ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

Disusun Oleh :

Andreas Kutika
Arsita Kakinsale
Stensia Bisandorong
Hendrik William

Universitas Katolik De La Salle Manado

Fakultas Keperawatan
2015

A. DEFINISI
Infark Miokard (IM) adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis)
dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.
Infark Miokard akut oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu penyempitan atau penyumbatan
pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan otot
jantung mati.
Arterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri
dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah yang tidak adekuat(iskemia) yang
ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang sangat dibutuhkan untuk
hidup.
Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi uatma iskemia miokardium
adala nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul,tidak disertai kerusakan
ireversible akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan
jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak akan mampu lagi memenuhi
kebutuhan tubuh akan darah dengan membeerikan curah jantung yang adekuat.

B. ETIOLOGI

A.

Faktor penyebab :

Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1.Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
2. Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aurta
c. Insufisiensi
3. Faktor darah
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
B.

Curah jantung yang meningkat :

a.
b.
c.
d.

C.

Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
Hypertiroidisme

Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :

a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic

1. Faktor predisposisi

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
c. Faktor Hereditas (Genetik)
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Hiperlipidemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:
a. Aktifitas fisik
b. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c. Stress psikologis berlebihan.
C. TANDA DAN GEJALA
DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN
AKTIVITAS
Gejala : Kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap,jadwal olahraga tak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat/aktivitas.
SIRKULASI
Gejala : Riwayat IM sebelumnya,penyakit arteri koroner,GJK,masalah TD,diabetes
mellitus.
Tanda : TD: dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (distritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi : dicurigai perikarditis.
Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.
Edema : distensi vena juguler,edema dependen/perifer,edema umum,krekels
mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar,pada membran mukosa dan
bibir.

INTEGRITAS EGO
Gejala : Menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Takut mati,perasaan ajal sudah dekat.
Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu.
Kuatir tentang keluarga,kerja,keuangan.
Tanda : Menolak,menyangkal,cemas,kurang kontak mata.
Gelisah,marah,perilaku menyerang.
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
ELIMINASI
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : Mula,kehilangan nafsu makan,bersendawa,nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda : Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat.
Muntah.
Perubahan berat badan.
HIGIENE
Gejala/Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing,berdenyut selama tidur atau saat bangun ( duduk atau istirahat ).
Tanda : Perubahan mental.
Kelemahan.
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak ( dapat/tak berhubungan dengan aktivitas )
tidak hilang dengan istitahat atau nitrogliserin. ( meskipun kebanyakan
nyeri
dalam dan visceral, 20% IM ada nyeri).
Lokasi: Tipikal pada dada anterior,substernal,prekordia; dapat menyebar ke
tangan,rahang,wajah.
Tidak
tertentu
lokasinya
seperti
epigastrium,siku,rahang,
abdomen,punggung,leher.
Kualitas: chrusing,menyempit,berat,menetap,tertekan,seperti dapat dilihat.
Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi,dengan diabetes
mellitus atau hipertensi atau lansia.
Tanda : Wajah meringis,perubahan postur tubuh.
Menangis,merintih,meregang,menggeliat.
Menarik diri,kehilangan kontak mata.
Respon otomatik: perubahan frekuensi/irama jantung,TD,pernapasan,warna
kulit/kelembaban,kesadaran.
PERNAPASAN
Gejala : Dispnea dengan/tanpa kerja,dispnea nokturnal.
Batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Riwayat merokok,penyakit pernapasan kronis.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan,napas sesak/kuat.
Pucat atau sianosis.
Bunyi napas: bersih atau krekels/mengi.
Sputum: bersih,merah muda kental.
INTERAKSI SOSIAL

Gejala : Stress saat ini contoh kerja,keluarga.

Kesulitan koping dengan stressor yang ada contoh penyakit,perawatan di rumah
sakit.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang,respon terlalu emosi (marah terus
menerus,takut).
Menarik diri dari keluarga.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala ; Riwayat keluarga penyakit jantung/IM,diabetes,stroke,hipertensi,penyakit
vaskuler perifer.
Penggunaan tembakau.
Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 7,3 hari; (2-4 hari/CCU).
Rencana Pemulangan :

Bantuan pada persiapan makan,belanja,transportasi,perawatan

rumah/memelihara tugas,susunan fisik rumah.

D. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
risiko,seperti obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai dengan proses
kimiawi terbentuknya lipoproteindi tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi febrin
dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikkata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi trombus.
Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang
sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang
berakibat penumpukkan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan
perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium,
yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung
mengalami distrimia. Iskemik yang belangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung(infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak dapat
memenuhi fungsi dan kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke
pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang
infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung megalami
infark mengalami memar dan sianotik dan karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respons peradangan yang disertai
infiltrasi leukosit.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan
daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam
daya kontraksi. Secara fungsional, infark miokardium akan mengakibatkan pada daya
kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi,
peningkatan volume akhir sistolik dan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaan tersebut
menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah ( dekompensasi kordis ). Ketika
darah tidak lagi dipompa, suplai darah dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga
menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu, dapat terjadi akumulasi cairan di paru (edema
paru) dengan manifestasi sesak napas.
Kebanyakan klien mencari pengobatan karena manifestasi nyeri dada seperti angina
tetapi lebih hebat. Serangan tersebut terjadi ketika klien dalam keadaan istirahat, sering
terjadi di dini hari. Paling nyata dirasakan di daerah substernal kemudian menjalar ke kedua
lengan, kerongkongan atau dagu atau abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik
kolelitiasis,kolesistisis akut, ulkus peptikum akut, atau pankreatitis akut). Mual dan muntah
sering kali menyertai nyeri.

E. PATHFLOW
Merokok

Hipertensi

Diabetes Melitus

Proses kimiawi

Terbentuk lipoprotein ditunika intima

Interaksi fibrin dan platelet

Cedera endotel pembuluh darah koroner

Invasi dan akumulasi lipid

Plak fibrosa
Aterosklerosis
trombus
Aliran darah tersumbat

Aliran darah koroner menurun

Suplai oksigen ke miokard

menurun
Penimbunan asam laktat

iskemia

Dx : Nyeri

Perubahan pH
endokardium

Infark

Takut Mati
Gangguan kontraksi
dan keluarnya enzim
intrasel

Perubahan
sistem konduksi

Dx : Cemas
Distritmia

Gangguan fungsi ventrikel

Penurunan stroke volume, peningkatan volume

akhir sistolik, penurunan volume akhir diatolik

Kegagalan jantung memompa darah

Akumulasi cairan

Aliran darah ke
jantung menurun

Edema paruparu

Suplai oksigen
sistemik menurun
Dx : Intoleransi
aktivitas

Jaringan
miokard
Nekrose lebih
dari 30 menit

Sesak napas

Dx : gangguan
pertukaran gas

Supply dan
kebutuhan oksigen
ke jantung tdk
seimbang
Supply Oksigen ke
Miokard turun
Seluler hipoksia
Integritas membran sel
berubah

Dx : Penurunan Curah
Jantung

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi infark miokard bergantung pada luasnya infark, kondisi fisik sebelum serangan,
dan apakah pernah infark sebelumnya. Manifestasi ini dari mati mendadak akibat aritmia
atau rupture ventrikel, sampai tanpa gejala sama sekali. Sering ada nyeri substernal akut,
diaphoresis (keringat), dispnea (sesak napas),mual dan muntah, sangat gelisah, dan mungkin
aritmia.
G. PENATALAKSANAAN

Tindakan keperawatan ditunjukan untuk mendeteksi terjadinya komplikasi.

1. Klien istirahat total 24 jam pertama
2. Posisi semi fowler
3. Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil
4. Pantau EKG
5. Pasang jalur IV
6. Pemeriksaan laboratorium
7. Pemeriksaan EKG 12 sadapan setiap hari atau bila diperlukan
8. Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penegakan diagnose serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan
keluarga, serta hasil test diagnostic.
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 Lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nektotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektikal, tapi zona ekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awl infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam jam atau berhari hari berikutnya, gelombang
T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan
segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark

Perubahan EKG

Anterior

Elevasi segmen ST pada Lead V3 V4 perubahan resprokal

(depresi ST) pada lead II, III, Avf.

Inferior

Elevasi segmen T pada lead II, III, Avf, perubahan resiprokal

(depresi ST) V1 V6, I, Avl

Lateral

Elevasi segmen ST pada I, Avl, V5 V6.

Posterial

Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, Avf, terutama

gelombang R pada V1 V2

Ventrikel kanan

Perubahan gambaran dinding inferior

b. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
a. CPK (Creatinin foksfakinase)
Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36- 48 jam setelah serangan. Isoenzim ini dikeluarkan jika terjadi
kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1 m U/ Ml.
b. LDH (Lactic de-hyroginase)
c. LDH normal kurang dari 195 m U/ Ml. Kadar enzim ini baru naik biasanya
sesudah 48jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke-7 dan 12.
d. SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)
e. SGOT normal kurang dari 12 m U/Ml. Kadar enzim ini biasanya baru meningkat
pada 12- 48 jam sesudah seranagn dan akanm kembali ke nilai normal pada hari
ke 4 hingga hari ke-7
f. Pemeriksaan lainnya
g. Ditemukan peningkatan LED, Leukositosis ringan dan terkadang hiperglikemia
ringan.
3 . Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derjat obstruksi.
4. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukan secaraspesifik adanya infark miokardium,
hanya menunjukan adanya pembesaran dari jantung.

I. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kongestif
2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Ventrikel septum defek
5. Ruptur jantung
6. Tromboemboli
7. Perikarditis
8. Sindrom Dressler
9. Aritmia

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

Bpk. H.S Masuk Rumah Sakit Z dengan keluhan dada kirinya terasa nyeri lalu menjalar ke lengan
kiri sehingga tangan kiri terasa kram, nyeri semakin parah jika beraktivitas.Dengan skala nyeri 7, TTV
: TD : 130 / 100 mmHg, N : 96 x / menit, P : 26 x / menit, S : 350C.

A. Identitas Klien
Nama

: Tn. H.S

Umur

: 45 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Kristen

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Kombos Timur

Register

: 1234567

Tanggal MRS

: 18 Maret 2015

Diagnosa Medis

: IM

Tanggal Pengkajian

: 18 Maret 2015

B. Riwayat Keperawatan
1. Keluhan Utama

: Nyeri dada dengan durasi 15 menit .

2. Riwayat Keperawatan

: Infark Miokard .

3. Riwayat Penyakit Masa lalu : Aterosklerosis, hipertensi.

4. Riwayat Psikososial

- Psikologis : Akibat nyeri dada yang di alami klien merasa cemas sampai ketakutan akan kematian.
- Sosial

: Hubungan dengan keluarga baik dan hubungan dengan masyarakat baik.

- Spiritual

: Klien beragama Kristen, rajin beribadah.

5. Pengkajian Fisik
1)
-

Aktifitas

Kelelahan
Takikardia
Dispnea pada istirahat/aktivitas

2) Sirkulasi :
-

TTV :
TD : 130 / 100 mmHg
N : 96 x / menit
P : 26 x / menit
S : 350C
Bunyi jantung : S3/S4
Murmur
Urin < 600 ml/hari

3)

Integritas Ego
-

4)

Takut Mati
Cemas
Gelisah

Nyeri/Ketidaknyamanan
-

Dada kirinya terasa nyeri lalu menjalar ke lengan kiri sehingga tangan kiri terasa kram, nyeri
semakin parah jika beraktivitas.Dengan skala nyeri 7.

5)

Pernapasan
-

Dispnea.
Peningkatan frekuensi pernapasan.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan Curah Jantung b/d perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
2. Cemas b/d takut akan kematian

Analisa Data
Nama/Umur

: H. S/41 tahun

Ruang/Kamar

: Irina B/2

No

Data

1.

DS :
-

Klien mengeluh
kelelahan dan tidak
dapat tidur karena sesak
napas

Etiologi

Masalah

Diagnosa
Keperawatan

Aterosklerosis

Penurunan
Curah Jantung

Penurunan
Curah Jantung
b/d perubahan
frekuensi, irama,
dan konduksi
elektrikal.

Trombosis
Konstriksi arteri
koronaria

DO :
TTV :

TD : 130 / 100 mmHg

N : 96 x / menit
P : 26 x / menit
S : 350C
Distritmia
Takikardi

Bunyi jantung ekstra

(S3,S4) tidak terdengar.
Urin < 600 ml/hari
Perubahan gambaran
pola EKG ( ST konveks,
T negative dan simetrik,
Q lebar dan dalam )

Aliran darah ke
jantung menurun

Oksigen dan
nutrisi turun

Jaringan
Miocard Iskemik

Nama

Nekrose lebih
dari 30 menit

Supply dan
kebutuhan
oksigen ke
jantung tidak
seimbang

Supply Oksigen
ke Miocard
turun

Seluler hipoksia

Integritas
membran sel
berubah

Kontraktilitas
turun

Penurunan
curah jantung

No
2.

Data
DS :
-

Klien mengatakan
cemas dan takut mati

DO :
-

Etiologi

Masalah

Diagnosa
Keperawatan

Aterosklerosis

Cemas

Cemas b/d
ancaman
kehilangan/kema
tian

Trombosis
Konstriksi arteri
koronaria

Skala Nyeri 7
(+) Gelisah.
(+) Kelelahan
(+) Ketakutan

Aliran darah ke
jantung menurun

TTV :
-

TD : 130/100 mmHg

Oksigen dan

Nama

N : 96x/mnt
P : 26 x / menit
S : 350C

nutrisi turun

Jaringan
Miocard Iskemik

Nekrose lebih
dari 30 menit

Supply dan
kebutuhan
oksigen ke
jantung tidak
seimbang

Supply Oksigen
ke Miocard turun

Penimbunan
asam laktat

Nyeri

Takut Mati
Cemas

Rencana asuhan keperawatan

Nama/Umur

: H.S/41 tahun

Ruang/Kamar

: Irina B/2

No

Data

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan

Intervensi

Rasional

1.

DS :
-

Klien mengeluh
kelelahan dan
tidak dapat tidur
karena sesak
napas

DO :

Komposmentis

TTV :

TD : 130 / 100

mmHg
N : 96 x / menit
P : 26 x / menit
S : 350C
Distritmia
Takikardi

Bunyi jantung
ekstra (S3,S4)
tidak terdengar.
Urin < 600
ml/hari
Perubahan
gambaran pola
EKG ( ST
konveks, T
negative dan
simetrik, Q lebar
dan dalam )

Penurunan
Curah Jantung
b/d perubahan
frekuensi,
irama, dan
konduksi
elektrikal.

Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 2x24 jam
terjadi
peningkatan
curah jantung
Dengan Kriteria
Hasil :

Mandiri

Mandiri

1. Auskultasi TD.
Bandingkan kedua
lengan, ukur dalam
keadaan
berbaring,duduk,atau
berdiri bila
memungkinkan.

1. Hipotensi
dapat terjadi pada
disfungsi
ventrikel.
Hipertensi juga
fenomena umum
yang
berhubungan
dengan nyeri
cemas
pengeluaran
katekolamin.

2. Evaluasi kualitas
dan kesamaan nadi.

2. Penurunan
curah jantung
mengakibatkan
menurunnya
kekuatan nadi.

DS :
Klien akan
melaporkan
penurunan
episode dispnea,
berperan dalam
aktivitasyang
dapat
mengurangi
beban kerja
jantung.
DO :
-

TD : 120/80
mmHg
N:96x/menit
P :20x/menit
S: 360C
x/menit
Distritmia
hilang
Denyut
jantung dan
irama
jantung
teratur
Urin >
600ml/hari

3. Catat terjadinya
S3/S4

4. Catat Murmur

5. Pantau frekuensi
jantung dan irama

6. Berikan makanan
kecil/mudah di
kunyah,batasi
asupan kafein.

3. S3
berhubungan
dengan adanya
gagal jantung
kongestif atau
gagal mitral yang
disertai infark
berat.S4
berhubungan
dengan
iskemia,kekakuan
ventrikel,atau
hipertensi
pulmonal.
4. Menunjukkan
gangguan aliran
darah dlm
jantung (kelainan
katup,
kerusakakan
septum, atau
vibrasi otot
papilar)
5. Perubahan
frekuensi dan
irama jantung
menunjukkan
komplikasi
distritmia.
6. Makanan besar
dapat
meningkatkan
kerja
miokardium.
Kafein dapat
meransang
langsung ke

jantung, sehingga
meningkatkan
frekuensi
jantung.

No

Data

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan

Kolaborasi :

Kolaborasi :

7. Pertahankan cara
masuk heparin (IV)
sesuai indikasi.

7. Jalur yang
paten penting
untuk pemberian
obat darurat.

Intervensi

Rasional

2.

DS :
-

Klien
mengatak
an cemas
dan takut
mati

DO :
-

Skala
Nyeri 7
(+)
Gelisah.
(+)
Ketakutan
TTV :

TD :
130/100
mmHg
N :
96x/mnt
P : 26 x /

menit
S : 350C

Cemas b/d
ancaman
kehilangan/kematia
n

Tujuan :

Mandiri :

Mandiri :

Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1x24 jam
kecemasan klien
berkurang.
Dengan Kriteria
Hasil :

1. Bantu klien
mengekspresikan
perasaan
marah,kehilangan,
dan takut. Dengan
Melakukan
konseling

1. Cemas
berkelanjutan
memberikan
dampak serangan
jantung selanjutnya.

2. Kaji tanda
verbal dan
nonverbal
kecemasan, serta
dampingi klien
dan lakukan
tindakan bila
melakukan
perilaku merusak.

2. Reaksi
verbal/nonverbal
dapat menunjukkan
rasa agitasi, marah,
dan gelisah.

DS :
-

Klien
mengatakan
cemas dan
rasa takut
berkurang
DO :
-

Skala nyeri
4

TTV:
- TD : 120/80
mmHg
- N:96x/menit
- P :20x/menit
- S: 360C
x/menit
- Wajah rileks

3. Hindari
konfrontasi

4. Mulai
melakukan
tindakan untuk
mengurangi
kecemasan. Beri
lingkungan yang
tenang dan
suasana penuh
istirahat.

5. Berikan privasi
untuk klien dan
orang terdekat.

3. Konfrontasi dapat
meningkatkan rasa
marah, menurunkan
kerja sama, dan
mungkin
memperlambat
penyembuhan.
4. Mengurangi
ransangan eksternal
yg tidak perlu.

5. Adanya keluarga
dan teman-teman
yang dipilih klien
untuk melayani
aktivitas dan
pengalihan
(misalnya,membaca
) akan menurunkan
perasaan terisolasi.

Kolaborasi :
Kolaborasi :
6. Berikan
anticemas sesuai
indikasi diazepam.

Implementasi/Evaluasi

6. Meningkatkan
relaksasi dan
menurunkan
kecemasan.

Nama/Umur

: H .S/41 tahun

Ruang/Kamar

: Irina B/2

Hari/tg
l
Senin,
18-032015

Waktu

Nda/int

08.00

Diagnosa 1 :
Penurunan
Curah Jantung

Implementasi
Mandiri
1. Mengauskultasi
TD. Bandingkan
kedua lengan, ukur
dalam keadaan
berbaring,duduk,ata
u berdiri bila
memungkinkan.

Hari/tgl
Rabu,
20-032015

Waktu
08.00

Evaluasi
S:
-

O:
-

Hasil :
TD : 120/80
2. Mengevaluasi
kualitas dan
kesamaan nadi

N : 96x/mnt
3. Mencatat
terjadinya S3/S4
Hasil : Bunyi
jantung ekstra
(S3,S4) mulai terden

4. Mencatat Murmur
Hasil : Murmur
tidak terdengar

5. Memantau
frekuensi jantung
dan irama.
Hasil : Disritmia
(Gangguan irama
jantung)
6. Memberikan
makanan
kecil/mudah di
kunyah,batasi
asupan kafein.
Hasil : Pasien mau
makan makanan
kecil dan membatasi
asupan kafein

Kolaborasi :
7. Mempertahankan

Klien
mengataka
n sudah
lebih
rileks
Klien TD
120/80
mmHg
(Takikardi
)
N:
96x/mnt
Bunyi
jantung
S3/S4
mulai
terdengar
Murmur
hilang
Aritmia
Pasien
makan
makanan
kecil dan
membatasi
asupan
kafein
Pasien
minum
Heparin
dengan
dosis dan
diminum
1x24 jam

A:
Penurunan
curah jantung
mulai teratasi
P : Intervensi
lanjut
-

Memantau
Auskultasi
TD,kualita
s dan
kesamaan
nadi
Memberikan
Heparin sesuai
dosis dokter

cara masuk heparin

(IV) sesuai indikasi.

Hari/tgl
Senin,18
-03-2015

Waktu
08.00

Diagnosa
2 : Cemas

Hasil : Perawat
menyuntik heparin
500 unit di bagian
yg sesuai indikasi
Nda/int
Implementas
i
Mandiri :
1.Membantu klien
mengekspresikan
perasaan
marah,kehilangan,da
n takut.

Hari/tgl
Selasa,1903-2015

Waktu
08.00

Evaluasi
S:
-

O:

Hasil :

Klien menjadi tenang

setelah menceritakan
setiap perasaannya.

2. Mengkaji tanda
verbal dan non verbal
kecemasan, serta
mendampingi klien
dan melakukan
tindakan bila
melakukan perilaku
merusak.

Hasil :
Klien kelihatan
tenang

3. Menghindari
konfrontosi
Hasil :
Klien punya
hubungan
komunikasi yang
baik dengan perawat
4. Memberi
lingkungan yang
tenang dan suasana
penuh istirahat
Hasil :
Klien merasa nyaman
dan bisa beristirahat
dengan penuh
5. Memberikan
privasi untuk klien
dan orang terdekat
Hasil :

Klien
mengatakan
sudah
merasa lebih
tenang
Klien TD
120/80
mmHg
(Takikardi)
N : 96x/mnt
Klien punya
hubungan
komunikasi
yang baik
dengan
perawat
Klien bisa
beristirahat
dengan
penuh
Klien
tampak
bahagia
ketika
bersama
dengan
keluarga

A:
Kecemasan dari
pasien dapat
teratasi
P:
-

Intervensi
lanjut
Terus
memberikan
tindakan untuk
membuat klien
tetap merasa
tenang.
-

Menghindari
Konfrontasi

Klien tampak bahagia

ketika bersama
keluarga

Kolaborasi :
6. Memberikan
anticemas sesuai
indikasi diazepam.
Hasil : Pasien
meminum Diazepam
2 x 5 mg

DAFTAR PUSTAKA
Arif Muttaqin.2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi.
Jakarta: Salemba Medika.
Kasron,S.Kep,Ns. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan serta Pengobatannya. Yogyakarta:
Nuha Medika.
M.E.Doenges,M.F.Moorhouse,A.C.Geissler.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.