ABSES HATI

Dr. Tiroy Sari Simanjuntak, SpPD FINASIM

Departemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Indonesia
Jakarta

Abses Hati
Proses infeksi nekrosis di
sentral dgn debris seluler
dikelilingi infiltrasi lekosit &
limfosit yang masif, di luarnya
ada proliferasi fibroblastik
membentuk jaringan ikat.
Dibagi dua :
Abses Hati Amebik
Abses Hati Piogenik

Abses Hati Amebik

Epidemiologi : Insidensi di RS di Indonesia 515 pasien/th
Pria : Wanita = 3 : 1 s/d 22 : 1
Etiologi : Entamoeba Histolitika
AHA : Komplikasi ekstra intestinal Amebiasis
Intestinalis (1-25%)
Entamoeba Histolitika :
Kista (tahan kering & asam)
Vegetatif (tropozoit), aktif bergerak
memakan eritrosit, mengandung protase :
hialuronidase & mukopolisakaridase yg
mendistruksi jaringan.

Patogenesis
Cara penularan fekal oral
Di usus tropozoit (E.proteolitik) ulkus
mukosa aliran darah porta ke hati.
Amoeba tersangkut menyumbat venula
porta intra hepatik infark hepatosit.
E. Proteolitik melisis parenkim hati
abses. Disentralnya terjadi pencairan
jaringan hati yg nekrotik berwarna coklat
kemerahan (anchovy sauce)
Amoebanya didinding abses.
Infeksi sekunder 25% AHA purulen.

Patologi
Letak abses Lobus kanan 87
87.5%
Lobus kiri 6.2 6.7%
Lobus kanan kiri 4.3 6.2%
Soliter, ukuran bervariasi

Gambaran Klinis :
Gejala
Demam
Nyeri perut kanan atas
Anoreksia
Nausea
Vomitus
BB
Batuk
Bengkak perut kanan
Ikterus
Berak darah

Persentase
86.9 96.7%
86.9 100%
82.9 93.5%
60.5 91.6%
8.3 22.5%
35.2 67.5%
8.3 45.1%
41.9 100%
9.6 21.7%
4.3 8.3%

Kelainan Fisik pd AHA :

Kelainan Fisik

Persentase

Ikterus

21.7 33.3%

Febris

73.9 83.3%

Malnutrisi

43.4 80.6%

Hepatomegali

91.3 100%

Nyeri tekan Hypokodrium KA

91.3 100%

Fluktuasi

17.3 96.7%

Kelainan Lab. & Pem.

Penunjang
Laboratorium :
Hb 10.4 11.3 gr%
Lekosit 13.000 16.000/mm3
Test Faal hati me sedikit
Serologi amuba (+) 1/128 (SP 91-93%,
Sn 94-99%)
Ro foto dada
Peninggian kubah diafragma KA
Gerak diafragma menurun
Efusi pleura kanan

Kelainan Lab. & Pem.

Penunjang
Diagnosis USG :
Bentuk bulat atau oval
Gema dinding hampir (-)
Densitas echo lebih rendah
Bersentuhan dengan kapsul hati
Peninggian sonik distal

Pemeriksaan Radiologis

Gambaran USG :
Abses hati amuba
Bentuk bulat atau oval
Tunggal ( 85 % )
Abses hati piogenik
Bentuk bulat atau oval
Multipel

Foto Thorax : Dome Diafragma Meninggi

ULTRASOUND of pyogenic abscess

CT Scan Hati

Pemeriksaan cairan aspirasi abses

Bila disebabkan oleh kuman piogenik:
Berbau busuk
Warnanya tidak terlalu khas
Kultur : Bakteri (+)

Bila penyebabnya kuman amuba:

Berwarna coklat
( anchovy paste atau chocolate syrup )
Tidak berbau
Dapat ditemukan bentuk trofozoit E. Histolytica
(pada bahan kerokan dinding abses)
Serologi ( seramuba ) positip

Diagnosis
Ramachandran (1973) :
Hepatomegali nyeri tekan
Riwayat desentri
Lekositosis
Kelainan radiologis
Respon pada R/Amebesid
USG rongga dalam hati
Seroamuba (+) 1/128

 Lamont & Pooler :

Hepatomegali yg nyeri tekan
Kelainan Hematologis
Kelainan Radiologis
PUS Amebik
Tes Serologi (+)
Kelainan sidikan hati
Respon baik R/Amebesid

Komplikasi :
Ruptur ke pleura, paru. usus
Intra peritoneal, perikardium.
kulit
Superinfeksi
Parasitemia aliran darah
otak abses otak Amebik

Pengobatan :
Metronidazol 3x 500 mg : 10 hr
kloroquinfosfat 3x 750 mg : 2 hr
dilanjutkan 500 mg/hr selama 20 hr
Dehidroemetin 1-1.5 mg/KgBB/hr im
selama 10 hr (max 99 mg/hr)
Aspirasi jarum dgn tuntunan USG indikasi
aspirasi jarum :
Abses besar > 7 10 cm
Respon terapi medik kurang
Infeksi campuran
Letak abses dekat kulit
Ada tanda perforasi
Abses pada lobus hati

Pengobatan :
Drainase secara operasi :
Abses dengan ancaman ruptue
Abses sulit dicapai
Gagal dengan aspirasi biasa
Piothorax/ efusi pleura dgn fistula
Bronchopleura perlu WSD

Prognosis :
Mortalitas di RS 2%
Fasilitas di RS kurang mortalitas 10%
Kasus operasi mortalitas 12%
Peritonitis mortalitas 40 50 %
Sebab kematian sepsis, sindroma
hepatorenal

Abses Hati Piogenik

Epidemiologi : Prevalensi autopsi antara
0.29-1.47%
Di RS antara 0.008 0.016%
Etiopatogenesis :
Infeksi pelvis/gastrointestinal
pileflebitis/emboli septik vena porta.
Sumbatan sal. Empedu cholangitis
septik
Infeksi langsung : luka penetrasi,

Etiopatogenesis :
Septikemi/Bakteriemi dari infeksi di
tempat lain
Kriptogenik : tanpa faktor predisposisi
yg jelas pada usia lanjut.
Bakteriologi : penyebab terbanyak
gram (-) E.coli, S.fekalis, P.vulgaris,
S.typhi
Bakteri anaerob : Bakteroides,
aerobakter,

Patologi :
Umumnya multipel pada dua lobus,
52.3%, lob.kanan 41.8%, lob.kiri 4.8%.
Peradangan perihepatitis
perlengketan
Flebitis v.porta & cab.nya atau
cholangitis & cabnya.
Histologis nekrosis central dikelilingi
lekosit & limfosit yg masif, diluarnya
tdp proliferasi fibroblastik

Gambaran Klinik :
Manifestasi sistemik lebih
berat daripada abses hati
amebik

Keluhan

Persentase

Demam

79 98%

Menggigil

30 77%

Nyeri perut

51 90%

Nausea vomitus

15 70%

BB turun

25 69%

Anoreksi

26 65%

Malaise

20 34%

Pemeriksaan Fisik

Persentase

Hepatomegali

39 89%

Nyeri tekan perut kanan

42 91%

Ikterus

22 52%

Kelainan paru

21 37%

Laboratorium
Lekositosis

Persentase
60 87%

Anemi

50%

Alkali phosphat

90%

Albumin < 3gr

33 74%

Protrombin time memanjang

34 54%

Ro Foto Thorax/CT-Scan :
Diafragma kanan meninggi
Efusi pleura kanan
Atelektasis basiler
Emfiema atau abses paru
Abses lobus kiri mendesak kurvatura minor

USG : Gambaran Abses multipel

Komplikasi :
Septikemi/ Bakteriemi 45 86%
Ruptur Abses peritonitis generalisata
Kelainan pleura pulmonal 15%
Lain-lain : gagal hati, perdarahan rongga
abses, hemobilia, empiem, fistula
hepatobronkial ruptur ke perikard, ruptur retro
peritonium

Pengelolaan :
Pencegahan :
Dekompresi obstruksi bilier
Ligasi arteri hati, beri A.B
Sepsis intra abdominal segera diatasi
Terapi definitif :
A.B masif sesuai dgn perkiraan bakterinya
Drainase abses aspirasi perkutan dgn
tutunan USG

Prognosis : Faktor yg berpengaruh

Usia
Lokasi & jml abses
Peny. Dasarnya & komplikasinya
Drainase
Bakteriemi polimikroba
Gangguan faal hati

Non Alcoholic Fatty

Liver Disease
(NAFLD)

Pembagian Liver Disease

ALD: Alcoholic Liver Disease
Terjadi akibat konsumsi alkohol yang signifikan
> 21 kali/minggu (laki-laki)
> 14 kali/minggu (perempuan)
NAFLD: Non-Alcoholic Fatty Liver Disease
Steatosis atau penumpukan lemak
tanpa kerusakan hepatosit
NASH: Non-Alcoholic Steatohepatitis
Steatosis dengan inflamasi, kerusakan
hepatosit, dengan atau tanpa fibrosis
2011

*Sanyal, et al Hepatology

Fatty liver
normal

Hepar

Epidemiologi
Non-alcoholic liver disease
Merupakan penyakit liver non alkoholik terbanyak di
Amerika Serikat (AS)
Merupakan penyebab ke-4 tersering untuk transplantasi
hepar
Diprediksi menjadi penyebab utama transplantasi liver
dalam 10-20 tahun ke depan
Mengenai 20-40% orang dewasa dan 6 juta anak-anak
Mengenai 46% kalangan usia lanjut dan 50% pasien
dengan dislipidemia

PATOGENESIS

Faktor Risiko NAFLD

Kalangan usia lanjut
Wanita
Over-weight atau
obesitas
Hepatitis viral
Iron overload
Penggunaan obatobatan
Penurunan BB secara
cepat
Kelaparan /refeeding
syndrome
Reyes syndrome

Penyakit autoimun
Malnutrisi
Pertumbuhan bakteri
intestin yang berlebih
Fatty liver akut pada
kehamilan
HELLP syndrome
Faktor keturunan
Grieco, et al. Hepatology 2009

What Causes Fatty Liver ?

Alcohol
Wilsonss
Obesity, WC
Disease
T2DM
-1 Anti-trypsin
Triglycerides

Medicines*,
AI Hepatitis
TPN
Hepatitis C
* MTX, VA, Acetaminophen,
TC, Tamoxifen,
Inherited
Nefidepine, Amiodarone,
CCl4
syndromes
41

Clinical Presentation
Asymptomatic
Routine blood tests
Liver enzymes
Enlarged Liver (1/3)
RUQ periumb. Pain
Fatigue. Malaise

Anorexia, Nausea
> 90% are obese
USG e/o fatty liver
Acanthosis
Nigricans
DM, HTN, Lipid abn.
OSAS, Snoring

42

Laboratory Abnormalities
2 - 4 fold GPT &
GOT
SGOT: SGPT Ratio < 1
AKP slight in 1/3
Dyslipidemia - TG
FBG and PPBG
BUN & Creatinine - N

Normal Albumin. PT
Low ANA + < 1 in
320
Serum Ferritin
Iron saturation
SGOT: SGPT Ratio > 1
if Cirrhosis sets in

43

Diagnosis
NAFLD merupakan diagnosis
eksklusi dari beberapa diagnosis
di bawah ini:
-Hepatitis alkoholik
-Hepatitis terinduksi obat (tamoxifen,
amiodarone)
-Hepatitis viral (HBV/HCV)
-Hepatitis autoimun

Screening Perlemakan
Hepar (NAFLD)

Pemeriksaan
Radiologis

ULTRASONOGRAFI

- Metode yang aman, mudah

dilaksanakan, dan tidak
berkontraindikasi pada pasien suspek
NALFD.
- First line imaging pada kasus
NAFLD.
- Mengamati area hiperekoik hepar
terhadap ginjal dan limpa, indeks
hepatorenal, dan diameter longitudinal
limpa.

USG Doppler
Mengamati abnormalitas perfusi parenkim hepar,
pola Doppler dari vena hepatika, dan Indeks
Perfusi Doppler (rasio aliran darah arteri hepatika
dan aliran total darah pada hepar).

The Normal attenuation of the liver

parenchyma
Normal: Liver texture=homogeneous
Assessment of its size , configuration, homogeneity ,
and contour

Fatty Infiltration

increased sound attenuation

=poor definition of posterior
aspect of liver ( bright liver)

impaired visualization of
borders of hepatic vessels

CT Scan dan MRI

Baik CT Scan dan MRI membantu dalam
penegakan diagnosis NAFLD.
CT Scan dan MRI dapat membantu dalam
pengamatan deposisi lemak pada hepar jika
dibandingkan dengan opasitas organ lainnya
(limpa).
Kekurangan: CT Scan dan MRI tergolong
pemeriksaan penunjang yang mahal dan bukan
merupakan gold standard dari perlemakan hepar.

A. Demonstrates a heterogeneous-appearing echotexture bright liver

B. Relatively hypodense liver compared to the spleen (liver-to-spleen
ratio <1)

Diffuse Fatty InfiltrationCT

Areas of lower attenuation than normal portal

vein/IVC density
Hyperdense intrahepatic vessels

Biopsi Hepar
Merupakan Gold Standard diagnosis dan
prognosis NAFLD
Tidak diindikasikan jika ditemukan secara tidak
sengaja melalui pemeriksaan radiologis, tetapi
enzim hepar normal
Jika ada sindroma metabolik atau peningkatan
enzim hepar yang persisten, biopsi hepar
kemungkinan bermanfaat
Pasien dengan sirosis yang terbukti melalui biopsi
hepar wajib menjalani screening rutin untuk
varises esofagus dan hepatocellular carcinoma
(HCC)

MANAJEMEN NAFLD

Intervensi Gaya Hidup

Pengurangan berat badan 3-5% dari
BB awal melalui pola makan rendah
kalori dan meningkatkan aktivitas
fisik memperbaiki hasil pemeriksaan
hepar saat biopsi.
Konsumsi alkohol berlebih harus
dihentikan, tetapi konsumsi ringan (<2
kali/ hari) kemungkinan bermanfaat
* Promrat, et al. Hepatology 2010
** Dunn, et al. Hepatology 2008
** Gunji. et al. Am J Gastro 2009
** Moriya, et al. Alim Pharm Ther 2011
***Ruhl , et al. Clin Gastro Hepatol 2005

 Olahraga (minimal 3 x seminggu)

Pola konsumsi makanan tinggi protein dan
rendah gula serta lemak
Konsumsi makanan dan suplemen yang
mengandung antioksidan (vitamin E, buahbuahan, omega 3)

Insulin sensitizing agents

Metformin

Bermanfaat menurunkan terjadinya resistensi

insulin
Thiazolidinediones

Rosiglitazone: memperbaiki enzim hepar dan

steatosis, tetapi tidak bermanfaat pada inflamasi
Pioglitazone: bermanfaat dalam perbaikan
kerusakan hepatoseluler
*Uygun, et al

Aliment Pharm Ther 2004

*Nair, et al Aliment Pharm Ther 2004
**Ratziu, et al Gastroenterology 2008
***Sanyal, et al NE J Med 2010

Statin
Risiko kardiovaskuler meingkat pada pasien dengan
NAFLD sehingga dislipidemia perlu ditangani dengan
tepat
Statin membantu menghambat metabolisme lemak
berlebih pada hepar, terutama penumpukan kolesterol
LDL, sehingga perlemakan hepar tidak bertambah
parah
*Chalasani, et al. Am J Gastro 2012

Selamat Belajar