Você está na página 1de 17

MAKALAH

INFARK MIOKARD

Oleh :
Nama : Lilis Novita Sari
Nim : 14.072
Kelas : II B

AKADEMI KEPERAWATAN MAKASSAR


2015 2016

KATA PENGANTAR
Assalamu alaikum WR.WB
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat dan
hidayahNya-lah sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah Infark Miokard.
Makalah ini saya susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu saya menyampaikan
banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah
ini.
Terlepas dari itu saya menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan baik
dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Untuk itu kritik dan saran sangat saya
harapkan untuk perbaikan kedepannya.
Akhir kata saya berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Makassar 22 Oktober 2015

Penyusun

Daftar isi
Kata pengantar.......................................................................................................................
Daftar isi.................................................................................................................................
Bab I Pendahuluan
1.1 Batar belakang.................................................................................................................
1.2 Rumusan masalah............................................................................................................
1.3 Tujuan .............................................................................................................................
Bab II Pembahasan
2.1 Defenisi infark miokard...................................................................................................
2.2 Etiologi infark miokard
2.3 Patofisiologi infark miokard............................................................................................
2.4 Tanda dan gejala infark miokard......................................................................................
2.5 Jenis jenis infark miokard.............................................................................................
2.6 Prognosis infark miokard ................................................................................................
Bab III PENUTUP
3.1 Kesimpulan........................................................................................................................
Daftar pustaka........................................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga
terjadi gangguan aliran darah.
Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi
trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.Serangan infark miokard biasanya
akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini
terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa
sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam
keadaan istirahat ,sering pada jam-jam
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa Pengertian infark miokard?
b. Apa etiologi infark miokard?
c. Bagaimana patofisiologi infark miokard
d. Bagaimana tanda dan gejala infark miokard?
e. Bagaimana jenis infark miokard?
f. Bagaimana prognosis infark miokard?
1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui Pengertian infark miokard?
b. Untuk mengetahui etiologi infark miokard?
c. Untuk mengetahui Bagaimana patofisiologi infark miokard
d. Untuk mengetahui tanda dan gejala infark miokard
e. Untuk mengetahui jenis infark miokard
f. Untuk mengetahui prognosis infark miokard

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian infark miokard
Batasan klinik infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard).

Infark miokard adalah keadaan yang mengancam kehidupan dengan tanda khas
terbentuknya jaringan nekrosis otot yang permanen karena otot jantung kehilangan suplai
oksigen. Infark miokard diketahui sebagai serangan jantung atau serangan koroner. Dapat
menjadi fatal bila terjadi perluasan area jaringan yang rusak. Infark miokard terjadi sebagai
akibat dari suatu gangguan mendadak yang timbul karena suplai darah yang kurang akibat
oklusi atau sumbatan pada arteri korener. Fungsi otot jantung pada dasarnya terus menerus
memerlukan keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, tergantung pada kebutuhan otot.
Gangguan keseimbangan ini menyebabkan kerusakan jaringan secara permanen dengan
perluasan area nekrosis yang membahayakan.
Infark miokard akibat ateroklerosis CAD merupakan kasus terbanyak. Pada
kebanyakan klien dengan CAD, thrombus atau bekuan diatas plaque ateroklerotik arteri
koroner memperbesar gangguan aliran darah miokard.
Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan lapisan otot
jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau posterior. Area
infark dapat meliputi sub endokardium, epikardium, atau di seluruh lapisan otot jantung atau
transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplai oksigen
terbesar di tempat tersebut. Sekitar sepertiga infark miokard meliputi permukaan inferior dari
ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
2. 2 Etiologi infark miokard
1. coronary Arteri Disease : ateroklorosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan
arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner.
2. coronary arteri emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma,cardiopulmonal
bypass surgery,arteriography koroner.
3. kelainan congenital : anomaly arteri koronaria.
4. ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard : tirotoksikosis,
hipotensi kronis.
5. gangguan hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, trombisis,
trombositosis dan DIC.
Fase infark

1. Hiperkuat berlangsung beberapa jam, pola EKG didapatkan ST elevasi


tinggi,gelombang T positif tinggi.
2. Lanjutan/berkembang penuh berlangsung beberapa jam sampai dengan hari, pola
EKG didapatkan Q patologis, gelombang T inverse dan semet ST elevasi.
3. Resolusi berlangsung beberapa minggu pola EKG didapatkan gelombang T positif
normal, dan segmen ST isoelektris.
4. Stabilisasi kronik di dapatkan Q patologis permanen.
Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total
atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.
Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
a) Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori).
b) Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas
fisik.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a) Hereditas/keturunan
b) Usia lebih dari 40 tahun
c) Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada
wanita.
2.3 Patofisiologi infark miokard
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark
atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.
Proses terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke
bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark,
kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi
teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,
terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
Mekanisme nyeri pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme
CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang

pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan
melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat
saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai
cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual
/ muntah.
4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium
kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.
2.4 Tanda dan Gejala Infark Miokard
Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut:
a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
b. Takhikardi
c. Keringat banyak sekali
d. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal
yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
e. Dispnea
f. Abnormal Pada pemeriksaan EKG
2.5 Jenis infark miokard
1. Miokard infark subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia
dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia.
Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran
klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

2. Miokard infark transmural


Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.
Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam
plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di
tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh
koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
Klasifikasi Infark Miokard :
a. Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :
b. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh oklusi
koronaria kanan atau cabang desendensnya.
c. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh
oklusi arteri sirkumfekta kiri.
d. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan oleh
penyumbatan arteri desendens anterior kiri.
e. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh
penyumbatan arteri koronaria kanan.
2.6 Prognesis infark miokard
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3
faktor penting yaitu:
a. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
b. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
c. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
pada luas daerah infark).
2.7 Penatalaksanaan
A. STEMI
1. Tatalaksana pra rumah sakit
Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga
elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain.
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.Segera
mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.
Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih. Melakukan terapi reperfusi
2. Tatalaksana di ruang emergensi

a. Tatalaksana umum
-

Oksigen

Nitrogliserin

Morfin

Aspirin

Terapi reperfusi

ACE Inhibitor

B. NSTEMI
Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
-

Terapi antiiskemia

Nitrat

Terapi antitrombotik

Asuhan Keperawatan Infark Miokard


1. Dasar data pengkajian pasien
a. Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,jadwal
olahraga tidak teratur
Tanda : takikardi, dispnea pada istirahat/aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, diabetes melitus
Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun
Nadi : dapat normal,penuh/tak kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat,tidak teratur (distrimia) mungkin terjadi
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra s3/s4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot kapiler
Friksi : dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur
Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum,
krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel

Warna : pucat/sianosis atau kulit abu abu,kuku datar, pada membran


mukosa dan bibir
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu
Khawatir tentang keluarga, kerja, keuangan
Tanda : menolak,menyangkal,cemas, kurang kontak mata
Gelisah, marah, prilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri/nyeri
d. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun
e. Makanan/ cairan
Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa,nyeri ulu hati/terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
Muntah
Penurunan berat badan
f. Higiene
Gejala/tanda : kesulitan melakukan tindakan perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda : perubahan mental,kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat/ tak berhubungan denga
aktivitas),tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam viseral,20% IM ada nyeri).
Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal,prekordia,dapat menyebar
ketangan,rahang,wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
Kualitas : chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya 10 pada skala 1 10 mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes
melitus atau hipertensi atau lansia
Tanda : wajah meringis,perubahan postur tubuh
Menangis, merintih, meregang, menggeliat
Menarik diri,kehilangan kontak mata
Respon otomatikc: perubahan frekuensi/irama jantung,TD, pernafasan.

i. Pernafasan
Gejala : dispnea dengan / tanpa kerja,dispnea nokturnal
Batuk dengan/tanpa produksi sputum
Riwayat merokok,penyakit pernafasan kronis
Tanda : peningkatan frekuensi pernafasaan, nafas sesak/kuat
Pucat atau sianosis
Bunyi nafas,bersih atau krekels/mengi
Sputum : bersih, merah muda kental.
j. Interaksi sosial
Gejala : stress saat ini contoh kerja, keluarga.
Kesulitan koping dengan stresor yang ada,contoh penyakit,perawatan
dirumah sakit.
Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus
menerus,takut)
Menarik diri dari keluarga.
2. Pemeriksaan diagnostik
a. EKG : menunjukkan peninggian gelombang S T, iskemia berat, penurunan atau
datarnya gelombang T, menunjukkan cedera dan adanya gelombang Q, nekrosis
berat.
b. Enzim Jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung) meningkat antara 4 6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali
normal pada 36 48 jam. LDH meningkat dalam 12 24 jam, memuncak dalam
24 48 jam,dan memakan waktu lama untuk normal. AST (asparat
amonitransfarase) meningkat (kurang nyata/khusu) terjadi dalam 6 12 jam,
memuncak dalam 24 jam,kembali normal dalam 3 4 hari.
c. Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia/hiperkalemia
d. Sel darah putih : leukosit (10.000 20.000) biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kolesterol/trigeliserida serum : meningkat, menujukkan arteriosklerosis sebagai
penyebab IM.
f. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau anurisma ventrikuler
g. Ekokardiogram : mungkin dialkukan untuk menentukan dimensi serambi,gerakan
katup/dinding ventrikuler, dan knfigurasi/fungsi katup.
h. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan
biasanya dialkukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan

mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM
kecuali mendekati bedah jantung angioplasti/emergensi.
i. Digital substraction angiography (DSA) : tehnik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri
perifer.
j. Tes stress olahraga : menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).
3. Diagnosa keperawatan
a. Diagnosa keperawatan : nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner.
Kemungkinan dibuktikan oleh : keluhan nyeri dada dengan / tanpa
penyebaran,wajah meringis, gelisah, perubahan tingkat kesadaran, perubahan
nadi, TD
b. Diagnosa

keperawatan

intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya


iskemia/nekrotik jaringan miokard.
Kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung dan TD dalam
aktivitas,terjadinya distrimia, perubahan warna kulit/kelembapan, angina karena
kerja, kelemahan umum
c. Diagnosa keperawatan : curah jantung,menurun,resiko tinggi terhadap
Faktor resiko meliputi : perubahan frekuensi,irama, konduksi elektrikal,
penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik (TVS).
d. Diagnosa keperawatan : Perfusi jaringan,perubahan,resiko tinggi terhadap
Faktor

resiko

meliputi

penurunan/penghentian

aliran

darah,

contoh

vasokontriksi,hipovolemia/ kebocoran dan pembentukan tromnoemboli.


e. Diagnosa keperawatan : volume cairan, kelebihan, resiko terhadap
Faktor resiko meliputi : penurunan fungsi organ (ginjal), peningkatan
natrium/retensi air,peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
(menyerap cairan dalam area interstisial/jaringan).
f. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kenutuhan belajar) mengenai
kondisi, kebutuhan pengobatan, berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung/implakasi penyakit jantung dan status kesehatan akan datang,
kebutuhan perubahan pola hidup, tidak mengenal terapi pascaterapi/kebutuhan
perawatn diri.

g. Diagnosa keperawatan : ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan


kesehatan dan status sosial ekonomi,ancaman kehilangan/ kematain,tidak sadar
konflik tentang esensi nilai,keyakina dan tujuan hidup.
4. Intervensi
a. Dx : nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner.
Hasil yang diharapkan/kriteria hasil : menyatakan nyeri dada hilang atau
terkontrol, mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi.
Intervensi :
1. Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan
respon hemodinamik (contoh meringis, menagis, gelisah, berkeringat, nafas
cepat, TD/frekuensi jantung berubah).
Rasional : variasi penampilan dan prilaku karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian, kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit,distraksi,dan
berfokus pada nyeri.
2. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri
IM.
Rasional : dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai
dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis.
3. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman.
Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.
Rasional : menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan
jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi
saat ini.
4. Bantu melakukan tehnik relaksasi misalnya nafas dalam/perlahan, prilaku
distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
Rasional : membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan
kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif.
b. Dx : intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard.
Hasil yang diharapkan / kriteria hasil : mendemonstrasikan peningkatan toleransi
aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam

batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering. Melaporkan tak
adanya angina/terkontrol dalam dalam rentang waktu selama pemberian obat.
Intervensi :
1. Catat/dokumentasi
frekuensi
jantung,irama,
dan
perubahan
TD
sebelum,selama, dan sesudah aktivitas.
Rasional : kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan
dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan
penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik.
Rasional : menurunkan kerja miokardia/komsumsi oksigen,menurunkan resiko
komplikasi.
3. Batasi pengunjung dan atau kunjungan oleh pasien
Rasional : pembicaraan yang panjang sangat memengaruhi pasien, namun
periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
c. Dx : curah jantung,menurun,resiko tinggi terhadap perubahan frekuensi,irama,
konduksi elektrikal, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik
(TVS).
Hasil yang

diharapkan/kriteria

hasil

mempertahankan

stabilitas

hemodinamik,contoh TD,curah jantung dalam rentang normal,haluaran urine


adekuat,penurunan aau tidak adanya distrimia.
Intervensi :
1. Auskultasi TD bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur,duduk, dan
berdiri bila bisa.
Rasional : hipotensi

dapat

terjadi

sehubungan

dengan

difungsi

ventrikel,hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal.


2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan
nadi
3. Auskultasi bunyi nafas
Rasional : krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokardia.
4. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh
kopi,coklat dll.
Rasional : makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan
menyebabkan rangsang vagal mengakibatkan brakardia atau denyut ektopik.
Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan
frekuensi jantung.

d. Dx : gangguan Perfusi jaringan,perubahan,resiko tinggi terhadap penurunan


/penghentian aliran darah, contoh vasokontriksi, hipovolemia/ kebocoran dan
pembentukan tromnoemboli.
Intervensi :
1. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi) eritema,edema.
Rasional : indikator trombosis vena dalam
2. Pantau pernafasan dan catat kerja pernafasan.
Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.
Namun dispnea tiba tiba / berlanjut menunjukkan tromboemboli paru.
3. Kaji fungsi gastrointerstinal,catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus,
mual/muntah, distensi abdomen,konstipasi
Rasional : penurunan aliran darah ke mesentri dapat mengakibatkan disfungsi
gastrointestinal.
e. Dx : volume cairan, kelebihan, resiko terhadap penurunan fungsi organ (ginjal),
peningkatan natrium/retensi air,peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial/jaringan).
Intervensi :
1. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels
Rasional : dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi
jantung.
2. Ukur masukan atau haluran catat penurunan pengeluaran sifat konsentrasi.
Hitung keseimbangan cairan
Rasional : penurunan curah jantung mengqakibatkan gangguan perfusi ginjal,
retensi natriun/air, dan penurunan haluan urine.
3. Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml / 24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
Rasional : memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan
pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
f. Dx : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan
pengobatan,

berhubungan

dengan

kurang

informasi

tentang

fungsi

jantung/implakasi penyakit jantung dan status kesehatan akan datang, kebutuhan


perubahan pola hidup, tidak mengenal terapi pascaterapi/kebutuhan perawatn diri.
Intervensi :
1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat pasien dan kemampuan/
keinginan untuk belajar.

Rasional : perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan


harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar.
2. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku
program, tip audio/visual,pertanyaan/jawaban aktivitas kelompok.
Rasional : penggunaan metode belajar yang bermacam macam
meningkatkan penyerapan materi.
3. Beri penjelasan factor resiko,pembatasan diet/aktivitas, obat, dan gejala yang
memerlukan perhatian medis cepat.
Rasional : memberikan kesempatan pada pasien untuk mencakup informasi
dan mengomsumsi control/partisipasi dalam program rehabilitasi.
g. Dx : ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status
sosial ekonomi,ancaman kehilangan/ kematain,tidak sadar konflik tentang esensi
nilai,keyakina dan tujuan hidup.
Intervensi :
1. Identifikasi dan ketahui presepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong
mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
Rasional : koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat
takut mati dan/atau cemas tentang lingkungan.
2. Catat adanya kegelisahan, menolak, dan atau menyangkal
Rasional : penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A/tipe B
dan dampak penolakan telah berarti dua.
3. Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan
tindakan bila pasien menunjukkan prilaku merusak.
Rasional : pasien tidak mungkin menunjukkan masalah secara langsung tetapi
kata kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah.

5.Evaluasi
a.
1.
2.
3.

Prioritas Keperawatan
Menghilangkan nyeri, cemas.
Menurunkan kerja miokard.
Mencegah/mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup

atau komplikasi.
4. Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.
b. Tujuan Pemulangan
1. Tak ada nyeri dada/terkontrol.

2. Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi


jaringan.
3. Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.
4. Ansietas berkurang /teratasi.
5. Proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai
darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah
nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.