Anatoma Patolgica

Laureano Len Arencibia

Javier Hernndez Rodrguez

01/03/2012

Tema 14 Fenmens adaptativs celulares:

Hipetrfia, Hiperplasia, Metaplasia y Displasia (1/2)
Segn el profesor este tema es crucial, no slo para entender muchos otros temas de anatoma
patolgica, sino para entender otras asignaturas, ya que explica algunos mecanismos
fundamentales como son las displasias y metaplasias. Este tema consta de 2 partes, en esta
primera clase dimos justo hasta llegar a neoplasias, el resto corresponde a la siguiente
comisin. Esta clase se corresponde en muchas partes a la del ao pasado, es por ello que
algunas definiciones las he tenido que coger de otro ao ya que estn ms claras que como se
explicaron este ao.

1. Introduccin
La mayora de los tejidos de nuestro organismo estn continuamente reponiendo sus clulas,
pero existen unos tejidos concretos cuyas clulas adquieren un estado mximo de
diferenciacin a partir del cual no sufren ms divisiones (neuronas, clulas miocrdicas, etc.).
Seguramente ninguna de las clulas que tenemos ahora en nuestro cuerpo las tenamos
cuando nacimos.
Los procesos de renovacin celular estn regulados por una serie de mecanismos que
mantiene el equilibrio entre proliferacin y apoptosis, y esto hace que nuestra forma se
mantenga da tras da. Cuando se rompe este equilibrio comienzan a aparecer las alteraciones
y los fenmenos adaptativos de los tejidos.
No todas las clulas son renovadas al mismo ritmo; existen diversos tipos:

Clulas lbiles: estn en continua divisin celular. Por ejemplo las clulas de la piel.
Clulas estables o quiescentes: son capaces de dividirse, pero normalmente se
mantienen sin actividad proliferativa; puede adquirir esa capacidad para reparar
daos. Un ejemplo son los hepatocitos.
Clulas permanentes: prcticamente no poseen capacidad divisoria, como por
ejemplo las neuronas y los miocitos.

Pgina 1 de 7

Anatoma Patolgica
Laureano Len Arencibia

Javier Hernndez Rodrguez

01/03/2012

2. Regulacin del crecimiento celular

El crecimiento celular est regulado por una serie de mecanismos bioqumicos muy eficientes,
mediados por una serie de protenas a nivel celular
Los factores de crecimiento, se unen a una serie de receptores
transmembranales. Estos factores de crecimiento habrn llegado hasta la
clula por distintos mecanismos:
-

Sealizacin Autocrina: por la misma clula

Sealizacin Paracrina: por clulas que estn al lado
Sealizacin Endocrina: a travs de clulas lejanas que secretan estos
factores a la sangre y a travs de esta llegan a las clulas diana

Estos factores de crecimiento van a activar una cascada de sealizacin que

van a terminar haciendo que el ADN de la clula se duplique, es decir que
ponga en marcha el mecanismo de divisin celular

Aqu les copio el esquema que puso en

las diapositivas, pero vamos que ni lo
explic, solamente dijo lo que puse
arriba. Esto es bioqumica pura y no
creo que sea importante para esta
materia.

3. Alteraciones del crecimiento (adaptativas)

Las alteraciones adaptativas son fruto de la respuesta celular a modificaciones sufridas en
el medio. En todos estos casos la maquinaria de regulacin del ciclo celular funciona
perfectamente (hay que tenerlo muy en cuenta para no confundir con otros fenmenos
como el cncer o neoplasia). Todas estas alteraciones se consideran por su naturaleza
adaptativa como no patolgicas; por lo tanto, fisiolgicamente normal, aunque si las
propias alteraciones est provocadas por un agente patgeno puede ser considerado
patolgica. Existen dos tipos de alteraciones adaptativas:
-

Distrofias: cambios en el crecimiento de tejidos y rganos producidos por

modificaciones del tamao de las clulas que lo componen, donde el nmero de
clulas no vara.
Displasias: cambios en el crecimiento de tejidos y rganos producidos por
modificaciones del nmero de clulas que lo componen, donde el tamao no vara.
Pgina 2 de 7

Anatoma Patolgica
Laureano Len Arencibia
o

3.1.

Javier Hernndez Rodrguez

01/03/2012

Dentro de este grupo de displasias, no slo incluimos las que estn producidas
por variaciones en el nmero de clulas del tejido, sino que tenemos que tener
en cuenta tambin las que llamamos displasias cualitativas, donde adems de
variar el nmero de las clulas variar un poco la forma1.

Distrofias

3.1.1. Hipotrofia o Atrofia:

Es la disminucin del tamao de las clulas por prdida de sustancia. Cuando se afecta un
nmero suficiente de clulas, el tejido u rgano correspondiente disminuye de tamao (es el
dato ms significativo para identificar esta alteracin) es decir, se atrofia.
Causas:
-

Descenso de la actividad (Tras una lesin, el msculo de la pierna que no se usa)

Prdida de la inervacin
Disminucin del riego sanguneo
Nutricin inadecuada
Prdida del estmulo endocrino (El tero en una mujer postmenopusica)
Envejecimiento (Es una especie de compendio de todo lo anterior)

Mecanismos bioqumicos:
-

Sntesis proteica disminuida

Incremento del catabolismo proteico
Ambos

Cambios histolgicos:
-

Esto es un cerebro atrfico,

que se manifiesta por el
aumento del tamao de los
surcos. Aunque en este caso
se trata de un paciente con
Alzheimer
y
es
algo
patolgico, es muy difcil
conseguir
imgenes
de
atrofias adaptativas (segn el
profesor).

Disminucin del tamao de las clulas

Incremento de las vacuolas autofgicas y de los cuerpos residuales ( grnulos de
lipofucsina) (Son un reflejo del aumento del catabolismo)

Durante la atrofia, algunas clulas atrofiadas terminan por morirse, pero por la va de la
apoptosis, no de la necrosis. -> DATO IMPORTANTE

Dentro de estas displasias cualitativas hay un contrasentido, ya que vuelve a aparecer la palabra
displasia, pero es culpa de la clasificacin, que est muy bien para la teora pero no para la prctica.

Pgina 3 de 7

Anatoma Patolgica
Laureano Len Arencibia

Javier Hernndez Rodrguez

01/03/2012

3.1.2. Hipertrofia
Es el aumento del tamao de las clulas de algunos tejidos ante el aumento de la demanda del
organismo y, en consecuencia, aumento de tamao del rgano correspondiente.
Causas:
-

Incremento funcional en la demanda. Por ejemplo:

o Msculo esqueltico y ejercicio (Culturistas)
o Miocardio e hipertensin
Los dos ejemplos son de tejidos musculares, es importante sealar
que estos tejidos musculares no se dividen ante un incremento de la
demanda, como hacen otros tejidos, sino que aumentan de tamao las
clulas
Estimulacin hormonal especfica. Por ejemplo:
o tero y embarazo
El tejido muscular del tero tiene capacidad para hipertrofiarse, pero
sus clulas tambin tienen capacidad de dividirse ante un incremento
de la demanda, por tanto hay una combinacin de ambos: hipertrofia
+ hiperplasia

Mecanismos bioqumicos:
-

Incremento de la sntesis

Un miocardio de un paciente hipertenso,

donde vemos la pared (msculo)
engrosada para vencer la hipertensin.

Cambios histolgicos:
-

El aumento del tamao de las clulas se debe a un incremento de los elementos

estructurales (ribosomas, retculos, mitocondrias, etc.)

3.2.

Displasias

3.2.1. Hiperplasia (Displasia cuantitativa)

Es el aumento de nmeros de clulas en un tejido u rgano. En funcin de la causa puede ser:
-

Fisiolgicas: pueden ser por:

o Excesivo estmulo hormonal (mama o tero durante el embarazo)
o Compensatoria (la regeneracin del hgado tras una hepatectoma parcial, es
un ejemplo del equilibrio del que hablamos al principio del tema es, que este
hgado se va a regenerar hasta llegar a su tamao normal y nada ms, es decir
no seguir creciendo)
Patolgica: puede ser por:
o Excesivo estmulo hormonal o del factor de crecimiento (El ejemplo ms
caracterstico es la hiperplasia de endometrio, que se produce por un estmulo
estrognico continuo). Por falta del balance hormonal normal (estrgenos vs
progestgenos) o por aumento de una hormona (estrgenos), se produce una
proliferacin excesiva de las glndulas endometriales, con repercusin clnica.
Esta hiperplasia patolgica favorece la aparicin de cnceres.
Hiperplasia endometrial

Pgina 4 de 7

Anatoma Patolgica
Laureano Len Arencibia
o

Es importante la hemorragia que se produce en

estos casos de hiperplasia endometrial, ya que el
endometrio llega un momento en que crece
tanto y que el aporte de hormonas no es
suficiente y se descama, produciendose una
hemorragia por descamacin.
Muchas pacientes jovenes, al tomarse los
anticonceptivos
orales,
tienen
algunos
sangrados, y piensan que dejando de tomar la
pastilla se les va a quitar, pero es todo lo
contrario, si disminuyen an mas el nivel de
estrgenos se descamara ms el endometrio y
por tanto ms sangrado).

Javier Hernndez Rodrguez

01/03/2012

Hiperplasia endometrial: en este caso vemos una

foto microscopia en el que se observa (aunque no
muy bien) el aumento del tamao de las clulas
endometriales en la fase proliferativa del
endometrio.

3.2.2. Hipoplasia, aplasia o agenesia (Displasia cuantitativa)

No se le dio importancia, se nombr y ya est, ya que tienen que ver ms con otros campos
como son la embriologa. Son distintos grados de un mismo proceso.
-

Agenesia y aplasia: falta total de formacin o desarrollo de un rgano o tejido. En la

agenesia no se inicia el esbozo embrionario y en la aplasia se inicia el esbozo pero no
se produce su desarrollo.
Hipoplasia: sera un grado menor de afectacin en el que el rgano comienza su
desarrollo pero ste no llega a completarse.

3.2.3. Displasias cualitativas:

Se trata de cambios en la situacin o en la formacin de las clulas. Existen dos tipos:
3.2.3.1.
Metaplasia
- Metaplasia: es el cambio de un tejido maduro por otro igual de maduro pero distinto,
y que est ms adaptado a la nueva circunstancia. Se trata de un proceso adaptativo
por el que se sustituye un tejido ms sensible a una agresin externa por otro que
soporte mejor las condiciones ambientales adversas.
o Metaplasia patolgica: por ejemplo la metaplasia del rbol bronquial como
respuesta a la irritacin crnica (por el humo de tabaco). En fumadores el
epitelio respiratorio de trquea y bronquios sufre una metaplasia
convirtindose en epitelio plano estratificado, estas clulas nuevas estn
mejor preparadas para sobrevivir a la irritacin continua. A cambio se pierde
una cualidad de las anteriores clulas, producir moco.
Conlleva ciertas consecuencias no deseadas, como una mayor
predisposicin al cncer
o Metaplasia fisiolgica: por ejemplo el endocrvix durante el ciclo menstrual
cambia, es decir es metaplsico.
El cuello uterino tiene dos partes: endocrvix (epitelio mucoso) y
exocrvix (epitelio plano estratificado no queratinizado)
Esta transformacin debera de darse en el orificio cervical externo,
pero hay veces que no es as (ver imagen):
Pgina 5 de 7

Anatoma Patolgica
Laureano Len Arencibia

Javier Hernndez Rodrguez

01/03/2012

En este esquema vemos como la unin

escamocolumar, que cuando aparecen los
ciclos ovricos en la pubertad se altera. El
epitelio del endocrvix queda expuesto al
medio vaginal (con un pH distinto, expuesto a
lesiones
fsicas),
por
tanto
acaba
transformndose en un nuevo tejido.
Esto ya se dar en ginecologa as que no es
importante, lo puse a modo de curiosidad
porque se habl en clase.

Esta metaplasia es algo fisiolgico, pero constituye un perfecto caldo de cultivo para que
acte o bien un papiloma u otro carcinoide. Esto se debe a que para poder realizar estos
cambios, las clulas tendrn que cambiar su ADN, y en ese cambio es ms probable que
ocurran fallos que deriven en una tumoracin de esas clulas. Sin embargo, es muy importante
recordar que la METAPLASIA NO ES UNA LESIN PRECANCEROSA.
3.2.3.2.
Displasia
- Displasia: hace referencia a las alteraciones en la maduracin de las clulas, y que de
forma morfolgica se caracteriza por la atipia celular (serie de alteraciones del
tamao, forma y organizacin celular). Esto ya empieza a tener algo que ver con las
neoplasias que veremos ms adelante.
o Estas lesiones preceden la aparicin de los cnceres

Todas estas alteraciones siguen manteniendo el perfecto funcionamiento de los mecanismos

de control, las clulas estn dividindose en funcin y en equilibrio con lo que les est
estimulando. Cuando hablamos de que estos cambios no suceden en funcin de un estmulo,
podremos empezar a hablar de neoplasias (que se vern en la segunda parte del tema).

Pgina 6 de 7

Anatoma Patolgica
Laureano Len Arencibia

Javier Hernndez Rodrguez

01/03/2012

4. Neoplasias
4.1.

Definicin

Es una masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al del tejido normal, que no
se haya coordinado con l y que persiste en su carcter excesivo una vez ha cesado el
estmulo que provoc el cambio.
No hay que confundir neoplasia con tumor, ya que no todos los tumores son neoplasias ni
todas las neoplasias son tumores.
La palabra tumor engloba:
Inflamacin
Quistes
Neoplasias
Hiperplasias
Hamartomas: tejidos propios de un sitio, pero
dispuestos de forma errnea.
Heterotopias: crecimientos de tejido fuera de
sitio.

Las neoplasias se continuaran en la siguiente clase

5. Bibliografa
-

Apuntes y Grabacin de Clase

Diapositivas Dr. Len
Comisin 2010

Pgina 7 de 7