Frmacos que aumentan el volumen o

flujo de orina
Son inhibidores del transporte de
iones, que la reabsorcin de sodio
Na+ y Cl- en diferentes sitios de la
nefrona
Al las concentraciones inicas en la
orina, el agua es acarreada
pasivamente (al mantener el equilibrio
osmtico)
el volumen urinario, y modifican el
pH y la composicin inica de orina y
sangre

I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIN DE SODIO

a. DIURTICOS DEL ASA
- Furosemida
-Bumetanida
-Torasemida

b. TIAZDICOS:
Bendroflumetiacida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida

c. AHORRADORES DE POTASIO
- Espironolactona
- Amilorida
- Triamtereno

II. OSMTICOS
- Manitol,
isosorbida

III. INHIBIDORES
DE LA ANHIDRASA
CARBNICA
- Acetazolamida
- Dorzolamida

IV. DIURTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO

SANGUNEO RENAL

-Teofilina
-Cafena

V. OTROS DIURTICOS

Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de

Calcio y nitrato de amonio

MECANISMO DE ACCIN

Los diurticos del asa actan sobre el

cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la
porcin ascendente gruesa del asa de Henle
inhibiendo la reabsorcin de sodio y cloro.

Ello lo hace por unin competitiva sobre los

sitios de unin del Cl-. Debido a que la
reabsorcin de magnesio y calcio en la rama
ascendente
gruesa
depende
de
las
concentraciones de sodio y cloro, los
diurticos del asa tambin inhiben la
reabsorcin del anin y el catin

Al interrumpir la reabsorcin de estos iones,

los diurticos de asa previenen que la orina se
torne muy concentrada y perturban la
produccin de una mdula renal hipertnica.
Sin una concentracin medular, el agua
dispone de menor presin osmtica que le
permita la salida hacia el tbulo contorneado
distal
aumentando,
ultimadamente,
la
produccin de orina. Esta diuresis le regresa
menos agua a la circulacin sangunea lo que
produce una disminucin del volumen
sanguneo.

Estos son de primera eleccin en el tratamiento de la hipertensin.

EFECTOS

aumenta la capacitancia venosa

disminuye al resistencia vascular renal
causan vasodilatacin de las venas y otros vasos sanguneos del
rin, causando, mecnicamente, una disminucin de la presin
sangunea. El resultado colectivo de una disminucin en el
volumen sanguneo y una vasodilatacin produce la disminucin
de la presin arterial y alivia el edema.
disminuye hipertonicidad medular
aumenta la excrecin de cloruro de sodio (ClNa) un 25%
(salurtico)
aumenta la excrecin de K+ H+ Ca+ 20%
excrecin de Mg++ 50%
aumenta excrecin de H2O (agua)
NO estimula secrecin de renina
aumento de la capacitancia venosa sistmica con disminucin de
presin de llenado ventricular izquierdo.

VO;IV;IM.

Duracin de accin aproximadamente 6-8

horas. Vida media 0,5-3 horas. Alta unin a
protenas plasmticas (UPP). Metabolismo
heptico 40% por conjugacin el resto se
elimina sin MTB por rin. Se secreta por el
sistema de transporte de cidos del tbulo
contorneado proximal (TCP).

Alteraciones electrolticas:
deplecin de volumen extracelular
hipocalemia (TENER EN CUENTA)
Hiponatremia
deplecin de Mg++(magnesio)
hipocalcemia
alcalosis metablica.
Metablicas:
hiperuricemia
hiperglucemia
dislipemias
OTOTOXICIDAD. Hipersensibilidad: exantemas,
depresin de medula sea, leucopenia, vasculitis,
nefritis, etc..

potencian
la
accin
de
frmacos
antihipertensivos, produciendo hipotensin
ms severa.
AINES reducen la accin de estos diurticos
porque
inhiben
la
sntesis
de
prostaglandinas.
aminoglsidos: potencian la ototoxicidad, en
dosis altas o tratamientos prolongados.

edema de origen cardiaco, heptico o renal

edema pulmonar por insuficiencia cardiaca
izquierda descompensada
hiperclacemia
sndrome de secrecin inadecuada de ADH
intoxicaciones por aumentar la diuresis.

La Furosemida es la droga
prototipo de este grupo (no
quiere decir que sea la nica
ni la mejor). Ella y
Bumetamida son derivados
de la Sulfonamida. Los
diurticos de Asa son de
accin relativamente corta,
por lo que se necesitaran
numerosas dosis para
mantener la accin; la
diuresis ocurre durante
cuatro horas despus de una
dosis, siendo sta violenta.

El uso excesivo de cualquier diurtico es

peligroso en:
cirrosis heptica,
insuficiencia renal marginal
insuficiencia cardaca congestiva.

MECANISMO DE ACCIN
Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la
porcin cortical de la rama ascendente gruesa
de Henle y en el tbulo contorneado distal
(TCD). Sitio de accin en la luz tubular.
Eficacia moderada.

de accin corta: clorotiacida.

de accin intermedia: indapamida.
de accin prolongada: clortalidona.

Administracin: oral.

Comienzo de accin: 1 a 2 Hs.

Secretados activamente en TP.

Eliminados por orina.

ACCIN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatacin.
RETENCIN DE CIDO RICO
1. Aumento de la reabsorcin.
2. Competencia por mecanismo de secrecin de cidos
dbiles en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibicin de la liberacin de insulina por las clulas
beta de los islotes de Langerhans.
2. Incremento de la glucogenlisis.
3. Inhibicin de la glucognesis.
Incrementan la eliminacin de k+ y h+
hipercalcemia/hipocalciuria accin antidiurtica en la
diabetes inspida incrementan la eliminacin renal de
yoduros y bromuros

Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
alcalosis metablica
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia

Sexuales
SNC
Gastrointestinal
Hematolgicos
Dermatolgicos
USOS TERAPUTICOS
Hipertensin arterial
Insuficiencia cardaca crnica
Sndromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Inspida
Intoxicacin con yoduros o bromuros.

Hipokalemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Gota

MECANISMO DE ACCIN
Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y
TC.
No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su
accin.
FARMACOCINTICA
Administracin: oral.
Alto metabolismo de primer paso por el hgado.
Metabolito activo.
Alta unin a protenas plasmticas.
Eliminados por orina.

Hiperpotasemia
Acidosis metablica
Endcrinos
Gastrointestinales
SNC
Dermatolgicos
Hematolgicos
Oncolgicos

1. Edemas: cirrosis heptica

2. Hipertensin arterial
3. Pruebas diagnsticas e
hiperaldosteronismo primario
4. Enfermedades metablicas y renales que
cursan con hipopotasemia

CONTRAINDICACIONES
lcera pptica.
Hiperpotasemia

MECANISMO DE ACCIN
Bloquean los canales de Na+ en la membrana
luminal de los TD y TC.
Sitio de accin en la luz tubular.
Escasa eficacia diurtica.
FARMACOCINTICA
Administracin: oral.
Alta unin a protenas plasmticas.
Alto metabolismo heptico. Metabolito activo.
Eliminacin renal.

Administracin: oral.
Escasa unin a protenas plasmticas.
No se metaboliza.
Eliminacin renal.

EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Hipercalcemia/hipocalciuria
Reduce la tolerancia a la glucosa
Megaloblastosis
Fotosensibilidad
Nefritis intersticial
Clculos renales
SNC
Gastrointestinales
Musculoesquelticos
Dermatolgicos
Hematolgicos

Hipertensin arterial
Edemas
Diabetes inspida
nefrgena generada por
Litio
Fibrosis quistica
(experimentacin)
Sndrome de Liddle
(seudoaldosteronismo)

MECANISMO DE ACCIN
1- A nivel tubular (por su gran poder osmtico).
2- En el asa de Henle (por reduccin de la tonicidad de la mdula
renal).
FARMACOCINTICA
Administracin: ENDOVENOSA.
No se metabolizan.
Filtran por el Glomrulo.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLGICOS
Incrementan la volemia.
Incrementan la diuresis.
Disminuyen la presin intracraneal debido a edema cerebral.
Disminuyen la presin intraocular.

1. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda

2. Intoxicaciones agudas (barbitricos, salicilatos,
bromuros,etc.)
3. Cirugas oculares.

EFECTOS ADVERSOS
Aumento de la volemia
Hipersensibilidad
Hiponatremia
Deshidratacin
Trombosis y/o dolor

CONTRAINDICACIONES
Anuria.
Hemorragia intracraneal activa.
Hepatopatas.

MECANISMO DE ACCIN
Se une estrechamente a la AC inhibindola,
en el TP. Tiende a la formacin de una orina
ms alcalina y a la generacin de acidosis
metablica.

Administracin: oral.
No se metaboliza.
Eliminada por orina.

Efectos farmacolgicos
efecto diurtico: breve y leve.
disminuye la sntesis del humor acuoso.
disminuye la sntesis de lcr.

1.
2.
3.
4.
5.

Glaucoma agudo primario y secundario.

Diurtico.
Enfermedad aguda de las montaas.
Parlisis peridica familiar.
Correccin de la alcalosis metablica.

EFECTOS ADVERSOS
SNC
Reacciones de hipersensibilidad.
Efectos teratogenicos.
CONTRAINDICACIONES
Embarazo.