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Fatores Modificadores: Diabetes,
Puberdade,
Gravidez e
Menopausa e Tabagismo
RICHARD PALMER £ MENA SOORY
Diabetes Mellitus
Efeitos bucale periodontal
Associagio de infecgio periodontal e controle diabético
Mooificagio da relagzo bactéria hospedeiro no diabetes
Puberdade, gravidez e menopausa
Tratamento periodontal durante a gravidez
‘Menopause osteoporose
Contraceptives hormonais
Tabagismo
Doenga periodontal em fumantes
Modlificagio da relagio bactéria/hospedeiro em famantes
Diabetes, gravider e tabagismo possuem efeitos profndos ¢ de
{grande alcance no hospedeiro, incluindo os efeitos sobre:
1. Resposta fisiolégica
2, Sistema vascular
3. Respostainflamatéria
4. Sistema imune
5. Reparo tecidual
Para isso, eles podem modiificar:
1, Susceptibilidade a doenga
2. Microbiota da placa
3. Apresentagao clinica da doenca periodontal
4. Progressto da docnca
5. Resposta ao tratamento
© diabetes ¢ o fumo foram citados como fatores de risco para a
periodontite no Cap. 2, e a evidéncia epidemiolégica para sua
associagio com a periodontite foi abordada. Tai fatores sao par
ticularmente importantes porque podem afetar o individuo por
rites anos, geralmente décadas,e desaiam o hospedeiro em grau
varidvel, Em contraste, a duragio da gravider¢ relativamente curta
(embora com possiveis episédios miltiplos), mas deve-se consi-
derar outras alteragées hormonais que ocorrem na puberdade, na
‘menopausa € nas mulheres que usam contraceptivos orais,
ses tr fatores modlificadores so extremamente importantes
em muitos outros processos patolégicos, por exemplo a doenga
cardiovascular, que também afetaas pessoas em grau variével. Muito,
dessa variagio na susceptibilidade, provavelmente, deve-s¢ ante:
rages genéticas, ¢ aumentam as evidéncias de importantes associ
as8es com muitos polimorfismos genéticos. Sem dlivida alguma,
surgirao evidéncias genéticas para ligara susceptibilidade da docnga
periodontal aos fatores modificadores considerados neste capitulo,
DIABETES MELLITUS
© diabetes mellitus é uma doenga complexa com grau variivel
de complicagées sistémicas e bucais, dependendo da extensio do
controle metabélico, da presenga de infeccao e das varidveis de-
‘mogréficas subjacentes, Isso tem levado a resultados conftantes
nos estudos epidemiolégicos em relagio & apresentagio da doen-
‘aperiodontal nos pacientes diabéticose sua resposta ao tratamen-
to. Esta segio sobre diabetes trata de suas implicagdes sobre a
rresposta do hospedeiro a placa bacteriana, no contexto dos dados
‘linicos e laboratoriais pertinentes 3 doenga periodontal.
Diabetes mellitus Tipo 1 Tipo 2
© diabetes mellitus (DM) ¢ categorizado como Tipo | e Tipo 2
© DM Tipo 1 desenvolve-se devido 8 produgio reduzida de in- Fatores Modificadores: Diabetes, Puberdade, Gravides ¢ Menopausa ¢Tabagismo
sulina, enquanto 0 DM Tipo 2 & causado pela uilizacio deficien
te da insulina, © DM Tipo 1 resulta da destruigzo das células 8
do pancreas que produzem insulina. ss0 pode ocorrer quando os
individuos geneticamente predispostos sucumbem a um evento
{ndutor como infeecio viral ou outros fatores que desencadeiam
uma resposta auto-imune destrutiva (Seopa ¢ cols. 1993). Apro-
ximadamente 10-20% de todos os diabéticos sio dependentes de
insulina ou Tipo 1. Geralmente, cles apresentam um répido ini-
«io dos sintomas associados com a deficiéncia ou escasseztotal de
insulina, € a condigio pode ser de dificil controle. Aproximada.
‘mente 90% sio diagnosticados antes dos 21 anos de idade
(© DM Tipo 2 resulta da resistencia § insulina que também
contribui para distirbios cardiovasculares e outras alteragSes
‘metabdlicas (Murphy & Nolan 2000). Entretanto, a produgao de
insulina pode diminuie posteriormente no decurso da doenga,,
sendlo necessiria a suplementasdo (Slavkin 1997), além de con:
trole da dieta ou uso de agentes hipoglicemiantes orais. O inicio
dos sintomas no DM Tipo 2 & mais gratual e menos grave, geral-
‘mente apresentando-se apés os 40 anos de idade-
Sintomas clinicos
(0s sinais¢ sintomas tipicos do diabetes sio poltiria, polidipsia,
polifagia, prurdo, fraqueza efadiga, Esses aspectos si0 mais pro
rnunciados no DM Tipo 1 do que no Tipo 2 e sio resultantes de
hiperglicemia, As complicages do DM incluem retinopatia, ne-
fropatia, neuropatia, doenca macrovascular ¢ cicatrizacio dee
ente de feridas (Lallae cols. 2000, Soory 2000a). Considerando
cesses achados, 0 tratamento do DM objetiva reduir os niveis de
glicose no sangue para prevenir tais complicagies.
Existem evidéncias conclusivas da importincia do controle
glicémico na prevengio das eomplicagdes causadas pelo diabetes.
(Os pacientes regularmente usam monitores da glicose no sangue
para.o ajusteefetivo da dosagem de insulina conforme as necess
dades individuals (Mealey 1998). Estudos recen
‘melhora signficativa na redugao de complicagies associadas com
‘© DM Tipo 2 com niveis de glicose sangiinea controlados (UKPDS
1998a,b). Nesses estuddos em mais de 5,000 pacientes com DM
Tipo 2, 0 risco de retinopatia e nefropata foi redurido para 25%
7
com controle glicémico eficaz, usando sulfomilaréis, metformine
uw insulina, O risco de desenvolver hipoglicemis precisa ser
™monitorado nesses pacientes em regimes de tratamento intensi-
%o, particularmente aqueles com insulina,
Efeitos bucal e periodontal
Individuos com diahetes maleontrolado podem se quetear de di
minuigio do fluxo salivar e queimagao na boca ou lingua. Os di
abéticos que utilizam agentes hipoglicémicos orais podem sofrer
ddexerostomia, a qual pode predisporainfecgées oportunistas com
Candide albicans. A candidase tem sido relatada nos pacientescom,
diabetes malcontrolado (Uta ¢ cols. 1993), associada @ lbera-
<0 suprimida de radial de oxigénio livre por PMNs e fagocitose
reduzida,
‘Algumas boas evidéncias indicam que existe uma associagio
centre 0 diabetes mellitus maleontrolado e a periodontite (Fig.
6.1), Qualquer diferenca entre a saide periodontal dos pacientes
com DM Tipo | € DM Tipo 2 pode estar relacionada com dife
rengas no controle glicémico, idade, duraglo da doenga, cuida-
«dos com os dentes, susceptibilidade & doenca periodontal e hibi-
tos, como por exemplo o fumo. Os pacientes com DM Tipo |
posstiem risco malor de desenvolver doenga periodontal com a
dade e com a gravidade e durasio de seu diabetes.
A perda da nser¢ao periodontal tem sido encontrada mais fre-
gjidentemente em pacientes com diabetes moderado e malcontro-
lado, tanto no DM Tipo I quanto no DM Tipo 2, do que em in-
dividuos com a doenga bem-controlada (Westfelte cols. 1996).
Além disso, os diabeticos com complicagdessistémicas mats avan-
5 contra a perda dssea (Grady © cols. 1992). Embora a osteo
;porose na mulher apés a menopausa possa nfo ser a causa da doen=
‘ca periodontal, ela pode afetara severidade de doenga preexisten-
te, Osniveis circulantes de estrogénio influenciam a densidade do
‘sso alveolar na mulher apés a menopausa (Payne ¢ cols, 1997),
Efeito do fumo sobre a osteoporose
Uma associagio negativa entre o fumo © a densidade dssea foi
ughes (1991). Os famantes
podem diferir dos nao-fumantes no peso, ingestio de cafeina,
‘dade da menopausa e consumo de sleoo! (Rigott 1989, Lindquist
& Bengtsson 1979); todos esses fatores podem ser confundidos
na associagio entre fumo e densidade dssea, Um estudo em mu
Ihcres gémeas por Hopper & Seeman (1994) mostrou que, nos
20 pares que mais variaram, por 20 anos ou mais, as diferengas
na densidade dssea nos pares foram de 9,3% na espinha lombar,
5,8% no colo do fémur e 6,5% na haste do fémur, Ess
também demonstrou niveis séricos au
liculo-estimulante e do horménio luteinizante em fumantes
demonstrada por Krall & Dawson-H
yentados do horménio fo-
plicando niveiscirculantesreduridos deestrogenio, oqueaumenta
a reabsorgo dssea. Outros investigadores demonstraram os ef
tos do fimo sobre a sintese ea degradagio do extrogénio (Jensen
€ cols. 1985). O estudo realizado por Jensen ¢ colaboradores
(1985) investgou 136 mulheres no periodo pés-menopausa tra-
tadas com trés diferentes doses de estrogénio-progesterona ou
placebo. Eles mostraram niveis reduzidos de estrogénio em fi
antes (de 1 a 30 cigarros por dia nos 6 meses prévios, median
de 12,4), comparados as nio-fumantes (ado famaram nos 3 me-
ses anteriores). Houve também uma correlagio inversa significa
tiva entre 0 nimero de cigarrosfumados por dia os niveis sii
cos de estrogénio, sugerindo que o metabolism hepatica de
‘wogénio aumenta em fumantes na ps-menopaisa resultandoem
nies sérioas mais baixos desses hormnios.
‘Tratamento da osteoporose
Nos pacientes oxteoporsticos, a perdla dssea durante o inicio do
periodo pés-menopausa aumenta de 3-4% por ano. O tratamento
de reposigio de estrogénio, o qual promove a enovagao lenta do
‘50, resulta em aumento da densidad dssca nos espagos trabect
Iares durante a remodelagio (Frost 1989). O aumento da massa
cm resposta a tratamento com re
posigio de estrogénio, tora-se evidente nos 2 primeiros anos de
tratamento e & mantido com a sua continuidade (Kimmel e cols
‘sea esquelética, que ocorr
1994). Os efeitos do estrogéniona recuperacao da massa 6ssea para
fs niveis que antecedem a menopausa e na prevengio e reversS0
das alteragGes osteoporticas pés-menopausa em ossos longos em
espinha dorsal foram demonstrados em diversos estados (Takahashi
e-cols, 1994, Armamento- Villareal e cols, 1992).
Existe alguma controvérsia em relacio aos bencficios darep=
sigio hormonal devido aos fatores de risco envolvides. Erasamas 184 Fatores Modiicadores: Diabetes, Puberdade, Gravider ¢ Menopausa ¢ Tabagismo
devido a osteoporose e doenga cardiaca em mulheres no periodo
;pos-menopausa poclem ser reduzidas em 50% com o tratamento
de reposigio de estrogénio, Entretanto, a reposicio hormonal
apenas com estrogénio expoe tais pacientes ao risco de cincer
endometrial. O tratamento de reposigao hormonal a longo prazo
tem sido relacionado.com o risco aumentado de cancer de mama.
[As formulagdes modemas utilizam o tratamento combinado com
‘uma dose apropriada de progesterona em associacioa estrogénio
a fim dle minimizar alguns desses fatores de risco (Whitehead &
Lobo 1988),
Contraceptivos hormonais
(Os contraceptivos utlizam horménios gestacionais sintétioos (es-
‘twogénio ¢ progesterona) para reduzir a probabilidade de ovula-
0 ¢ implantagio (Guyton 1987), Ffeitos semelhantes aos da
_gravidez, porém menos acentuados, as vezes sfo observados na
_gengiva de usuarias de contraceptives hormonais, A manifestasao
bucal mais comum de niveis elevados de horménios ovarianos
‘aumento da inflamagio gengival acompanhado do aumento de
exsudato gengival (Mariotti 1994),
Existem relatos de fatores de rscosistémicos associalos a0 uso
por tempo prolongado de contraceptivos hormonais. A correla-
(40 entre 0 uso de contraceptivos hormonais e doenca cardioyas-
cular signficativa associada a epis6dios tromboembdlicos arteri-
ais e venosos foi examinada por Westhoff (1996). O estrogénio &
responsivel pelos efeitos arterial e venoso, enquanto a progeste-
rona aleta as alteragies arterias. As mulheres que usam contra-
ceptivos orais mostram niveis plasmiticos elevados de diversos
fatores de coagulagio, relacionados com a dose de estrogénio, Os
niveis aumentatlos dos fatores Vile ¢ Xllc sio sgnificativos, pois
cles aumentam a probabilidade de coagulagao, e, nos homens,
cesses fatores tém uma correlaggo fortemente positiva com a do-
cenga cardiaca isquémica. Entretanto, 0 rsco relativo depende da
Formulagio contraceptiva usada e pode ndo ser uma plausibilida
de biologica convincente para explicar essa associagao (Davis
2000)
Existem diversas formulagies diferentes de contraceptivos
hormonais (Davis 2000), incluindo:
1, Contraceptives orais combinados contendo anélogos artifici-
ais de estrogénio e progesterona
2. Progesterona a base de minipilulas
3. Implantes de progesterona de liberacio lenta colocados na
ssubderme que permanecem por até § anos (p. ex., Norplant)
4. Depo Provera, uma injecio de progestina muito eficaaplica
‘da por um médico a cada 3 meses:
(Os atuais contraceptivos orais combinados consistem em baixas
doses, como 50 wg/dia de estrogénio e/ou 1,5 mg/dia de pro-
gestina (Mariotti 1994). As formulagdes usadas nos primeiros
cstudos do periodonto continham concentragies mais elevadas de
hhorménios gestacionais, p. ex., 50 yug/dia de estrogénio com 4
mg de progestina (El-Ashiry cols. 1971), 100 yg de estrogénio
com 5 mg de progestina (Lindhe & Bjorn 1967). Os resultados
cobtidos nesses estudos podem, parcalmente, refletir a prepara-
so contraceptiva usada. Em um estudo inicial (Knight & Wade
1974), as mulheres que faziam uso de contraceptivos orais por
mais de 1,5 ano exbiram destrulgSo periodontal maior do que 0
grupo controle de idade e higiene oral comparsveis, Esses resul-
tados podem refletir parcialmente a dose mais elevada de hormé
nios gestacionais usados nas preparacBes contraceptivas mais an
tigas. Entretanto, um estudo recente em mulheres do Sri Lanka
cconfirmou esses achados (Tilakaratne e cols. 2000b), mostrando
niveis significativamente mais elevados de gengivite em usuérias
de contraceptives (0,03 mg de estradiol e 0,15 mg de uma pro-
‘gestina) do que em nio-usuirias, apesar dos niveis semelhantes
de placa bacteriana, Havia também significativa destruiglo perio-
dontal naquelas que usaram injecio de progesterona (um prepa
rado de 150 mgde progesterona), 3 injegées mensais por 2-4 anos,
‘comparadas com aquclas que usaram por menos de 2 anos. Esses
achatlos podem ser atribuidos & duragio de: uso e aos efeitos da
progesterona, que promovem o catabolismo tecidual, resultan-
dlo em maior perda de insereao periodontal. Entretanto, se os
baixos niveis de placa forem estabelecidos ¢ mantidos durante 0
‘so, esses efeitos podem ser minimizados.
Ffeitos na resposta tecidual
( estrogénio e a progesterona sio conhecidos por causarem au-
mento do exsudato gengival associado a0 edema inflamatério
(Lindhe & Bjorn 1967). Um aumento de 53% no volume do Ii-
quido gengival foi demonstrado em usurias de contraceptivos
hormonais comparadas ao grupo controle, El-Ashiry e cols. (1971)
‘observaram que a maioria dos eleitos pronunciados sobre a gen-
giva ocorreram nos 3 primeiros meses de tratamento contracep
tivo, mas a dose de horménios gestacionais foi mais elevada nas
Formulayies mais antigas, comparadas com aquelas usadas atual-
mente (Davis 2000), responsivel por uma resposta mais intensa
sobre os tecidos
Foi sugerido que a interacio do estrogénio com a progeste
rona resulta na mediago dos efeitos caracteristicos da progeste-
rrona. A gengiva humana possui receptores para a progesterona €
o estrogénio (Vittek ¢ cols. 1982, Staffolani ¢ cols. 1989), for
necendo evidéncia de que a gengiva é um alvo tecidual para am-
‘bos os horménios gestacionais. Em estudos in vitro de cultura de:
fibroblastos gengivais,o estrogénio aumentou a formagao de me-
tabilitos andrégenos anabvlicos, enquanto a progesterona cau~
sou uma diminuigio da resposta, Os efeitos combinados desses
horménios gestacionais sobre a produco de andrégenos foram
‘menos pronunciados do que com estrogénio apenas, implicando
uma aco mais catabélica da progesterona (Tilakaratne & Soory
1999).
A progesterona aumenta a permeabilidade vascular, resultan-
dona iniltracio de lewodcitos polimorfonucleares e em niveis mais
clevados de prostaglandina E, no liquido gengival (Miyagi e cols.
1993), A permeabilidade vascular aumentada pode ser induzida
pelo estrogénio por estimular a liberagio de mediadores como a
bradicinina, a prostaglandina ea histamina, Entretanto, o controle
do fluxo sangiineo é o principal efeito do estrogénio, Portanto,
a combinacio de estrogénio e progesterona em pilulas contracep-
tivas pode contribuir para alteracBes vasculares na gengiva. A
gengivite resultante pode ser minimizada pelo estabelecimento de
baixos niveis de placa no comego do tratamento com contracep
tivos orais (Zachariasen 1993) Fatores Modificadores: Diabetes, Puberdade, Gravider e Menopause Tabagismo 185
TABAGISMO
(0 tabagismo é muito comam, e o cigarro é o principal produto
consumido, Na Unio Européia, em média, 29% da populacdo
alta fuma, Os homens fumam mais (34%) do que as mulheres
(2496). A maioria dos fumantes comesa o habito na adoleseéncia,
‘com prevaléncia mais clevada no grupo de 20-24 anos de idade.
‘Também existem diferengas socioeeandmicas, ¢ o nimero de fu-
‘antes é maior nos grupos socioecondmicos mais baixos, Fsses
dados si0 semelhantes aos da populacio dos Estados Unidos
(Garfinkel 1997), mas os niimeros de fumantes relatados nos pai-
sesdo terceiro mundo sio ainda mais elevados, O fumo est associa-
do a.um amplo espectro de doenas, incluindo derrame cerebral,
doenca arterial coronariana, doenca arterial periférica, tera gis-
trea e cincer naboea, laringe, esélago, pancreas, bexigaecolo ute-
rino, Também constituia maior causa de loenga pulmonar obstru-
tiva erénica € um fator de risco para o peso baixo de bebés a0 nas-
cimento. Aproximadamente 50% dos fumantes regulares morrem
por seus habitos, € fumo causa 30% das mortes por cincer,
A fumaga do cigarro é uma mistura muito complexa de subs-
tncias com mais de 4.000 constituintes conhecidos, incluindo
‘mondxido de carbono, cianeto de hidrogénio, radicais oxidantes
reativos, um grande niimero de earcinégenos ea principal molé-
cla psicoativa e que leva ao vicio ~ a nicotina (Benowitz 1996),
“Muitos desses componentes podem molifcara resposta do hos-
pedciro na periodontite. Na maioria dos estudos in view conside-
rados nas tltimas partes deste capitulo, os experimentos utiliza-
ram modelos simples apenas com nicotina. A fumasa do tabaco
tem uma fase gasosa © uma fase soda que contém goticulas de
aleatrao. O aleatrao e a nicotina procluzidos do cigarro tém sido
reduzidos devido as caracteristicas fisicas dos iltros. Entretanto,
existe pouca mudanga no contetido de aleatr3o € nieotina do ta-
aco em si, ea dose que um individuo recebe depende muito da
rmancira de ele furnar (Benowitz 1989). As variagdes entre os in-
dividuos que fumam ineluem: freqiéncia de inalagio, profundi-
dade da inalagao, o tamanko da ponta de cigarvo desprezada, pre-
senga ou auséncia de um filtro © a marca do cigarro (Benowitz
1988). A exposi¢zo do paciente ao tabaco pode ser avaliada dle
ruitas formas, incluindo entrevistaro individuo fazendo pergum
tas simples ou questionérios mais sofisticados e andlises biogui
micas (Scott e cols. 2001), Esse tiltimos testes incluem o mond:
xido de earbono exalado na respiracio, que comumente & men.
surado em clinicas com programas de cessagio do fumo e cotini-
na (um metabélto da nicotina) na saliva, plasma/soro ou urina
(Wall e cols. 1988). £ mais confiével mensurar a cotinina para
avaliar um sujeito exposto a fumaca do tabaco, pois sua meia-vida
€ de 14-20 horas, ao passo que a nicotina possui meia-vida mais
ccurta de 2-3 horas Jarvis ecols. 1988). A concentragao média da
cotinina de fuamantes regulares é de aproximadamente 300 ng/
mi nasaliva‘e no plasma e de 1.500 ng/ml na urina. Tipicamen
te, osnio-fumantes possuem concentragoes no plasma ena saliva
inferiores a 2 ng/ml, mas podem ser um pouco mais clevadas
devido & exposigio ao meio ambiente (fumante passivo).
‘Ainalagao da fumaca do tabaco permite uma absor¢30 muito
ripida da nicotina para o sangue, ¢ 0 transporte para o cérebro é
inaisrépido do que uma infusio intravenosa. A nicotina na funa-
sa do tabaco da maioria dos cigarros nao & bem absorvida pela
‘mucosa bucal porque a nicotina esti em uma forma tonizada re-
sultante do pH (5,5). Diferentemente, fumaca do charuto edo
cachimbo é maisalcalina (pH 8,3), que permite uma baaabsor-
¢30 da nicotina desionizada pela mucosa bucal (Benowitz 1988).
A nicotina € rapidamente absorvida no pulmo, onde a fumag €
hem tamponada, A administracio de nicotina provoca 0 aumen-
to da pressio sangtiinea da velocidade cardiaca e respiratoria €
ddiminui a temperatura da pele devido a vasoconstrigao periféri-
ca, Entretanto, em outros locais do corpo, como os misculos
esqueléticos, a nicotina provoca vasodilatagio, Essas diferentes
ages da nicotina tém provocado alguma controvérsia sobre suas
ages nos tecidos periodontais. Clarke e colaboradores (1981)
mostraram que ainfusio da nicotina resulta em dimimuicio tran-
sitéria do fluxo sangiiineo gengival em coelhos usados como
modelo de estudo, Entretanto, Baab e Oberg (1987), usando fla-
xometria pelo jasr Doppler para monitorar o fluxo gengival re-
Iativo em 12 fumantes jovens, observaram um imediato porém
transitério aumento do fluxo gengival relativo durante o Fumo,
comparado com as avaliagbes realizadas antes de fumar e nos in
tervalos, Para os autores, em hipétese, o aumento acentuado da
velocidade cardiaca e pressio sangiiinea devido ao fumo pode le
‘ar a0 aumento da cireulaglo gengival durante o fumo. Esses re-
sultados foram confirmados por Meekin ¢ colaboradores (2000),
que mostraram que individuos que fumaram apenas esporadica-
mente tiveram aumento do fluxo sangiiinc para acabesa, cnquan-
tos fumantes regulares nfo apresentaram alteracio do fluxo san-
agilineo, demonstrando a tolerancia do fumante regular.
Doenga periodontal em fumantes
Pindborg (1947) foi um dos primeiros investigadores a estudar a
relagdo entre 0 fumo e a doenea periodontal, Ele descobriu uma
clevada prevaléncia de gengivite ulcerativa necrosante agud,
achado que foi confirmado em muitos estudos subseqiientes so
brea condigao (Pindborg 1949, Kowolik & Nisbet 1983, Johnson
& Engel 1984) (Fig. 6.10), Estudos iniciais mostraram que os
famantes tiveram niveis mais clevados de periodontite, mas tam-
‘bem observaram higiene oral mais deficiente (Brandzaeg &
Jamison 1984) e niveis mais elevados de cdleulo (Alexander 1970,
Sheiham 1971) (Fig, 6.11). Estudos posteriores que considera-
Fig. 6.10 Aparénciatipica da gengivite ulcerativa necrosante em
um paciente fumante inveterado com higiene oral precéra 186
Fig. 6.11 As faces linguais dos incisivos inferiores mostrando in-
tensa formagio de cileulo supragengival einilamagao gengival re-
lativamente branda em uma paciente do sexo feminino que fu-
mava 20 cigarros por dia hé mais de 20 anos.
ram o estado de higiene oral e empregaram anilises estatisticas
‘ais sofisticadas observaram que os fumantes tinham mais docr
«as independentemente da higiene oral (Ismail cols. 1983,
Bergstrom 1989, Bergstrom & Preber 1994)
-Muitos estuclos estabeleceram que, comparando os fumantes
com 05 nio-fumantes com periodontite
os fumantes possuem:
1. Sondagem mais profanda © muitas bolsas profundas (Feldman
€ cols, 1983, Bergstrom & Eliasson 1987a, Bergstrom ¢ cols.
2000a)
Fatores Modifcadores: Diabetes, Puberdade, Gravidez ¢ Menopausa e Tabagismo
2. Mais perda de insergio incluindo mais retracio gengival (Grossi
e cols. 1994, Linden & Mullally 1994, Haffajee & Socransky
2001a)
3, Mais perda de osso alveolar (Bergstrom & Floderus Myhred
1983, Bergstrom & Eliasson 1987b, Feldman ¢ cols. 1987,
Bergstrom e cols. 1991, 2000b, Grossi e cols. 1995)
4. Mais perda dentaria (Osterberg & Mellstrom 1986, Krall e
cols. 1997)
5. Menos gengivite e sangramento & sondagem (Feldman e cols
1983, Preber & Bergstrom 1985, Bergstrom & Preber 1986,
Haffajec & Socransky 2001a)
6, Mais dentes com envolvimento de farca (Mullally & Linden
1996)
A observacio de menor sangramento gengival& sondagem esti ass0-
cada a tecidos marginais menos inflamados e sangrantes quando da
sondagem da profundidade da bolsa. A aparéncia clinica tipica do
tecido gengival de fumantes é mostrada na Fig. 6.12, que demonstra
niveis relativamente baixos dle inflamagio marginal e tendéncia 3
aparéncia mais fibrdtica com pouco edema. Apesar da aparéncia ct
nica do tecido gengival, o paciente tinha bolas profundas, perda de
insergio avangada e perda éssea conforme mostrado na Fig. 6.12.
Modificagio da relagao bactéria/hospedeiro
em fumantes
Existem muitas teorias em relagio ao porque de os fumantes te
‘rem mais doenca periodontal dos que osnio-famantes, envolven.
Fig, 6.12 Uma mulher fumante de 30 anos de idade e periodontite avangada, (a) A aparéncia clinica mostra gengiva marginal com
poucos sinais de inflamasao, Profundidade da sondagem com mais de 6 mm estava presente na matoria das reas interproximais, mas
‘com pouco sangramento a sondagem. (b) A perda dssea generalizada avangada nessa paciente. Fatores Modifcadores: Diabetes, Pubcrelade, Graves © Menopause © Tabagismo
do aspectos relacionados tanto com as bactérias quanto com a
resposta do hospedeiro.
Efeitos sobre as bactérias da placa
(Os fumantes podem apresentar niveis mas elevados de placa do
que 0 nfo-fumantes, 0s quals podem ser conseq{iéncia mais dos
seus niveis precirios de higiene oral do que de taxas maisaltas de
crescimento da placa supragengival (Bergstrom 1981, Bergstrom,
& Preber 1986). Muitos estudos mostram que os fumantes pos-
suem mais especies bacterianas associadas com a periodontite,,
temcomitans, Bacteroides forythus (Zambon e cols. 1996), Prete
intermedia, Peptostrepcococcus micros, Fusobacterium nucleatum,
Campylobacter rectus (van Winkelhoff¢ cols, 2002), Stephylocoecus
aureus, Escherichia cole Candida albicans (Kamma e cols. 1999) do
‘que osnao-fumantes. Os fumantes podem ter uma proporgio mais
clevada de locais com esses patogenos putativos, em particular as,
faces palatinas dos dentes superiores ¢as regides de incsivos su
perior e inferior (Haffajee & Socransky 200 a,b).
lo Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomyce-
Efeitos sobre a resposta do hospedeiro
Arelagio entre o aeimulo de placa eo desenvolvimento de ila
‘macio nos fumantes tem sido estudada em clissicos estudos ex-
perimentais de gengivite (Bergstrom & Preber 1986). Fles de-
‘monstraram que nio existe diferenga no acimulo de placa quan:
do se comparam fumantes e nao-fumantes. Entretanto, o desen:
‘yolvimento de inflamacio foi muito mais retardado no grupo de
fumantes com menos locas exibindo vermelhido ou sangramento
4 sondagem, Eles também mostraram quantidade mais baixa de
liquido gengival durante o desenvolvimento da gengivite. Foi
proposto que a redugao do sangramento tenha sido causada pela
vasoconstrigio induzida pela nicotina, mas, conforme descrito
anteriormente neste capitulo, evidéacias mais recentes nfo con-
seguiram mostrar areducio do fluxo sangiineo paraa gengiva apis
© fumo de um cigarro em fumantes regulares (Meekin e cols.
2000). O sangramento reduzido, por outro lado, pode ser devi-
do 08 efeitos a longo prazo sobre a lesio inflamatéria. Compara-
bes histolgicas das lesdes de fumantes e nio-fumantes mostra-
am menos vasos sangiiineos nas lestes inflamat6rias de famantes
(Rezavandi e cols. 2001).
(O fumo tem um efeito profundo sobre o sistema imunologico
¢ inflamatorio (revisto por Barbour ¢ cols. 1997). Os famantes
apresentam néimero aumentado de leucscitos na circulagao sis-
témica, porém menos células podem migrar para o suleo/bolss
igengival. O fumo esti associado a doenga pulmonar obstrutiva
cerénica (Barnes 2000), ¢ muitos dos mecanismos indicados se
‘gualam aos achacos relacionados coma doenca periodontal. Acre
dita-se que o principal tipo celular responsivel pela destruigio do
parénquima pulmonar, os neutrdfilos, transiter atrasados pela
vasculatura pulmonar (McNec ¢ cols. 1989), onde so estimmula-
dosa liberar proteases incluindo elastase, catepsinas e metalopro:
teases da matriz (Bares 2000), Esses moléculas destrutivas si0
cequilibradas por inibidores como a @--antitripsinae inibidores,
teciduais das metaloproteases da matriz
Estudos in vitro mostraram uma inibigdo direta das fangSes
defensivas dos neutréfilos e mondcitos-macrofagos pelas eleva-
das concentragies de nicotina que podem ocorrer nos pacientes
187
que usam o fumo de mascar (Pabst cols. 1995). MacFarlane ©
Ccolaboradores (1992) examinaram pacientes com periodontite
refratiria © encontraram elevada proporgio de fumantes nesse
grupo diagnéstico. Esses investigadores emonstraram fagocito-
se anormal de PMN associada ao tabagismo em nivel elevado.
(Os PMN sfo células fundamentals de defesa no tecido perion
dontal. Existe um trifego constante de PMN da vasculatura gen
gival através do tecido conjuntive e do epitelio juncional no sul-
co/bolsa gengival. Isso € deseritocm detalhesno Cap. 5. Os PMN,
cconstituem a primeira linka de defesa, e so atraidos quimiotati-
‘eamente pelasalteragies bacterianas na juncio dentogengival. Os
PMN contém uma poderosa bateria de enzimas, incluindo a elas
tase € outras colagenases, que foram implicadas na destruigio te-
dual na periodontitee doenga pulmonar, Eichele Shahrk (1969)
sugeriram a dimninuigio da migracio de PMN na cavidade oral de
fumantes. Subseqiientemente, PMN obtidas do sulco gengival de
fumantes mostraram capacidade fagocitica reduzida comparada 3
dos PMN de nio-fumantes (Kenney ¢ cols, 1977). Os defeitos
neutrofilicos tém sido associados a maior susceptbilidade & peri-
‘dontite,incluindo neutropenia cilica, em que ocorre a dimi-
nuigo do numero de neutréfilos e condigdes como deficiéncia
da adesio de leucbeitos (LAD I ¢ LAD 2), que podem ser res
ponsiveis pelos casos de periodontite pré-puberal generalizada
‘como descrito por Page e colaboradores (1983). Propds-se que o
fimo causa alteragSes para a funco de PMN que podem ser con-
sideradas variagdes menores desses defeitos mais profundos.
A passagem normal dos PMN da microvascularizacio para os
tecidos periodontais envolve uma clissia série de eventos inclu
indo capturar, rolar no endotélio, aderirfirmemente ao endoté
lio ¢ transmigrar através da parede dos vasos no tecido conjunti-
vo (Ley 1996). ss0 envolve uma complexa interagio entre re
ceptores ¢ ligantes na superficic dos lcucscitos © endotélio, in-
cluindo selectinas, ICAM-1 e LFAL (CD18, CDI b) (Crawford
& Watanabe 1994, Gemmel e cols. 1994). Os defeits nos ligan-
tes funcionais para selectinas foram implicados no LAD 2.¢ em,
mutagdesno gene que codifica CDI8, resultando em auséncia de
2 integrinas com LAD 1. Os individuos com LAD sio suscep:
Uiveis a infecgdes sérias © que ameagam a vida apresentam in
‘tensa destruieZo dos tecidos periodontal, freqiientemente levando
4 pera total dos dentes na dentigdo decidua. Essas condigbes sé
vas e raras ilustram a importincia dominante das moléculas de
audesio sugerem que defeitos menores nessas meléculas também
podem ser responsivels por condligdes mais sutis que podem le-
var ao aumento da susceptibilidade a destruicio periodontal. Em
relagio aisso, mostrou-se que os fumantes so afetados pela su
pra-regulagio de moléculas, tis como ICAM-1 no endotélio eque
tém niveis mais elevados de ICAM-1 soliveis circulantes que
podem interfer com a ligagio de reeeptores ligantes € a fungo
dos leucécitos na defesa dos tecidos periodontais (Koundouros e
cols. 1996, Palmer € cols. 1999, Scott e cols. 2000a). Um meca-
nismo destrutivo potencial a liberagao de elastase ds neutrfi
Jos apés a ligacio de ICAM com CD18 (Mac I e LFA1) (Barnett
‘ecols, 1996). Niveis de elastase mais baixos detectados no liqui-
do gengival de fumantes comparado ao de nao-fumantes podem
indicar mais elastase liberada nos tecidos (Alavi e cols. 1995), ¢
isso é especialmente importante considerando-se os efeitos do
Fumo nos inibidores de proteases 188 Fatores Modificadores: Diabetes, Puberdade, Gravidez ¢ Menopausa e Tabaglsmo
(© tabagismo tem um efeito erénico nos niveis elevados de
SICAM, e hi evidéncias de que o indivieuo possa retorar 203
nniveis mais normais apés deixar de fumar (Scott ¢ cols. 2000b).
Essas moléculas podem ser detectadas no soro e no liqudo gen-
gival. Mostrou-se também que a cotinina ests presente no Liqui-
ddo gengival em concentragées quase iguais is do soro, mas os ni-
veis de sICAM 30 muito mais baixos nos fumantes, apesar dos
niveisséricos muito mais elevados comparados aos dos néo-fuman-
tes (Fraser € cols. 2001).
Os efeitos do fumo sobre a fungao linfocitica e a producdo de
anticorpos so muito complexos, ¢ 0s varios componentes podem
‘ausar imunossupressSo ou estimulagio, Os leucdcitos abserva-
dlos em fumantes resultam em mimeros elevados de linfécitos T
«¢Beircalantes (revisto em Sopori & Kozak 1998). O fumo pare-
‘ce afetara funsio tanto de eéhulas B quanto de célulasT, induzin-
doa nio-responsividade funcional nas células T, Mostrou-se que
‘0 fumo reduz a maioria das classes de imunoglobulinas, exceto
IgE, e inibe citocinas pré-inflamatérias (Barbour e cols. 1997,
Quinn e cols, 1998)
[As alteragies clnicas nos tecidos dos fumantes foram deseri-
tas aqui anteriormente. Nio surpreende que a avaliagSo histolé-
gia dos tecidos de famantes revele que existe uma diminuigdo
na vasculatizagio dos tecidos (Rezavandi e cols. 2001). Esse & um
feito erénico que se deve ao fumo e que também pode estar as-
sociado a alterages na expressio das moléculas de adesio no
endotélio. O efeito do tabagismo na expressio das moléculas de
adlesio de leucdcitos, na lesio inflamatéria, no epitélio juncional
¢ células do epitélio da bolsa pode ter implicagdes importantes
na progressio da periodontite em fumantes. O efeito do famo na
dloenga macrovascular estd bem documentado (Powell 1998), ©
seus efeitos sobre a docnga microvascular também podem ser
{importantes na doenga periodontal e na cicatrizacio.
Efeitos sobre a cicatrizagio e resposta ao tratamento
© potencial de cicatrizag3o dos tecidos tem implicagées impor-
tantes em qualquer lesio inflamatéria crénica eno reparo que se
segue 20 tratamento, © fumo foi identifieado como uma causa
importante da cicatrizacSo prejudicada em cirurgias ortopédica,
plisticae ce implante dentério (Bain & Moy 1993) eem todos os
aspectos do tratamento periodontal, incluindo tratamento nio-
inirgico, cirurgia periodontal bisica, cirurgia periodontal rege-
nerativa ¢ cirurgia periodontal plistica mucogengival (Preber &
Bergstrom 1986, Miller 1987, Grossi e cols. 1996, 1997, Kaldahl
€ cols, 1996, Tonetti e cols. 1995, Bostrom e cols. 1998)
No tratamento nio-cirirgico, 0 fumo esté associado a redu-
«es mais pobres na profundidade da sondagem e ganhos de in-
sergio clinica, Na maioria dos estudos, os fumantes, no inicio do
tatamento, apresentam nivel mais baixo de sangramento, €0 grau
de sangramento apés o tratamento ests reduzico em fumantes da
_mesma forma que em nao-fumantes. Asreduges mais pobres na
sondagem de bolsas ¢ ganhos no nivel de insergdo equivalem &
rmediana de aproximadamente 0,5 mm. Muito disso pode se de-
ver i menor retrasio dos tecidos marginais em fumantes, que
possem menos edema e mais fibrose gengival. © mesmo pode
ser verdadeiro para.ostecidos mais profundos do periodonto, onde
cexistem menosinitrado inflamatério ¢ vascularizacao na profun
didade da bolsa, Essas diferengas nos tecidos entre fumantes endo
Famantes sem tratamento podem ser responsiveis por grande
parte das diferencas na resposta ao tratamento nio-cinirgico. Fot
proposto que essas diferencas podem se manifestar plas diferen-
sas na penctracio da sondagem em fumantes e nao-fumantes,
particularmente em bolsas profundas (Biddle e cols. 2001).
A resposta deficiente ao tratamento nao-cirirgico em famantes
também pode se aplicar 20 tratamento com antibidticos (Kinane
& Radvar 1997, Palmer ¢ cols. 1999). A resposta ao tratamento
nio-cirtrgico pode ser observada meramente como resoluedo da
inflamagio, melhora da insereio epitelial juntamente com algu-
1ma formagio de colégeno. Entretanto, a resposta em seguida 3
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Periodontite Crénica
DeNis F. KINANE £ JAN LINDHE
Fatores de risco ou suscetibilidade para a periodontite
erénica
Fatores de risco baeterianos
Idade
Tabagismo
Resposta do hospedeiro
Doenga sistémica
Estresse
Genética
Bases cientificas para a terapia periodontal
rgico
Comparacdes entre a terapia cirtirgica e a nio-cirirgica
Efeito do tratamento ci
As earacteristicas clinica da periodontite crénica so inflamagio
-gengival (alteragbes decor etextura), sangramentoasondagem na
rca da bolsa gengival, diminuicio da resisténcia dos tecdos perio-
dontais a sondagem (bolsa periodontal), perda da inserg30 gengival
¢ do oxso alveolar. Caracteristicasvariiveis incluem hiperplasia ou
recessio gengival, exposigio da furca, mobilidad einclinago den-
tirias aumentadas c, eventualmente,esfoliacio dos dentes
As Figs. 8.1 (a-c) demonstram a condlicio clinica de um ho-
mem de 55 anos com periodontite erénica e a Fig. 8.2 mostra 0
cstado radiogrifico do mesmo paciente. Observe a presenga de
recescio gengival em muitos sitios vestbularese interproximas.
Varios dentes podem ser identificados radiograficamente com
‘extensa perda dssea alveolar. Na regio de furea dos elementos
16, 26, 27 € 47 houve perda de tecido periodontal de suporte,
cstando a area exposta para sondagem de “um lado ao outro”.
A periodontite crénica tem inicio como uma gengivite duran
te ou logo apés a puberdade, mas sintomas como perda 6ssea ©
da insergio 36 serio observados posteriormente. Embora a peri
cclontite crénica tenha inicio e continuidade através da placa bac:
‘eriana, mecanismos de defesa do hospedleiro, inerentes 20 pact
‘ete, exercem um papel decisivo na patogenia e na suscetibilida-
de da doenga (ver Capitulo 5). A periodontite crénica geralmen-
teé uma forma de progressio lenta da periodontite, que em qual-
quer fase pode sofrer uma exacerbagio aguda, associada & perda
dla insergao. De acordo com estudes de prevaléncia, a periodon
tite crdnica &o tipo de periodontite que ocorre com maior fre
12 anos), nae-corrigido
5 6 7 8 9 10111213 1415161718 19
mee
eee
oe
Periodomtite Agressiva 225
rém, & importante notar que tanto os titulos como a avider de
anticorpos que reagem com P. gingivalis podem ser melhorados
‘como resultado da terapia,
Outro aspecto importante de resposta do hospedeiro para
microrganismos de PA fot o reconhecimento de que leucdcitos
polimorfonucleares (PMI) de alguns pacientes com PAL ¢ PAG
apresentam migragio e fungSes antibacterianas diminuidas (Genco
etal. 1980, 1986, Van Dyke etal. 1982, 1986, 1988). Essasanor-
‘malidades so freqiientemente menos importantes no sentido de
que usualmente no esto associadas com outras infecydes além
«da periodontite. Um relatério fundamental sugere que anorma-
ules de PMN em pacientes com PAL se concentram em fami
lias do mesmo modo que a PA (Van Dyke et al, 1985) (Fig. 9.8).
Essa evidéncia foi interpretada como uma sugestio de que o de-
Feito do PMN associado & PAL pode ser herdadlo. Outros traba:
Ihos recentes indicaram que anormalidades de PMN nos pacien-
Omees
OMN
oomOoe
Bones
oan”
34% dos itmaos (> 12 anos), corrigido para viés do probando
Legenda:
© Feminine, normal @ Feminino pré-puberal
Masculine, normal [B] Masculine pré-puberal
@ Feminino, PAL
BH Masculino, PAL
(Fig. by
® Feminino pré-puberal, PAL desenvolvida duronte o estudo
B Masculino pré-puberal, PAL desenvolvide durante o estudo
Quimiotaxia neutrofilica nas familias com PAL
S3380322
8 9 10.1112 13 1415 16 17 18 19 20 21 22
meee
Fig. 9.8 a) Pacientes que sofrem de PAL em 22 familias sdo representados pelas figuras sélidas pretas. Em cada familia, o probando é 0
da esquerda. (b) Representagio esquemitica dos irmaos envolvidos no grupo de estudo. Os niimeros so os mesmos que em (a). AS
figuras slidas pretas representam os pacientes que exibem quimiotaxia neutrofl
diminuida, Ne
© grupo, apds a correcio do vies de
amostragem, 40% dos individuos apresentaram quimiotaxia anormal. Existiam 8 irmios gémeos iénticos. De Van Dyke etal. (1985). 226 Periodontite Agressiva
‘tes com PAL podem ser, pelo menos em parte, conseqiiéncia de
‘um estado hiperinflamatdrio que resulta na presence de citocinas
pré-inflamatérias no soro de alguns pacientes com PA (Shapira
etal, 1994, Agarwal ct al. 1996).
Aspectos genéticos de suscetibilidade
do hospedeiro
Virios estudos em familias indicaram que a prevalincia de PA é
desproporcionalmente alta entre certas familias em que a poreen
tagem de irmios afetados pode alcangar 40-50% (Saxen &
‘Nevanlinna 1984, Beaty etal. 1987, Long etal. 1987, Boughman
ct al. 1992, Marazita et al, 1994). Uma agregacio de casos fami
liares tao dramitica indica que fatores genéticos podem set im.
portantes em suscetibilidade para PA. Estudos genétioas nessas
familias sugerem que o padrio de transmissio de doenga é com-
pativel com heranga mendeliana de um gene de efeito importan
te (Saxen & Nevanlinna 1984, Beaty etal, 1987, Boughman ct al
1992, Hartetal. 1992, Marazta etal. 1994), Iso significa que o
padrio familiar observado pode ser parcialmente devido a um ou
‘mais genes que poderiam predispor os individuos a desenvolver
PA. Anilises de segregagio indicaram que 0 modo provivel de
hheranga é autossémico dominante (Saxen & Nevanlinna 1984,
Beaty ctal, 1987, Hartetal. 1992, Marazita etal. 1994; Fig. 9.93)
Porém, a maioria dessasinvestigagées ol feta em populagoes afro-
americanas; é entio possivel que outros mods de heranga pos
sam existir em populagdes diferentes, A anilise de segregasio,
pode fornecer informagio sobre o modo de heranga de uma ca-
racteristica genética, mas nio fornece informagao a respeito do
gene especifico envolvido. A localizago cromossomial de um gene
de efeito importante para uma caractcristica, como 2 suscetibili-
dade para PA, pode ser determinada por anilise de vinculacio,
Uma investigacio utilizando essa metodologia relatou que existe
uma vinculagio de PAL com o lecus gad & vitamina D na regio
4q do cromossomo 4 em uma familia grande da populagio de
Brandywine (Boughman etal. 1986). Porém, essesresultados nao
foram confirmados em um estudo subseqiiente utilizando uma
populacio diferente (Hart etal. 1993). Considera-se atualmente
que tais dados apdiam a existéncia de heterogeneidade genética
‘em formas de PAL, e de formas distintas de PA. Portanto, acre-
dita-se no momento que, embora estudos genéticos formais da
PA apbiem a existéncia de um gene de grande importincia, &
improvivel que todas as formas de PA sejam devidas ao mesmo
defeito genético (Hart 1996). Essa idéia € compativel com o fato
de que numerosas doengas e sindromes com caracteristias clini
cas similares sio resultantes de diferentes polimorfismos genét
‘cos. Com base no conhecimento atual de que individuos com PA
apresentam alta prevaléncia de defeitos funcionais de PMN, e que
cles produzem altos niveis de mediadores inflamatérios em res:
posta & estimulacio de LPS, varios foci foram propostos como
‘genes que conferem suscetibilidade aumentada para PA, Esses
genes si0 associados coma fungio do neutréfilo e com a capaci-
dade do hospedeiro de lidar fetivamente com a exposicio a0 LPS,
€ estio mostrados no Quadro 9.4 (para revisio, ver Hart 1996)
‘Além dos genes de maior efeito que podem determinar a sus-
cetibilidade & PA, outros genes podem atuar como genes modifi
cadores e influenciar a manifestagio clinica dessa doenga. A esse
respeito, demonstrou-se um particular interesse no impacto de,
controle genético nas respostas cle anticorpos contra as bactérias
cespecificas associadas 4 PA e a0 4.0. em particular. Esses estudos
indicaram que a habilidade para atingir altos indices de anticor=
os espedificos &cependente da raga e provavelmente protetors
(Gunsolley etal. 1987, 1988), Mostrou-se que isso est sob con=
trole genético como uma caracteristica codominante, independen-
temente do risco para PA. Em individuos suscetiveis & PA, por-
tanto, acapacidade de atingi altos indices de anticorpos (IgGem
particular) pode ser um meio de protegio e de impedir a exten
io da doenca para uma forma generalizada (Schenkein 1994, Fig.
9.9b,c), Sugeriu-se também que as variagdes de alelos no reoep=
tor Fe para imunoglobulinas IgG, tém uma fungio no controle de
infeogées de 4.2. Os PMN que expressam o alotipo R131 do
FeyRila (isto &, um receptor Fe contendo uma arginina em vez
de histidina no aminoscido 131) mostram diminuigao da fagoci-
tose do 4.2, (Wilson & Kalmar 1996).
Aspectos ambientais da suscetibilidade
do hospedeiro
Evidéncias recentes indicam que, além de influéncias genéticas,
fatores ambientais podem afetar a manifestagio clinica da PA. Em
‘um amplo estudo, mostrou-se que o fumo de cigarros & um fator:
de risco para pacientes com formas generalizadas de PA (Schenkein
tal, 1995), Fumantes com PAG possuiam mais dentes afetados:
e niveis médios de perda de inserga0 maiores do que pacientes:
‘com PAG que nao furavam (Quadro 9.5). A exposicio ambien-
tal ao fumo, portanto, parece acrescentar um risco significative:
cde uma doensa mais severa e prevalente a esse grupo de indivi-
duos ja altamente suscetiveis. O(6) mecanismo(s) para essa ob-
servagzo nio esté(30) completamente compreendido(s), mas acha-
dos do mesmo grupo indicaram que tanto os nivis éricos de IgGs
como os niveis de anticorpos contra 0 A.a.estavam significativa=
‘mente diminuids em pacientes com PAG que fumavam. Uma
‘vex que esses anticorpos parecem representar uma resposta pro-
tetora contra 4.c.,¢ possivel que essa diminuigo de IgG em fu=
Imantes possa estar associada ao aumento observado na extensaa
‘ena gravidade da doenga nesses individuos.
Conceitos atuais
As formas agressvas de periodontite io atualmente consideradas
doencas muliftorais que se desenvolvem como um resultado de
interagSes complexas entre os genes especifics do hospedeiro e
meio. A heranga de suscetibildade paraa PA é provavelmente in
suficiente para o desenvolvimento da doenga: aexposicio ambien=
tal aos patégenos potenciais dotados de fatores de viruléncia
NA Alétipos espectics associados 3 IgG, respondem a
imunoglobulina Gm ‘antigenos bacteranos especies. Indivduos que nao
‘presenta alotios especticos podem ser
SElewwamenteincapazes de produzirresposta efciente
‘eanticorpos contra anigenos especticos
“onine Mendel invariance man (OMIM) Modiicasb de Har (1856.
Fatores ambientais
Exposicao microbiana e infecgao por Fatores modificadores ambientais
Av actinomycetemeomitans Fumo
P. gingivalis e outras bactérias
Normat PAL PAG
a =
Predispssiga0 genéti Fatores modificadores genéticos
Gene de efeito principal Resposta lgG2 contra A. actinomycetemcomitans
Heranga autossOmica dominante Resposta de imunoglobulina contra outras bacterias
Fatores genéticos
Fig. 9.10 Representacio esquemitica do conhecimento atual das interagdes ecogenéticaslevando ao desenvolvimento de PAL PA\
nas populagdes afro-americanas. (Ver 0 texto para explicaglo.) Quadro 9.5 Efeito do fumo na extensio ¢ gravidade da PAG
Medio de Sitios
Condigio | comnis'= 5mm |_NIS Médio (mm)
PAG Fumantes 49,0 + 3, os | 2,78 +02
[Meofumanes | 368238 214202
“Valores sustains pra dade rice méclo de placa, a undage canal ¢ on
vidus Aetensao es raddade da doenca perodoia eran sar'csinamenemares
fos Yuartes do gue nos nap urares Sposa coreg da dacs ev ds Mavene
or
odicado de Schenin et (1995).
DIAGNOsTICO
Diagnéstico clinico
O dliagnéstico clinico ¢ bascado na informagio derivada de um
histérico médico e dental especifico e do exame clinico periodon:
tal, Limitagaes que serio discutidas nesta seco, contudo, reque-
rem freqiientemente a suplementagio de parimetros clinicos e
da anamnese com outros auxilios mais avangados para um diag-
néstico adequado, plano de tratamento € controle dessas does
2s. O propésito do diagndstico clinico é a identificasio de paci
entes que solrem de PA eo reconhecimento de ftores que tém
tum impacto no modo pelo qual o caso deve ser tratado e monito
rade.
‘No diagndstico de PA, a primeira pergunta que ocinico deve
aver 6:
‘© Existe periodontite?
Isso pode soar como uma questio trivial, mas na realidad mui
tos casos de PA atualmente nio sio identficados por falhas na
etecedo de sinais de periodontite, Inversamente, alguns clinicos
atribuem & periodontite alteragBes patolégicas associsdas a outros
processos nio-relacionatdos e algumas ve7es autolimitantes, Res-
ponder corretamente a essa questio requer uma coletasistemsti-
ca de informapves clnicas a respeito dos seguintes itens:,
© Existe perda de suporte periodontal (perda de insersio clinica
¢ reabsorcao marginal do osso alveolar)?
‘© Aperda de insergio esté acompanhada por formagio de bolsa
ou é na maior parte resultado de recessao?
‘© Existe uma outra causa plausivel para a perda de insergio que
no seja periodontite?
_Existe um outro processo simulando a doenca periodontal por
formagao de pseudobolsa?
De um ponto de vista clinic, é importante compreender que a
pera de insereao clinicamente detectavel pode oearrer como um
resultado de outros eventos patoligicos que nio aperiodontite. Sio
‘exemplos:ferimentos traumsticos, remogio ou presenga de den
tes impactados (Kugelberg 1992), posigio do dente, movimento
ortodénticn, cirie em estigio avangado, margens subgengivais de
restauragio, etc. Iso significa que o clinico deve reconhecer as di
ferentes causas para a perda de insereio e deve excluir as outras
Periodontite Agressiva 229
causas de perda de insergo por meio da combinagio de um exame
linico cuidadoso com asinformagdes da histéria dental. Conside-
rages ortodénticas sio necessiras para avaliar a perda de insere0
sem a formagio de bola (recessio). Em tai circunstincias, odiag-
néstico clinica apropriado pode ser o seguinte.
Perda de insergao acidental
Apésestabelecer a presenga de periodontite, o dinieo deve deter:
rminar qual diagnéstico clinico descreve melhor a doenga do pac-
cente: periodontite crénica, agressiva ou necrosante. Visto que a
classficagio atual & baseada na combinagio da apresentacio cin.
«a, da taxa de progressio da doenca e do padrio de agregasio fami-
iar dos casos na auséncia de causas sitémicas para as observagies
linicas, as questies seguintes devem tratar desses pardmetros
‘© O paciente tem uma condigdo sistémica que por si 6 explica:
ria a presenga de periodontite?
Como fol mostrado, 0 diagnéstico de periodontitecronica, agres-
siva ou necrosante pressupBe a presenca de destruigio periodon-
tana auséncia de doencas sistémicas que podem prejudicar seve-
ramente a defesa do hospedeiro. Um historico médico bem-cla-
borado e bem-conduzido ¢ fundamental para idemtificar apresenga
‘de envolvimentossistémicosacompanhacdos de periodontite (ver
Cap. 2). Lim questionamento cuidadoso com relacio a infeccies
recorrentes, sua familiaridade, a presenga de doencas graves ou
seus sintomas e sinais deve ser parte da avaliagio de todos os pa
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