AVC hemoragice

Cauze de hemoragii intracraniene:

1. hemoragia intracerebrala spontana:
hipertensiva
prin angiopatie amiloida
2. anevrismul rupt (micotic sau sacular)
3. ruptura unei MAV
4. idiopatice (de fapt se pare ca ar fi tot MAV neidentificate)
5. cocaina, amfetaminele (atentie- pot fi cauza si de AVC ischemic-in grille)
6. traumatisme
7. sangerare in tumori cerebrale
8. tulburari sistemice de coagulare
9. anticoagularea necorespunzatoare
10. infarctul hemoragic (de obicei e vorba de AVC-urile embolice)
11. aspirina
12. vasculitele: PAN, LES
13. sepsisul
14. hemoragiile din maduva spinarii
15. Moyamoya
16. hemor intraventriculara primitive
17. encefalopatia hipertensiva
Hemoragia intracerebrala :
este cel mai frecvent tip de hemoragie intracraniana netraumatica
cauza importanta de AVC la asiatici si negrii
majoritatea subt cauzate de HTA si angiopatia amiloidica
riscul creste cu varsta avansata si consumul de alcool
hemoragia indusa de cocaina= cae mai importanta cauza la tineri
la majoritatea pacientilor hemoragiile intracerebrale sunt fie intralobare ,
fie localizate in substanta alba subcorticala
Hemoragia intracerebrala hipertensiva
Cauza: ruptura spontana a unei artere penetrante mici
Localizarile cele mai frecvente:
gg bazali- hemoragia afecteaza putamenul, talamusul, substanta alba
cerebel profound
punte
Instalare : in 30- 60 de minute
Obs : sub anticoagulante hemoragia se instaleaza in 24-48 de ore (grille)
Sangerarea poate fi:
mica
marecheag comprimant cu herniere si moarte
Sunt frecvente ruptura sau transvazarea sg in sistemul ventricular.
1

Hemoragia intraventriculara primitive e rara.

Daca pacientul supravietuieste cheagul format se lizeaza si => o mica arie de clivaj
reziduala.
In 1-6 luni masa hemoragica e dezintegrata cavitate ca o felie de portocala captusita cu
tesut glial cicatricial si cu macrophage cu hemosiderina.
Manifestari clinice:
Apar mai frcvent in stare de veghe sau la stress.
Principala manifestaredebut brutal al unui deficit neurologic care se
agraveaza in 30- 90 de minute.

Gg bazali
Hemipareza
Hemianestezie
Hemianopsie
omonima
Afazie- ED
Ochi deviati in jos si
medial (afectarea
talamusului)
Ochi deviati spre
hematom (afectarea
putamenului)
Obnubilare
Stupor
Coma

Punte
debut brutal al
comei
pupile in varf de
gamalie, reactive
respiratie ataxica
decerebrare/tonus
flasc
deviatie conjugata a
GO/ pareza
miscarilor oculare

Cerebel
varsaturi si ataxie
pupile miotice
deviatie conjugata a
GO
obnubilare, stupor,
coma prin compresia
TC

Hemoragia in gg bazali: afecteaza putamenul, talamusul si substanta alba

a) hemoragia in putamen (disloca si capsula interna a gg bazali) e cea
mai frecventa hemoragie datorata HTA
Semnul principal= hemiplegia contralaterala
hemifata hipotona
vorbire neclara
brat, picior paretice treptat
ochii deviaza spre hematom sau spre partea opusa parezei
pupila ipsilaterala dilatata si fixa
paralizia se inrautateste odata cu instalarea edemului compresiv:
flascitaterigiditate in extensie sau rigiditatea de decerebrare
semnul comprimarii TC superior= somnolentastupor coma cu Babinski
pozitiv bilateral
b) hemoragia talamica
hemiplegie/hemipareza prin dizlocarea capsulei interne

deficit senzitiv global

afazia cu conservarea repetitiei verbale- ED
apraxia constructive/mutismul- END
deviatia ochilor medial si in jos de partea opusa leziunii (grile)
pupile inegale, fara RFM intr-un text, reactive in alt text
devierea disconjugata a GO (grille):
ochiul de partea opusa leziunii merge in jos si medial
ochiul ipsilateral cu sdr Horner
Obs : tulburarile oculare se dat extinderii hemoragiei in portiunea sup a mezencefalului.
Hemoragia in punte coma profunda cu tetraplegie instalata in cateva minute
rigiditate de decerebrare sau tonus flasc
pupile mici de 1mm, reactive
diminuarea miscarilor oculare reflexe orizontale:
la intoarcerea capului ( cap de papusa, manevra oculocefalica)
la stimularea urechilor cu apa rece
hiperpnee
hiperhidroza
HTA acuta severa
Deces in cateva ore
Hemoragia in cerebel (e imperativa examinarea mersului)
Se instaleaza in cateva ore
Debut:
Cefalee occipitala si ameteli- pot fi pregnante
Varsaturi repetate
Incapacitatea de a merge sau a sta in picioare
Pareza faciala ipsilaterala usoara, dizartrie, disfagie
Nr mic de cazuri- nistagmus si ataxia membrelor
Semne oculare:
Frecvente:
Deviatia fortata a ochilor de partea opusa leziunii (prin pareza misc
conj ale GO de partea leziunii)
Paralizia ipsilaterala de nerv VI
Reflex cornean diminuat

Mai rare:
Blefarospasm (grille)
Inchiderea involuntara a unui ochi
Spasmus nutans ocular
Devierea disconjugata a GO
Obnubilarea, stuporul, coma si Babinski pozitiv bilateral se instaleaza mai tardiv
datorita edemului compresiv asupra TC

SEMNELE OCULARE SI LOCALIZAREA RAPIDA A HEMORAGIEI

Ochi deviati inspre leziune (arata hematomul): hemoragia in putamen
Ochi deviati opus leziunii:
Hemoragia in thalamus
Hemoragia in cerebel
Diminuarea miscarilor laterale reflexe: hemoragia in punte
Evaluarea paraclinica a AVC ului hemoragic hipertensiv
CT

RMN

-Hemoragia acuta= zona

hiperdensa
-Depisteaza toate
hemoragiile acute cu d>/=
1cm din emisferele
cerebeloase si cerebrale
-Limite= hemoragiile
pontine mici datorita
miscarilor si artefactelor
osoase
-In 2 saptamani= zona
izodensa pt ca sangele
coagulat atenueaza abs Rx
-Persista edemul si efectul
compresiv care au ca si
corespondent imagistic o
zona cu contrast crescut,
vizibila si cateva luni dupa
accident

-Mai sensibil pt leziunile

din fosa posterioara
-Identifica mai bine o MAV
ca sursa a hemoragiei

ANGIOGRAFIA
-Indicata cand sursa
hemoragiei e neclara, mai
ales cand e vorba de alta
localizare decat sediile
consacrate

De evitat punctia lombara deoarece creste riscul hernierii si decesului.

Desi putem gasi LCR hemoragic pt cateva ore, acest lucru nu aduce info suplim
diagnosticului.
Tratamentul AVC hemoragic hipertensiv
1. Profilaxia :
Reducerea HTA
Reducerea consumului de alcool
Reducerea consumului de droguri: cocaine, amphetamine
2. Tratamentul acut :
75% din pac mor
Prognosticul depinde de marime si localizare
Hematom> 5 cm, supratentorial prog nefav

Hematom> 3 cm, infratentorialletal

Ce poti sa faci:

Sa scazi TA dar nu prea mult, fiindca hipotensiunea e

nociva

Se recomanda tratarea cu prudenta a HTA maligne si a

toxemiei gravidice

Sa tratezi hipertensiunea intracraniana prin:

A. Evacuarea chirurgicala a hematomului (mai ales in
localizarile cerebeloase)-indicatii:

Daca hematomul e > 3cm; cand

hematomul e mic si fara simptomatologie interventia
chirurgicala se poate temporiza. Hematoamele intre 1
si 3 cm necesita o urmarire atenta a starii de
constienta.

Daca pac prezinta semne focale si de TC

Daca e afectata starea de constienta

Daca exista un esec in ameliorarea starii

clinice
B. Tratamentul medicamentos:
Manitol
Glucocorticoizi cu o eficienta insuficient demonstrata

Hemoragia intracerebrala lobara

Este o hemoragie in afara sediilor consacrate din HTA.
Multe din aceste hemoragii apar si fara sa existe un istoric de HTA.
In 50% din cazuri se identifica conditii subjacente ca:
1. angiopatia amiloidica= principala cauza
2. diateze hemoragice- frecvent asociate warfarinei
3. hemoragii intratumorale
4. anevrismele poligonului Willis
5. MAV sau angioame venoase
6. cocaina
Observatii importante:
hemoragia asociata cu angiopatia amiloidica
poate fi lobara unica sau sub forma unor episoade
recurente, separate de luni sau ani, mai ales la varstnici

dg se pun doar la necropsie prin colorarea vaselor cu rosu

de Congoamiloidul e depozitat exclusive in
peretiarterelor cerebrale
hemoragiile intratumorale:

sunt frecvente in cazul melanomului si

gliomului

la adulti mai frecvent e glioblastomul

multiform

la copii mai frecvent e meduloblastomul

apar si in cazul metastazelor cerebrale din cadrul
carcinoamelor : renale, coriocarcinomului, cc bronhogenic

Clinic:
Debut brusc intr-un min sau cateva minute
Hemoragiile mici mimeaza un AVC embolic:

Hemoragia
occipitalahemianopsie

Hemoragia temporala
afazie si delir

Hemoragia parietaladeficit
senzitiv

Hemoragia frontalapareza
bratelor
Hemoragiile mari stupor si coma prin compresia TC
Majoritatea pacientilor au cefalee focala
Peste 50% au varsaturi si se prezinta initial somnolenti (grille)
Rareori contractura cervicala si crize epileptice
Hemoragia spontana prin HTA
o Prin ruperea unei artere penetrante mici
o Debut cu deficit neurologic in 30-90
minute
o Sedii consacrate:
1. gg bazali
2. punte
3. cerebel

Hemoragia intracerebrala lobara

o cauza princes= angiopatia amiloidica
o debut cu deficit neurologic intr-un
minut sau cateva minute prin:
1. cefalee focala
2. varsaturi
3. somnolenta
4. rareori redoare/ crize epileptice
o localizare in afara sediilor consacrate
de regula

Hemoragia cerebrala asociata cu cocaina si amfetaminele

Cocaina tineri: responsabila de cele mai multe AVC-uri sub 40 de ani
Mechanism patogenetic cresterea activitatii simpatice=>
1. cresterea frecventei cardiace, a TA si a temperaturii corporale
2. ischemizarea miocardului, rinichiului, intestinului si creierului
consecinte cerebrale:
1. hemoragie intracerebrala
2. hemoragie subarahnoidiana= HSA
3. AVC ischemic
Dintre acestea AVC-ul hemoragic e de doua ori mai frecvent, mai ales la
cocaina hidroclorida.
AVC-urile apar in ore sau minute de la administrarea cocainei.

La 50% din pac care fac hemoragii intracraniene dupa cocaine s-a descoperit
existenta unei leziuni subjacente: in cazul HSA e vorba de un anevrism secular
care se rupe in conditii de HTA acuta.
Angiografia poate sa arate:
Artere normale
Ocluzii/stenoze ale vaselor mari
Vasospasm
Leziuni vasculitice artere cu neregularitati, matanii
Ocazional asociate cocainei
Intalnite in afectiuni care merg cu vasospasm
Intalnite si in displazia fibromusculara
Asociate si cu consumul altor medicamente:
amphetamine, fenilefrina, efedrina
Amfetaminele pot sa produca AVC-uri prin HTA sau vasculita

Hemoragia subarahnoidiana- HAS

Cauze :
1. ruptura unui anevrism sacular intracranian= principala cauza
2. MAV
3. extensia in spatiul subarahnoidian a unei hemoragii intracerebrale primitive
4. traumatisme
5. idiopatice
6. cocaina
Anevrismul sacular :
necropsiile au evidentiat ca 4% din populatie are anevrisme
prevalenta: 8- 10 milioane cazuri/an
incidenta sangerarii: 25- 30.000 cazuri/an
mortalitatea in prima luna= 50%
la supravietuitori rata resangerarii anuale= 3%
> 50% din supravietuitori raman cu deficiente neurologice majore datorita:
1. repetarii hemoragiei
2. infarctului prin vasospasm
3. hidrocefaliei
localizare: bifurcatia arterelor mari
85% in partea anterioara a poligonului Willis
Sedii frecvente:
jonctiunea Aca cu ACA
jonctiunea Acp cu ACI
bifurcatia ACM

 capatul superior al AB
jonctiunea AB cu arterele cerebeloase
morfopat: anevrismul sacular are un istm si o cupola
la baza istmului dispare limitanta elastica interna
cupola este locul cel mai frecvent al rupturii
peretele ei e foarte subtirefisura de 0.5 mm
tunica medie se subtiaza: fb musc netede sunt inlocuite de tesut
conjunctiv
anevrismele mai mari de 7mm justifica obliterarea chirurgicala profilactica
ruperea anevrismului hipertensiune intracraniana prin: (grile)
sg subarahnoidian/hematom in parenchim
hidrocefalia acuta
pierderea functiei vegetative de reglare vasculara
Tablou clinic:
Cele mai multe anevrisme se rup si produc o HAS fara avertisment.
Simptomele prodromale apar in cazul unui anevrism care creste progresiv:
1. anevrismul Acp cu ACI este sugerat de:
paralizia de nerv III cu dilatare pupilara
pierderea reflexului fotomotor
durere deasupra si in spatele ochiului
2. anevrismul pe ACM e sugerat de durerea resimtita in spatele sau interiorul
ochiului, precum si in regiunea inferioara a tamplei
3. anevrismul in sinusul cavernos paralizia nervului VI
4. anevrismul carotidian supraclinoidian defecte de camp vizual
5. anevrismele pe Acbpi sau Acbaidurerea occipitala si cervicala posterioara
Semnul inechivoc al rupturii anevrismale= cefaleea brusca in absenta semnelor
neurologice de focar.
Atentie: in HAS pot aparea deficite focale datorita fenomenelor de compresiune
exercitate de un anevrism in expansiune sau de cheagul de sange.
Clinica HAS:

este consecinta cresterii bruste a p intracraniene si a vasospasmului

generalizat tranzitor

principalele manifestari:
Pierderea brusca a
cel mai des e tranzitorie
cunostintei in 50% din
in cazul unei sangerari mai mari si la 10% din pacienti
cazuri
tine mai multe zile
apare inainte si dupa pierderea cunostintei
in 45% din cazuri este motivul prezentarii la medic
Cefalee chinuitoare
de multe ori e asociata cu efortul
este generalizata, spre deosebire de hemoragia
intralobara unde e focala
Varsaturi
8

Crize epileptice
Pot apare in schimb:
tremuraturi
contracturi
pozitii in
extensie

neobijnuite la debutul rupturii anevrismale

aceste manifestari se datoreaza:
cresterii bruste a presiunii ic
aparitiei vasospasmului acut generalizat
se asociaza frecvent si cu pierderea
cunostintei

Deficite neurologice mai

frecvente

hemipareza, afazia, abulia

apar in conditiile formarii unui cheag compresiv
localizat
ex: ruperea anevrismelor Aca sau bifurcatiei ACM
rerupturii

Deficitele neurologice
tardive sunt datorate:

Deficite neurologice
tardive sunt datorate:

hidrocefaliei

hidrocefaliei

vasospasmului
30% din pac fac
vasospasm
simptomatic dupa
HSA

-incidenta in prima luna postHSA= 30%

-mortalitate= 60%
-chirurgia elimina riscul
-acuta stupor si coma
-subacuta instalata in zile/saptamani:
somnolenta (grile)
abulie cu incontinenta
dg diferential cu vasospasmul in
terit ACA
se resoarbe spontan sau necesita
drenaj ventricular temporar
-cronica apare in sapt-luni
dificultati la mers
incontinenta,
lentoare mentala sau abulie
cheia dg= lipsa a initiativei de
initiere a conversatiei
= esec in recapatarea
independentei
-care determina ischemie si apare la 4-14
zile, cel mai frecvent 7, post HSA
-cauza majora a morbiditatii tardive sau a
mortii
-aparitia infarctului e conditionata de
severitatea si distributia vasospasmului.

Mecanismele de aparitie si consecintele vasospasmului

Prezenta sg coagulat in jurul unei artere
Prezenta produsilor de lizare in jurul unei artere
simptome neurologice de focar progresive sau fluctuante care se pot instala
rapid sau in cateva zile
Vasospasm ACA
Abulie si incontinenta
Vasospasm trunchi ACM
Hemipareza contralaterala si disfazie
9

Vasospasm ACP
Vasospasm AB/AV

Defecte de camp[ vizual de tip hemianopsic

sau hemianopsie
Ischemie focala de trunchi cerebral

Evaluarea paraclinica in HSA

1. CT-ul:
Fara substanta de contrast si in primele 72 de h identifica cheagul
subarahnoidian in 85% din cazuri
Se recomanda scanarea fara s.c. pt ca o intensificare a circulatiei la
nivelul cisternelor bazale seamana cu sg coagulat
Daca hemoragia e mica rezultatul poate fi negativ
Poate evidentia efectul de compresie
Poate evidentia hidrocefalia prin obstructie
Poate anticipa aparitia vasospasmului si deficitele neurologice:
CT-ul prevesteste vasospasmul in teritoriile ACA si ACM
Daca ai cheaguri subarahnoidiene > 5/3mm in
cisternele bazale
Daca ai straturi de sg > 1mm in fisurile cerebrale
CT-ul nu prevesteste vasospasmul in teritoriile AV, AB si
ACP (alternativa= ecodopplerul transcranian)
2. Punctia lombara se indica
Cand CT-ul nu e disponibil
Cand nu se vizualizeaza hemoragia
Cand nu exista semne de efect compresiv sau semne de hidrocefalie
Tipic pt HSA este gasirea sangelui in LCR
3. Angiografia pe 4 vase se practica pentru
a localiza si a descrie detaliile anatomice ale anevrismului
a determina daca exista si alte anevrisme nerupte
4. EKG (grile):
Qrs prelungit
Interval QT prelungit
Unde T ascutite/adanci, inversate, simetrice
Modificari ale segmentului ST
Sunt semne frecvent asociate cu ischemia coronariana primara, dar
sunt secundare HSA
HSA acuta poate determina si leziuni miocardice structurale
5. Electrolitii se recomanda datorita posibilitatii de aparitie a hiponatriemiei
Mecanism patogenetic= eliberarea de PNA din creier si inima
6. Dopllerul transcranian ACM proximal, ACA, ACP, AB se foloseste pt
detectarea cu acuratete a vasospasmului, chiar inainte de aparitia
simptomatologiei
Tratamentul HSA datorata anevrismelor

10

Profilaxia:
o Interventie chiru pt anevrismele > 7mm
o Sutura microchiru a anevrismului la pacienti care au suferit deja o
ruptura dar sunt relativ OK:
Pac vigili sau discret somnolenti
Fara deficite neurologice majore
Cu anevrism accesibil chirurgical
o Repararea timpurie permite combaterea vasospasmului
simptomatic prin tehnici de imbunatatire a circulatiei(grile)

HTA indusa

Hipervolemia indusa
Masuri de combatere a hipertensiunii intracraniene:
Ventriculostomia de urgenta la:
Pacientii letargici cu deficite neurologice
Cei cu aspecte imagistice de efect de masa
Manitol
Hiperventilatie usoara si sedare
Principii generale de tratament al unui pacient cu HSA :
Izolare intr-o camera intunecata si repaus la pat
Ventriculostomie de urgenta sau indepartarea hematomului
Manitol, hiperventilatie usoara, sedare
Laxative pt prevenirea constipatiei
De evitat aspirina si sedarea puternica
Se poate folosi paracetamolul
Hidratare adecvata pt ca are risc de ischemie cerebrala
Fenitoin/ fenobarbital pt profilaxia crizelor epileptice
Glucocorticoizii det diminuarea cefaleei si durerii cervicale, dar nu exista nici o
dovada ca ar ameliora leziunea si de aceea nu se adm in mod curent
Antifibrinoliticele:
Nu se adm la pac cu risc de vasospasm
Pot fi fol la pac la care tratamentul e intarziat
Scad incidenta rerupturii
Cresc incidenta infarctului cerebral tardiv
Prevenirea si tratarea vasospasmului:
Nimodipina
Inducerea HTA si hipervolemiei cu fenilefrina sau dopamina
Rezervata doar persoanelor la care anevrismul a fost
obliterat
Cu monitorizarea PVC, TA, presiunii ic si in artera
pulmonara

Abordarea vasospasmului persistent:

11

Angioplastia intraarteriala percutana

Adm iv de papaverina
Tratamentul hidrocefaliei:
Acuteuneori necesita drenaj ventricular
Cronicesuntarea ventriculara e de electie

Alte anevrisme
1. anevrismele gigante
au d > 2.5 cm
dau simptomatologie dat fen de compresiune
cele mai frecvente 3 localizari:
ACI intracraniana
Bifurcatia ACM
AB superioara
2. anevrismele micotice
localizate distal de prima bifurcatie a arterlor mari ale
poligonului Willis
cauza lor embolii septici din endocarditele bacteriene
abordare terapeutica controversata:
cautate si tratate
lasate sa se vindece spontan
3. anevrismele descoperite accidental
au un risc annual de sangerare de 2-3 %
au un risc chirurgical de mortalitate si morbiditate de 5%,
care e influentat de varsta si starea medicala a pacientului
Malformatiile arteriovenoase = MAV sau angioame
Pot fi:
mici-criptice
masive
Produc :
cefalee
leziuni cerebrale
convulsii
hemoragii
Sunt alcatuite din:
Ramuri arteriale alimentatoare dilatate si hipertrofice
Ghem sanguin interpus vase anormal de subtiri, nu au o structura
normala
Vene de drenaj dilatate, enorme adevarate canale pulsatile

12

Dimensiuni: de la cativa mm (pata) masa imensa de canale sinuoase care alcatuiesc o

fistula arteriovenoasa ce poate duce la cresterea debitului cardiac
Localizare:
In toate regiunile creierului, TC, maduva spinarii
Mai frecvent in jumatatea posterioara a emisferelor ( atentie la
anevrisme 85% sunt anterior)
Forma : triunghiulara
Epidemio:
Mai frecvente la barbati
Se transmit de la o generatie la alta
Sunt prezente de la nastere
Sangerarea:
Debuteaza intre 10 -30 de ani (grile)
E mai rara in decada 5
Clinica MAV:
a) Cefaleea:
Hemicranie sau difuza (nu e asa pregnanta ca in ruperea unui anevrism)
Pulsatila
Insotita uneori de hemiplegie (asemanatoare migrenelor hemiplegice)
b) Crizele epileptice:
Apar in 30 % din cazuri
Debuteaza ca si crize focale
Se pot generaliza ulterior
c) Hemoragia intracerebrala
Este primul semn in 50% din cazuri
Este in principal vorba de o hemoragie intraparenchimatoasa
Poate exista si un mic revarsat subarahnoidian
Vasospasmul simptomatic e rar (sg nu e depozitat in cisternele bazale)
Hemoragiile mari moarte
Hemoragiile mici (MAV <1cm) smpt minora
d) Fenomene de furt arterial si ischemizare sunt produse de MAV mari din sistemul
ACM-ACA
e) Hidrocefalia apare cand vena lui Galen se transforma in canal de drenaj
f) Freamat sistolico-diastolic e produs de MAV mari ACI-ACM
auzit si de pacient
in ochi, frunte, gat
puls carotidian amplu, puternic
Paraclinic:
o CT cu s.c. poate detecta canalele unei MAV inainte de rupere
o RMN ul e mai sensibil
o Angiografia :
Poate fi negativa cand masa hemoragica comprima complet MAV
Mai bine sa fie amanata 6-8 saptamani

13

Tratament :

o
o
o
o
o
o

Angioamele venoase= MAV mici de 0.5 cm

Cu presiune joasa
Pot sangera lent
Daca au sangerat necesita interv chiru
MAV arteriale trebuie abordate in echipa
Obliterare radiologica
interventionala
Radioterapie
Ocluzia intraarteriala pentru micsorarea leziunii si usurarea
exciziei

Riscuri :
Riscul de ruptura in primele saptamani e mic nu sunt necesare
antifibrinoliticele
Cei mai multi pac cu MAV asimptomatice au risc mic de hemoragie
Riscul creste dupa prima sangerare cu 2-3 % pe an
Mortalitatea cu fiecare sangerare= 15%
Paradoxal, leziunile mici au o rata de sangerare mai mare
Alte cauze de hemoragii intracraniene
1. Traumatismele deficit neurologic acut, inexplicabil in context de cadere
Hematoame lobare, mai ales de lob temporal si frontal inferior
Hematoame infratentoriale
HSA
Hematom subdural acur sau cronic
Hematom epidural acut
2. Boli hematologice hemoragii intracerebrale multiple (in orice situs ic)
Leucemie
Anemie aplastica
Purpura trombocitopenica
3. Hemoragii asociate anticoagularii
pot fi lobare sau subdurale
se instaleaza in 24-48 de h
4. Hemoragii asociate aspirinei necesita transfuzii cu plachete
5. Hemoragia intraventriculara primitiva
debut in parenchim, dar nu lasa urme
diseca pana in ventriculi
6. Boli inflamatorii vasculare: PAN si LES (sunt asociate HTA)
7. Starea septica
mici hemoragii petesiale in subst alba
14

 nu exista sg in LCR
8. Hemoragiile in maduva spinarii
produse de MAV
produse de tu metastatice
9. Boala Moyamoya merge cu anevrisme mici, multiple care se rup=> hemoragii
10. Encefalopatia hipertensiva asociata HTA maligne:
Sdr clinic:
HTA severa
Cefalee, greata, varsaturi
Convulsii
Confuzie, stupor, coma
Retinopatie hipertensiva std IV: hemoragii, exudate, edem papilar
Afectare renala si cardiaca
Atentie- in acest tablou nu intra o serie de manifestari asociate cu
poresiunea sanguina crescuta: (grile)
Cefaleea recurenta cronica
Ametelile (grile)
Crizele epileptice (grile)
AIT recurente/ micile atacuri
Morfopatologic:
Tumefiere cerebrala
Hemoragii de diverse marimi: petesiale masive
LCR sub presiune si cu proteine crescute
Microscopic:
Hemoragii
Gramezi de celule microgliale
Infarcte minime
Necroze ale arterelor

Drogurile hipotensoare pot remite procesul in cateva zile daca nu sunt

manifestari severe.

Cauze de hemoragii intracraniene:

Hemoragii
intraverebrale
1. HTA
2. angiopatia
amiloidica
3. diateze

HSA

Hemoragii
subdurale/epidurale
anevrisme
MAV
Extindere din
spatiile vecine
15

Traumatisme
Anticoagulare
hemoragii

hemoragice
4. tumori
5. medicamente/drog
uri
6. anevrisme
(inclusiv
Moyamoya)
7. MAV
8. traumatisme
9. idiopatice
10. primitive
intraventriculare
11. boli inflamatorii
vasculare

subdurale

Traumatisme
Idiopatica
Cocaina
1.

16