Enfermedad cerebrovascular

Fisiopatologa

Tercera causa de muerte en pases desarrollados.

Puede ocurrir a cualquier edad, pero a partir de los 55 aos su incidencia se duplica con cada dcada de vida,
no obstante, aproximadamente un 60% de los casos ocurren entre los 65 y84 aos.
Puede ser de origen hemorrgico o isqumico. El 75% de los casos es isqumico.
El cerebro es un rgano con altos requerimientos de oxgeno y glucosa. Del 15% al 20% del gasto cardiaco total
se destina al cerebro en situacin de reposo. Cuando el suministro arterial se interrumpe el cerebro deja de
funcionar debido a las escasas reservas de nutrientes en el parnquima cerebral. La sangre llega al cerebro por
4 pedculos arteriales:
2 cartidas
2 arterias vertebrales
Por donde circulan alrededor de 900mL/minuto (80% por las cartidas,20% por las vertebrales).
Los sistemas anastomticos ms relevantes conectan los pedculos vasculares o sus ramas entre s.
El polgono de Willis es el ms importante: une las cartidas entre s por va de la arteria comunicante anterior, y
por medio de las arterias comunicante posterior, las cartidas con las arterias cerebrales posteriores y por ende
con el sector vertebro basilar, la red pial conecta en forma termino-terminal los territorios limtrofes de las arterias
cerebrales anteriores con las cerebrales medias y posteriores.
La interrupcin del aporte sanguneo puede ser global o focal.
o La forma global suele ser producida por la disminucin brusca y severa del aporte sanguneo cerebral,
como ocurre durante paros cardiorrespiratorios, hipotensin arterial o arritmias cardiacas. En ella no
existe flujo colateral y el dao neuronal irreversible comienza despus de los 4 a 8 min.
o
En las isquemias focales existe generalmente un rea ms intensamente hipoperfundida de tejido
donde el flujo cerebral disminuye de manera dramtica. La perfusin y la viabilidad de la zona de
penumbra dependen del grado de circulacin colateral, la cual es crtica para mantener la capacidad de
aportar glucosa. Si el aporte de sangre es suficiente puede postergarse la transformacin a la forma
irreversible de la lesin, lo que permite aplicar teraputica.
El flujo sanguneo cerebral normal es de 53mL/100g por min.
Cuando ste desciende a los valores que oscilan entre los 15 y 18 mL/100g se observan signos de falla elctrica
cerebral. Si el flujo contina descendiendo, la falla inica altera las funciones celulares vitales y transforma el
dao en irreversible.
cuando los neurotransmisores as liberados interactan con los receptores postsinapticos producen el ingreso de
Na acompaado por Cl. El efecto inmediato es el aumento de la osmolaridad y consiguiente ingreso de agua con
edema y posterior lisis osmtica.
Las neuronas capaces de superar esta primera etapa de la lesin son pasibles de sufrir un dao retardado
ocasionado por la elevacin de Ca.
La acidosis producida durante la isquemia juega un papel importante. El aporte de glucosa en anaerobio produce

cido lctico, el cual eleva su concentracin al cudruple. El pH asciende, produce cidos grasos, radicales
libres y aumenta el edema glial.

Enfermedades de grandes vasos

afecta a las arterias pre cerebrales,
y la ateroesclerosis representa la
principal etiologa. La localizacin
de las lesiones suele corresponder
a la bifurcacin carotidea, el sifn,
las arterias vertebrales y la arteria
basilar. El segundo lugar etiolgico:
disecciones de las cartidas y
despus la displasia

Clasificacin
Segn el territorio vascular comprometido
Vasos circunferenciales
Las arterias ms afectadas son la cerebral media, la posterior y la
anterior. En especial la cerebral media, el embolismo a partir del
corazn o sistema arterial proximal constituye la causa ms
comn.

Vasos perforantes
Se originan en la primera porcin de la arteria cerebral
media, la cerebral anterior y posterior y la arteria basilar
generan infartos de pequeo tamao (4-15mm) que se
localizan en estructuras profundas del cerebro (ganglios
basales, capsula interna y sustancia blanca) y del tronco
cerebral. Estas lesiones se conocen como lagunas y
etiopatogenia ha sido vinculada con la hipertensin arterial.

Segn la duracin de los sntomas

si los sntomas tienen una duracin menor de 24hrs se los considera AIT (ataque isqumico transitorio)
si se prolongan ms all de las 24hrs se trata de un ataque cerebral constituido.
Las manifestaciones clnicas despus de la oclusin arterial van a depender del tamao de la lesin, duracin del trastorno isqumico, localizacin de la lesin.
Afeccin de grandes vasos en el cuello y las arterias circunferenciales del cerebro
Arteria cartida
Arteria vertebral
Arteria basilar
La arteria cartida primitiva derecha nace del tronco Se distinguen 4 segmentos en el recorrido de Se forma por anastomosis de ambas vertebrales e
innominado y la izquierda de la aorta. Se dividen a la altura este vaso:
irriga por vasos circunferenciales gran parte del
del borde superior del cartlago tiroides en cartidas externa El primero va desde el origen a nivel de las
cerebelo y la superficie del tronco. Sus dos ramas
e interna, esta ltima se dirige hacia la base del crneo,
arterias subclavias al forman C5-C6.
terminales nacen en forma de T de la porcin distal
donde ingresa por el conducto carotideo del hueso temporal
y sigue hacia adelante a travs del seno cavernoso. El segundo es en el conducto transversario de la arteria basilar y estn destinadas a irrigar parte
Despus de atravesar la duramadre a nivel de las arterias hasta C2
El tercero desde esa localizacin, pasa entre el del mesencfalo, tlamo ptico, lbulos temporales y
oftlmicas, coroidea anterior.
occipitales. La obstruccin de esta arteria est
La patologa ms frecuente de la arteria cartida es la atlas y el occipital para hacerse intracraneal.
por lo general con procesos
ateroesclerosis, la que generalmente se asienta en la El cuarto desde que atraviesa la duramadre relacionada
bifurcacin de la cartida primitiva. La enfermedad puede hasta su unin con la otra arteria basilar.
ateromatosos locales o con mbolos originados a
ser asintomtica o producir eventos muy graves. La Las patologas ms importantes que los afectan
partir del sector arterial proximal o cmaras
obstruccin de la cartida interna produce trastornos
son
las
ateroesclerosis,
la
displasia cardiacas y ms rara mente con disecciones.
motores y sensitivos en el hemicuerpo opuesto y se asocia
a afasias y/o apraxias si se compromete el hemisferio fibromuscular y las disecciones; su condicin Ocluyen ambas vertebrales o una arteria vertebral
dominante. Si la lesin involucra reas temporales puede anatmica de estrecha relacin con la columna dominado o la misma arteria basilar. Suelen
haber hemianopsia homnima contralateral. En caso de los hace especialmente sensibles a los
producirse graves sntomas, como cuando se afecta
compromiso de reas prefrontales se suele detectar una traumatismos. La obstruccin de la arteria
desviacin ocular hacia la lesin cerebral. Cuando la sangre subclavia antes del origen de la arteria vertebral la porcin anterior de la protuberancia, lo que lugar al
irrumpe en la pared arterial labrndose camino obstruye la puede ocasionar sntomas de isquemia vertebro Sx de enclaustramiento. En este Sx el paciente se
luz verdadera, genera la estenosis u oclusin del vaso y se

denomina diseccin arterial.

La diseccin de la cartida interna produce intenso dolor a
nivel mandibular, con frecuente propagacin de la rbita y
odo del mismo lado. En ms de la mitad de los casos hay
un Sx de horner

basilar al invertirse el sentido del flujo por la

arteria vertebral, lo que a veces se supone de
manifiesto al ejercitar el miembro superior
correspondiente.

halla lucido, siente y escucha, pero parece estar en

coma, debido a que no puede moverse, ni puede
relacionarse con el medio que lo rodea, por
afectacin de la va cortico-nuclear. En lesiones ms
extensas hay verdaderamente coma al afectarse la
formacin reticular.

Enfermedades que afectan arterias circunferencias de la corteza cerebral

Arteria cerebral anterior
Las ramas terminales de la arteria
cartida son la arteria cerebral
anterior y la cerebral media. La
primera abastece de sangre los
anteriores de la cara medial de los
hemisferios
cerebrales.
La
obstruccin proximal de la cerebral
anterior puede producir un cuadro
grave de hemipleja contralateral y
signos prefrontales o un trastorno
leve si esta permeable la arteria
comunicante anterior.

Arteria cerebral media

Este vaso irriga gran parte de la cara externa de los hemisferios
cerebrales correspondientes a reas motoras, premotoras, centro
de la mirada conjugada lateral, va ptica y zonas del lenguaje. El
infarto generado por la obstruccin de esta arteria es producido a
menudo por embolias a partir del corazn o arterio-arteriales
generados en el sector carotideo proximal o aorta. La obstruccin
distal cortical produce por lo genera hemiparesia, afasia motora
cuando se afecta el hemisferio dominando o afasia fluente con
alteraciones en el campo visual cuando solo estn interesadas
ramas temporales de este vaso. Si la obstruccin se produce en
su origen se involucran adems territorios profundos irrigados por
vasos perforantes que nacen de su segmento ms proximal, lo
que produce una hemiplejia Facio-braquial-crural con
hemihipoestesia y hemianopsia contralateral, a lo que se asocia a
afasia mixta si el hemisferio comprometido es el dominante

Arteria cerebral posterior

Nace de la arteria basilar, aunque el 15% de los casos se
origina en la arteria carotidea interna. Esta ltima variante
conecta una arteria tpicamente relacionada con el sector
vertebro basilar con el carotideo y por lo tanto con las
enfermedades de este vaso. En su porcin proximal la
arteria cerebral posterior irriga los pednculos cerebrales y
cerebelosos superiores, los pares III y IV, la sustancia
negra, el ncleo rojo.
La obstruccin de las ramas perforantes a este nivel
origina sndromes alternos, hemibalismo y lesiones
talmicas y en caso de una oclusin bilateral masiva un Sx
mesencfalo-talamico con parlisis del III par unilateral o
bilateral, abulia intensa y sntomas visuales. La obstruccin
de ramas corticales de la arteria cerebral posterior lesiona
la parte inferomedial del lbulo temporal y el sector medial
del lbulo occipital. Lo que produce Sx con compromiso
visual de tipo cortical: cuadrantopsias y hemianopsias
congruentes con respeto macular y reflejo foto motor
conservado.

Enfermedad de vasos perforantes

Las arterias perforantes son vasos de 0.1-0.5mm de dimetro que originan en la primera porcin de la arteria cerebral anterior, media y posterior y en la
arteria basilar e irrigan estructuras profundas, no corticales, del cerebro y el tronco. Los infartos producidos por la afeccin de estos vasos se denominan
lagunas, son de pequeo tamao menores de 15mm y se localizan en los ganglios basales, capsula interna, sustancia blanca que rodea a estas estructuras
y la profundidad del tronco cerebral.
Estas arterias se afectan fundamentalmente por procesos lipohialinoticos y necrosis fibrinoide, ambos relacionados con HAS. Los infartos lacunares
conforman una variante diferente, se diferencian por su anatoma patolgica, su presentacin clnica y sus estudios por imgenes. Se han identificado
numerosos cuadros neurolgicos vinculados con los infartos lacunares.
Sndrome motor puro
Sndrome sensitivo Sndrome sensitivo
Hemiparesia atxica
Disartria-mano torpe
motor
puro
Es una hemiparesia de comienzo
Al cuadro anterior
Cursa con
Es una paresia desproporcionada, Este se caracteriza por disartria y disfagia

BRUSCO que compromete con

igual intensidad la pierna, el
brazo y la cara sin alteraciones
sensitivas ni compromiso de
funciones corticales. Es el ms
frecuente y la lesin a menudo se
localiza a nivel de la capsula
interna

se suman
alteraciones
sensitivas sin
perturbaciones de
tipo cortical, la
localizacin de la
lesin suele ser la
cpsula interna y
zonas vecinas del
tlamo ptico.

alteraciones de la
sensibilidad que
afecta la mitad del
cuerpo, no hay
manifestaciones
motoras ni sntomas
corticales, el infarto
puede localizarse a
nivel del tlamo ptico

de mayor densidad en la pierna y

de una ataxia en sentido opuesto.
Hay ataxia fundamentalmente en
el miembro superior y paresia en
el inferior.

por paresia facial, velo palatina y lingual de

tipo central con torpeza del miembro
superior homolateral a los defectos
craneales. La laguna suele ubicarse a nivel
de la rodilla. La evolucin de estos
pacientes es hacia mejora espontanea
despus de un periodo de estabilidad.
Caractersticas que unidas a la reducida
extensin de la lesin, motivan escasa
mortalidad de este subtipo de evento
vascular.

Otros infartos profundos

vasculitis
Trombosis venosa central
Se caracteriza por elementos histopatolgicos de inflamacin y Constituye menos del 1% de todos los EVC generalmente subdiagnosticada su reconocimiento
necrosis vascular. Pueden generar isquemia en distintos rganos temprano y la instauracin de una teraputica es crtica en la reduccin de la morbimortalidad
incluidos el encfalo y nervios perifricos, o a sentar solo en SNC. inducida por este trastorno. En un 70% de casos es posible identificar factores como embarazo
La sintomatologa es variable y muchas veces se asocia al puerperio, discrasias e infecciones vecinas a los senos. Las manifestaciones clnicas pueden
compromiso del SNP, como la poliarteritis nudosa, es comn la dividirse en 3 grupos:
doble participacin central y perifrica como sucede en la Sntomas de hipertensin intracraneal aislada
granulomatosis de wegener.
Signos y/o sntomas focas
En enfermos con ms de 60 aos con fiebre, prdida de peso y Encefalopata
polo mialgia reumtica se debe sospechar vasculitis temporal. La heparina estndar o fraccionada disminuye la muerte o la dependencia de 23.1 a 10% en
Caracterizada por angetis de clulas gigantes, cefaleas asociadas trombosis de senos venosos craneales.
a la induracin de la arteria temporal superficial.
Factores de riesgo
Edad, HAS, diabetes, obesidad, Dislipidemia, Enf cardiaca, anticonceptivos orales, drogas, factores hematolgico, alcohol,
tabaco
Anamnesis
Las existencias de cefaleas en el comienzo del cuadro asociadas a signos focales nos alertaran sobre la posibilidad de una
hemorragia intracerebral, al igual que la aparicin de vmitos en un paciente con signos focales supratentoriales. El dolor
intenso en el cuello con propagacin a la rbita y al odo homolateral sobre todo si est asociado a Sx de horner homolateral
sugiere una diseccin arterial, aunque no haya antecedentes de traumatismos. La hemiparesia proporcionada sin alteraciones
en el lenguaje y sin perturbaciones de la sensibilidad de tipo cortical corresponder a una lesin de menor tamao ubicada en la
profundidad no cortical del cerebro. La presencia de afasia o hemianopsia solas o conjugadas sugiere una lesin cortical
tambin pequea. Mientras que su asociacin con hemiparesia y desviacin ocular conjugada hacia el lado contrario al defecto
motor indica un extenso infarto en territorio cartido Silvano.
Descartar hemorragia cerebral
El segundo paso es descartar una lesin hemorrgica, cuyo DX DF resulta difcil si se analiza solo desde la clnica. La TC por
su ala sensibilidad para detectar colecciones hemorrgicas, es de fundamental valor para este fin, aunque este mtodo puede
no mostrar en las primeras horas la localizacin de la lesin isqumica e incluso ms tardamente si se trata de trastornos a
novel de la fosa posterior. La tc se suele realizar sin contraste.
La RM es similar a la TC para la diferenciacin hematoma Isqumica, pero es mejor para detectar isquemia a nivel del tronco

Prevencin secundaria
Ticlopidina y clopidogrel

cerebral. Incluso las nuevas tcnicas de difusin-perfusin permite diferenciar lesiones antiguas de nuevas
El tercer paso es la caracterizacin del subtipo de enfermedad isqumica cerebral, cuya identificacin puede postergarse al
segundo o tercer da en pos de la urgencia en realizar trombolisis sistmica si el paciente se encuentre en ventana de 3 horas
ya que su caracterizacin es imprescindible.
Para las lesiones hemisfricas hay un paso intermedio que es diferenciar una lesin cortical de una profunda. Para el primer
caso hay dos variantes: que sea generado por una lesin de vasos en el cuello o que corresponda a trombo embolismo a partir
del corazn o por una lesin local
HAS un factor de riesgo para ataques vasculares. Se halla elevada (80% en los pacientes con isquemia cerebral en las
primeras horas de evolucin y es comn un error de interpretacin en el que se responsabiliza a esta elevacin como productor
del cuadro y factor agravante. La elevacin de la tensin en ese momento puede limitar la lesin al favorecer la circulacin en el
rea de penumbra. El riesgo de reducir la presin es entonces precipitar un agravamiento del cuadro neurolgico
Se recomienda emplear dosis bajas de heparina subcutnea o sistemas de compresin neumtica de los miembros inferiores y
para el Tx del trombo embolismo, la anticoagulacin_ comenzar con heparina y proseguir con acenocumarol o warfarina x
3meses. La disfagia es una alteracin frecuente en pacientes con isquemia no solo por compromiso troncal sino por lesin
hemisfrica, la bronco aspiracin ocurre en dos tercios de los pacientes con infarto troncal.
Aspirina 100-500mg al da
Inhiben la agregacin plaquetaria

Dipiridamol

Vasodilatador y antitrombotico. Inhibe las fosfodiesterasa

Identificacin de subtipo de
ataque

Manejo de la presin arterial en la

isquemia

Complicaciones respiratorias