). A esse fenmeno denominaram ps-despolarizaes (ou ps-potenciais) que, por sua vez ocasionavam
outro fenmeno, denominado automaticidade deflagrada por ps-potencial precoce ou tardio.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

152

c. Mecanismo de reentrada
Mines (1913)(37) demonstrou que um estmulo eltrico pode ser perpetuado, em um movimento circular por
tecido miocrdico, quando estabelecidas algumas condies: 1. duas frentes de ativao; 2. bloqueio unidirecional
em uma das frentes de ativao; 3. comprimento de onda (ciclo da taquicardia x perodo refratrio do tecido) da
taquicardia menor que o comprimento do circuito utilizado pela frente de onda.
O trio direito possui 2 estruturas compostas por clulas com conduo lenta: NS e NAV, que podem favorecer
a ocorrncia de circuitos reentrantes, desde que se estabelea a dissociao longitudinal do impulso eltrico
atrial e a conduo unidirecional, fatos incomuns quando essas estruturas so normais. A presena de cicatrizes,
provocando bloqueio anatmico da conduo e distoro espacial do arranjo tecidual, promove alterao na
conduo do estmulo, resultando em conduo lenta. Esta a alterao fisiopatolgica mais importante que
d origem s taquicardias atriais que ocorrem na presena de cardiopatias, com dilatao atrial ou no psoperatrio de atriotomia.

3. Mecanismo fisiopatolgico
a. Taquiarritmias atriais
As taquiarritmias atriais so classificadas (ao ECG) em taquicarcia atrial (TA), flutter atrial e fibrilao atrial (FA).
Os principais critrios utilizados so a origem, regularidade e frequncia da atividade atrial. Atualmente, existem
numerosos estudos, experimentais e clnicos, demonstrando que estes 3 tipos de taquiarritmias apresentam
mecanismos fisiopatolgicos distintos. Moe (1962)(38) sugeriu que a FA depende de mltiplos microcircuitos
reentrantes em ambos os trios; Lewis (1921)(39) sugeriu que o flutter atrial depende de um nico macrocircuito
reentrante no trio direito; j as TA podem ser automticas ou reentrantes, com diversas localizaes no AD e AE.
Taquicardias atriais
Podem se apresentar com ritmo atrial ectpico, (P diferente da sinusal), de fcil reconhecimento e que se originam
na vizinhana do NS (T.S.A. reentrante ou T.S. inapropriada), cujas caractersticas morfolgicas, idnticas s da
sinusal, so secundrias a um mecanismo fisiolgico ou patolgico especfico.
As TA automticas ocorrem principalmente em crianas, e o quadro clnico inicialmente benigno pela ausncia
de sintomas e de cardiopatia estrutural. Entre 20 e 40%, podem apresentar remisso espontnea. Entretanto,
quando sintomticas, muitas vezes so refratrias s drogas antiarrtmicas; podem evoluir com quadro de

ICC (taquimiocardiopatia) e raramente levam a MS. Apresentam-se sob a forma incessante ou em episdios
autolimitados muito frequentes, com fenmeno de aquecimento e desaquecimento. As TA reentrantes so
frequentes em ps-operatrios tardios de cardiopatia congnita.
Flutter atrial
O flutter atrial foi descrito por Jolly e Ritchie (1911)(40). A teoria inicialmente proposta sugeria que fosse causado
por um distrbio focal de formao do impulso, originado no tecido atrial. Mines (1913)(37) elaborou a teoria de
reentrada: demonstrou que um estimulo eltrico podia reexcitar o miocrdio em movimento circular, percorrendo
um circuito anatomicamente estabelecido.
Trabalhos recentes realizados por Cosio (1986)(43), Olshanski (1990)(44), Olgin (1995)(45), Kalman (1996)(46) e
Nakagawa (1996)(47), entre outros, demonstraram que o flutter atrial do tipo I decorre de um circuito reentrante,
restrito ao AD, que utiliza a crista terminalis, a cava inferior e a vlvula de Eustachio como barreiras na poro
posterior do circuito, e o anel da tricspide como barreira anterior.
Aps descrio do ECG inicial por Jolly e Ritchie (1911)(40), o flutter atrial recebeu nova caracterizao por Puech
(1970)(48) que classificou em 2 tipos: flutter tpico, com ondas P negativas nas derivaes D2, D3 e aVF (aspecto
de dente de serra) e flutter atpico, com ondas P positivas nas derivaes D2, D3 e aVF, (+ rpido). Wells
(1979)(49) definiu: flutter atrial tipo I (clssico), com frequncia atrial entre 240 e 340 e tipo II, entre 340 e 433
(rpido); apenas o tipo I era influenciado pela estimulao atrial rpida, ou seja, o circuito apresentava hiato de
excitabilidade e poderia ser acelerado ou interrompido durante est. atrial. O flutter tpico (tipo I), por ser mais
frequente na clnica, foi reconhecido tambm como comum, e o flutter atpico (tipo II), como incomum (figura 1).

Figura 1: Flutter atrial com conduo AV varivel

Fibrilao atrial
Caracteriza-se pela presena de eletrogramas atriais com amplitude varivel e ritmo irregular. a arritmia mais
frequente na clnica. Geralmente complica a evoluo de diversas cardiopatias (valvopatias, miocardiopatias),
mas ocasionalmente pode ocorrer sem causa aparente (FA solitria). A prevalncia aumenta com a idade: adultos
jovens (0,004%); 40-65 < 1%; 65-74 de 2 a 5% e acima de 75 > 5%. Tromboembolismo pode ocorrer em at
33% dos casos.

153
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O flutter atrial pode ocorrer em corao normal (flutter idioptico), ou em cardiopatias estruturais, ps-cirurgia
de c. congnita, pacientes com DPOC ou tireotoxicose.

Konings (1994)(54) classificou FA em 3 tipos, correlacionando a complexidade dos circuitos reentrantes com o
ECG e sugeriu que um foco ectpico poderia contribuir na induo e manuteno da FA. Haissaguerre (1996)(55)
localizou reas especficas, relacionadas origem das veias pulmonares, capazes de deflagrar atividade focal de
alta frequncia e desencadear TA e FA, e que a destruio dessas reas por meio de radiofrequncia interrompia os
episdios de FA. Assim, h 2 mecanismos fisiopatolgicos bsicos na FA: a. modificao difusa primria do tecido
atrial, funcional (reflexos autonmicos) ou orgnica (distenso atrial), levando a mltiplos circuitos reentrantes
tipo leading-circle; e b. alterao focal primria (TA), provocando FA (secundria) (figura 2).
Figura 2: Fibrilao atrial com resposta ventricular elevada

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b. Taquiarritmias envolvendo a juno atrioventricular (AV)


Mediadas por vias acessrias
As vias de conduo acessria so formadas, em geral, por tecido atrial normal, que invade o anel AV e atinge o
miocrdio ventricular; mais raramente, ocorre conexo entre os ndulos AV acessrios e as fibras ventriculares.
As vias acessrias da cond. AV so responsveis pelas chamadas sndromes de pr-excitao ventricular porque,
ao utilizar estas vias, o estmulo normal pode atingir precocemente os ventrculos, em relao ao estmulo que
segue pelo sist. de cond. normal e reexcitar trios e ventrculos, perpetuando um movimento circular. Os sintomas
podem variar de simples palpitaes autolimitadas at taquicardias mantidas, acompanhadas ou no de sncopes,
e podem necessitar de interveno mdica para sua reverso. Dependendo de suas caractersticas histolgicas e
funcionais, as vias acessrias podem provocar:
1. Sndrome de WPW, a mais comum; ocorre entre 0,1% a 0,3% da populao geral e se caracteriza pela presena
de taquicardias paroxsticas - ECG de repouso c/ intervalo P-R <120 ms e QRS > ou igual a 120ms. Alm dessas
taquicardias por movimento circular, esses pacientes correm o risco de desenvolver fibrilao atrial, que raramente
deflagram fibrilao ventricular e provocar MS em um subgrupo especial de indivduos (figura3).
2. Sndrome, pouco comum, relacionada com v. anmalas de conduo lenta e conduo retrgrada exclusiva. As
taquicardias so incessantes e podem levar ao quadro clnico de taquicardiomiopatia (manuteno da FC elevada
persistente).
3. Taquicardias de apresentao clnica incomum que se utilizam de fibras que conectam o NAV ao fascculo do
RD; so conhecidas como fibras de Mahaim.

Figura 3: Taquicardia atrioventricular (pr-excitao ventricular WPW)

Figura 4:Taquicardia supraventricular por reentrada nodal

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Mediadas por reentrada nodal (TRN)


A TRN a TPSV, com R-R regular, mais comum nos atendimentos de urgncia. As TRN so pouco comuns na
infncia; 70% so mulheres, predominando entre a 3a e 5a dcada de vida. O circuito reentrante quase que
exclusivamente desencadeado por uma extrassstole atrial ou ventricular. A persistncia do circuito reentrante d
origem TRN. Na forma comum de TRN, a onda P ativa-se simultaneamente com o complexo QRS e, portanto,
h coincidncia de ambas as ativaes, tornando difcil a visibilizao da onda P no ECG perifrico (figura 4).

Taquiarritmias ventriculares (TV)


TV a sequncia de trs ou mais batidas ventriculares, com frequncia entre 100 e 250 batimentos por minuto.
Pode ser observada na evoluo de qualquer cardiopatia e, s vezes, em situaes clnicas onde a cardiopatia
no pode ser identificada. O quadro clnico depende do tipo de apresentao da taquicardia, da repercusso
hemodinmica, da etiologia e do mecanismo fisiopatolgico. Assim, TV sustentada (TVS) caracteriza-se p/
durao >30 seg.; TVNS, por sequncia de trs ou mais batimentos com durao < 30 seg.; TV monomrficas:
batimentos com nica morfologia ou polimrficas: duas ou mais morfologias.
1. Incidncia e prevalncia
A incidncia de TVS extremamente baixa; no existem estudos populacionais demonstrando a ocorrncia na
populao geral. Em pacientes com IM prvio, a incidncia < 5%. Podem ocorrer nos primeiros meses de
evoluo ou aps perodos de at 30 anos.
2. Etiopatogenia
A TV pode ocorrer em indivduos com o corao estruturalmente normal e, nesse caso, denominada
idioptica. As mais frequentes, entretanto, dependem de um substrato anatmico/funcional secundrio a
uma agresso miocrdica.

Classificao etiolgica

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a. taquicardia ventricular em indivduos sem doena cardaca estrutural


1. TV monomrfica idioptica (a. TV com origem na via de sada do VD; b. TV fascicular do VE; c. TV adrenrgica
dependente);
2. TV polimrfica associada a intervalo QT longo;
3. TV polimrfica no associada a intervalo QT longo (a. Sndrome do intervalo QT curto, b. TV polimrfica
em indivduos com supradesnivelamento do segmento ST nas derivaes V1 e V2 - Sndrome de Brugada e c. TV
polimrfica adrenrgica dependente).
b. TV em portadores de cardiopatia estrutural
1. TV ocorrendo na evoluo da cardiopatia isqumica (a. na fase aguda, b. na fase crnica);
2. TV secundria a cardiopatias no isqumicas (a. fase crnica da c. chagsica; b. displasia arritmognica de
VD; c. miocardiopatia dilatada idioptica, d. miocardiopatia hipertrfica e e. ps-operatrio tardio de pacientes
submetidos correo cirrgica de cardiopatias congnitas).

Mecanismos etiopatognicos
Inmeras situaes clnicas esto relacionadas a episdios de TV. Os mecanismos responsveis por essas situaes,
entretanto, no so completamente conhecidos. Os trs mecanismos eletrofisiolgicos descritos para explicar as
TSV tentam explicar tambm a formao anormal do impulso eltrico no miocrdio ventricular:
a. automatismo normal;
b. automaticidade deflagrada;
c. mecanismo de reentrada.

Fisiopatologia
a. Taquicardias em pacientes sem cardiopatia definida
1. Taquicardia ventricular monomrfica idioptica
a. Origem no ventrculo direito
A via de sada do VD a origem mais frequente das arritmias ventriculares em indivduos com corao
estruturalmente normal. O padro do ECG caracterstico, e apresenta complexo QRS com morfologia de BRE c/
SQRS entre 30 a 120 no plano frontal (D2,D3 e AVF positivos) (figura 5).
As manifestaes clnicas dependem da frequncia das rajadas de taquicardia: variam entre 110 a 250 bpm. So
mais frequentes durante a viglia, sugerindo dependncia da adrenrgica.

b. Origem no ventrculo esquerdo


A taquicardia idioptica do VE tambm apresenta padro ECG e clnico caracterstico, igual ao de VD, ocorre na
ausncia de cardiopatia estrutural e apresenta prognstico benigno. Acontece da fase neonatal idade adulta.
Clnica: crises de palpitaes paroxsticas e sustentadas, podendo ocorrer formas repetitivas autolimitadas ou
incessantes ocasionalmente; FC no muito rpida (130 a 160) e provoca crises bem toleradas. Alguns pacientes
demoram para procurar atendimento (figura 6).
2. Taquicardias ventriculares polimrficas
a denominao genrica de ritmo de origem ventricular com FC, em geral > 200 e complexos QRS com 3 ou
mais morfologias. As TVP so instveis e muitas vezes autolimitadas, e podem deflagrar TVS e FV. Esto associadas
com sncopes recorrentes ou morte sbita, e mesmo com corao estruturalmente normal implicam em mau
prognstico. So classificadas conforme intervalo QT: intervalos QT prolongados so denominados de Torsade
de Pointes (TDP): padro ECG caracterstico (rotao de 180 graus do QRS de modo progressivo e repetitivo, em
torno de um eixo imaginrio). As sndromes de QT longo caracterizam-se por int. QTc > 0,44, sncopes recor. ou
MS secundria a TDP. As situaes clnicas associadas so geneticamente determinadas ou adquiridas (figura 7).
a. TV polimorficas associada a intervalo QT prolongado:
Sndrome do QT longo congnito: as formas genticas mais conhecidas so as relatadas em por Jervell e LangeNielsen (1957)(59). Recentemente, foram demonstradas mutaes em genes controladores de canais inicos
especficos, responsveis pela repolarizao ventricular. Essas mutaes gnicas foram ligadas aos canais de K+:
localizadas no cromossoma 11 (LQT1) e no cromossoma 7 (LQT2), ligadas ao gene do canal de potssio HERG, no
cromossoma 3 (LQT3).

Wetli (1979) demonstrou experimentalmente que a cocana bloqueia os canais retificadores de K, prolonga a
durao do PA e induz a ps-potenciais precoces. Esse achado pode sugerir que uma das causas de MS em
usurios de cocana, seja a induo de int. QT longo e TDP.
TV polimrfica no associada a intervalo QT longo
Recentemente foram descritas trs sndromes clnicas relacionando sncope, MS e TVP na ausncia de intervalo
QT longo. As taquicardias no dependem de ciclo longo-curto ou EV tardia para sua induo (diferente das Snd.
de QT longo conhecidas), como mau prognstico, alta incidncia de MS por FV.
Pedro e Joseh Brugada (1992)(60) descreveram a Sndrome de Brugada em 8 pacientes recuperados de PC. A
arritmia documentada foi TVP que evoluiu p/ FV. O intervalo QT era normal, e no havia alterao cardaca
estrutural. O ECG demonstrou BRD e elevao persistente do segmento ST, principalmente nas derivaes V1 - V3.
b. TV em portadores de cardiopatia estrutural

Cardiopatia isqumica
As arritmias da cardiopatia isqumica podem estar relacionadas diretamente s alteraes funcionais da isquemia
ou, secundariamente, reparao tecidual. Portanto, as arritmias da cardiopatia isqumica dependem de
alteraes funcionais e anatmicas, que ocorrem na evoluo da doena, existindo correlao entre o mecanismo
fisiopatolgico da TV e a fase evolutiva do infarto miocrdico (IM):
a. Fase aguda do IM

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Intervalo QT longo adquirido: sncopes e MS tm sido descritas em pacientes em uso de fenotiazinas e


antidepressivos triccliclos, entre outras drogas. O registro dos eventos demonstra alongamento do intervalo
QT e TVP. Esses efeitos pr-arrtmicos foram relacionados com altas dosagens de medicamentos. Entretanto,
tambm tm sido relatados em pacientes em uso crnico com doses habituais. Alguns antibiticos podem
prolongar a repolarizao ventricular em indivduos normais ou exacerba-la em portadores de sndrome do QT
longo congnito. Eritomicina, Espiramicina, Sulfametoxasol-Trimetroprim Pentamidina e Ampicilina mostraramse reprodutveis na induo de sndrome de QT longo adquirido. Outras drogas associadas com TDP foram:
Probucol, Adenosina, Papaverina e Ketanserine.

Distrbios metablicos locais permitem que vrios mecanismos fisiopatolgicos ocorram (isolados ou associados).
O automatismo anormal parece explicar o mec. do ritmo idioventricular acelerado que ocorre na fase aguda do
IM de parede inferior. Trata-se de ritmo reconhecidamente benigno, e a FC varia de 60 a 120; autolimitado, no
provoca distrbio hemodinmico e no interfere no interfere no prognstico tardio.
b. Fase crnica do IM:
A TVS na fase crnica do IM est relacionada ao circuito anatmico formado pela interao da cicatriz do IM e o
miocrdio sobrevivente.

Cardiopatias no isqumicas
a. Na fase crnica da cardiopatia chagsica
A TVS recorrente uma sndrome clnica reconhecida na cardiopatia chagsica crnica. O EEF demonstrou que
seu mecanismo reentrante. Sosa demonstrou que existe substrato anatmico para TVS, caracterizado por rea
de cicatriz localizada e s vezes associada com aneurismas ventriculares.
b. Displasia ventricular direita arritmognica
c. TVS na miocardiopatia dilatada idioptica:
A TVS rara, e sua ocorrncia correlaciona-se com a reentrada ao utilizar os ramos direito e esquerdo do sistema
de conduo, ou com reas com cicatrizes semelhana da cardiopatia chagsica.

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158

d. Cardiomiopatia hipertrfica:
O mecanismo fisiopatolgico da TV no conhecido. A TVNS observada em pelo menos 25% dos registros de
Holter. Embora aparentemente benigna, McKennae observou
aumento do risco de MS de at 7 vezes nos pacientes em que documentada.

Diagnstico eletrocardiogrfico:
A TSV apresenta QRS estreito (<120ms), bem definidos, regulares e semelhantes entre si. A FC por definio >
100 bpm, mas em mdia est entre 140 e 180, e raramente ultrapassa 200 (exceto em crianas). Raramente o
QRS alargado (> 110 ms), ocasionando dificuldades no diagnstico diferencial com TV. A partir da obteno do
diagnstico definitivo de TSV ou TVS durante EEF, foi possvel estabelecer a correlao com aspectos observados
durante ECG nas 12 derivaes.
Brugada (1991)(56) desenvolveu algoritmo com sensibilidade e especificidade > 90% para taquicardia com QRS
largo, sendo realizadas 4 perguntas para reconhecimento da taquicardia:
1. Existe algum QRS no plano horizontal com morfologia rS? A ausncia deste sinal, por si s, identifica a TV;
2. Na presena de algum rS, a durao do incio da onda r at o nadir de S > 100ms? Se for positiva, o
diagnstico TV;
3. Se o complexo rS tiver durao < 100ms deve-se verificar dissociao AV, que confirma TV;
4. Se a dissociao AV no visualizada, observa-se a morfologia do QRS (V1 e V6), de acordo com algoritmo
abaixo;
A. Taquicardia com BRD: complexos bifsicos ou monofsicos (V1) e relao r < S em V6= TV; complexos trifsicos
com rRr sugerem TSV;
B. Taquicardia com BRE: R em V1 com durao > 30 ms ou a durao do incio de R ou q at nadir de S > 60
ms= TV.
O diagnstico diferencial estabelecido inicialmente pela regularidade das ondas P. A FA distingue-se dos outros
tipos por apresentar irregularidade acentuada entre ondas P sucessivas. A seguir, realizada a distino entre TA
(FC < 220 bpm) do flutter atrial (FC> 220 bpm). A T.aquicardia sinusal diferencia-se da T. Atrial pela morfologia e
orientao de P, que na primeira segue a P sinusal (positiva D1,D2,D3 e aVF). Quando existe uma interdependncia
de P com um QRS (P/QRS 1:1), devemos suspeitar da participao do NAV no circuito, e o diagnstico fica entre

a TRN, TAV (via acessria) e TA.


A posio da P no intervalo. R-R pode sugerir esses diagnsticos durante o ECG comum. Quando a P coincide c/
QRS, sugere que o mecanismo seja a TRN. A demonstrao da P sucedendo o QRS com intervalo R-P entre 0,12
e 0,20ms sugere T. atrioventricular ( via anmala). Quando a P precede o complexo QRS (relao RP > PR ou RP
>0,20s), sugere taquicardia atrial. A importncia desses mecanismos a possibilidade de ablao do circuito.
Como todos so passveis de ablao com resultados significativos, este diagnstico confirmado durante o EEF
que precede a ablao.
Figura 5 : taquicardia ventricular (QRS largo) padro de BRE

Figura 6: taquicardia ventricular (QRS largo) padro de BRD

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Figura 7: taquicardia ventricular polimrfica(QRS largo) Torsades des pointes

Abordagem das taquiarritmias na emergncia:


A forma de abordagem das taquiarritmias determinada pelas repercusses hemodinmicas. A TV sem pulso e a
FV so abordadas seguindo o algoritmo j estabelecido e conhecido para condutas em parada cardiorrespiratria
(ACLS).

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

160

As taquiarritmias que cursam com instabilidade hemodinmica (hipotenso, angina, IAM, congesto pulmonar,
sinais de baixo dbito), independente do local de origem (supraventricular ou ventricular), devem ser tratadas
prontamente por meio de utilizao da cardioverso eltrica (CVE) como opo imediata. O choque inicial
dever ser de 100J, seguido por 200J, 300J e finalmente 360J, sempre utilizando choques sincronizados. Se
hemodinamicamente estvel, com QRS estreito, seguir algoritmo das figuras 8 e 9 .

Figura 8 Algoritmo para tratamento de taquiarritmias em pacientes hemodinamicamente instveis

Figura 9 Algoritmo para o tratamento de taquiarritmias em pacientes hemodinamicamente estveis.


Lembrar sempre que, nos pacientes hemodinamicamente instveis, concomitante aplicao dos choques, as drogas
devem ser administradas obedecendo ao mesmo algoritmo utilizado para a interveno em pacientes estveis.
Quando se diagnostica taquicardia atrial, fibrilao atrial ou flutter atrial em pacientes hemodinamicamente
estveis, necessrio que haja preocupao inicial em controlar a frequncia ventricular. A deciso de usar
drogas para reverso deve ser considerada somente se concluir que se trata de arritmia aguda (< 48 horas), devido
ao risco de ocorrncia de fenmenos tromboemblicos ou, se disponvel, deve ser realizado ecocardiograma
transesofgico para identificar a presena de trombos intracavitrios.
Simultaneamente ao tratamento das arritmias, devemos considerar as possveis causas reversveis como IAM,
hipxia, embolia pulmonar, distrbios eletrolticos, tireotoxicose, alm de descompensao da insuficincia
cardaca. Medidas gerais adicionais devem ser aplicadas ao mesmo tempo.
Aps a reverso da F.A., devemos iniciar a anticoagulao do paciente para evitar fenmenos tromboemblicos.
As manobras vagais podem servir a propsitos teraputicos ou diagnsticos, facilitando a visualizao do ritmo
atrial. Deve ser sempre precedida da ausculta carotdea em busca de sopros que sugiram a presena de placas
em cartidas.
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Dr. Ansio Alexandre A. Pedrosa (CRM 65632)

Arritmias cardacas: quando indicar o uso


de marcapasso

I. Bradiarritmias
Sob a denominao de bradiarritmias esto includos os distrbios do ritmo cardaco caracterizados por reduo
da frequncia, de modo permanente ou intermitente. H uma considervel variao de frequncia cardaca em
repouso entre indivduos normais e, por isso, no existe um valor padro de referncia. Spodick e cols estimaram
a variao normal da frequncia cardaca no perodo vespertino entre 46 e 93 batimentos por minuto para
homens e entre 51 a 91 para mulheres(1,2,3,4). Atletas treinados so particularmente propensos bradicardia, com
valores comumente inferiores a 40, em repouso(5,6,7).
Por conveno, a bradicardia ocorre quando a frequncia inferior a 60 batimentos. Esta definio, entretanto,
inadequada porque no representa limites para a correlao clnica ou hemodinmica. Nesse sentido, sabe-se
que, em coraes normais, bradicardia acentuada compensada por variaes do volume sistlico. Por outro lado,
cardiopatas com volume sistlico reduzido apresentam sintomas de baixo dbito na presena de bradiarritmia e,
por isso, foi introduzido o conceito de bradicardia sintomtica para caracterizar os casos em que a reduo da
frequncia provoca prejuzos clnicos e/ou hemodinmico(8).
As bradiarritmias incluem, basicamente, a disfuno do ndulo sinusal e os bloqueios atrioventriculares.
A. Disfuno do ndulo sinusal
Disfuno do ndulo sinusal (DNS) o conjunto de distrbios eletrocardiogrficos e/ou eletrofisiolgicos que expressam
as modificaes anatmicas e/ ou funcionais que envolvem o ndulo sinoatrial (NSA). Sua prevalncia estimada em
1 em cada 600 indivduos com idade acima de 65 anos, sendo responsvel por aproximadamente 50% dos implantes
de marcapasso nos Estados Unidos(9).
A DNS pode ser conseqncia de patologias prprias do ndulo sinusal (doena intrnseca), que se caracteriza pela
substituio do tecido sinusal por tecido fibroso, ou a causas extrnsecas (quadro 1). Injria permanente por isquemia
ou infeco incomum e, independente da causa, a DNS pode ter vrias apresentaes eletrocardiogrficas (figura 1):

163
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Arritmias cardacas so distrbios do ritmo cardaco fundamental que so genericamente agrupados, de acordo
com o seu mecanismo eletrognico e frequncia cardaca de apresentao, em bradiarritmias ou taquiarritmias.

bradicardia sinusal: ocorre por depresso na automaticidade do prprio ndulo sinusal;


pausa sinusal ou parada sinusal: falha na formao ou conduo do impulso do ndulo sinusal para o tecido
atrial (bloqueio sinoatrial);
sindrome braditaquicardia; automaticidade e conduo anormal no trio predispe ao surgimento de
fibrilao ou flutter atrial. Esta particularmente preocupante, pois a overdrive supression da automaticidade
sinusal provocada pela taquicardia pode resultar em longas pausas e sncope ao seu trmino. Por outro lado, as
drogas utilizadas para controlar a frequncia da taquicardia podem deprimir ainda mais o automatismo do NSA(8)
(figura 1).
Figura 1: pausa sinusal (> 6seg- sndrome Braditaqui)
Sndrome do n sinusal

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164

B. Distrbios da conduo atrioventricular


Do ponto de vista anatmico, a conduo atrioventricular pode estar comprometida ao nvel do ndulo
atrioventricular ou do feixe de His. Leses localizadas abaixo da bifurcao do tronco do feixe de His podem
provocar desde bloqueio dos ramos at graves comprometimentos dos fascculos que resultam em bradiarritmias
sintomticas. Assim como na DNS, as causas desses distrbios podem ser intrnsecas ou extrnsecas, congnitas
ou adquiridas (quadro 1). Ao contrrio do ndulo sinusal, entretanto, o ndulo atrioventricular e o feixe de
His, por constiturem uma discreta conexo entre os trios e ventrculos, injrias focais causadas por isquemia,
infeco ou trauma por cateteres podem ser causas comuns de problemas(8).
As localizaes anatmicas dos retardos da conduo atrioventricular apresentam tima correlao com os
achados eletrocardiogrficos e, por isso, a classificao desses distrbios mais utilizada e consagrada pelo uso
a eletrocardiogrfica (figura 2).
Bloqueio atrioventricular de 1 grau: o intervalo PR prolongado (> 0,20 s), mas mantm sempre a relao
1;1 entre a despolarizao atrial (P) e ventricular (QRS). Pode estar associado a bloqueio atrioventricular de 2 ou
3 graus ou disfuno do ndulo sinusal.
Bloqueio atrioventricular de 2 grau: a despolarizao atrial (onda P) nem sempre corresponde ventricular
(QRS) na relao 1:1. De alguma maneira, em algum momento, ocorre uma falha permanente ou intermitente na
conduo atrioventricular. Pode ser dividido em:
- tipo I: ocorre aumento progressivo do intervalo PR, com intervalo PP estvel, at que ocorra uma falha na
conduo do estmulo ao ventrculo (Wenckebach tpico). Esses aumentos do intervalo PR so progressivamente
menores, levando ao encurtamento dos intervalos RR. Alm disso, o intervalo PR que se segue P bloqueada
menor que o intervalo PR que antecede P bloqueada. Geralmente causado por um retardo no ndulo AV;
- tipo II: ocorre um bloqueio sbito da conduo atrioventricular sem que haja aumento progressivo dos

intervalos PR precedentes. Est mais frequentemente associado doena do sistema His-Purkinje;


- tipo III: a conduo atrioventricular est bloqueada de modo fixo, mantendo uma proporo > ou igual a 2:1,
isto , a cada duas ou mais despolarizaes atriais, uma bloqueada.
Bloqueio atrioventricular de 3 grau: a conduo atrioventricular nunca se faz presente, no existindo
correlao entre a despolarizao atrial e ventricular (dissociao atrioventricular). Os estmulos provenientes
dos trios so totalmente bloqueados (bloqueio atrioventricular total), sendo o ritmo cardaco determinado
por escape abaixo da regio do bloqueio. Esse ritmo de escape pode ser juncional, estvel e responsivo aos
estmulos do sistema nervoso autnomo (QRS estreito), ou idioventricular (QRS alargado), caracterizado por baixa
frequncia, instabilidade eltrica (predispondo a assistolias prolongadas), no responsivo ao sistema nervoso
autnomo e localizado ao nvel do sistema His-Purkjnje) (10).
Figura 2: Eletrocardiograma dos bloqueios atrioventriculares

bloqueio atrio-ventriculares

Abordagem da bradiarritmia nas emergncias:


O tipo de abordagem ao paciente com bradiarritmia determinado pela severidade dos sinais e sintomas. A pronta
obteno da anamnese, histria clnica e o exame fsico so essenciais para a deciso teraputica. Entretanto,
o reconhecimento da instabilidade hemodinmica implica em rpida interveno teraputica, postergando a
realizao desses procedimentos.
Os seguintes questionamentos imediatos devem ser considerados:
A bradicardia patolgica?
Os sinais e sintomas so relevantes?
Os sinais e sintomas esto relacionados bradicardia?
Nessa abordagem, importante considerar tambm as bradiarritmias secundrias s intoxicaes por farmcos de
diversas origens e aes, cujo tratamento deve incluir o uso de antagonistas especficos (quadro 2). Considerando
todos esses elementos, recomenda-se aplicar prontamente o algoritmo que resume a abordagem atualizada dos
pacientes com bradiarritmia em situaes de emergncia (figura 3).

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165

Esse algoritmo sugere, portanto, que a abordagem deve ser iniciada com uso de manobras gerais antes mesmo da
determinao do tipo de bradiarritmia. Se os sinais e sintomas forem considerados importantes, deve-se instituir
imediatamente o tratamento, procurando estabelecer simultaneamente o diagnstico da arritmia.
O tratamento especfico depende da importncia das manifestaes clnicas. Quanto maior a severidade dos
sintomas, menor deve ser o intervalo entre as medicaes; as intervenes devem ser mais rpidas e simultneas.
Nesses casos, os agentes farmacolgicos indicados so atropina a cada 3 a 5 minutos, at a dose vagoltica
mxima de 0,04 mg/kg, (parada cardaca assistlica), dopamina na dose de 5 g/kg/, sobretudo se ocorrer
hipotenso arterial associada bradicardia e adrenalina, na dose de 2 a 10g /min, se persistirem sintomas
graves. Lidocana, entretanto, pode ser letal para os casos de bradicardia com ritmo de escape idioventricular(11).
Para todas as situaes de emergncia abordadas acima, o papel do marcapasso est muito bem definido. As suas
diversas modalidades, indicaes e manuseio sero discutidos a seguir. Em 1952, Paul M. Zoll(14) descreveu um
caso de ressuscitao cardiopulmonar utilizando marcapasso externo, por ele desenvolvido: impressiona como
o miocrdio facilmente excitvel voc apenas o toca e obtm uma rajada de batimentos. Desde ento, uma
srie de dispositivos para estimulao cardaca foi desenvolvida, culminando com os sistemas de geradores e
cabos-eletrodos adaptados para as mais diversas situaes mdicas, emergenciais ou eletivas.

Indicaes de marcapasso provisrio:

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

166

As situaes consideradas de emergncia, que implicam na indicao de marcapasso provisrio, so distrbios


graves da funo sinusal e da conduo atrioventricular e/ou intraventricular, particularmente se no responsivos
terapia farmacolgica. Podem ser considerados irreversveis (definitivos) ou reversveis (distrbios com etiologia
definida e que, sob adequada teraputica, podem ser corrigidos). Estes so mais frequentes e correspondem
s situaes associadas a processos inflamatrios como miocardite e pericardite, ou distrbios eletrolticos,
como hiperpotassemia ou hipomagnesemia, frequentemente responsveis por bradiarrritmias graves. Efeitos ou
intoxicao por drogas e eventos isqumicos so considerados mais comuns entre as situaes reversveis.
Considerando os aspectos clnicos e hemodinmicos, podemos agrupar as indicaes de marcapasso para
situaes de emergncia relacionadas bradicardia em:
a. situaes de instabilidade hemodinmica: as manifestaes clnicas de instabilidade hemodinmica mais
comuns so hipotenso arterial (presso arterial sistlica menor que 80mmHg), sncope, alterao do estado de
conscincia, angina e edema agudo de pulmo(16,17,18). O retardo na utilizao do marcapasso pode no ser
tolerado pelo paciente at sua chegada ao hospital (fase pr-hospitalar). consenso entre os especialistas que
o marcapasso deve ser considerado para todo paciente em parada cardiorrespiratria, devendo estar sempre
disponvel durante as manobras de ressuscitao, especialmente nos casos de atividade eltrica sem pulso.
b. Situaes de risco iminente de instabilidade hemodinmica: para pacientes com disfunes do sistema de
conduo, cuja evoluo pode proporcionar srio risco de comprometimento hemodinmico, h indicaes para
marcapasso preventivo. Corresponde s situaes em que existe bradiarritmia com grave disfuno miocrdica e/
ou eltrica, recentemente instalada, reversvel ou no, geralmente associada doena coronariana aguda.
Hipotermia severa uma das poucas e relativas contraindicaes para marcapasso no paciente com bradicardia.
A bradicardia pode ser fisiolgica nestes pacientes devido diminuio do metabolismo associado hipotermia.
Os ventrculos so mais suscetveis fibrilao e mais resistentes desfibrilao.
O uso de marcapasso est relativamente contraindicado tambm em pacientes com parada cardaca com durao
maior que 20 minutos, devido ao baixo ndice de sucesso na ressuscitao nesses casos.
A maioria das bradiarritmias em crianas consequncia da hipxia ou hipoventilao, e responde adequada
interveno em vias areas, com ou sem uso de drogas. Portanto, o marcapasso raramente requerido nas
paradas cardacas em pediatria, mas deve ser considerado nas bradiarritmias associadas a defeitos congnitos
ou aps cirurgia cardaca.

Principais tcnicas de estimulao cardaca artificial


temporria:
Em essncia, a estimulao cardaca artificial consiste na utilizao de qualquer tcnica capaz de aplicar energia de
modo direto ou indireto ao miocrdio, obtendo como resposta sua despolarizao. Desse modo, os diversos tipos de
estimulao cardaca aplicveis s situaes de emergncia podem ser classificados em marcapasso transcutneo e
marcapasso transvenoso.

Marcapasso transcutneo
O marcapasso transcutneo seguro e efetivo para tratamento emergencial de pacientes com bradiarritmia sintomtica,
cuja maior vantagem a rapidez de instalao, garantindo as condies hemodinmicas enquanto se aguarda o
marcapasso transvenoso.
O sistema composto de uma unidade geradora que permite operar em modo assncrono ou demanda, com seleo
de frequncia de estimulao de 30 a 180 batimentos por minuto, corrente de sada de 0 a 200 mA e largura de pulso
variando de 20 a 40 mseg. Observou-se que o aumento da largura de pulso de para 20 mseg diminui a corrente
necessria para a captura ventricular, minimizando a 2 mseg estimulao de musculatura esqueltica, reduzindo a dor
e a possibilidade de induo de fibrilao ventricular(20).

No incio do tratamento emergencial, a estimulao transcutnea deve ser feita em modo assncrono, com frequncia
de 100ppm e com corrente de sada elevada (maior que 180 mA). Concomitantemente, o pulso deve ser palpado nas
artrias femorais ou cartidas, representando a resposta hemodinmica ao marcapasso.
O limiar mdio varia de 40 mA a 80 mA; entretanto, na prtica clnica, podemos encontrar valores que variam de 20
mA a 140 mA. Zoll demonstrou, em grande srie, sucesso na captura transcutnea em 105 de 134 (78%) pacientes em
situaes clnicas diversas(23). A tolerncia ao marcapasso transcutneo individual; porm, para correntes de sada
maiores que 50 mA, necessria sedao associada analgesia(24).
No h relato de leso em musculatura esqueltica, pulmes ou miocrdio, alm de no ter sido detectada, em ensaios
bioqumicos, a liberao de mioglobina, CK miocrdica e DHL miocrdica em indivduos normais(28). O risco da induo
de arritmias ventriculares muito baixo, mas no deve ser esquecido(29).

Marcapasso transvenoso
O marcapasso transvenoso consiste na estimulao do endocrdio atrial e/ou ventricular por meio de um eletrodo
introduzido em veia central, utilizando pulsos de corrente eltrica deflagrados por um gerador externo. Originalmente
criado no final dos anos 50, tornou-se a 1 escolha para o tratamento imediato das bradiarritmias sintomticas, at os
anos 80. considerado, na prtica clnica, o tipo mais seguro e eficiente de marcapasso temporrio. Entretanto, por se
tratar de procedimento invasivo, que requer conhecimento tcnico, habilidade e gasto de tempo considervel, tem sido
preterido ao transcutneo como primeira escolha em situaes de emergncia(30).
Os eletrodos mais utilizados so bipolares o ctodo e o nodo esto na ponta e no anel, respectivamente, com 2 cm
de distncia, portanto intracardacos ou unipolares, e um dos polos, preferencialmente o nodo, deve ficar na pele.
O dimetro varia de 3 Fr a 6 Fr e os dois cabos metlicos isolados em paralelo so revestidos por plstico flexvel. A
flexibilidade varia com o dimetro e o revestimento plstico, de forma que os eletrodos mais rgidos podem ser moldados
(formatao em J) e so mais facilmente manipulados, mas requerem a fluoroscopia para assegurar o posicionamento e

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A unidade geradora dotada de um cardioversor-desfibrilador e monitor eletrocardiogrfico com capacidade


de distino dos complexos QRS em relao s espculas de marcapasso. Os eletrodos (multifuncionais) so placas
autoadesivas impregnadas com gel condutor de aproximadamente 8 cm de dimetro e rea de contato de 50 cm. Esta
maior superfcie do eletrodo, juntamente com o gel, reduz o limiar para estimulao cardaca e o grau de estimulao
muscular, reduzindo consequentemente a dor, assim como as queimaduras do tecido(21). A posio dos eletrodos
essencial para obteno de bons limiares, de forma que o polo negativo deva estar na regio anterior do trax (pex ou
sobre a derivao V3) e o polo positivo, na regio posterior direita ou esquerda entre a borda inferior da escpula e a
coluna vertebral(22).

evitar perfuraes da parede cardaca. Alguns eletrodos flexveis apresentam um balo na ponta (cateter flutuante), que
auxilia no direcionamento para o ventrculo direito atravs do fluxo sanguneo, sem necessidade de fluoroscopia(31).
Os geradores de pulso so dispositivos que apresentam ajustes bsicos de frequncia (30ppm a 180ppm),
sensibilidade (0,1 mV a assncrono) e corrente de sada (0,1 mA a 20 mA). Alguns incorporam funes especiais,
como estimulao programada e mecanismos antitaquicardia, alm de serem dotados de vrios modos de
estimulao: AAI, VVI, DDD ou DVI (figura 4).
As vias de acesso mais comumente utilizadas para implante de marcapasso transvenoso so as veias jugular
interna (preferencial), subclvia, braquial e femoral. Os locais mais seguros para posicionamento dos caboseletrodos so ponta e parede diafragmtica. Na impossibilidade do uso de fluoroscopia, utiliza-se a orientao
eletrocardiogrfica: o eletrodo conectado derivao V1 do eletrocardiograma permite caracterizar sua posio
na cavidade ventricular, quando documentado amplo complexo QRS (maior que 6 mV) com elevao do
segmento ST(32).

A energia de sada do gerador deve ser mantida em valores trs vezes superiores ao limiar obtido, devendo ser
frequentemente reavaliada. Em seguida, a frequncia e a sensibilidade devem ser ajustadas de acordo com o
estado hemodinmico do paciente e o controle radiogrfico deve ser realizado para avaliao da posio do
eletrodo ou presena de pneumotrax.
As complicaes mais freqentes do marcapasso transvenoso esto relacionadas puno venosa central e
manipulao dos cateteres intravascular e intracavitrio, que ocorrem em cerca de 3% dos casos(33, 34) (quadro 3).

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

168

O marcapasso transvenoso est contraindicado em atendimentos de emergncia fora do hospital. So


consideradas contraindicaes absolutas para este tipo de estimulao: prtese valvar tricspide, endocardite
aguda e distrbios severos da coagulao.
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Quadro 1. Causas de Bradiarritmias


Causas Intrnsecas
Degenerao idioptica (Idade)
Infarto agudo do miocrdio* ou isquemia
Doenas infiltrativas (Sarcoidose, Amiloidose, Hemocromatose)
Doenas vasculares do colgeno
Lupus eritematoso sistmico, A.reumatide, Esclerodermia
Distrofia muscular miotnica
Trauma cirrgico
Troca valvar, Cardiopatia congnita, TX. cardaco
Doenas infecciosas (Doena de Chagas, Endocardites)
Causas Extrnsecas
Sndromes mediadas autonomicamente
Sncope neurocardiognica
Hipersensibilidade do seio carotdeo
Distrbios situacionais
Tosse, Mico, Defecao, Vmito
Drogas
Bloqueadores -adrenrgicos e do canal de clcio
Clonidina ,Digoxina, Agentes antiarrtmicos
Hipotireoidismo, Hipotermia, Hipocalemia, Hipercalemia
Distrbios neurolgicos
Quadro 2. Drogas responsveis por bradiarritmias e seus antagonistas
DROGAS
ANTAGONISTAS
Carbamatos e organofosforados
Atropina
Antidepressivos tricclicos e Quinidina
Bicarbonato
Verapamil e diltiazem
Clcio, Glucagon
Cloroquina
Diazepam, Epinefrina
Digoxina
Fenitona
-bloqueadores
Isoprenalina, Glucagon

169
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Quadro 3. Complicaes do marcapasso transvenoso.


Complicaes
Trauma arterial, Embolia area, Pneumotrax, Taquicardia ventricular, Perfurao miocrdica, Trombose venosa, Tromboflebite,
Infeco do stio, Estimulao frnica ou diafragmtica

Figura 3 . Algoritmo para a Abordagem da Bradiarritmia na Emergncia

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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* Correlao da bradiarritmia com os sintomas: dor torcica, taquipnia, reduo do nvel de conscincia e os sinais:
hipotenso arterial, choque, congesto pulmonar, insuficincia cardaca congestiva, infarto agudo do miocrdio.
Figura 3 . Algoritmo para a Abordagem da Bradiarritmia na Emergncia

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Figura 4: Marcapasso provisrio (endovenoso)

171

Dr. Dikran Armaganijan (CRM 15730)

Aspirina na preveno primria de doenas


cardiovasculares
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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A metanlise dos estudos de preveno secundria mostrou que o uso do cido acetilsaliclico (AAS) reduziu em
22% o nmero de infartos do miocrdio (IM) e de acidentes vasculares cerebrais (AVC) em pacientes com ou sem
antecedentes de doena cardiovascular. Vrias metanlises tm focado a eficcia do AAS na preveno primria
de eventos cardiovasculares e novas pesquisas incluram estudos recentes, aumentaram o tamanho da amostra
e o poder de preciso das mltiplas anlises.
A multiplicidade de doenas cardiovasculares de etiologia aterosclertica sugere a incluso de diferentes
modalidades clnicas para anlise dos efeitos do AAS na preveno primria. Dentre elas: 1) doena arterial
coronria (DAC) com IM no fatal ou fatal e morte por doena cardiovascular; 2) IM no fatal confirmado
por IM que no resultou em morte cardiovascular; 3) total de eventos cardiovasculares compostos por morte
cardiovascular, IM ou AVC; 4) AVC isqumico ou hemorrgico que pode ou no resultar em morte; 5) mortalidade
cardiovascular relacionada doena cardiovascular ou AVC; e 6) todas as causas de mortalidade no relacionadas
com evento cardiovascular.
Os diabticos assintomticos no deveriam participar dos estudos de preveno primria, todavia, sua incluso
permitiu avaliar os efeitos preventivos do AAS numa populao assintomtica e de alto risco cardiovascular.
Recentemente, uma das metanlise avaliou os efeitos do AAS na preveno primria de doenas cardiovasculares,
incluindo 100.038 pessoas, provenientes de nove estudos multicntricos, 50.868 medicados com AAS e 49.170 em
uso de placebo. Nessa amostra, foram includos dois estudos com pacientes diabticos e assintomticos, visando
aos efeitos do AAS na preveno primria dos pacientes de alto risco cardiovascular. A anlise sistemtica dos
nove estudos mostrou que o AAS reduziu significativamente (p=0,0001) a incidncia de eventos cardiovasculares
srios (25%), de IM no fatal (33%), de AVC (25%) e de mortalidade de causa vascular (16%). Contudo, no
reduziu significativamente a incidncia de DAC e mortalidade cardiovascular de todas as causas de mortalidade
(pigual a 0,01). A heterogeneidade da populao includa permitiu comparar individuos com diferentes graus
de risco cardiovascular; o tamanho da amostra propiciou avaliar a incidncia e a gravidade dos efeitos colaterais
(sangramentos maiores ou menores), e as diferentes posologias do AAS mostrou sua possvel correlao com
as intercorrncias clnicas (sangramentos, gastrites e hipertenso arterial, entre outras). Nessa metanlise, a
heterogeneidade da amostra populacional no influenciou os resultados comparativos entre os que foram
tratados com AAS ou fizeram uso de placebo. Ademais, as metanlises resultam de estudos publicados sem

regras teraputicas pr-estabelecidas. Em 2012, a publicao atualizada aps seis anos de seguimento mostrou
que o AAS reduziu em 10% o nmero total de eventos cardiovasculares, impulsionado pela reduo de IM no
fatal (20%).
A reduo da mortalidade de todas as causas cardiovasculares foi insignificante (1%), a mortalidade por neoplasias
tambm no foi significante (7%), entretanto, houve elevada prevalncia de sangramentos (30%). Esses dados
mostram que, para prevenir um evento cardiovascular, precisamos tratar 120 pacientes e, para a ocorrncia
de sangramento, precisamos tratar 73 pacientes com AAS. Os autores concluem que os benefcios modestos
e o elevado risco de sangramentos no justificam o uso rotineiro do AAS na preveno primria de doenas
cardiovasculares. Contudo, preciso identificar grupos populacionais que realmente vo se beneficiar com o
uso do AAS e estabelecer doses teraputicas adequadas, visando a efetividade e baixo risco de sangramento.
A partir das ltimas Diretrizes publicadas em 2002, as Foras Tarefas dos Servios de Preveno, compostas
por especialistas em ateno primria e preveno, realizam revises sistemticas da literatura e desenvolvem
recomendaes para o rastreamento de doenas e outras medidas preventivas em sade. Essas recomendaes
esto embasadas em evidncias cientficas e constituem referncia mundial no assunto. Atualmente, homens
com idades entre 45 e 59 anos e com risco de IM > 4% em 10 anos, homens com idades entre 60 e 69 anos e
com risco de IM > 9% em 10 anos e homens com idades entre 70 e 79 anos e com risco de IM > 12% em 10 anos
so candidatos ao uso do AAS, desde que no haja risco elevado de sangramento. Da mesma forma, mulheres
com idades entre 45 e 59 anos e com risco de AVC > 3% em 10 anos, mulheres com idades entre 60 e 69 anos
com risco de AVC > 8% e mulheres com idades entre 70 e 79 anos e com risco de AVC > 11% em 10 anos so
candidatas ao uso do AAS, desde que no haja risco elevado de sangramento. Est contraindicado o uso de AAS
em homens com idades inferiores a 45 anos, na preveno primria do IM, e em mulheres com idades inferiores
a 55 anos, na preveno primria do AVC. Da mesma forma, est contraindicado o uso de AAS em homens e
mulheres com idades superiores a 80 anos.
A estratificao de risco para a mortalidade cardiovascular, nos prximos dez anos, est baseada no escore de
Risco de Framingham. Participam desse escore a histria de antecedentes familiares de doena cardiovascular,
idade do paciente e antecedentes pessoais de diabete, hipertenso arterial, tabagismo e dislipidemia. Na prtica
clnica, a abordagem individualizada em pacientes de risco e o uso da aspirina na preveno primria de doenas
cardiovasculares reduzem significativamente a incidncia de IM nos homens e AVC nas mulheres, desde que haja
correo efetiva dos fatores de risco. O risco de sangramento elevado, por isso, as doses do AAS devem ser
mnimas, entre 81 e 100 mg/dia e, eventualmente, 100 mg em dias alternados.
Referncias Bibliogrficas
1. Ridker PM, Cook NR, Lee IM, Gordon D, Gaziano JM, Manson JE, et al. A randomized trial of low-dose aspirin in the primary
prevention of cardiovascular disease in women. N Engl J Med. 2005; 352:1293-304.
2. Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular
events in women and men: a sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2006; 295:306-13.
3. U.S. Preventive Services Task Force. Aspirin for the Prevention of Cardiovascular Disease: U.S. Preventive Services Task Force
Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2009;150:396-404.
4. Wolff T, Miller T, Ko S. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: an update of the evidence for the U.S.
Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009;150:405-10.
5. Antithrombotic Trialists (ATT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, Buring J, Hennekens
C, Kearney P, Meade T, Patrono C, Roncaglioni MC, Zanchetti A. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular
disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet. 2009;373(9678):1849-60.
6. Bartolucci AA, Tendera M, Howard G. Meta-Analysis of Multiple Primary Prevention Trials of Cardiovascular Events Using
Aspirin. Am J Cardiol. 2011; 107(e12): 1796-1801.

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173

Dr. Luiz Aparecido Bortolotto (CRM 51365)

Crise hipertensiva

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174

Para se tratar a crise hipertensiva, muito importante definir as principais situaes de elevao aguda da presso
arterial que caracterizam a verdadeira crise hipertensiva e diferenci-las daquelas situaes nas quais a presso
arterial muito elevada, mas no acompanhada de alteraes clnicas graves, que exijam reduo imediata da
presso. Assim, emergncia hipertensiva uma elevao acentuada da PA (> 180/120 mmHg) complicada pela
evidncia de disfuno grave e rapidamente progressiva de rgos-alvo da hipertenso arterial, com risco de
morte ou leso irreversvel iminente, e que requer reduo imediata da presso arterial para prevenir ou limitar
as leses de rgos-alvo.
As urgncias hipertensivas so situaes associadas a grave elevao da PA (> 180/120 mmHg) sem disfuno
rapidamente progressiva de rgos-alvo e sem risco de morte iminente, sendo desejvel reduzir-se a presso
arterial em algumas horas. Estes dois tipos de situao clnica que caracterizam as crises hipertensivas se
diferenciam da pseudocrise, que a hipertenso arterial grave descontrolada assintomtica, isto , presso
arterial elevada isoladamente, sem sintomas e sem leses em rgos-alvo novas ou progressivas, e que raramente
requer tratamento agressivo e imediato.
As crises hipertensivas so mais frequentes em pacientes afrodescendentes e em pacientes idosos. A falta de
tratamento adequado da hipertenso arterial o principal fator desencadeante, mas outras causas devem ser
consideradas, tais como hipertenso renovascular, sndrome hemoltico-urmica, glomerulonefrite aguda e uso
de drogas simpatomimticas (por exemplo, vasoconstritores nasais) ou cocana e anfetaminas.

Tabela 1 - Principais emergncias e urgncias hipertensivas


Emergncias hipertensivas
Cerebrovasculares - Encefalopatia hipertensiva, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoide;
Cardaca - Insuficincia coronariana aguda: angina instvel e infarto agudo do miocrdio, insuficincia ventricular
esquerda com edema agudo de pulmo, disseco aguda da aorta, ps-cirurgia de revascularizao miocrdica;
Outras - Eclampsia ou iminncia de eclampsia, excesso de catecolaminas circulantes (crise de feocromocitoma,
drogas lcitas (vasoconstritores nasais) ou ilcitas (cocana), alimentos ou medicamentos com IMAO), epistaxe
grave, sangramento ps-operatrio de suturas vasculares.
Urgncias hipertensivas
- Hipertenso acelerada maligna, infarto cerebral com hipertenso grave, hipertenso rebote aps cessao
sbita de anti-hipertensivos (clonidina, por exemplo), hipertenso grave em pacientes necessitando de cirurgia
imediata ou ps-operatria, hipertenso grave (PA > 180/120 mmHg) sintomtica: cefaleia intensa, dispneia,
epistaxe discreta/moderada, paresia, tontura limitante, pr-eclmpsia grave.

O diagnstico das crises hipertensivas deve ser feito com base nos nveis de presso arterial, no quadro clnico
associado e nos achados de exames complementares.
O tratamento de emergncias hipertensivas baseia-se em medicaes por via endovenosa, enquanto para as
urgncias hipertensivas, recomendam-se medicaes por via oral.

INDICAES

Nitroprussiato de sdio

0,25-10 g/kg/min
infuso EV contnua

Nuseas, vmitos,
tremor muscular,
sudorese, convulso

Principais emergncias
hipertensivas

Enalaprilato

1,25-5 mg a cada 6h EV

Resposta varivel

Edema agudo de
pulmo

Nitroglicerina

10-20 mg EV
10-40 mg IM

Taquicardia, cefaleia,
flush, piora angina

Eclampsia

Hidralazina

0,25-10 g/kg/min
infuso EV contnua

Nuseas, vmitos,
tremor muscular,
sudorese, convulso

Principais emergncias
hipertensivas

Metoprolol

5 mg EV (repetir de
10/10 minutos, se
necessrio at 20 mg)

Bradicardia, asma,
BAVT, ICC

Disseco de aorta,
sndrome coronria
aguda

Medicamentos usados para o tratamento de urgncias hipertensivas


MEDICAMENTOS
DOSE
EFEITOS ADVERSOS
Nitroprussiato de sdio

0,1-0,2 mg VO + 0,1
mg/h at 0,6 mg

Tontura, boca seca,


sonolncia

Captopril

25 mg VO + 25 mg
aps 2h

Queda de PA maior em
HRV e hipovolemia

Furosemida

40 mg VO

Hipocalemia,
hipotenso

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MEDICAMENTOS

Medicamentos indicados para o tratamento de emergncias


DOSE
EFEITOS ADVERSOS

As metas para o controle da presso arterial nas emergncias hipertensivas, de maneira geral, devem ser a
reduo de cerca de 25% da presso arterial mdia na primeira hora, mantendo-se a presso ao redor de 160/110
mmHg nas 2 a 6 horas seguintes. A velocidade para se atingir a meta varia conforme a situao clnica. Nas
cardiovasculares, tais como edema agudo dos pulmes, sndrome coronria aguda ou disseco de aorta, a meta
pode ser alcanada em 30-60 minutos. Nas cerebrovasculares, procura-se atingir a meta em 2 a 3 horas, nunca
reduzindo a presso a valores abaixo de 160/100 mmHg em 2 a 3 horas.

Na pseudocrise hipertensiva, no h necessidade de internao e ansiolticos e analgsicos podem ser
necessrios. Os pacientes devem receber prescrio de anti-hipertensivos para uso dirio, e conveniente que
sejam reavaliados dentro de poucos dias.
Referncias
1. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356: 411-17.
2. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertens
2001;14:115467.
3. Varon J; Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000; 118: 214-27.

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Dr. Roque Marcos Savioli (CRM 22338)

Dislipidemias

Os fosfolpides formam a estrutura bsica das membranas celulares. O colesterol precursor dos hormnios
esteroides, dos cidos biliares e da vitamina D. Alm disso, como constituinte das membranas celulares, o
colesterol atua na fluidez destas e na ativao de enzimas a situadas.
Os triglicrides so formados a partir de trs cidos graxos ligados a uma molcula de glicerol e constituem
uma das formas de armazenamento energtico mais importante no organismo, sendo depositados nos tecidos
adiposo e muscular.
Os cidos graxos, classificados como saturados e insaturados, so extremamente importantes para o metabolismo
energtico do organismo, bem como fazem parte das estruturas da membrana celular.
Os lpides, por sua insolubilidade aquosa, necessitam das protenas plasmticas para entrar na corrente sangunea.
Dessa forma, ligam-se s apolipoprotenas (apo), constituindo as lipoprotenas plasmticas, que podem ser:
1. Ricas em TG, maiores e menos densas, representadas pelos quilomcrons, de origem intestinal, e pelas
lipoprotenas de densidade muito baixa ou very low density lipoprotein (VLDL), de origem heptica;
2. Ricas em colesterol de densidade baixa low density lipoprotein (LDL) e de densidade alta ou high density
lipoprotein (HDL).
Existe ainda uma classe de lipoprotenas de densidade intermediria ou intermediary density lipoprotein (IDL)
e a lipoprotena (a) - Lp(a) -, que resulta da ligao covalente de uma partcula de LDL apo (a). A funo
fisiolgica da Lp(a) no conhecida, embora alguns estudos admitam seu papel na aterognese, principalmente
na trombognese.
O perfil lipdico plasmtico definido pelas determinaes bioqumicas do colesterol total, HDL-colesterol
(HDL-C), TG e do LDL-colesterol (LDL-C) aps jejum de 12 a 14 horas.

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As dislipidemias so alteraes no metabolismo lipdico, significativamente correlacionadas com doenas e


eventos cardiovasculares. Dos pontos de vista fisiolgico e clnico, os lpides biologicamente mais relevantes so
os fosfolpides, o colesterol, os triglicrides (TG) e os cidos graxos.

As determinaes das apo B e AI e da Lp(a) no so indicadas para avaliao ou estratificao do risco


cardiovascular, tendo em vista as limitaes tecnolgicas, alto custo e ausncia de evidncias importantes da
relao dessas lipoprotenas com doena cardiovascular.
Quando o paciente chega ao consultrio com seus nveis lipdicos alterados, ou seja, colesterol total maior do que
200 mg/ml, HDL-C menor do que 40 mg/ml, em homens, maior do que 50 mg/ml, em mulheres, e triglicrides
acima de 150 mg/ml, obrigatoriamente temos que estratificar o seu risco cardiovascular, para estipular a
estratgia teraputica a ser adotada.
Pacientes com doena arterial coronria manifesta atual ou prvia (angina estvel, isquemia silenciosa, sndrome
coronria aguda ou cardiomiopatia isqumica), doena arterial cerebrovascular (acidente vascular cerebral
isqumico ou ataque isqumico transitrio), doena aneurismtica ou estentica de aorta abdominal ou seus
ramos, doena arterial perifrica, doena arterial carotdea (estenose maior ou igual a 50%) e diabetes mellitus
tipo 1 ou 2 so considerados de alto risco (Escore de Framingham > 20%), devendo ter estratgia teraputica
mais agressiva e precoce, com medidas farmacolgicas e dietticas.
Nos indivduos sem doena aterosclertica significativa e portadores de risco intermedirio (probabilidade entre
10% e 20% de infarto ou morte por doena coronria no perodo de dez anos), maior ateno dever ser dada
aos fatores agravantes, ou seja, presena de hipertenso arterial, tabagismo, diabetes e obesidade abdominal, que
podero agravar o risco dos pacientes e, consequentemente, mudar toda a estratgia de tratamento.
Nos pacientes com doena aterosclertica significativa ou com risco elevado, a obteno do nvel de LDL-C igual
ou inferior a 70 mg/dL traz reduo adicional da incidncia de eventos cardiovasculares.

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178

As metas teraputicas a serem atingidas devem ser: com risco baixo, LDL< 160, risco intermedirio, LDL< 130,
risco alto e diabetes, LDL < 100 ou 70, e aterosclerose significativa, LDL < 70 mg/ml. Os nveis de TG devem ser
sempre menores do que 150 mg/ml e o HDL-C maior do que 40 mg/ml, em homens, e 50 mg/ml, em mulheres.
Todos os pacientes com dislipidemia isolada e aqueles com risco cardiovascular aumentado devem ser orientados
instituio de medidas no farmacolgicas relacionadas mudana do estilo de vida, ou seja, prtica regular de
atividade fsica, nutrio saudvel etc.
O tratamento farmacolgico deve ser iniciado em pacientes com risco baixo (seis meses depois) ou intermedirio
(trs meses depois) que no atingirem as metas aps medidas no farmacolgicas. Nos indivduos de alto risco,
as medidas no farmacolgicas e o tratamento com hipolipemiantes devem ser iniciados simultaneamente.
O tratamento farmacolgico das dislipidemias consiste na prescrio de um hipolipemiante, que pode ser:
1. Estatinas e inibidores da HMG-CoA redutase, uma das enzimas-chave na sntese intracelular do colesterol.
Estes medicamentos reduzem o LDL-C de 15% a 55% em adultos. A duplicao das doses acrescenta, em mdia,
6% na reduo de LDL-C. Elas reduzem os TG de 7% a 28% e elevam o HDL-C de 2% a 10%. As estatinas
reduzem a mortalidade cardiovascular e a incidncia de eventos isqumicos coronrios agudos, necessidade de
revascularizao do miocrdio, AVC. Devem ser administradas por via oral, em dose nica diria, preferencialmente
noite, para os frmacos de curta meia vida ou em qualquer horrio naqueles com meia vida maior, como a
atorvastatina e a rosuvastatina. O efeito teraputico s ser mantido com doses dirias, no devendo o frmaco ser
usado em dias alternados ou de forma descontinuada. Os efeitos colaterais mais frequentes esto relacionados a
mialgias, efeitos gastrintestinais e, mais raramente, a hepatotoxicidade ou rabdomilise. Durante o seu emprego,
devem ser monitorados os nveis de CPK, TGO e GamaGT. Nveis de CPK dez vezes acima do normal e/ou TGP trs
vezes acima do normal podem ser indicativos de suspenso da droga.
2. A ezetimiba um inibidor de absoro do colesterol que atua na borda em escova das clulas intestinais,
inibindo a ao da protena transportadora do colesterol. Usada isoladamente, reduz em cerca de 20% o LDL-C.
Tem sido mais frequentemente empregada em associao com as estatinas, em funo da potenciao da reduo
do colesterol intracelular (reduo da sntese pela estatina e da absoro intestinal pela ezetimiba). Em mdia, a

dupla inibio proporciona redues cerca de 20% maiores dos nveis do LDL-C em comparao com a mesma
estatina, na mesma dose, isoladamente.
3. Colestiramina - reduz a absoro intestinal de sais biliares e, consequentemente, de colesterol. Com a reduo
da absoro, reduz-se o colesterol intracelular no hepatcito e, por este motivo, aumenta-se o nmero de
receptores de LDL e a sntese de colesterol. O efeito sobre a colesterolemia varivel, reduzindo, em mdia, 20%
dos valores basais de LDL-C.
4. Fibratos - utilizados para as hipertrigliceridemias, reduzindo os TG em 30% a 60%. Podem ocasionar aumento
do HDL-C de 7% a 11%. O uso do genfibrozil reduziu a incidncia de eventos cardiovasculares maiores e atenuou
a progresso de aterosclerose em monoterapia. Durante o seu uso, podem ocorrer distrbios gastrintestinais,
mialgia, astenia, litase biliar (mais comum com clofibrato), diminuio de libido, erupo cutnea, prurido,
cefaleia e perturbao do sono.
5. cido nicotnico - reduz a ao da lipase tecidual nos adipcitos, levando menor liberao de cidos graxos
livres para a corrente sangunea. Como consequncia, reduz-se a sntese de TG pelos hepatcitos. Reduz o LDL-C
em 5% a 25%, aumenta o HDL-C em 15% a 35% e diminui os triglicrides em 20% a 50%. Quando administrado
isoladamente, na forma tradicional, observou-se diminuio de 27% nos eventos coronrios agudos e, aps
15 anos de acompanhamento (dez anos aps a interrupo do medicamento), houve diminuio significativa
da mortalidade total. O uso dessa droga, por sua vez, est limitado pelos efeitos colaterais que provoca, como
rubor facial, pruridos e queixas gastrintestinais. Novos preparados farmacuticos esto sendo testados para se
minimizar as reaes indesejveis ao frmaco.
6. mega 3 cidos derivados do leo de peixes provenientes de guas frias e profundas reduzem a sntese
heptica dos TG. Os mais importantes so o eicosapentaenoico (EPA) e o docosa-hexaenoico (DHA). Em altas
doses (4 a 10 g ao dia) reduzem os triglicrides e aumentam discretamente o HDLC. Podem, entretanto, aumentar
o LDL-C. Em portadores de doena arterial coronria, a suplementao de 1 g /dia de mega 3 em cpsulas,
reduziu em 10% os eventos cardiovasculares (morte, infarto do miocrdio, acidente vascular cerebral).
Referncias
1- Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al, 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic
adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2010; 122: e584e636.
2- Sposito,CA, Caramelli B, Fonseca FAH, Bertolami MC. IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Preveno da Aterosclerose
Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Brasil Cardiol 2007, 88: Sup I , Arquivos Brasileiros
de Cardiologia - Volume 88, Suplemento I, Abril 2007.
3- ROSENSON, R.S ATPIII GUIDELINES FOR TREATMENT OF HIGH CHOLESTEROL. http://www.uptodate.com/contents/atp-iiiguidelines-for-treatment-of-high-blood-cholesterol?source=search_result&selectedTitle=3%7E150 In 10/08/2011 18h 45 m

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Dr. Henrique Jorge Guedes Neto (CRM 33990)

Disseco artica

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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As disseces articas se caracterizam pela separao das camadas da aorta por uma coluna de sangue que se
expande longitudinalmente, circunferencialmente e em varivel extenso. Essa coluna de sangue, ao penetrar
na camada mdia, tende a propagar a rea de disseco, podendo ter progresso proximal ou distal. Como
consequncia dessa diviso da camada mdia, distinguem-se duas luzes articas, separadas por uma lmina
(flap) mdio-intimal: luz falsa e luz verdadeira.
Na maioria dos pacientes, a disseco tem incio a partir de um ponto de ruptura da camada ntima, que o
orifcio de entrada que origina a disseco da mdia. Outros pontos de comunicao entre as luzes, os orifcios
de reentrada, podem ocorrer no trajeto da disseco.
No percurso, ramos arteriais importantes (coronrias, cartidas, renais, tronco celaco, mesentricas, ilacas)
podem ser comprimidos ou ocludos. As comissuras da vlvula artica podem perder a sustentao, levando
ao aparecimento de insuficincia artica grave. A parede externa artica pode se romper, dando origem a
hemoperiocrdio, hemotrax, hemorragia retroperitoneal e morte. Pode ainda haver dilatao da aorta com
formao de aneurisma.
CLASSIFICAO
Diversas classificaes foram postuladas para diferenciar e tipificar as disseces articas. A primeira delas foi
descrita por DeBakey et al, em 1965, definindo as disseces, de acordo com sua localizao e extenso, em
trs tipos: tipo I quando a disseco engloba a aorta ascendente: tipo II - quando a disseco engloba a aorta
descendente; tipo III quando a disseco se origina aps a artria subclvia esquerda, subdividindo-se no tipo
IIIa limitada aorta torcica descendente, e IIIb estendendo-se desde a aorta torcica at a abdominal.
A classificao de Stanford, desenvolvida por Daily et al,em 1970, tem sido mais amplamente utilizada. baseada
na abordagem teraputica, no estando relacionada origem ou extenso distal das disseces e as divide em:
tipo A quando a aorta ascendente est envolvida e tipo B quando a aorta ascendente no est envolvida, isto
, aps a emergncia da artria subclvia esquerda.
Existe uma tendncia mais moderna de se agrupar as disseces articas clssicas, os hematomas intramurais e
as lceras penetrantes de aorta sob a denominao de Sndromes Articas Agudas.

ETIOPATOGENIA
A patognese da disseco ainda um assunto que gera bastante discusso. A principal controvrsia reside na
questo do evento inicial. Duas teorias so postuladas para explicar a questo.
A primeira teoria afirma que o orifcio de entrada na camada ntima o evento primrio na gnese da disseco,
permitindo a entrada de sangue na camada mdia, levando separao dos tecidos da parede artica. Tal ponto
de vista mais consagrado e apoia-se em estudos de necropsia e de correlao com ecocardiografia e ressonncia
magntica (RM).
A segunda tese postula que, inicialmente, ocorre a formao de um hematoma intramedial, que separa as lminas
elsticas e gera subsequente ruptura da camada ntima com formao do orifcio de entrada. Essa hiptese foi
estabelecida a partir da observao de alguns pacientes com dor torcica, sugestiva de disseco, em que as
imagens iniciais mostraram apenas hematoma intramural sem conexo com a luz da aorta, mas que tardiamente
desenvolveram orifcio de entrada comunicante com a luz da aorta verdadeira. Considera-se que o evento inicial
seja devido ruptura de pequenos vasos da camada mdia e da vasa vasorum por foras de cisalhamento.
EPIDEMIOLOGIA
Sua incidncia varia de 0,5 a 3 casos por 100.000 pessoas por ano, de acordo com a prevalncia dos fatores de
risco na populao estudada. Nos Estados Unidos, em estudo recente, a incidncia foi estimada em 2,9 casos
por 100.000 habitantes por ano, com cerca de 7.000 novos casos ao ano. No Brasil no h dados especficos; no
entanto, com o crescimento da populao de idosos e a elevada incidncia de hipertenso, a decepo artica
tem sido descrita com maior frequncia.
O sexo masculino o mais frequentemente acometido. A relao sexo masculino/feminino pode chegar a 5:1.
QUADRO CLNICO E DIAGNSTICO
Dor aguda, de forte intensidade, em regio retroesternal, que rivaliza em intensidade com o infarto agudo
do miocrdio. acompanhado de sudorese, nuseas e pode evoluir para sncope em at 10% dos casos.
Geralmente, existe a hipertenso arterial com taquicardia que, se no diagnosticada e tratada, leva instabilidade
hemodinmica. Aps a suspeita clnica, comea-se com protocolo de investigao diagnstica para dor torcica:
Eletrocardiograma inespecfico (afasta outros diagnsticos)
Exames laboratoriais inespecficos (afasta outros diagnsticos)
Rx de trax alargamento de mediastino (80%)
Ecocardiograma exame preferencial, baixa sensibilidade e especificidade. Transesofgico o melhor tipo.
Tomografia computadorizada melhor exame; visualiza flap, separa as duas luzes (sinal patognomnico) e
permite a visualizao do orifcio de reentrada (complementar com angiotomografia). Ressonncia magntica,
arteriografia e ultrassonografia intravascular podem ser complementares.
EVOLUO
Pode evoluir para ruptura, isquemia ou formao de aneurisma. Hoje em dia chamamos de sndrome artica
aguda, que representada pelo hematoma intramural, a lcera penetrante ou a disseco de aorta.
TRATAMENTO
Clnico: sedao da dor e estabilizao hemodinmica em UTI, com controle rigoroso da hipertenso. Se a doena
progredir, mesmo com tratamento clnico adequado, levando a persistncia da dor, m perfuso de ramos
viscerais e/ou dos membros inferiores e dilatao da falsa luz ou ruptura, indicamos o tratamento cirrgico.
Cirrgico:
Disseco tipo A quem trata o cirurgio cardaco.
Disseco tipo B opta-se por tcnicas endovasculares, pois so menos invasivas e tm resultado razovel. As
cirurgias endovasculares ou abertas devem revascularizar todos os ramos envolvidos pela disseco. Outra

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

181

tcnica usada a da cirurgia hbrida, na qual usamos tcnicas abertas menores de revascularizao de ramos
em conjunto com a tcnica endovascular.
As sndromes articas agudas so um desafio para o cirurgio vascular, tanto pela sua gravidade, quanto pela
complexidade do seu tratamento.
Referncias
1 - Brito CJ. Cirurgia vascular endovascular e angiologia. 2 edio; Revinter 2008.
3 Maffei, FHA. Doenas vasculares perifricas. 4 edio; Medsi 2008.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

182

Dr. Marcello Simaro Barduco (CRM 65583)

Edema agudo de pulmes


O edema agudo de pulmes uma situao muito frequente em servios de emergncia e se constitui em um dos
quadros de maior angstia para o paciente e para a equipe de atendimento. Apresenta-se, invariavelmente, como
quadro de insuficincia respiratria de instalao abrupta, sendo bastante comum que o paciente apresente-se
agitado, ciantico e pouco colaborativo primeira abordagem do time da emergncia. So diversos diagnsticos
diferenciais e pode ocorrer por variadas cardiopatias, com tratamentos distintos.
Acontece por extravasamento repentino de lquido para o interstcio pulmonar e alvolos, atrapalhando a troca
gasosa, diminuindo a complacncia pulmonar e tornando, desta forma, o esforo respiratrio muito maior. Est
sempre relacionado a cardiopatias em que a presso de capilar pulmonar se eleva exageradamente, suplantando
os mecanismos de drenagem de fluidos do interstcio pulmonar, levando ao edema intersticial e ao edema alveolar.
Causas menos comuns, como o edema pulmonar neurognico, a hiperatividade alfa-adrenrgica (feocromocitoma),
entre outras, tambm ocorrem por elevao da presso hidrosttica capilar, porm sem cardiopatia associada.

Quadro Clnico
As manifestaes clnicas do edema pulmonar esto diretamente relacionadas ao grau de congesto intersticial
e alveolar. Assim, o quadro pode se iniciar com taquipneia, que gradativamente evolui para dispneia evidente em
repouso, taquicardia, sudorese fria, cianose de extremidades, uso de musculatura acessria, sibilos respiratrios e
crepitao pulmonar, que pode, progressivamente, atingir pices. Vale destacar que o aparecimento de estertores
crepitantes na ausculta est relacionado inundao alveolar, revelando sempre quadros mais graves. Da mesma
forma, a inexistncia de estertores no afasta o diagnstico. Como o quadro frequentemente de instalao
rpida, o mais comum que os pacientes cheguem ao servio de emergncia com claros sinais de insuficincia
respiratria aguda, apresentando baixa saturao oximetria, agitao psicomotora, s vezes confuso mental,
podendo chegar a rebaixamento do nvel de conscincia nos casos mais graves.
A ausculta cardaca est comumente comprometida, tanto pela agitao psicomotora que o paciente costuma
apresentar, quanto pela existncia de diversas alteraes na ausculta pulmonar e taquicardia que se apresenta
na maioria das vezes. A caracterizao de terceira bulha, sopros cardacos ou a percepo de frequncia cardaca
inadequada (bradi ou taquicardias exacerbadas) podem sugerir a etiologia do quadro. Da mesma forma, alteraes

183
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Introduo

nos nveis de presso arterial podem se caracterizar como causa do edema pulmonar. Crises hipertensivas esto
comumente relacionadas gnese do edema, assim como pode haver hipotenso em situaes de choque
cardiognico com congesto pulmonar.

Diagnsticos Diferenciais
Como todos os quadros de insuficincia respiratria de instalao sbita tm apresentao semelhante na
chegada aos servios de emergncia, fundamental avaliar as possibilidades diagnsticas diversas para uma
abordagem adequada do quadro. Esto entre os quadros mais facilmente confundidos com o edema agudo
pulmonar a Embolia Pulmonar, as crises de DPOC exacerbadas, o pneumotrax espontneo e as crises de asma
grave. Detalhes na histria clnica e no exame fsico que iro direcionar o diagnstico inicial da causa da
insuficincia respiratria aguda.
Mesmo quando definido o quadro como sendo secundrio ao edema agudo de pulmes de origem cardiognica,
essencial estarmos atentos s possveis causas de descompensao aguda da cardiopatia. Esta manifestao
frequente em casos de isquemia miocrdica aguda, crises hipertensivas, disfunes valvares agudas (insuficincia
mitral aguda por ruptura de cordoalha tendnea e insuficincia artica secundria a disseco aguda de
aorta), taquiarritmias ou bradiarritmias intensas e choque cardiognico secundrio a miocardiopatia dilatada
descompensada. Como cada causa do edema agudo pulmonar cardiognico tem tratamento especfico, essencial
seu reconhecimento para que, uma vez conseguida a estabilizao inicial do paciente por medidas teraputicas,
que sero abordadas adiante, sejam tomadas as condutas para reverter a causa inicial do quadro.

Exames Laboratoriais

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184

Na abordagem inicial da insuficincia respiratria aguda, o valor de exames laboratoriais discutvel. Estes
so essenciais para a confirmao do diagnstico de edema pulmonar e suas possveis causas. Discorreremos
rapidamente a respeito daqueles que so de uso mais frequente na prtica clnica:
Radiografia de Trax: realizada sempre no leito, alm de avaliar a silhueta cardaca, mostra sinais de congesto
pulmonar, como a cefalizao da trama vascular, o borramento do contorno peri-hilar pulmonar e edema intersticial
com surgimento de linhas B de Kerley, podendo tambm mostrar derrame cisural e pleural.
Eletrocardiograma: pode mostrar arritmias que participam da gnese do quadro (fibrilao atrial aguda, por
exemplo), sinais de isquemia miocrdica, sobrecarga de cmaras e bloqueios de ramo, que sugiram miocardiopatia
prvia e sinais sugestivos de derrame pericrdico (complexos de baixa voltagem).
Exames Laboratoriais: importantes na determinao de quadros isqumicos (marcadores de necrose miocrdica,
como CKMB e troponina), condies clnicas prvias que possam ter contribudo para a gnese do quadro (funo
renal, eletrlitos), nvel de compensao cardaca prvia (BNP), e avaliao inicial e evoluo do tratamento da
insuficincia respiratria (gasometria arterial). A avaliao do D-dmero pode excluir a possvel etiologia emblica
pulmonar como causa da insuficincia respiratria, caso seu resultado seja normal.
Ecocardiograma: sempre importante na avaliao da causa que levou ao edema agudo de pulmo, pode mostrar
disfuno ventricular sistlica global (miocardiopatia) ou regional (isquemia), avalia disfuno diastlica, comum
em etiologias que envolvam quadros hipertensivos, diagnostica alteraes estruturais valvares, complicaes
em infartos (CIV, rotura de msculo papilar ou de parede livre de ventrculo esquerdo, aneurisma ventricular),
podendo ainda ajudar em alguns diagnsticos diferenciais, como embolia pulmonar (hipertenso pulmonar com
comprometimento exclusivo de ventrculo direito).

Tratamento
Como citado anteriormente, o edema agudo de pulmo pode ser a via final comum de manifestao de diversas
patologias cardacas. Desta forma, o diagnstico preciso da causa essencial para a estabilizao definitiva do
quadro. Ocorre que as aes iniciais no podem esperar o diagnstico da etiologia do edema de pulmo, com risco
de bito por insuficincia respiratria. Ento, a abordagem do paciente que chega sala de emergncia nestas

condies deve sempre priorizar o controle da insuficincia respiratria em detrimento do diagnstico imediato
de sua causa.
O paciente deve permanecer recostado, com as costas elevadas, de forma a facilitar o acmulo de lquido apenas
nas bases pulmonares. Desta forma, facilita-se o trabalho respiratrio tanto do diafragma quanto da musculatura
acessria, permite-se que os pices pulmonares permaneam menos congestos e as trocas gasosas ocorram com
maior facilidade. A monitorao do paciente essencial para que tenhamos parmetros de avaliao da sua
resposta s intervenes teraputicas. A melhora nos nveis de saturao perifrica de oxignio e a reduo da
taquicardia reflexa so sinais interessantes de reverso da congesto pulmonar.
A abordagem mais instintiva e adequada a suplementao de oxignio, preferencialmente por meio de mscara,
j que a oferta por cateter sempre insuficiente. Mscaras com reservatrio podem oferecer altas concentraes
de oxignio, sendo preferidas. A elevao da concentrao de O2 no sangue causa vasodilatao pulmonar com
melhora do desempenho cardaco.
A morfina uma droga interessante na abordagem inicial destes quadros, pois causa venodilatao intensa,
diminuindo a pr-carga cardaca, e reduz a ansiedade associada ao quadro. Doses de 2 mg sequenciais a cada dois
minutos costumam ser bem toleradas e podem ser muito eficazes. No caso de reao adversa, como induo de
hipoventilao, o naloxone na dose de 0,4 mg em intervalos de 2 a 3 minutos pode ser utilizado.

Outras drogas bastante utilizadas na abordagem inicial do edema agudo de pulmes so os vasodilatadores da
classe dos nitratos, independentemente da existncia de isquemia miocrdica. Tanto os sublinguais quanto os
intravenosos tm efeito principalmente nos vasos de capacitncia, mas tambm causam vasodilatao arterial.
Em pacientes recm-chegados que no apresentem hipotenso, tais drogas devem ser utilizadas na dose de 5 mg
sublingual a cada 5 a 10 minutos e aps a obteno de acesso venoso, devem ser administradas na dose de 0,3 a
0,5 mg/kg/min., inicialmente, elevando-se a dose a cada 5 minutos, at a obteno do controle pressrico. Como
se trata de droga de alto potencial hipotensor, a monitorao de presso arterial deve ser contnua e a titulao da
dose deve ser ajustada conforme essa resposta. Em casos mais raros, pode ser utilizado o nitroprussiato de sdio,
como em emergncias hipertensivas mal controladas com a abordagem anterior ou em casos de valvopatias agudas
associadas gnese do edema pulmonar (insuficincias mitral ou artica agudas). A ao vasodilatadora arterial
mais evidente diminui a ps-carga, reduzindo a frao do dbito cardaco que regurgitada, com consequente
melhora hemodinmica e diminuio da congesto pulmonar. A dose inicialmente preconizada de 0,1 mg/kg/
min., sendo titulada at que a congesto pulmonar esteja controlada ou a presso arterial sistlica atinja nveis
prximos a 90 mmHg.
Em casos relacionados hipotenso, devemos considerar a hiptese de choque cardiognico associado a edema
pulmonar. Nestes casos esto indicadas drogas vasoativas (dopamina, dobutamina) para melhorar a funo
sistlica do ventrculo esquerdo, com reduo da presso capilar pulmonar e do edema.
A utilizao de ventilao com presso positiva no invasiva, por mscara de CPAP, tem papel fundamental,
principalmente no controle dos quadros mais graves. As diversas aes que a oferta de oxignio em alto fluxo sob
presso positiva oferecem ao paciente incluem a diminuio do trabalho da musculatura respiratria, a reduo
do lquido alveolar e intersticial, facilitando as trocas gasosas, a reduo da pr-carga e ps-carga cardacas, por
efeitos hemodinmicos diretos intratorcicos, e o recrutamento alveolar que o mtodo permite. Diversos estudos
mostram que houve reduo significativa da necessidade de intubao orotraqueal em casos de edema agudo de
pulmes, quando se passou a utilizar de forma rotineira a presso positiva pelo CPAP. Hoje considerada conduta
de eleio nestes casos.

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Os diurticos de ala (furosemida) tambm so de extrema valia na abordagem do edema agudo de pulmo. Sua
ao venodilatadora reduz rapidamente a pr-carga, o trabalho cardaco e o consumo de oxignio pelo miocrdio.
Utilizam-se doses mdias de 40 a 80 mg, administradas por via intravenosa. Em pacientes com doena renal
associada, podem ser necessrias doses mais altas. O efeito diurtico ocorre posteriormente ao efeito nos vasos
de capacitncia.

Atualmente, a intubao orotraqueal permanece reservada a situaes de grave instabilidade hemodinmica


secundria, principalmente arritmias e choque cardiognico. A abolio do trabalho respiratrio nos casos em
que h necessidade de uso de drogas vasoativas por choque cardiognico ou para a sedao na cardioverso
eltrica ou passagem de marca-passo transcutneo permanecem como indicaes de escolha para a intubao
orotraqueal, em casos de edema agudo de pulmo.
Mais uma vez, destaca-se que, resolvida a insuficincia respiratria aguda, essencial que nos atenhamos
determinao da causa primria que levou o paciente ao edema agudo pulmonar. O seu controle/tratamento
que vai garantir a estabilidade de longo prazo deste paciente.
Referncias
Hunt AS et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adults: a report of the
American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines. Circulation 2001; 104: 29963007.
Knobel M, Bastos JF. Edema Agudo dos Pulmes. In Serrano Jr CV, Timerman A, Stefanini E (Eds).Tratado de Cardiologia SOCESP
2a Ed. Barueri, SP Manole, 2009: 1820-6.
Lorraine BW, Michael AM. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353: 2788-96.
Harris P, Heath D. Pulmonary edema. In Harris P, Heath D (Eds.). The human pulmonary circulation. 3. Ed. New York Churchill
Livingstone, 1986, 373-83.

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Dr. Dikran Armaganijan (CRM 15730)


Dra. Luciana Vidal Armaganijan (CRM 104559)

Estatinas: h alguma melhor do que a outra?

Diferentes classes de medicamentos tm sido utilizadas para a reduo dos nveis de colesterol: resinas de troca
(colestiramina), inibidor da absoro intestinal do colesterol (ezetimiba) e os inibidores competitivos da HMG-CoA
redutase (estatinas). Alm da reduo lipdica, outras propriedades denominadas pleiotrficas tm contribuido
para os benefcios das estatinas e, desde sua aprovao, diversos estudos clnicos vm demonstrando que as
estatinas reduzem eventos cardiovasculares, tanto na preveno primria como na preveno secundria da
doena arterial coronria. No Brasil, dispomos de sete estatinas distribudas em trs grupos: naturais (lovastatina
e pravastatina), semissinttica (sinvastatina) e sintticas (atorvastatina, rosuvastatina e fluvastatina).
Evidncias experimentais, estudos clnicos populacionais e a ampla utilizao na prtica clnica possibilitaram a
identificao de diferenas relacionadas aos efeitos metablicos, equivalncia de doses posolgicas efetivas e
efeitos adversos dessa classe de medicamentos.
A lovastatina e a sinvastatina so lipoflicas e pr-frmacos que necessitam de converso enzimtica para exercer
efeitos teraputicos. As demais so drogas ativas e no necessitam de converso enzimtica. A pravastatina e
a rosuvastatina so as mais hidroflicas, e a atorvastatina e a rosuvastatina tm maior meia-vida, em torno
de 14 e 21 horas, respectivamente. Os efeitos metablicos diferenciais se relacionam com a inibio da HMGCoA (liberao do clcio, transporte de glicose, secreo e/ou resistncia insulina, entre outros). Contudo, tais
diferenas no modificaram a indicao teraputica.
A equivalncia posolgica relacionada potncia das estatinas mostrou que 10mg de rosuvastatina equivalem
a entre 10 e 20mg de atorvastatina, 20 e 40mg de sinvastatina, 40 e 80mg de pravastatina e entre 80 e 160mg
de lovastatina. A opo pela escolha da estatina depende da estratificao do risco absoluto de evento
cardiocirculatrio. Na prtica clnica os pacientes so estratificados em baixo, moderado e elevado risco absoluto
para a ocorrncia de evento cardiocirculatrio, durante um perodo de 10 anos: baixo risco <10%, moderado
risco >10% e <20% e alto risco>20%. Quanto maior o risco, mais baixas so as metas dos nveis sricos de
LDL-colesterol, e maior a necessidade de doses elevadas de estatina. Nessas circunstncias, dar preferncia
s estatinas mais potentes (atorvastastatina e rosuvastatina), em baixas doses, ou associar ezetimiba com

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Estudos de coorte observacionais e prospectivos tm demonstrado importante relao entre concentrao


srica de colesterol e doena cardiocirculatria. Apesar do risco absoluto ser maior em pacientes com doena
vascular preexistente, nveis elevados de LDL-colesterol respondem, tambm, pelo aumento da mortalidade total,
mortalidade coronria, eventos coronrios mais graves e acidente vascular cerebral.

estatinas de qualquer grupo. Os efeitos adversos so dosedependentes e, apesar de raros, podem ser importantes
devido sua gravidade. A mialgia compromete 39% dos pacientes em uso de estatina e valores de CK e/ou TGP
superiores a trs vezes os valores normais sugerem troca ou suspenso do medicamento. A pravastatina a
menos hepatotxica, porm menos efetiva no controle da LDL-colesterol.
Apesar da baixa prevalncia, a miopatia e a rabdomilise constituem graves complicaes em pacientes medicados
com estatina. A miopatia compromete 11 entre 100.000 pacientes tratados/ano, e a rabdomilise 3,4 entre
100.000 pacientes tratados/ano, com uma mortalidade em torno de 10%. Os efeitos pleiotrficos das estatinas
tm sido a justificativa para sua indicao teraputica. Entretanto, a escolha do medicamento relaciona-se sua
eficcia, de preferncia em baixa dosagem, com poucos efeitos colaterais e custo acessvel, pois trata-se de um
medicamento com indicao de uso contnuo e por perodos prolongados.
Referncia bibliogrficas
1 Kwang KK, Sakuma I, Quon MJ. Differential metabolic effects of distinct statins Atherosclerosis 2011;215:1-8
2 Santos LN, Silva FV. Reaes Adversas s Estatinas: mecanismo de ao e evidncias clnicas. Revista de Cincias Mdicas
e Biolgicas 2010;9(1)79-86
3 Koh KK. Effects if statins on vascular wall: vasomotor function, inflamation, and plaque stability. Cardiovascular Res
2000;47:648-57

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Dr. Fbio de Cerqueira Lario (CRM 93871)

Estenose artica
A estenose artica ocorre quando h a reduo do orifcio de abertura valvar, provocada pela diminuio da
mobilidade das vlvulas. Essa condio leva a fluxo turbulento, com perda de energia e, ainda, a hipertrofia
ventricular esquerda devido sobrecarga de presso. Esse conjunto de alteraes responsvel pelo
desenvolvimento dos sintomas clssicos da estenose artica: angina de peito, dispneia e sncope.
As principais causas de estenose valvar artica so:
Degenerativa (esclerose e calcificao das vlvulas);
Valvopatia reumtica;
Vongnita (fuso das vlvulas, valva bicspide, etc.);
Outras (lpus eritematoso sistmico, hipercolesterolemia familial).
O diagnstico pode ser confirmado por meio da histria, exame fsico, ecocardiograma e cateterismo cardaco,
quando necessrio.
Achados clnicos: sinais e sintomas:
Angina: o sintoma inicial em aproximadamente 35% dos pacientes; ocorre em resposta a isquemia miocrdica,
devido ao desequilbrio entre oferta e demanda de oxignio no miocrdio.
Sncope: primeiro sintoma em aproximadamente 15% dos pacientes e, em geral, ocorre durante o esforo. Pode
ocorrer devido ao desequilbrio entre a resistncia perifrica, que cai, e o dbito cardaco, que no aumenta,
devido a reflexo vasodepressor, ou ainda, por arritmias.
Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC): sintoma inicial em aproximadamente 50% dos pacientes. Ocorre devido
disfuno diastlica, aumento da ps-carga e, em fases avanadas, reduo da contratilidade miocrdica.
Exame fsico:
Os principais achados de exame fsico so o sopro sistlico ejetivo (rude, principalmente em rea artica, com
irradiao para a frcula e cartidas e tambm para o pice), o pulso parvus-tardus, o desdobramento paradoxal

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CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Consideraes Gerais

da segunda bulha, o ctus tipo muscular e, nos casos mais avanados, sinais de insuficincia cardaca.
Exames complementares:
Eletrocardiograma: os achados mais comuns so a sobrecarga ventricular esquerda, atrial esquerda e alteraes
da repolarizao;
Radiografia de trax: em geral no h aumento da silhueta cardaca, apenas em casos avanados;
Ecocardiograma com Doppler colorido: a principal ferramenta clnica para diagnstico e acompanhamento
dos pacientes com estenose artica, capaz de fornecer detalhes anatmicos e funcionais da valva artica
(determinao dos gradientes de presso transvalvares e da rea valvar), e tambm das alteraes secundrias
das cavidades cardacas (hipertrofia ventricular esquerda, hipertenso pulmonar, etc.);
Cateterismo cardaco: utilizado para avaliao de coronariopatia associada e, nos casos de dvida diagnstica,
podem-se obter medidas dos gradientes de presso e clculo da rea valvar (termodiluio).

Histria natural
A histria natural da estenose artica em adultos consiste, em geral, em um longo perodo latente, com
morbidade e mortalidade baixas. Uma vez que os sintomas surgem, o quadro muda drasticamente, e os indivduos
sintomticos apresentam uma taxa de mortalidade de 75% em trs anos.
Entretanto, os pacientes assintomticos apresentam bom prognstico, com risco de morte sbita menor que
1% ao ano. Contudo, importante ressaltar que os sintomas podem ser sutis e devem ser cuidadosamente
pesquisados pelo cardiologista no acompanhamento de pacientes com estenose artica importante.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Classificao
Embora a estenose artica seja melhor descrita como um continuum, por razes prticas, a sua gravidade pode
ser graduada com base nos conjuntos de dados hemodinmicos e de histria natural:
Leve (rea de 1,5 cm2, gradiente mdio menor que 25 mmHg, ou velocidade do jato menor que 3 m/s);
Moderada (rea de 1 a 1,5 cm2, gradiente mdio de 25 a 40 mmHg, ou velocidade de jato de 3 a 4 m/s);
Grave (rea menor que 1 cm2, gradiente mdio maior que 40 mmHg, ou velocidade do jato maior que 4 m/s).
Porm, quando o dbito cardaco baixo, por exemplo, disfuno de Ventrculo Esquerdo (VE), pode haver
estenose artica com gradiente pressrico baixo. Alm disso, alguns pacientes com estenose grave permanecem
assintomticos, enquanto outros com estenose moderada desenvolvem sintomas. As decises teraputicas
so principalmente baseadas nos sintomas; logo, a rea valvar e o gradiente pressrico no devem ser os
determinantes primrios na indicao da troca valvar.

Tratamento
A terapia farmacolgica no efetiva para a estenose artica grave, mas podem ser utilizados diurticos para
o controle da insuficincia cardaca, at que o tratamento definitivo possa ser realizado. Em casos selecionados
(hipertensos, com ps-carga aumentada), os vasodilatadores tambm podem ser utilizados como ponte para o
tratamento cirrgico definitivo, ou, nos indivduos com contraindicao, a substituio valvar.
O nico tratamento eficaz para a estenose artica remover a obstruo provocada pela valva estentica. Isso
pode ser feito pela troca valvar por prtese (biolgica ou mecnica), valvotomia por cateter-balo, ou ainda por
valvoplastia e implante percutneo de prtese valvar.
Conforme j mencionado, o tratamento cirrgico de troca valvar indicado nos casos de estenose artica
importante em indivduos sintomticos, dada a alta morbidade e mortalidade aps o desenvolvimento de

sintomas nesses casos.


A escolha do tipo de prtese (biolgica ou mecnica) deve ser individualizada, levando-se em conta a necessidade
de anticoagulao oral para as prteses mecnicas, que apresentam maior durabilidade e, portanto, em geral, so
preferencialmente utilizadas em indivduos jovens, ou nos indivduos idosos que j apresentem indicao clnica
de anticoagulao por outros motivos (por exemplo, fibrilao atrial).
Para os indivduos com mltiplas comorbidades, quando o risco do tratamento cirrgico inaceitvel, pode-se
lanar mo de implante percutneo da prtese artica, j realizado em nosso meio.
A valvotomia por cateter balo reservada como ponte para o tratamento cirrgico definitivo, e tem sido menos
utilizada, aps o desenvolvimento das prteses com implante percutneo.
Nos pacientes assintomticos, a troca valvar no est indicada, pois a mortalidade cirrgica global para a troca
valvar artica ao redor de 2 a 3%, o que inconcebvel para esses indivduos, para quem o risco de morte sbita
menor que 1% ao ano.
Desse modo, os indivduos assintomticos com estenose artica importante devem ser acompanhados
periodicamente pelo cardiologista e realizar ecocardiograma, no mnimo, anualmente, para avaliao de progresso
da doena. Quando a histria clnica no muito clara ou a identificao de sintomas particularmente difcil,
a realizao de teste ergomtrico nos indivduos assintomticos pode ajudar, desmascarando sintomas latentes
ou respostas hemodinmicas anormais durante o teste (aumento menor que 20 mmHg na presso arterial
durante o teste, por exemplo). O teste ergomtrico nesse subgrupo de pacientes tambm pode ser til para o
aconselhamento de atividades fsicas.
Por fim, pacientes com estenose artica grave e baixo dbito cardaco frequentemente apresentam baixos
gradientes pressricos transvalvares (mdio < 30 mmHg). Pode ser difcil distingui-los dos que apresentam baixo
dbito e estenose leve ou moderada, quando a disfuno contrtil do VE e no a obstruo provocada pela valva
estentica a principal responsvel pela disfuno contrtil e o baixo volume sistlico. Em ambos os grupos, o
baixo dbito cardaco pode ser responsvel pelo baixo valor da rea valvar calculada. Para auxiliar na distino
entre esses grupos, pode-se utilizar o ecocardiograma sob estresse fsico, ou com baixas doses de dobutamina.
Se, durante o teste, houver incremento no volume sistlico, aumento da rea valvar superior a 0,2 cm2 e pouca
ou nenhuma mudana no gradiente pressrico, provvel que o problema primrio no seja a estenose valvar e
sim a disfuno contrtil do VE. Quando no houver incremento na rea valvar durante o teste, com o aumento
do volume sistlico e do gradiente transvalvar, trata-se de estenose artica verdadeira, com boa resposta ao
tratamento cirrgico. Finalmente, os indivduos que no apresentarem aumento do volume sistlico maior que
20% durante o teste com dobutamina, o que configura falta de reserva contrtil, apresentam prognstico mais
reservado, tanto com o tratamento clnico, quanto com o cirrgico.
Indicaes de troca valvar artica:
Classe I
1. Pacientes sintomticos, com estenose artica (EAo) grave;
2. Pacientes com EAo grave, que sero submetidos a cirurgia de revascularizao miocrdica;
3. Pacientes com EAo grave, que sero submetidos a cirurgias de aorta ou de outras valvas cardacas;
4. Pacientes com EAo grave e disfuno sistlica do ventrculo esquerdo.
Classe IIa
1. Pacientes com EAo moderada, submetidos a outras cirurgias cardacas.
Classe IIb
1. Indivduos assintomticos com EAo grave e resposta anormal ao esforo fsico (sintomas ou hipotenso
sintomtica);
2. Pacientes com EAo grave assintomticos com progresso rpida.
3. Pacientes que sero submetidos a revascularizao miocrdica e que tambm possuam EAo leve, quando

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

191

houver evidncia de calcificao importante da valva, ou de rpida progresso da doena.


4. Pacientes assintomticos com EAo muito grave (gradiente mdio maior que 60 mmHg ou velocidade de jato
maior que 5 m/s), quando a mortalidade cirrgica esperada for menor que 1%.
Referncias:
1. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the
management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of
Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008;118(15):523-661.
2. Libby P, Braunwald E. Braunwalds heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders/
Elsevier; 2008.
3. Crawford MH, Srivathson K. Essentials of diagnosis & treatment in cardiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill,
Medical Pub. Division; 2004.
4. Otto CM. Aortic stenosis--listen to the patient, look at the valve. N Engl J Med. 2000;343(9):652-54

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

192

Dra. Valria Cardoso de Souza (CRM 66020)

Estenose da artria renal

O tratamento da EAR com SR, quando realizado em centros com equipe multidisciplinar experiente na abordagem
da EAR, incluindo profissionais adequadamente treinados em ATP e SR e nefrologistas, um procedimento com
baixos ndices de complicaes, cursando, na grande maioria dos casos, com alcance dos objetivos da terapia,
tanto para o paciente, quanto para a equipe mdica, no havendo justificativa para no ser indicado.
O grande problema do SR surgiu na ltima dcada, quando estudos multicntricos (STAR trial, ASTRAL trial e
DRASTIC trial), mostraram resultados insatisfatrios do SR, tanto no controle da hipertenso arterial (HA), quanto
no controle da insuficincia renal isqumica (IRI).
Quando se fala no tratamento da EAR, duas entidades devem ser consideradas: a doena displsica da artria
renal e a doena ateromatosa da artria renal. No tratamento da displasia fibromuscular, o stent no deve ser
utilizado, sendo o tratamento realizado somente com ATP, diferentemente da doena ateromatosa, em que o
stent tem fator determinante na melhora do resultado. Neste tpico, vamos nos concentrar no tratamento da
EAR relacionada a doena ateromatosa, que o fator causal predominante.

Como agir na presena da EAR:


1- Pontos a considerar:
a) A EAR bastante frequente e no obrigatoriamente um fator relacionado etiologia da HAS, sendo encontrada
em 77% das autpsias de portadores de HA e em 50-81% de normotensos. Tanto a EAR quanto a hipertenso
arterial sistmica essencial so bastante frequentes.
b) A incidncia de IRI vem aumentando e, muito provavelmente, est relacionada ao aumento de sobrevida da
populao. A EAR uma doena progressiva. Quando a estenose maior que 60%, o risco de IRI aumenta, e se
a estenose for acima de 80%, o risco de ocluso da artria renal ainda maior. No entanto, nem sempre a EAR
est relacionada com a etiologia da IRI.
c) O grau de EAR deve ser considerado:

193
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Certamente o tratamento endovascular da estenose da artria renal (EAR) no novidade. Inicialmente, era
realizado somente com angioplastia transluminal percutnea (ATP) e, posteriormente, com o advento do stent
metlico, com angioplastia associada ao implante de stent renal (SR), observando-se inquestionvel melhora no
resultado do tratamento da EAR.

EAR inferior a 50%, no significativa;


EAR de 50 a 70%, moderada;
EAR acima de 70%, significativa.
2- Quando e como investigar a EAR:
a) Critrios clnicos: rim pequeno unilateral, sopro em flanco, hipertenso arterial associada a doena
ateromatosa difusa, episdio de hipertenso arterial em jovem ou acima de 50 anos, piora sbita da funo
renal, hipertenso maligna.
b) Exames no invasivos:
Testes funcionais (doppler e cintilografia);
Testes anatmicos (angiotomografia e angiorressonncia).
c) Exames invasivos:
Dosagem de renina plasmtica nas veias renais;
Angiografia renal: indicada quando exames no invasivos tiverem resultado discrepante ou forem negativos,
com alta suspeita clnica de EAR, suspeita clnica de displasia fibromuscular como etiologia da hipertenso arterial
e necessidade de determinar o grau de EAR. A angiografia renal dever ser realizada quando, ao se confirmar EAR
acima de 70%, houver indicao de correo.
3- Como tratar a EAR:
a) Tratamento medicamentoso: poder estar associado perda da funo e massa renal, se a EAR for significativa.
b) Correo da EAR:
Endovascular (angioplastia - stent);
Cirrgica: a revascularizao cirrgica mais invasiva e sem evidncia de ser melhor. difcil justificar, na maioria
dos casos, no se tentar primeiro a angioplastia, que um procedimento j estabelecido e com baixos riscos.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

194
4- Resultado do tratamento da EAR com SR:
a) O sucesso tcnico alto (98%). A incidncia de re-estenose (23-26% em 8-19 meses) pode ser reduzida com o
tratamento medicamentoso com antiagregante plaquetrio e estatina.
b) Sucesso clnico:
Cura da hipertenso:
- doena ateromatosa - 11%;
- hiperplasia fibromuscular - 44%;
- frequentemente possvel reduzir a medicao hipotensora.
Estabilizao da funo renal: 38%.
Melhora da funo renal: 30%.
5- Complicaes do SR:
A incidncia de complicaes no tratamento da EAR com SR, quando realizado por profissional experiente,
reduziu nos ltimos anos com o aprimoramento do tratamento clnico (hidratao EV, uso de n-acetilcistena) e
a melhoria dos materiais utilizados (stent de baixo perfil, guias hidroflicos, etc.).
O uso do filtro de proteo, tal como o utilizado na angioplastia carotdea para preveno de ateroembolia, ainda
controverso, no havendo disponibilidade no mercado de um sistema de proteo desenvolvido especificamente
para a artria renal.
6- Consideraes Finais:
a) Inquestionavelmente, o tratamento da EAR com SR, quando bem indicado e executado, um procedimento
seguro e com resultado positivo, tanto na HA como na IRI.
Os estudos ASTRAL, DRASTIC e STAR apresentam falhas graves na seleo dos pacientes e tambm na execuo
do SR.
Aguardamos o resultado do estudo CORAL: estudo iniciado em 2004 pelo National Institute of Health, que
incluir 1.080 pacientes, tendo como objetivo primrio a incidncia de IAM, IC, IR, STROKE e bito. O objetivo

secundrio a melhora da funo renal, do controle da PA e a reduo da medicao utilizada. Este estudo parece
ter uma seleo criteriosa quanto ao tratamento e os centros participantes. A data prevista para trmino 2013.
Esperamos que este estudo tenha uma resposta clara se o SR foi benfico na populao estudada.
Os estudos mal conduzidos trouxeram impacto negativo no s na abordagem da EAR, como para fins de
reembolso do tratamento. O desenvolvimento pela indstria de novos materiais (sistema de proteo compatvel
com a anatomia da artria renal, etc.) tambm foi negligenciado.
b) Enquanto aguardamos respostas do estudo CORAL, como conduzir paciente com EAR?
Nem toda EAR deve ser tratada com SR.
Somente pacientes com adequada indicao clnica e estenose hemodinamicamente significativa (acima de
70% confirmada por angiografia ou ultrassom intravascular) devem ser tratados com SR.
Indicaes de SR segundo o American College of Cardiology/American Heart Association:
- Hipertenso Arterial: EAR acima de 70% associado HA maligna, HA resistente a tratamento medicamentoso
ou HA progressiva;
- Insuficincia Renal: Piora progressiva da funo renal associada a EAR significativa bilateral ou em rim nico.
- Insuficincia Cardaca Congestiva: EAR acima de 70% associada insuficincia cardaca congestiva sbita,
inexplicvel, recorrente ou edema pulmonar.

Figura 1: M, 56a, diagnstico de hipertenso arterial h 10 anos. Presso arterial de 150 X 90 mmHg com
associao de trs medicamentos. Exames no invasivos (ultrassom + ressonncia magntica) mostraram
estenose significativa das artrias renais e reduo volumtrica do rim esquerdo. Nefrograma com radioisotopo
basal e ps-captopril evidenciou 68% de funo renal direita e 32% esquerda. Indicada avaliao angiogrfica
e stent renal.
Tratamento com stent renal bilateral em dois tempos. Presso arterial de 120 x 60 mmHg sem medicao.
Caso realizado em conjunto com Dr. Pedro Chocair.
Fig.1-a) Aortografia abdominal: EAR direita acima de 70% por placa excntrica (ponta de seta) e ocluso da
artria renal esquerda (seta).
Fig.1-b) Cateterismo seletivo da artria renal esquerda, com ocluso proximal.
Fig.1-c) Reopacificao do segmento medial da artria renal esquerda via circulao colateral com artria lombar.
Fig.1-d) Artria renal esquerda aps recanalizao e angioplastia.
Fig.1-e) Artria renal esquerda ps-stent renal.
Fig.1-f,g) Artria renal direita ps-stent renal, com bom fluxo intrarrenal.

195
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Referncias:
1. Cooper CJ, Murphy TP. Is renal artery stenting the correct treatment of renal artery stenosis? The case for renal artery
stenting for treatment of renal artery stenosis. Circulation 2007; 115: 263269.
2. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease
(Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborative Report from the American Association of Vascular
Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Interventional
Radiology, Society for Vascular Medicine and Biology and the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2006; 113: e463e654.
3. White CJ, Olin JW. Diagnosis and management of atherosclerotic renal artery stenosis: improving patient selection and
outcomes. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2009; 6: 176190.
4. Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ et al. Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired
renal function: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 150: 840841.
5. Cooper CJ, Murphy TP, Matsumoto A et al. Stent revascularization for the prevention of cardiovascular and renal events
among patients with renal artery stenosis and systolic hypertension: ration ale and design of the CORAL trial. Am Heart J
2006; 152: 5966

Fig. 1-a

Fig. 1-d

Fig. 1-b

Fig. 1-e

Fig. 1-c

Fig. 1-f

Fig. 1-g

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Figura 2: F, 89 anos. Edema agudo de pulmo associado a hipertenso arterial maligna em rim nico funcionante.
Tratamento com Stent Renal, com bom resultado clnico e sem intercorrncias.
Fig.2-a) Aortografia abdominal: aorta sinuosa, rim direito atrfico. Rim esquerdo com volume preservado e
estenose acima de 70% em segmento medial da artria renal.
Caso realizado em conjunto com Dra. Liliana Bahia Secaf.
Fig.2-b) Angiografia seletiva de artria renal esquerda pr-stent: placa de ateroma calcificada no segmento
medial da artria renal condicionando estenose suboclusiva.
Fig.2-c) Angiografia de controle ps-stent renal: artria renal esquerda amplamente patente.

Fig. 2-b
Fig. 2-a

Fig. 2-c

Dra. Valria Cardoso de Souza (CRM 66020)

Estenose carotdea: como agir?

Observou-se superioridade no tratamento cirrgico sobre o tratamento clnico, tanto na doena carotdea
sintomtica NASCET (na estenose carotdea acima de 70%, o risco de acidente vascular cerebral isqumico
com o tratamento clnico de 13,1%, contra 2,5% com o tratamento cirrgico), como na doena carotdea
assintomtica ACAS (na estenose carotdea acima 60%, o risco de acidente vascular cerebral isqumico de
10,6% com o tratamento clnico, contra 4,8% com o tratamento cirrgico). Durante o seguimento tardio no
NASCET, tambm foi identificada reduo da incidncia de acidente vascular cerebral isqumico de 22,2 para
15,7% em cinco anos nos pacientes com estenose de 50-69% com o tratamento cirrgico comparativamente
com o tratamento medicamentoso.
Estes trabalhos foram decisivos no somente para demonstrar o melhor tratamento, mas tambm para pontuar
a incidncia de complicaes decorrentes do tratamento cirrgico aceitveis; assim, o tratamento cirrgico no
poder ter incidncia de complicaes igual ou superior do tratamento clnico, conservador.
No final dos anos 80, Dr. Teron, na Frana, indica a angioplastia transluminal percutnea como alternativa ao
tratamento cirrgico na estenose carotdea em pacientes com alto risco cirrgico. Apesar da precariedade dos
materiais nesta poca, implicando maior incidncia de efeitos adversos, o Dr. Teron despertou o interesse pelo
tratamento no cirrgico, tanto na comunidade mdica, quanto na indstria.
Nos anos 90, a angioplastia carotdea com implante de Stent surge como opo teraputica em pacientes com
contraindicaes ao tratamento cirrgico com endarterectomia. Apesar de ser um bom tratamento, a incidncia
de acidente emblico cerebral durante a realizao da angioplastia com Stent era superior encontrada na
cirurgia, sendo notria a necessidade de um sistema que no permitisse a passagem de mbolos durante o
procedimento. Em 1996, com a disponibilidade no mercado do primeiro sistema para impedir ou, no mnimo,
reduzir a incidncia de embolia cerebral durante a angioplastia com Stent carotdeo, o conceito de proteo
cerebral ganha fora.
Em 2000, Wholey e Mathias publicam o resultado de estudo multicntrico demonstrando a reduo da incidncia

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CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A conduta teraputica da estenose carotdea teve o seu marco com a divulgao do resultado de estudos
comparativos entre o tratamento clnico com o tratamento cirrgico, nos anos 1980: NASCET (North American
Syntomatic Carotid Trial) e ACAS (Asyntomatic Carotid Atherosclerosis Study).

de acidente vascular cerebral isqumico na angioplastia carotdea com Stent de 4,2% para 1,7% com a utilizao
do sistema de proteo cerebral.
Hoje contamos com todo um arsenal de materiais desenvolvidos especificamente para a realizao da angioplastia
carotdea com implante de Stent, a poca do improviso e adaptao acabou e no ha dvidas quanto necessidade
de proteo cerebral.

Como eu trato a Estenose Carotdea:


A investigao da estenose carotdea realizada com mtodos de imagem no invasivos (ultrassom-doppler,
angiorressonncia e angiotomografia) que orientam quanto necessidade de tratamento clnico ou com stent/
endarterectomia. Apesar de a angiografia digital ainda ser o padro ouro na avaliao da estenose carotdea,
por se tratar de modalidade diagnstica invasiva, somente estar indicada quando os mtodos no invasivos
forem discrepantes ou no conclusivos; nesta circunstncia, a angiografia digital no deve ser postergada, uma
vez que as implicaes negativas do diagnstico falso negativo so bem superiores ao risco de uma angiografia
digital diagnstica.
Uma vez diagnosticada a estenose carotdea, utilizando critrios de indicao teraputica definidos pelo NASCET
(paciente sintomtico com estenose carotdea ipsilateral igual ou superior a 50%) e pelo ACAS (paciente
assintomtico com estenose carotdea ipsilateral superior a 60%), aps avaliao clnica multidisciplinar, se
houve opo pelo tratamento com stent carotdeo, o paciente encaminhado para o servio de radiologia
intervencionista. Para clculo do grau de estenose carotdea, utilizamos o critrio do NASCET, ou seja, comparase o ponto com maior grau de estenose com o dimetro interno do seguimento normal da cartida interna acima
da rea de estenose.

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Quase todos os pacientes chegam para o tratamento com stent carotdeo com avaliao por mtodos de imagem
no invasivos, sendo realizado o estudo com angiografia digital carotdea e vertebrobasilar extra e intracraniano
e, confirmado-se a estenose carotdea com indicao de tratamento, procede-se angioplastia com stent sob
tcnica de proteo cerebral.
O tratamento medicamentoso com antiagregao plaquetria dupla, estatinas e controle da presso arterial,
essencial para melhor resultado imediato e a mdio-longo prazo do stent carotdeo. O seguimento feito com
avaliao clnica neurolgica e por imagem com ultrassom-doppler carotdeo.
Estudos multicntricos publicados em 2010, CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting
Trial) e SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy)
demonstram que tanto a endarterectomia como o stent carotdeo so tratamentos com bom resultado e baixa
incidncia de complicaes.
Como particularidade do CREST, observou-se que nas semanas aps o procedimento, o risco de AVCI foi
discretamente superior no grupo do stent, ao passo que o risco de ataque cardaco foi pouco superior no grupo
cirrgico. Pacientes acima de 70 anos tm melhor resultado com a cirurgia e com idade inferior com stent.
O SAPPHIRE demonstrou que pacientes com tratamento minimamente invasivo com stent apresentam menor
incidncia de efeitos adversos nas primeiras duas semanas aps o procedimento, com recuperao mais precoce
da qualidade de vida; aps um ms, no se observou diferena entre as duas modalidades teraputicas. O estudo
apontou eficcia similar de ambos os tratamentos, porm com vantagem do stent em pacientes de alto risco.
Hoje, o stent carotdeo no tratamento da estenose da cartida uma opo cirurgia com endarterectomia,
apresentando baixa incidncia de complicaes imediatas e tardias, podendo ser realizado em pacientes de alto
risco cirrgico ou no. A opo teraputica depende no somente das condies clnicas do paciente como
tambm da experincia do servio e a incidncia de complicaes: tanto com stent carotdeo, quanto com a
endarterectomia, no pode ser superior a 6%.

Referncias:
1- International Carotid Stenting Study Investigators. Carotid artery stenting compared with endarterectomy in patients with
symptomatic carotid stenosis (International Carotid Stenting Study): an interin analysis of a randomised contrlled trial. Lancet
2010; 375: 985-997.
2- Brott TG, Hobson RW, Howard G et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J
Med 2010; 363: 11-23.
3- Carotid Stenting Trialists Collaboration, Bonati LH, Dobson J et al. Short-term outcome after stenting versus endarterectomy
for symptomatic carotid stenosis: a preplanned meta-analysis of individual patient data. Lancet 2010; 376: 1062.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Dr. Adilson Ferraz Pascha (CRM 42525)

Filtro de Veia Cava

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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O tromboembolismo venoso uma causa importante de morbidade e mortalidade, e afeta aproximadamente


um a cada 1.000 habitantes por ano. A anticoagulao o tratamento recomendado na maioria das situaes.
No entanto, quando a anticoagulao inefetiva ou contraindicada, a interrupo da veia cava com filtros a
alternativa mais apropriada no sentido de se evitar a ocorrncia de embolia pulmonar (EP).
O reconhecimento de que um fragmento de trombo pudesse se desprender a partir das veias dos membros
inferiores e atingir os pulmes data do sculo XVIII. Em 1784, John Hunter realizou a primeira ligadura de veia
femoral por conta de uma tromboflebite e, em 1893, Bottini relatou a primeira ligura de veia cava inferior para
evitar uma EP. Desde ento, numerosas tcnicas e dispositivos foram elaborados no somente para evitar a EP,
mas tambm com o intuito de preservar, pelo menos parcialmente, o fluxo na veia cava inferior.
O mtodo mais significativo da evoluo da interrupo da veia cava a utilizao de filtros. O primeiro
filtro concebido foi o de Mobin-Uddin. A membrana de silicone em forma de guarda-chuva, com um orifcio
para manter o fluxo, mostrou-se muito trombognica e foi retirada em pouco tempo do mercado. Em 1973,
Greenfield introduziu um filtro de ao inoxidvel, cujo desenho e estrutura trouxeram melhores resultados e
menores complicaes. At hoje, o filtro de Greenfield o modelo a ser comparado e superado pelas verses
mais modernas.
Os primeiros filtros eram inseridos por abertura direta da veia; a evoluo de dispositivos e a utilizao da tcnica
de Seldinger permitiram que os filtros fossem implantados por via percutnea. A busca do aprimoramento do
desenho e propriedade dos filtros tem sido uma preocupao que resultou em vrios modelos. As caractersticas
mais consideradas dizem respeito facilidade de liberao, capacidade de reter os trombos, preservao do fluxo
na veia cava e, mais recentemente, possibilidade do filtro ser recuperado.
Idealmente, o filtro deve ter geometria que o mantenha no centro do vaso, mecanismo de fixao na parede que
impea a migrao e rdio-opacidade que permita a liberao com segurana. Alm do mais, a possibilidade de
reposicionamento, resgate aps o tempo ideal de indicao, baixo perfil do mecanismo de introduo e baixo
custo so qualidades desejadas. Assim, baseando-se nas caractersticas esperadas para o filtro ideal, possvel
afirmar que at ento nenhum dos disposistivos disponveis apresenta todas essas qualidades.

Deve-se indicar o filtro de acordo com a necessidade clnica. Se por um lado a incorporao tecidual do filtro
permanente esperada para mant-lo no local, evitando-se o deslocamento, o mesmo no se espera de um filtro
de indicao temporria, pois se pretende resgatar o dispositivo sem dano parede venosa.
Diante dos conceitos apresentados, podemos considerar os diferentes filtros em quatro categorias:
Filtro Permanente: filtros desenhados para permitir a filtrao ao longo da vida. Esse tipo de filtro tem como
caracterstica principal o mecanismo de fixao.
Filtro Temporrio: esses filtros so necessariamente resgatados aps o perodo de indicao; so mantidos no
local atravs de um guia ou de um catter, cuja extremidade exteriorizada atravs da pele ou sepultada no
tecido subcutneo.
Filtro Conversvel: essa modalidade funciona inicialmente como um filtro permanente, mas o ncleo central,
que funciona como filtro, pode ser removido atravs de um dispositivo de insero percutnea, ficando a
parte em contato com a parede da veia incorporada indefinidamente.
Filtro Removvel Opcional: esse tipo de filtro tem elemento de fixao na parede atravs de ganchos e fora radial,
permitindo que seja um filtro permanente; no entanto, pode ser recuperado atravs de tcnica percutnea.
O filtro de Greenfield o dispositivo com maior quantidade de avaliaes na literatura, com o qual os outros
filtros mais novos so comparados. A anlise dos primeiros vinte anos de experincia, publicada em 1995,
demonstrou a perviedade da veia cava inferior acima de 95% e embolia pulmonar recorrente em 4% dos casos.
O filtro original, lanado em 1973, era de cido inoxidvel e exigia um dispositivo de liberao de 24 Fr, com a
consequente agresso ao vaso puncionado.

Existem outros importantes filtros com particularidades que ora privilegiam uma ou outra caracterstica. Por
exemplo, o Birds Nest um emaranhado de quatro fios de cido inoxidvel que permite a adaptao em cavas
de dimetro superior a 4 mm. O Vena Tech um filtro de uma liga de Phynox (cobalto, cromio, ferro e nquel)
e, com o mesmo dispositivo, possvel a introduo tanto pela veia femoral quanto pela veia jugular. Essa liga
metlica permite a compatibilidade com a ressonncia magntica (RMN). Na Europa, esse filtro est liberado para
veias cava at 35mm de dimetro.
O filtro de Simon uma composio metlica de nitinol, liga metlica composta de nquel, titnio e cobalto. Esse
dispositivo tem uma memria trmica, que permite mold-lo quando exposto temperatura do corpo. O filtro
TrapEase de formato trapezoidal, de nitinol e compatvel com RMN. A maior vantagem desse filtro possuir a
bainha de introduo de menor dimetro (6 Fr), o que permite a introduo pelas veias antecubitais.
As indicaes clnicas para os filtros de veia cava podem ser divididas em absolutas ou fruto de evidncias claras
de benefcio ou indicaes relativas (tabelas I e II).

Tabela I. Filtro de veia cava: indicaes absolutas


TEV confirmado com contraindicao para anticoagulao
TEV confirmado com complicaes pela anticoagulao
TEP recurrente a despeito da anticoagulao dentro da faixa esperada
TEV confirmado que no se consegue ajustar a dose da medicao anticoagulante.

201
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A introduo do filtro de titnio, em 1989, conferiu propriedades satisfatrias, como maior elasticidade, menor
trombogenicidade e maior resistncia fadiga do material e corroso. A mudana do metal permitiu adapt-lo
ao perfil de 12 Fr, facilitando a implantao. A ltima srie publicada mostra recorrncia de EP em 2% dos casos
e perviedade de 98%. A reduo do calibre permitiu a reduo de trombose no stio de insero de at 40% para
4%.

Tabela II. Filtros de veia cava: indicaes relativas


M aceitao da anticoagulao
Trombo flutuante em territrio iliocaval
Tromblise ou tromboembolectomia venosa
Alto risco de complicaes pela anticoagulao
Hipertenso pulmonar grave por EP recurrente
EP associada ao cncer, queimadura, trauma, doentes clnicos e cirrgicos de alto risco ?

importante considerar que, a despeito da vasta literatura disponvel, faltam trabalhos randomizados que atestem
a efetividade e a segurana dos filtros permanentes. O PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by
Vena Cava Interruption) trial mostrou que o filtro diminui significativamente a EP nos primeiros 12 dias aps a
implantao, mas aumenta significativamente a recorrncia de trombose nos dois anos subsequentes. O estudo
tambm no foi capaz de demonstrar diferena entre os grupos da ocorrncia da sindrome ps-trombtica, nem
tampouco o aumento de sobrevida nos doentes com filtro.
Em relao aos filtros recuperveis, os dados so ainda mais escassos. A opo por um filtro recupervel deve
seguir alguns princpios, especialmente a possibilidade de risco provisrio para EP e a de resgatar o filtro com
segurana. O perodo mximo seguro para recuperao de um filtro varivel de acordo com as suas caractersticas,
podendo variar de 14 dias at quase 1 ano. Na falta de estudos mais consistentes, o perodo timo para resgate
de um filtro de veia cava no deve exceder poucos meses, a partir de quando o sucesso tcnico diminui.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

202

Muito embora perceba-se iniciativas para estender a utilizao de fltros em situaes clnicas menos precisas,
como no trauma, cirurgia baritrica, doentes com cancer, faltam dados consistentes que ultrapassem as
indicaes absolutas j comentadas. Em suma, a aplicao do filtro no deve ultrapassar as situaes de contraindicao formal para anticoagulao ou a ocorrncia de EP a despeito de anticoagulao efetiva ou a ocorrncia
de complicaes decorrentes da anticoagulao. Qualquer outra indicao deve ser considerada individualmente.
Na gravidez, a colocao do filtro deve respeitar as indicaes absolutas j discutidas. As particularidades do
implante do filtro no perodo gestacional devem-se escolha de preferncia da via de acesso, preferencialmente
pelas veias jugulars e a liberao supra-renal, especialmente no terceiro trimestre.
Concluindo, importante ressaltar que a implantao do filtro de veia cava no trata a doena tromboemblica.
A anticoagulao continua sendo o objetivo principal do tratamento do tromboembolismo venoso, ficando
reservado para o filtro as situaes especiais j mencionadas. Obviamente, o desenvolvimento de filtros
recuperveis abre um novo cenrio para algumas situaes de risco relativo, muito embora deva ser considerado
que a recuperao do filtro depende de outro dispositivo de custo elevado e que o procedimento no isento de
complicaes. Assim, a indicao mais ampla do filtro de veia cava deve ser considerada de forma individualizada,
evitando os excessos decorrentes do modismo.
Leituras Recomendadas
Becker DM, Philbrick JT, Selby J. Inferior vena cava filters. Indications, safety,effectiveness. Arch Intern Med. 1992
Oct;152(10):1985-94.
Whitehill TA. Caval interruption methods: comparison of options. Semin Vasc Surg.,1996 Mar;9(1):59-69.
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Johnson MS, Nemcek AA Jr, Benenati JF, Baumann DS, Dolmatch BL, Kaufman JA, Garcia MJ, Stecker MS, Venbrux AC, Haskal
ZJ, Avelar RL. The safety and effectiveness of the retrievable option inferior vena cava filter: a United States prospective

multicenter clinical study. J Vasc Interv Radiol. 2010 Aug; 21(8):1173-84.


Usoh F, Hingorani A, Ascher E, Shiferson A, Patel N, Gopal K, Marks N, Jacob T. Prospective randomized study comparing the
clinical outcomes between inferior vena cava Greenfield and TrapEase filters. J Vasc Surg. 2010 Aug; 52(2):394-9.
Nazzal M, Chan E, Nazzal M, Abbas J, Erikson G, Sediqe S, Gohara S. Complications related to inferior vena cava filters: a singlecenter experience. Ann Vasc Surg. 2010 May;24(4):480-6.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

203

Dr. Luiz Aparecido Bortolotto (CRM 51365)

Hipertenso arterial

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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A hipertenso arterial o fator de risco mais comum para morte e morbidade cardiovascular e o controle da
presso arterial reduz significativamente estes riscos.
O objetivo principal da terapia anti-hipertensiva a reduo da morbidade e mortalidade cardiovascular, e a
instituio do tratamento depende da anlise do risco global do paciente e no somente do seu nvel de presso
arterial. Por isso importante na consulta mdica que se estabelea a confirmao diagnstica da hipertenso
arterial com medidas de presso adequadas e estratificao de risco baseada na presena de fatores de risco
cardiovascular (diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade) e de doenas associadas (insuficincia cardaca,
doena coronariana, acidente vascular cerebral). Com o risco estratificado, podemos traar as estratgias
adequadas de tratamento, com individualizao da medicao a ser utilizada e meta pressrica que pode chegar
a 130/80 mmHg, dependendo da tolerncia do paciente.
A adoo de hbitos saudveis de vida deve ser recomendada a todos os pacientes hipertensos.
A orientao qual se d maior nfase a diminuio do sal na dieta. Do ponto de vista prtico, recomendamse duas colheres de ch por dia (cerca de 5 g) para o tempero das refeies, devendo-se evitar produtos com
alto teor de sdio. Deve-se reforar a necessidade da diminuio do sal, pois isso pode reduzir a necessidade de
medicaes e tornar o tratamento medicamentoso menos oneroso.
Tambm importante incentivar maior ingesto de potssio por meio do consumo de folhas verdes e frutas.
A reduo do peso em pacientes obesos e com sobrepeso, que atualmente correspondem a aproximadamente
metade dos pacientes hipertensos em seguimento, se consegue com orientao para diminuio da ingesto
calrica, combinada ao aumento da atividade fsica, como a caminhada, ou mesmo exerccios monitorados. Em
casos de obesidade mrbida, um acompanhamento paralelo com o endocrinologista , muitas vezes, recomendado.
Exerccios fsicos aerbicos so indicados, devendo-se evitar levantamento de peso ou musculao mais intensa.
Cabe ressaltar que no necessrio que o paciente frequente academia de ginstica; portanto, o simples incentivo
realizao de caminhadas dirias de cerca de 30 minutos por dia j o suficiente para auxiliar no controle da
presso arterial.

Em pacientes muito ansiosos, em que o componente adrenrgico da hipertenso arterial um dos mais
importantes, pode-se recomendar atividades de relaxamento e, eventualmente, a utilizao de ansiolticos como
coadjuvantes ao tratamento.
Para aqueles que no puderam controlar a hipertenso arterial apenas com a adoo de hbitos saudveis ou
que necessitam de medicao imediata, uma estratgia adequada para a escolha do anti-hipertensivo deve
ser adotada. Devemos explicar, detalhadamente, aos pacientes, a ocorrncia de possveis efeitos adversos, a
possibilidade de eventuais modificaes na teraputica instituda e o tempo necessrio para que o efeito pleno
dos medicamentos seja obtido.
Em pacientes hipertensos estgio 1, que no responderam s modificaes do estilo de vida, os anti-hipertensivos
que podem ser usados como monoterapia para o controle da presso arterial so: diurticos, betabloqueadores,
bloqueadores de canais de clcio, inibidores da enzima de converso da angiotensina ou bloqueadores do receptor
AT1 da angiotensina II. O tratamento com qualquer agente dessas classes reduz o risco de eventos cardiovasculares,
sendo que, quanto maior a reduo da presso arterial, maior a reduo do risco. Portanto, o importante
conseguir o maior controle possvel da presso arterial com menos efeitos colaterais, independentemente da
classe teraputica utilizada.
Na prtica, podemos iniciar o tratamento com base na avaliao individual do paciente e na experincia com
determinada classe teraputica. Assim, se o paciente for jovem e apresentar um componente adrenrgico
importante para a hipertenso arterial, a melhor opo teraputica o betabloqueador.
Por outro lado, o paciente obeso, afrodescendente, consumidor de muito sal ou se for idoso, responder melhor
monoterapia com diurtico, em dose mais baixa.
O inibidor de enzima conversora pode ser usado como monoterapia em diferentes situaes, principalmente o
que tem formulao apropriada para ser usado duas ou uma vez ao dia.
O bloqueador de canal de clcio de ao mais prolongada pode ser indicado como primeira opo para mulheres
em idade frtil ou na menopausa, assim como para idosos, sobretudo quando h hipertenso sistlica isolada.
Para os pacientes do sexo masculino que nunca receberam tratamento anti-hipertensivo, que tm resistncia
inicial a receber este tratamento e apresentarem hipertenso estgio 1, os bloqueadores de receptores de
angiotensina II so opo interessante para iniciar a teraputica, pois tm bom perfil por proporcionarem um
controle pressrico adequado e muito pouco efeito colateral. Se o objetivo teraputico no for conseguido com
a monoterapia inicial ou se o paciente apresentar hipertenso estgio 2 ou 3, a associao de medicaes deve
ser prontamente introduzida.
As principais vantagens da associao de anti-hipertensivos so: probabilidade maior de resposta adequada
pelo efeito sinergtico entre os medicamentos; incio de resposta gradual e ao prolongada; minimizao dos
efeitos colaterais; mecanismos de ao diferentes podem exercer efeitos benficos sobre a progresso de leses
de rgos-alvo; tratamentos fixos combinados podem ser realizados uma vez ao dia, melhorando a adeso do
paciente; esquemas mais simples de ajuste e titulao de doses. As associaes reconhecidas como eficazes so:
diurticos e diurticos de diferentes mecanismos de ao, bloqueadores do receptor AT1 e diurticos, inibidores
da enzima de converso da angiotensina II e diurticos, bloqueadores dos canais de clcio e inibidores da enzima
de converso da angiotensina, bloqueadores dos canais de clcio e bloqueadores do receptor AT1.
Se o objetivo teraputico no for conseguido com a combinao inicial, possvel aumentar a dose da combinao
em uso, associar um terceiro anti-hipertensivo de outra classe teraputica, substituir a combinao ou associar
outros anti-hipertensivos. O esquema trplice ideal inclui um diurtico tiazdico, um inibidor de enzima conversora
de ao prolongada e um bloqueador dos canais de clcio.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

205

Referncias
1. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertenso. Rev Bras Hipertens 2010; 17(1):31-43.
2.Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European
Society of Hypertension Task Force document. J Hypertension 2009; 27: 2121-58.
3.Epstein M, Bakris G. Newer approaches to antihypertensive therapy: use of fixed-dose combination therapy. Arch Intern
Med 1996; 156:1969-78.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

206

Dr. Fernando Bacal (CRM 66061)

Insuficincia cardaca congestiva

Acredita-se que a insuficincia cardaca seja condio decorrente da ativao de diferentes fenmenos
fisiopatolgicos por evento (ou associao de eventos) desencadeador.
Isto confere sndrome, tal como entendida hoje, um carter progressivo e, na insuficincia cardaca crnica, o
surgimento de sintomas comumente posterior ocorrncia de ativao neuro-hormonal, simptica, inflamatria
e do remodelamento miocrdico. Para que o aspecto evolutivo e progressivo da doena fosse contemplado, foi
proposta uma nova classificao, baseada em estgios:
Estagio A inclui pacientes com risco de desenvolver insuficincia cardaca, mas ainda sem doena estrutural
perceptvel e sem sintomas atribuveis insuficincia cardaca.
Estgio B pacientes que adquiriram leso estrutural cardaca, mas ainda sem sintomas atribuveis
insuficincia cardaca.
Estgio C pacientes com leso estrutural cardaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficincia cardaca.
Estgio D pacientes com sintomas refratrios ao tratamento convencional, que requerem intervenes
especializadas ou cuidados paliativos.
Esta forma de categorizao permite uma compreenso evolutiva da doena e, ainda, serve de base para
identificao de pacientes com indicao de intervenes predominantemente preventivas (estgios A e
B), teraputicas (estgios B, C e D) ou seleo de pacientes para procedimentos especializados (transplante,
assistncia ventricular) e at mesmo cuidados paliativos (estgio D).
Tabela 1: Sinais e sintomas de IC
SINTOMAS SINAIS
Dispneia Terceira bulha
Ortopneia Estase jugular

207
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A insuficincia cardaca continua sendo a principal causa de internao cardiovascular, e ainda apresenta
elevadas morbimortalidades, principalmente em fases mais avanadas, isto , Insuficincia cardaca congestiva
classe funcional III-IV (ICC CF III-IV). O tratamento da insuficincia cardaca avanou muito, tanto na abordagem
no farmacolgica, como a farmacolgica, refletindo na diminuio de indicaes de transplante cardaco nos
ltimos anos.

Dispneia paroxstica noturna


Refluxo hepato-jugular positivo
Fadiga Ictus de VE desviado
Tosse noturna Estertores crepitantes
Dor abdominal Ascite
Empachamento ps-prandial
Hepatomegalia
Inchaos
Anorexia Edema de membros inferiores
Taquicardia
Enchimento capilar lentificado
Pulso alternante
Cheyne-Stokes
Quadro - Preditores de mau prognstico na insuficincia cardaca

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

208

Idade > 65 anos


Diminuio da tolerncia ao exerccio
Etiologias (Chagas/isqumica)
Sdio plasmtico < 130 mEq/L
Classe III/ IV NYHA
Falta de aderncia ao tratamento
ndice cardiotorcico > 0,55
Nveis elevados de BNP*
Frao de ejeo < 30%
Dbito cardaco reduzido
Diabetes mellitus
Elevao de presses pulmonares
Doena pulmonar associada
Caquexia
Hemoglobina < 11 g%
Mltiplas internaes hospitalares
Creatinina > 2,5 mg%
Fibrilao atrial
Arritmias complexas
*peptdeo natriurtico B
O tratamento no farmacolgico deve priorizar a orientao de restrio hdrica, que varia de 700 a 1.500c ml/
dia, dependendo da gravidade e estgio da doena, bem como restrio de sdio (2 a 4 g/dia), principalmente nos
pacientes com tendncia a edemas e estados congestivos. Neste contexto, solicitar ao paciente que monitore seu
peso pode fornecer importantes informaes para orientao e ajustes medicamentosos.
Atividades fsicas tambm devem ser estimuladas. Pacientes que so capazes de realizar caminhadas, alternando
com exerccios com pesos leves, para manuteno do tnus muscular, tm, comprovadamente, melhor prognstico.
Deve fazer parte da orientao mdica o encaminhamento para vacinao, diminuindo, assim, infeces
pulmonares, que so frequentes causas de descompensao.
Na abordagem medicamentosa, os remdios que comprovadamente diminuram a mortalidade em ICC foram
aqueles capazes de atuar no processo de remodelamento reverso. Esse fato representa a melhora de funo e
diminuio da dilatao ventricular, ao se bloquear os gatilhos de ativao do remodelamento (sistema reninaangiotensina, simptico-adrenrgico e aldosterona).
Em pacientes em estgio B, j devemos introduzir precocemente inibidores da enzima de converso da
Angiotensina (IECA) ou bloqueadores de receptor de angiotensina II (intolerantes ao IECA) e betabloqueador, na
maior dose tolerada, pois existe comprovado efeito dose-resposta destes medicamentos. Os betabloqueadores
que comprovadamente diminuram a mortalidade em ICC so carvedilol, bisoprolol e metoprolol succinato, no
conferindo, portanto, efeito de classe. Com a progresso da doena e evoluo para estgio C, o paciente j
se encontra mais sintomtico, com descompensao da doena e com alteraes estruturais miocrdicas bem
evidentes. Nesse momento, o ajuste teraputico, com introduo de digital, diurticos, incluindo a espironolactona,
est indicado. Em situaes de refratariedade ao tratamento clnico, dependendo da avaliao individual do
paciente, pode-se pensar em abordagem cirrgica, uma vez que sejam preenchidos os critrios de indicao.
As opes cirrgicas existentes so ressincronizao (pacientes com bloqueio de ramo E, QRS > 120 ms, ICC
CF III, documentao de dissincronia pelo ecocardiograma), tratamento cirrgico da valva mitral (insuficincia

mitral secundria importante, dimetro diastlico ventricular < 75 mm, ICC CFIII, apesar da mxima medicao),
cirurgia de revascularizao miocrdica (triarterial, com disfuno ventricular importante, sinais de isquemia e
viabilidade, e leito arterial favorvel para as anastomoses).
Quando todas as alternativas clnicas e/ou cirrgicas se esgotam, a indicao clssica para ICC refratria continua
sendo o transplante cardaco. No Brasil, realizamos cerca de 200 transplantes ao ano, com excelentes resultados,
independentemente da etiologia da cardiomiopatia de base, conferindo excelente qualidade de vida e sobrevida
aos pacientes portadores de ICC em fase avanada.
Referncias:
1- III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Crnica. Arq Bras Cardiol 2009; 93 (1 supl. 1): 1-71.
2- ESC Guidelines for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.
3- ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. J Am Coll Cardiol, 2009; 53: 1343-1382.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

209

Dr. Enio Buffolo (CRM 11871)


Dr. Joo Nelson R. Branco (CRM 31854)

Insuficincia coronariana aguda:


viso do cirurgio
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

210

Dentre as manifestaes da doena arterial coronria, as sndromes coronrias agudas so as mais dramticas,
quando se impem condutas de emergncia que incidem no s sobre a mortalidade imediata, mas no prognstico
tardio. O principio geral o restabelecer-se, o mais rpido possvel, a irrigao miocrdica, comprometida pela
ocluso coronria aguda, a fim de preservar o msculo cardaco ameaado. A hierarquia do sofrimento isqumico
do miocrdio vai do endocrdio para epicrdio, sendo o primeiro muito mais sensvel anoxia do que o segundo.
Em isquemias prolongadas sem repercusso, pode ocorrer necrose transmural.
Na atualidade, sabe-se que, quanto mais precoce a reperfuso, maiores as chances de recuperao ventricular,
restabelecendo-se o fluxo coronrio idealmente nas primeiras duas horas.
Para que esse objetivo seja alcanado, so fundamentais a agilidade do diagnstico para as medidas teraputicas
adequadas, hemodinmica disposio 24 horas, e a sincronia entre o pronto atendimento e a disponibilidade
da cinecoronariografia.
Ao longo do tempo, a angioplastia do vaso culpado se mostrou a medida mais eficiente para se preservar o
msculo, sendo o procedimento de escolha para as sndromes coronrias agudas.
Em condies em que no existe coronariografia disponvel de imediato, podemos lanar mo do uso de
trombolticos intravenosos, que, dissolvendo os cogulos, promovem uma recanalizao do vaso e reperfuso.
O uso de trombolticos sempre o compromisso com uma coronariografia ulterior para avaliao da gravidade
da obstruo residual, assim como o comprometimento de outros vasos eventualmente afetados que, s vezes,
assumem maior importncia que o vaso da leso aguda.
No passado, a revascularizao cirrgica do miocrdio era realizada na fase aguda, o mais rpido possvel, quando
as leses coronrias indicavam necessidade da operao.
Hoje, a abordagem dos quadros isqumicos agudos mudou de endereo, sendo os pacientes encaminhados
sala de hemodinmica para angioplastia primria ou de resgate, ficando as cirurgias de urgncia reservadas para
casos muito especiais.

Tratado o episdio agudo, a conduta seguinte deve ser personalizada com a eleio do procedimento a ser
adotado: tratamento clnico isolado, associado angioplastia ou cirurgia.
Segundo recomendaes recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia, a discusso da conduta deve ser tomada
ouvindo-se a opinio de um cardiologista, hemodinamicista e um cirurgio cardiovascular, para que sejam
evitadas decises por vieses isolados.
Estabelecida a fase aguda do evento coronrio agudo, as indicaes do tratamento cirrgico passaram a ser as
mesmas das indicaes da insuficincia coronariana crnica.
Constituem indicaes absolutas de revascularizao precoce os defeitos mecnicos como CIV ps-infarto,
insuficincia mitral isqumica, tamponamento cardaco e leses criticas de tronco de coronria esquerda,
quando muito til a instalao de balo intra-artico ou outro dispositivo de assistncia ventricular para levar
o paciente ao centro cirrgico em melhores condies.
Em situaes crticas, recomendada a revascularizao cirrgica classe I com nvel de evidencia A para: leso
de tronco de coronria esquerda, leses multiarteriais com envolvimento de descendente anterior, leses
multiarteriais em diabticos e leses coronrias complexas com alto SYNTAX score, como demonstraram os dados
do registro do Estado de Nova York, banco de dados da Duke University, Bari 2-D, Syntax e as recomendaes da
Sociedade Europeia de Cardiologia e do Colgio Americano de Cardiologia.

Bibliografia:
1- Hannan EL, Racz MJ, Walford G et al. Long-term outcomes of coronary by pass grafting versus stenting implantation. N.
Engl. J. Med. 2005; 352: 2174-83.
2- Serruys PW, Morue MC, Kappetein AP et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for
severe coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 961-72.
3- Wijns W, Kobl P, Danchen N et al. Guidelines on myocardial revascularization. Task force on myocardial revascularization
of the European Society of cardiology and European Association of Cardio-Thoracic Surgery. European Heart J. 2010. www.
escardio.org/guidelines.
4- Patel MR, Dehmer GJ, Hershfeld JW et al. Appropriateness criteria for coronary revascularization. A report of the American
College of Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography, Society of Thoracic Surgeons, American Association for
Thoracic Surgery, American Heart Association. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53: 530-53.
5- Hiatky MA, Boothroyd DB, Bravata DM et al.
Coronary artery bypass surgery compared with percutaneous coronary
interventions for multivessel disease: a collaborative analyses of individual patient data from ten randomized trials. Lancet
2009; 373: 1190-97.

211
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Finalmente, o mesmo consenso no recomenda, a no ser em situaes de urgncia, o tratamento percutneo


ad hoc, realizado imediatamente aps o exame diagnstico; a recomendao realizar a interveno em
outra sesso, aps discusso ampla com o paciente e o heart team. Esta recomendao se baseia em anlise
retrospectiva de 38.000 pacientes com angioplastias ad hoc: 30% deles tiveram medicaes inadequadas, sendo
mais bem tratados com cirurgia.

Dra. Elizabeth Brenda Smialowski (CRM 49976)

Linfedema
Contribuio ao diagnstico e tratamento
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

212

Linfedema uma patologia causada pelo acmulo de lquido e protenas na matriz intersticial secundrio a uma
dificuldade de drenagem de linftica da regio acometida.
O sistema linftico um sistema vascular presente em todo o corpo, cuja funo transportar a linfa desde a
matriz intersticial at a regio subclvia, aonde essa devolvida ao sistema venoso atravs do ducto torcico e
ducto linftico direito. Esse transporte est associado a um sofisticado mecanismo de defesa imunolgica, pela
reteno, identificao e destruio de antgenos capazes de comprometer a homeostase.
A linfa originada nos tecidos pela sada de lquido da microcirculao artrio-venosa. Pela diferena de presses
hidrosttica e onctica entre o capilares e tecido, parte do plasma deixa o sistema vascular, difunde-se pela
matriz intersticial e retorna para o capilar venoso. O lquido no recolhido pelo sistema capilar venoso acumulase na matriz intersticial e d origem linfa, que se compe desse excedente lquido, acrescido de metablitos
celulares e protenas fabricadas pelas clulas contguas.
A nvel capilar, o plasma difundido para dentro e fora dos vasos e tambm ativamente filtrado. A maior poro
desse fluido reabsorvida pela presso coloidosmtica intravasal. No entanto, protenas que se difundem para
o interstcio exercem uma contrapresso coloidosmtica, de forma que parte do lquido filtrado permanece no
espao intersticial. Este remanescente lquido, somado a protenas, restos celulares, macrfagos, vrus e bactrias,
coletado pelos capilares linfticos e removido do espao intersticial. O edema ocorre quando a taxa de filtrao
maior do que a presso coloidosmtica e da drenagem linftica somadas. Se uma falha funcional ou anatmica
do sistema linftico a causa principal do edema, este chamado linfedema. Tipicamente o contedo proteico
do fluido intersticial nesse caso elevado (Wagner, 2011).
A linfa assim originada de composio extremamente dinmica e varivel ao longo de todo o corpo. Na regio
mesentrica, a linfa recebe os produtos da absoro intestinal, com alto contedo de triglicrides, e adquire
aspecto leitoso prprio, sendo denominada quilo.

Sistema linftico
O sistema linftico se inicia em capilares de fundo cego. O seu endotlio arranjado similarmente a um telhado,

com sobreposio parcial de suas clulas. A extremidade sobreposta dessas clulas aderida a filamentos
proteicos ancorados na matriz intersticial. O aumento do volume do interstcio causado pelo acmulo de linfa
distende os filamentos e afasta as clulas, abrindo poros pelos quais se d a passagem do contedo intersticial
para o interior do vaso. O poro se fecha quando o interstcio reduz de volume, criando um sistema valvulado de
controle de permeabilidade.
Os capilares linfticos organizam-se em redes confluentes e unem-se, formando vasos cada vez mais
calibrosos e com vlvulas no seu interior. A partir de determinado calibre, recebem o acrscimo de uma tnica
muscular, semelhana de arterolas e vnulas, capazes de auxiliar o bombeamento da linfa. Pequenos vasos
linfticos, chamados aferentes, alcanam linfonodos, que por seu arranjo anatmico, tanto retm partculas e
microorganismos, quanto adicionam linfa clulas de defesa - linfcitos. Cada linfonodo se comporta como
um filtro da linfa que o banha, alm de contribuir para o direcionamento sempre progressivo da linfa, como se
fosse uma comporta. Os linfticos que deixam o linfonodo continuam a se unir e aumentar em calibre tornam-se
valvulados e mantm proximidade anatmica com o sistema artrio-venoso.
Os vasos linfticos arranjam-se em um sistema profundo, localizado sob aponeuroses musculares, imediatamente
em contato com a musculatura ou junto ao peristeo. Outra rede, superficial e mais difusa, se distribui no tecido
celular subcutneo (TCSC) com grande nmero de anastomoses subdrmicas.

Etiopatogenia do Linfedema

No entanto, so os linfedemas secundrios, resultantes de obstrues ou escleroses de vasos linfticos, os mais


frequentemente diagnosticados. A etiologia mais prevalente mundialmente a filariose, doena parasitria que
leva obstruo e fibrose segmentar do sistema linftico. A doena endmica na sia, frica e no Brasil,
encontrada nos Estados do Par, Maranho, Bahia e mais intensamente em Pernambuco e Alagoas (FIOCRUZ Fundao Oswaldo Cruz) (Gerencia Tcnica do Programa de Eliminao da Filariose, 2006).
Outras causas de linfedema de membros referem-se s sequelas de traumatismos e interrupes do sistema
linftico, secundrios disseco ou resseco de grupamentos linfonodais, como parte da teraputica de
tumores. Assumem expresso maior em nosso meio os linfedemas secundrios ao tratamento do cncer de
mama e de melanomas.

Fisiopatogenia do linfedema
A partir da instalao do edema, a matriz intersticial muda a sua composio, acumulando mais produtos de
metabolismo, gua e, principalmente, protenas. Estas ltimas, ao permanecerem no interstcio, levam a um
aumento de presso onctica tecidual e, com isso, fixam mais gua nesse espao. Alm disso, a sua maior
concentrao desencadeia um processo inflamatrio, que objetiva a degradao dessa protena por moncitos
e macrfagos.
O processo inflamatrio induz liberao de mediadores qumicos, fatores de crescimento tecidual, que levam
formao de tecido cicatricial fibroso e ao aumento de clulas adiposas. O tecido celular subcutneo (TCSC)
do local acometido pela falha de drenagem torna-se endurecido pela grande fibrose que se instala, com muitas
septaes fibrosas entre grupos de adipcitos. Estes ltimos, por sua vez, aumentam em tamanho e nmero, com
um turnover celular muito acelerado. H evidncias de que um prolongado processo crnico inflamatrio pode
induzir aumento permanente de adipcitos e de seu turnover, o que sugeriria um mecanismo para a hipertrofia
seletiva do tecido adiposo, associado ao stress e patologias inflamatrias crnicas (Sadler, 2005). Percebe-se,
alm do aumento e endurecimento do tecido adiposo, um significativo espessamento da pele. To importante

213
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

O linfedema acontece quando este sistema vascular apresenta-se incapaz de promover o transporte do lquido
acumulado no interstcio. O linfedema pode ter origem congnito-hereditria por distrbios do desenvolvimento
do sistema vascular como as sndromes Nonne-Milroy ou Turner. A causa evidente uma aplasia ou hipoplasia
linftica, com linfangiectasias e insuficincia das vlvulas. Nos pacientes portadores dessas sndromes raras, as
primeiras manifestaes so notadas em idade jovem, frequentemente antes da puberdade.

este espessamento causado pelo depsito de colgeno justa-drmico, que leva a alteraes trficas da pele.
Quando o edema se torna no depressvel, comprovou-se atravs de pletismografia e tomografia computadorizada
tridimensional que o aumento de volume deve-se ao aumento de tecido adiposo e fibrose. O fenmeno da
hipertrofia do tecido adiposo tem sido objeto de interesse de vrios pesquisadores (Rockson, 2004). A ressonncia
magntica de membros inferiores linfedematosos mostra adipcitos maiores do que membros inferiores normais
contralaterais (Brorson H, 2006). O aumento do panculo adiposo, por sua vez, piora a relao proporcional de
vasos linfticos, causando o agravamento do quadro. Forma-se um ciclo vicioso de progresso da enfermidade.
No se conhece o porqu de serem poupados de infitrao pelo linfedema os tecidos musculares e aponeurticos
dos membros. Atribui-se o fato maior capacidade de drenagem do fluido intersticial dessas reas pelo
bombeamento muscular contido dentro da superfcie rgida das aponeuroses, que expulsaria o excedente lquido
novamente para a circulao venosa (Qur, 2010).

Quadro Clnico
O quadro clnico do linfedema polimorfo e depende do grau de comprometimento da circulao linftica.
Os membros acometidos apresentam um edema e aumento de volume que podem ou no regredir de forma
espontnea. A pele pode apresentar um aspecto de peau dorange ou, em fase mais tardia, exibir espessamento
pela fibrose e alteraes trficas, com espessamento, hiperqueratoses, papilomatoses e graus variveis de
pigmentao e fissuras. Este estgio de alteraes trficas da pele denota um grande comprometimento regional
e crnico do membro acometido. possvel que em fases iniciais o edema de pequeno volume, por ser depressvel
e oscilante, possa ser confundido com outras afeces.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

214

O pleomorfismo do quadro clnico certamente pode induzir ao erro no diagnstico da afeco, permitindo o
progresso para estgios mais avanados. O linfedema patologia crnica e progressiva, cuja deteco precoce
pode poupar grandes transtornos ao paciente no seu convvio com o problema.
A necessidade de se estabelecer um guia mais acurado de avaliao do linfedema levou a International Society of
Lymphology a criar, em 2009, a seguinte classificao:
Estgio I o linfedema se apresenta como edema macio, apenas com aumento do volume do membro acometido.
Este edema reversvel espontaneamente e compresso digital se torna depressvel.
Estgio II o edema no regride espontaneamente, aumenta visivelmente de tamanho, a pele se torna infiltrada
e espessa, com aspecto muito firme e liso. Aparece o chamado edema duro, no depressvel presso digital.
Estgio III ficam evidentes o aumento muito acentuado do membro e a firmeza desse edema, que se acompanha
de alteraes trficas da pele. Recebe aqui o nome de elefantase, pela paquidermia semelhana com a pele do
elefante.
Encontram-se na literatura referncias ao grau IV de linfedema, que seria a malignizao para angiossarcomas e
ainda alguns autores referem-se ao grau 0, ou linfedema latente, que consistiria numa fase em que se conhece o
dano da circulao linftica, mas ainda no est presente a sintomatologia clnica.
Como regra prtica, um incremento de 2 cm no dimetro de um membro em relao ao contralateral no afetado
traduz um estado de linfedema no estgio I.
O exame diagnstico que melhor avalia estgios iniciais de comprometimento da funo linftica a
linfocintilografia. Com ele, possvel perceber o retardo da drenagem e pontos de interrupo de fluxo mesmo
quando as alteraes clnicas ainda no esto presentes.
Ter o diagnstico firmado e iniciar um tratamento precoce so premissas especialmente importantes para impedir
a progresso da patologia.
A incidncia do linfedema varia de acordo com a etiologia do mesmo. Esta variabilidade deu origem a vrios

estudos que se propuseram a estabelecer fatores prognsticos do aparecimento do linfedema e sua progresso.
Assume na atualidade grande importncia o grupo de pacientes portadoras de cncer de mama. Quer pelo maior
nmero de casos diagnosticados precocemente, como tambm pela distribuio etria, atingindo pacientes em
idade jovem, a instalao do linfedema em fase de vida ativa traz, alm do prejuzo funcional, sequelas estticas
e de relacionamento psicossocial.
O tratamento do cncer de mama frequentemente associa a remoo do tecido mamrio, total ou parcial,
explorao de linfonodos comprometidos. Isto pode ser feito como bipsia do linfonodo sentinela ou de
disseco axilar de grupamentos linfonodais acometidos. A radioterapia frequentemente associada como
terapia complementar, em especial, nas mulheres com cirurgias que retiram apenas parte do tecido mamrio.
As pacientes portadoras de cncer de mama, submetidas disseco linfonodal ou ratioterapia apresentam 6 a
67% de risco de desenvolverem linfedema do membro superior. A variabilidade da incidncia est correlacionada
com o tipo de tratamento realizado. O risco de desenvolvimento do linfedema encontra-se aumentado nas
pacientes com presena de doena linfonodal, pela extenso da cirurgia da mama, da disseco realizada na axila
e ainda pela magnitude do campo da radioterapia. Quando uma paciente submetida disseco axilar e tambm
irradiada, o fluxo linftico prejudicado e a paciente, mesmo na ausncia de sintomas, considerada portadora
de linfedema subclnico. Este estado caracterizado pela ausncia de mudanas do contorno do membro afetado
em comparao com o membro contralateral, porm na linfocintilografia pode ser demonstrado o retardo da
circulao linftica (Godette K, 2006).

Fisiopatologia do linfedema secundrio resseco


de linfonodos

No estgio latente, ainda no se observam alteraes clnicas. Esta fase pode durar de quatro meses a dez anos.
No final dessa fase, o edema depressvel aparece e pode ser mensurado pelo decrscimo da compressibilidade do
TCSC tonometria e atravs de pletismografia (Brorson H, 2006).

Tratamento
O tratamento medicamentoso do linfedema tem se mostrado ineficaz. Tentativas de utilizao de drogas que
diminuam a permeabilidade capilar so meramente exploratrias e aplicadas a casos de linfedema idioptico.
Medicamentos vasodilatadores e diurticos esto contraindicados. Os primeiros por agravarem a presso
hidrosttica do sistema e os outros por aumentarem a concentrao coloido-osmtica, aumentando o processo
inflamatrio intersticial e agravando a fibrose.
A International Society of Lymphology definiu, em 1998, uma conduta chamada de Terapia Descompressiva
Associada, que se tornou o Gold Standard em termos de tratamento do linfedema em suas fases iniciais. O
programa consiste de duas etapas de tratamento. A primeira, dita de tratamento, inclui hidratao da pele e
cuidados ungueais, drenagem linftica manual e bandagens compressivas. A drenagem linftica aplicada por
um terapeuta, em dias sucessivos, que logo a seguir da massagem coloca ataduras compressivas inelsticas no
membro tratado. O paciente permanece com elas at a prxima sesso. O objetivo aqui reduzir ao mnimo o
edema e evitar infeces. Obtidas a reduo e estabilizao do volume, a segunda etapa, de manuteno, consiste
no auto-cuidado com a pele e unhas, mantendo massagens descongestionantes e uso de malhas compressivas.
O paciente espaa as sesses de massagem feitas pelo terapeuta, mas instrudo a fazer movimentos de automassagem semelhantes nos outros dias. Malhas compressivas so utilizadas continuamente, sendo feitas sob

215
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A interrupo e cicatriz formadas pela remoo de vasos linfticos faz com que os vasos remanescentes se
tornem incapazes de remover a carga linftica intersticial. Esses se tornam sobrecarregados, dilatados e o
excesso de presso hidrosttica no seu interior torna suas vlvulas incompetentes, prejudicando sua funo. As
clulas mononucleares localizadas no interstcio tornam-se insuficientes para fagocitar o excesso de protena
acumulado, tornando-o osmoticamente ativo e aumentando a atrao de lquidos para o interstcio. Esta fase
inicial de acmulo de protena e fluidos transitria, durando entre uma e trs semanas. A partir de ento, ativase o processo inflamatrio e inicia-se a deposio de colgeno e aumento de adipcitos.

medida e trocadas a cada seis meses por novas, para evitar a perda de conteno (Godette K, 2006).
J se cogitou a possibilidade de disseminao de metstases tumorais pela realizao de drenagem linftica
manual em pacientes portadoras de linfedema secundrio ao tratamento do cncer de mama. Esta possibilidade
vem sendo sistematicamente descartada pela observao de vrios autores que atribuem prpria doena a
capacidade de metastatizar, alm de no existir na literatura nenhum relato associando a drenagem linftica da
mama ao aparecimento de metstases linfticas (Godette K, 2006).
Pela inevitabilidade da progresso da doena quando instalada e ainda pelo pouco recurso teraputico existente,
alguns dogmas de orientao para pacientes com linfedema foram sendo propalados. Examinados por vrios
autores, muitos deles tm sido referidos como mitos, que devem ser revistos. Em relao aos mais comuns
apregoados esto:

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

216

Evitar puno venosa e qualquer tipo de trauma no membro acometido aqui verificou-se que a realizao de
cirurgias em membros acometidos, se feitas em condies asspticas, no aumenta ou leva ao aparecimento
do linfedema. Devem ser evitadas as manipulaes e punes que possam ser causa de infeces secundrias
locais, j que estas ltimas, sim, podem aumentar o linfedema.
Compresso com manguitos de forma pontual para a medida de presso arterial ou a aplicao de torniquetes
durante cirurgias ortopdicas sem qualquer evidncia de piora ou desenvolvimento do linfedema.
Evitar viagens de avio sem registro de piora dos sintomas quando utilizado malhas compressivas. No h
estudos suficientes para estabelecer a relao de piora ou desencadeamento do linfedema em viagens de
avio feitas sem malhas compressivas.
Evitar exerccios fsicos esta orientao deve ser revista. Estudos mostram que a realizao de exerccios
fsicos beneficia o condicionamento geral dos pacientes e no aumenta ou desencadeia, nem mesmo em
observao prolongada de sete anos, o aparecimento do linfedema. Mesmo as atividades esportivas de maior
intensidade, tais como musculao, natao, voleibol, handebol ou tnis, esto liberadas.
Deve-se atentar estreita relao de piora de prognstico para o desenvolvimento do linfedema nos pacientes
com sobrepeso ou que aumentam de peso no transcorrer do tratamento de tumores. H uma predisposio 30%
maior de aparecimento do linfedema e de sua progresso (Qur, 2010).
A terapia descompressiva associada, apesar de efetiva, extremamente cara e necessita de grande colaborao
por parte do paciente. Tentativas de facilitar este programa tm sido propostas, mas ainda sem resultados que
possam excluir a interveno do terapeuta.
Aparelhos de compresso pneumtica no substituem a drenagem manual. Podem servir como do conforto
extra de utilizao domstica para os pacientes que se encontram na fase de manuteno e podem dispor desses
aparelhos, de forma complementar massagem manual.
A hidroterapia pode ser extremamente benfica na fase de manuteno. Consiste na realizao de auto-massagem
e exerccios fsicos, sob orientao de um terapeuta, em piscinas. Ateno deve ser dada possibilidade de
transmisso de infeces quando houver leses cutneas e ao tratamento da gua. A superviso do terapeuta
tambm precisa ser muito cuidadosa para tornar a terapia realmente efetiva. No entanto, os pacientes so
beneficiados na melhora do linfedema, do condicionamento muscular do membro atingido e na interao
psicossocial.
A terapia nos estgios de linfedema latente ou estgio I, apesar de trabalhosa, deve ser instituda sem demora,
pois com isso o aparecimento ou agravamento do linfedema pode ser conseguido por perodos longos como 15
anos (Godette K, 2006).
Atingido o estgio II, com persistncia do aumento de volume por aumento do tecido adiposo, a efetividade da
terapia descompressiva decai. importante que mdicos e fisioterapeutas saibam que quando um edema deixa
de ser depressvel, a cirurgia pode ter sua indicao.

At o incio da dcada passada, o tratamento cirrgico do linfedema estava restrito resseco de grandes pores
de tecidos cutneo adiposo do membro linfedematoso, seja para torn-lo menos pesado ou por retirar faixas de
pele com alteraes de trofismo e feridas. Eram cirurgias higinicas, com alto grau de deiscncias, formao de
bridas e infeco secundria. Alm disso, a resseco do segmento tecidual tambm inclua alguns dos vasos
linfticos funcionantes remanescentes, sendo extremamente pobre o resultado final. A partir da observao que
a lipoaspirao poderia ser utilizada para reduzir o volume de tecido adiposo, sem significar leso adicional de
vasos linfticos locais, alguns autores iniciaram esta prtica em casos de linfedemas de grandes propores.
A lipoaspirao, feita com tcnica especfica para este fim, reduz o volume de tecido adiposo, levando a uma
diminuio completa do excesso de volume aps seis meses (Brorson H, 2006) e mantm o resultado obtido por
tempo prolongado (Greene AK, 2006).
Outras possibilidades de tratamento cirrgico so as cirurgias de bypass linfolinftico. Nessas propostas,
so realizadas anastomoses linfticas com tcnicas microcirrgicas com o objetivo de ultrapassar pontos de
interrupo da circulao. So possveis tambm as anastomoses linftico-venosas. H uma restrio tcnica
a esses procedimentos que s podem ser executados quando a presso no linftico for elevada, para evitar o
refluxo de sangue para o linftico.
O tratamento cirrgico do linfedema, usando shunts linfovenosos microcirrgicos e transplante de vasos
linfticos, no remove o excesso de volume instalado em pacientes com edema crnico no depressvel, uma
vez que o aumento do volume est relacionado ao aumento de tecido adiposo. Este excesso pode ser removido
atravs de lipoaspirao, sem prejuzo do transporte linftico existente. Resultados de avaliao de longo prazo
(sete anos) mantiveram-se, sem recorrncia do edema (Brorson H, 2006)

Bibliografia
Brorson H, O. K. (2006). Adipose tissue dominates chronic arm lymphedema following breast cancer: an analysis using volume
rendered CT images. Lymphat Res Biol. , 4 (4), pp. 199-210.
FIOCRUZ - Fundao Oswaldo Cruz. (n.d.). Filariose linftica.
Fischmeister, R. (2006). Is cAMP good or bad? depends on where it's made. Circ Res. , 98 (5), pp. 582-4.
Fonder MA, L. J. (2007). Lipedema, a frequently unrecognized. J Am Acad Dermatol. , 57 (2 Suppl), pp. S1-3.
Gerencia Tcnica do Programa de Eliminao da Filariose. (2006). Sntese Epidemiolgica da Filariose.
Godette K, M. T. (2006). Can manual treatment of lymphedema promote metastasis? J Soc Integr Oncol. , 4 (1), pp. 8-12.
Greene AK, S. S. (2006, Oct). Treatment of lower extremity lymphedema with suction-assisted lipectomy. Plast Recosntr Surg,
118 (5), pp. 118e-121e.
Moore JC, B. Z. (2009, Jan 26). A novel therapy for lymphedema. Arch Intern Med. , 169 (2), pp. 201-2.
Rockson, S. (2004). The elusive adipose connection. Lymphat Res Biol. , 2, pp. 105-6.
Sadler, D. M. (2005). Changes in adipocytes and dendritic cells in lymph node containing adipose depots during many weeks
of mild inflammation. J Anat , 207, pp. 769-81.
Wagner, S. (2011). Lymphedema and lipedema - an overview of conservative treatment. Vasa , 40 (4), pp. 271-9.

217
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Fica o destaque para que haja uma orientao especial s pacientes portadoras de cncer de mama. Frequentemente
submetidas a cirurgia, com cicatrizes em regio axilar pela explorao diagnstica ou teraputica de linfonodos,
associada ou no radioterapia, quimioterapia e terapia antihormonal complemetares, so tardiamente
informadas sobre a necessidade de uma terapia precoce. Devem ser direcionadas para a realizao de programas
assistidos de exerccios fsicos e drenagem linftica manual o mais precocemente possvel. Respeitados os limites
de cada fase do tratamento, o engajamento prtica de exerccios pode definir a qualidade de vida depois do
tratamento do cncer.

Dr. Henrique Jorge Guedes Neto (CRM 33990)

Linfedema perifrico

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

218

O edema de origem linftica sinal clnico da insuficincia linftica descompensada; isso quer dizer que, quando
temos uma doena no sistema linftico ou que o afete, pode haver como decorrncia o linfedema.
A funo principal do sistema linftico o controle hdrico intracelular, intravasal e do interstcio, portanto, os
fludos do corpo humano. O edema pode aparecer em muitas doenas: edema cardaco, edema venoso, edema
renal, edema heptico, edema hormonal, edema traumtico, edema da disproteinemia, lipoedema, entre outros.
Em todas elas, apesar da causa no ser linftica, o sistema linftico que tenta minimizar sua consequncia, que
o edema. Nesta pequena explanao, procuraremos falar somente do edema linftico.
Sabemos que o linftico inicial, que a clula principal deste sistema, possui fenestraes (chamadas de junes);
pela entrada e sada de protenas que carregam gua, elas controlam o estado hdrico do interstcio.
Classificamos os linfedemas em primrios e secundrios.
Linfedemas primrios so aqueles cuja leso linftica ocorreu ainda dentro do tero. Tais linfedemas podem ser
primrio congnito (que aparecem desde o nascimento), primrio precoce (que ocorre depois do nascimento,
antes da puberdade) e primrio tardio (que ocorre aps a puberdade).
Os linfedemas secundrios tm como fator etiolgico alguma doena que lesou o sistema linftico; descompensado,
ele perde sua funo e, como consequncia, aparece o linfedema. Vrias doenas podem lesar o sistema linftico,
mas as mais frequentes so infeces (erisipelas), levando ao aparecimento do linfedema secundrio psinfeccioso. Outra causa que pode levar ao aparecimento do linfedema secundrio so as cirurgias, dentre elas as
cirurgias para tratamento de cncer de mama e as safenectomias, pois em ambas pode haver leso dos linfonodos
e, com isso, o aparecimento do edema. O linfedema secundrio por filariose, que j foi muito prevalente, est
quase que erradicado atualmente; essa classificao foi descrita por um mdico brasileiro chamado Armando K.
Cordeiro, e tem como escopo a etiologia do linfedema.
Outra classificao, a de Mowlem, leva em conta aspectos clnicos para classificar os linfedemas.
Grau 1 - Linfedema reversvel
Grau 2- Linfedema Irreversvel

Grau 3 Fibroedema
Quanto ao quadro clnico, o linfedema caracterizado como edema unilateral, com sinal de cacifo negativo,
sinal de Stemmer positivo (no pregueamento da pele dos dedos) e com crises de erisipela de repetio. Seu
diagnstico eminentemente clnico, devendo-se afastar todas as outras causas de edemas no levantamento da
histria. Para confirmar seu diagnstico, os seguintes exames podem ser solicitados:
Doppler ultrassom venoso e colorido e linfocintilografia qualitativa e semiquantitativa. Confirmado o
diagnstico, deve-se iniciar o tratamento com medicamentos linfocinticos (diosmina e hesperedina), tratamento
fisioterpico (Terapia Fsica Complexa com sesses de drenagem linftica manual, exerccios linfomiocinticos,
compresso pneumtica intermitente e enfaixamento inelstico e elstico com frequncia variada); em alguns
casos indica-se o tratamento cirrgico (cirurgia de resseco da massa linfedematosa ou cirurgias de derivao,
as anastomoses linfovenosas).
Visto que as erisipelas so comuns, deve-se evit-las com medidas simples, como a melhor higiene dos ps e
mos, cuidado com as micoses interdigitais e hidratao adequada da pele para melhorar sua funo de barreira
s infeces.
Bibliografia:
1- 1, 2 e 3 Consenso Latino Americano para tratamento do linfedema.
2- Brito CJ. Cirurgia vascular endovascular e angiologia. 2 edio; Revinter 2008.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

219

DR. JOS JORGE HOSNI (CRM 51426)

Medicamentos com possveis efeitos


adversos no sistema cardiovascular (SCV)
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

220

DIPIRONA (analgsico)
EFEITO SCV
AO SUGERIDA

Possvel reduo de presso arterial.


Evitar em pacientes sabidamente hipotensos.

ANFETAMINAS EM GERAL (para emagrecimento)


EFEITO SCV
Aumento de presso arterial, vasoconstrico coronariana e arritmias cardacas.
AO SUGERIDA
Contraindicada para pacientes hipertensos, de maneira geral, e portadores de

insuficincia coronariana; avaliar a reduo de presso arterial obtida com a
reduo de peso.

SIBUTRAMINA (para emagrecimento)
EFEITO SCV
Aumento de presso arterial.
AO SUGERIDA
Contraindicada para hipertensos.

DERIVADOS DO ERGOT (para crises de enxaqueca)
EFEITO SCV
Vasoespasmo coronariano.
AO SUGERIDA
Contraindicada em portadores de insuficincia coronariana.

SUMATRIPTANO (para crises de enxaqueca)
EFEITO SCV
Vasoespasmo coronariano, principalmente no uso intravenoso.
AO SUGERIDA
Contraindicado em pacientes com insuficincia coronariana.
ROZIGLITAZONA (para diabetes tipo 2)
EFEITO SCV
Reteno hdrica e possvel descompensao de insuficincia cardaca congestiva.
AO SUGERIDA
Contraindicao formal em cardiopatas.
INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE 5 (para disfuno sexual)
EFEITO SCV
Diminuio de presso arterial, principalmente com uso simultneo de nitratos.
AO SUGERIDA
Uso contraindicado em portadores de insuficincia coronariana recente; arritmia


ventricular complexa; insuficincia cardaca grave e na sndrome do QT longo.

Deve-se suspender o uso de nitrato por 24 horas antes do uso de inibidores de
fosfodiesterase.
INIBIDORES DE PRTONS (para proteo gstrica)
EFEITO SCV
Possvel atenuao de efeito teraputico do clopidogrel.
AO SUGERIDA
Trocar, sempre que possvel, por pantoprazol.
GASTROPROTETOR (cimetidina)
EFEITO SCV
Bradicardia com infuses rpidas endovenosas.
AO SUGERIDA
Se o uso for endovenoso, infundir bem lentamente.
ANTI-INFLAMATRIOS NO HORMONAIS (AINH) (para processos dolorosos em geral)
EFEITO SCV
Reteno hdrica; aumento de presso arterial, muito relevante com o uso

contnuo; atenuao dos efeitos dos anti-hipertensivos; piora de insuficincia
cardaca congestiva.
AO SUGERIDA
Evitar, sempre que possvel, em hipertensos e portadores de insuficincia cardaca

congestiva. Usar por tempo limitado; associar diurticos, se necessrio.
REPOSIO DE HORMNIOS TIREOIDIANOS (T3 e T4)
EFEITO SCV
Aumento do consumo de oxignio miocrdico com possvel quadro de insuficincia

coronariana; arritmias cardacas e aumento de hipertenso arterial.
AO SUGERIDA
Uso restrito em cardiopatas severos; uso de baixas doses; uso concomitante de

antiarrtmicos e hipotensores, se necessrio.
ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
EFEITO SCV
Aumento de renina, com aumento de presso arterial ou descontrole de
hipertenso arterial pr-existente.
AO SUGERIDA
Suspenso da medicao; retorno dos nveis pressricos prvios pode demorar at
seis meses.
TEOFILINA E AMINOFILINA (distrbios pulmonares e broncoespasmo)
EFEITO SCV
Arritmias cardacas.
AO SUGERIDA
Reduo da dose ou suspenso do medicamento.
METRONIDAZOL (antiparasitrio)
EFEITO SCV
Achatamento de onda T no eletrocardiograma e, por vezes, diminuio da presso
arterial.
AO SUGERIDA
Reduo da dose se houver diminuio de presso arterial.
ANFOTERICINA B (antifngico)
EFEITO SCV
Vasodilatao perifrica com possvel hipotenso arterial (raro).
AO SUGERIDA
Reduo de dose ou suspenso, caso hipotenso seja significativa.
QUINILONAS (antibiticos)
EFEITO SCV
pode ocasionar arritmias cardacas por aumento do intervalo QT.
AO SUGERIDA
suspenso da medicao.
DESCONGESTIONANTES NASAIS (fenilefrina; pseudoefedrina)
EFEITO SCV
Taquicardia; aumento de presso arterial e arritmias cardacas, principalmente
supraventriculares.
AO SUGERIDA
Uso deve ser espordico em cardiopatas; uso de baixas dosagens; monitorar

presso arterial e realizar eletrocardiograma.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

221

ANTIASMTICOS (fenoterol; salbutamol)


EFEITO SCV
Taquicardia sinusal e arritmias atriais.
AO SUGERIDA
Uso cuidadoso em pacientes com histria prvia de arritmia cardaca; usar baixas
dosagens.
ALFABLOQUEADORES(para prostatismo)
EFEITO SCV
Hipotenso postural; casos de pr-sncope e sncope.
AO SUGERIDA
Contraindicados para cardiopatas graves; preferencialmente, no devem ser usados

em pacientes sabidamente hipotensos.
ANTIARRTMICOS (quinidina; procainamida)
EFEITO SCV
Efeitos pr-arrtmicos
AO SUGERIDA
Monitorar eletrocardiograma e nvel srico plasmtico; uso de baixas doses.
ANTIARRTMICOS (amiodarona)
EFEITO SCV
Depresso miocrdica; bradicardia.
AO SUGERIDA
Ajuste de dose (baixas dosagens ); evitar em portadores de insuficincia cardaca
grave.
BETABLOQUEADORES (propanolol; metoprolol; atenolol; carvedilol)
EFEITO SCV
Bradicardias importantes; hipotenso arterial; depresso miocrdica.
AO SUGERIDA
Evitar em pacientes portadores de bloqueio cardaco; iniciar com baixas dosagens

nos pacientes hipotensos; monitorar frequncia cardaca e presso arterial.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

222

CORTICOSTEROIDES
EFEITO SCV
Reteno hdrica com piora de insuficincia cardaca congestiva; aumento de
presso arterial.
AO SUGERIDA
Evitar uso, sempre que possvel, em cardiopatas e hipertensos graves; monitorar

presso arterial; associar diurticos, se necessrio.
IMAO (INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE) (antidepressivo)
EFEITO SCV
Pode ocasionar crise hipertensiva, principalmente se associado com alimentos

contendo tiramina (alguns queijos, por exemplo) ou cafena em quantidades
excessivas.
AO SUGERIDA
Monitorar presso arterial no decorrer do seu uso; pacientes devem evitar

consumo exacerbado de cafena e de queijos (principalmente os amarelos fortes).
LTIO (antidepressivo)
EFEITO SCV
AO SUGERIDA

Miocardiopatia por ao direta; arritmia ventricular.


Evitar em portadores de insuficincia cardaca; usar baixas dosagens; monitorao
frequente de nveis sricos.

TRICCLICOS (antidepressivos)
EFEITO SCV
Aumento do intervalo QT, com possvel arritmia ventricular; alteraes de presso

arterial com aumento de presso ou, por vezes, hipotenso ortosttica; depresso
miocrdica.
AO SUGERIDA
Obter eletrocardiograma prvio ao uso; monitorar intervalo QT; uso de doses

baixas em cardiopatas; contraindicados em cardiopatas graves; abordar como crise

adrenrgica se ocorrer importante aumento de presso arterial; vigiar interaes
medicamentosas.
INIBIDORES DA RECAPTAO SELETIVA DE SEROTONINA (antidepressivos):
VENLAFAXINA

EFEITO SCV
AO SUGERIDA

Aumento de presso arterial (principalmente no uso de altas doses).


Uso cuidadoso em pacientes hipertensos; iniciar com baixas dosagens (no
ultrapassar 300 mg por dia); suspender caso haja descontrole pressrico.

CICLOSPORINA (imunossupressor)
EFEITO SCV
Aumento de presso arterial.
AO SUGERIDA
Uso cuidadoso em hipertensos; monitorao constante da presso arterial; associar
anti-hipertensivos, se necessrio.
ERITROPOETINA (para anemias)
EFEITO SCV
Expanso das clulas vermelhas, com aumento de volume sanguneo e viscosidade,

pode ocasionar elevao da presso arterial; pacientes com disfuno renal

podem apresentar maiores elevaes pressricas.
AO SUGERIDA
Usar baixas doses da medicao nos pacientes de risco, com elevaes mais

graduais do hematcrito; monitoramento contnuo da presso arterial durante o
tratamento.
CLOROQUINA (agente antimalrico)
EFEITO SCV
Quando ministrada rapidamente e em doses altas, pode ocasionar hipotenso e

depresso miocrdica e alargamento do intervalo QRS no eletrocardiograma.
AO SUGERIDA
Usar baixas dosagens e administrao lenta em pacientes sabidamente

cardiopatas; monitorao de eletrocardiograma.

AGENTES ANTINEOPLSICOS (antraciclinas; ciclofosfamida; metotrexato; interferon; interleucinas; cisplatina)


EFEITO SCV
Alteraes de contratilidade miocrdica; fibrose cardaca; depresso miocrdica;

arritmias cardacas, principalmente ventriculares.
AO SUGERIDA
Uso cuidadoso em cardiopatas; monitorar presso arterial e eletrocardiograma; se

necessrio, deve-se associar medicamentos contra insuficincia cardaca

congestiva e insuficincia coronariana.

223
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

SAIS DE QUININO (antimalrico)


EFEITO SCV
Alteraes de presso arterial e arritmias ventriculares em altas dosagens.
AO SUGERIDA
Ministrar em baixas doses e monitorar presso arterial.

Dr. Jos Dirceu Cardoso Telles (CRM 16751)


Dr. Marcus Alexandre Politzer Telles (CRM 98242)
Dr. Gustavo Jos Politzer Telles (CRM 101456)

Microvarizes e Telangiectasias

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

224

Microvarizes: veias dilatadas de fino calibre (2-4 mm) localizadas no subcutneo, dependentes de veias perfurantes
insuficientes ou de veias varicosadas, com insuficincia valvar (refluxo venoso).
Telangiectasias Simples: vnulas ou arterolas, vasos de fino calibre, superficiais, intradrmicos, dilatados,
formando redes ou aranhas vasculares de cor avermelhada, de fluxo rpido. Sua origem se d pela abertura de
fstulas arteriovenosas ou por pequeno refluxo venoso.
Telangiectasias Dependentes: So vnulas, vasos de fino calibre, dependentes de microvarizes ou de veias
perfurantes insuficientes.
As microvarizes so pequenos vasos dilatados que causam dano esttico, muitas vezes sem comprometimento das
veias safenas. Neste caso, s com a abordagem cirrgica poderemos trat-las. No causam dores ou complicaes.

PEQUENA CIRURGIA DE MICROVARIZES


Antissepsia do membro inferior. Marcao das microvarizes com tinta especial, puntiforme, identificando as
perfurantes insuficientes. Anestesia local nos pontos marcados ou sedao, perfurao da pele ao lado das
marcas com agulha 40/12 ou bisturi lmina 11, nos locais das veias perfurantes insuficientes ou onde existir
plano sseo abaixo das marcas. Pega das veias com agulhas de croch n 12 ou 10. Iniciamos esta pega da
periferia para o centro da mancha (perfurante). Fixao do vaso com pina Halstead mosquito ponta fina e curva
em dois pontos prximos. Seccionamos uma das pontas da veia e, com massagem na pele, procuramos descolar
a mesma do subcutneo, realizando a exteriorizao do segmento de veia pelo pequeno orifcio. Assim, de forma
escalonada, retiram-se todos os vasos dilatados na rea abordada. Na veia perfurante ou na comunicao do
segmento da veia dilatada com veia normal, deve-se proceder ligadura com fio mononylon 5-0, evitando, com
isso hematomas locais, fator de gnese de pequenos vasos. Terminada a cirurgia, realizamos compresso do
local por 5 minutos e colamos pequenas tiras de Steri-Strip nas incises puntiformes. Cobrimos o local com
compressas, algodo ortopdico e enfaixamos.
No ps-operatrio, orientamos o paciente a retirar a faixa, compressas e algodo ortopdico antes de dormir.
Repouso no leito por 12 horas. Molhar, com banho completo, 24 horas aps a cirurgia. No expor o local operado
ao sol por 30 dias. Administrao de analgsico, se necessrio. Retirar Steri-Strip aps seis dias; em seguida,
massagear o local no banho, aplicando ducha quente e, depois, passar pomadas base de heparina sdica,

D-pantenol e dimetilsulfxido, nos locais arroxeados.


As telangiectasias dependentes no desaparecem apenas com a retirada da veia matriz ou ligadura da veia
perfurante. necessrio bloquearmos o fluxo rpido das telangiectasias com escleroterapia e picotamento do
trajeto dos vasos, complementando o tratamento, no retorno do paciente aps 15 dias, com eletrocoagulao
e escleroterapia.
ESCLEROTERAPIA: Consiste em causar fibrose do vaso sanguneo por agentes fsicos ou qumicos. Esta fibrose,
para que no traga dano esttico, deve ser desencadeada por processo inflamatrio lento. prefervel repetir as
sesses de escleroterapia com agentes fsicos ou qumicos do que tentar a fibrose do vaso na primeira sesso.

Agentes Qumicos
A introduo de produto qumico no interior do vaso ou da variz produz processo inflamatrio e vasoespasmo,
desencadeando leso do endotlio. Isso faz com que a luz do vaso venha a se ocluir. Na escolha da substncia
esclerosante, devemos considerar sua eficcia, seus efeitos colaterais e a tolerncia do paciente dor. Ela deve ser
incua ao organismo, observando-se, entre as disponveis no mercado, qual traz menor risco e efeitos colaterais
ao paciente, com relao dor, alergia, hiperpigmentao ou necrose.Temos esclerosantes no mercado que so
solues detergentes, solues osmticas e solues irritantes:
- Detergentes: Oleato de etanolamina e polidocanol (aetoxiesclerol). Agem rompendo a membrana celular dos vasos.
- Osmticas: Glicose hipertnica. Damos preferncia glicose 75%, por ser incua ao organismo e ter menos
efeitos colaterais. Agem causando danos nas clulas por alterao na presso osmtica.
- Irritantes: Glicerina crmica Age causando danos na parede celular.

Miyake H., em 1972, demonstrou que lceras em escleroterapia no ocorriam apenas por extravasamento da
substncia esclerosante no subcutneo, mas sim pela presso de sua injeo dentro do vaso.
Quando fazemos escleroterapia com muita presso, podemos inverter o fluxo nas terminaes arteriovenosas,
atingindo a artria nutridora da pele e levando ao espasmo e trombose da mesma, com necrose de pele. A
necrose, nesse caso, de cicatrizao demorada. No extravasamento do lquido esclerosante podem ocorrer
pequenas crostas superficiais no local, de fcil cicatrizao.
Quando realizamos a escleroterapia qumica, devemos iniciar o procedimento pelas veias de fino calibre (menor
que 2 mm), respeitando as veias transparentes e tronculares pois pelas nascentes do segmento venoso, as
telangiectasias de fino calibre (microfstulas), que se deve comear. Se pretendermos secar a nascente de um rio,
devemos jogar terra sobre sua nascente (olho de mina). Se o fizermos no meio do rio, estaremos construindo uma
barragem. Na aplicao de substncias esclerosantes em veia de mdio calibre ou transparente, o que vai ocorrer
trombose segmentar desta veia, com congestionamento de toda rede a jusante (ocluindo a rede de drenagem
e aumentando as veias colaterais e telangiectasias).
Mesmo observando estes cuidados, muitas vezes, ao aplicarmos substncia esclerosante em veias de fino calibre,
o trajeto de drenagem do lquido se faz no sentido das veias de mdio calibre, podendo ocorrer sua trombose
segmentar. Notamos este fato no retorno do paciente aps 10 dias, com cogulo em segmento de veia. Este
cogulo deve ser esvaziado, picotando-se a veia com agulha 40/12. O cogulo pode pigmentar a pele, provocar
o desenvolvimento de telangiectasias em seu redor e congestionar a rede a jusante. A parede da veia dificulta a
absoro do cogulo. O simples fato de perfurarmos os segmentos de veias trombosadas, mesmo que no ocorra
esvaziamento completo destes cogulos, proporciona condies ao organismo para sua absoro. A exposio
solar em pacientes com cogulo segmentar em veia provoca a pigmentao da pele em seu trajeto.

225
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A escleroterapia qumica a melhor conduta no tratamento das telangiectasias, pois age especificamente na
ntima do vaso e apenas no segmento de interesse (quando injetamos lentamente o esclerosante). O medicamento
esclerosante deve ser incuo ao organismo humano e devemos usar pequena quantidade. A escleroterapia
qumica o procedimento mais realizado pelos cirurgies vasculares brasileiros.

Agentes Fsicos
1 Laser: uma luz monocromtica, altamente direcionada, que no se propaga em outra direo, e sim em
um feixe estreito e intenso de raios quase paralelos. Temos no mercado o aparelho de laser de pulso longo, com
capacidade de emitir luz de 1.064 nm em 16 milsimos de segundo. Nesse espectro temos grande proteo da
pele (a absoro da luz pela pele quase nula). O laser absorvido pelos pigmentos, por isso devemos tomar
muito cuidado quando tratamos pacientes de pele morena.
O laser age no vaso provocando a sua exploso, inflamao ou trombose. Tem indicao para tratamento de
pequenos vasos em que existe uma matriz de fino calibre, telangiectasias localizadas no p, spider veins e
hemangiomas rubis. Pode tambm ser aplicado nas veias reticulares e veias de fino calibre (2 a 4 mm) localizadas
no subcutneo.
2 Photoderm: Fonte de luz intensa, pulsada, com emisso de luz policromtica, com mais de um comprimento
de onda. Tem indicao para vasos muito finos como hemangioma plano, mancha vinho do porto e rosceas.
contraindicado para pacientes de pele escura e devemos tomar muito cuidado em pacientes que se expuseram
recentemente ao sol.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

226

3 Eletrocoagulao: Usamos a eletrocoagulao ou fulgurao para interromper ou diminuir a velocidade do


fluxo sanguneo na regio abordada. Assim procedendo, e associando este tratamento escleroterapia qumica,
vamos obter excelente resultado no tratamento das telangiectasias. A eletrocoagulao foi abandonada nos
ltimos anos pela sua ineficcia e efeitos colaterais: produziam cicatrizes fibrticas e no faziam os vasos
desaparecerem. Atualmente, com a tcnica empregada, temos obtido excelentes resultados com baixo custo
para os pacientes, pois os aparelhos que temos no mercado so de valor irrisrio. Com experincia no uso da
eletrocoagulao, obtemos resultados melhores do que com o uso do laser, principalmente porque o calor
aplicado se d apenas no vaso, puntiforme, ao contrrio do laser, e no provoca equimose local (exploso).

TCNICA
Eletrocoagulao ou Fulgurao: Escolhemos uma rea troncular da telangiectasia na qual injetamos anestsico
para preencher de toda a rede venosa. Logo em seguida, iniciamos a eletrocoagulao da periferia para o centro,
com agulhas descartveis ou esterilizadas, nos vasos mais finos, dando espao de 0,3 a 0,5 centmetros. Depois,
na regio troncular, injetamos a substncia esclerosante. Quando o paciente suporta a dor da eletrocoagulao,
podemos dispensar o anestsico. Neste caso, primeiro injetamos a substncia esclerosante e, imediatamente
depois, realizamos a eletrocoagulao como relatada anteriormente.
Para eletrocoagulao ou fulgurao, trabalhamos com aparelho Hyfrecator Plus de alta frequncia e baixa
amperagem (seis miliamperes e com regulagem de 0,8 a 1,6), dependendo do calibre e profundidade do vaso a
ser tratado. Com agulha grossa, sem furar a pele, procedemos exposio rpida para no lesarmos a derma,
que a camada germinativa da pele. Inicialmente notamos processo inflamatrio no local, com eritema e edema.
Dois dias aps, aparecem pequenas crostas nos locais da eletrocoagulao, que levam de quinze a vinte dias para
cair, no deixando marcas, pois s queimamos a epiderme e os vasos. Aps 15 dias, observamos ainda segmentos
de telangiectasias. Porm, nesse caso, apenas a escleroterapia qumica dos segmentos que no desapareceram
suficiente para completar o tratamento. O bloqueio das telangiectasias com a eletrocoagulao j diminuiu a
velocidade do fluxo do sangue na rea, fazendo com que o esclerosante qumico, com o fluxo menor, entre em
contato com a parede interna do vaso, vindo a inflam-lo. Usamos, depois da eletrocoagulao, creme hidratante
ou leo, o que promove rapidamente a queda das crostas.
Usamos esta tcnica quando as telangiectasias no apresentam veia matriz (telangiectasias dependentes), que
so veias de drenagem com incompetncia valvular. Estas mantm presso na rea e s obtemos bom resultado
com a ligadura dessa veia e exrese das colaterais (Myake H., Revista Hospital das Clnicas, 1993, artigo original,
prmio Geza de Takats, 1984).
Todas as tcnicas tm sua aplicao no tratamento das telangiectasias, porm a que apresenta melhores

resultados a escleroterapia qumica. Quando associamos este tratamento com eletrocoagulao, conseguimos
tirar manchas avermelhadas e vasos de fino calibre, que no conseguiramos fazer com nenhuma das outras
tcnicas mencionadas.
O insucesso do laser ou photoderm no tratamento dos vasos se deve diferena de calibre do vaso, espessura de
sua parede, variao da profundidade em que ele se localiza e regulagem do aparelho. Quando, na aplicao
do laser, ocorrer exploso ou trombose do vaso, aparece mancha equimtica no local ou cogulo no interior do
mesmo. O cogulo interrompe a drenagem venosa local, congestionando a rede a jusante e a equimose promove
o desenvolvimento de telangiectasia no local para absorv-la (gnese de novos vasos). O ideal para um bom
resultado no uso destes aparelhos seria a inflamao lenta e o vasoespasmo, porm o excesso de calor da luz
monocromtica (vasculate) ou photoderm faz com que ocorra nas terminaes arteriovenosas a abertura de
fstulas arterivenosas, aumentando as telangiectasias de fino calibre (gnese de vasos).
A tecnologia do laser pode melhorar muito, trazendo bons resultados, quando surgirem no mercado aparelhos
que emitirem luz puntiforme, e associando sua aplicao com escleroterapia qumica. A luz puntiforme no vai
aquecer a pele em torno das telangiectasias e, com isto, deixar de provocar a abertura de fstulas arteriovenosas.
Sua aplicao, por ser puntiforme, vai ser direcionada apenas s telangiectasias de fino calibre, no causando a
exploso dos vasos e equimose local, e consequente gnese de vasos.
Uma orientao que damos aos pacientes que apresentam telangiectasias de fino calibre expor as pernas ao
sol. Nos raios solares temos luz infravermelha e ultravioleta. A luz Infravermelha faz com que as telangiectasias
de fino calibre entrem em espasmo, ocluindo sua luz, oferecendo resultado esttico excelente. Esta uma
observao que a natureza nos deu: pessoas que tomam muito sol no apresentam vasos de fino calibre; podem
at apresentar varizes, mas telangiectasias, no.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

227

Dr. Roque Marcos Savioli (CRM 22338)

Particularidades do corao feminino

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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O Ministrio da Sade divulga anualmente as estatsticas de incidncia das doenas cardiovasculares no Brasil e
elas lideram as que mais matam as mulheres. A taxa de mortalidade do infarto do miocrdio em mulheres maior
do que a dos homens em qualquer faixa de idade analisada.
Ao mesmo tempo, sabe-se que com campanhas preventivas a doena cardiovascular vem diminuindo no mundo
todo; mas o que chama a ateno dos governantes que essa diminuio no tem sido relevante nas mulheres.
Por que essa diferena? Por que mulheres esto morrendo mais do que homens? A doena cardiovascular do
homem diferente daquela que acomete a mulher?
As alteraes hormonais cclicas durante as diferentes fases da vida das mulheres podem ser responsveis por
vrias respostas fisiopatolgicas. Os esteroides sexuais femininos tm importante funo protetora no sistema
cardiovascular at a menopausa, quando a mulher se torna vulnervel doena cardiovascular.
Dados consistentes indicam que o sexo tem grande importncia na doena cardiovascular. possvel que
a mulher apresente a doena de uma forma mais grave do que o homem por vrias razes, entre elas:
- a artria coronria da mulher menor do que a do homem;
- a circulao colateral da mulher menos proeminente do que a do homem;
- o padro da ateroesclerose tem fatores especiais na mulher, com artrias mais duras e inteiramente acometidas,
embora tenham graus menores de obstruo que nos homens;
- a doena pode estar sendo mal diagnosticada na mulher.
A doena coronria na mulher tem evoluo dependente da idade: mulheres jovens podem ter o infarto ou morte
sbita como primeiro sinal da doena; j as mais idosas tm um modelo de doena comparvel com o do homem.
Uma das grandes diferenas entre os sexos so as caractersticas dos sintomas clnicos da doena que podem diferir
nas mulheres em relao aos classicamente definidos, a ponto de passarem despercebidos pelos mdicos atendentes.
A dor no peito sintoma relevante para o diagnstico da angina ou do infarto. Muitas mulheres apresentam a
dor torcica tpica, ou seja, sensao de dor no peito, em aperto, com irradiao para os membros superiores,
faces laterais do pescoo e para as costas. Nos quadros anginosos, a dor piora com a atividade fsica, melhora

com o repouso e tem durao curta; j no infarto, ela intensa, de longa durao (mais de 20 minutos), pode vir
acompanhada de sudorese fria, palidez cutnea, nuseas e vmitos.
Um nmero elevado de mulheres, por outro lado, apresenta quadros atpicos, que podem propiciar erros
diagnsticos fatais. Ao invs de a mulher apresentar a dor torcica clssica, intensa, no meio do peito, como
acontece nos homens, ela refere fadiga, respirao curta, presso ou aperto na boca do estmago, nuseas,
vmitos, torpor nos braos e/ou dor nos maxilares. Alm disso, quando relatam dor, sua intensidade menor do
que nos homens, ou no h queixa do sintoma, situao extremamente perigosa que pode retardar o atendimento
mdico ou mesmo ocasionar um erro diagnstico.
Uma pesquisa mostrou que, embora 67% das mulheres conheam as caractersticas clssicas da dor da angina ou
do infarto, somente 10% delas sabem que as mulheres podem ter sintomatologia mais pobre do que o homem e
7% relatam no conhecer nada sobre o assunto. Mulheres se informam sobre a doena cardiovascular por meio
de revistas femininas (43%), programas de TV (24%) ou rdio e/ou jornais; poucas (18%) dizem ter ouvido de
seu mdico algo sobre o assunto, da o importante papel da mdia na divulgao da preveno dessa molstia.
Muitas mulheres interpretam os seus sintomas como insignificantes, preocupando-se mais com os problemas
ginecolgicos do que com os cardiovasculares, embora estes sejam responsveis pela maioria das mortes
femininas no mundo todo.

229
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Alguns dados interessantes sobre o problema:


- Mulheres demoram mais tempo para serem atendidas do que os homens nas emergncias hospitalares.
Enquanto os homens eram atendidos 20 minutos aps chegarem ao hospital, as mulheres eram socorridas aps
30 minutos;
- So menos submetidas a procedimentos invasivos como cateterismo cardaco, angioplastia coronria e cirurgia
de revascularizao miocrdica, ou seja, procedimentos que podem aumentar a sobrevida;
- Mdicos falham em reconhecer os sintomas atpicos do ataque cardaco na mulher. Somente 20% dos mdicos
sabem que h maior mortalidade em mulheres do que em homens por conta da doena cardiovascular.
- Dois teros de mulheres que morreram subitamente de doena cardaca no tiveram esse diagnstico feito
previamente. Muitas tiveram suas queixas atribudas a indigesto, depresso, ansiedade, fibromialgias etc.
- O valor diagnstico do teste ergomtrico em mulheres limitado pela baixa especificidade das alteraes do
segmento ST que aparecem durante o exerccio em comparao com homens, e menor sensibilidade em relao
a mtodos que utilizam imagens cardacas durante estresse fsico ou farmacolgico. Estes achados podem estar
relacionados a:
- menor prevalncia de doenas obstrutivas em mulheres do que em homens da mesma idade;
- alta prevalncia de doena arterial coronria no obstrutiva e doenas da microcirculao coronria;
- capacidade inadequada de produo de isquemia durante o exerccio, especialmente em idosas;
- maior incidncia de falsos positivos durante o exerccio, provavelmente relacionados aos protocolos utilizados
nos testes ergomtricos;
- Mulheres tm menor chance de ter angina tpica durante o teste de esforo do que homens (28% X 55%) em
uma reviso de 3.100 pacientes submetidos a teste ergomtrico.
- Reposio Hormonal (TRH) no recomendada para a preveno da DCV em mulheres, no havendo evidncias
de seu benefcio. Novos estudos esto sendo finalizados com composies hormonais diferentes das utilizadas
nos estudos iniciais e os resultados destes devero elucidar as dvidas existentes sobre a relao entre a TRH e
a preveno da DCV em mulheres.
- Aspirina deve ser utilizada na preveno secundria da DCV, aps infarto do miocrdio, acidente vascular
cerebral emblico, episdio isqumico transitrio, angina estvel e aps a cirurgia de revascularizao coronria
para reduzir os risco de infarto do miocrdio, AVC e de morte; durante as sndromes isqumicas agudas (infarto
do miocrdio, AVC etc.); AVC agudo e recorrente; na preveno primria do primeiro evento cardiovascular em
indivduos com risco cardiovascular moderado e alto. O uso de aspirina na preveno primria de indivduos com
baixo risco cardiovascular permanece discutvel, devendo-se sempre ponderar, nessa circunstncia, o risco da
ocorrncia de efeitos indesejveis da droga.
- Anlise de quatro grandes estudos com hipolipemiantes na preveno secundria da DCV revelou efeitos

benficos das estatinas em mulheres com DCV.


- O benefcio do uso de betabloqueadores aps o infarto do miocrdio est bem demonstrado em mulheres e ,
pelo menos, equivalente quele proporcionado ao homem.
- Os inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECA) apresentam efeitos benficos aos ps-infartados,
conforme inmeros estudos demonstraram em homens e mulheres, com reduo do nmero de eventos
cardiovasculares. No existe, no entanto, estudo exclusivo para o sexo feminino.
Referncias:
1- STR S, VAN DER SCHOUW YT, GROBBEE DE et al. Estrogen, inflammation and cardiovascular risk in women: a critical
appraisal. Trends in Endocrinology and Metabolism. 2004; 15: 66-72.
2- Mosca L, Benajamin EJ, Berra K et al. Effectiveness-Based Guidelines for the Prevention of Cardiovascular Disease in
Women-2011 Update. A Guideline From AmericanHeart Assotiation. Circulation, 2011; 123:1-19.
3- VAN DER SCHOWN, Y. T. Incidence and mortality of cardiovascular disease in postmenopausal women world-wide and
relevance for preventive strategies. Climateric. 2009; 12 (Suppl. I): 1-5.
4- Douglas PS. Management of coronary heart disease in women. www.uptodate.com. Version 19.1- January, 2011.
5- Martin KA, Rosenson RS. Postmenopausal hormone therapy and cardiovascular risk www.uptodate.com. Version 19.1;
January, 2011.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

230

Dr. Alfredo Incio Fiorelli (CRM 32338)


Marcelo Fiorelli Alexandrino da Silva

Pericardite aguda

A pericardite aguda pode ser de origem infecciosa ou inflamatria, sendo classificada em funo da composio
do exsudado inflamatrio em serosa, purulenta, fibrinosa e hemorrgica; ou em funo dos seus agentes
causadores em bacterianas Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae, micobactrias Mycobacterium
tuberculosis e Mycobacterium avium, virais coxsackie, ecovrus, da gripe e citomegalovrus, fngicas e parasitrias.
A tabela 1 apresenta as principais causas de pericardite aguda.
O diagnstico de pericardite viral no pode ser feito sem a anlise do tecido ou do lquido pericrdico, preferencialmente
com o uso da reao da cadeia de polimerase PCR Polymerase Chain Reaction ou hibridao in situ.
Tabela 1 Principais causas e incidncias de pericardite aguda
Infecciosas
Bactrias 5% a 10%
estreptococos e micobactrias.

No Infecciosas
estafilococos,

Leses/traumas Cirurgia cardaca, trauma de trax,


quilopericrdio, aneurisma dissecante de aorta.

Vrus 30% a 50% - Coxsackievrus A e B,


citomegalovrus, vrus da imunodeficincia humana
e vrus da influenza.

Doenas sistmicas Pericardites das doenas


autoimunes sistmicas, processos autoimunes,
neoplasias e outras.

Fungos e parasitas pouco frequentes.

231
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

O pericrdio normal um saco fibrosseroso que envolve o corao, a aorta ascendente, o tronco pulmonar
e parte das artrias pulmonares. Apresenta funo protetora do corao, reduzindo o atrito do rgo com as
estruturas adjacentes e promove a interdependncia entre as cmaras cardacas, protegendo-as contra uma
sobrecarga excessiva volumtrica. Funciona como barreira fsica contra infeces e mantm o corao em sua
posio anatmica.

A quantidade normal de lquido pericrdico cerca de 30 ml e se encontra em constante processo de troca


pela absoro atravs do sistema linftico. Nos eventos inflamatrios h obstruo total ou parcial dos dutos
linfticos, favorecendo o acmulo de cifras extraordinrias da ordem de at 800 a 900 ml nos processos crnicos.
A tabela 2 apresenta a distribuio dos principais achados clnicos na pericardite.
Tabela 2 Principais manifestaes clnicas e alteraes dos exames na pericardite.
Sinais e sintomas
Dispneia
42,2%
Fadiga

31,0%

Antecedentes mrbidos
45,2%
Valvopatia mitral
32,1%
Cardiopatia hipertensiva

Desconforto precordial

26,2%

Outras valvopatias

31,0%

Edema

20,2%

Cardiopatia isqumica

25,0%

Tosse

19,0%

Arritmias

23,8%

Palpitaes

15,5%

Dislipidemia

17,9%

Assintomticos

15,5%

Neoplasia

13,1%

Mialgias

8,3%

Hipertenso arterial

13,1%

Febre

6,0%

Hipotireoidismo

10,7%

Sncope / pr-sncope

6,0%

Insuficincia cardaca

8,3%

Atrito pericrdico

1,2%

Cardiomiopatia

8,3%

Alteraes laboratoriais

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

232

Leucocitose, elevao da velocidade de hemossedimentao e protena C reativa,


elevao de creatinina fosfoquinase, desidrogenase lctica, marcadores de necrose
miocrdica sem elevao, alteraes eletrocardiogrficas, elevao difusa do
segmento ST, depresso do segmento ST em AVR e V1, inverso difusa da onda T e
depresso do segmento PR.
Alteraes nos exames de imagens
Radiografia de trax: normal ou aumento da rea cardaca de graus variveis;
ecocardiograma: derrame pericrdico de graus variveis e espessamento pericrdico;
tomografia de trax: derrame pericrdico e espessamento pericrdico; e ressonncia
magntica de trax: derrame pericrdico e espessamento pericrdico.

Nos casos de derrame pericrdico, que requerem drenagem ou coleta de material para diagnstico, d-se
preferncia drenagem pericrdica em relao pericardiocentese pelo maior risco oferecido por este ltimo
procedimento. Todavia, muitos que adotam a pericardiocentese em situaes especiais. Porm, nos casos de
disseco de aorta, coagulopatias, uso de anticoagulantes, plaquetopenias graves, uso de clopidogrel ou nos
derrames encistados, a abordagem do pericrdio est contraindicada. O tratamento farmacolgico especfico ser
indicado em funo do resultado obtido pela anlise do lquido pericrdico. A tabela 3 apresenta as principais
indicaes para a drenagem pericrdica, e a tabela 4 o tratamento de pericardites especficas.
Tabela 3 Indicaes de drenagem pericrdica como mtodo diagnstico ou teraputico na pericardite aguda

Tamponamento cardaco
Derrame pericrdico em paciente com sistema imunolgico deprimido
Suspeita clnica de pericardite purulenta ou neoplasia
Derrames pericrdico volumosos ou de longa durao e sem diagnstico confirmado
Marcadores que devem ser solicitados, em funo da suspeita clnica:
Tumorais antgeno carcinoembrionrio CEA, alfafetoprotena AFP, antgenos de hidratos de carbono CA125, CA-72-4, CA-15-3, CA-19-9, CD-30 e CD-25.
Tuberculose colorao lcool cido resistente, cultivo de Mycobacterium, determinao de adenosina
deaminase ADA, interferon gama IFN, lisozima pericrdica com tcnica de PCR. Valores muito elevados de
ADA esto relacionados com o aparecimento de constrio pericrdica.
Bacteriana cultivos de lquido pericrdico para aerbios e anaerbios, e hemoculturas.
Virais anlise do PCR dos vrus cardiotrpicos frequentemente encontrados na pericardite,
Marcadores bioqumicos densidade do lquido pericrdico >1015, valores de protenas >3,0g/dL e
proporo derrame/soro > 0,5, lipoprotenas de alta densidade LDH> 200mg/dL e derrame/soro > 0,6
derrames bacterianos, malignos e glicose no lquido, diminudos nos exsudatos, sendo menor nos derrames
purulentos.

Tabela 4 Tratamento das pericardites especficas.

Bacteriana Drenagem da pericardite purulenta e antibioticoterapia em funo do agente.


Tuberculosa O tratamento especfico somente deve ser aplicado aos pacientes com alta suspeita ou com
comprovao de pericardite tuberculosa.
Urmica A uremia e a dilise so dois fatores determinantes no surgimento da pericardite. Melhorar a dilise
e drenagem nos grandes derrames.
Bibliografia recomendada
1. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, Sinak LJ, Hayes SN, Melduni RM, Oh JK. Pericardial disease: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010 Jun; 856:572-93.
2.Yared K, Baggish AL, Picard MH, Hoffmann U, Hung J. Multimodality imaging of pericardial diseases. JACC Cardiovasc
Imaging. 2010 Jun; 36:650-60.
3. Kaski JP, Elliott P; ESC Working Group. The classification concept of the ESC Working Group on myocardial and pericardial
diseases for dilated cardiomyopathy. Herz. 2007 Sep; 326:446-51.

233
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Viral Afeco mais frequente e com evoluo benigna. Controle da dor e uso de antiinflamatrios. Nos casos
mais graves: citomegalovrus 4 ml/Kg/dia de imunoglobulina hiperimune durante os seguintes dias 0, 4 e 8; e
2 ml/Kg em 12 e 16; coxsackie B 2,5 milhes de UI/m2 de interferon e , 3 vezes por semana; e adenovrus
ou parvovrus B19 10g de imunoglobulina hiperimune nos dias 1 e 3, infundidos em 6 a 8horas.

Dr. Marcelo Ferraz Sampaio (CRM 58952)


Dra. Lara Reinel de Castro (CRM 106081)
Dr. Raphael Kazuo Osugue (CRM 146570)

Pericardite aguda

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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As doenas que acometem o pericrdio podem ter apresentao isolada ou estar associadas a diversas doenas
sistmicas, e suas principais manifestaes clnicas so a pericardite aguda e o derrame pericrdico, entidades
distintas que podem se apresentar de forma isolada ou concomitante. As principais apresentaes da doena
do pericrdio so: pericardite aguda ou recorrente, derrame pericrdico sem comprometimento hemodinmico,
tamponamento cardaco e pericardite constritiva. Neste artigo, abordaremos o tratamento da pericardite aguda
ou recorrente, todavia devemos atentar para o fato de que as recomendaes a seguir so limitadas pelos
escassos estudos controlados publicados no meio cientfico.
A abordagem inicial da pericardite aguda deve ser baseada na suspeita de uma etiologia especfica que poderia alterar
o tratamento; na necessidade de hospitalizao; na presena de derrame pericrdico associado, principalmente
para afastar um comprometimento hemodinmico significativo; e no tratamento sintomtico adequado.
A pesquisa etiolgica auxilia no tratamento especfico de determinadas patologias, porm no necessria em
todos os casos. Em pacientes imunocompetentes com pericardite aguda que apresentam uma evoluo benigna,
cuja principal hiptese etiolgica seja viral ou mesmo idioptica, no h necessidade de investigao etiolgica
e o tratamento deve ser iniciado empiricamente. Felizmente, a maioria dos casos de pericardite aguda apresenta
um curso benigno e pode ser tratada em consultrios e ambulatrios utilizando-se medicamentos orais.1,2,3,4
Quando se est diante de um caso de pericardite aguda, existem algumas caractersticas clnicas que auxiliam
a identificar pacientes de alto risco de complicaes; eles devem ser internados em ambiente hospitalar para o
tratamento adequado.1,2 (tabela 1) Pacientes com derrame pericrdico volumoso com sinais de comprometimento
hemodinmico ou uma pericardite constritiva devem ser internados e avaliados quanto necessidade de
drenagem pericrdica e/ou pericardiotomia. Apesar de nenhuma terapia ter demonstrado benefcio em prevenir
essas complicaes, os derrames pericrdicos volumosos e a pericardite constritiva so complicaes raras nos
casos de pericardite aguda.5,6

CRITRIOS DE HOSPITALIZAO
Febre (> 38 C) e leucocitose
Sinais sugestivos de tamponamento cardaco
Derrame pleural volumoso
Estados de imunossupresso
Terapia com anticoagulantes orais
Trauma agudo
Falncia de resposta a AINEs aps sete dias
Elevao da troponina com suspeita de miopericardite
Tabela 1: Fatores de alto risco para pericardite aguda que necessitam de hospitalizao.

O uso de anti-inflamatrios no esteroides (AINEs) est indicado em todos os casos de pericardite que no
possuam contraindicao ao seu uso. A durao da terapia pode ser monitorada pela protena C-reativa at a
sua normalizao ou variar de acordo com a persistncia dos sintomas, que geralmente desaparecem em duas
semanas. O tratamento isolado com AINEs ou aspirina parece ser efetivo em aproximadamente 70% a 80% dos
casos de pericardite de origem presumivelmente viral ou idioptica, aliviando a dor e reduzindo a inflamao.1,6,7
Apesar destes benefcios, no existem evidncias de que os AINEs ou aspirina alterem a historia natural da
pericardite aguda. A persistncia da febre, da dor torcica, do aparecimento de derrame pericrdico ou piora
do estado geral aps uma semana de terapia com AINEs, deve ser considerada com falncia da terapia, e outra
etiologia que no a viral deve ser investigada.
Em 2004, foram publicados pela Sociedade Europeia de Cardiologia as recomendaes de utilizao dos AINEs
para o tratamento da pericardite aguda.8 (tabela 2)

Ibuprofeno: dependendo da gravidade da pericardite e da resposta individual de cada paciente, a dose pode
variar de 400 a 800 mg, trs vezes ao dia. Pelo seu excelente perfil de segurana e menor perfil de efeitos
colaterais, o medicamento de escolha.
Aspirina: pode ser administrada na dose de 650 a 1000 mg a cada seis ou oito horas, seguida de uma diminuio
gradual a cada semana por um perodo de tratamento de trs a quatro semanas.
Indometacina: A indometacina pode ser administrada na dose de 50 mg, trs vezes ao dia, por 1-2 semanas,
seguida de desmame lento.
Tabela 2: Recomendaes dos AINEs para tratamento da pericardite aguda.

Os pacientes com pericardite aguda sintomtica ps-infarto agudo do miocrdio devem utilizar a aspirina como
medicamento de escolha, em conjunto com um protetor gstrico, de preferncia Omeprazol ou Pantoprazol, para
evitar a toxicidade gstrica por AINEs. A aspirina o medicamento de escolha tambm naqueles pacientes com
pericardite aguda, em que a antiagregao plaquetria est indicada.
Outro medicamento adicional terapia de primeira linha nos casos de pericardite aguda a colchicina. Sua
associao com AINEs demonstrou ser segura e reduziu os episdios de pericardite recorrentes.7,9,10 A
administrao deste medicamento j no primeiro episdio de pericardite aguda, em conjunto com outros
medicamentos de primeira linha, uma recomendao atual. A dose utilizada de 1 a 2 mg no primeiro dia,
seguida de 0,5 mg, uma a trs vezes ao dia. Enquanto o tratamento com AINEs dura semanas, de acordo com
o alvio dos sintomas, o uso da colchicina deve ser administrado por trs meses nos casos de pericardite aguda
e por seis meses nos casos recorrentes. Este medicamento tambm demonstrou benefcio na preveno da
sndrome ps-pericardiotomia.11
O uso de glicocorticoide deve ser reservado aos casos de pericardite aguda sintomtica refrataria ao uso de AINEs
e colchicina.12 Estudos clnicos e observacionais tm demonstrado uma correlao entre o uso de glicocorticoide

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

235

ANTI-INFLAMATRIOS NO ESTEROIDAIS

e um aumento na incidncia de recorrncia dos casos de pericardite viral. Uma hiptese para esta correlao seria
que o corticoide promove a replicao viral.13,14,15 As indicaes para o uso de anti-inflamatrios esteroides8
seguem de acordo com a tabela 3.
INDICAES DO USO DE PREDINISONA
Pacientes sintomticos refratrios terapia padro
Pericardite aguda, causada por doenas do colgeno
Pericardite autoimune
Pericardite urmica
Tabela 3: Indicaes de uso de glicocorticoide no tratamento das pericardites agudas.8

A dose recomendada da prednisona de 1 mg/kg/dia durante duas a quatro semanas aps o alvio dos sintomas
ou normalizao da protena C-reativa, seguida de uma reduo progressiva da dose conforme o paciente
permanece assintomtico (tabela 4). Alguns autores recomendam doses menores de prednisona (0,2 a 0,5 mg/
kg/dia), justificando uma menor recorrncia da doena e menos efeitos colaterais.16
TABELA DE REDUO DA PREDINISONA
Dose diria > 50 mg Diminuir 10 mg/dia a cada uma ou duas semanas
Dose diria 25 a 50 mg - Diminuir 5-10 mg/dia a cada uma ou duas semanas
Dose diria 15 a 25 mg - Diminuir 2,5 mg/dia a cada uma ou duas semanas
Dose diria < 15 mg - Diminuir 1,25 a 2,5 mg/dia a cada duas a seis semanas
Tabela 4: Esquema de reduo da prednisona.8

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

236

Na sua grande maioria dos casos, o paciente com pericardite aguda responde bem terapia medicamentosa
padro; porm, em alguns casos, a interveno cirrgica ou percutnea se torna necessria. (tabela 5)
INDICAES DE INTERVENO
Volumoso derrame pericrdico com repercusso hemodinmica, causando tamponamento cardaco.
Vrios episdios de pericardite aguda sintomtica recorrente, com ou sem derrame pericrdico associado.
Evidncias de pericardite constritiva.

A drenagem pericrdica por cateter de longa durao uma medida efetiva para se evitar o acmulo de novo derrame
pericrdico, podendo permanecer por vrios dias at que sua drenagem seja menor que 20 a 30 ml/24 horas.
As intervenes cirrgicas, como a pericardiectomia, podem ser consideradas nos casos de pacientes muito
sintomticos que apresentem pericardite aguda recorrente muito frequente e refratrios a tratamento
medicamentoso.8 Outras situaes, como repetidos episdios de derrame pericrdico, ocasionando tamponamento
cardaco e pericardite constritiva de aparecimento tardio, devem ser consideradas para tal procedimento. O risco
de tamponamento cardaco nestes pacientes raro, sendo mais comum em pacientes com etiolgicas especficas,
como a pericardite tuberculosa, purulenta ou neoplsica.
A janela pericrdica realizada pela tcnica de cirurgia cardaca convencional ou por videotoracoscopia demonstra
uma menor incidncia de derrames pericrdicos recorrentes quando comparados com a pericardiocentese e o
cateter de drenagem de uso prolongado.
Apesar de os pacientes com pericardite aguda viral ou idioptica apresentarem um bom prognstico em longo
prazo, quando estamos diante de um caso, a primeira conduta a ser tomada a avaliao quanto ao ambiente
onde o paciente ser tratado. Assim, um eletrocardiograma, radiografia de trax, exames laboratoriais como

hemograma completo e troponina, e um ecocardiograma, podem ajudar a identificar pacientes de alto risco para
complicaes, e o tratamento deve ser realizado com o paciente hospitalizado.
Assim, o tratamento da pericardite aguda, na grande maioria dos casos, responde a terapia com os medicamentos
de primeira linha. Nos casos refratrios e em algumas pericardites especficas, a prednisona pode ser uma
opo aceitvel e os procedimentos cirrgicos e de interveno ficam restritos aos casos refratrios a terapia
medicamentosa e no tratamento das complicaes.

237
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Referncia bibliogrfica:
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therapy. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1042.
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observation. Circulation 2008; 118: 667.

Dr. Bonno van Bellen (CRM 14563)


Dra. Francine Corra de Carvalho (CRM 65930)
Dr. Adilson Ferraz Pascha (CRM 42525)
Dr. Alexandre Gonalves Sousa (CRM 79090)

Profilaxia de TVP

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

238

A trombose venosa profunda (TVP) e a consequente embolia pulmonar (EP), conjuntamente designadas
tromboembolismo venoso (TEV), representam entidade nosolgica altamente prevalente. Nos EUA, admite-se
haver perto de 300.000 casos por ano, dados que em nosso pas no esto disponveis. O diagnstico clnico da
TVP difcil, o que resulta no fato de que 30 a 50% dos casos no so diagnosticados na sua fase inicial, quando
o risco da embolia pulmonar maior. A mortalidade geral gira em torno dos 20% no paciente idoso, sendo que,
quando ocorre a EP, este nmero sobe para 40%. Estudos de autpsia mostram que 10% dos bitos hospitalares,
quando no se pratica a profilaxia, sejam em decorrncia do TEV. Estudos mostram que a profilaxia do TEV tem
resultados muito significativos, levando a uma reduo de 70%. Por outro lado, a profilaxia no adequadamente
utilizada na enorme maioria dos hospitais, no chegando a 50%, a despeito de indicao para faz-la.
A pouca utilizao da profilaxia deve ocorrer por uma conjuno de mltiplos fatores, dentre os quais os
principais provavelmente sejam a falta de conhecimento do alto risco do TEV, a falta de familiaridade com o
uso dos anticoagulantes, o temor de seus efeitos colaterais, a incerteza quanto ao esquema de profilaxia a
ser usado em pacientes especficos, e o simples esquecimento. A adequada profilaxia do TEV deve obedecer s
diretrizes regional e internacionalmente preconizadas e levar em conta as caractersticas da doena que motivou
a internao do paciente e a eventual interveno cirrgica qual ser submetido. Portanto, todo paciente
internado dever ter avaliado seu risco de desenvolver TEV.
A profilaxia farmacolgica sempre considerada a mais eficaz. A profilaxia mecnica, na forma de dispositivos
que promovam compresso intermitente da musculatura da panturrilha, deve ser considerada quando existe
contraindicao de profilaxia farmacolgica. Para efeitos prticos de determinao de risco, os pacientes so
agrupados em clnicos ou cirrgicos. Quanto aos pacientes clnicos, apesar de se poder considerar que qualquer
paciente acima de 40 anos internado por acometimento clnico agudo deva ser submetido a profilaxia para
TEV, costuma-se levar em conta os fatores de risco especficos elencados abaixo para utilizar alguma forma de
heparina (Tabela 1). Ademais, recomenda-se que pacientes clnicos sem fatores de risco no sejam anticoagulados.
A profilaxia realizada com heparina no fracionada, 5.000 UI por via subcutnea (SC) ou heparina de baixo peso
molecular (HBPM) SC uma vez ao dia. A enoxaparina a HBPM mais utilizada em nosso meio. A deambulao
deve ser estimulada assim que possvel. A profilaxia mecnica deve ser considerada quando h contraindicao
para profilaxia medicamentosa.

Os pacientes cirrgicos representam populao peculiar no que tange profilaxia. So agrupados em categorias
de risco. Os de alto risco so representados por pacientes submetidos a cirurgia ortopdica de grande porte:
artroplastia de quadril, joelho ou fratura de colo de fmur. Nestes, a profilaxia deve ser feita com HNF 5.000 UI
8/8 h ou HBPM (enoxaparina) 40 MG SC uma vez ao dia. Nos casos especficos de prtese total de quadril ou de
joelho, o fondaparinux, que uma droga sinttica de uso parenteral, que representa por analogia uma heparina
de ultra baixo peso molecular, e novas drogas anticoagulantes de uso oral, inibidoras especficas do fator Xa e
do fator IIa, tambm podem ser utilizadas nas dosagens descritas a seguir:
Fondaparinux 2,5mg via SC uma vez ao dia
Rivaroxabana 10mg VO uma vez ao dia,
Dabigatrana 110 mg VO duas vezes ao dia; em pacientes com mais de 65 anos, 75 mg VO duas vezes ao dia.
Apixabana 2,5 mg duas vezes ao dia
Nos casos em que o anticoagulante contraindicado ou no disponvel, recomenda-se compresso intermitente,
meia elstica ou aspirina. importante ressaltar que a profilaxia nas grandes cirurgias ortopdicas deve se
estender no ps-operatrio mesmo fora do hospital por 14 a 35 dias. Em vrias situaes, os pacientes com
cncer que devero ser submetidos a tratamento cirrgico tambm pertencem categoria de doentes de alto
risco. No entanto, nessa condio, a profilaxia deve ser feita preferencialmente com a HBPM, no estando as
novas drogas de uso oral disponibilizadas para essa indicao.

AVC
Cncer (no paciente com cncer que sai do ambiente hospitalar, a profilaxia deve ser mantida
se houver fator de risco adicional)
Acesso venoso central
Doena inflamatria intestinal
Doena respiratria grave
Gravidez ou ps-parto
Doena reumatolgica aguda
Histria prvia de TEV
IAM
ICC classe III ou IV
Idade 55 anos
Infeco (exceto torcica)
Insuficincia arterial
Internao em UTI
Obesidade
Paralisia/paresia de MMII
Quimio/hormonioterapia
Reposio hormonal/contracepo
Sndrome nefrtica
Existem condies especiais que devem ser consideradas quando se prescreve drogas profilticas: na insuficincia
renal, com clearance de creatinina menor que 30 ml/min, a dose deve ser reduzida em 50% e no se deve usar a
Rivaroxabana, Dabigatrana, Apixabana e Fondaparinux, j que estas drogas no foram testadas nesse tipo de paciente.

239
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Os de risco moderado so representados pela maioria das operaes abertas, tanto geral, quanto urolgica e
ginecolgica. Nestes casos, a profilaxia feita em doses menores: HNF 5.000 UI 12/12 h ou HBPM (enoxaparina)
20 mg SC uma vez ao dia e, quando possvel, associado a mtodos mecnicos. Os casos de baixo risco so
representados por procedimentos cirrgicos menores e com deambulao normal, cirurgia laparoscpica e
artroscopia de joelho. Nestes casos, as medidas no farmacolgicas so consideradas suficientes: deambulao,
drenagem postural, meia antitrombtica. Caso exista algum dos fatores de risco mencionados na tabela abaixo, o
paciente considerado de risco moderado e as medidas profilticas so tomadas como mencionado anteriormente.

O mesmo acontece nos pacientes com peso abaixo de 50 kg. Nos pacientes obesos, com ndice de massa corprea
acima de 30 kg/m2, a dose apropriada no est bem estabelecida, mas habitualmente aumentada em 50%.
fundamental avaliar as contraindicaes para terapia profiltica farmacolgica. Dentre elas, se destacam as
relacionadas na tabela abaixo. Nestes casos, deve-se considerar a profilaxia mecnica: compresso intermitente
ou por meia elstica.
Hemorragia ativa
Plaquetopenia induzida pela heparina
Trauma grave craniano, coluna ou extremidades com sangramento nas ltimas quatro
semanas
Coleta de liquor h menos de 24 horas
Craniotomia ou cirurgia ocular nas ltimas duas semanas
Trombocitopenia (plaquetas < 100 mil)
Coagulopatia ou uso de warfarina com INR > 1,5
Hipertenso arterial no controlada (>200 x 120)
Outra situao especial diz respeito ao paciente com cateter epidural ou no qual foi feita puno raquidiana.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

240

Pacientes recebendo HNF (5.000 UI a cada 12 h


- Esperar quatro a seis horas aps a dose de HNF para colocar ou remover cateter
- Iniciar profilaxia com HNF duas a quatro horas aps colocar ou remover cateter
Pacientes recebendo HBPM em dose profiltica
- Administrar a ltima dose at 12 horas antes do procedimento cirrgico
- Esperar 12 a 24 horas aps a dose de HPBM antes de remover o cateter
- Iniciar a profilaxia com HBPM duas a quatro horas aps a remoo do cateter
- Iniciar a profilaxia com HBPM 12 a 24 horas aps procedimento espinhal com nica puno
Pacientes recebendo anti X ou anti IIa
- Respeitar o tempo de duas meias vidas da medicao para a remoo do cateter e a
medicao pode ser reintroduzida seis a oito horas aps a retirada do cateter
O filtro de veia cava para profilaxia da embolia pulmonar somente deve ser indicado quando h contraindicao para
uso de anticoagulante ou quando o anticoagulante se mostrou ineficaz.
Referncias Bibliogrficas
1. Susan R. Kahn, Wendy Lim, Andrew S. Dunn, Mary Cushman, Francesco Dentali, Elie A. Akl, Deborah J. Cook, Alex A. Balekian,
Russell C. Klein, Hoang Le, Sam Schulman, and M. Hassan Murad. Prevention of VTE in Nonsurgical Patients: Antithrombotic
Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.
Chest February 2012 141:2 suppl 195S-e226S; doi:10.1378/chest.11-2296.
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Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical Patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American
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3. Yngve Falck-Ytter, Charles W. Francis, Norman A. Johanson, Catherine Curley, Ola E. Dahl, Sam Schulman, Thomas L. Ortel,
Stephen G. Pauker, and Clifford W. Colwell, Jr Prevention of VTE in Orthopedic Surgery Patients: Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest
February 2012 141:2 suppl e278S-e325S; doi:10.1378/chest.11-2404.

Dra. Elizabeth Sartori Crevellari (CRM 64227)


Dr. Caio Albertine (CRM 116763)
Dr. Rafael Greco (CRM 113033)

Quando indicar o uso do marcapasso


definitivo?
Nos ltimos anos, milhares de dispositivos cardacos eletrnicos tm sido implantados em todo o mundo, incluindo
marcapassos, ressincronizadores e desfibriladores cardacos, proporcionando uma melhora na qualidade de vida
de pacientes, diminuindo a mortalidade em situaes especiais e oferecendo suporte para o tratamento de vrias
cardiopatias.
Sempre que possvel, recomenda-se lanar mo de toda ferramenta diagnstica disponvel (teste ergomtrico,
Holter, monitor de eventos, tilt teste, ecocardiograma, entre outros) para tentar estabelecer uma relao de causa
e efeito entre os sintomas e as manifestaes eletrocardiogrficas apresentadas.

INDICAES
1- Doena do n sinusal (DNS)
Disfuno do n sinusal compreende uma gama de manifestaes eletrocardiogrficas; bradicardia sinusal,
bloqueios sinoatriais, pausas sinusais, parada sinusal, ritmos de suplncia variados, incompetncia cronotrpica,
fibrilao atrial ou flutter de baixa resposta ventricular ou alternncia de ritmos bradicrdicos com episdios de
taquiarrritmias supraventriculares (sndrome bradi-taqui). Quando essas manifestaes so acompanhadas de
sintomas (palpitaes, tonturas, sncopes, lipotmias, dispneia) relacionados a esses distrbios do ritmo, estamos
diante da doena do n sinusal (DNS).
Em linhas gerais, indica-se o implante de marcapasso apenas na DNS, com manifestaes documentadas
de sncopes, pr-sncopes ou tonturas, espontneas, irreversveis ou relacionadas frmacos necessrios e
insubstituveis, ou sintomas de insuficincia cardaca relacionados bradicardia.
2- Bloqueios atrioventriculares (BAV)
a. Bloqueio AV de 1 grau
Em geral so nodais, apresentando comportamento benigno na maioria das vezes. Quando o prolongamento do
PR expressivo (>350ms) pode produzir sintomas pela perda de sincronia entre as contraes atrial e ventricular.
Se irreversvel, na presena de sncopes, pr-sncopes, de localizao intra ou infra-His e com agravamento por

241
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

INTRODUO

estimulao atrial ou teste farmacolgico, poder ser necessrio o marcapasso definitivo.


b. Bloqueio AV de 2 grau
Geralmente, h necessidade de marcapasso para bloqueios AV de 2 grau tipo II e BAV avanado.
c. Bloqueio AV de 3 grau
Quando congnitos, geralmente h indicao se acompanhados de qualquer uma das caractersticas: QRS largo,
arritmias cardacas ou QT longo, cardiomegalia ou incompetncia cronotrpica.
Quando adquiridos, dever ser implantado o marcapasso definitivo, salvo em condies de reversibilidade, como
secundrio a medicaes no necessrias ou substituveis, processo inflamatrio ou isqumico agudo ou cirurgia
cardaca recente (com menos que 15 dias de evoluo).
3- Bloqueios intraventriculares (BIV)
Pacientes com BIV e sncope em geral devem ser estratificados com estudo eletrofisiolgico (EEF) para elucidao
do mecanismo sincopal e deciso sobre o dispositivo apropriado; marcapasso ou cardiodesfibrilador. Em geral,
apresentam substrato para desenvolvimento tanto de bradiarritmias como taquiarritmias.
H indicao se houver bloqueio de ramo bilateral alternante documentado com sncopes, pr-sncopes ou
tonturas de repetio. H tambm indicao em pacientes sintomticos com achado de intervalo HV>70ms ou
bloqueio intra ou infrahissiano induzido durante EEF. Quando houver intervalo HV > 100ms espontneo, j existe
indicao, mesmo em pacientes assintomticos.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

242

4- Sndromes neuromediadas (SNM); sndrome do seio carotdeo (SSC) e sncope neurocardiognica


Nas sndromes neuromediadas, indicamos marcapasso quando h sncope associada a importante componente
cardioinibitrio documentado, refratria a tratamento com medidas gerais e farmacolgicas.
Na sndrome do seio carotdeo, existe indicao quando houver sncope recorrente em situaes cotidianas
envolvendo a estimulao do seio carotdeo com assistlia documentada > 3s, na ausncia de mediaes
depressoras do ritmo cardaco ou quando estas so necessrias e insubstituveis. Tambm poder ser indicado nas
situaes em que a sncope de etiologia indefinida, mas h resposta cardioinibitria importante MSC.
Em ambas as situaes, o exame de teste de inclinao (tilt table test) de grande importncia para o diagnstico
claro destes sintomas, e para confirmar a indicao do marcapasso.
5- Algumas situaes especiais:
Cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva (CMHO). Pacientes sintomticos refratrios ao tratamento
medicamentoso, e no candidatos miectomia septal cirrgica ou ablao alcolica percutnea do septo,
podem se beneficiar do implante de marcapasso definitivo quando no forem candidatos ao implante de CDI
(classe IIb nas diretrizes brasileiras).
Sndrome do QT longo congnito. O marcapasso definitivo tem indicao quando o paciente apresentar
bradiarritmia sintomtica concomitante (DNS ou BAV) primria ou secundria ao uso de betabloqueadores
(principal tratamento medicamentoso) ou taquicardia ventricular pausa-dependente quando no for candidato
ao implante de cardiodesfibrilador.
Em outras raras situaes, como nas sndromes do QT curto, de Brugada, TV catecolaminrgica ou outras
canalopatias, h necessidade de discusso caso a caso com o especialista em arritmias e marcapasso.

Bibliografia:
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Eletrnicos Implantveis (DCEI). Arq Bras Cardiol 2007; 89 (6): e210-e238.
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(Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrhythmia Devices). J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 51; e1-e62.
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with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2007 Sep; 28(18):2256-95.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

243

Dra. Janice Caron Nazareth (CRM 27717)

Sincope

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Diferentemente de muitas doenas, a sncope um fenmeno que congrega vrios mecanismos fisiopatolgicos,
muitas vezes coexistentes, sendo essa percepo e esclarecimento a chave da conduo do tratamento, que nos
leva a cumprir trs importantes objetivos: 1) prolongar a sobrevida; 2) limitar os ferimentos decorrentes das
quedas; 3) evitar as recorrncias, melhorando a qualidade de vida.
Para isso, primordial relembrar o fenmeno bsico que a desencadeia a perda transitria de conscincia e tnus
postural, por reduo reversvel do fluxo sanguneo cerebral, que ocorre por queda da presso arterial sistmica,
por diminuio ou grande aumento da frequncia cardaca, obstruo do fluxo sanguneo enceflico em artrias
dos vasos cervicais, principalmente das artrias vertebrais, ou da base cerebral. Tendo isso em mente, devem-se
valorizar os dados de anamnese, as observaes de quem presenciou o episdio sincopal e a presena ou no de
ferimentos, informaes que nos permitem afastar os casos de hipoglicemia, convulses, quedas por outras causas,
simulaes ou distrbios psiquitricos (cujo arsenal teraputico bem diverso), e nos levar ao caminho certo.
Por ser muito mais frequente e grave nos idosos, ainda que possa acometer indivduos jovens e/ou normais,
prefervel, para o manuseio adequado, separar os pacientes em diferentes grupos:
1- Indivduos de qualquer idade, com fator pontual evidente de hipotenso (sangramento, desidratao,
infeco, uso de lcool e/ou medicamento hipotensor) Estes s necessitam reposio volmica e correo
dos fatores desencadeantes, o que pode ser feito em regime domiciliar ou na emergncia, sem necessidade de
investigao posterior.
2- Indivduos jovens com quadros de repetio, com prdromos e sem graves consequncias, como quedas e
ferimentos Geralmente portadores de sncope neuromediada (reflexa), beneficiam-se apenas da orientao e
educao sobre a preveno:
a) manter hidratao abundante constante, assim como ingesto salina adequada;
b) evitar as situaes que costumam levar ao quadro sincopal (estresse, quando este estiver nitidamente
relacionado, calor excessivo, gua muito quente, lugares fechados, muito cheios ou muito quentes como saunas,
ortostatismo prolongado, dores agudas, vmitos e fenmenos vagais em geral, desidratao, uso de drogas
hipotensoras, inclusive o lcool, diurticos e analgsicos);
c) quando perceber os prdromos, sentar ou deitar imediatamente, se possvel com contrao de membros ou
elevao de membros inferiores:

d) fazer exerccios regulares, pois os aerbicos modulam o sistema nervoso autnomo (SNA) e a musculao
melhora o retorno venoso;
e) tilt training reeducao da posio ortosttica por perodos progressivamente mais longos, com auxlio de
apoio; f) evitar mudanas bruscas de posio, como ao levantar da cama, principalmente pela manh, fazendo-o
em vrios tempos.

Apesar de serem vrias as opes, no h trabalhos de grande porte, com grupos-controle, ou evidncias clnicas
muito animadoras com nenhuma dessas drogas, da a importncia da experincia do profissional, que as dever
conhecer bem e estar atento para os detalhes de cada caso.
4- Indivduos com sncope neuromediada cardioinibitria e bradicardia severa ou assistolia prolongada So,
em geral, mais idosos (podem ser jovens, mais raramente), como na sndrome do seio carotdeo, com pausas
prolongadas, colocando a vida em risco. Nestes casos, aps a comprovao das pausas (sintomticas e/ou maior
que trs segundos), por ECG, tilt test ou manobra de compresso do seio carotdeo, indica-se a colocao de
marca-passo, com estimulao atrial e ventricular.
5- Indivduos, geralmente idosos, com hipotenso postural por disautonomia Geralmente, oferecem grande
dificuldade para serem controlados e apresentam alto risco de ferimentos por quedas frequentes, mesmo quando
s ocorrer lipotmia, por sua menor agilidade e fora, pela idade e doenas sistmicas debilitantes. A hipertenso
arterial sistmica dificulta o uso de drogas hipertensoras, causando conflitos pelo aumento da presso arterial
supina ou, mais ainda, pela dificuldade no entendimento, por parte de pacientes e familiares, da necessidade
de se manter nveis mais elevados, para evitar queda pressrica importante ao levantar. Todas as cinco medidas
preventivas acima citadas para os casos de sncope reflexa so importantes, acrescidas da orientao para usar
decbito elevado, minimizando a queda pressrica ao levantar, assim como meias elsticas, para melhora do
retorno venoso. As opes medicamentosas so os antidepressivos (lembrando que podem causar hiponatremia) e
a fludrocortisona, como no grupo acima, com ateno redobrada para a possibilidade de alterao hidroeletroltica
(hipopotassemia, hipernatremia, reteno hdrica com piora da ICC), mais frequente nos idosos. Outras opes
teraputicas so: midodrine (alfabloqueador), de 5-20 mg at trs vezes ao dia, durante o perodo em que ficar
em posio ereta, ou piridostigmina 30-60 mg, trs vezes ao dia.
Nessa faixa etria, tambm podem existir obstrues das artrias cervicais ou da base cerebral, ou roubo de fluxo

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CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

3- Indivduos mais jovens, com sncope nitidamente neuromediada, que no apresentam prdromos que
favoream manobras pra abortar o quadro, ou aqueles com repercusso importante, quer pelos ferimentos das
quedas, quer pelo comprometimento da qualidade de vida ou pela presena de atividades que ofeream alto risco
Para esses, alm das medidas acima descritas, cabe uma opo medicamentosa, que ser escolhida seguindo
alguns critrios:
a) para aqueles com labilidade pressrica e frequncia cardaca abaixo de 60, sem antecedentes de broncoespasmo,
o uso de betabloqueadores costuma ser a melhor escolha; as doses iniciais sero pequenas (25 mg de atenolol ou
metoprolol, 20 mg de propranolol) e aumentadas at a dose ideal, se houver resposta parcial;
b) para os que apresentam ntidos sinais de distrbio do humor (ansiedade ou tendncia depressiva), ou que
passam por estresse emocional e aqueles com presso e/ou FC muito baixas (< 10x6 e 60), a escolha recai
sobre os antidepressivos, principalmente os inibidores de recaptao de serotonina, pela sua menor incidncia de
efeitos colaterais importantes (as doses so, em geral, pequenas paroxetina 20 mg, sertralina 50 mg, fluoxetina
20 mg, citalopran 20 mg, excitalopran 10 mg, venlafaxina 37,5 mg), lembrando que, quanto maior o efeito
noradrenrgico, maior a possibilidade de arritmias), podendo-se, tambm, usar os tricclicos, principalmente a
amitriptilina, considerando-se que, apesar de seus frequentes efeitos colaterais, estes no so to evidentes na
dose aqui usada (12,5 a 25 mg), geralmente bem menor do que aquelas necessrias para casos de depresso
estabelecida;
c) para os que tm presso arterial muito baixa, principalmente se a hiponatremia coexistir, o uso de
mineralocorticoides o ideal (fludrocortisona 0,1 mg, meio a dois comprimidos/dia, preferindo-se doses matutinas
e vespertinas, quando os pacientes exercem mais atividades), lembrando da possibilidade de hipopotassemia
decorrente do seu uso).

por obstruo das artrias. subclvias, situaes em que se orienta evitar os movimentos correlacionados com
a piora do fluxo cerebral, modificao das drogas hipotensoras ou, at, lanar mo de correes cirrgicas ou
percutneas das obstrues, quando necessrio.
6- Indivduos com histrico de morte sbita familiar ou cuja sncope no ocorre em posio ortosttica ou com
cardiopatias prvias ou sugeridas investigao inicial Destacados por apresentarem alto risco de morte sbita,
razo pela qual devemos identific-los e trat-los de maneira rpida e eficaz, se possvel em regime de internao.
Podem apresentar: distrbios do ritmo cardaco com taquicardia (que demandam o uso de antiarrtmicos
adequados, ablao ou, at, desfibrilador implantvel); distrbios do ritmo com bradicardia (que so tratados
com a suspenso de drogas bradicardizantes e, quando no for suficiente, com implante de marca-passo);
obstrues de valvas cardacas e coronrias ou tumores intracardacos, que devero ser removidos; doenas
do miocrdio (dilatadas ou hipertrficas), geralmente muito difceis de serem manipuladas com medicamentos
ou procedimentos invasivos, sendo, com frequncia, indicadas para desfibrilador implantvel. Nessa categoria,
situam-se, os pacientes com doenas dos grandes vasos (tromboembolismo pulmonar, aneurisma de aorta), que
devero ter abordagem especfica e rpida.
V-se, portanto, que o manejo correto da sncope requer atuao adequada desde a primeira abordagem, sem
exageros propeduticos e teraputicos, mas com especial ateno para identificar os pacientes com maior risco,
para os quais se devem dirigir esses recursos e os quais devem ser encaminhados a profissionais treinados.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

246

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-American Heart Association, Inc., and the American College of Cardiology Foundation; AHA/ACCF Scientific: Statement on
the Evaluation of Syncope; J Am Coll Cardiol 2006; 47: 473-84
-Rajat Jhanjee, M.D; Syncope in Adults: Terminology, Classification, and Diagnostic Strategy; PACE, October 2006, Vol. 29:
1160-1169.

Dr. Marcelo Ferraz Sampaio (CRM 58952)


Dra. Ana Denise Zazula (CRM 127890)
Dra. Lara Reinel de Castro (CRM 106081)

Sndromes coronarianas agudas:


viso do clnico

A abordagem do paciente com suspeita de sndrome coronariana no pronto socorro baseia-se no exame clnico
(anamnese/exame fsico), eletrocardiograma (ECG) e marcadores de necrose miocrdica. Nenhum desses critrios
isoladamente fornece uma abordagem segura e eficaz. O exame clnico e os dados do ECG permitem avaliar o risco
de o paciente ter Sndrome Coronariana Aguda (SCA), ou seja, estratific-lo em alta, mdia e baixa probabilidade
de ter a doena.
Tabela 1 Risco de SCA
Probabilidade alta (PA)
Dor definitivamente ou
provavelmente anginosa.
Alteraes hemodinmicas na
vigncia de dor.
Alteraes dinmicas do
segmento ST e onda T.
Supradesnvel 1 mm,
infradesnvel 0,5 mm ou
inverso simtrica da onda T
em mltiplas derivaes.

Probabilidade intermediria (PI)


Dor provavelmente no anginosa
em pacientes com dois ou mais
fatores de risco.
Dor provavelmente no anginosa
em pacientes com doena
vascular extracardaca, diabticos
ou histria prvia de doena
coronariana.
Depresso de ST < 0,5 mm,
inverso de T ou onda Q patolgica.

Probabilidade baixa (PB)


Dor provavelmente no
anginosa com apenas um
fator de risco de DAC que no
diabetes e doena vascular
extracardaca.
ECG normal.
Onda T achatada ou invertida
< 1 mm.

Aqueles com alta probabilidade necessitam de internao para diagnstico e teraputica, sendo que os pacientes
com SCA com supra de ST devem ser avaliados imediatamente com relao terapia de reperfuso. Aqueles de
baixa probabilidade podem at serem avaliados ambulatorialmente, desde que com brevidade. A dvida maior
reside naqueles com probabilidade intermediria, para quem, aps avaliao inicial, pode-se lanar mo de

247
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

As doenas cardiovasculares representam globalmente a principal causa de mortalidade para ambos os sexos.
No Brasil, entre 1995 a 2005, ocorreu aumento de 61% do nmero de internaes hospitais por infarto agudo
do miocrdio. O alto custo do tratamento destas condies acrescenta um carter preocupante para pases em
desenvolvimento, em que a incidncia e a prevalncia do infarto agudo do miocrdio so crescentes.1

protocolos de dor torcica. Estes consistem em avaliao sequencial clnica, eletrocardiogrfica e enzimtica, com
ECG e marcadores de necrose miocrdica a cada trs horas, com repetio do ECG se houver dor novamente. Um
seguimento mnimo de nove horas do inicio dos sintomas pode ser requerido, para que possamos identificar quem
pode ser liberado para posterior seguimento ambulatorial e quem necessita de complementao da investigao
em ambiente hospitalar. Feito o diagnstico de SCA sem supra de ST, a estratificao do risco coronariano a partir
de escores nos permite estimar determinantes prognsticos destes pacientes e traar estratgias de tratamento.
Modelos simples como o TIMI-Risk3 ou a Classificao do American College of Cardiology so amplamente
disponveis, contudo outros escores como GRACE4 e PURSUIT5 podem ser teis (vide fluxograma abaixo).
Tratamento e medicaes adjuntas
Os pacientes com SCA devem receber medidas iniciais ao quadro simultaneamente estratificao de risco.
Est indicado repouso no leito, monitorao eletrocardiogrfica, AAS, oxignio com cateter nasal para manter
saturao acima de 94%, obteno de um acesso venoso central e analgesia com morfina, se necessrio. Doses,
efeitos colaterais e demais detalhes de cada medicao sero descritos ao final deste pargrafo de modo
esquemtico para facilitar a consulta. A terapia anti-isqumica inclui a administrao de nitratos, inicialmente
sublingual e, caso no haja rpido alivio da dor, pode ser endovenosa; uso de betabloqueador, iniciando em doses
baixas naqueles pacientes estveis, e administrao endovenosa para aqueles com dor isqumica refrataria e/ou
taquiarritmias, e os bloqueadores de canal de clcio restringem-se s contraindicaes aos betabloqueadores,
angina vasoespstica ou isquemia refratria; relembrando que os nitratos no agem sobre a mortalidade,
funcionando como medicao para alvio dos sintomas. O AAS est indicado para todos os pacientes, exceto se
houver histrico de alergia ou sangramento gastrointestinal ativo.
Fluxograma do manejo das SCA

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

248

Adaptado Nicolau, 2010.6

O clopidogrel deve ser associado ao AAS. Recentemente, a dose de ataque passou de 300 para 600 mg em
pacientes abaixo de 75 anos que tm SCA com supra ST, e aqueles de risco mdio e alto das SCA sem supra ST.7
Os inibidores da glicoprotena IIb/IIIa mostraram benefcio em algumas situaes, lembrando que estes estudos
foram desenvolvidos sem o uso rotineiro de tienopiridnicos na chegada ao hospital.
Nos casos de sndrome coronariana sem supra de ST em que foi indicada estratgia invasiva precoce, o abciximab
classe I para pacientes de alto risco que no usaram tienopiridnicos e classe IIb para quem utiliza associao
AAS + clopidogrel.
J na estratgia conservadora para os pacientes de alto risco, o uso do tirofiban classe IIa na teraputica isolada
e considerado classe IIb em caso de associao do AAS + tienopiridnico. O uso rotineiro, mesmo naqueles com
risco intermedirio, classe III.8 Nos pacientes que tm infarto agudo do miocrdio (IAM) com supra de ST, o
abciximab considerado classe I para aqueles submetidos a angioplastia coronariana percutnea (ATC) primria
com balo; j naqueles com implante de stent em leso com alto risco de trombose, classe IIa, e seu uso
rotineiro ou como terapia isolada considerado classe III.9 Deste modo, a trplice antiagregao plaquetria
ainda motivo de controvrsia, e o seu uso rotineiro ainda no tem suporte nas evidncias disponveis.
A anticoagulao deve ser realizada para todos aqueles com SCA sem supra de ST de risco intermedirio ou alto,
assim como naqueles com IAM com supra de ST. Cuidados adicionais so requeridos nos pacientes idosos e renais
crnicos; deve-se ainda evitar a troca de heparinas durante o tratamento, pois tal condio pode aumentar o
risco de sangramento.10 Recentemente, foi liberado o uso do fondaparinux para SCA sem supra de ST, porm com
aumento na incidncia de trombose de cateter.11 O uso de estatinas est indicado para incio em at 24 horas do
evento inicial, assim como o uso de inibidores da enzima de converso da angiotensina ( ECA), pois mostraram
reduo nos desfechos cardiovasculares quando introduzidos neste perodo.
O objetivo principal no tratamento do IAM com supra de ST a recanalizao dentro de 12 horas. Aps a avaliao
inicial, devem-se avaliar os critrios para a reperfuso, seja ela qumica ou percutnea, objetivando um tempo
porta-agulha de 30 minutos (fibrinolticos) ou porta-balo de 90 minutos (angioplastia). H trs fibrinolticos
disponveis no Brasil: estreptoquinase, alteplase (rt-PA) e tenecteplase (TNK). A diretriz brasileira de infarto com
supra de ST determina as heparinas como classe I, tanto a de baixo peso molecular quanto a no fracionada,
associadas ao fibrinoltico.9 Contudo, seu uso merece ateno, especialmente no que tange no tempo ideal para
iniciar a ps-fibrinlise, pois esta associao mostrou aumentar o risco de sangramento.
Aspectos referentes s dosagens e contraindicaes esto resumidos abaixo.12

Terapia Medicamentosa
AAS
160 a 325 mg
Contraindicaes: Alergia conhecida, sangramento gastrointestinal ativo.
Morfina
Dose inicial de 2 a 4mg EV com dose adicional de 2 a 8 mg, em intervalos de 5 a 15 minutos.
Indicado para dor contnua, que no responde aos nitratos.
Contraindicaes: PAS < 90mmHg; Infarto de VD
Nitrato
Dose SL: Dinitrato de isossorbida (Isordil) 5 mg at trs doses de trs a cinco minutos.
Dose EV: Nitroglicerina: bolus de 12,5-25mcg/kg/min. e manuteno de 10 mcg/kg/min., com aumento a cada
trs a cinco minutos.
Indicado para dor isqumica, manuseio da hipertenso arterial e congesto pulmonar.
Contraindicaes: PAS < 90 mmHg; FC < 50 ou > 100 bpm na ausncia de IC; Infarto de Ventrculo direito;
Sidenafil ou similares (24 a 48h).

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

249

Trombolticos
Estreptoquinase (1.500.000 em 100 ml de SF 0,9% em 30-60 min.).
rt-PA: 15 mg bolus + 0,75 mg/kg em 30 min. + 0,5 mg/kg em uma hora. Dose mxima: 100 mg
Tenecteplase: bolus nico de acordo com o peso.
Contraindicaes absolutas:
o Acidente vascular hemorrgico (AVCh) em qualquer tempo
o Malformao arteriovenosa
o Neoplasia intracraniana
oAcidente vascular isqumico (AVCi) ltimos trs meses
o TCE ltimos trs meses
o Suspeita de disseco de aorta
o Sangramento interno ativo
Clopidogrel
Pacientes < 75 anos com SCA com indicao de tromblise: 300 mg (ataque) + 75 mg (manuteno).
Pacientes < 75 anos com SCA com SST, SCA sem SST de risco alto e moderado com indicao de angioplastia:
300-600 mg (ataque) + 150 mg (1 dia) + 75 mg (manuteno).
Inibidores de Glicoprotena IIb/ IIIa
Abciximab: Bolus de 0,25 g/kg + manuteno de 0,125 g/kg (em 12h)
Tirofiban: Bolus de 0,4 g/kg/min. (30 min.) + manuteno de 0,1 g/kg/min. (em 48 a 96h)

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

250

Heparina de Baixo Peso Molecular


< 75 anos com SCA com supra ST e sem disfuno renal significativa: dose ataque 30 U EV + 1 mg/kg SC, de
12/12 horas.
> 75 anos com SCA: 0,75 mg/kg,k de 12/12 horas.
Insuficincia Renal: 1 mg/kg/dia.
Heparina no fracionada
Ataque: 60 U/kg (mximo de 4000 U).
Manuteno: 12 U/kg/h (mximo de 1000 U/h).
Fondaparinux
Ataque: bolus 2,5 mg EV.
Manuteno: 2,5 mg SC, uma vez ao dia.
I-ECA
Ramipril: 2,5 mg, duas vezes ao dia
Captopril: 6,125 mg (primeira dose), depois 12,5 mg, duas vezes ao dia.
Enalapril: 2,5 mg, duas vezes ao dia.
Betabloqueador
Dose inicial VO:
o Propanolol 20 mg, trs vezes ao dia
o Metoprolol: 25 mg, duas vezes ao dia
o Atenolol: 25 mg, uma vez dia
Carvedilol: 3,125 mg, duas vezes ao dia
Bloqueador de Canal de Clcio
Diltiazem: 30 mg, de 8/8 horas.
Verapamil: 80 mg, de 8/8 horas.
Nifedipina R: 10 a 20 mg trs vezes ao dia.
Anlodipina 5-10 mg ao dia.

Dose EV: metoprolol 5 mg (mximo de 15 mg).


Estatinas
Sinvastatina 40 mg ou atorvastatina 80 mg.

251
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Referncias:
1. Indicadores de Sade. [http://www.datasus.gov.br]
2. Braunwald E et al. Diagnosing and managing unstable angina. Agency for Health Care Policy and Research. Circulation
1994; 90: 613-22.
3. Antman EM, Cohen M, Bernink PJL et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction:A
method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835-842.
4. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH et al. GRACE Investigators. A validated prediction model for all forms of acute coronary
syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarging death in an international registry. JAMA 2004; 291: 2727-33.
5. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW et al for the PERSUIT Investigators. Predictors of outcome in patients with acute
coronary syndromes without persistent ST-elevation. Results from an international trial of 9461 patients. Circulation 2000;
101: 2557-67.
6. Nicolau JC, Tarasoutchi, Vieira da Rosa L et al. Condutas Prticas em Cardiologia. Manole, 2010.
7. Mehta SR, Tanguay JF, Eikelboom JW et al for the CURRENT-OASIS 7 trial investigators. Double-dose versus standard-dose
clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute
coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial. Lancet 2010; 376: 1233-1243.
8. Nicolau JC, Timerman A, Piegas LS et al. Guidelines for Unstable Angina and Non-ST Segment Elevation Myocardial Infarction
of the Brazilian Society of Cardiology (II Edition, 2007). Arq Bras Cardiol 2007; 89(4) e89-e131.
9. Piegas S, Feitosa G, Mattos LA et al. Sociedade Brasileira de CArdiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia
sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocrdio com Supradesnvel do Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2009; 93(6 supl2):
e179-e264.
10. Ferguson JJ, Callif RM, Antman EM et al. Enoxaparin vs unfractionated heparin in high-risk patients with non-ST-segment
elevation acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: primary results of the SYNERGY
randomized trial. JAMA, 2004; 292: 45-54.
11. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl
J Med, 2006; 354: 1464-147.
12. OConnor RE, Brady W, Brooks SC et al. Acute Coronary Syndromes. American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 2010; 122: S787-8

Dr. Marco Aurlio de Magalhes (CRM 99645)


Dr. Eberhard Grube (CRM 144015)

Sndromes coronarianas agudas: viso


do intervencionista
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

252

Introduo/Epidemiologia: Anlises de sries temporais dos ltimos 30 anos apontam para uma reduo da taxa
(intensidade) da mortalidade pela doena arterial coronariana na maioria dos pases desenvolvidos. Esta reduo
atribuda ao controle dos fatores de risco em mbito populacional e a evoluo do processo de diagnstico e
tratamento, entre eles, o percutneo. Ainda assim, de um ponto de vista numrico, as sndromes coronarianas
agudas permanecem como um problema de sade pblica, com cerca de 1,4 milhes de hospitalizaes anuais
nos EUA.
Fisiopatologia: As sndromes coronarianas agudas so, geralmente, decorrentes da instabilidade da placa
aterosclertica (ruptura/eroso), com formao de trombo superposto. A magnitude e a dinmica da resposta
trombtica determinam o quadro clnico. A ocluso total e persistente da artria coronria desencadeia o infarto,
com supradesnivelamento do segmento ST, enquanto na subocluso, o quadro clnico a angina instvel ou o
infarto sem supradesnivelamento do segmento ST. (Figura 1).

Viso do cardiologista intervencionista


As sndromes coronarianas agudas derivam de um mesmo processo patolgico. O intervencionista figura como
item central no processo do diagnstico e tratamento da coronariopatia aguda. Entretanto, no deve se limitar
ao procedimento, devendo servir como elo entre a admisso, definio do tratamento e alta hospitalar, para
acompanhamento e tratamento dos fatores de risco.
1-Sndromes coronarianas agudas sem supra desnivelamento do segmento ST (SCASST)
As SCASST representam o maior contingente de pacientes admitidos nos laboratrios de cateterismo. Angina
instvel ocorre nos casos em que a isquemia miocrdica transitria e sem evidncia de mionecrose. Por outro
lado, nos casos de isquemia persistente e prolongada, documenta-se a elevao de marcadores, caracterizando
o infarto sem elevao do segmento ST.
Tais pacientes compreendem um grupo heterogneo de indivduos quanto ao risco de eventos clnicos,
fundamentalmente bito e infarto. Por conseguinte, foram elaborados escores de risco baseados em caractersticas
demogrficas, clinicas e laboratoriais, que norteiam a intensidade do tratamento farmacolgico adjunto e a
precocidade da interveno coronariana. (PERSUIT, GRACE, TIMI).

De forma geral, os pacientes estratificados como moderado ou alto risco (escore TIMI > 3; GRACE > 140) devem
seguir uma estratgia invasiva (cateterismo) precoce, ou seja, devem ser estudados at 24-48 horas sob terapia
farmacolgica mxima (heparina, cido acetilsaliclico, tienopiridnicos e inibidores da glicoprotena IIb/IIIa).
Neste momento, deve ser acessado o risco de sangramento (escore CRUSADE) e tambm a possibilidade de dupla
antiagregao plaquetria prolongada (um ano) para a seleo das endoprteses (stents) a serem utilizadas na
interveno coronariana.
No laboratrio de cateterismo, ateno especial deve ser dada tcnica de puno, especialmente nos pacientes
sob terapia farmacolgica mxima, com o intuito de se evitar as complicaes hemorrgicas que adicionam risco
de morbidade e mortalidade do paciente.
Do ponto de vista angiogrfico (anatmico), uma pliade de achados pode ser encontrada nesta populao, desde
a ausncia de doena arterial coronariana obstrutiva at causas no aterotrombticas de eventos isqumicos
agudos, como a disseco espontnea, espasmos e a sndrome da cardiomiopatia induzida por estresse
(Takotsubo), cuja incidncia preponderante em mulheres jovens. No entanto, o achado mais frequente a
presena de doena arterial coronariana obstrutiva. Os acometimentos uniarterial e biarterial somam cerca de
50% dos casos, enquanto a presena de doena triarterial ocorre em 35% dos pacientes.

Na maioria das intervenes ocorre o emprego dos stents. A deciso do tipo de stent (convencional ou farmacolgico)
depende do grau de complexidade anatmica, da adeso terapia antiplaquetria dupla, da necessidade de
anticoagulao plena e de fatores de risco para reestenose. Do ponto de vista angiogrfico, intervenes em
vasos finos (< 2,75 mm), leses longas (> 20 mm), bifurcaes, stios e enxertos venosos apresentam resultados
superiores com o emprego dos stents farmacolgicos. Por outro lado, os stents convencionais so mais indicados
para pacientes com necessidade de anticoagulao, possibilidade de cirurgia dentro de 12 meses, m adeso ao
tratamento antiplaquetrio e leses em vasos de grande calibre (> 3,5 mm) e de pequena extenso (< 10 mm).
Alm disso, outros dispositivos adjuntos podero ser utilizados em casos selecionados no laboratrio de
cateterismo. Em leses com alta carga de trombo, podem ser usados dispositivos de aspirao. Em leses de
enxertos venosos, utilizam-se os dispositivos de proteo distal.
2-Infarto agudo com supradesnivelamento do segmento ST.
O infarto agudo com supradesnivelamento do segmento ST a representao clnica mais grave da doena arterial
coronariana e representa aproximadamente 20 a 30% do conjunto de pacientes encaminhados ao laboratrio de
cateterismo. neste subgrupo que ocorre o efeito de tratamento, prova inconteste do benefcio da angioplastia
primria, ou seja, a recanalizao imediata do vaso epicrdico, quando disponvel.
A estratificao de risco (TIMI e Killip) tambm pode ser elaborada no momento da admisso do paciente. Mas
os maiores esforos devem ser empregados para se reduzir o tempo do diagnstico at a recanalizao do vaso
(tempo porta-balo ou tempo porta-agulha). Os subintervalos do tempo porta-balo apontam os setores de
uma instituio, que trabalham de acordo, e a somatria destes intervalos no deve exceder 90 minutos para
angioplastia e 30 minutos para a fibrinlise. Nos pacientes admitidos com mais de 12 horas e com evoluo
clinicamente estvel, no se recomenda estratgia de reperfuso.

253
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A estratgia de revascularizao, na maioria destes casos, a angioplastia com implante de stents. Mas, como
dito anteriormente, o achado angiogrfico mais comum a doena multiarterial. Embora uma revascularizao
completa possa ser realizada de imediato, h casos em que o tratamento da artria relacionada ao evento a
estratgia mais apropriada. Nestes pacientes, pode ser difcil discernir a leso/artria culpada. Mas alguns achados
angiogrficos podem orientar o intervencionista na seleo da artria/ leso mais provavelmente relacionada ao
evento agudo (figura 2). Por outro lado, conhecida a limitao da angiografia em acessar com exatido o
volume da placa coronria em leses com graus intermedirios de estenose. Uma ferramenta diagnstica de
ampla utilidade em casos selecionados o ultrassom intravascular, que adiciona informaes morfolgicas e
quantitativas para a tomada de deciso.

A hemodinmica deve ser acionada logo aps a realizao do eletrocardiograma e da definio do quadro.
As medidas universais devem ser institudas imediatamente, como: oxignio, analgesia, nitrato, aspirina e os
tienopiridnicos, salvo em casos de contraindicaes especficas. A heparinizao deve ser instituda no laboratrio
de cateterismo aps a obteno do acesso arterial e conforme a necessidade de inibidores da glicoprotena IIb/
IIIa, sempre guiada pelo tempo de coagulao ativada.
A anatomia coronariana no infarto com elevao do segmento ST frequentemente aponta para uma artria/leso
ocluda. No obstante, outras situaes so descritas como leses agudas sincrnicas e ocluses multiarteriais.
No contexto do infarto com supradesnivelamento, a abordagem deve ser primariamente na artria/leso culpada.
Em condies excepcionais, em pacientes com leses mltiplas e instveis hemodinamicamente, mesmo aps a
recanalizao da artria relacionada ao infarto, o tratamento simultneo de outras leses poder ser considerado.
De forma anloga s intervenes sem supra do segmento ST, a interveno coronariana primria envolve o
emprego dos stents. Entretanto, o preparo da leso com a aspirao mecnica ou trombectomia indicado
conforme a anatomia. Embora sua segurana tenha sido comprovada por coortes at cerca de quatro anos
de seguimento, a utilizao dos stents farmacolgicos neste contexto deve ser individualizada para leses e
pacientes com alta probabilidade de reestenose. A dificuldade de adeso terapia antiplaquetria prolongada
numa situao de emergncia, um ambiente propenso a fenmenos trombticos relacionados ao stent e
acometimento de vasos de grande calibre so fatores que limitam o emprego universal dos stents farmacolgicos
para o infarto com supra do segmento ST.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

254

A persistncia da instabilidade hemodinmica aps a recanalizao mecnica com sinais de hipotenso, de baixo
dbito cardaco ou arritmias refratrias, indica a necessidade de suporte hemodinmico por balo intra-artico
ou Impella. Ante a passagem destes dispositivos, prudente a realizao de aortografia distal para averiguar a
coexistncia de doena aortoilaca que contraindique o dispositivo.

255
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Fig. 2: Morfologia das leses coronarianas de pacientes com sndromes coronarianas agudas sem elevao do
segmento ST.

Dr. Alfredo Incio Fiorelli (CRM 32338)


Marcelo Fiorelli Alexandrino da Silva

Tamponamento cardaco

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

256

Tamponamento cardaco ou pericrdico uma sndrome clnica caracterizada pelo acmulo anormal de lquido
(sangue ou lquido seroso) no saco pericrdico, levando restrio diastlica do corao e representa uma
emergncia mdica, tendo em vista a possibilidade de morte. O tamponamento cardaco pode ocorrer como
complicao do acmulo exagerado de lquido no saco pericrdico em decorrncia da evoluo tormentosa das
diferentes formas de pericardites. Com a ampliao dos mtodos intervencionistas sobre o corao, a incidncia
de tamponamento traumtico iatrognico tem aumentado. Todavia, o operador tem maior facilidade de realizar o
diagnstico na suspeita de exames de difcil execuo pela prpria radioscopia, que serve como orientao nessas
intervenes. O tratamento pode se iniciar na prpria sala de hemodinmica, com a introduo de cateteres para
aliviar a restrio sobre o corao.
Na fase inicial do derrame pericrdico, o paciente em geral apresenta as manifestaes prprias da pericardite.
Na medida em que o lquido acumulado aumenta o quadro clnico, torna-se mais exuberante acompanhado
de dispneia progressiva, tonturas, mal-estar, taquicardia, estase jugular, hepatomegalia nos casos crnicos,
hipotenso arterial e choque. A reduo da amplitude de pulso com a inspirao, tambm denominada de pulso
paradoxal ou pulso de Kussmaul, um indicativo forte de tamponamento cardaco - assim como a presena
de sinais de insuficincia cardaca direita, acompanhada de estase jugular, edema de membros inferiores e
hepatomegalia. Nas pericardites de origem bacteriana em geral, os sintomas so mais exuberantes e agudos, ao
contrrio daquelas de origem tuberculosa em que as manifestaes so mais insidiosas.
Em unidades de emergncia, as principais causas de tamponamento so derrames de origem neoplsica (30%
a 60%), uremia (10% a 15%), pericardites idiopticas (5% a 10%), doenas infecciosas (5% a15%), doenas
autoimunes (2% a 6%), traumticas, ps-operatrio de cirurgia cardiovascular e disseces agudas de aorta
rotas para o pericrdio. Especial ateno deve ser dispensada nos cuidados com os drenos de mediastino no
ps-operatrio de cirurgia cardaca, pela possibilidade de obstruo com reteno de sangramento, levando
ao tamponamento cardaco. Em geral, nas infeces virais a efuso pericrdica de pequena proporo - ao
contrrio daquelas causadas por bactrias. No acmulo abrupto de lquido no pericrdio ou em pacientes com
cardiomiopatias, o tamponamento feito com pequenos volumes, ao contrrio dos casos de longa durao, em
que a distenso do pericrdio permite o acmulo de grandes volumes.
O diagnstico clnico de tamponamento , em geral, facilmente confirmado pela radiografia de trax,
ecocardiografia ou tomografia de trax, sendo que os dois primeiros so mais empregados na prtica clnica. O

eletrocardiograma pouco especfico, exibindo reduo da amplitude dos complexos QRS. Porm, isoladamente,
pode levar a diagnsticos inadequados.
O diagnstico etiolgico pode ser descoberto pela anamnese, doenas mrbidas pr-existentes ou pelo exame do
lquido drenado e pela bipsia do pericrdio. Pacientes portadores de cardiomiopatias com grandes reas cardacas
ao exame radiogrfico do trax podem apresentar sintomatologia que pode ser confundida com tamponamento
cardaco; nestes casos, a ecocardiografia se sobrepe como exame extremamente til na elucidao diagnstica.
Incluem-se, ainda, como diagnsticos diferenciais, choque cardiognico, pericardite constritiva, pneumotrax
hipertensivo e embolia pulmonar.
Na primeira fase, o acmulo de lquido no pericrdio leva dificuldade do enchimento diastlico, comprometendo
o dbito cardaco. Posteriormente, o quadro se agrava com o aumento da presso no interior do saco pericrdico,
dificultando o retorno venoso. Finalmente, o quadro torna-se dramtico, com a hipotenso fatalmente seguida
por parada cardaca caso o processo no seja corrigido. A trade clssica de Becker, descrita em 1935, refere-se
estase jugular, hipotenso arterial e hipofonese das bulas cardacas.
A pericardiocentese s cegas deve ser reservada somente para situaes especiais de emergncia - como alvio
em casos de salvamento - porque o risco de perfurao cardaca no pequeno, e pode agravar o quadro cnico.

Figura 1 A Acesso ao pericrdio por via sub-xifoidea e confeco de uma janela com a retirada de um fragmento de tecido.
B Colocao de dreno tubular multiperfurado no interior do saco pericrdico.
Bibliografia recomendada:
1.P. K.H. O'Brien, J. C. Kucharczuk, M. B. Marshall, J. S. Friedberg, Z. Chen, L. R. Kaiser, and J. B. Shrager. Comparative Study
of Subxiphoid Versus Video-Thoracoscopic Pericardial "Window" Ann. Thorac. Surg., December 1, 2005; 80(6): 2013 - 2019.
2.P. L. Wagner, E. McAleer, E. Stillwell, M. Bott, V. W. Rusch, W. Schaffer, and J. Huang Pericardial effusions in the cancer
population: Prognostic factors after pericardial window and the impact of paradoxical hemodynamic instability J. Thorac.
Cardiovasc. Surg., January 1, 2011; 141(1): 34 38.
3.M. I. A. Muhammad. The pericardial window: is a video-assisted thoracoscopy approach better than a surgical approach?
Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery, February 1, 2011; 12(2): 174 - 178.

257
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

A drenagem do saco pericrdico por via sub-xifoidea o mtodo de eleio, pois permite explorao da cavidade
por viso direta ou por pericardioscopia, aspirao total do lquido coletado, coleta de fragmentos do pericrdio
para anlise histolgica e colocao adequada do dreno tubular. Pratica-se uma inciso de cerca de 5 a 7cm sobre
o apndice xifoide, que pode ser removido para facilitar a exposio - principalmente em pacientes obesos. Com
manobras digitais, as pleuras so afastadas pra melhor exposio do pericrdio. O pericrdio aberto, permitindo
a rpida retirada do lquido pericrdico. Posteriormente, amplia-se a janela pericrdica para facilitar a drenagem e
fragmentos de pericrdio so encaminhados para anlise. Se o paciente apresentar derrame pleural, a drenagem
pode ser feita com a abertura lateral das pleuras e colocao de drenos nas cavidades torcicas.

Dra. Luciana V Armaganijan (CRM 104559)


Dr. Dikran Armaganijan (CRM 15730)

Taquicardias ventriculares

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Introduo
As taquicardias ventriculares originam-se abaixo da bifurcao do feixe de His, no necessitam do tecido
supraventricular para sua manuteno e frequentemente ocorrem em portadores de cardiopatia. Entretanto,
podem acometer coraes normais diagnosticados pelos mtodos usuais de investigao (forma idioptica). Por
ser uma arritmia potencialmente maligna, deve sempre ser tratada como uma condio de risco.

Classificao
As taquicardias ventriculares podem ser classificadas em sustentadas ou no sustentadas. As sustentadas tm
durao maior ou igual a 30 segundos ou associam-se instabilidade hemodinmica. Podem ser assintomticas
ou acompanhar sintomas tais como palpitaes, dispneia, dor torcica, tonturas, pr-sncope ou sncope.
As taquicardias no sustentadas caracterizam-se pela presena de trs ou mais batimentos ventriculares
consecutivos, tm durao inferior a 30 segundos e no se associam instabilidade hemodinmica. Raramente
as taquicardias ventriculares no sustentadas so sintomticas.
As taquicardias monomrficas so caracterizadas pela morfologia nica dos complexos QRS em mais de uma
derivao eletrocardiogrfica simultnea. Variaes na morfologia entre os batimentos identificam taquicardias
polimrficas. A sintomatologia depende de diversos fatores, tais como a associao com cardiopatia subjacente, a
frequncia cardaca e a durao do episdio, a adaptao da circulao perifrica, o uso concomitante de drogas
antiarrtmicas e, principalmente, o grau de disfuno ventricular.
Dentre os mecanismos eletrofisiolgicos, destacam-se a reentrada, o automatismo e a atividade deflagrada por
ps-potenciais. A reentrada constitui o mecanismo mais comum, sendo tipicamente associada miocardiopatias
de origem isqumica, chagsica e dilatada idioptica, entre outras. O Torsades de Pointes, caracteristicamente
associado ao prolongamento do intervalo QT, decorrente de atividade deflagrada por ps-potenciais precoces. J
o hiperautomatismo pode estar relacionado com a taquicardia ventricular polimrfica do tipo catecolaminrgica
em pacientes sem cardiopatia estrutural, ou em casos de infarto agudo do miocrdio, secundrio isquemia.

Diagnstico eletrocardiogrfico
O diagnstico de taquicardia ventricular baseado no registro de trs ou mais batimentos ventriculares

consecutivos, com frequncia cardaca igual ou superior a 120 bpm. Em geral, a anlise da morfologia dos
complexos QRS auxilia na identificao do local de origem da arritmia, particularmente em pacientes sem
cardiopatia estrutural e com ECG em ritmo sinusal sem anormalidades. De forma geral, complexos QRS com
morfologia de bloqueio de ramo direito identificam origem esquerda. J taquicardias com origem direita
apresentam morfologia similar ao de bloqueio de ramo esquerdo. A avaliao do plano frontal tambm auxilia na
localizao de origem da taquicardia. Eixos desviados para a esquerda indicam origem inferior, enquanto os eixos
desviados para a direita sugerem origem lateral esquerda. A acurcia do ECG mais baixa em casos de alteraes
preexistentes tais como distrbios de conduo intraventricular, distrbios eletrolticos, reas eletricamente
inativas e uso de antiarrtmicos.
As taquicardias ventriculares caracterizam-se, na maioria das vezes, por incio abrupto e regularidade dos
intervalos RR. Dissociao atrioventricular pode ou no ser observada, dependendo se h ou no conduo
ventrculo-atrial. Nos casos de captura atrial, as ondas P so tipicamente negativas em derivaes inferiores (D2,
D3 e AVF) e positivas em AVR, o que denota a despolarizao com direo de baixo para cima.
Em algumas situaes, pode haver captura ventricular pelo impulso originado no trio, resultando em
estreitamento sbito dos complexos QRS. Em outros, pode haver apenas penetrao parcial do impulso atrial
nos ventrculos, resultando em batimentos de fuso. Esses fenmenos apresentam alta especificidade para o
diagnstico de taquicardia ventricular. Manobras vagais podem auxiliar no diagnstico. O desaparecimento
das ondas P com manuteno da taquicardia sugere origem ventricular. Ademais, raramente uma taquicardia
ventricular interrompida por manobras vagais.

Vale lembrar que as taquicardias ventriculares podem se apresentar com complexos QRS mais estreitos (120-140
ms), como o caso das taquicardias do tipo fasciculares. Em geral, esse tipo de taquicardia origina-se no fascculo
pstero-inferior esquerdo e manifesta-se com morfologia de bloqueio de ramo direito e eixo desviado para a
esquerda. A presena de dissociao atrioventricular define o diagnstico. Em geral, as taquicardias de complexos
QRS largos devem ser tratadas como de origem ventricular uma vez que o uso de drogas como Verapamil,
no raramente utilizada para a reverso de taquicardias supraventriculares, pode resultar em complicaes
potencialmente fatais como colapso hemodinmico e morte.

Como tratar
O tratamento da taquicardia ventricular engloba a reverso da arritmia e a preveno de recorrncias. O
tratamento do episdio agudo depende das condies hemodinmicas. Na presena de sinais sugestivos de
colapso circulatrio (sncope, edema pulmonar agudo, hipotenso arterial, palidez cutnea, sudorese), a reverso
para ritmo sinusal imperativa. Em casos de taquicardias ventriculares monomrficas instveis com pulso,
recomenda-se a aplicao de choques sincronizados utilizando-se energia inicial de 100J. Na ausncia de resposta,
energias maiores so sugeridas. Taquicardias ventriculares polimrficas e sem pulso devem ser tratadas com
desfibrilao eltrica (choque inicial de 200J, no sincronizado), de maneira semelhante fibrilao ventricular.
Em casos de estabilidade hemodinmica, drogas antiarrtmicas podem ser uma alternativa. As diretrizes do ACLS
mais recentes recomendam o uso de adenosina no diagnstico inicial, e tratamento de taquicardias de complexo
QRS largos, estveis, monomrficas e regulares, no devendo ser utilizado em casos de taquicardias irregulares
pelo alto risco de degenerao para fibrilao ventricular.

259
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Frente a uma taquicardia de complexo QRS largo, seis so as possibilidades diagnsticas: taquicardia ventricular,
taquicardia supraventricular com aberrncia de conduo, taquicardia supraventricular na presena de bloqueio
de ramo prvio, taquicardia por reentrada atrioventricular do tipo antidrmica, na qual o estmulo conduzido
anterogradamente por um feixe acessrio e retrogradamente pelo sistema de conduo normal, fibrilao
atrial pr-excitada e ritmo de estimulao ventricular. O diagnstico diferencial entre eles essencial para o
manejo e prognstico. O diagnstico diferencial entre taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular, com
aberrncia de conduo, particularmente desafiador. Para tal, utilizam-se critrios como os de Brugada e de
AVR, representados nas figuras 1 e 2.

Dentre os principais antiarrtmicos, destacam-se:


1. Amiodarona deve ser usada em casos de ausncia de resposta a manobras de ressuscitao cardiopulmonar
ou para reverso de taquicardias estveis na dose de 150 mg IV em bolus, em 10 minutos (se necessrio, repetir
at a dose mxima de 2,2 g IV em 24 horas) seguido por 1,0 mg/min por 6 horas e de 0,5 mg/min por 18 horas.
Constitui a droga de escolha para reverso de taquicardia ventricular em pacientes com disfuno ventricular.
Reaes adversas incluem hipotenso e bradicardia.
2. Lidocana pode ser uma alternativa em pacientes com funo ventricular preservada. A dose recomendada
de 1,0 a 1,5 mg/kg em bolus, seguido de 0,5 a 0,75 mg/kg em bolus a cada 5 a 10 minutos at a dose mxima de
3mg/kg. A dose de manuteno recomendada de 1 a 4 mg/min (30 a 50 mcg/kg/min). Alteraes da fala e do
nvel de conscincia, convulses, bradicardia e anormalidades musculares indicam toxicidade.
3. Procainamida tambm pode ser uma opo para pacientes com taquicardias estveis e funo ventricular
preservada. Recomenda-se a dose de 20mg/min. Deve ser interrompida nas seguintes condies: aumento da
durao do intervalo QRS (>50% do valor inicial), supresso da arritmia, hipotenso arterial ou quando for
atingida a dose total de 17 mg/kg. A dose de manuteno de 1 a 4 mg/min, com ajuste para a funo renal.
Cuidado especial deve ser dado em pacientes com intervalo QT prolongado.
4. Sotalol de forma geral, no deve ser usado como droga antiarrtmica de primeira linha. A dose recomendada
de 1 a 1,5 mg/kg, seguida por infuso de 10mg/min. Efeitos adversos incluem hipotenso, bradicardia e pr-arritmia.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

260

Nos casos de Torsades de Pointes, fatores que apresentem predisposio ao prolongamento do intervalo QT
devem ser removidos, e distrbios eletrolticos, corrigidos. Sulfato de magnsio, associado ou no ao implante
de marcapasso provisrio e isoproterenol, deve ser considerado. Em casos de instabilidade cardiocirculatria, a
desfibrilao imperativa. Fatores desencadeantes devem ser investigados e apropriadamente tratados. Dentre
as causas agudas mais comuns, destacam-se a isquemia coronria, os distrbios eletrolticos e os efeitos prarrtmicos de drogas antiarrtmicas. Em casos de taquicardia incessante, ablao por cateter ou cirurgia podem
ser opes.
Em portadores de cardiopatia crnica, o mecanismo mais comum a reentrada. Nos casos de ausncia de causa
removvel, o tratamento medicamentoso em longo prazo, associado ou no ablao por radiofrequncia,
cirurgia para remoo do substrato e implante de cardio-desfibrilador implantvel, deve ser almejado.
Referncias bibliogrficas:
1. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. Zipes DP, Jalife J. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2204, p. 569-732.
2. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.Brugada P, Brugada J, Mont
L, Smeets J, Andries EW. Circulation. 1991 May;83(5):1649-59.
3. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Vereckei A, Duray G, Sznsi
G, Altemose GT, Miller JM. Heart Rhythm. 2008 Jan;5(1):89-98.
4. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. ECC
Committee, Subcommitees and Task Forces of the American Heart Association. Circulation. 2005 Dec 13;112(24 Suppl):IV1-203.

Figura 1. Critrios de Brugada

Legenda: TV: taquicardia ventricular, BRD: bloqueio de ramo direito, BRE: bloqueio de ramo esquerdo
Figura 2. Critrios de AVR

Legenda: TV: taquicardia ventricular, Vi: ativao ventricular inicial; Vt: ativao ventricular terminal, TPSV:
taquicardia paroxstica supraventricular

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Dr. Marco Aurlio de Magalhes (CRM 99645)


Dr. Eberhard Grube (CRM 144015)

Tratamento percutneo da estenose artica


Introduo

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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A estenose artica uma patologia degenerativa com a progressiva calcificao dos folhetos valvares articos.
As etiologias principais so: degenerativa, congnita e reumtica. Estudos de base populacional estimam em 2%
a prevalncia desta patologia em indivduos acima de 65 anos.
A estenose artica degenerativa compartilha alguns dos fatores de risco da calcificao vascular. No entanto, ainda
no possvel estabelecer inferncias de causalidade. Mas, com a degenerao e calcificao dos folhetos, sua
mobilidade fica progressivamente comprometida, ocasionando a reduo da rea valvar efetiva com consequente
restrio ejeo ventricular esquerda e reduo do dbito cardaco. A rea valvar artica em indivduos sem a
patologia aferida entre 3 a 4 cm2. Em geral, a sintomatologia ocorre depois que a reduo da rea valvar atinge
nveis menores do que 1 cm2 e gradiente sistlico mdio maior do que 40 mmHg.

Diagnstico
Os sintomas clssicos so angina, sncope e insuficincia cardaca, e a presena destes sintomas definem a
gravidade da estenose e o risco de complicaes graves. Ateno especial deve ser dada a pacientes idosos,
frequentemente rotulados como assintomticos quando, na verdade, apresentam sinais e sintomas atpicos,
mas que esto relacionados estenose valvar artica. Os exames complementares permitem a confirmao do
diagnstico, bem como sua classificao e elucidao de patologias cardacas concomitantes.
Classificao quanto gravidade:
Estenose Artica
Gradiente mdio (mmHg) rea valvar (cm2)
Velocidade do jato (m/s)

Leve < 25 > 1,5 < 3

Moderada
25 - 40
1 - 1,5
3-4

Acentuada > 40 < 1 > 4

Tratamento
O tratamento de escolha para a estenose artica a cirurgia de troca valvar. No entanto, pacientes com idade

avanada e comorbidades apresentam mortalidade elevada quando submetidos ao tratamento cirrgico,


tornando-o impeditivo ou com probabilidade elevada de bito. Por outro lado, como consequncia de sua natureza
obstrutiva fixa e progressiva, h pouco espao para o tratamento clnico. De fato, em inquritos realizados na
Europa para a avaliao da prevalncia e tratamento das valvopatias, estima-se que mais de 30% das valvopatias
no sejam tratadas de acordo com as diretrizes em decorrncia de patologias concomitantes ou comorbidades.

Tratamento Percutneo
Em decorrncia desta lacuna, foram desenvolvidos os mtodos de correo percutneos. A estenose artica
obteve a sua primeira correo percutnea em 2002 e, a partir da, estabeleceu-se como uma opo importante
para os pacientes portadores desta valvopatia artica e no candidatos troca valvar cirrgica.
Os critrios de indicao baseiam-se na seleo adequada do paciente, de acordo com caractersticas clnicas
e anatmicas.

Critrios de indicao

Endoprteses de uso clnico


As endoprteses de uso clnico so a Edwards SAPIENTM e a CoreValveTM. Outras endoprteses esto em
desenvolvimento em mais de cinco programas diferentes.

Figura 1: Edwards SAPIENTM (Edwards Lifesciences) e CoreValveTM (Medtronic).

Escores de risco
Alguns escores de risco foram desenvolvidos atravs da regresso logstica com o intuito de se estimar a

263
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

1- Estenose artica acentuada e sintomtica.


2- EuroScore < 15%.
3- Critrios morfolgicos:

3.1- Valva artica nativa;

3.2- rea valvar artica < 0,6 cm2/m2;

3.3- nulo VE entre 20 mm e 27 mm;

3.4- Juno sinotubular < 43 mm.
4- Idade > 75 anos.
5- Idade > 65 anos e uma dos seguintes:

5.1- Cirrose heptica;

5.2- Doena pulmonar (VEF1 < 1L);

5.3- Cirurgia cardaca prvia;

5.4- Hipertenso arterial pulmonar (PSAP > 60 mmHg);

5.5- Embolia pulmonar recorrente;

5.6- Trax hostil (radioterapia);

5.7- Doena do tecido conectivo;

5.8- Caquexia.

probabilidade de eventos adversos em cirurgias cardacas. Ressalta-se que o princpio matemtico da


regresso logstica norteado pela funo de mxima verossimilhana, que uma funo de mximos e,
portanto, superestima as razes de probabilidades. Por outro lado, h inmeras variveis no mensuradas e
no mensurveis que determinam maior risco ao paciente e no fazem parte das variveis-conjunto destes
modelos. Destarte, a tomada de deciso deve ser realizada por princpios numricos e pela experincia clnica
da equipe mdica multidisciplinar.

Imagem e critrios morfolgicos


Para a definio e elegibilidade do caso, h necessidade de imagens de ecocardiograma, angiotomografia de aorta
e coronariografia com aortografia proximal e distal.

Figura 2: Exemplificao das medidas na tomografia e ecocardiograma.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

264


(1)
Figura 3: Exemplificao das medidas na tomografia e aortografia distal.
Referncias:
1. Leon MB, Piazza N, Nikolsky E et al. Standardized endpoint definitions for Transcatheter Aortic Valve Implantation clinical
trials: a consensus report from the Valve Academic Research Consortium. Journal of the American College of Cardiology.
[Consensus Development Conference Research Support, Non-U.S. Govt]. 2011 Jan 18;57(3): 253-69.
2. Piazza N, de Jaegere P, Schultz C et al. Anatomy of the aortic valvar complex and its implications for transcatheter
implantation of the aortic valve. Circulation Cardiovascular interventions. [Review]. 2008 Aug;1(1): 74-81.
3. Mack MJ. Risk scores for predicting outcomes in valvular heart disease: how useful? Current cardiology reports. [Review].
2011 Apr; 13(2): 107-12.
4. Buellesfeld L, Wenaweser P, Gerckens U et al. Transcatheter aortic valve implantation: predictors of procedural success--the
Siegburg-Bern experience. European heart journal. [Evaluation Studies Multicenter Study]. 2010 Apr; 31(8): 984-91.

Dr. Henrique Jorge Guedes Neto (CRM 33990)


Dra. Daniela Mina Fukasawa (CRM 108881)
Dr. Luis Gustavo Schaefer Guedes (CRM 146350)

Trombose venosa profunda


Quadro clnico: depende da extenso da trombose e das veias acometidas, podendo ter apenas manifestaes
locais; em casos de maior gravidade, com manifestaes sistmicas, tais como hipotenso e at choque. As
manifestaes locais geralmente so edema do membro, assimetria com o membro contralateral, dor e
empastamento muscular.
Importncia da doena e incidncia: apesar da TVP causar certo desconforto ao paciente, maior importncia dse a sua complicao, que a embolia pulmonar (EP), com manifestaes variadas, desde um cansao at a morte
sbita. Alm disso, a TVP tem uma complicao no mortal, mas que traz grandes repercusses socioeconmicas,
com afastamento do trabalho e baixa qualidade de vida, que a sndrome ps-trombtica, grave insuficincia
venosa crnica decorrente de uma trombose aguda prvia. Cerca de 28% dos pacientes com TVP evoluem para
quadros de pernas inchadas, varizes graves de membros inferiores e lceras venosas, o que os afasta de suas
atividades laborais. Por fim, outro desfecho no letal da TVP a hipertenso pulmonar secundria a EP, que
causa alta morbidade e tambm baixa qualidade de vida. A incidncia da TVP de cerca de 60 para cada 100.000
habitantes no Brasil, taxa considerada alta, sendo uma afeco decorrente, em geral, de doenas clnicas ou
cirrgicas, podendo ocorrer tambm de forma espontnea, em pessoas at ento consideradas hgidas.
Patogenia do trombo: Virchow, em 1856, dissertou que a formao de trombo dentro de um vaso est relacionada
com a alterao de trs fatores primordiais: leso endotelial, estase sangunea e aumento da viscosidade sangunea,
sendo que a associao de um ou mais fatores implica maior probabilidade de trombose. Na prtica diria,
possvel identificar vrias condies em que esses fatores esto aumentados, como o trauma ou injees, que
causam leso endotelial; cirurgias longas ou imobilismo, favorecendo a estase sangunea; alm das trombofilias e
neoplasias malignas, aumentando a crase sangunea. Talvez seja todo esse conjunto de fatores que causem uma
incidncia to alta de TVP na populao e a torne uma doena to comum.
Fatores de risco: a TVP considerada uma doena multicausal, que associa fatores genticos, como aqueles
das doenas de trombofilia hereditrias, a fatores ambientais, como estilo de vida. O resultado dessa interao
que a TVP pode acometer pessoas de todas as idades e, por isso, importante estarmos atentos aos diversos
fatores de risco para o desenvolvimento de um trombo. So fatores considerveis de risco para TVP: idade

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CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Definio: doena caracterizada pela formao aguda de trombos em veias profundas do organismo, acometendo,
mais frequentemente, membros inferiores ou superiores.

avanada (pela alterao da parede venosa e consequente estase sangunea), imobilizao, TVP prvia, obesidade
(diminuio da atividade fibrinoltica intrnseca), varizes de MMII, durao e porte da cirurgia (maior risco se a
cirurgia for mais longa que 30 minutos), tipo de anestesia (geral traz maior risco), infeco, cncer, quimioterapia,
insuficincia cardaca, insuficincia renal, gravidade da doena de base, gravidez e puerprio e uso de hormnios
(anticoncepcionais ou reposio hormonal feminina).
Diagnstico: deve ser realizado a partir da anamnese e exame fsico que gerem alto ndice de suspeita clnica,
seguido de exames complementares. Na anamnese, levam-se em considerao os fatores de risco anteriormente
citados, especialmente imobilismo e cirurgias nas ltimas quatro semanas, associada a dores nos trajetos de
veias profundas, edema do membro, com assimetria contralateral e dilatao de veias superficiais. No exame
clnico, pode-se observar edema, cianose das extremidades, dor palpao muscular e de trajetos venosos, Sinal
de Homans positivo (dor muscular dorsiflexo passiva do p), empastamento muscular e Sinal da Bandeira
(endurecimento da panturrilha, que no se mobiliza naturalmente). importante citar os dois quadros mais
dramticos da TVP, de baixa incidncia, porm muito graves flegmasia cerlea dolens (trombose leofemoral
extensa e de vasos colaterais, com edema intenso e cianose, associado a dor lancinante no membro) e flegmasia
alba dolens (trombose leofemoral extensa com dor, palidez e sinais de isquemia por vasoespasmo arterial).

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

266

Infelizmente o exame clnico isolado tem baixa sensibilidade, sendo rotineiramente necessria a realizao de
exames complementares. possvel a realizao de diversos exames que auxiliam no diagnstico, tais como
dosagem de dmero D, flebografia, angiotomografia contrastada e outros; porm, o mais acessvel, prtico e
no invasivo, por isso recomendado, o ultrassom venoso em modo B associado ao color Doppler. Caso haja
um alto ndice de suspeita clnica e ultrassom inicial negativo, deve-se iniciar o tratamento e repetir o exame
em trs a sete dias. Neste momento, em alguns casos, pode-se utilizar a flebografia, lembrando ser um exame
invasivo e com uso de contraste. Quando a causa da trombose no aparente (cirurgia, trauma ou imobilismo),
mandatria a pesquisa de neoplasias ou doenas hereditrias da coagulao. Freqentemente, TVP a primeira
manifestao de uma neoplasia oculta.
Tratamento: realiza-se com medicamentos anticoagulantes, associado a compresso elstica e drenagem
postural. A heparina a medicao de escolha no tratamento da TVP, que pode ser no fracionada (HNF), por
via intravenosa ou subcutnea (SC) ou a heparina de baixo peso molecular (HBPM), por via SC. A heparina pode
causar plaquetopenia e, por isso, a dosagem de plaquetas se faz necessria a cada trs dias. Habitualmente
recomendamos o uso da HBPM, a uma dose de 1 mg/kg a cada 12 horas, exceto quando o paciente tem
insuficincia renal, em que recomendado o uso da HNF. Deve-se associar a antivitamina K (varfarina) por cinco
dias com a HBPM e, para a manuteno do tratamento ambulatorial, apenas a varfarina, por um perodo de trs
a seis meses, controlada por um ndice de tempo de protrombina (TP), com INR entre 2 e 3. A meia elstica
obrigatria para melhorar a sintomatologia e diminuir a sndrome ps-trombtica, com compresso de 30 a 40
mmHg e ajustada ao tamanho da extremidade. A drenagem postural com elevao do membro na fase inicial
pode diminuir bastante o edema e trazer conforto e melhora da dor. Deve-se informar o paciente que, nos
primeiros dias, existe a possibilidade de certa cianose (dor ao se colocar o p no cho), mas que esse desconforto
vai diminuindo com o passar dos dias. O uso de fibrinolticos via cateter de uso restrito, apenas em casos de
flegmasia, com indicao bem individualizada. O filtro de veia cava deve ser indicado apenas na recorrncia de
TVP e EP, mesmo na vigncia de anticoagulao adequada e comprovada, ou nos casos de TVP proximal com
contraindicao de anticoagulao plena.
Referncias:
1) Maffei FHA, Rollo. Trombose Venosa Profunda dos membros Inferiores: incidncia, patogenia, patologia, fisiopatologia e
diagnstico; Captulo 107, 4a Edio de Doenas Vasculares Perifricas, Guanabara Koogan 2008.
2) Maffei FHA, Caiafa JS, Ramacciotti E et AL. Para o Grupo de Elaborao de Normas de Orientao Clnica em Trombose
Venosa Profunda da SBACV. Normas de orientao clnica para preveno, diagnstico e tratamento da trombose venosa
profunda (reviso 2005). Salvador: SBACV; 2005.

Dr. Jos Dirceu Cardoso Telles (CRM 16751)


Dr. Marcus Alexandre Politzer Telles (CRM 98242)
Dr. Gustavo Jos Politzer Telles (CRM 101456)

lceras de membros inferiores

As lceras dos membros inferiores so leses do tegumento cutneo por morte tecidual, podendo ou no atingir
o tecido subcutneo. As lceras dolorosas so leses com caractersticas de sofrimento tecidual.
Durante o tratamento, quando a dor diminui ou deixa de existir, sinal de melhora da leso.
Com estes conceitos, podemos passar a falar sobre lceras de membros inferiores e seus tratamentos.
Mais de 70% dos casos de lceras dos membros inferiores so de origem venolinfticas. Em torno de 10%
dos casos, as lceras so de origem arterial. Os 20% restantes tm como origem diabetes, traumas, anemias
hemolticas, sfilis, hipertenso arterial, doenas reumticas e outras patologias ou sndromes.

CLASSIFICAO DAS LCERAS DE MEMBROS INFERIORES


1-LCERAS ISQUMICAS:
So leses ps-infarto isqumico da derme com incio eventualmente espontneo ou a partir de traumatismo ou
presso local. As lceras isqumicas so extremamente dolorosas, exceo das lceras diabticas, hansenianas
e leses neuropticas.
A - lceras hipertensivas ou lcera de Martorell.
B - lceras de microangiopatias ou inflamatrias: uremias, tromboangetes, doena de Raynaud, esclerodermia
(vasculites), policitemia vera.
C - lceras de ocluso arterial (necrose isqumica).
D - lceras neuropticas (diabetes, hansenianas, alcoolismo crnico, leses medulares do sistema nervoso central
e leses por metais pesados como arsnico ou chumbo).
E - lceras nutricionais (anmicas e hipoproteicas).
2- LCERAS varicosas (hipertenso venosa crnica ou insuficincia venosa crnica).

267
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

O tratamento das feridas crnicas dos membros inferiores ainda um desafio para o mdico. A quantidade de
pacientes nestas condies est crescendo, devido maior expectativa de vida; eles perdem a autoestima e passam
a apresentar depresso pelas reaes de rejeio que sua condio causa, sendo excludos at por instituies
hospitalares, que impedem sua internao pela natureza crnica da doena. Esses pacientes necessitam de
repouso em ambiente domiciliar e, por problemas sociais e financeiros, ficam impossibilitados de faz-lo.

3- LCERAS TRAUMTICAS
4- LCERAS NEOPLSICAS
5- LCERAS DE PRESSO OU DECBITO (escaras)
6- LCERAS INFECCIOSAS - linfangites gangrenantes, fascites necrotizantes, tuberculose e sfilis.
7- LCERAS ALRGICAS - Mordida de Insetos, Cobras etc.

Tratamento das lceras


To ou mais importante que o tratamento das lceras j instaladas a sua preveno, com o cuidado das doenas
de base que podem desencade-las.
No tratamento das lceras de membros inferiores, devemos estabelecer o diagnstico etiolgico para indicar o
tratamento correto. A todo paciente, com qualquer grau de isquemia, devem-se recomendar cuidados especiais
com as extremidades, cuidados higinicos, proteo contra traumatismos e preveno de infeces. Nos pacientes
acamados, devemos usar colches especiais, com mudana frequente de decbito.
Quando a lcera di, sinal de sofrimento tecidual, e todo tratamento de leses ulcerativas deve trazer ao
paciente conforto e alvio da dor. Essas feridas devem cicatrizar por segunda inteno; no devemos, em hiptese
alguma, agredir a leso, aplicando medicamentos ou produtos que possam retardar ou impedir a cicatrizao.
As medicaes no tratamento das lceras de membros inferiores variam de acordo com a doena de base do
paciente, e os curativos locais, de acordo com a evoluo na cicatrizao.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

268

Fatores e doenas que influem na cicatrizao: fatores nutricionais, edema, eczema, uremia, alergias, diabetes,
hipertenso arterial, arteriosclerose (obstrues arteriais), obesidade, uso de cortisona, angetes, posio
ortosttica e varizes. Tais doenas e fatores devem ser tratados; se no o fizermos com eficincia, as leses no
iro cicatrizar.
Tipos de Curativos:
Evidncias cientficas comprovam que o tipo de curativo no , por si s, determinante para o processo de
cicatrizao das lceras de membros inferiores. O curativo precisa manter o meio mido e no ser aderente
ferida, promovendo ambiente propcio cicatrizao da leso. S conseguimos obter isso com os curativos
oclusivos. Os curativos podem ser:
- Interativos ou Bioativos - (Hidroativos e Hidrocoloides): Permanganato de potssio, vaselina slida, Intrasite Gel,
Dermazine, Kaltostat, Dersani, Duoderm Gel, Duoderm Placas, Bota de Unna, Adaptic, Allevyn, Nu-Gel, Actisorb
Plus, Tielle e Tielle Plus, Fibracol Plus, Bioclusive etc.
- Proteolticos ou Debridantes: papana, iruxol, acar (que exerce tambm ao antibacteriana) etc.
- Antibiticos Locais: fibrase, trofodermim, anaseptil, nebacetim, cauterex, bactigras etc.
- Secativos e Desinfetantes: povidine, clorexedine, gua e sabo etc.
Como fazemos o curativo: A cicatrizao de uma leso promovida pelo prprio organismo do paciente e no
pelos medicamentos ou curativos empregados. Estes atuam apenas auxiliando a desenvolver um ambiente
favorvel para que ocorra a cicatrizao.
O paciente deve entrar no banho com o curativo anterior, molhar-se, deixando cair gua e sabo, tirar o curativo
e aplicar ducha diretamente na leso. Ao sair do banho, enxugar com toalha felpuda e macia. Posteriormente,
lavar com gua boricada, permanganato de potssio 1:20.000 ou gua destilada e no usar soro fisiolgico, pois
soluo salina e causa dor. No esfregar ou enxugar com gazes estreis. A camada branca que se forma sobre
a leso no secreo purulenta e sim fibrina (incio da cicatrizao). Se removermos a fibrina, dificultamos
e atrasamos a cicatrizao. A secreo purulenta amarelada, viscosa, e sai quando aplicamos ducha ou
enxugamos a leso. importante que o local e as mos estejam limpos para a aplicao do curativo. Optamos
pelos curativos hidroativos, porque feridas que ficam em contato permanente com gua cicatrizam rapidamente
e no infeccionam. Curativos com placas oclusivas s devem ser usados em feridas limpas, sem infeco e com
pouca secreo, podendo ser trocados a cada trs ou sete dias, de acordo com a quantidade de secreo.

Na evoluo da cicatrizao de uma ferida, comum termos que alterar a conduta empregada. Se surgir eczema,
devemos usar corticoides orais ou intramusculares e associarmos antibiticos. Em ferida com secreo, no
devemos usar curativos totalmente oclusivos. Caso seja necessrio, deve ser trocado duas ou mais vezes ao dia.
Quando a ferida melhora e o paciente se cansa de ficar acamado, hora de usarmos meias elsticas ou faixas
compressivas sobre a leso, porm acima do curativo. Se houver edema, o uso de botas inflveis est indicado
antes da realizao do curativo; nesses casos, no entanto, o paciente s pode se levantar com meias elsticas ou
conteno inelstica. muito importante atuarmos corretamente e prontamente para obtermos uma cicatrizao
rpida da leso.
Uma leso ulcerada de pele em membro inferior que di sinal de sofrimento tecidual (morte tecidual necrose).
O uso de pomada ou creme de cortisona ou substncia anestsica retarda e impede a cicatrizao da leso.

TRATAMENTO DAS LCERAS VENOLINFTICAS COM COMPRESSO


A compresso do membro com hipertenso linfovenosa a medida mais importante na acelerao da cicatrizao
das lceras consequentes desta patologia.
Compresso um meio fsico de tratamento, que aplicado superfcie corporal, age sobre a macrocirculao e
todas as estruturas tissulares que a rodeiam (Brizzio, 2001).
A compresso deve sempre associar-se dinmica da marcha. Sem movimento, ela uma conduta teraputica
parcial. Sua ao se concretiza quando o paciente caminha.

T - Tenso do tecido
P - Presso que exerce o tecido elstico sobre o membro
R - Raio de curvatura da superfcie cutnea
Aes da Compresso:
- Aumenta a velocidade de retorno venoso
- Diminui a hipertenso venosa
- Favorece a reabsoro do edema
- Melhora a ao da bomba muscular
Efeitos da Compresso:
- Previne sinais da insuficincia venosa crnica (diminui o refluxo venoso)
- Controla o edema de diferentes causas
- Comprime as veias varicosas
- Previne a trombose venosa profunda
- Ajuda na hemostasia
- Diminui a formao de hematomas e trombos
- Diminui o volume do membro comprimido
No caso especifico das lceras venolinfticas, a indicao da compresso se faz necessria para diminuir o edema
e acelerar a cura da leso.
Spence e Cahall (1996) concluram, em estudo comparativo entre compresso inelstica e elstica, que a inelstica
tem significativo efeito sobre a hemodinmica venosa profunda. Demonstra-se isto pela diminuio do refluxo
venoso e melhoria da funo da bomba muscular, quando comparada meia elstica, que exerce seu efeito
primordial no sistema superficial. Quanto menos extensvel o material compressivo, maior ser a presso, j que
no responde s variaes de volume muscular ocasionado pelo exerccio. Uma atadura de extensibilidade curta
e elasticidade baixa ou moderada dar uma presso de repouso baixa, porm uma presso de trabalho alta.

269
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Obtm-se presso mxima nas ataduras inelsticas e presso forte nas faixas de fraco estiramento. Lei do
Marqus Pierre Simon de Laplace: P = T/2R.

Dr. Jos Dirceu Cardoso Telles (CRM 16751)


Dr. Marcus Alexandre Politzer Telles (CRM 98242)
Dr. Gustavo Jos Politzer Telles (CRM 101456)

Varizes

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

270

Todo cirurgio, aps um procedimento cirrgico, deve analisar o que foi realizado, dedicando cinco minutos a
pensar no que poderia ser feito para que obtivesse melhor resultado.
Assim agindo, por melhor que tenha sido a cirurgia, ele s pode aprimorar sua tcnica, no repetindo possveis
erros ou procedimentos inadequados que compliquem ou prorroguem o tempo cirrgico ou o seu resultado.
Telles J.D.C. 2004.

INTRODUO
Varizes so veias dilatadas, tortuosas e alongadas, com alteraes de suas paredes e de suas funes. Acarretam
a dor, edema, eczema, dermatofibrose, lcera de estase venolinftica e problema esttico. As varizes ocorrem por
hipertenso no Sistema Venoso Superficial: pelo refluxo venoso, incompetncia valvular ou por abertura de fstulas
arteriovenosas. O desenvolvimento tecnolgico, a inveno da energia eltrica, a indstria automobilstica e a
necessidade de mais horas de trabalho para sustento familiar, obrigou o ser humano a permanecer mais tempo
em p, aumentando a presso sobre as fibras elsticas das veias e em suas vlvulas. Com o desenvolvimento
farmacolgico e o surgimento da reposio hormonal para as mulheres, observamos, nas que fizeram seu uso, o
aumento da incidncia de varizes e, principalmente, dos pequenos vasos. A prevalncia das varizes e a procura do
tratamento maior por mulheres do que homens, pela valorizao da esttica, uso de hormnios e pela produo
endgena do mesmo.
O fator hereditrio fundamental para a ocorrncia de varizes. Alguns fatores desencadeantes de varizes so:
idade, postura no trabalho, obesidade, gestao e uso de hormnios.

FISIOLOGIA DA CIRCULAO
Para compreendermos o porqu das varizes e como trat-las necessrio conhecimento de fsica e de fisiologia
da circulao. Aplicando estes conhecimentos ao fluxo sanguneo em tubo flexvel, compressvel e elstico, com
vlvulas de reteno, com variao de sua posio (paciente em p e deitado), podemos entender e tratar as
varizes e suas complicaes.
Como fator hereditrio, pode haver ausncia ou disfuno de vlvulas, pelo enfraquecimento das fibras elsticas

das paredes venosas.


O fluxo venoso dos membros inferiores se faz no sentido caudocranial, Vis a Tergo (fora que empurra) e Vis a
Fronte (fora que traciona). Vis a Fronte se faz pela presso negativa torcica e presso negativa da aurcula direita
no esvaziamento cardaco. Vis a Tergo se d pela compresso muscular da panturrilha quando deambulamos
(corao perifrico), esponja plantar quando pisamos (bomba plantar) e presso residual arterial (capilar).
As veias na regio plantar so avalvuladas e distribuem o sangue tanto para o sistema venoso profundo como
para o superficial. Estes dois sistemas se comunicam pelas crossas das safenas magnas e parvas, e pelas veias
comunicantes ou perfurantes. Nas comunicaes destes dois sistemas, existem vlvulas que impedem o refluxo
sanguneo para o sistema venoso superficial. Em toda a extenso do sistema venoso profundo e superficial, a
presena de vlvulas impede o refluxo do sangue. Quanto mais distal, maior a quantidade de vlvulas. Portanto o
retorno venoso dos membros inferiores se d em sentido centrpeto. Em 1891, Trendelenburg constatou refluxo
venoso retrgrado na veia safena magna durante exerccio, que se acentuava com o paciente em p e com
relaxamento muscular.
A melhora da hemodinmica venosa profunda pela correo do refluxo superficial confirma a teoria da
transmisso de refluxo na sobrecarga venosa.

O conceito convencional de que varizes so decorrentes apenas da insuficincia valvular e do refluxo venoso est
em desacordo com o achado de fistulas arteriovenosas pr-capilares em pacientes com veias varicosas nas pernas.
Em 1929, Blolock constatou, pela oximetria, alto grau de saturao de oxignio em veias varicosadas.
Em 1953, Piulachs e Vidal-Barraque expressaram a opinio de que as comunicaes arteriovenosas constituam
um grande grupo de veias varicosadas em pacientes estudados com auxlio de arteriografia seriada, flebografia
retrgrada e oximetria do sangue.
Portanto, varizes so causadas por hipertenso no sistema venoso superficial, insuficincia valvular com enfraquecimento
das paredes das veias e de suas vlvulas, por alteraes do sistema venoso profundo (TVP ou compresso extrnseca), ou
pela presena de fstulas arteriovenosas, o que explica as telangiectasias e algumas microvarizes.
Levantamentos estatsticos comprovam que a incidncia de varizes nos membros inferiores predominante no
membro inferior esquerdo, chegando a ocorrer em 60% dos casos. Isso pode ser comprovado anatomicamente
pela compresso extrnseca da veia ilaca esquerda pela artria ilaca direita (Sndrome de Cockett).

TRATAMENTO E CONDUTA
O tratamento das varizes de membros inferiores depende da gravidade do quadro clnico, do tipo de varizes
e da condio geral do paciente. Devemos estabelecer o diagnstico etiolgico para indicarmos o tratamento
mais adequado.
Os objetivos do tratamento visam ao alvio da sintomatologia, prevenir complicaes e proporcionar satisfao
cosmtica. Existem fatores que favorecem o aparecimento das varizes: obesidade, uso de cortisona, uso de
estrgeno e progesterona, gravidez e posio postural. Em pessoas obesas, a maior fragilidade capilar provoca
a ruptura de pequenos vasos, com infiltraes hemorrgicas e consequentes hematomas. Aps sua absoro,
observamos, no local, concentrao de pequenos vasos (telangiectasias). No obeso ocorre tambm aumento da

271
CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

Com auxlio do Duplex, John J. Bergan constatou que alguns pacientes com refluxo no sistema venoso superficial
apresentavam tambm refluxo no sistema venoso profundo. No ps-operatrio de cirurgia de varizes, foi
observado que o refluxo no sistema venoso profundo era abolido em grande parte dos pacientes. Podemos supor,
portanto, que a interrupo desse circuito de refluxo, pela retirada das veias superficiais incompetentes, corrige a
sobrecarga do volume venoso profundo e permite diminuio do dimetro do calibre das veias; aumenta tambm
a velocidade de retorno do sangue pelo sistema venoso profundo, dando competncia a esse sistema.

hipertenso venosa pelo excesso do peso corporal e pela diminuio da mobilidade do paciente. O uso contnuo
de cortisona aumenta a fragilidade capilar, permitindo o desenvolvimento de telangiectasias. Os hormnios
estrgeno e progesterona favorecem a abertura de fstulas arteriovenosas com o surgimento de telangiectasias
de fino calibre e enfraquecem as fibras elsticas das veias, desencadeando refluxo venoso. Na gestao, a paciente
aumenta seu peso corporal e o seu organismo produz uma taxa de hormnios (estrgeno e progesterona) muito
acima da normal, podendo desencadear varizes. No entanto, muitas varizes ditas gestacionais regridem nos
primeiros meses ps-parto. Por esse motivo, no existe indicao de tratamento durante a gestao ou logo aps
o parto. Devemos aguardar, pelo menos, trs meses. Podemos atribuir a ocorrncia de varizes na gestante aos
motivos abaixo relacionados:
- No primeiro trimestre da gestao, pelo aumento da produo endgena dos hormnios estrgeno e progesterona.
- No terceiro trimestre, o fator hormonal acrescido do aumento de peso da gestante, da compresso das veias
ilacas pelo aumento do tero e da competio do fluxo venoso. Na gestante, com o desenvolvimento do feto, o
maior aporte sanguneo provoca aumento do fluxo venoso e do dimetro das veias uterinas em mais de 10 vezes.
Na juno das veias uterinas com as veias ilacas, ocorre competio do fluxo sanguneo e, consequentemente,
estase venosa distal.
Profissionais que trabalham muito tempo em p ou sentados apresentam sobrecarga no sistema venoso pela
hipofuno da bomba muscular da panturrilha, que auxilia o retorno do sangue ao corao. Isso aumenta a
estase venosa e a presso nas vlvulas e parede das veias, podendo desencadear refluxo, com o aparecimento
de varizes ou piora das mesmas. Nos pacientes que apresentam varizes, o uso prolongado de meia elstica
pode trazer regresso ou melhora. Pacientes com varizes devem evitar posio ortosttica ou sentada por
perodo prolongado. Devem dormir com os ps da cama elevados (posio de Trendelenburg). Muitos pacientes
apresentam melhora dos sintomas e das varizes com uso de medicamentos venoativos.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

272
Devemos ser criteriosos na indicao do tratamento cirrgico, analisando as veias com refluxo e as condies do
sistema venoso profundo.
Como contraindicaes cirrgicas, temos: Expectativa do resultado cirrgico no trazer melhora ao resultado
esttico e/ou funcional. Varizes em membro isqumico, agenesia do sistema venoso profundo, doena grave,
linfedema dos membros, distese hemorrgica, gravidez e lcera de estase ativa infectada (podemos realizar este
procedimento desde que faamos cobertura de antibiticos).
Como cuidado pr-operatrio, devemos suspender o uso de antiagregantes plaquetrios uma semana antes da
cirurgia, suspender o uso de hormnios 30 dias antes e 60 dias aps a cirurgia, suspender o uso de dicumarnicos
seis dias antes e suspender heparina 24 horas antes do procedimento.
1- CIRURGIA DE VARIZES:
O cirurgio vascular, antes de aprender a operar varizes, deve ter conhecimento das complicaes e intercorrncias
do procedimento, para saber evit-las. As complicaes e intercorrncias de que temos conhecimento so:
linforragias, cistos linfticos, leses de nervos sensitivos ou motores, leso de veia femoral, leso arterial, corpo
estranho no local da abordagem da crossa da safena, dor, equimose, hematomas, cicatrizes deformantes e
necrose de pele.
O mtodo tradicional da cirurgia de varizes, quando realizada por profissional capacitado, com habilidade
cirrgica e capricho, visando ao resultado esttico e funcional, o melhor. Alguns cuidados devem ser tomados
no tratamento das veias varicosadas para proporcionar resultados excelentes:
Microincises (puntiformes): Com agulha 40/12 e exrese das varizes com agulha de croch.
Ligadura de todas as veias perfurantes insuficientes, detectveis pelo exame clnico e ultrassom, e veias
colaterais, com a finalidade preventiva de hematomas.
Ligadura de todas as colaterais da crossa da safena magna quando esta for insuficiente.
Compresso por 10 minutos do trajeto da safena magna aps fleboextrao e ordenhar o seu trajeto

(esvaziamento) aps compresso.


Ligadura das colaterais da safena magna abaixo do malolo e exrese das varizes colaterais.
No usar gazes para hemostasia, na regio inguinal.
Escleroterapia das telangiectasias durante cirurgia e picotamento de toda a rede em que foi aplicado o esclerosante.
Nas incises maiores, para abordagem das safenas, usamos pontos intradrmicos ou Donnath lateralizados,
aproximando bem o bordo da inciso.
Retirada precoce dos pontos da pele, em trs a quatro dias, com proteo da inciso com Steri-Strip.
No se preocupar com o tempo cirrgico, pois o que importa o resultado funcional e esttico da cirurgia.
Antes de indicarmos uma cirurgia, devemos nos perguntar: esta cirurgia vai trazer melhora dos sintomas e
na esttica do paciente? Se no for o caso, devemos manter o tratamento clnico e no operar a paciente.
Nunca devemos operar exames. Muitas vezes, o paciente nos apresenta ultrassom (US) com refluxo sem
sintomas ou varizes com dano esttico. Em alguns casos, a paciente apresenta sintomas, mas a cirurgia no trar
melhora esttica nem dos sintomas, como nos casos de paciente obesa e com idade avanada, j com algum
comprometimento de coluna.
Para realizarmos cirurgia de varizes, devemos program-la com antecedncia. Solicitar exames pr-operatrios:
hemograma, glicemia, tempo de tromboplastina parcial (TTPA) e tempo de protrombina (TP). Pedir avaliao
cardiolgica para pacientes com antecedentes cardacos ou idosos. A idade no contraindica a cirurgia, apenas a
condio fsica do paciente; porm devemos ter critrio em nossa indicao. Devemos ter em mos o ultrassom
doppler venoso colorido sempre que possvel e houver indicao de sua solicitao. Este exame no determinante
para a conduta mdica a ser tomada na cirurgia; ele auxilia na obteno do melhor resultado no ps-operatrio,
identificando veias com refluxo venoso, veias perfurantes insuficientes, e nos informa tambm o calibre das veias
estudadas, alm da avaliao da circulao do sistema venoso profundo.
Indicaes cirrgicas:
a) Esttica pacientes com veias dilatadas salientes, sem sintomatologia, podendo ou no ser a veia safena ou
colateral da mesma.
b) Funcional pacientes com veias dilatadas, com sintomatologia, comprometimento da veia safena ou
insuficincia de veias perfurantes.
c) Preventiva pacientes com varizes exuberantes sem ou com pouca sintomatologia, com idade avanada,
entrando em sedentarismo. Pacientes com este quadro so acometidos com maior frequncia de trombose
venosa profunda ou flebites superficiais.
d) Urgncia neste quadro se encaixam os pacientes com flebites de veia safena, com progresso do cogulo em
coxa no sentido da crossa da safena.
A simples constatao de refluxo venoso na veia safena no indicao de cirurgia de varizes. Podemos ter
refluxo em veia safena de fino calibre com sintomatologia discreta de peso e cansao, sem varizes visveis. Neste
caso, devemos postergar a cirurgia e preconizamos tratamento clnico com venotnicos e meias elsticas.
Em pacientes durante ou logo aps gestao (nos trs primeiros meses), no indicamos escleroterapia ou cirurgia.
Durante a gestao, o resultado do tratamento torna-se incuo, no se obtendo melhora. Nos trs primeiros
meses ps-parto, 50% das telangiectasias, vasos ou varizes vo regredir espontaneamente, pois deixa de incidir
o peso da gestante e o efeito hormonal que consideramos muito importante para gnese e piora das varizes.
PR-OPERATRIO:
Depilao da perna dois dias antes da cirurgia, com aparelho eltrico ou cera, evitando escarificar a pele com
lmina de barbear.
A marcao da perna deve ser realizada na vspera da cirurgia, no horrio mais claro do dia, com o paciente em
p e deitado. O paciente deve ser colocada em nvel elevado, 35 a 45 centmetros do cho. Primeiro marcamos
as veias varicosas visveis, as veias perfurantes e as crossas das safenas palpveis, ignorando o US apresentado.
Operamos as varizes e no o exame. Colocamos a paciente deitada e complementamos a marcao. Por ltimo,
com o US na mo, procuramos o que ele nos acrescenta. Com o paciente deitado, conferimos as veias perfurantes
com fita mtrica. Realizados esses procedimentos, traamos a programao cirrgica. A marcao deve ser

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

273

puntiforme, com tinta especial, Caneta Texta Marks - Texta Fineline 700. Com ela, devemos identificar os pontos
onde existem veias perfurantes insuficientes e os locais onde devemos realizar escleroterapia.
Orientamos o paciente a no molhar as pernas antes da cirurgia e fazer jejum de oito horas.
Prescrever para o paciente Arnica Montana CH6, quatro dias antes da cirurgia, fazendo uso de cinco glbulos
ou gotas de 4/4 horas.
Faixa de Esmach: Esta tcnica s pode ser aplicada em pacientes com varizes, com membro no isqumico.
Usamos com frequncia em cirurgia de varizes exuberantes, com tendncia a grande sangramento.
Vantagens do uso da faixa de Esmarch: ausncia de sangramento, diminuio ou ausncia de dor no psoperatrio, diminuio ou ausncia de hematoma ou equimose no trajeto da fleboextrao e, em consequncia
do no sangramento, diminuio do tempo cirrgico.
Preservao da Safena Magna Total ou Parcial: Devemos, sempre que possvel, preservar a veia safena magna
total ou parcialmente. Uma veia normal pode ser usada como substitutivo em cirurgias arteriais, em enxerto
femoropoplteo ou como ponte de safena em cirurgias cardacas. Antes do advento do ultrassom doppler venoso
colorido, tal conduta era adotada apenas com base no exame clnico, com resultado bastante falho. Hoje, com
o ultrassom e o mapeamento dplex, obtemos informaes que muito nos ajudam na preservao da safena.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

274

Endovenous Laser Treatment: Utiliza energia laser de Diodo 810 nm. A luz laser queima a veia in loco, porm no
a retira, podendo aparecer cordo fibroso no local. Com o calor da luz, pode-se lesar nervos sensitivos, surgindo
reas de parestesia. O mtodo no retira as varizes colaterais e impossibilita a ligadura de veias perfurantes
insuficientes, sendo necessria cirurgia tradicional complementar. Em resumo, o resultado esttico deixa muito
a desejar. As nicas indicaes que vemos para uso do endolaser seriam em pacientes que apresentem refluxo
importante na safena sem condies de sade para serem submetidos cirurgia convencional, fibrose cicatricial
na regio inguinal (radioterapia) e lcera ativa em cima de veia perfurante insuficiente.
Cirurgia com Radiofrequncia: Com o paciente anestesiado, introduzimos cateter na veia. Com auxlio de
ultrassom, o cateter direcionado para a veia que apresenta refluxo. Com bandagem elstica, retiramos o sangue
da safena (esvaziamento por compresso) e, em seguida, ativamos o gerador de radiofrequncia, fazendo com
que o eletrodo na ponta do cateter aquea a parede da veia a aproximadamente 85 C. O cateter aquecido
puxado lentamente, queimando o segmento da veia que pretendemos tratar.
Efeitos indesejveis deste mtodo:
Varizes residuais: no so retiradas varizes colaterais, sendo necessria cirurgia tradicional complementar para
obtermos resultado satisfatrio.
Fibrose no trajeto da veia submetida radiofrequncia.
Resultado esttico precrio.
Parestesia por leses de nervos sensitivos.
Flebite, Embolia e Queimadura da Pele.
ESCLEROTERAPIA E PICOTAMENTO
A associao de escleroterapia com o picotamento nas telangiectasias s possvel com o paciente anestesiado.
O resultado funcional e esttico que a tcnica nos traz impressionante, pois conseguimos tirar manchas
avermelhadas (pequenos vasos), o que antes era impossvel.
REEXPLORAO DE CROSSA EM RECIDIVA DE VARIZES (Tratamento de Varizes Recidivadas)
Nas varizes recidivadas, com refluxo por colaterais de crossa de safena magna, faz-se necessria a reexplorao
da crossa da safena, para que possamos abordar as colaterais. Tal tcnica requer alguns cuidados e treinamento
para ser realizada. Se no agirmos nos pontos de refluxo, no conseguiremos resolver o problema e, assim, curar
o paciente.
Nas reexplorao de crossa da safena magna, no devemos abordar o trajeto da veia safena diretamente na

regio inguinal (abordagem clssica em cirurgia de varizes). Caso o faamos, iremos encontrar um lago de veias
e vasos aderidos, com fibrose, tornando impossvel o acesso veia que est com refluxo.
Ps-Operatrio:
No ps-operatrio imediato, o paciente deve ficar em posio de Trendelenburg, realizar movimentos ativos com
os ps e joelhos, flexo e extenso dos mesmos. noite, passado o efeito anestsico, com acompanhamento
da enfermagem, pode deambular at o banheiro. No dia seguinte, pela manh, trocamos o curativo, retirando
as compressas e o algodo ortopdico, e reenfaixamos o membro com ataduras Curity e atadura de Crepe de
20 centmetros de largura. Orientamos o paciente a deambular 10 minutos a cada 2 horas de repouso, e fazer
ginstica de flexo das pernas, 10 vezes com cada membro. Molhar-se, com banho completo, 48 horas aps
cirurgia, tomando cuidado para no retirar o Steri-Strip. Retorno ao consultrio trs a quatro dias aps cirurgia,
para retirada dos pontos de mononylon, colando, aps a retirada dos mesmos, tiras de Steri-Strip. Todos os
Steri-Strip da perna devem ser retirados uma semana aps a cirurgia. O paciente deve ser orientado a passar,
nas manchas arroxeadas, pomadas base de cido mucopolissacrido-polissulfrico aps o banho, procurando
massagear, com presso, o trajeto da fleboextrao, onde foram retiradas as varizes e as colaterais. Orientamos
o paciente a no expor as pernas ao sol enquanto persistirem as manchas e o uso de meias elsticas com
compresso de 20 a 30 mmHG, at os joelhos, por quarenta dias. Prescrevemos tambm venotnico por sessenta
dias e orientamos elevar os ps da cama oito ou dez centmetros, mantendo uso de Arnica Montana CH 6 por
mais 10 dias.

CARDIOLOGIA E DOENAS CIRCULATRIAS | Como eu trato

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Dra. Maria de Lourdes Teixeira da Silva (CRM 52568)


Dra. Bianca Zanchetta B. Miguel (CRM 116494)

Conduta nutricional nos pacientes em


cuidados paliativos
CUIDADOS PALIATIVOS | Como eu trato

276
A desnutrio est presente em cerca de 50% dos pacientes com cncer, e determina a reduo do tempo de
sobrevida e menor resposta teraputica quanto rdio e quimioterapia, quando comparados aos pacientes no
desnutridos (1,2).
Essa desnutrio do tipo calrico-proteica em decorrncia do desequilbrio entre a ingesto e as necessidades
nutricionais muitas vezes elevadas, principalmente quando se trata de cncer do trato gastrintestinal e do
pulmo. A desnutrio determina o aumento da morbidade e mortalidade durante o tratamento do cncer e o
favorecimento da caquexia, complicao frequente no paciente portador de neoplasia maligna (3,4).
A caquexia neoplsica uma sndrome que contribui para piorar a qualidade de vida e favorecer a morbimortalidade.
Caracteriza-se por perda de peso, liplise, atrofia muscular, anorexia, nusea crnica, anemia, edema e astenia.
Acomete cerca de 80% a 90% de pacientes oncolgicos adultos, sendo os cnceres do trato digestrio, justamente
por agredirem diretamente rgos relacionados nutrio (ingesto, absoro e utilizao de nutrientes), os mais
associados caquexia (5,6). A caquexia causa imediata da morte em 20% a 40% dos pacientes com cncer (3).
A caquexia nos pacientes com cncer esta associada alterao do metabolismo de carboidratos, protenas e
lipdios (7). Essas alteraes metablicas so predominantemente causadas pelo aumento de citocinas, produzidas
pelo sistema imune do paciente em resposta existncia do tumor, bem como por hormnios liberados pelo
tumor (8,9).

Alterao do metabolismo de carboidratos, protenas e


gorduras na caquexia do cncer
Alterao do metabolismo de carboidratos
O tumor requer quatro a cinco vezes mais glicose para crescer quando comparado s clulas normais (10). Os
tumores malignos obtm 50% de sua energia a partir da gliclise, mantendo os pacientes em constante estado
de gliconeognese. A glicose obtida pelo tumor convertida em acido ltico, que estimula o fgado a produzir

mais glicose, que volta ao tumor e produz acido ltico, constituindo o ciclo de Cori (11). Esse ciclo pode explicar o
mecanismo pelo qual a energia depletada em pacientes com cncer. A atividade do ciclo de Cori esta aumentada
em 50% em pacientes com cncer. Ocorre tambm prejuzo da tolerncia glicose, possivelmente devido ao
aumento da resistncia insulina, induzido pelo TNF-a (12).

Alterao do metabolismo proteico


A depleo proteica um importante marcador do encurtamento do tempo de sobrevida desses pacientes.
Ocorre aumento da degradao proteica, sobretudo muscular, e reduo da sntese de protena, proporcional ao
crescimento do tumor (13).
A diminuio da sntese proteica pode ser resultante da reduo da concentrao plasmtica de insulina e da
sensibilidade do msculo esqueltico insulina. Outra causa possvel a reduo do nvel de formao protica,
por suplementao de aminocidos requeridos para a sntese proteica, ou ainda por falta de atividade fsica nos
pacientes caquticos (3,14). A sntese de protenas de fase aguda est aumentada em nvel heptico nesses
indivduos (29).
O msculo apresenta trs caminhos proteolticos: o caminho clssico lisossomal (catepsina B, H, L e D); o
citosolico, dependente de Ca; e o citosolico, dependente do caminho ATP-ubiquitina. Este ltimo considerado
o caminho da degradao proteica em pacientes caquticos com cncer, possivelmente causado pelo TNF-a
(11,15). A ubiquitina atua como um sinal para a proteasome 26S degradar a protena 31. Entretanto, o aumento
da degradao protica visto na perda de peso inicial, tambm est associado ao aumento da atividade da
catepsina D, conforme se observa na bipsia muscular de pacientes caquticos (16).

A gordura constitui cerca de 90% da reserva de combustvel do indivduo adulto, e sua depleo vista com
frequncia na caquexia do cncer. A grande proporo de perda de peso , assim, atribuda perda de estoques
de gordura, em razo do aumento da liplise e da reduo da lipognese (17). Ocorre, nestes casos, tambm
hiperlipidemia, que pode ser resultado da reduo da atividade da LPL (lipase lipoproteica). Dois mecanismos
propostos explicam a perda de gordura nesses pacientes.
O primeiro a inibio da LPL pelo TNF-a, que impede os adipcitos de estocar cidos graxos. O TNF-a tambm
promove liberao do LMF (fator mobilizador dos lipdios), que estimula os adipcitos a liberar glicerol, com
consequente hipertrigliceridemia. O segundo mecanismo consiste na estimulao da hidrlise de triglicerdeos
nos adipcitos, iniciando a quebra das gorduras (18). Esse mecanismo explica o aumento do glicerol e a utilizao
de cidos graxos.

Teraputica Nutricional
Os guidelines da Sociedade Americana de Nutrio Parenteral e Enteral, (Aspen Guidelines, 2002 ) (19) indicam
que a terapia nutricional paliativa em pacientes oncolgicos raramente indicada (nvel de evidncia B). Segundo
os da Sociedade Europeia de Nutrio Parenteral e Enteral (Espen Guidelines 2009)(20), a terapia nutricional
especializada no obrigatria em casos de cuidados fteis ou situaes de cuidados paliativos. A deciso
de fornecer a terapia nutricional deve ser baseada na discusso efetiva entre o paciente e a famlia, com o
respeito pela autonomia do paciente (nvel de evidncia E). Os servios de sade no so obrigados a iniciar a
terapia nutricional em todas as situaes de cuidados paliativos. A implantao da terapia nutricional, enteral
ou parenteral, no tem demonstrado melhora dos resultados. Entretanto, fatores culturais, tnicos, religiosos,
ou necessidades individuais dos pacientes em algumas circunstncias vo necessitar da indicao de terapia
nutricional. (21,22)
Em relao reduo da frequncia da nutrio enteral, quando a ingesto via oral se encontrar dentro da
faixa de 60% a 70 % das recomendaes calrico-proteicas preconizadas, pode-se estudar a possibilidade de
interromper a nutrio enteral (23). Em metanlise 24 realizada com 70 artigos randomizados controlados, os
resultados no mostraram benefcios da terapia nutricional em pacientes oncolgicos sob cuidados paliativos
com relao sobrevivncia, morbidade e tempo de hospitalizao. Ficaram evidentes, ainda, riscos importantes,

277
CUIDADOS PALIATIVOS | Como eu trato

Alterao do metabolismo lipdico

efeitos incmodos e ausncia de demonstraes claras de benefcios.


Entretanto, uma das principais indicaes para nutrio parenteral domiciliar (NPD) ainda o cncer avanado
obstrutivo, particularmente visto no cncer de ovrio e carcinomatose peritoneal (25). Staun e col (26)
recomendam que a NPD seja reservada a pacientes que ainda apresentam funo normal dos rgos vitais e
ndice de Karnovsky maior que 50.
O princpio da autonomia se estabelece quando o paciente informado e tem capacidade de tomar decises. Este
um dos princpios ticos fundamentais para o direcionamento das escolhas dos tratamentos. Cada momento
de vida tem importncia individual; muitas vezes no importa se doloroso ou limitado em qualidade, e pode
ter valor inestimvel. Acredita-se que a nutrio artificial no moral ou eticamente obrigatria, mas faz parte
do tratamento mdico; portanto, pode ser mantido ou suspenso conforme circunstncias mdicas ou ticas. O
conceito nutricional na dvida alimente, pode ser aplicado se assim acordado. 27

Concluses
1. O princpio de autonomia do paciente deve ser respeitado.
2. A escolha do tipo de terapia nutricional deve contemplar os aspectos ticos de cuidados paliativos.
3. A dieta deve ser individualizada e discutida com o paciente, com os familiares e com a equipe multiprofissional.
4. A terapia multimodal que inclui agentes orexgenos, anticatablicos e anablicos parecem promissores na
induo de apetite, ganho de peso, massa muscular e possivelmente da qualidade de vida em pacientes sob
cuidados paliativos.

CUIDADOS PALIATIVOS | Como eu trato

278

Referncias bibliogrficas
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279

Dra. Veruska Menegatti Anastcio Hatanaka (CRM 90881)


Dra. Juliana Monteiro de Barros (CRM 91634)
Enfa. Ingrid de Almeida Barbosa (Coren 158171)

Cuidados paliativos

CUIDADOS PALIATIVOS | Como eu trato

280

Como tratar o intratvel ou atender situaes clnicas para as quais a medicina no disponibiliza intervenes
que permitam a cura da doena de base, e que implicam no cerceamento da sobrevida do paciente?
Permitir o adequado controle de sintomas, propiciando melhorias na qualidade de vida de pacientes acometidos
por doenas progressivas, que ameacem a continuidade da vida, estendendo os cuidados aos seus familiares. Este
o alvo da prtica em Cuidados Paliativos.
Considerando-se, inicialmente, apenas pacientes fora de possibilidade de cura, os Cuidados Paliativos, especialidade
mdica reconhecida em alguns pases e rea de atuao mdica referendada no Brasil, permitem, segundo a definio
revisada pela OMS em 2002, a concomitncia da abordagem paliativa com o tratamento curativo, desde o diagnstico
de uma doena crnica. Conforme a progresso e na refratariedade s propostas curativas imperam as intervenes
paliativas, sobretudo na fase final, que pode compreender os ltimos dias ou horas de vida. A modalidade curativa de
ateno cede espao, portanto, ao tratamento paliativo, aproximando polos que, antes, acreditava-se serem contrrios.
A nfase no controle de sintomas fsicos, psquicos, sociais e espirituais propiciado pela equipe interdisciplinar
de Cuidados Paliativos viabiliza a qualidade de vida, tornando o paciente o mais ativo possvel, habilitando-o a
exercer sua autonomia enquanto for vivel, com resgate do seu papel no eixo familiar, profissional e social.
Assim sendo, a teoria do cuidar modalidade ativa de tratamento, e fundamental para que se d plena ateno
aos detalhes da vida daqueles que sofrem com o peso de limitaes. Neste mbito, a estreita relao da equipe
de Cuidados Paliativos com o paciente e sua famlia via para a melhor abordagem: aquela que interfere e cuida;
pouco invade e conforta. A equipe de enfermagem, dentre os profissionais atuantes em cuidados paliativos, tem
importante participao nesse detalhamento, pois est constantemente beira do leito hospitalar. A avaliao
de problemas correntes e potenciais direciona a equipe para intervenes especficas, desde que os profissionais
estejam atentos e em permanente discusso quanto aos cuidados a serem tomados. Aqui, a enfermagem sinaliza,
discute e intervm, bem como outros profissionais envolvidos em cada nvel de atuao.
O entendimento do paciente se reflete no conceito de dor total: a dor em Cuidados Paliativos fsica, psquica,
social e espiritual. Assim, o alvio da dor e de outros desconfortos exige avaliao de aspectos fsicos, e tambm
ateno para o risco de se minimizar, inadvertidamente, as dimenses psquicas, sociais e espirituais. A dor
total demanda, portanto, intervenes especficas, sendo um dos cones de evidncias em cuidados paliativos.

O objetivo otimizar o tratamento, trazendo o alvio necessrio com o menor custo para o paciente. Evitar-se
a toxicidade desencadeada pela introduo inadequada de medicamentos, nestes casos, tem efeito direto sobre
resultados no tratamento de pacientes com dor crnica ou aguda, sendo fundamental para adeso aos cuidados
de longo prazo. Por outro lado, a titulao de doses de medicamentos como opioides deve ser feita com cautela,
principalmente para controle de dor modulada por questes que transcendem a ordem fsica, evitando-se quebras
no seguimento desses casos. A possibilidade de menor tempo de internao de fundamental importncia para
quem perde a passos largos sua independncia.
Dentre os opioides, o destaque a morfina, amplamente utilizada em Cuidados Paliativos desde a sua introduo
nesta prtica pela Dra. Cicely Saunders, mentora do moderno movimento de hospices e de conceitos como dor
total. Seu uso encontra respaldo na recomendao da OMS para controle da dor oncolgica, e o principal
opioide em Cuidados Paliativos. Respeitando-se a meia vida de quatro horas da morfina, a administrao preferencial e
mais confortvel, por via oral e, na ausncia desta possibilidade, o uso da hipodermclise, combina-se o uso da morfina
com doses de resgate nos intervalos em que existe dor incidental. Este opioide responsvel, em muitos casos, por
excelente controle lgico, e razovel aceitao de efeitos colaterais conhecidos. A morfina pode ainda ser usada no
controle sintomtico da dispneia em doses inferiores s usualmente prescritas para tratamento da dor. Ao menos 90%
dos pacientes em uso de opioides desenvolvem obstipao intestinal, da a associao de drogas laxativas, mormente
estimulantes da mucosa colnica. A prescrio, assim como a abordagem pessoal em Cuidados Paliativos, prima pelo
respeito identificao das causas de sofrimento, direcionando o tratamento segundo os mecanismos envolvidos
em cada intercorrncia presente e visando proteo do paciente, prevenindo-o com relao ao porvir dentro de seu
quadro clnico.

A conduo do paciente e seus familiares pelo sofrimento e angstia gerados por doenas potencialmente fatais
exige ateno por parte dos profissionais envolvidos nos cuidados, para que se faa a comunicao de ms notcias
adequadamente, seguindo o princpio da verdade progressiva e suportvel. Antes de tudo e de qualquer um, o paciente
sabe o que se passa. O respeito aos seus limites e a delicadeza na identificao do que o paciente deseja saber, de acordo
com as fases que permeiam a aceitao da doena, descritas por Kbler Ross, modulam o processo da comunicao
em Cuidados Paliativos.
A trade paciente-famlia-profissional da sade caminha, em Cuidados Paliativos, no preparo para a finalizao da vida,
quando a comunicao tem papel fundamental, gerando discusses ticas sobre temas como hidratao, nutrio e
sedao paliativa, sobretudo nas ltimas 48 horas de vida. O manuseio desta fase requer a deteco do ponto de no
retorno, entendendo-se o controle de sintomas como prioridade, com revises regulares de prescries e sintomas,
evitando-se intervenes diagnsticas e teraputicas consideradas desnecessrias ou fteis, assegurando-se o apoio
famlia e aos cuidadores e respeitando-se a ortotansia.
Vida e morte so faces inseparveis da existncia humana. Viver aprender a morrer. A medicina paliativa torna
factvel a substituio da ateno doena e cura pela ateno ao cuidar e ao doente em um contexto de interao
interdisciplinar cujos benefcios remontam, todos os dias, aos melhores conceitos de qualidade em atendimento em
sade.
Referncias:
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2. L. Jost, F. Roila. Management of cancer pain 2009; ESMO Clinical Recommendations. Annals of Oncology 20 (Supplement 4):
iv170iv173
3. Hatanaka M A V. Obstipao e Diarreia. Manual de Cuidados Paliativos/ANCP ( Rio de Janeiro); Diagraphic 2009; 124-31
4. Reynolds S, Cooper A, McKneally M. Withdrawing Life-Sustaining Treatment: Ethical Considerations 2007; Surg Clin N Am 87:
91936.

281
CUIDADOS PALIATIVOS | Como eu trato

Perante sintomas refratrios e intolerveis, com a anuncia do paciente e/ou responsvel legal, e aps devida abordagem
pela equipe interdisciplinar de Cuidados Paliativos, dispe-se da teraputica de sedao paliativa. A administrao de
sedativos, preferencialmente benzodiazepnicos, aplicada com o intuito de reduzir o nvel de conscincia do paciente
ao mnimo necessrio para controle sintomtico. Para alguns pacientes, isso pode significar total inconscincia; para
outros, possvel obter o alvio de sintomas mantendo a interao com seu entorno, a depender da infuso utilizada.

Dra. Alba Maria Clausen da Trindade (CRM 27700)


Dra. Samantha Vernaschi Kelmann (CRM 109119)
Dra. Sandra Leny G. Barbosa (CRM 24696)

Alopecias

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282

O termo alopecia significa diminuio de pelos ou cabelos. Muitas podem ser causas de alopecias de congnitas
a adquiridas, cicatriciais ou no. As mais prevalentes esto relacionadas abaixo.

Alopecia Androgentica
a perda de cabelos em reas geneticamente determinadas de indivduos predispostos, sendo esta a mais comum
causa de alopecias. Os padres deste tipo de queda de cabelos so diferentes em homens e mulheres (figuras
1 e 2). No sexo masculino, ocorre devido presena dos hormnios andrognicos que agem sobre os folculos
capilares andrgenos-sensveis, que progressivamente vo se tornando mais finos (miniaturizao dos fios),
claros e, ento, caem. A di-hidrotestosterona, um metablito da testosterona, parece ser o principal hormnio
envolvido na alterao capilar. No sexo feminino, ainda no foi comprovada base hormonal que explique a
alopecia at o momento.

Figura 1: alopecia masculina escala Hamilton-Norwood

Figura 2: alopecia feminina escala Ludwig

Tratamento
O tratamento da alopecia andrognica consiste em uma tentativa de reverso do quadro ou, pelo menos,
manuteno dos fios de cabelos j existentes. Pode ser obtido a partir de medicamentos tpicos, medicamentos
via oral e tratamento cirrgico.
Tpicos:
Minoxidil - em soluo tpica at a 5%, reverte o processo de miniaturizao do pelo por prolongamento da
fase angena do ciclo capilar e hipertrofia do folculo.
Alfaestradiol em soluo alcolica 0,025%, age por estmulo a aromatase com aumento da produo de
17-beta-estradiol pela testosterona e diminuio da sntese de di-hidrotestosterona.
Progesterona em soluo at 4%.
Via oral:
Finasterida inibidor seletivo da 5-alfa redutase tipo 2 que faz a converso perifrica da testosterona em
di-hidrotestosterona. Usado na dose de 1 mg ao dia para sexo masculino. Em mulheres, contra-indicado na
idade frtil.
Dutasterida inibidor da 5-alfa redutase tipo I e II ainda em estudos para liberao de uso em casos de
alopecia.
Espironolactona anti-andrognico, podendo ser usado apenas para o sexo feminino. Doses variam de 50 a
200 mg ao dia.
Acetato de ciproterona anti-andrognico e anti-gonadotrfico usado na dose de 25-50 mg nos primeiros dez
dias do ciclo menstrual deve ser usado juntamente com algum anticoncepcional para evitar gravidez. Tambm
somente usado em mulheres. Em ps- menopausa, o uso deve ser contnuo.
Cirrgico: o transplante capilar por tcnica de micro e minienxertos tem mostrado excelentes resultados
estticos.

Alopecia Areata
uma doena crnica inflamatria que atinge folculos pilosos e algumas vezes tambm as unhas. Clinicamente,
aparecem reas delimitadas sem pelos e os fios apresentam-se peldicos ou em ponto de exclamao nas
margens da placa alopcica, que podem ser nicas ou mltiplas. Pode atingir qualquer regio do corpo em que
haja folculos. As unhas podem apresentar irregularidades, chamadas pittings ungueais pequenos afundamentos
pontuados em lmina ungueal. Acomete ambos os sexos.
Tratamento
Remisses espontneas ocorrem em at 80% dos casos. O tratamento sintomtico e o prognstico muito
varivel dependendo de cada paciente. Usa-se, dentre outros:
Corticides tpicos e intralesionais so os medicamentos mais utilizados
Minoxidil em soluo a 5% - estimula a sntese folicular de DNA e age na proliferao e diferenciao de
queratincitos.
Antralina usada a 0,5 a 1% por 20 a 30 minutos. Tem ao irritativa local e a sua concentrao deve-se
aumentada progressivamente.
Difenciprone imunoterapia tpica com necessidade de desensibilizao com a difenciprone a 2% e, em seguida,
aplicaes semanais com aumento progressivo da concentrao a partir de 0,001%.

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283

Eflvio Telgeno
Tipo de alopecia difusa, multifatorial, onde h queda mais acentuada de fios que j esto na fase telgena (fase
de queda) do ciclo capilar, bem como fios que entram mais rapidamente na fase telgena devido a perda de peso,
ps-parto, amamentao, deficincias vitamnicas e de oligoelementos, medicamentos, doenas e estresse.
Tratamento
Baseia-se no encontro e remoo da causa base, orientao sobre o processo do ciclo capilar e ajustamento
vitamnico e de oligoelementos.

Eflvio Angeno-Distrfico
Outro tipo de alopecia difusa aguda, onde h eliminao de fio de cabelo na fase angena (fase de crescimento
do fio), estando este porm mais fino, irregular ou distrfico devido a mltiplas causas, como medicamentos
(especialmente quimioterpicos), radioterapia, doenas e cirurgias mais comprometedoras. Alguns quimioterpicos
(como o bussulfano em doses muito altas) podem levar a uma alopecia permanente.
Tratamento
A remoo da causa pode progressivamente fazer os cabelos voltarem a crescer saudveis. Indica-se adequar o
suporte proteico-calrico e, em casos ps-quimioterapia, pode-se usar minoxidil em soluo tpica a 5%.

Alopecia de Presso

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Ocorre principalmente em mulheres pelo ato de tracionar os fios de cabelos em amarramentos e aps uso de
produtos qumicos que promovem alisamentos. um tipo de alopecia na margem dos cabelos com a face. Pode
ocorrer tambm com pessoas que usam por um longo perodo de tempo chapus e bons. O tratamento consiste
na remoo da causa.
Bibliografia:
Rooks Textbook of Dermatology vol 4 cap 63 pginas 63.18-63.91
Dermatologia Sampaio & Rivitti 3 ed cap.31 pg. 419-439.
Rivitti EA. Alopecia Areata: reviso e atualizao. An Brasileiros de Dermatologia. 2005;80(1):57-68.

Dr. Marcelo Vivolo Aun (CRM 117190)


Dra. Carla Bisaccioni (CRM 112244)
Dr. Pedro Francisco Giavina-Bianchi Jnior (CRM 70584)

Anafilaxia Critrios Diagnsticos e


Tratamento
A anafilaxia pode ser caracterizada como uma reao sistmica aguda, grave, que acomete vrios rgos e
sistemas simultaneamente, e determinada pela atividade de mediadores farmacolgicos liberados por mastcitos
e basfilos ativados1-3. A anafilaxia pode ocorrer tanto por mecanismos imunolgicos (alrgicos), como tambm
por mecanismos no imunolgicos (no alrgicos). Atualmente, todas as reaes so denominadas anafilaxia,
imunolgica ou no imunolgica1.

Diagnstico
O diagnstico de anafilaxia baseia-se nos achados clnicos e est sumarizado na Tabela 1.
Tabela 1. Critrios clnicos para o diagnstico de anafilaxia1
A anafilaxia altamente provvel quando qualquer um dos trs critrios abaixo for preenchido:
1) Doena de incio agudo (minutos a vrias horas) com envolvimento da pele, tecido mucoso ou ambos
(ex: urticria generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lbios, lngua e vula) e pelo menos um
dos seguintes:
a) comprometimento respiratrio (ex: dispneia, sibilncia, broncoespasmo, estridor, reduo do pico de fluxo
expiratrio [PFE], hipoxemia).
b) Reduo da presso arterial ou sintomas associados de disfuno terminal de rgo (ex: hipotonia [colapso],
sncope, incontinncia).
2) Dois ou mais dos seguintes que ocorrem rapidamente aps a exposio a provvel alrgeno para um
determinado paciente (minutos ou vrias horas):
a) envolvimento de pele-mucosa (urticria generalizada, prurido e rubor, edema de lbio-lngua-vula).
b) comprometimento respiratrio (dispneia, sibilncia-broncoespasmo, estridor, reduo do PFE, hipoxemia).
c) Reduo da presso sangnea ou sintomas associados (ex: hipotonia [colapso], sncope, incontinncia).
d) Sintomas gastrintestinais persistentes (ex: clicas abdominais, vmitos).

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Definio

285

3) Reduo da presso sangunea aps exposio a alrgeno conhecido para determinado paciente
(minutos ou vrias horas):
a) Lactentes e crianas: presso sistlica baixa (idade especfica) ou maior do que 30% de queda na presso
sistlica
b) Adultos: presso sistlica abaixo de 90 mmHg ou queda maior do que 30% do seu basal.
Na criana presso sistlica baixa definida como inferior a 70 mmHg para a idade de um ms a um ano,
menor do que (70 mmHg + [2 x idade]) para os de um a dez anos e abaixo de 90 mmHg para os entre 11 e 17
anos.

Fatores de Risco
Os fatores que aumentam o risco de anafilaxia grave ou fatal incluem: doenas concomitantes como asma
e outras doenas respiratrias graves, doenas cardiovasculares, fatores relacionados idade, mastocitose e
doenas atpicas graves como rinite alrgica1-3. O uso de bloqueadores e inibidores da enzima conversora da
angiotensina (ECA) tambm podem aumentar o risco de anafilaxia1.

Fatores Desencadeantes
Os alimentos so os principais desencadeantes nas crianas, adolescentes e adultos jovens, podendo ocorrer uma
variao regional, dependendo dos hbitos populacionais3.
Ferroadas de insetos e medicamentos so frequentemente associados anafilaxia nos adultos e idosos. Os
principais medicamentos responsveis pela anafilaxia em todo o mundo so: antimicrobianos, anti-virais, antifngicos e anti-inflamatrios no-esteroidais (AINEs)2,3.

286
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Outras causas frequentes de anafilaxia so:











Quimioterpicos
Anticorpos monoclonais
Contaminantes em medicamentos
Contraste iodado
Intervenes perioperatrias bloqueadores neuromusculares, tiopental, propofol, opioides, antimicrobianos,
protamina, clorexidine, ltex, dextran
Testes cutneos com alrgenos, provocao com alimentos ou drogas, imunoterapia alrgeno especfica,
dessensibilizao.
Alrgenos ocupacionais
Lquido seminal
Aeroalrgenos
Anafilaxia idioptica

Quadro Clnico
Os sinais cutneos esto presentes em 80 a 90% dos casos de anafilaxia, e quando ausentes, dificultam o
diagnstico1-3. Os principais sinais e sintomas de anafilaxia so:
Pele, tecido subcutneo e mucosas prurido cutneo, urticria, angioedema, exantema morbiliforme, prurido
ocular, hiperemia de conjuntiva, edema palpebral, prurido nos lbios, lngua, palato, ouvido, edema de lngua,
lbios, vula, prurido de genitais, palmas e plantas1;
Sintomas respiratrios Prurido nasal, congesto, coriza, espirros, prurido em orofaringe, disfonia, rouquido,
sensao de aperto, estridor, tosse seca, aumento da freqncia respiratria, dispneia, opresso torcica,
sibilos, broncoespasmo, diminuio do pico de fluxo, cianose, falncia respiratria1;
Sintomas gatrointestinais dor abdominal, nuseas, vmitos, diarreia, disfagia1;
Sistema cardiovascular dor torcica, taquicardia, bradicardia, palpitaes, outras arritmias, hipotenso,
choque, falncia cardaca1;

Sistema Nervoso Central alterao de comportamento, irritabilidade, cefalia, fraqueza, confuso, alterao
visual1;
Outros gosto metlico na boca, clicas e sangramento por contrao uterina, incontinncia urinria e
fecal1.

Exames subsidirios
Algumas vezes, o diagnstico da anafilaxia pode ser difcil. Como h vrios diagnsticos diferenciais, pode-se
realizar a dosagem da triptase srica, que liberada pelos mastcitos ativados e se encontra elevada at seis
horas aps o evento1-3. As amostras de sangue devem ser colhidas 15 minutos at trs horas do incio dos
sintomas, de forma seriada3. Nveis aumentados sustentam a hiptese de anafilaxia por ferroada de insetos ou
por medicamentos e em pacientes hipotensos3. Entretanto, na anafilaxia por alimentos e em normotensos, a
triptase pode manter-se normal1-3.

Diagnstico diferencial1
Os principais diagnsticos diferenciais da anafilaxia so:
Asma aguda
Sncope
Ansiedade / Ataque de pnico
Urticria aguda generalizada
Aspirao de corpo estranho
Cardiovascular (infarto, embolia pulmonar)
Eventos neurolgicos (convulso, acidente vascular cerebral)
Sndromes ps-prandiais (glutamato monossdico, sulfitos, envenenamento por alimentos)
Excesso de histamina endgena (Mastocitose, leucemia basoflica)
Sndrome carcinide, Carcinoma medular de tireide
Disfuno de prega vocal
Hiperventilao
Choque hipovolmico, cardiognico, distributivo, sptico
Angioedema hereditrio, angioedema por inibidor da ECA
Sndrome do homem vermelho
Feocromocitoma

Tratamento
A base para o sucesso no tratamento a rapidez das aes, seguindo o ABCD primrio e secundrio do doente
grave1-3. A adrenalina aquosa, concentrao 1/1000, na dose de 0,2 a 0,5 mL (0,01 mg/kg em crianas, mximo
de 0,3mg) por via IM (preferencial, por apresentar nvel srico mais elevado e em maior rapidez que a aplicao
SC) na face anterolateral da coxa a cada cinco a dez minutos, a primeira medicao a ser administrada ao
paciente1-3.
Os anti-histamnicos (antagonistas H1 e H2) so considerados segunda linha e no deveriam ser utilizados
isoladamente1-3. A ao do anti-H1 est muito bem estabelecida no controle das reaes cutneas1-3. A
difenidramina (25 a 50 mg para adultos e 1 mg/kg na criana) por via IV a droga de escolha1. A prometazina
pode ser usada a partir dos dois anos de idade na dose 0,25 mg/kg1. O uso de anti-H2 associado ao anti-H1 pode
contribuir na reduo do eritema, cefaleia e outros sintomas da anafilaxia1. Recomenda-se a infuso endovenosa
de ranitidina 50 mg no adulto ou 1 mg/kg na criana, at 50 kg1.
Os corticosteroides (CE) tambm so drogas de segunda linha, mas tm ao antiinflamatria importante na
preveno dos sintomas tardios da anafilaxia1. Deve-se utilizar CE por via IV em dose equivalente a 1 a 2 mg/kg
de metilprednisolona a cada seis horas1.
Os agonistas 2 adrenrgicos podem ser administrados como tratamento adicional para alvio da tosse, chiado e

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dispneia1. Sugere-se administrao de salbutamol por nebulizao na dose 2,5 mg/3ml na criana e 5,0 mg/3ml
no adulto1.
O suporte ventilatrio primordial, devendo-se sempre priorizar as vias areas prveas, bem como suplementao
de O2, guiada por oximetria de pulso1. Em casos de insuficincia respiratria, deve-se instituir via area definitiva,
se possvel IOT, mas pode ser necessria cricotireostomia em casos de edema de glote grave1. Nos pacientes com
broncoespasmo, os agonistas beta-2 adrenrgicos esto indicados1.
Nos casos de estridor larngeo por edema de glote, alm da adrenalina IM, pode ser utilizada adrenalina por via
inalatria (5 mg por cada nebulizao), uma vez que, alm da ao beta-agonista (broncodilatadora), tem ao
alfa-agonista (vasoconstritora) 1.
Expansores de volume (solues cristalides ou colides) so necessrios nos casos de hipotenso persistente
a despeito da utilizao de injees de adrenalina1. Pode-se lanar mo da posio de Tredelemburg (elevao
dos membros inferiores) para aumentar o retorno venoso1. Em caso de choque refratrio, agentes vasopressores
esto indicados1.
Alm do suporte clnico e tratamento medicamentoso da anafilaxia, o mdico deve tentar encontrar o possvel
desencadeante ainda durante a internao, de modo a evitar a re-exposio. Nos doentes internados, os principais
desencadeantes so medicamentos, contrastes radiolgicos e ltex da borracha1. importante salientar que os
frmacos so apontados como a maior causa de bito por anafilaxia1. Alm disso, so fatores associados a m
evoluo comorbidades cardiovasculares, asma pr-existente e o atraso no uso da adrenalina IM1,4. Assim sendo,
na suspeita diagnstica da anafilaxia, independentemente da etiologia, no se deve postergar a aplicao da
epinefrina, pois alta a morbimortalidade desses quadros1.

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288
Referncias Bibliogrficas
1. Bernd LAG, Sol D, Pastorino AC, Prado EA, Castro FFM, Rizzo MCV et al. Anafilaxia: guia prtico para o manejo. Rev. bras.
alerg. imunopatol. 2006; 29: 283-291.
2. Simons FER, Ardusso LRF, Bil MB et al. World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of
Anaphylaxis. WAO Journal 2011; 4: 13-37.
3. Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, Kemp SF, Lang DM, Bernstein DI et al. The diagnosis and management of anaphylaxis
practice parameter: 2010 update. J Allergy Clin Immunol 2010; 126: 477-480.
4. Liew WK, Williamson E, Tang ML. Anaphylaxis fatalities and admissions in Australia. J Allergy Clin Immunol. 2009;123:43442.

Dra. Samantha Vernaschi Kelmann (CRM 109119)


Dra. Alba Maria Clausen Trindade (CRM 27700)
Dra. Sandra Leny G. Barbosa (CRM 24696)

Eczemas

Eczema de contato
Como o nome sugere, ocorre pelo contato externo da pele do paciente com alguma substncia desencadeadora
do eczema. A partir da, pode ser diferenciado sucintamente em contato irritativo ou contato alrgico. O eczema
de contato irritativo pode ocorrer imediatamente, no caso de substncias custicas, ou por repetidos contatos
com substncias irritantes. A dermatite de fraldas um tipo de eczema de contato irritativo. O eczema de contato
alrgico uma reao imunolgica do tipo IV.
Tratamento: fundamental evitar o contato com a substncia desencadeadora, sendo esta a medida curativa,
porm deve-se lembrar que, a partir do momento que a pele est ferida pelo processo inflamatrio do eczema,
outras substncias que no so as desencadeadoras principais podem acabar mantendo o processo infeccioso e
tornar o quadro clnico persistente.
Para os eczemas de contato em mos, os cremes de barreira com silicone 5%, entre outros componentes, ajudam
como protetores contra agentes externos.
Os tpicos so os medicamentos mais utilizados, sendo os corticoides a primeira escolha. Em casos agudos,
severos e localizados, corticoides de alta potncia devem ser utilizados pelo perodo mais breve possvel. Leses
mais crnicas e espalhadas requerem corticoides de menor potncia, pelo uso mais prolongado. Outros tpicos
incluem o pimecrolimus 1% e o tacrolimus 0,03 e 0,1%. Tambm pode ser utilizada a fototerapia e, em casos
de difcil controle, metotrexate e ciclosporina. Anti-histamnicos como o hidroxizine 25 mg, de 8/8 horas, no
mximo, e a loratadina 10 mg uma vez ao dia podem aliviar o prurido.

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Eczemas so reaes inflamatrias da pele ou dermatites, caracterizadas por eritemas, descamaes, pruridos e, s
vezes, papulovesculas. Podem formar tambm crostas e liquenificaes, e liberar secrees serossanguinolentas.
Surgem em qualquer rea da pele e, de acordo com seu estgio evolutivo, podem apresentar fases: aguda,
subaguda e crnica. Suas causas so diversas. Histologicamente, os eczemas so semelhantes na presena de
espongiose. Podem ser diferenciados, dentre outras formas, em:

Eczema atpico
Mais comum em crianas, afeta principalmente dobras de cotovelos e joelhos, mas pode acometer qualquer outra
parte do corpo, como face e tronco. Est associado com rinite alrgica, asma, alergias alimentares e inalatrias.
A maioria dos casos regride na idade adulta.
Tratamento: os cuidados com a pele atpica para evitar que as leses apaream so a parte mais importante
do tratamento: banhos mornos para frios (no vero), rpidos, sabonetes suaves de glicerina, sem uso de buchas,
hidratao generosa aps o banho e, preferencialmente, uma segunda hidratao ao dia; opo por apenas um
banho por dia, se possvel; unhas curtas para evitar coaduras durante o sono; roupas leves e soltas, respeitando
a temperatura local, que devem ser lavadas com sabes neutros.
Quando as leses j esto presentes, indica-se o uso de corticosteroides tpicos como a hidrocortisona 1-2%,
para crianas, e betametasona e clobetasol 0,05%, para adultos. Deve-se tentar usar os corticoides pelo menor
tempo possvel. Imunomoduladores tpicos, como pimecrolimus 1% e tacrolimus 0,03 e 0,1%, so indicados
principalmente para a face e como manuteno ps-corticoides. Anti-histamnicos podem ser usados para o
controle do prurido.
Ateno para a possibilidade de a leso estar secundariamente infectada por bactrias, necessitando de
antibioticoterapia tpica e/ou oral.
Quadros clnicos graves podem ser tratados com corticoterapia via oral prednisona 1 mg/kg/dia, com reduo
gradual, e imunossupressores como a ciclosporina 3-5 mg/kg/dia.

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Eczema numular
Placas arredondadas e ovais do tamanho aproximado de uma moeda, de causa desconhecida, que surge
principalmente em membros. Mais raro em crianas.
Tratamento: evitar agresso local da pele afetada com sabonetes antisspticos e detergentes. Hidratantes e
emolientes devem ter seu uso estimulado. Corticosteroides tpicos de mdia e alta potncia 3 x ao dia para melhora
rpida do quadro so bem indicados. Se houver quadro infeccioso associado, acrescentar antibioticoterapia
tpica e/ou oral ao tratamento; anti-histamnicos em caso de prurido.
Em leses localizadas de difcil resoluo, pode ser realizada injeo intralesional de triancinolona diluda em soro
fisiolgico em partes iguais.

Eczema de estase
Localizado frequentemente em pernas, afeta mais mulheres, ocorrendo devido estase venosa crnica e
disfuno de vlvulas venosas. Clinicamente, pode aparecer associado a edema e dermatite ocre no local por
extravasamento de sangue dos vasos. A progresso do quadro pode levar a lceras de estase.
Tratamento: pesquisa e tratamento de insuficincia venosa, em alguns casos necessitando inclusive de cirurgias
vasculares. Pacientes obesos devem ser estimulados a perder peso. fundamental o repouso com elevao de
membros e uso de meias elsticas de mdia compresso.
Localmente, recomenda-se o uso de compressas secativas e cremes corticoides de mdia potncia, para leses
agudas, e corticoides e imunomoduladores oclusivos por curto perodo; em leses crnicas, deve-se adicionar
cremes clareadores para a pele da perna ao redor das leses.

Eczema disidrtico
Tambm denominado disidrose, so leses que surgem predominantemente em mos e ps, apresentam diferentes
graus de prurido e so formados por microvesculas e descamao. um quadro recidivante, associado, outrora,
apenas sudorese excessiva; hoje, considerado uma reao eczematosa, sendo o suor um potencializador do

quadro em algumas situaes. A correlao com o estresse no pode ser esquecida.


Tratamento: manter ps e mos longe da umidade e aliviar a fase aguda so o primeiro passo para a resoluo
do quadro, podendo ser usadas solues de permanganato de potssio 1:8000 e de acetato de alumnio 1%.
Corticoides tpicos em aplicaes trs vezes ao dia fazem com que os sintomas regridam muito, mas devem ser
usados em perodos curtos.
Quadros clnicos graves podem necessitar de corticoides sistmicos e antibioticoterapia, caso haja infeco
secundria associada. Em quadros refratrios, devem-se usar baixas doses de metotrexate.
Referncias:
Rooks Textbook of Dermatology volume 1, captulo 17: 17.1-17.41.
Dermatologia Sampaio & Rivitti 3 edio, captulo 17: 189-226.

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Dr. Marcus Castro Ferreira (CRM 12926)

Feridas complexas: conceitos atuais


e tratamento
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O desenvolvimento da civilizao moderna foi acompanhado pelo aumento do tempo mdio de vida, que,
no entanto, no foi seguido necessariamente por melhor qualidade de vida, em muitos aspectos. Um dos
problemas associados maior longevidade das doenas crnicas foi o aumento das feridas cutneas com
srias repercusses individuais e sociais e, mais significativamente, com tratamento e resoluo ainda no
equacionados de maneira adequada.
O tratamento das perdas de substncia do revestimento cutneo, genericamente feridas, tem sido, de certo
modo, negligenciado pela classe mdica, que atribui carter de pouca complexidade questo, o que se reflete
na deficiente literatura de maior evidncia sobre o tema.
A diversidade e o grande nmero de supostos tratamentos para as feridas impedem uma avaliao melhor,
particularmente sobre as indicaes e resultados de tratamentos cirrgicos. Desde 2003, a Diviso de Cirurgia
Plstica do Hospital das Clnicas da FMUSP chefia um grupo de trabalho que, em conjunto com o grupo de
Curativos da Enfermagem, vem estudando aspectos de classificao, orientao de curativos e eventual indicao
cirrgica para todas as feridas encontradas em um grande Hospital como o HC. Tornou-se claro para ns que
muitas dessas feridas tinham evoluo comprometida, no fechavam com os recursos habituais e muitas levavam
perda de membro ou incapacidades graves. Embora no usualmente estudado, era bvio que o custo dessas
feridas era muito alto, tanto para o setor pblico quanto para o privado.
Em 2005, essas feridas foram por ns denominadas feridas complexas (1), e o tratamento cirrgico pela cirurgia
plstica em seu todo ou em associao com outras especialidades foi proposto. Os critrios de incluso na
categoria de feridas complexas foram (tanto para agudas como crnicas):
1- Perdas extensas do revestimento cutneo
2- Presena de grandes reas isqumicas ou necrticas
3- Presena de infeco local importante
4- Presena de comorbidades sistmicas, como diabetes
As crnicas so aquelas que no fecharam em 30 dias as lceras por presso, as venosas e as feridas nos MMII

dos diabticos; mas muitas so agudas, como as traumticas, as complicaes cutneas de cirurgias abdominais
e torcicas, as consequentes de infeces que resultam em necrose de pele, as decorrentes de vasculites etc.
(Tabela 1)
Nos ltimos quatro anos, (2006-2010), pudemos tratar quase dois mil pacientes com base em pedidos de consulta,
pacientes que estavam internados em enfermarias, UTI ou pronto-socorro dos diferentes Institutos do Hospital
das Clnicas (esto excludos os casos de ambulatrio!); 70% deles necessitaram de alguma forma de tratamento
cirrgico e local realizados por meio de cirurgia plstica, entre eles:
1- Desbridamento de tecidos necrticos.
2- Promoo de melhoria do leito da ferida, com tecnologia que auxilie a realiz-la com menor tempo; foi
introduzida a terapia com presso negativa na ferida (aparelho a vcuo).
3- Reconstruo cirrgica dos tecidos perdidos, seja com enxertos de pele, seja com transplantes pediculados
locais, ou com transplantes com microcirurgia vascular.
Houve significativo nmero de feridas fechadas e menor ndice de complicaes com diminuio notria do
tempo de internao graas ao fechamento com enxertos e retalhos. No fizemos estudo comparativo de custos,
mas parece-nos claro que este tempo menor para a resoluo implicou em diminuio dos mesmos, alm de
menores gastos com antibiticos. Nos pacientes diabticos com feridas nos membros inferiores, foi obtida
resoluo mais rpida da ferida com menor ndice de amputaes. (2)
Com base nessa experincia, apresentamos Direo do Hospital Oswaldo Cruz proposta para introduo de
grupo com cirurgies plsticos para que, em conjunto com o grupo especfico da Enfermagem, possamos atender
solicitao dos colegas e auxili-los na resoluo dessas leses, que no se resolvem por meios convencionais.
Referncias
1- Ferreira MC, Tuma Jr. P, Carvalho VF et al. Complex wounds. Clinics 2006; 61: 571-578.
2-Ferreira MC ,Carvalho VF,Kamamoto F,Tuma jr P, Paggiaro A. Negative pressure therapy (vacuum) for wound bed preparation
among diabetic patients. So Paulo Med J 2009; 127: 166-170.

Tabela 1- Feridas includas por ns como complexas


Ferida em diabtico, Hospital Oswaldo Cruz, 2010.
1- Ferida crnica na regio calcanear, muitos anos de evoluo.
2- Aps desbridamento cirrgico, incluindo osso desvitalizado.
3- Resultado aps duas semanas de vcuo e estmulo granulao seguido de enxertia de pele parcial.
Seguimento de cinco meses com rea fechada, estvel.

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Dr. Marcelo Arnone (CRM 90826)

Lpus eritematoso cutneo

A classificao mais utilizada em Dermatologia (Classificao de Gilliam) divide as manifestaes cutneas do


lpus eritematoso em trs grupos:
Lpus eritematoso cutneo agudo
Lpus eritematoso cutneo subagudo
Lpus eritematoso cutneo crnico
Nessa sesso, abordaremos o tratamento do lpus eritematoso cutneo crnico, que tem como principal forma
clnica o lpus eritematoso discoide, que se caracteriza pela presena de leses bem delimitadas, localizadas
preferencialmente na face, couro cabeludo e pavilhes auriculares. As leses se caracterizam por placas
eritmato-descamativas, que na evoluo apresentam tendncia atrofia central, deixando sequelas inestticas,
comprometendo de maneira significativa a qualidade de vida dos pacientes. Sero abordados os principais
agentes teraputicos utilizados na prtica do dermatologista para o manejo do lpus eritematoso cutneo.

Figuras 1 e 2: lpus eritematoso discoide

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O lpus eritematoso uma doena autoimune, de evoluo crnica, com manifestaes espectrais, variando
desde pacientes que apresentam exclusivamente leses cutneas at pacientes com doena sistmica grave, que
geralmente devem ser conduzidos por equipes multidisciplinares. O dermatologista tem papel importante no
manejo do paciente com lpus, atuando no diagnstico e tratamento das manifestaes cutneas, bem como na
investigao de possveis manifestaes sistmicas da doena.

A maioria dos pacientes com lpus discide apresenta apenas manifestaes cutneas, no preenchendo
critrios diagnsticos para lpus eritematoso sistmico. Mesmo na ausncia de outros sintomas, recomenda-se
investigao clnico-laboratorial para avaliar comprometimento sistmico.
O tratamento do lpus eritematoso cutneo crnico tem como principal objetivo controlar a atividade da doena,
atravs de medidas comportamentais, fotoproteo, tratamento tpico e sistmico.

Medidas comportamentais
Evitar exposio solar: o paciente deve ser orientado a usar filtro solar regularmente e evitar a exposio ao sol
nas atividades dirias, profissionais e de lazer.
Combate ao tabagismo: o tabagismo atua como agravante e desencadeante do lpus cutneo, alm de diminuir
a eficcia dos antimalricos, uma das principais drogas empregadas no controle da doena.

Tratamento Tpico

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Corticosteroides Tpicos
Considerados essenciais no tratamento de todos os subtipos do lpus eritematoso cutneo, podem ser empregados
de maneira isolada nos paciente com formas localizadas da doena ou em associao com outros agentes
sistmicos nas formas mais extensas. Geralmente, recomenda-se o uso de pomadas de corticosteroides de mdia
potncia nas leses da face, e de potncia alta no couro cabeludo e outras localizaes extra-faciais. Outra forma
local de utilizao dos corticosteroides atravs de aplicaes intralesionais, utilizando-se preferencialmente
o acetonido de triancinolona, com concentrao variando entre 2,5 a 5 mg/ml. A principal restrio do uso
prolongado de corticosteroides tpicos seu potencial de causar atrofia cutnea.
Inibidores da Calcineurina
Os inibidores da calcineurina atuam como imunomoduladores tpicos, sendo empregados em diversas doenas
inflamatrias cutneas. So utilizados no tratamento do lpus cutneo o pimecrolimo e o tacrolimo. Quando
comparados aos corticosteroides tpicos, apresentam eficcia semelhante e possuem melhor perfil de segurana
no uso prolongado.
Fotoprotetores
Os fotoprotetores devem ser utilizados por todos os pacientes que apresentam lpus, tanto aqueles com leses
exclusivamente cutneas, quanto os pacientes que apresentam lpus eritematoso sistmico. Devem ser prescritos
fotoprotetores com amplo espectro de proteo contra a radiao ultravioleta, efetivos contra ultravioleta dos
tipos A e B. Os pacientes devem receber orientao de utilizar filtro solar regularmente e repetir a aplicao a
cada trs horas, para garantir proteo adequada. Nos momentos de exposio ao sol, alm do filtro solar, devem
utilizar roupas adequadas e chapu. Os pacientes devem ser estimulados a realizar tambm a fotoproteo fsica,
evitando prtica de atividades esportivas e recreacionais em reas abertas.

Tratamento Sistmico
Antimalricos
Os antimalricos so medicamentos com ao anti-inflamatria, sendo muito utilizados por dermatologistas e
reumatologistas no controle de doenas inflamatrias crnicas. Essa classe de medicamentos considerada a
droga sistmica de escolha para o tratamento das manifestaes dermatolgicas do lpus eritematoso, indicados
para o tratamento de pacientes com leses disseminadas ou formas localizadas resistentes ao tratamento tpico.
So empregadas a Cloroquina, na forma de Difosfato de Cloroquina 250 mg/dia, e a Hidroxicloroquina 400 mg/
dia, ambos por via oral. O principal efeito adverso o risco de deposio na retina, levando retinopatia. Nas
doses habitualmente empregadas, a retinopatia rara, mas recomenda-se monitorizao dos pacientes com
avaliao oftalmolgica e exame de fundo de olho semestralmente. Outra recomendao importante ao paciente

que faz uso de cloroquina ou hidroxicloroquina que eles evitem fumar, pois j consenso na literatura mdica
que os tabagistas so maus respondedores terapia com antimalricos.
Corticosteroides sistmicos
Os corticosteroides sistmicos so medicamentos altamente eficazes no tratamento das manifestaes
dermatolgicas do lpus eritematoso. Habitualmente, emprega-se a prednisona, por via oral, na dose de 0,5 a
1,0 mg/kg. Em funo dos conhecidos efeitos adversos da corticoterapia sistmica, os corticosteroides devem ser
utilizados com cuidado, reservando-os para os casos mais graves. Uma estratgia bastante utilizada no manejo
dos pacientes com lpus cutneo comear o tratamento com corticosteroide sistmico e antimalrico e, aps
duas a trs semanas, iniciar a retirada do corticosteroide.

Pr-tratamento

4 semanas de tratamento

Figura 3: lpus eritematoso discoide, tratado com Difosfato de Cloroquina 250 mg/d e Prednisona 30 mg/dia,
com um ms de tratamento
Talidomida
Considerada droga de segunda linha no tratamento do lpus eritematoso cutneo, a talidomida est indicada
nos casos em que o controle com antimalricos no estiver sendo eficaz. A dose habitual da talidomida de 100
mg/dia. Esta droga teratognica e, por determinao da ANVISA (Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria), seu
uso em Dermatologia s autorizado para tratamento de portadores lpus eritematoso sistmico e hansenase,
devendo ser garantida a anticoncepo quando utilizada por mulheres em idade frtil. Alm da teratogenicidade,
outro importante efeito adverso a neuropatia perifrica, que pode ocorrer em at 25% dos casos.
Metotrexato
O metotrexato um imunossupressor, que vem sendo empregado no tratamento dos casos refratrios de lpus
eritematoso cutneo, geralmente associado ao uso de antimalricos. As doses empregadas no tratamento do
lpus eritematoso cutneo, variam de 10 a 25 mg/semana, preferencialmente por via oral, podendo tambm
ser utilizado pelas vias intramuscular e subcutnea. O metotrexato tem potencial hepatotxico, devendo ser
monitorado os nveis de enzimas hepticas durante o tratamento.
Dapsona
A dapsona possui ao anti-inflamatria, podendo ser empregada como droga de segunda escolha no tratamento
do lpus eritematoso cutneo. A dose habitual de 100 mg/dia. Recomenda-se durante seu uso monitorizao
dos nveis de hemoglobina, pelo risco de hemlise.

Consideraes finais
Os tratamentos apresentados acima possibilitam o controle da grande maioria dos casos de lpus eritematoso

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cutneo, no entanto, alguns pacientes podem apresentar formas refratrias. Para esses raros casos, outras
opes teraputicas podem ser tentadas. H relatos na literatura mdica de resposta satisfatria com o uso de
ciclosporina, ciclofosfamida, micofenolato mofetil, imunoglobina endovenosa, imunobiolgicos com ao antiFator de Necrose Tumoral Alfa e imunobiolgicos com ao anti-Linfocitria.

Referncias Bibliogrficas
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medicine. 6th edn. New York: Mc Graw-Hill Medical, 2003; 1677-1693.
2. Kuhn A, Ruland V, Bonsmann G. Cutaneous lupus erythematosus: update of therapeutic options part I. J Am Acad Dermatol.
2011 Dec;65(6):e179-93.
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2011 Dec;65(6):e195-213.
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treatment. J Am Acad Dermatol 2000;42:983-7.
5. Jessop S, Whitelaw DA, Delamare FM. Drugs for discoid lpus erythematosus. Cochrane Database Syst Rev 2009;4:CD002954.

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Dra. Samantha Vernaschi Kelmann (CRM 109119)


Dra. Alba Maria Clausen Trindade (CRM 27700)
Dra. Sandra Leny G. Barbosa (CRM 24696)

Onicomicose
Os patgenos mais comuns que acometem as unhas so Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes,
Epidemophyton floccosum e leveduras do gnero Candida como Candida albicans e Candida parapsilosis.
So raras em crianas e muito mais frequentes em unhas de ps do que em unhas de mos. Por serem crnicas e
demandarem tratamento prolongado, acabam sendo fonte de infeco em ps e mos.
Clinicamente, as onicomicoses podem se apresentar como: subungueal distal/lateral, subungueal proximal,
superficial branca e candidisica.
A onicomicose subungueal distal/lateral apresenta-se como descolamento e/ou hiperceratose em regio distal
da lmina ungueal a borda livre da unha. A colorao esbranquiada ou amarelo-acastanhada e pode se
esfarelar, tornando a unha distrfica com a progresso do quadro. Na subungeal proximal, a clnica pode ser
semelhante, porm iniciando-se pela regio da lmina ungueal, prxima cutcula.
A onicomicose candidisica tambm pode se manifestar com hiperceratose e descolamento ungueal, que
progridem para distrofia completa da lmina da unha se no for tratada. A unha torna-se opaca. Pode haver
comprometimento paroniquial, que uma inflamao dos tecidos periungueais.
Na onicomicose superficial branca, a lmina ungueal torna-se descamativa e pulverulenta na sua superfcie,
adquirindo uma colorao esbranquiada.
O diagnstico clnico, com exame micolgico por meio da raspagem ungueal. O agente etiolgico definido
pela cultura desta raspagem.
O diagnstico diferencial deve ser feito com trauma de unha, lquen ungueal, psorase, doena de Darier ungueal
e onicopatias congnitas.
O tratamento feito com antifngicos tpicos e orais, alm de cuidados locais.

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Onicomicose como se denomina a infeco ungueal causada por fungos, dermatfitos ou no, e leveduras.

Os cuidados locais incluem manter os ps longe da umidade e calor, evitar longos perodos com calados
fechados e procurar usar materiais prprios e/ou esterilizados para cuidados com as unhas (manicure/pedicure).
Em infeces candidisicas, fundamental o uso de luvas para proteo ungueal nas atividades de limpeza e/ou
trabalho que usem gua.
Os antifngicos orais so essenciais para o tratamento das onicomicoses e apenas no so usados caso o paciente
apresente contraindicaes ou comorbidades que possam tornar este tratamento prejudicial ou que use outras
medicaes que possam interagir com os antifngicos.
Dentre os orais, os mais prescritos so:
Fluconazol 150 mg (uso residencial) ou 200 mg (uso hospitalar) uma vez por semana por, no mnimo, 12 semanas,
podendo o tratamento se estender por at um ano e meio ou mais, a critrio clnico.
Itraconazol 100 mg, dois comprimidos aps o almoo e dois aps o jantar, por uma semana. Suspender o uso por
um intervalo de trs semanas e repetir. Cada semana de uso considerada um pulso. Recomenda-se um mnimo
de dois pulsos o mximo fica a critrio clnico.
Terbinafina 250 mg, um comprimido aps o almoo e outro aps o jantar, por uma semana. Suspender o uso por
um intervalo de trs semanas e repetir. Cada semana de uso considerada um pulso. Recomenda-se um mnimo
de dois pulsos o mximo fica a critrio clnico.

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300

Os antifngicos tpicos so utilizados como coadjuvantes na teraputica da onicomicose, acelerando a


recuperao ungueal. Em pacientes com contraindicaes e comorbidades aos medicamentos orais, usado
como nico tratamento por tempo longo e indeterminado. So tambm utilizados no ps-tratamento completo
como profilticos, principalmente quando se trata de onicomicose extensa.
Esmaltes com antifngicos como amorolfina 5%, ciclopirox olamina 8%, tioconazol 28% usam-se uma ou duas
vezes por semana.
Sprays, solues e cremes antifngicos como imidazlico, amorolfina e ciclopirox olamina uma vez ao dia.
Bibliografia:
Tratado de Dermatologia Fitzpatrick volume 2, captulo 206: 2337-2357.
Rooks Textbook of Dermatology volume 2, captulo 31: 31.1-31.60.

Dr. Marcelo Arnone (CRM 90826)

Psorase

A psorase vulgar, ou psorase em placas, a principal forma clnica da doena e caracteriza-se pela presena de
placas eritmato-descamativas, bem delimitadas, com descamao caracterstica de colorao branco-prateada,
localizadas preferencialmente nas faces extensoras dos membros. Outras localizaes comuns das leses de
psorase so o couro cabeludo e a regio sacral. A maioria dos pacientes apresenta a forma localizada da doena,
mas em alguns casos pode acometer grandes extenses da superfcie corprea. Alm da pele, as unhas tambm
so frequentemente acometidas.

Figuras 1 e 2: psorase em placas, forma leve

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A psorase uma doena inflamatria crnica, imuno-mediada, que acomete de 1 a 2% da populao mundial,
sendo responsvel por um grande impacto negativo na qualidade de vida dos pacientes. Acomete igualmente
ambos os sexos, pode se iniciar em qualquer idade, mais frequentemente na vida adulta. O comprometimento
articular (artrite psoritica) ocorre em porcentagem varivel dos pacientes com psorase e geralmente precedido
pelo acometimento cutneo.


Figuras 2 e 3: psorase em placas, forma moderada
O dermatologista tem atuao importante no manejo clnico dos pacientes com psorase, buscando o controle
adequado da doena e possibilitando o diagnstico e tratamento precoce das manifestaes articulares. Nessa
sesso, abordaremos orientaes gerais de tratamento, o tratamento tpico, e o tratamento com drogas
sistmicas da psorase em placas.

Orientaes gerais
Os pacientes devem ser orientados a evitar os possveis desencadeantes e/ou agravantes da psorase, dentre eles:

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stress
manipulao das leses
alcoolismo
tabagismo
medicamentos como anti-inflamatrios no hormonais, ltio, beta-bloqueadores e inibidores da enzima
conversora de angiotensina

Tratamento tpico
O tratamento tpico est indicado em todos os casos de psorase em placas, de maneira isolada nos casos leves,
e associado fototerapia e aos tratamentos sistmicos nos casos mais graves. Para as leses de pele, podem ser
utilizados diferentes veculos, j nas leses de reas pilosas e couro cabeludo devem ser indicados loes e xampu.

Corticosteroides tpicos
Drogas muito efetivas no tratamento da psorase, geralmente recomenda-se a utilizao de corticoides de mdia
e alta potncia. Deve-se evitar o seu uso prolongado pelo risco de taquifilaxia (perda da eficcia da droga ao
longo do tratamento) e potencial de causar atrofia da pele. Em casos de utilizao em reas extensas, existe o
risco de absoro percutnea e possveis efeitos adversos da corticoterapia sistmica.

Derivados do alcatro
Embora sejam medicamentos antigos e pouco aceitveis do ponto de vista cosmtico, ainda hoje so utilizados
por sua boa relao risco-benefcio. Dos derivados de alcatro disponveis atualmente, os mais utilizados so
o coaltar e o liquor carbonis detergens, nas formas de loes e xampu. Os derivados do alcatro podem ser
indicados associados fototerapia, geralmente recomenda-se seu uso noite seguido pela irradiao com luz
ultravioleta na manh seguinte.

Anlogos da vitamina D
Esto indicados no tratamento da psorase em placas por sua ao anti-proliferativa. No Brasil, temos o calcipotriol
como nico representante dessa classe medicamentosa. Pode ser utilizado isolado na forma de pomada, ou em

formulao que o associa o calcipotriol com o dipropionato de betametasona. Essa associao considerada
hoje uma das melhores opes de tratamento tpico da psorase em placas, mostrando-se mais eficaz quando
comparada ao uso dessas drogas isoladamente.

Inibidores da calcineurina
Atuam como imunomoduladores tpicos, podendo ser empregados na psorase. No Brasil, esto disponveis
o pimecrolimo e o tacrolimo. Sua principal indicao na psorase localizada nas reas intertriginosas e na
face. Apresentam eficcia menor quando comparados aos corticoides de alta e mdia potncia, porm so mais
seguros para uso prolongado.

Agentes queratolticos
Os agentes queratolticos so adjuvantes no tratamento tpico da psorase em placas, sendo indicado
principalmente nos pacientes que apresentam leses hiperqueratsicas. O mais utilizado o cido saliclico, em
veculo creme ou pomada com concentraes variando de 3 a 6%.

Emolientes
Atuam como coadjuvantes para todas as opes de tratamento da psorase em placas. Seu uso visa manter o
equilbrio entre o contedo de gua do estrato crneo e de lipdeos da superfcie cutnea.

Fototerapia e tratamento sistmico da psorase


A fototerapia e o tratamento sistmico esto indicados nos casos de psorase moderada a grave. No Brasil, a
Sociedade Brasileira de Dermatologia elaborou o Consenso Brasileiro de Psorase, no qual os autores sugerem
um algoritmo para tratamento da psorase moderada a grave, levando em considerao a eficcia e a relao
risco-benefcio das opes teraputicas disponveis. A eficcia do tratamento empregado deve ser avaliada
aps perodo de tempo pr-estabelecido: quatro a seis semanas para metotrexato e trs meses para tratamento
com acitretina.

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Fonte: Consenso Brasileiro de Psorase Sociedade Brasileira de Dermatologia Rio de Janeiro - 2009

Fototerapia
A fototerapia utiliza a radiao ultravioleta para o tratamento da psorase. So realizados tratamentos com
ultravioleta dos tipos A e B, sendo atualmente muito utilizada a ultravioleta B de banda estreita. No Brasil, a
fototerapia pouco disponvel no sistema pblico de sade, o que muitas vezes limita o seu uso como primeira
escolha no tratamento da psorase da populao de nvel social mais baixo.
Pode ser associada a outros tratamentos sistmicos, como acitretina, metotrexate, ciclosporina e
imunobiolgicos. Dentre essas associaes, destaca-se o uso da acitretina combinada com ultravioleta dos
tipos A e B, que possibilita uma resposta teraputica muito satisfatria com menor exposio radiao
ultravioleta quando comparada fototerapia isolada.

Metotrexato
O metotrexato um dos tratamentos mais utilizados pelos dermatologistas no manejo da psorase em placas
moderada a grave. Considera-se que o principal mecanismo de ao do metotrexato decorra de sua ao
imunossupressora. Pode ser utilizado por via oral, intra-muscular ou subcutnea, com dose variando de 15 a
25 mg/semana. O metotrexato droga teratognica e abortiva, portanto, deve-se garantir a anticoncepo
para tratamento de mulheres em idade frtil. Os eventos adversos mais comumente observados so nuseas
e vmitos. Os eventos adversos mais srios, que necessitam de monitorizao, so a hepatotoxicidade
e a mielotoxicidade. Recomenda-se que os pacientes em tratamento com metotrexato faam controles
laboratoriais peridicos de hemograma e enzimas hepticas.

Acitretina

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A acitretina faz parte da classe teraputica dos retinoides e atua principalmente regulando o processo de
queratinizao. utilizada por via oral, na dose habitual de 0,5 a 0,75 mg/kg/dia, devendo ser diminuda
em idosos e pacientes com perda da funo renal. Os principais efeitos adversos observados so a queilite
e a xerose cutnea, geralmente trazendo desconforto ao paciente. A acitretina tem potencial hepatotxico
e pode desencadear e/ou agravar dislipidemias, pelo aumento do colesterol e dos triglicrides. uma droga
teratognica que fica depositada no organismo, obrigando dessa forma que se garanta a anticoncepo no
tratamento de mulheres em idade frtil durante o tratamento e at trs anos aps a suspenso da droga. Seu
potencial teratognico dificulta e muitas vezes inviabiliza o tratamento de mulheres em idade frtil. um
tratamento muito empregado em homens pelo bom perfil de segurana a longo prazo.

Ciclosporina
A ciclosporina um imunossupressor muito eficaz no tratamento da psorase em placas, utilizado por via
oral, na dose de 0,3 a 0,5 mg/kg. Caracteriza-se por ter rpido incio de ao, sendo uma das drogas de
escolha nos casos em que ocorre uma piora rpida e progressiva da psorase. Seu principal efeito adverso a
nefrotoxicidade, o que limita seu uso por perodos prolongados. Os pacientes que fazem uso de ciclosporina
devem fazer monitorizao da presso arterial e da funo renal durante o tratamento.

Imunobiolgicos
Os imunobiolgicos so protenas derivadas de organismos vivos capazes de modificar a resposta imunolgica.
Vm sendo empregados no tratamento de diversas doenas inflamatrias crnicas, dentre elas a psorase. Na
maioria dos casos, so utilizados isoladamente, mas podem ser associados a outros tratamentos sistmicos. Os
imunobiolgicos utilizados no tratamento da psorase podem ser classificados, baseados em seu mecanismo
de ao, em duas categorias:
Bloqueadores do Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-): infliximabe, adalimumabe e etanercepte
Bloqueadores das Interleucinas 12 e 23: ustequinumabe
Os imunobiolgicos apresentados acima so drogas muito eficazes no tratamento da psorase, capazes de
promover melhora satisfatria e sustentada na maioria dos pacientes tratados. No entanto, quando comparados
s drogas convencionais empregadas no tratamento da psorase, apresentam um custo muito mais elevado.

Os pacientes de psorase tratados com agentes imunobiolgicos tm risco aumentado de infeces,


principalmente infeces de vias areas superiores. Existe tambm o risco de reativao de tuberculose nesses
pacientes, o que torna obrigatria a realizao de screening para tuberculose antes do inicio do tratamento.
O screening se baseia na anamnese, Raio-X Trax e intradermoreao de PPD, e tem como objetivo identificar
pacientes assintomticos que possam apresentar tuberculose latente. Nesses casos, deve ser realizada
quimioprofilaxia com Isoniazida 300 mg/dia por seis meses antes da introduo dos imunobiolgicos.
Os principais imunobiolgicos empregados no tratamento da psorase e seus respectivos esquemas de
tratamentos so:
Infliximabe: utilizado por via endovenosa, na dose de 5 mg/kg/infuso. Recomenda-se dose de ataque com
infuses nas semanas zero, 2 e 6, e manuteno com infuses a cada 8 semanas, iniciando-se 8 semanas aps
a ltima dose de ataque.
Adalimumabe: utilizado por via subcutnea. Recomenda-se induo com aplicao de uma dose inicial de 80
mg, seguido de doses de 40 mg a cada duas semanas, iniciando-se uma semana aps a induo.
Etanercepte: utilizado por via subcutnea. So propostos dois esquemas de tratamento. O primeiro esquema
consiste na aplicao de dose de 50 mg, duas vezes por semana, por 12 semanas e, a partir de ento, dose de
50 mg, uma vez por semana. O segundo esquema proposto consiste na dose de 50 mg uma vez por semana
desde o incio do tratamento.
Ustequinumabe: utilizado por via subcutnea. Para pacientes de at 100 kg de peso, a dose recomendada de
45 mg; e para pacientes com peso superior a 100 kg, a dose recomendada de 90 mg. Recomenda-se aplicao
de injees nas semanas zero e quatro e, a partir de ento, a cada 12 semanas.

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Figuras 5 e 6: paciente tratado com etanercepte, dose de 50 mg, duas vezes por semana, por 12 semanas

Consideraes finais
A psorase uma doena que compromete de maneira muito significativa a qualidade de vida do paciente,
justificando a utilizao de intervenes teraputicas, como o uso de drogas sistmicas imunossupressoras,
nos casos de maior gravidade.
Para o manejo clnico adequado do paciente com psorase, necessrio que o mdico conhea as diversas opes
de tratamento disponveis, pois mudanas nos esquemas teraputicos podem ser necessrias decorrentes da
perda de eficcia ou intolerncia s medicaes empregadas.

Referncias Bibliogrficas
1. Consenso Brasileiro de Psorase 2009. Sociedade Brasileira de Dermatologia. Rio de Janeiro. 2009.
2. III diretrizes para tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. J Bras Pneumol. 2009:35(10):1018-48.
3. Menter A, Stoff B. History, epidemiology, and pathogenesis. In: Menter A, Stoff B editors. Psoriasis. 1st edition. London:
Manson Publishing Ltd, 2011; 7-16.
4. Kobata C, Lazzarini R. Tratamento Tpico. In: Romiti R, editor. Compndio de Psorase. 1st edition. Rio de Janeiro, 2010,
156-64.
5. Pathirana D, Ormerod AD, Saiag P, et al: European S3-guidelines on the systemic treatment of psoriasis vulgaris. J Eur
Acad Dermatol Venereol.2009: 23:1-70, 2009 (suppl 2).
6. Smith CH, Anstey AV, Barker JN, Burden AD, Chalmers RJ, Chandler DA, Finlay AY, Griffiths CE, Jackson K, McHugh NJ,
McKenna KE, Reynolds NJ, Ormerod AD British Association of Dermatologists' guidelines for biologic interventions for
psoriasis 2009. Br J Dermatol. 2009 Nov;161(5):987-1019.

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Dra. Samantha Vernaschi Kelmann (CRM 109119)


Dra. Alba Maria Clausen Trindade (CRM 27700)
Dra. Sandra Leny G. Barbosa (CRM 24696)

Tinea pedis e tinea cruris

So causadas principalmente pelos fungos dermatfitos: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes e


Epidemophyton floccosum. Sua principal fonte nutritiva a queratina da pele e podem coexistir em vrios locais
do corpo. O contato direto ou indireto com objetos que carregam escamas podem ser causas de contaminao.
As tinhas dos ps so as mais comuns das infeces dermatofticas. Sua apresentao clnica pode ocorrer
de vrias formas, incluindo a intertriginosa com macerao e fissura entre os pododctilos, vesicobolhosa e
escamosa. O prurido frequente em todas as manifestaes clnicas e pode levar a uma infeco secundria
bacteriana. Leveduras do gnero Candida sp e Corynebacterium minutissimun podem ser coinfectantes.
O diagnstico diferencial deve ser feito com psorase, dermatite de contato alrgica ou irritativa, infeces por
outros agentes etiolgicos, eczemas e sndrome de Reiter.
As tinhas crurais so geralmente bilaterais e podem se estender da regio inguinal ao abdome, regio genital,
glteos e pernas. Acometem mais homens do que mulheres, especialmente aps a puberdade, provavelmente
pelo aumento de cidos graxos saturados na pele. A apresentao clnica constituda normalmente de ppulas
eritematosas dispostas em placas em regio inguinogenital com descamao mais acentuada nas bordas, que
podem at apresentar elevao. Frequentemente causam prurido.
Diagnstico diferencial com: dermatite de contato, dermatite de fraldas, dermatite seborreica, eritrasma, lquen
simples crnico, psorase, candidose, doena de Hailey-Hailey, doena de Darier, pitirase versicolor, eczema atpico.
Ambas podem ser mais graves e resistentes ao tratamento se os pacientes forem imunodeprimidos, diabticos ou
portadores de neoplasias hematolgicas. Tambm pioram em climas quentes e midos.
O diagnstico clinico, com exame micolgico por raspagem da pele acometida. O agente etiolgico definido
pela cultura desta raspagem.

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As tineas ou tinhas so infeces cutneas fngicas, tambm chamadas micoses superficiais de pele. A tinea
pedis a micose de ps e a tinea cruris a micose de interno de coxas e regio inguinal, que pode ser denominada
tinea inguinalis ou tinha inguinal.

O tratamento concentra-se no patgeno causador e cuidados locais.


No caso da tinea pedis, os cuidados locais incluem evitar calados fechados por tempo prolongado, manter os
ps secos o mximo possvel, tratando, se necessrio, hiperidroses plantares, trocar diariamente de meias e ter
ateno em piscinas e banheiros pblicos. O tratamento das infeces fngicas em unhas dos ps onicomicoses
tambm fundamental para evitar seu reaparecimento.
Em tinea cruris, deve-se ter o cuidado de trocar de roupa aps atividades fsicas que causem muita transpirao,
evitar vestimentas muito oclusivas e o uso compartilhado de toalhas de banho e roupas.
Para o tratamento, so usados antifngicos tpicos:
Cremes ou ps-imidazlicos, (miconazol, clotrimazol, tioconazol, cetoconazol, bifonazol), tolnaftato 1%, ciclopirox
olamina 1%, terbinafina 1% - por um perodo de quatro a oito semanas ou a critrio clnico.
Em casos de longa durao, devem ser utilizados os antifngicos orais:
Fluconazol 150 mg (uso residencial) ou 200 mg (uso hospitalar), uma vez por semana por, no mnimo, quatro semanas.
Itraconazol 100 mg: dois comprimidos aps o almoo e dois aps o jantar por uma a duas semanas.
Terbinafina 250 mg: um comprimido por dia, por duas semanas.

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Bibliografia:
Tratado de Dermatologia Fitzpatrick volume 2, captulo 206: 2337-2357.
Rooks Textbook of Dermatology volume 2, captulo 31: 31.1-31.60.

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