COAGULOPATIAS ASOCIADAS EN CABALLOS CON CLICO

PRESENTADO A: MV MAURICIO PEDRAZA

PRESENTADO POR: CRISTIAN MAURICIO PARRA AMAYA

CD. 2013112013

FUNDACIN UNIVERSITARIA INTERNACIONAL DEL TRPICO

AMERICANO
UNITROPICO
PATOLOGIA GENERAL
YOPAL CASANARE
201

INTRODUCCION
Los problemas de cuagulopatias hay dos casos bien sea
cuando se presentan hemorragias por deficiencias de hierro,
disminucin de protenas plasmticas y disminucin de
vitaminas principalmente la K.
Otro caso de coagulopatias es la formacin de trombos , en
ocasiones secundarias a los clicos se produce una laminitis
debido a lo mismo ya que hay contraccin de vasos
sanguneos perifricos por lo tanto disminuye el paso de
sangre, en este caso los vasos perifricos son los de los
miembros porque son de dimetro pequeo.
La cuagulopatias es un sndrome que se caracteriza por una
activacin incontrolada de la coagulacin, lo cual conduce a la
formacin de trombos de fibrina, que producen oclusin de los
vasos de pequeo y mediano calibre, alterando el suministro
de sangre a diferentes rganos, pudiendo aparecer fallo
multiorgnico. A su vez, la activacin de la coagulacin
conduce a un consumo de plaquetas y factores de
coagulacin, pudiendo aparecer hemorragias graves
simultneamente con los fenmenos trombticos.

OBJETIVOS
Objetivo general
Conocer todo acerca frente a las coagulopatias asociadas
con el clico equino ya que puede ser de gran inters
para nosotros como estudiantes en formacin de
medicina veterinaria.
Objetivos especficos
Dar a conocer los tipos de coagulopatias que estn
asociadas con el clico equino
Conocer la formacin de trombos y la disminucin de las
vitaminas k

MARCO TEORICO
Tipos de coagulopatas en caballos con clico
La coagulacin normalmente se clasifican de acuerdo con la
fisiopatologa de dos procesos:
La activacin excesiva del sistema de coagulacin estado
hipercoagulabilidad, y (2) la activacin de la coagulacin
deficiente estado hipo coagulable.
En caballos con enfermedad gastrointestinal, las
coagulopatas se caracterizan comnmente por el exceso de
activacin, que puede ser moderado, marcado, o
extremadamente marcada dependiendo de la gravedad y la
duracin de la activacin de la coagulacin asociado con la
enfermedad gastrointestinal. Por ejemplo, obstrucciones del
colon / desplazamientos por lo general producir una suave
activacin del sistema de coagulacin, que es totalmente a
moderada compensado por una activacin proporcional de los
sistemas de coagulacin inhibitorias (la coagulacin, Los
inhibidores de la fibrinlisis y el sistema), sin consecuencias
hemostticas.
La enteritis aguda puede producir una activacin marcada
del sistema de coagulacin con frecuencia compensada por
sistemas inhibitorios. Est marcada hipercoagulabilidad
produce la coagulacin de anormalidades consistentes con
coagulacin intravascular diseminada (DIC), pero
principalmente compensada (la forma subclnica de la CID).
Cuando esta hipercoagulabilidad persiste en el tiempo, el
consumo de coagulacin marcada puede desarrollar y puede
progresar a una deficiencia de coagulacin que se caracteriza
por un sndrome hemorrgico (el sangrado forma de DIC). Por
el contrario, un estado de hipercoagulabilidad
extremadamente grave en un perodo demasiado corto.
La cascada de coagulacin

El proceso de coagulacin que lleva a la hemostasia consiste

en un conjunto complejo de reacciones de proteasas en el que
participan aproximadamente 30 protenas diferentes. 22 Estas
reacciones convierten fibringeno, una protena soluble, en
filamentos insolubles de fibrina, que, con las plaquetas,
forman un trombo estable.
Se han propuesto varios modelos de cascada de coagulacin,
incluyendo el modelo de la va intrnseca y extrnseca, y el
ms reciente modelo celular de la coagulacin.
El papel central del factor Xa en la formacin del
trombo
El factor Xa desempea un papel central en el proceso de
coagulacin que lleva a la hemostasia, tanto en el antiguo
modelo extrnseco/intrnseco como en el ms reciente modelo
celular de la coagulacin.
El factor Xa, con el factor V activado (factor Va) como
cofactor, propaga la coagulacin mediante la conversin
de protrombina (factor II) en trombina (factor IIa)
El factor Xa es un sitio crucial de amplificacin en el
proceso de coagulacin
Una molcula de factor Xa cataliza la formacin de
aproximadamente 1.000 molculas de trombina El
desarrollo de medicamentos que inhiban el factor Xa es,
por tanto, un rea atractiva de investigacin
farmacutica.
Fibrinlisis: restaurar el flujo sanguneo
La fibrinlisis es el proceso que disuelve la fibrina. Al disolver
la fibrina, la fibrinlisis lleva a la disolucin del trombo.
El plasmingeno es el precursor de la plasmina, que rompe la
fibrina en el trombo. Durante la formacin inicial del trombo,
los activadores del plasmingeno estn inhibidos. Una vez se
ha restablecido la integridad estructural del vaso sanguneo,

las clulas endoteliales empiezan a secretar activadores del

plasmingeno tisular para comenzar a disolver el trombo.
La fibrinlisis debe producirse para que se restablezca el flujo
sanguneo normal.
Los medicamentos que convierten plasmingeno en plasmina
se utilizan para tratar trastornos trombticos agudos
potencialmente mortales, como el infarto de miocardio (IM) y
el accidente cerebrovascular isqumico.
Causas y desarrollo de clicos Gastrointestinales
No hay necesidad de clasificar los clicos en verdaderos, con
dolor localizado en el tracto gastrointestinal, y falso, en el cual
el dolor emana de otros rganos. Un caballo sano no tiene
clicos. El clico es siempre producto de una enfermedad o
disconformidad genuina. Puede incluso ser una torsin
intestinal interna, o deshidratacin El clico puede ser un
hallazgo de los siguientes grupos de etiologas:
Enfermedades del estmago e intestino.
Enfermedades del hgado y tracto biliar.
Enfermedades del tracto genital.
Enfermedades del trax y esfago.
Infecciosas (ttanos, rabia, salmonelosis, botulismo, etc.).
Patologas del sistema locomotor (dolor en la columna,
laminitis).
Inanicin o sed.

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q=fisiopatologia+del+colico+equino&espv=2&biw=1366&bih=667&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjQzdDrnIH
PAhXCMSYKHf5HDSEQ_AUIBigB#imgrc=w9BkHYjOQ4ZthM%3A

ETIOLOGA
La etiologa para el clico equino vara segn el tipo, pero en
cada uno de ellos existe un aumento de volumen y de presin
en algn segmento digestivo.
La coagulopatia es un trastorno que puede aparecer en
diferentes enfermedades. La sepsis es la principal causa de
coagulopatia. Tradicionalmente, se ha asociado la CID a la
sepsis por gramnegativos, siendo el paradigma la
meningococemia (prpura fulminans) pero se puede asociar a

infecciones sistmicas por otras bacterias y por otros

microorganismos, como parsitos, virus y hongos.
La aparicin de coagulopatia en la sepsis contribuye a la
aparicin de fallo multiorgnico y es un predictor de
mortalidad. En las infecciones, factores como las endotoxinas
o las exotoxinas activan a las clulas mediadoras de la
inflamacin que liberan citosinas inflamatorias que activan
coagulacin. El traumatismo severo, sobre todo el
traumatismo craneoenceflico, y otras situaciones en las que
se produce dao tisular como grandes quemaduras, crushinjury, hipotermia o grandes cirugas, son otras de las
principales causas de coagulopatia. La liberacin de enzimas
tisulares y fosfolpidos por el dao tisular produce la liberacin
de citosinas pro inflamatoria y la activacin de la coagulacin.
La aparicin de CID en las primeras horas del traumatismo se
asocia a mayor mortalidad. La liberacin de enzimas tisulares
y fosfolpidos por el dao tisular produce la liberacin de
citosinas pro inflamatoria y la activacin de la coagulacin.

PATOGNESIS
Se caracteriza por una obstruccin fsica del intestino
por: alimentos compactados, formacin
de estenosis intestinales, o cuerpos extraos. La primera
alteracin que se produce est relacionada con el lquido que
queda atrapado en el intestino oral a la obstruccin. Esto se
debe a la gran cantidad de lquido que se produce en el tracto
gastrointestinal superior (alrededor de 125 litros diariamente),

y el hecho de que es reabsorbido principalmente en el

intestino caudal a la obstruccin. El problema de esta prdida
de fluido de la circulacin es un descenso del volumen
de plasma, que lleva a una reduccin del gasto cardaco y
a desequilibrios cido-base.
Tambin hay graves repercusiones en el propio intestino, que
se distiende por el lquido retenido y por la produccin de gas
de las bacterias. Esta distensin, y la subsiguiente activacin
de mecano receptores de distensin de la pared intestinal, es
lo que provoca el dolor. Por esta distensin progresiva se
produce la oclusin de los vasos sanguneos, primero venas y
despus arterias (por la menor rigidez de las paredes de las
venas). El deterioro del aporte sanguneo lleva inicialmente
a hiperemia y congestin, y luego a
isquemia, necrosis y muerte celular. El pobre aporte
sanguneo afecta tambin al endotelio vascular, produciendo
un aumento de la permeabilidad que al principio resulta en
una prdida de plasma, y finalmente en sangre en la luz
intestinal.
Por otro lado, las bacterias gram-negativas y
las endotoxinas pueden llegar al torrente circulatorio y
producir efectos sistmicos.
La coagulopatia se produce por una activacin excesiva e
incontrolada de la coagulacin que conduce a la aparicin
generalizada de trombos intravasculares. En la CID existe una
serie de mecanismos que actan simultneamente y que
conducen a la activacin de la coagulacin. La activacin del
factor tisular, la disminucin de la actividad de los
anticoagulantes y la inactivacin de la fibrinlisis son los
principales factores que intervienen en la aparicin del estado
pro coagulante de la coagulacin. El consumo masivo de los
factores de la coagulacin y de las plaquetas hace que
aparezca sangrado simultneamente a los fenmenos
trombticos . En el desarrollo de la CID desempea un papel
importante la interrelacin entre la activacin de la respuesta
inflamatoria sistmica y de la coagulacin, as citosinas pro
inflamatorias, como la interleucina-6 (IL-6), intervienen en la

iniciacin de la coagulacin y otras citosinas como el factor de

necrosis tumoral alfa (TNF-) y la IL-1 intervienen en la
regulacin de los factores anticoagulantes. En los ltimos
aos, se ha visto que esta regulacin es bidireccional, y as,
diferentes factores de la coagulacin como la AT-III, la protena
C y los receptores de las proteasas regulan, a su vez, la
respuesta inflamatoria.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

FISIOPATOLOGA
Las alteraciones de la coagulacin son afecciones frecuentes
en el paciente peditrico crtico, estando implicadas en la
fisiopatologa de las mismas la respuesta inflamatoria, las
alteraciones de la hemostasia y la disfuncin endotelial.
Constituyen una complicacin frecuente en estos pacientes y
asocian una elevada morbimortalidad.
La coagulopata asociada a sangrado es una entidad
relativamente frecuente en el paciente peditrico crtico y
suele ocurrir en el contexto de enfermedad sistmica. Son
mltiples las causas de coagulopatas con sangrado en la
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos siendo el objeto de
la presente actualizacin la coagulacin intravascular
diseminada (CID) y la coagulopata asociada a enfermedad
heptica por su gravedad y relevancia clnica.

SIGNOS CLNICOS
Intranquilidad
Aumento de sudoracin
Escarbar el suelo
Estiramientos
Intentos frecuentes de orinar
Mirarse los flancos girando la cabeza para ver el
estmago y/o los cuartos traseros
Repetir el reflejo de Flehmen
Morder/araar el estmago
Pasearse
Tumbarse y levantarse repetidamente
Rodar
Gemir
Bruxismo
Ptialismo
Anorexia
Estreimiento
Taquicardia
Cianosis

BIBLIOGRAFAS

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PdfExcerptURL&_imagekey=1-s2.0S0749073914000261main.pdf&_piikey=S0749073914000261&_cdi=273339&_orig=search&_zone=rslt_l
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&md5=3f16cf4884b422776b126e6eabbea79a&ie=/excerpt.pdf%20target=
http://www.fvet.uba.ar/equinos/sindrome_abdomen_agudo_en_el_equino.pdf
https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/cascada-de-coagulacion/?
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