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ANDES
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
SEMINARIO 1:
MEDULA SEA, ERITROCITOS
Y ANEMIAS
CURSO
: PATOLOGA
ASESOR
CICLO
:V
INTEGRANTES
JEAN PAUL
CAYLLAHUA
RUSBELT
HUANCAYO - 2016
1. EMBRIOLOGA
La formacin de clulas sanguneas se desplaza desde el saco amnitico hacia el
hgado fetal alrededor del tercer mes de la vida embrionaria.
Los blastocitos hematopoyticos migran del hgado a la mdula sea alrededor del
cuarto mes de embriognesis y para la semana 26 dela vida intrauterina la mdula
sea se convierte en el sitio primario de hematopoyesis.
2. HEMATOPOYESIS
Proceso formador de los elementos celulares existentes en la sangre, que en
condiciones normales estn representados por los glbulos rojos, eritrocitos o
hemates, los glbulos blancos o leucocitos y las plaquetas.
Los elementos celulares se evalan de manera usual mediante una biopsia central con
aguja:
3.1 CLASIFICACIN
ERITROCITOS
Son las clulas ms numerosas de la sangre: varones (5 x 106), mujeres (4.5 x
106)
Hemoglobina
Los glbulos rojos tienen hemoglobina, una protena tetramrica grande (68 000
Da) compuesta de cuatro cadenas polipeptdicas, cada una de las cuales se une
de manera covalente a un hem, que contiene hierro.
La hemoglobina que lleva O2 se conoce como oxihemoglobina y la que
transporta CO2 se denomina carbaminohemoglobina (o carbamilhemoglobina).
La hemoglobina tambin une xido ntrico (NO), un neurotransmisor que causa
vasodilatacin y permite que los glbulos rojos liberen ms oxgeno y capten
ms CO2.
Membrana celular del eritrocito.
ANEMIAS
La anemia es una reduccin en la masa de eritrocitos circulantes.
El diagnostico de anemia se hace mediante la demostracin de una reduccin en la
hemoglobina, el hematocrito o en la cuenta de eritrocitos.
La anemia conduce a un transporte disminuido de oxgeno en la sangre y acaba por
causar Hipxia Tisular
Clasificacin
Por su Morfologa
Macroctica
Microctica
Normoctica
Por su Fisiopatologa
Por su morfologa:
1. Macroctica
Es un trmino generalizado que incluye a un grupo de anemias
caracterizadas por eritrocitos con un volumen corpuscular medio (VCM)
mayor de 100 micras cbicas.
Generalmente son megaloblsticas
Ms del 90% corresponde a un dficit de Vitamina B12 o cido Flico.
Dficit cido flico:
Causas nutricionales:
Aumento de requerimientos.
Malabsorcin de folatos.
Anormalidad gstrica:
Gastritis atrfica
Gastritis parcial con hipocloridia
Anemia perniciosa
Gastrectoma
Destruccin castica
Insuficiencia pancretica.
Secuestro de cobalamina por presencia de parsitos
intestinales.
Disminucin del receptor cobalamina.
Enfermedad de Crohn, amiloidosis, tuberculosis ileal.
2. Microctica
Trmino genrico para cualquier tipo de anemia caracterizada
por glbulos rojos pequeos. Normalmente el volumen corpuscular medio
es de 76 a 100 fl, los eritrocitos ms pequeos (<76 fl) se describen
como microctico
En la anemia microctica, los glbulos rojos son por lo general tambin
hipocrmicos, lo que significa que los glbulos rojos son ms plidos que
de costumbre.
En general la anemia de esta categora se describe como "anemia
microctica hipocrmica"
Habitualmente, son tambin hipocromas e indican alteracin de la
sntesis del hem o de las cadenas de globina. Distinguimos:
Anemia ferropnica (AF).
Anemia de los trastornos crnicos (AEC).
Intoxicacin por plomo (Pb).
Anemias sideroblsticas.
Talasemias.
Otras:
Dficit de hierro:
Requerimientos aumentados
Perdidas de sangre:
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Malabsorcin intestinal
Ciruga gstrica.
3. Normoctica
Es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la falta de glbulos
rojos, a pesar de que estos sean de un tamao normal. Esta afeccin a
menudo se asocia con enfermedades crnicas como la prdida de
sangre, problemas de mdula sea o una enfermedad renal. Tambin
puede ser el resultado de una enfermedad heredada.
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CLASIFICACIN
Anemia ferropenica
Anemia de la enfermedad crnica
Anemia aplasica
Las infecciones que dan anemia de este tipo son crnicas, duran un mes o ms,
que es el tiempo que tarda en desarrollarse. Las ms frecuentes son: tuberculosis,
empiema y abscesos pulmonares, bronquiectasias, osteomielitis, endocarditis
bacteriana subaguda, infecciones fngicas crnicas e infeccin por el VIH. Pero no
todas las anemias en el seno de una infeccin pueden catalogarse de AEC o el
mecanismo puede ser mixto. Se puede producir anemia por hemlisis inmune
(mycoplasma, virus de Epstein-Barr); hemlisis no inmune como en endocarditis
bacterianas, paludismo; hemlisis microangioptica como la infeccin por VIH o por
E. Coli O157; por infeccin de los progenitores hematopoyticos: el parvovirus B19
y el VIH y por hemofagocitosis en el caso de brucelosis, leishmaniasis e infecciones
por virus del grupo herpes y VIH. Tambin algunos de los frmacos usados para el
tratamiento de las infecciones pueden producir anemia. Es una anemia moderada,
en general no menor de 9g/dL de hemoglobina y la clnica es consecuencia de la
enfermedad de base. Su inicio es insidioso durante un perodo de 3-4 semanas.
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2.1. Patogenia
2. ANEMIA APLSICA
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Fatiga
Falta de aliento con el esfuerzo
Debilidad
Latido acelerado
Piel plida
Moretones de fcil aparicin
Infecciones frecuentes
Sangrado nasal y encas sangrantes
Sangrado prolongado de cortadas
Erupcin cutnea
Fiebre
3.2. Diagnstico
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Palidez
Debilidad
Letargia
Cefalea
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PATOLOGIA:
Las manifestaciones hematologicas, en la medula osea y en la sangre,
son identicas para la deficiencia de acido folico y vitamina B12
La medula osea tiende a mostrar actividad hematopoyestica aumentada
por la liberacion de celulas maduras y funcionales es inadecuada debido
al incremento de la muerte celular intramedular,(hematopoyesis inefiucaz)
La maduracion megaloblastica, caracterizada por agrandamiento celular
con maduracion asincronica entre el nucleo y el citoplasma, es evidente
en los precurosres eritroides de la medula osea. E n la serie mieloide, los
cambios se caracterizan por bandas gigantes y metamielocitos, y por
nucleos hipersegmentados de los granulocitos maduros.
CARACTERISTICA CLINICAS :
Ya sea que el resultado muestre una deficiencia de vitaminna B12 o de
acido folico la presentacion clinica de la anemia megaloblastica es
similar.En general, la deficiencia de folato se desarrollan con mas
rapidez(mese) que la deficiencia de vitamina B12 (aos)
Sintomas neurologicos por la deficiencia de vitamina B12 , secundarios a
la desmielizacion de las columnas posterior y lateral de la medula
espinal, lo cual puede causar deficiencias sensoriales y motoras.
TALASEMIA
Son anemias congenitas causadas por deficiencia en la sintesis de cadena de globina,
que son las mas abundantes de las hemoglobinas normales
Con base en la cadena de globina afectada se clasifica:
-Talasemia B: Las cadenas alfa resultantes forman una estructura inestable que se
precipitan en la membrana celular, produce fragilidad de los eritrocitos, destruccion
eritrocitaria dentro de la medula osea
-Talasemia alfa: hay un exceso de cadenas B que llevan hemoglobina compuesta solo
de cadena B .
PATOGENIA MOLECULAR:
Hemoglobina normal contiene cuatro cadenas de globina 2 alfa y 2 no
alfa
Tres variantes de hemoglobina: hemoglobina A (alfa 2y B 2),
hemoglobina F (alfa 2 y B 2), hemoglobina A2( alfa 2 y S 2)
Las talasemias se clasifican de acuerdo con las cadenas de globina
afectada.
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en el gen de globina B
Resultado es que la transcripcion del
gen se extingue por completo (B ) o
(B*)
Delecciones
geneticas
causan
talasemia alfa
Se observan mas sindromes en el
terreno clinico debido al numero
potencial de genes de globina alfa
La talasemia alfa se relaciona con un
exceso de cadenas B las cuales se
pueden
formar
la
hemoglobina
tetramerica H(B4) y la hemoglobina
Bort (Y4)
ANEMIAS HEMOLITICAS
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eritrocitos circulante,
ELIPTOCITOSIS
HEREDITARIA
ACANTOSITOSIS
-Se
observa
solo en
varones.
DEFINICION
Deficiencia de
espectrina o de otro
componente del
citoesqueleto.
Anomala del
citoesqueleto.
Proyecciones a
modo de
espinas en la capa
doble de
lpidos de la
membrana.
Exposicin
a frmacos
oxidantes
puede
causar
hemolisis.
PATOGENIA
La disminucin de un
componente conduce
a un defecto vertical
en la membrana de
eritrocitos con
desacoplamiento del
citoesqueleto
ESFEROCITO.
Defectos en el
autoensamblaje de
espectrina, en
unin de espectrina
anquirina.
Eritrocitos elpticos
con rea de palidez
central.
Causa mas
comn:
E. Hepatica
crnica.
No existe palidez
central.
-FAVISMO
PATOLOGIA
Anemia normocitica
moderada.
-Esferocitos
hipercromicos.
-Policromasia
-Reticulositosis
-Medula hiperplasica.
Anemia normocitica
leve.
-Eritrocitos con
reticulositosis
mnima.
Acantocitos.
CARACTERIS
TICAS
CLINICAS
-Esplenomegalia
-Ictericos
-50% colelitiasis
-Crisis aplasica
- Muchos pacientes
asintomticos.
- Hemolisis
- Esplenectoma
-Anemia leve
-Hemolisis leve
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HEMOGLOBINOPATIAS
Enfermedad de la clula
falciforme
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
Polimerizacin de la
hemoglobina S
PATOLOGIA
Pacientes homocigotos:
Anemia normocitica o
macrocitica grave.
Hemoglobina S= 80-90%
total
Hemoglobina A ausente
CARACTERISTICA
S CLINICAS
Hemoglobina A evita
polimerizacin de hemoglobina
S
Heterocigotos son
asintomaticos.
Expectativa de vida normal.
A. H. A POR
ANTICUERP
OS FRIOS
ENFERMEDAD
POR
HEMOLISINA
FRIA
ENFERMEDA
D
HEMOLITICA
DEL RECIEN
NACIDO
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PATOGEN
IA
80 % del total
Suelen ser Ig G
y se dirigen
contra
antgenos
como protenas
del grupo Rh.
Reactividad
mxima a 4C
20% casos de
anemia
hemoltica.
Causados por
IgM o Ig G
Estos
anticuerpos
unen y
aglutinan
eritrocitos.
Suelen ser Ig G
difsicas
dirigidas contra
el sistemas de
antgeno P de
los eritrocitos.
Bajo
calentamiento a
37C la
hemolisina fra
permanece fija,
el complemento
se activa y
sucede la
hemolisis.
Incompatibilida
d de tipos
sanguneos
entre madre y
feto.
Aloanticuerpos
Ig G pueden
cruzar la
placenta y
causar
hemolisis
PATOLOG
IA
Anemia
normacitica o
macrocitica.
Esferocitosis
Policromasia
Bilirrubina
srica
aumentada
Las aglutinas
fras se
activan con el
enfriamiento
de la sangre.
Anemia grave.
Niveles bajos de
haptoglobina.
Eritroblastosis.
CARACTE
RISTICAS
CLINICAS
La prueba de
Coombs suele
ser positiva.
Se trata con
corticoesteroid
es.
La prueba de
Coombs
positiva.
Prueba de
Coombs positiva
para el
complemento.
Hidropesia
fetal.
HEMOGLOBINU
RIA
NOCTURNA
PAROXISTICA
HIPERESPLENISM
O
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PATOGENIA
Transtorno
clonal adquirido
de los
blastocistos.
Mutacin del gen
glucano
fosfatilinositol
clase A, conduce
a sntesis
interrumpida de
GPI.
Puede desarrollarse
anemia leve en
pacientes con
hiperesplenismo y
esplenomegalia
congestiva.
PATOLOGIA
Anemia leve o
moderada.
Esquistocitos
policromasia
Anemia
normocitica
grave o
macrocitica
variable.
Deficiencia de
hierro.
Leucopenia y
trombocitopenia,
Secuestro de estos
en el bazo.
CARACTER
ISTICAS
CLINICAS
Las anomalas en
coagulacin y
trombocitopenia
caracterizan a CID.
En PTT solo se presenta
trombocitopenia.
- Hemolisis
intravascular
intermitente.
Se diagnostica al
demostrar la
falta de protena
fijadas al GPI de
los eritrocitos.
Hiperplasia de
Medula
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POLCITEMIA
Es una enfermedad clonal de clulas progenitoras hemopoyticas, con una proliferacin
celular trilineal, predominantemente de clulas progenitoras elitroides, con aumento de
hemates circulantes fenotpicamente normales, con Hb y Hto elevados en forma
persistente y, en menor frecuencia, leucocitosis, trombocitos, esplenomegalia,
hepatomegalia y otros focos de hematopoyesis extramedular (HEM).
El termino policitemia indica un recuentro eritrocitico anormalmente alto, normalmente
con el correspondiente incremento de la concentracin de hemoglobina. Puede ser
relativo, cuando existe hemoconcentracin debida al descenso del volumen plasmtico,
o absoluto, cuando aumenta la masa eritrocitica total.
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA DE LA POLICITEMIA
1. POLICITEMIA RELATIVA
La policitemia relativa es consecuencia de la deshidratacin, como sucede en la
privacin de agua, vmitos prolongados o uso excesivo de diurticos. Caracterizado
por el descenso del volumen plasmtico (hemoconcentracin) Tambin se asocia a
una afeccin oscura de etiologa desconocida conocida como policitemia de estrs
o sndrome de Gaisbck. Los sujetos afectados presentan hipertensin, obesidad y
ansiedad.
2. POLICITEMIA ABSOLUTA
La policitemia absoluta es un incremento verdadero de la masa de eritrocitos y se
considera primaria cuando es consecuencia de una anomala intrnseca de los
precursores hematopoyticos y secundaria cuando los progenitores eritrocticos
responden al aumento de las concentraciones de eritropoyetina.
2.1. Causas de la policitemia absoluta
Hipoxia
Intoxicacin por Monxido de Carbono
Grandes Alturas.
Enfermedades Pulmonares.
Hemoglobinas con Gran Afinidad por el
Oxgeno
Sndrome de Apnea del Sueo
Trastornos del Centro Respiratorio
Hipoventilacion en Posicin Supina
Cortocircuitos Cardacos de Derecha a
Izquierda.
Enfermedades Renales
Quistes Renales
Hidronefrosis
Estenosis de la Arteria Renal
Glomerulonefritis Focal
Tumores
Hipernefroma
Hepatoma
Hemangioblasto Cerebeloso
Adenoma Suprarrenal
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Trasplante Renal
Dficit de Mutasa de 2,3-DPG
Tratamiento con Eritropoyetina
Recombinante
Sndrome de Barter
Policitemia Vera Administracin de Andrgenos.
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BIBLIOGRAFA
Dra. Ivis Macas Prez, Dra. Norma Fernndez Delgado, Policitemia vera y
trombofilia - Revista Cubana de Hematologia, Cuba 2014.
http://histologiaucv.blogspot.pe/2012/11/medula-espinal.html
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http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
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http://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-201206/anemias-microciticas-anemia-ferropenica/
http://elsilicioorganico.com/que-es-la-anemia-normocitica/