La neurobiologa del dolor orofacial, sueo y sus

interacciones
Resumen
Introduccin

Visin del dolor orofacial y los procesos tras este

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Caractersticas generales del dolor orofacial

La cara, boca y mandbula son sitios muy comunes de dolor crnico o agudo, y
los estados de dolor orofacial crnico son difciles de controlar y diagnosticar
por:
1)el dolor crnico es complejo, multidimensional, discriminativo, cognitivo,
afectivo y motivacional.
2) existen diversos tipos
3)su etiologa y origen patgeno no estn claros
4)muchos casos son complicados al estar ligados a problemas psicosociales
(depresin y estrs) y otros ligados a otros estados de dolor crnico (fatiga
crnica y colon irritable) e incluso en paralelo a un sueo alterado.
El dolor crnico en particular puede imponer severos estreses tanto
emocionales, fsicos y sociales en los pacientes que reducen su calidad de vida
y varia en los individuos dependiendo de su capacidad de hacer frente a la
situacin y la habilidad de los clnicos de manejar su condicin. Estas
caractersticas y su variabilidad entre individuos bajo la complejidad del dolor y
su naturaleza biopsicosocial con el desafo clnico en manejar efectivamente el
tiend
dolor, especialmente cuando este es crnico.
e

MECANISMOS DEL DOLOR OROFACIAL

Mecanismos de los tejidos orofaciales y el SNC estn involucrados en el dolor
orofacial y su modulacin, mayores detalles son provistos por el -diario de la
investigacin dental- journal of dental research
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Mecanismos aferentes primarios: el nervio trigeminal contiene

muchas de las fibras nerviosas sensitivas que inervan los tejidos
orofaciales. Las aferentes de mayor dimetro (A-beta aferentes)
terminan en tejidos como mecanoreceptores que son activados por el
tacto o estmulos propioceptivos. Algunos de los aferentes ms
pequeos (A-delta y fibras aferentes C) terminan como receptores
sensitivos para el estmulo de congelacin y calentamiento, pero muchos
terminan como los llamados nervios libres terminales que funcionan
como nocireceptores que son activados por la estimulacin nociva de los
tejidos. Los nocireceptores aferentes terminales y los cuerpos celulares
(predominantemente situados en el ganglio trigeminal) pueden
desarrollar un incremento prolongado en la excitabilidad tras el dao o
inflamacin de los tejidos orofaciales, un proceso denominado
sensibilizacin perifrica , que puede contribuir a la hiperalgesia y
alodinia (estmulos indoloros se vuelven dolorosos) que ocurre en ciertas
condiciones de dolor. Ejemplos de clnica odontolgica son las
sensibilidades incrementadas de un diente inflamado (se refiere a la
inflamacin del tejido pulpar) o de los msculos de la ATM en la
palpacin tpica a efectuar en los desrdenes temporo
mandibulares(TMDs).

Mecanismos del tronco cerebral: Del ganglio trigeminal, los

trigeminales aferentes primarios pasan a travs del tronco cerebral y la
vasta mayora termina en el ncleo sensorial complejo trigeminal del
tronco cerebral (VBSNC). Las de mayor dimetro aferentes conducen
informacin tctil o propioceptiva terminando a travs del VBSNC y
activando neuronas mecanosensitivas de umbral bajo(LTM). Estos
aferentes activados por calor o frio como estmulos orofaciales, as como
muchos aferentes activados por estmulos nocivos orofaciales terminan
en el componente ms caudal del VBSNC (el subnucleo caudalis). El
subnucleo caudalis es referido como un cuerno medular dorsal por sus
similitudes morfolgicas y fisiolgicas con el cuerno espinal dorsal, que
procesa seales nociceptivas de los tejidos suministrados por fibras
nerviosas aferentes espinales. Como sus contrapartes aferentes
espinales, los terminales centrales del aferente nociceptivo trigeminal
libera neuroqumicos excitatorios (glutamato y sustancia P) que pueden
excitar neuronas nociceptivas de segundo orden. Algunas de estas
neuronas nociceptivas reciben entradas aferentes solo de la piel facial o
los tejidos orales y poseen propiedades que indican un rol en codificar el
dolor superficial, mientras que otros poseen convergencias de aferentes

nociceptivos de los tejidos profundos ( ejemplo , msculos de la ATM) as

como de los tejidos cutneos u orales pueden contribuir al SNC a
procesar dolor profundo incluyendo el dolor orofacial de las condiciones
que involucran tejidos profundos ( ejemplo TMDs).
Los axones de muchas neuronas en el VBSNC ramifican con el VBSNC en s
mismo e influencian la actividad de otras neuronas VBSNC. Algunas neuronas
VBSNC proyectan a otras reas del tronco cerebral incluido el ncleo del nervio
motor craneal y la formacin reticular, y por esto participa en el circuito del
SNC tras las respuestas reflejas musculares y en cambios basados
sistemticamente en nervios autonmicos, en la funcin salivatoria,
cardiovascular y respiratoria evocadas en la estimulacin de tejidos orofaciales.
Viendo la formacin reticular juega un rol en la modulacin del dolor, del
desvelo y del sueo, la proyeccines de todas estas reas pueden tambin ser
parte de sustratos neurales por los cuales la estimulacin orofacial puede
modular el dolor e influenciar el sueo y la conciencia. Muchas de las neuronas
VBSNC pueden contribuir a las vas del SNC a ascender al talamo ipsilateral y
contraleral somatosensorial.
-

Mecanismos talamo corticales: La informacin somatosensorial

orofacial es retransmitida por el tronco cerebral al talamo,
principalmente al complejo ventrobasal, el grupo nuclear posterior y el
ncleo talamico medial. Para las neuronas termosensitivas ocurre en los
ncleos talamicos somatosensoriales y en muchos de ellos se proyecta a
neuronas anlogas en la corteza cerebral somatosensorial. Aqu sus
seales retransmitidas son procesadas para proveer la deteccin y
localizacin del tacto y estmulos trmicos no nocivos. Estos ncleos
talamicos tambin contienen neuronas nociceptivas en las reas
somatosensoriales corticales que indican su rol en codificar las
caractersticas espacio-temporal de estmulos nocivos y la discriminacin
sensorial de la dimensin del dolor. En contraste, muchos de las
neuronas nociceptivas en el ncleo talamico medial y el grupo nuclear
posterior tienen propiedades codificantes espacio-temporal y conexiones
a las reas corticales como la corteza prefrontal, la corteza cingulada
anterior y nsula, que se involucran en las dimensiones cognitivas,
afectivas, o motivacionales del dolor.

Modulacin de los procesos nociceptivos del SNC: algunos de los

aferentes nociceptivos convergentes mencionado anteriormente pueden
inducir neuroplasticidad en las neuronas nociceptivas del VBSNC. Estos
cambios neuroplasticos resultan de los efectos de neuroqumicos
liberados por los terminales aferentes nociceptivos en el VBSNC y son
reflejados en un incremento de excitabilidad (sensibilizacin central) de
las neuronas. Neuronas nociceptivas en altos niveles del SNC (ejemplo,
talamo somatosensoriales, corteza somatosensorial) pueden tambin
exhibir sensibilizacin central. La sensibilizacin central involucra
elementos no-neurales para procesos neurales, siendo esta la gla en
procesos gliales que seleccionan y desarrollan nuevos o mejoradas

respuestas analgsicas para controlar el dolor. La sensibilizacin central

se ha mostrado que ocurre tanto en los estados de dolor agudo como
crnico y en conjunto a la sensibilizacin perifrica puede explicar la
alodinia y la hiperalgesia, as como la propagacin del dolor que
caracteriza a los estados de dolor orofacial. La neuroplasticidad reflejada
en la sensibilizacin central demuestra que los circuitos nociceptivos del
SNC son plsticos y modificables por eventos en tejidos perifricos
relacionados a los daos o inflamacin.
La sensibilizacin central es slo un ejemplo de cmo la transmisin de
informacin somatosensorial orofacial puede ser modificada en el tronco
cerebral y en los niveles talamocorticales, en este caso se refleja en la
facilitacin de la transmisin. La variedad de entradas e interconexiones en el
VBSNC, tales como el subnucleo caudalis, proporcionan la base para una
amplia interaccin entre los impulsos aferentes a la VBSNC desde los tejidos
perifricos y proyecciones al VBSNC de las diversas reas del sistema nervioso
central, incluyendo la formacin reticular, locus coeruleus, rafe ncleos, y la
corteza cerebral. Varios mediadores qumicos endgenos, tales como glicina,
cido gamma-aminobutrico (GABA), dopamina, noradrenalina, serotonina (5HT), orexina (hipocretina) y opioides (por ejemplo, encefalinas y endorfinas),
proporcionan un sustrato qumico por el cual estas entradas pueden modular la
transmisin nociceptiva y la sensibilizacin central. Las influencias
moduladoras de los factores de comportamiento, incluyendo el estado de
alerta, la atencin y la distraccin, son slo algunos ejemplos en los que las
reas superiores del cerebro implicadas en estos estados dan lugar a
proyecciones descendentes al VBSNC y por lo tanto pueden contribuir a la
influencia de estos factores de comportamiento ante el dolor. Estas influencias
incluyen efectos inhibitorios ejercidos por muchos de estos insumos en las
neuronas nociceptivas y representar a los mecanismos del SNC intrnsecos que
contribuyen a los efectos analgsicos de varias medidas teraputicas que
controlan el dolor, incluyendo la acupuntura, la estimulacin profunda del
cerebro, y los frmacos relacionados con los opiceos (por ejemplo, morfina) y
frmacos agonistas 5-HT (por ejemplo, amitriptilina), as como el fenmeno de
la analgesia placebo.
La transferencia de la informacin sensorial talamocortical tambin est sujeto
a la modulacin o "gating"(gating se refiere a un desencadenamiento) como
resultado de los procesos de facilitacin e inhibicin que implican los circuitos
neuronales locales o entradas al tlamo y la corteza cerebral de otras reas del
SNC, tales como la formacin reticular. Gating es un concepto de filtrado
sensorial selectiva que impuls la investigacin del dolor; Sin embargo, no es
totalmente compatible con los datos de investigacin de Moayedi y Davis 2013;
y Mendell 2014. Tal gating tambin puede ocurrir durante los cambios de
estado de comportamiento y de la conciencia durante el sueo, lo que nos
lleva a considerar el sueo y sus mecanismos subyacentes como se describir
a continuacin.
Descripcin general de los mecanismos subyacentes del sueo

Caractersticas generales del sueo y trastornos del sueo

El sueo es una funcin fisiolgica natural que es esencial para la recuperacin

de la fatiga y de la reparacin de tejidos (por ejemplo, el corazn y los
msculos esquelticos), consolidacin de la memoria y la funcin cerebral,
tanto a nivel de redes celulares y del SNC. Las personas que se encuentran
privadas total o parcialmente de sueo pueden padecer una infeccin o
disfunciones orgnicas, y los que no tienen suficiente sueo tienden a ser
menos funcionales, y dentro de 3 a 4 das pueden manifestar alteraciones del
estado de nimo, problemas cognitivos, cambios en el sistema inmunolgico, y
quejas relacionadas con el dolor somtico.
Para la mayora de los adultos, el inicio del sueo aparece normalmente en un
plazo de 20 a 30 minutos despus de que el individuo va a la cama y dormir
dura de 6 a 9 horas, pero hay una considerable variacin individual como
resultado de diferentes hbitos de sueo, los requisitos de empleo, y as
sucesivamente los conflictos de la vida diaria.
El insomnio, una comorbilidad (se refiere a un trastorno primario ms otra
enfermedad) frecuente con dolor crnico, tambin se puede sospechar cuando
el inicio del sueo es ms largo de 30 min durante 3 a 5 veces a la semana, o
si se produce despertar espontneo durante la noche sin la posibilidad de
reanudar el sueo. Aproximadamente el 10% de la poblacin general padece
insomnio crnico. La presencia de trastornos concomitantes del sueo tales
como trastornos respiratorios del sueo (TRS) o el insomnio tambin puede
exacerbar el dolor crnico como se describe en las subsecciones siguientes
los ciclos de sueo y el despertar
El sueo se divide convencionalmente en movimiento no rpido ojo (NREM) y el
movimiento ocular rpido (REM) (Fig. 2). Durante una noche tpica, hay 3-5
NREM a los ciclos REM que se denominan colectivamente el ciclo de ritmo
ultradiano (en contraste con el ciclo circadiano de 24 h). El sueo NREM se
divide en etapas de sueo ligero (N1 y N2) y sueo profundo (fase N3,
anteriormente llamados etapas 3 y 4), que est dominada por la actividad
cerebral de onda baja o lenta. El sueo REM es a menudo llamado "sueo
paradjico" porque todos los msculos esquelticos estn en un estado
hipotnico, como si el cuerpo est paralizado, sin embargo, el SNC y el sistema
nervioso autnomo estn en gran actividad. El sueo oscila entre perodos
activos a las horas de descanso. Hay frecuentes reactivaciones del cerebro, el
corazn y musculares (con una duracin de 3 a 15 s) dentro de los perodos
activos, que se denominan los despertares del sueo o micro-despertares.
Estos despertares tienden a reaparecer 7 a 15 veces por hora de sueo en
sujetos normales y representan las "ventanas", en el sentido de que la persona
que duerme puede reajustar su posicin del cuerpo y puede llegar a ser
plenamente consciente si no se percibe ningn hecho daino o molesto. Los
periodos de sueo activo y tranquilo alternndose reflejan la existencia de un
patrn cclico alternante (PAC).

Figura 2

sueo no reparador
Debemos recordar que sueo no se refiere a la sensacin de haber descansado
al despertar. Est presente en aproximadamente el 10% de la poblacin
general y es una queja frecuente de los sntomas relacionados con el insomnio
o la fatiga y alteraciones del humor.
Mecanismos del sueo
Las vas o sistemas en el SNC ascendentes mantienen despierto el cerebro
anterior. El sistema de excitacin consta de 2 ramas principales, ambas activan
la corteza cerebral directa o indirectamente a travs del tlamo. Cada rama se
origina a partir de diferentes grupos discretos de neuronas y utiliza una
variedad de mediadores qumicos para cambiar el estado de atencin hacia el
estado de reposo, como se muestra en la Figura 3.

Figura3

En la va directa se activa principalmente serotonina, noradrenalina y

dopamina. La va indirecta, a travs del tlamo, es uno de los componentes del
sistema de excitacin. La va indirecta se origina principalmente a partir de las
neuronas colinrgicas del pedunculopontino y ncleos tegmental laterodorsal,
e inerva principalmente el tlamo, especialmente su ncleo reticular y ncleos
de relevo sensoriales. Su transmisin es a travs de los ncleos sensoriales del
tlamo a la corteza cerebral suprayacente y est regulada por la actividad
cortical (es decir, la sincronizacin) en el ciclo de sueo-vigilia y genera husos
de sueo, una actividad talamocortical que es la prevencin de la activacin
cortical excesiva durante el sueo (es decir, concurren para preservar la
estabilidad del sueo en contra de la excitacin). Durante el sueo, la actividad
en el ncleo reticular talmico est mediada principalmente por las neuronas
GABArgicas que se proyectan en los ncleos talmicos sensoriales e inhiben o
reducen las neuronas de transmisin sensorial y de ese modo suprimir la
activacin cortical producida por entradas sensoriales; esta es la zona principal
de entrada sensorial durante el sueo. Por otro lado, el sistema de excitacin
puede suprimir la actividad del ncleo reticular y de este modo permitir la
transmisin sensorial talamocortical y que se produzca durante unos segundos
(es decir, microdespertar) durante el sueo hasta desencadenar un estado de
atencin plena.
Este complejo conjunto de vas y mediadores para el cerebro anterior se
complementa con las neuronas en el hipotlamo lateral que contienen
glutamato y la orexina (es decir, hipocretina), as como por las neuronas
colinrgicas y GABArgicas en el cerebro anterior basal que se proyectan hacia
la corteza cerebral.
Estos diferentes componentes del sistema de excitacin, en ltima instancia
sirven para producir la activacin de la corteza cerebral de manera que puede

procesar eficientemente los estmulos sensoriales que se proyectan hacia la

corteza a travs del tlamo. Sin embargo, durante el sueo estable, las
neuronas en el sistema ascendente de excitacin son inhibidas por sus mismas
entradas GABArgicas procedentes principalmente de las neuronas en el
ncleo pre-ptico ventrolateral, que inervan la mayora de los componentes del
sistema de excitacin. Curiosamente, estas neuronas inhibidoras GABArgicas,
situados en el ncleo pre-ptico ventrolateral, pueden por s mismos ser
inhibidos por las neuronas en varios componentes del sistema de excitacin,
produciendo de este modo las condiciones para un denominado "interruptor de
vuelta y vuela." Como una parte de las funciones de este interruptor esta la
ganancia de control en este tipo de conmutacin de circuitos, que suprime la
otra parte del interruptor y por lo tanto estabiliza su propio disparo. A medida
que el sistema de excitacin se volvi gradualmente hacia abajo por el
interruptor de vuelta y vuelta, el dormir del individuo progresa a travs de las
diferentes etapas del sueo NREM como se ha mencionado anteriormente
(vase tambin la Fig. 2). Otro sistema de conmutacin vuelta y vuelta, que
implica neuronas en el puente, es el ncleo pre-ptico ventrolateral y el
hipotalmico lateral, que controla el sueo REM y tiene propiedades que
pueden explicar las transiciones relativamente rpidas y completas entre NREM
y el sueo REM.
Estudios recientes han demostrado que las neuronas de orexina en el
hipotlamo lateral posterior se proyectan a las neuronas en muchos niveles del
sistema modulador de sueo-vigilia y estn implicados en la estabilizacin de
los interruptores del sueo y REM. La histamina, desde el ncleo
tuberomamilar, tambin contribuye a inicio del sueo y el mantenimiento de
este.
Interacciones del dolor y el sueo
Percepcin del dolor durante el sueo: Durante el sueo normal en
adultos sanos, la transmisin nociceptiva se atena parcialmente para
preservar la continuidad del sueo, con un umbral superior o menor tasa de
respuesta a los estmulos nocivos en el sueo ligero (etapas N1 y N2) que es
ms importante en el sueo profundo (N3 etapa) pero variable en el sueo
REM. De hecho, la transmisin sensorial en general se atena durante el sueo
de tal manera que los estmulos de baja intensidad pueden tener poco o
ningn efecto sobre la calidad del sueo cuando los sujetos sanos estn
durmiendo en condiciones que favorecen la buena calidad del sueo (por
ejemplo, un entorno tranquilo, cmodo y confortable).
Acondiciomiento de analgesia placebo permanece activa durante el
sueo: Tambin es digno de mencin que la analgesia inducida por placebos
acondicionados experimentales para el alivio del dolor y la expectativa es un
mecanismo que se mantiene activo durante el sueo y parece estar modulado
por el sueo REM. El efecto de la analgesia placebo durante el estado de vigilia
est mediada a travs del tlamo, y muchas reas corticales; sin embargo, no
es directamente en paralelo para el sueo y la analgesia placebo.

La duracin y la inestabilidad del sueo en pacientes con dolor

crnico: patrones y funciones normales del sueo pueden ser alterados por la
mayora de los estados de dolor crnico. Los pacientes con dolor crnico
tienden a ser soadores cortos (es decir, menos de 6 h) o soadores largos (es
decir, ms de 9 h). La duracin de largo puede explicarse en parte por el
estado de nimo depresivo, por lo que los mdicos deben estar alerta ante este
tipo de casos.
la inestabilidad del sueo (PAC, tal como se describe ms arriba) tambin
parece estar asociado con algunos tipos de dolor crnico, es decir, la
fibromialgia, pero la relacin causa-efecto es desconocido.
sueo no reparador, auto-reportados por el paciente, es uno de los predictores
ms potentes de dolor musculo esqueltico y se asocia con el hecho de ser
mujer, por ser de mediana edad, tener un estilo de vida sedentario, la fatiga y
la presentacin de informes; la depresin y el insomnio se encuentran en el
segundo y tercer niveles de riesgo, respectivamente.
El insomnio y el dolor crnico: Como se ha descrito anteriormente, el inicio
del sueo aparece normalmente dentro de 20 a 30 min despus de un
individuo va a la cama. Sin embargo, se informa de prevalencia del insomnio
tan alta como 30% a 40% en pacientes con dolor crnico. dolor de espalda
crnico puede aumentar el riesgo de insomnio (1,4 veces), y fue observado
insomnio grave en el 20% de los pacientes con dolor de espalda. El dolor
tambin puede aumentar el riesgo de insomnio en sujetos vulnerables; el
estado de nimo (por ejemplo, depresin) parece explicar de nuevo un
porcentaje de la variabilidad. Este riesgo tambin es mayor si existen
antecedentes familiares de insomnio presente.
El insomnio tambin se asocia con una reduccin en la tolerancia al dolor y la
eficacia del sueo inferior (tiempo durmiendo / tiempo en la cama) en
pacientes con dolor crnico.
Tales hallazgos sugieren fuertemente que la evaluacin ms estrecha de la
falta de sueo y el insomnio es un factor clave en la planificacin de la gestin
de los pacientes con un estado de dolor crnico.
Formas lineales y circulares de las interacciones entre el dolor y el
sueo: El dolor, especialmente cuando es crnico, puede desencadenar la
mala calidad del sueo y alterar el beneficio reparador del sueo; por el
contrario, la falta de sueo puede exacerbar la percepcin del dolor y la
reactividad emocional-cognitivo relacionada (Fig. 1). La influencia del dolor
agudo en el sueo suele ser de corta duracin; que parece seguir un "modelo
lineal", con el dolor que precede quejas y falta de sueo; el sueo volver a la
normalidad una vez que se resuelva el dolor agudo. Sin embargo, en muchos
pacientes con dolor crnico, un "modelo circular" puede predominar ya que una
noche de falta de sueo es seguido por un da con el dolor ms intenso y
variable, lo que es seguido por una noche de sueo no reparador y quejas

relacionadas a una maana de sueo no reparador. No se sabe, sin embargo,

que es dominante: el dolor o el sueo.
DOLOR OROFACIAL Y SUEO ALTERADO
Trastornos del sueo tambin se producen en los pacientes con dolor orofacial.
Por ejemplo, el 20% de los pacientes con neuralgia del trigmino u otra
condicin de dolor neuroptico orofacial o con informe TMDs son conscientes
en episodios de vigilia durante el sueo o pueden tener una mala calidad del
sueo. De hecho, un estudio polisomnogrfico del sueo de los pacientes con
TMDs revel que aproximadamente el 36% de estas personas sufren de
insomnio y el 28% tienen apnea del sueo. Un reciente estudio del sueo de
grabacin en casa mostr que los pacientes con TMDs miofasciales tenan ms
trastornos del sueo que los sujetos de control y una menor calidad del sueo;
Por otra parte, 70% de los pacientes con TMDS inform dolor orofacial
transitoria en la maana y dormir con bruxismo. Sin embargo, como se
muestra por este estudio y 3 estudios de control posible de observacin, el
dolor por la maana no fue correlacionada con una mayor frecuencia de las
contracciones del msculo de la mandbula relacionados con el sueo o
bruxismo. Por lo tanto, la llamada relacin de causa y efecto entre el dolor y
msculos de la mandbula hiperactivos (es decir, elevada frecuencia de la
actividad rtmica de los msculos masticatorios como marcador del bruxismo
del sueo) no es compatible con estos resultados.
Uno de estos estudios polisomnogrficos en laboratorio del sueo revel, sin
embargo, que los pacientes con TMDs tienden a presentar actividad sostenida,
pero la actividad del msculo masetero ser bajo grado durante el sueo, se
habla de una hiperexcitacion en pacientes con TMDs. No se sabe si tal
actividad es similar a lo que ocurre en el insomnio. Estos resultados destacan la
importancia de identificar la contribucin del insomnio que se produce en
aproximadamente un tercio de los casos de TMDs, como se seal
anteriormente, y parece predecir un aumento de la intensidad del dolor con el
tiempo.
Adems, el papel de la apnea del sueo, o hipoxia relacionada con el sueo en
el dolor y el sueo no puede ser descuidada. Estudios de laboratorio del sueo
han demostrado que el 28% de los casos de TMDs tena evidencia de apnea
obstructiva del sueo (AOS) y que los pacientes de sexo femenino con TMDs,
pero sin AOS todava presentan una forma leve de apnea conocido como la
excitacin relacionada con el esfuerzo respiratorio. Por otra parte, los
resultados de la investigacin Evaluacin prospectiva de Dolor Orofacial y
Evaluacin de Riesgos, un estudio prospectivo de TMDs que explicaba el
riesgo multicntrico, revelo que los signos y sntomas de la AOS se asociaron
con mayor incidencia en la primera aparicin TMDs en adultos.
Por lo tanto, la identificacin de las comorbilidades es esencial con el fin de
seleccionar los tratamientos ms eficaces. Este es un primer paso en la
medicina personalizada.

Procesos fundamentales dolor y el sueo Interacciones

Sueo, como se describi anteriormente, implica una desaferentizacin (lesin
medular) parcial fisiolgica de entradas sensoriales en el SNC, con una
reduccin de la actividad neuronal a nivel talamocortical, pero con
reactivaciones transitorias de la transmisin de seales neuronales se
retransmite desde la mdula espinal o del tronco cerebral durante la
excitacin. Esta modulacin puede contribuir a la menor reactividad a
estmulos externos durante el sueo NREM a fin de preservar la continuidad del
sueo.
Hay muy poca informacin disponible sobre los mecanismos implicados en el
dolor orofacial y trastornos del sueo (sus interacciones).
La excitabilidad del sistema sensomotor trigeminal durante el sueo NREM se
reduce en comparacin con el estado de atencin y puede implicar
mecanismos inhibitorios en el ncleo motor del trigmino. Los
comportamientos sensomotores probados en estos 2 estudios implican
interneuronas en o adyacente al ncleo motor o la VBSNC, y un mecanismo de
gating complejo tiene lugar en los componentes rostrales del VBSNC durante el
sueo y la vigilia. La actividad de muchas neuronas en el rostral VBSNC, as
como sus respuestas provocadas por estmulos orofaciales, incluyendo
estmulos nocivos (pulpa dental), se atenan durante el sueo REM a travs de
procesos de glicina y GABA. Sin embargo, no se sabe si los procesos
dependientes del estado ocurren en el nociceptivo VBSNC ms caudal (por
ejemplo, caudalis), las neuronas, que desempean un papel crucial en la
transmisin nociceptiva del trigmino, como se seal anteriormente. No est
claro qu mecanismos moduladores estn implicados en el dolor y trastornos
del sueo y sus interacciones en condiciones de dolor crnico.