ALKOHOLNA BOLEST JETRE

Metabolizam etanola preko procesa oksidacije uz enzime alkoholna

dehidrogenaza ,cyp P450 i peroksimalne katalaze..
Nastaje acetaldehid koji je vrlo toksican i visokoreaktivan zbog toga se on
odmah treba pretvoriti u acetat uz aldehid dehidrogenazuukoliko nema toga
enzima dolazi do akumulacije acetaldehida u jetri i cirkulaciji pa imamo
acetaldehidno crvenilo ,tahikardije i cirkulacijski kolaps.
Prilikom tog procesa oksidacije oslobadja se vodikov ion kojeg prima NAD i
postaje NADH. Taj vodikov ion sluzi kao zamjensko gorivo umjesto masnih kiselina
sto dovodi do nakupljanja masnih kiselina te uz to i njihova smanjena oksidacija
dovode do hipertrigliceridemije.
Nastankom NADH dolazi do pretvorbe piruvata u laktat pa se povecava
oksidativni stres ( viak NADH metabolizira eljezo iz feritina a takvo reducirano
zeljezo se spaja s vodikovim peroksidom i stvara hidroksilni radikal napad
slobodnih radikala na nezasicene lipide izaziva peroksidaciju lipida sto izaziva
ostecenje jetretakodjer konzumiranje alkohola smanjuje razine antioksidansa
vit.A E i glutation.visak nadh povecava razine laktata i urata napadi gihta ili
postalkoholna hipoglikemija ( takodjer inhibira aktivnost enzima za
glukoneogenezu!!

Acetaldehid takodjer pridonosi razvoju fibroze jer potie sintezu jetrenog

prokolagena1 i fibronektina u stelatnim ITO stanicama.Vezanjem za citoskeletne
proteine remeti sekreciju proteina sto je glavni uzrok balonskim hepatocitima.

Kupferove stanice-vaan su izvor citokina. Etanol ih senzibilizira na stimuluse

poput endotoksina i tako dolazi do stvaranja citokina prije svega IL1,2 i TNF .

Humoralni odgovor na promjenjene hepatine proteine je poveana razina IgA

protutijela.

Histoloki :
steatoza( pericentralno nakupljanje masti,rije je o makrovezikularnoj
steatozi( benigna reverzibilna) pri emu velike kapljice masti potiskuju jezgru
hepatocita na periferiju.Moe i mikronodularna steatoza ( alkoholna pjenasta
degeneracija) kao rezultat oteenja mitohondrija .
alkoholni steatohepatitis ( baloniranje hepatocita zbog izostanka sekrecije
proteina( retencija vode ), steatoza, intezivna upala i nekroza. Malloryeva tjeelca

( alkoholni hijalin ) u 70% sluajeva predstavlja polumjeseaste eozinofilne

fibrilarne strukture.

Ciroza-kronina kontinuirana konzumacija alkohola inhibira regeneratorne

procese to rezultira malim regeneratornim nodulima te time mikronodularnom
cirozom.
KLINIKA:
Steatoza vecinom reverzibilna ukoliko se prestane s alkoholom.asimptomatska ili
nespecificni simptomi . moze se naci hepatosplenomegalija.nestaje nakon
nekoliko tjedana apstinencije ali u 10 % moze prijeci u fibrozu i cirozu uz
kontinuirano pijenje alkohola! Biopsija=NEMA upaleee!

Alkoholni hepatitis-tipino se javlja u teskoh alkoholicara,,vrlo ozbiljna prognoza i

visoka smrtnost u tezih oblika.nagla pojava slabosti mucnine i proljeva. Zutica
moze nakon akutnog abususa alkohola u kronicnih alkoholicara. Mogu biti znakovi
aktivne jetrene bolesti ( spider nevusi, facijalne teleangiektazije, ascites i
encefalopatija.smrt nastupa zbog zatajenja jetre uz renalnu insuficijenciju spesu i
li variks krvarenja.
Ciroza-histoloski nalaz mikronodularne ciroze uz podatke o kronicnom abususu
alkohola.

EKSTRAHEPATINE MANIFESTACIJE
GASTROINTESTINALNI- mallory weiss,smanjen tlak donjeg ezofagealnog sfinktera
i peristaltika ezofagitis ,gastritis ,variksi jednjaka,kroni.pankreatitis
KARDIOVASKULARNI-u malim dozama vazodilataciju a kronicno hipertenziju i
kongestivnu kardiomiopatiju
PLUNI hipoksija i pluna hipertenzija
MIINA BOLEST-atrofija i slabost
IVANI periferna neuropatija,demencija..wernicke korsakowljev sy.s
okulomotornim poremeajima-nistagmus oftalmoplegijakortikalna atrofija
ENDOKRINI-atrofija spolnih zlijezda, erektilna disfunkcija, hiperestrogenizam s
niskim gonadalnim hormonima u plazmi,, pseudocushing ,,hipoglikemija

DIJAGNOZA-lab.nalazi
AST vei od ALT ( nizi alt zbog manjka vit.B6 koji je potreban za funkciju njegovu )

AST/ALT > 2 KARKATERISTIAN a > 3 dijagnostian

ALP povien kod masne jetre blago a kod hepatitisa i ciroze 2-4 puta
GGT- poviena u svih alkoholiara
Hiperbilirubinemija i produljeno protrombinsko vrijeme ( smanjena
sintetska funkcija jetre) pokazatelj tezine alkoholnog hepatitisa
Hipoalbuminemija i hiper IgA.. ovisen feritin kao akutni reaktant upale
kod alkhoolnog steatohepatitisa
Anemija makrocitoza zbog manjka folata vit.b12,,gubitka krvi i
hipersplenizma