UNIVERSIDADPRIVADAANTENORORREGO

FACULTADDEMEDICINAHUMANA

ALUMNOS:

DANIELBERMEORAMIREZ
RAISSABUSTAMANTECRDOVA
SAMANTACARMONAMENDIVIL
NATALIACARRASCOJIMENEZ
FIORELLACHUNGAGOMEZ
RAFAELCORRALESTORRES

CURSO:

CASOSCLNICOS

DOCENTE:

Dr.REMYGONZLEZTAPIA

PIURA2016

1. Infecciones intestinales que pueden confundirse con un brote de

EII, debido a la similitud de los hallazgos clnicos, endoscpicos
e incluso datos histopatolgicos en la biopsia de colon.

BACTERIAS

a. Infeccin por clostridium difficile

El Clostridium difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, descripto por
primera vez en 1935 por May y O'Toole, fue llamado clostridium dificultoso
porque era resistente al aislamiento y crecia muy lentamente en los cultivos.
Es una infeccin nosocomial cuya manifestacin clinica es la colitis
pseudomembranosa asociada virtualmente con todos los antibiticos. Entre el
3 y el 29% de los pacientes hospitalizados que reciben tratamiento antibitico
desarrollaran diarrea
C. difficile produce esporas que sobreviven fuera del colon durante largos
intervalos de tiempo y son resistentes a muchos desinfectantes. La alteracin
de la flora colnica por antibiticos de amplio espectro es el factor mas
habitualmente predisponente para desarrollar diarrea por Clostridium.
Cualquier antibitico puede producir diarrea aunque los mas frecuentes son
clindamicina y cefalosporinas. Ademas de los antibiticos, en algunos casos el
agente desencadenante es una droga antineoplasica, como el fluorouracilo o el
metotrexato.
Tras dicha alteracin, esporas de C. difficile germinan, colonizan el tracto
gastrointestinal y producen toxinas, con una respuesta inflamatoria subsecuente y dano del epitelio intestinal. Solamente son patgenas las cepas de C.
difficile que producen exotoxinas, especificamente las toxinas A y B.

La toxina A causa secrecin de fluidos, dano en la mucosa, e inflamacin

intestinal cuando se inyecta en el intestino de roedores. La toxina B es 1000
veces mas cititxica que la A en los tejidos cultivados.
No existe una prueba diagnstica ideal, de forma que la sospecha clinica es
clave para establecer el diagnstico, debiendo hacerse tratamiento empirico
cuando el cuadro clinico es compatible aun si los resultados de laboratorio no
son concluyentes.
La presentacin clinica es variable: desde un curso asintomatico o puede haber
diarrea leve, una colitis sin seudomembranas, una colitis seudomembranosa o
una colitis fulminante con riesgo para la vida del paciente.
- Las formas leves se suelen acompanar de dolor abdominal clico pero puede
haber ausencia de sintomas sistemicos o de hallazgos relevantes en la
exploracin fisica.
- La colitis moderada-grave suele manifestarse como diarrea profusa, dolor y
distensin abdominal y en algunos casos hemorragia digestiva oculta. Tambien
pueden aparecer sintomas de enfermedad sistemica como fiebre, nauseas,
anorexia y malestar general. Los pacientes con afectacin predominante del
ciego y el colon derecho pueden tener leucocitosis y dolor abdominal pero
ausencia de diarrea.
La colitis por Clostridium debe sospecharse especialmente en pacientes que
comienzan con diarrea, a menudo asociada con dolor o malestar abdominal,
fiebre y leucocitosis, despues de un tratamiento antibitico.
Hallazgos endoscpicos
Aunque en muchos casos son inespecificos y se limitan a edema, eritema y
friabilidad de la mucosa, la presencia de placas amarillentas sobreelevadas
adheridas a la mucosa, pero que se pueden desprender, es patognomnica de
colitis seudomembranosa, estas son mas pronunciadas en recto y sigma. Si la
enfermedad es grave puede producir adelgazamiento de la pared del colon.
Estudios de laboratorio
El examen coprolgico y el coprocultivo evidencian solamente leucocitos, pues
es dificil aislar por este medio el organismo. Por lo tanto, se prefiere determinar
la citotoxina en suero que ademas de ser un metodo no invasivo nos provee
una positividad sobre el 90% de los casos. Cuando exista sospecha de
megacolon y/o perforacin se solicitara una radiografia simple de abdomen.

El tratamiento consiste en suspender el antibitico, usar la minima cantidad de

narcticos, evitar los anticolinergicos y antidiarreicos. La administracin de
metronidazol via oral es de primera eleccin. Sin embargo, las recurrencias son
de un 10 - 25% y puede ser necesario un tratamiento prolongado.
La vancomicina via oral se usa en pacientes que no toleran o no tienen
respuesta al metronidazol. Otras opciones incluyen, la bacitracina,
colestiramina y colestipol. Si no es posible la terapia oral se administrara
metronidazol endovenoso.
b. Infeccin por e. coli
Escherichia coli es la especie bacteriana mas comn de la microbiota intestinal;
se presenta como un comensal del intestino humano pocas horas despues del
nacimiento.
Sindromes clinicos:
Las cepas de Escherichia coli causantes de diarrea se han agrupado en seis
tipos patgenos, cada uno definido por sus propiedades de virulencia: E. coli
enteropatgena (EPEC), enterotoxigenica (ETEC), enterohemorragica (EHEC),
enteroinvasiva (EIEC), con adherencia difusa (DAEC) y enteroagregativa
(EAEC). Cada uno de los grupos patgenos de E. coli presenta caracteristicas
distintivas relacionadas con su epidemiologia, patogenesis, manifestaciones
clinicas y tratamiento.
- Escherichia coli enteropatgena (EPEC)
EPEC se caracteriza por la lesin histopatolgica de la superficie apical de los
enterocitos, conocida como "Adherencia y y Esfascelamiento" (A/E). Afecta la
mucosa intestinal al conducir a la disolucin del borde en cepillo por
vesiculacin de las microvellosidades,con perdida de disacaridasas, lo que a su
vez altera la absorcin y conduce a la produccin de una diarrea secretora, que
puede estar asociada a fiebre.
Una vez que se inician los trastornos intestinales, las manifestaciones de la
enfermedad incluyen diarrea, anorexia y desgaste rapido, que puede causar la
muerte en el transcurso de dias si no se maneja adecuadamente. Aunque la

diarrea EPEC se autolimita, esto depende de la respuesta inmune del paciente.

Puede producir una diarrea secretora persistente, deshidratacin y muerte.
- E. coli enteroinvasiva (EIEC)
Las cepas EIEC afectan la mucosa del colon y producen un cuadro disenterico
similar, aunque menos severo, al que produce Shigella dysenteriae tipo 1. Las
manifestaciones clinicas asociadas con esta infeccin son evacuaciones de
escasas acompanadas de moco y sangre, dolor abdominal tipo clico y fiebre.
- E. coli enterohemorragica (EHEC)
EHEC se relaciona con brotes causados por alimentos en paises desarrollados.
Puede causar diarrea con sangre, colitis hemorragica y el sindrome uremico
hemolitico y prpura trombocitopenica.
La colitis hemorragica es un padecimiento autolimitado, caracterizado por
diarrea de inicio brusco con dolor abdominal. Las evacuaciones liquidas se
acompanan de una descarga hemorragica. El sindrome uremico hemolitico es
una de las principales causas de dano renal en ninos, se define por la presencia
de anemia hemolitica microangiopatica, insuficiencia renal aguda y
trombocitopenia.
- E. coli enteroagregativa (EAEC)
Esta categoria (EAEC) es heterogenea, se asocia con casos de diarrea aguda o
persistente en ninos y adultos a nivel mundial.
Las caracteristicas clinicas de la infeccin intestinal por EAEC es una diarrea
secretora acuosa con moco y sangre, y febricula. Un gran porcentaje de
pacientes presentan lactoferrina fecal detectable (un indicador sensitivo de
leucocitos fecales) y niveles elevados de IL-8 en las heces. Datos de un estudio
realizado por Eslava muestran que Pet tiene efecto estimulante sobre
macrfagos e induce en estos, la expresin de interleucinas proinflamatorias.
Esto sugiere que la infeccin por EAEC puede estar acompanada de una forma
sutil de inflamacin de la mucosa.
- E. coli enterotoxigenica (ETEC)
El cuadro clinico que inducen estas bacterias es similar al que se observa en el
caso del clera, presentandose de ocho a 12 evacuaciones al dia por un
periodo de cuatro a cinco dias. Las cepas ETEC son una causa importante de
diarrea en ninos menores de cinco anos de edad y una de las causas mas
frecuentes de diarrea del viajero.
Tratamiento
Desde el punto de vista terapeutico los cuadros producidos por cepas EPEC y
ETEC deben manejarse con rehidratacin, de preferencia por via oral, hasta

que el proceso infeccioso se autolimite. En el caso de los cuadros asociados

con EHEC y en particular EIEC esta justificado el empleo de antimicrobianos por
el ataque al estado general y el riesgo de transmisin intrafamiliar.
c. Infeccin por Shigella
Esta bacteria gram negativa, es el agente etiolgico mas frecuente de diarrea
en todo el mundo. La forma de trasmisin es fecal-oral, invade la mucosa
colnica provocando disminucin de los movimientos intestinales y presentan
un exudado compuesto por polimorfonucleares y sangre.
Generalmente el cuadro clinico se caracteriza por una fase inicial con fiebre,
dolor abdominal y diarreas acuosas sin sangre, seguida, luego de 3 a 5 dias con
tenesmo y diarreas con sangre.
La endoscopia muestra la mucosa del rectosigma hiperemica y friable, muy
parecida a la colitis ulcerosa. Menos de la mitad de los pacientes tienen
compromiso del colon proximal o el ileo. Los hallazgos histolgicos tambien son
muy parecidos a los de la colitis ulcerosa, siendo la nica forma de
diferenciarlos los cultivos y la resolucin rapida del cuadro clinico con
antibiticos apropiados.
El tratamiento ademas de las medidas generales son la ampicilina como
primera eleccin, TMP-SMX y quinolonas en segundo termino.
d. Infeccin por Salmonella
Es un organismo
contaminados.

Gram-negativo

que

se

trasmite

con

los

alimentos

Generalmente afecta el ileon y en menor medida el colon. El espectro clinico va

desde diarreas sanguinolentas, hasta megacolon txico y perforacin; ademas
de infecciones en huesos, articulaciones, meninges (5% del total de
salmonelosis) y portadores asintomaticos en la vesicula biliar (1%). Las
condiciones predisponentes son desnutricin, leucemia, linfoma, cancer
metastasico, SIDA, reseccin gastrica, uso de corticoides, quimioterapia y
terapia radiante.
En los pacientes que tienen involucrado el colon, la mucosa se encuentra
hiperemica, friable y con lceras. La microscopia demuestra ulceraciones,
hemorragia y abscesos cripticos.
El tratamiento dependera del cuadro clinico, se prescriben los antibiticos en
situaciones como trastornos linfoproliferativos, inmunosuprimidos, prtesis
valvulares, colgajos cutaneos, prtesis ortopedicas, edades extremas de la vida
y sepsis severa. La resistencia a la ampicilina y al TMP-SMX es cada vez mas
frecuente, siendo necesario el uso de quinolonas y aun del cloranfenicol como
primera linea antibitica.
e. Infeccin por campylobacter
Bacilo gramnegativo, curvado, microaerfilo, mvil. Perteneciente a la familia
Campylobactereaceae.

El reservorio son los animales de granja, el pollo principalmente. El mecanismo

de transmisin es fecal-oral, por contacto directo con enfermos o a traves de
agua/alimentos contaminados, con predominio en los meses de verano. Son
mas frecuentes los casos esporadicos que los epidemicos, asi como en
lactantes y en los primeros anos de vida.
Periodo de incubacin de 3 a 5 dias. Suele existir un periodo prodrmico con
coriza, apareciendo, mas tarde, heces liquidas y hemorragicas abundantes,
vmitos, deshidratacin, fiebre y dolor abdominal y duran por lo general de
tres a seis dias.
Su caracteristica fundamental es la actividad inflamatoria continua
representada por los neutrfilos en lamina propia que penetran en criptas de
forma aislada sin formar un frente invasivo e infiltran el epitelio de la
superficie. Plantean por tanto el diagnstico diferencial con un primer brote de
una CU.

Generalmente no se requiere tratamiento, excepto la reposicin de electrolitos

y la rehidratacin. El tratamiento antimicrobiano (eritromicina, tetraciclina,
quinolonas) esta recomendado en casos invasivos (cuando las bacterias
invaden las celulas de la mucosa intestinal y danan los tejidos) o bien para
suprimir la condicin de portador (es decir, cuando una persona es portadora
de Campylobacter en su organismo y sigue diseminando las bacterias sin
padecer los sintomas de la enfermedad).

f. Infeccin por Yersinia enterocolitica

Es una bacteria gramnegativa invasiva que ademas produce una enterotoxina.
El espectro clinico va desde una simple gastroenteritis hasta una ileocolitis
invasiva.
La endoscopia puede ser normal, pero cuando existe inflamacin y lceras la
macroscopia es muy semejante a la enfermedad de Crohn. En la histologia
existe presencia de granulomas que pueden dificultar an mas el diagnstico.
El analisis de materia fecal muestra leucocitos y su cultivo demuestra la
etiologia. El tratamiento con antibiticos como quinolonas, cloranfenicol,

gentamicina, tetraciclina se instituiran en los casos severos y en pacientes

inmunocomprometidos.
g. Infeccin por Mycobacterium tuberculosis
Generalmente se presenta como dolor abdominal (90%), diarrea y sangre; y
con masa palpable en el cuadrante inferior derecho en un 75%. Las
complicaciones pueden ser perforacin, obstruccin, fistula y malabsorcin. El
ciego e ileo terminal esta afectado en el 85 - 90% y menos del 50% tienen
lesiones pulmonares asociadas.
Son tres los patrones endoscpicos: 1) Forma ulcerada (60%), 2) Hipertrfica
(10%) que puede confundirnos con carcinoma y 3) Ulcero-hipertrfica (30%)
con caracteristicas de las dos anteriores. Histolgicamente se identifican los
granulomas y los bacilos se determinan con el cultivo de los tejidos. Los
coprocultivos son positivos en un 30% y la prueba de tuberculina no es
especifica para el compromiso gastrointestinal.
El tratamiento antituberculoso es generalmente con 3 drogas (INH,
pirazinamida y rifampicina) por doce meses. Sera necesario la cirugia en caso
de obstruccin que no ceda con el tratamiento o que no se pueda descartar un
cancer. Las fistulas generalmente responden al tratamiento medico.

h. Infeccin por aeromonas

Bacilos Gram negativo, oxidasa positivo y anaerbicos faculativos. Presenta 4
diferentes especies: A. hydrophila, A. caviae, A. sobria y A. salmonicida, la que
presenta 3 subespecies: A. salminicida subsp. salmonicida, A. salmonicida
subsp. masoucida y A. salmonicida subsp. Achomogenes
Generalmente se trata de una diarrea secretora acompanada de vmitos.
Aunque tambien pueden presentarse los siguientes cuadros:
- Diarrea aguda disenterica
- Diarrea crnica, que dura mas de 10 dias
- Diarrea colerica con taburetes "agua de arroz"
- Diarrea del viajero
Ha habido dos informes de enterocolitis A. hydrophila asociado con el sindrome
uremico hemolitico (SUH)
Parsitos
a. Entamoeba histoltica

Aunque el colon es el sitio mas usual de afeccin, otros rganos pueden estar
involucrados. El cuadro clinico varia desde portadores asintomaticos hasta
sepsis fulminante con gran mortalidad, aproximadamente 3% de los pacientes
con colitis amibiana. El modo de trasmisin es fecal-oral.
Los hallazgos endoscpicos son lceras a veces mayores de 3cm. sobre todo
en el ciego y colon ascendente. La histologia es indistinguible de otras formas
de colitis, aunque a veces la ameba puede encontrarse en el margen de la
lcera. Los trofozoitos se aislan en un 90% de los casos en el examen de heces
frescas. Los test serolgicos, sea el de hemaglutinacin indirecta o el ELISA
pueden ser de ayuda en la enfermedad invasiva o para distinguir de la
enfermedad inflamatoria intestinal.
El tratamiento se realiza con metronidazol, paromomicina o emetina
combinados si es necesario con iodoquinol. En caso de megacolon txico o
perforacin se debera realizar una colectomia subtotal, ocasionalmente la
exteriorizacin de la perforacin permite la recuperacin del intestino.

2.Plantee y fundamente los problemas de salud de la paciente

Problemas de salud
1. Diarrea disenterica
2. Alteracion del sensorio
3. Dolor abdominal
4. Hipotension
5. Taquicardia
6. Taquipnea
7. Sd febril
8. Desaturacion moderada
9. Deshidratacion severa
10.Leucocitosis con desviacion izquierda
11.Azoemia
12.Hemoconcentracion
13.Hiperbilirrubinemia a predominio directo
14.Pafi disminuido
15.Presencia de tirajes subcostales e intercostales
16.Abdomen distendido, timpanico, doloroso a la palpacion, rha disminuidos
y rebote (+)
17.Rx abdominal: colon transverso dilatado 8.5 cm
18.Antecendente de colitis ulcerosa
Hipotesis diagnostica
1.
2.
3.
4.
5.

Colitis ulcerosa con proceso grave: megacolon toxico

Shock hipovolemico
Sepsis a foco gastrointestinal
Sdra leve
Insuficiencia pre renal.

3. Plantee y fundamente la hiptesis diagnstica

Colitis ulcerosa: megacolon toxico
La fisiopatologia de la colitis ulcerosa es compleja y su etiologia, hasta el
momento, se desconoce. Sin embargo, muchos estudios demuestran con
claridad que existe una predisposicin genetica sumado a un medio ambiente
favorable, aqui puede ser la presencia de bacterias y el ambiente como una
dieta rica en grasas, fumar, cirugias previas, el uso de aines, etc. Por otra
parte, en metodos experimentales se ha demostrado que hay una alteracin de
la permeabilidad intestinal. Ademas, se sabe que la respuesta inflamatoria es
anormal y que ocurre una perdida de
tolerancia y alteracin del sistema
inmune autnomo.
Una serie de factores ambientales
pueden tener un rol en el inicio de la
enfermedad en pacientes con una
predisposicin genetica. Estos factores
tambien pueden afectar la evolucin de
los pacientes con colitis ulcerosa
Dieta;
cirugias
(por
ejemplo,
de
apendicitis); uso de anticonceptivos;
situaciones de estres; alteraciones de la microflora intestinal; infecciones
(durante muchos anos la enfermedad de Crohn fue asociada con la presencia
de tuberculosis en los granulomas); AINES, que por si mismos pueden causar
patologia gastrointestinal, pero ademas se sabe que son un factor de riesgo
provocando el inicio de una crisis. Tabaco, si bien es cierto que es un factor
protector en pacientes con CU, tambien es conocido que puede agravar y
provocar crisis en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

Ahora en nuestra paciente ante que brote estamos, esto tiene implicaciones
tanto terapeuticas como pronsticas, de ahi su importancia en la practica
clinica diaria. Este indice clasifica la intensidad de la actividad en remisin, si
no hay sintomas de colitis, leve, moderada o grave.

Planteamos en el caso de nuestra paciente Megacolon toxico , como se

podruce esto:
El megacolon se caracteriza por una disminucin del tono de la capa muscular
y la aparicin de una intensa inflamacin en las capas musculares del colon.
Ambos hallazgos se interrelacionan por la existencia de mediadores del tono
muscular liberados por los macrfagos, como el xido nitrico. Se ha
demostrado que en el megacolon el msculo del colon tiene una actividad
excesiva de la sintetasa del xido nitrico Ca2+-independiente, lo que puede
relacionarse con la relajacin anormal de la muscular del colon. Ademas, que si
el msculo del colon es incubado con endotoxina se produce una induccin de
la sintetasa del xido nitrico Ca2+- independiente, lo que sugiere que bacterias
o sus productos en la luz del colon pueden estar en relacin con la genesis del
megacolon en la colitis ulcerosa a traves del estimulo local de enzimas
liberadoras de xido nitrico. En la mayoria de casos de megacolon se puede
recoger el antecedente de algn factor desencadenante. Aunque la evidencia
es circunstancial, se ha sugerido que los principales son las exploraciones
radiolgicas o endoscpicas del colon, el consumo de antidiarreicos o de
farmacos que inhiben la motilidad intestinal (opioides, anticolinergicos, etc.), la
hipopotasemia o la retirada prematura del tratamiento de un brote grave de
colitis. El habito tabaquico puede influir en la evolucin de la colitis ulcerosa,
de forma que la colectomia es mas frecuente entre los ex fumadores que en los
fumadores activos. Sin embargo, no se sabe con seguridad si dejar de fumar
representa un riesgo real de desarrollo de megacolon txico.

Criterios diagnsticos de megacolon toxico.

En nuestra paciente, es debido a una deshidratacin severa y perdidas

hematicas, causado por la diarrea sanguuinolenta de 1 semana de evolucin en
un promodio de > 12 deposiciones dia.

Criterios de deshidratacin

Se define hipotensin como la disminucin de Presin sistlica <90mmHg, y

como shock cuando esta va acompanado de hipoperfusin tisular que lleva a
falla multiorganica. En el caso de la paciente, vemos que presenta una PA:
80/50mmHg ademas de una falla renal, dificultad respiratoria.
Ademas, se presenta somnolienta y polipneica, piel fria y sudorosa, con
mucosas orales secas.
Debido a la deshidratacin severa que presenta, encontramos a la paciente
hemoconcentrada (hb 18).

Insuficiencia renal aguda: Pre renal.

En el rinn, la perfusin glomerular, la presin de ultrafiltrado y la tasa de
filtrado glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusin
poco importante a traves de varios mecanismos:
-

Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares,

en respuesta a la reduccin de presin de perfusin, disminuyen el tono
de sus celulas musculares provocando vasodilatacin en un intento de
autorregulacin de la situacin.

Aumenta la biosintesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras de

las arteriolas aferentes y posiblemente tambien de xido nitrico.

La angiotensina II induce constriccin preferente de las arteriolas

eferentes del glomerulo, con los que la presin intraglomerular se
conserva, aumenta la fraccin de filtracin y se mantiendo el filtrado
glomerular.

Si la hipoperfusin renal se hace mas severa, los mecanismos reguladores

y compensadores antes mencionados, se pierden de forma que:
-

La dilatacin por autorregulacin de la arteriola aferente glomerular es

ineficaz por debajo de una presin arterial media de 80 mmHg, por lo
que tensiones arteriales por debajo de este nivel provocan disminucin
de la presin de filtracin glomerular y consecuentemente la disminuida
tasa de filtrado glomerular.

Los altos niveles de angiotensina II de forma mantenida terminan

provocando vasoconstriccin no solo de la arteriola eferente, sino de
ambas, aferentes y eferente, asistiendose finalmente a una mayor
disminucin de la tasa de filtracin glomerular.

En el caso de nuestro paciente, la causa de la insuficiencia renal pre renal seria

la deshidratacin severa, que va a producir una isquemia renal y va a causar
dano en el rinn
CR: 2.8 UREA:80

2. Sepsis foco gastrointestinal

Criterios de sepsis
qSOFA, que incluye exclusivamente criterios clinicos facil y rapidamente
mensurables a pie de cama.
Criterios qSOFA:
o
o
o

Hipotensin sistlica: <=100 mmhg

FR: >= 22 x
Alteracin del estado mental: somnolienta

Cuando al menos 2 de los 3 criterios estan presentes presenta una validez

predictiva similar al SOFA para la deteccin de aquellos pacientes con sospecha
de infeccin y probabilidad de presentar una evolucin desfavorable. Por lo
tanto, resultaria til en la identificacin de pacientes que pudieran precisar de
un nivel de vigilancia mas estrecho y un estudio mas especifico en busca de la
posibilidad de presentar disfuncin organica

Una puntuacin de SOFA 2 refleja un riesgo de mortalidad global de

aproximadamente un 10% en la poblacin general.
Planteamos que la paciente tiene una sepsis de foco gastrointestinal, por las
deposiciones disentericas que presentan en varias oportunidades con criterios
de sepsis (T 39.2. FC 128, FR 38, leucocitosis 22.000 con desviacin izquierda)
y por cumplir con los 3 criterios qSOFA (somnolienta, PA 80/50mmHg, FR 38
con tirajes), ademas de presentar una puntuacin SOFA de 7 (PaO2/FiO2:280,
BT: 2.2, PAM:60, ECG<13, Cr 2.8) refleja un riesgo de mortalidad, es por eso
que la paciente debe encontrarse en el servicio de UCI para ser
constantemente monitoreada.

D/ C Insuficiencia respiratoria : Sndrome de distrees respiratorio

agudo leve ( pafi: 280)
El sindrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una insuficiencia
respiratoria grave, debida a edema pulmonar no cardiogenico, causado por
aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo - capilar y secundario a
dano pulmonar agudo.

En el caso de nuestra paciente, planteamos un SDRA leve, segn los criterios

de berlin del 2011, por el inicio agudo de menos de 1 semana, el pafi de 280, y
descartar la causa cardiogenica como causa de la sdra, nos faltaria una placa
de torax, para corroborar la presencia de inflitrados pulmonares bilaterales.

4.Plantee y fundamente el plan diagnstico y teraputico

Plan diagnstico:
-Aga y electrolitos los desequilibrios hidroelectroliticos son muy comunes,
particularmente la perdida de potasio y agua, pues el colon inflamado es
incapaz de reabsorber agua y electrolitos. La aparicin de alcalosis metablica,
secundaria a la deplecin de volumen y perdida de potasio es un indicador de
mal pronstico.
-Radiografia simple abdominal para diagnstico y seguimiento cada 12-24
hrs para descartar una perforacin o hemorragia.
-Hemocultivo para confirmar la presencia de un patgeno.
-Hemograma completo para control con hematocrito, para ver presencia de
leucocitosis con neutrofilia, aumento de la eritrosedimentacin, tambien para
verificar la presencia de hemoconcentracin por la deshidratacin severa que
presenta la paciente.
-Perfil Hepatico control ya que en estos pacientes hay una disminucin de la
sintesis hepatica.
-Proteina C Reactiva porque es un reactante de fase aguda.
-Albumina en los pacientes con megacolon toxico suele haber
hipoalbuminemia aunque es estadios tempranos no es muy marcada, pero en
aproximadamente el 75% de los pacientes las concentraciones son menores de
3 gr/L, resultante de la perdida de proteinas y de la disminucin de la sintesis
hepatica.
-Urea y Creatinina para tener un basal, evaluar y ver si mejora o progresa
con el tratamiento.
-electrocardiograma porque en estos pacientes puede haber perdidas de
potasio (hipopotasemia) debido a la deshidratacin marcada que esta
presentando, con riesgo de presentar arritmias cardiacas o para cardiaco.
-Gammagrafia con leucocitos marcados demuestra una captacin de la pared
del colon debida a la marca infiltracin leucocitaria, lo que puede permitir
tambien poner de manifiesto la existencia de la dilatacin sin necesidad de
preparacin ni riesgo de complicaciones locales.
-Coprocultivo en bsqueda del microorganismo causante. Podriamos
descartar la presencia de Clostridium difficile. Asimismo, en un brote de CU
resistente a corticoides hay que considerar siempre posibles infecciones como

causa real de la resistencia (infeccin por CMV, infeccin por Clostridium

difficile).
-Serologia
para detectar la presencia de anticuerpos contra un
microorganismo. Ciertos microorganismos estimulan al cuerpo para producir
anticuerpos durante una infeccin activa. Para descartar CMV, VIH, VHC, VHB.
Plan teraputico:
No farmacolgico:
-Hospitalizar en UCI debido a mala evolucin de la paciente y que no esta
respondiendo adecuadamente al tratamiento medico.
-NPO debido que la paciente se encuentra en mal estado general y con
alteracin de la conciencia.
-CFV y del estado mental (escala de Glasgow) cada hora para tener un
control de la paciente y poder actuar con rapidez y a tiempo frente alguna
variacin o complicacin de la misma.
-Via aerea permeable
-Cama 45 para evitar que la paciente se aspire con secreciones.
-Hidratacin mediante un aporte hidroelectrolitico adecuado intravenoso, ya
que se encuentra en deshidratacin severa.
-Nutricin Parenteral por medio de via venosa central para evitar la
malnutricin mientras la paciente no puede comer.
-Oxigenoterapia por la presencia de hipoxemia, en el caso de la paciente
presenta una SaT O2 88% se administra 10 litros de O2 en mascara de
reservorio. Evaluando los siguientes aspectos: Estado mental (si la escala de
Glasgow es < 8), si la PaO2 es < 60 y SaT O2 <90, si tuviera taquipnea > 35
rpm y la presencia de tirajes subcostales e intercostales, entonces seria
indicaciones para ventilacin mecanica.
-Sonda Foley para control de la diuresis horaria.
-colocacin de Sonda nasogastrica para descomprensin, servira para
evacuar el aire gastrico impidiendo su progresin al colon.
-Maniobras de rolling (Cambios posturales) pretenden movilizar el exceso de
aire del colon hacia otros tractos del tubo digestivo, lo que se consigue
adoptando la postura de los 4 decbitos (supino, lateral derecho e izquierdo y
prono) 10-15 minutos cada 2-3 hrs o mediante la posicin codo-rodilla, puede
ser de utilidad cuando se controla la toxicidad pero persiste la dilatacin.
Farmacolgico:
-Hidratacin NaCl 0.9 % 1500 ml solucin isotnica a 15 gotas por minuto.
Bolos 500 ml C/30 min.
Los pacientes con sospecha de sepsis deben recibir un bolo inicial de
cristaloides de 1500-2000 ml. En aquellos pacientes con signos de

hipoperfusin es necesario adicionalmente, obtener como minimo

siguientes metas terapeuticas en las primeras 6 horas de tratamiento:

las

1. PVC entre 8 y 12 mmHg

2. PAM > a 65 mmHg
3. Eliminacin urinaria de al menos 0.5 mL/kg/hora.
Para ello se debe iniciar la reposicin de liquidos con solucin salina al 0.9% o
lactato de Ringer en bolos de 500 mL cada 30 minutos. Dentro de las primeras
6 horas puede ser necesario el uso de vasopresores como dopamina o
norepinefrina. Si es que a pesar de reposicin persiste hipotenso.
Debido a que la paciente ha sido tratada anteriormente con corticoides y no ha
tenido una buena respuesta, haciendo una corticorresistencia, estamos
considerando el uso de infliximab o ciclosporinas, la decisin de usar uno u otro
debe individualizarse.
-Infliximab 5mg/kg/IV repetida a las 2 y 6 semanas y despues cada 8 semanas.
En nuestro caso la paciente presenta azoemia y podria estar desarrollando una
insuficiencia renal aguda por lo que consideramos tratarla con infliximab, el
cual es utilizado especialmente en pacientes con insuficiencia renal, siendo
eficaz para el tratamiento de la colitis ulcerosa grave, no solo a corto plazo,
sino tambien para evitar la colectomia a largo plazo.
Considerando que la limitacin mas importante del uso de la ciclosporina es su
toxicidad entre ellas la nefrotoxicidad y riesgo a infecciones oportunistas.
-Antibioticoterapia de amplio espectro para gram negativos y anaerobios con
cefalosporina
+ metronidazol para prevenir la translocacin bacteriana a
traves de una pared colnica afectada y para prevenir el shock septico en caso
de perforacin y asi reducir la mortalidad.
-Heparina de bajo peso molecular a dosis antitrombticas es recomendable
en todos los pacientes con brote grave de CU. El riesgo basal de fenmenos
tromboembliticos en esta situacin clinica es muy alto y de hecho son una de
las causas mas importantes de mortalidad.
En pacientes con riesgo moderado de tromboembolismo (por ej., cirugia
abdominal), la dosis recomendada de enoxaparina sdica es de 20 a 40 mg 1
vez por dia, via inyeccin subcutanea. Por un promedio de 7 a 10 dias.
-IBP omeprazol 40 mg Ev cada 24 horas, para proteccin gastrica.
-Antagonista de la histamina en el receptor H2
Ranitidina 50 mg IV lenta seguida de infusin continua de 25 mg/h durante 2
hrs que puede repetirse cada 6-8h.
Para proteccin de lesiones gastricas agudas, lo preferimos antes de los IBP
porque estos pueden aumentar el riesgo de infeccin gastrointestinal y porque
dentro de sus efectos adversos encontramos diarrea, nauseas y vmitos, que
no son convenientes porque la paciente se encuentra en deshidratacin
severa.

MECANISMO DE ACCION PREDNISONA

Atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a

receptores citoplasmaticos.

inhibicin de:
infiltracin de leucocitos en los lugares inflamados.
interferencia con los mediadores de la inflamacin.
Supresin de las respuestas humorales

PREDNISONA
EFICACIA :
Farmacodinamia: Fosfolipasa A2. Transcripcional
Farmacocinetica: Vida media biolgica: 12-36H Max: 1h
E. Comparativa: > Beta-Ad. < Farmes
SEGURIDAD
RAM: Ansiedad, EUP, Cushing, R. Crec., HipoK+ (

Rifamp)

Inter: AINES. Paracetamol. Digoxina. Atropina: PIO.

CI: Micosis sistemica. HTA severa. EUP. Glaucoma. (C)
C/B: Bajo/Medio/alto
Dosis: 0,5 2 mg/kg/dia vo
MESALAZINA

Inhibe la ciclooxigenasa reduce la sintesis de prostaglandinas, con lo que

disminuye la inflamacin del colon
interfiere con la sintesis de los leucotrienos, posiblemente inhibiendo la
actividad de la lipooxigenasa

EFICACIA
Farmacodinamia: ciclooxigenasa. Prostaglandinas,

inflamacin

Farmacocinetica: VM: 5-10h Met: Hep Exc: heces Max: 5h

E. Comparativa: > Beta-Ad. < Farmes
SEGURIDAD
RAM: dolor abdominal y nauseas/vmitos, cefalea, irritac. local
Inter:

Efecto anticoagulante, hipoglu, lax dismin su act.

CI: hipersensibilidad a los salicilatos, UDG. embarazo (B)

C/B: Bajo/Medio/
Dosis: 800mg/12h/vo

MEROPENEN

VR: 500mg enema/dia

Inhibe la formacin de la pared celular bacteriana en las fases tercera y

ultima de la misma al unirse al PBP
Efecto postantibitico, comprendido entre 0,5 y cuatro horas

EFICACIA
Farmacodinamia: ciclooxigenasa. Prostaglandinas,

inflamacin

Farmacocinetica: VM: 5-10h Met: Hep Exc: heces Max: 5h

E. Comparativa: > Beta-Ad. < Farmes
SEGURIDAD
RAM: dolor abdominal y nauseas/vmitos, cefalea, irritac. local
Inter:

Efecto anticoagulante, hipoglu, lax dismin su act.

CI: hipersensibilidad a los salicilatos, UDG. embarazo (B)

C/B: Bajo/Medio/
Dosis: 800mg/12h/vo

INFLIXIMAB

VR: 500mg enema/dia

Ac. Monoclonal quimerico IgG1 se une con gran afinidad TNF alfa
TNFa incluyen la induccin de varias citokinas inflamatorias como las
interleukinas IL-1 e IL-6, el aumento de la migracin leucocitaria

EFICACIA
Farmacodinamia: inhibe actividad biolgica del TNF alfa
Farmacocinetica: VM: 9-12 d.
E. Comparativa: eficaz en AR. Combinados con MTX inh. La progresion de la
enfermedad
SEGURIDAD
RAM: cefaleas, reacciones locales, erupcin, enfer.

desmielizante

Inter: no se han identificado interacciones.

CI: reacciones de hipersensilidad, no lactancia durante Tto.
C/B: alto
Dosis: 5 mg/kg. IV

CEFOTAXIMA

EFICACIA
Farmacodinamia: Bactericida. PBPs. Mureina hidrolasas.
Farmacocinetica: IM-EV. Max: 30Min. IM. Bd . Elimin. R/Biliar VM:1-2 h.
E. Comparativa: Resistencia betalactamasas. Espectro amplio.
SEGURIDAD
RAM: Intolerancia digestiva. Hipoprotrombinemia. Flebitis.
Leucopenia.
Interacciones: Aminoglucsidos. Vancomicina. Anfotericina B. Furosemida.
CI: Hipersensibilidad penicilina. Insuficiencia Renal Severa. (B).
hipotrombinemia
C/B: Bajo/Alto
DOSIS:
IM-EV: 1 2 g c/24 h. Dosis maxima: 2 g

Ninos: 50-75 mg/kg c/12-24 h. RN: c/12. Dosis maxima: 2 g

METRONIDAZOL

Acta sobre las proteinas que transportan electrones en la cadena

respiratoria de las bacterias anaerobias
Se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la sintesis de acidos
nucleicos

EFICACIA
Farmacodinamia: Se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la sintesis
de acidos nucleicos
. Farmacocinetica: IM-EV. Max: 1h. . IM. Bd . Met.. Hepatico excr. renal VM:8
h.
SEGURIDAD
RAM: nauseas y vmitos, sequedad de boca, disgeusia, rash, urticaria.
Interacciones: disulfiran psicosis aguda, potencia la warfarina.
CI: Embarazo, lactancia, hepatopatia obstructiva grave, IR. Cirrosis
C/B: Bajo/Alto
DOSIS:
IEV: 15 mg/kg en una horas seguida de 7.5 mg/kg cada 6 horas
Ninos: 30 mg/kg/dia en 4 infusiones, cada 6 horas

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Las heparinas de bajo peso molecular y las heparinas no fraccionadas son

drogas anticoagulantes que tienen caracteristicas farmacocineticas y
farmacodinamicas con sus respectivas indicaciones y efectos adversos.

La heparina de bajo peso molecular

es mas efectiva porque puede inactivar al factor Xa unido a las plaquetas,
puede causar menos complicaciones hemorragicas.

Biodisponibilidad y su farmacocinetica: son mas favorables porque se unen con

menor facilidad al endotelio vascular, macrfagos y proteinas plasmaticas .

su vida media: es dos a cuatro veces mayor.

Administrada una a dos veces al dia, sin monitorizacin de laboratorio.

De este modo concluimos que las heparinas de bajo peso molecular son las
indicadas a la hora de implementar un tratamiento anticoagulante.
Dosis: adultos 70-80 unidades/kg) en bolo IV

RANITIDINA

RANITIDINA
EFICACIA
Farmacodinamia: Antagonista H-2. AMPc
Farmacocinetica: I: 1h. Max: 2-3h D: 4-13 h. F: 60%. Exc. R: 75%
E. Comparativa: < Omeprazol y Pantoprazol.

SEGURIDAD
RAM: Taquicardia. Diarrea, cefalea. Broncoespasmo.
Interacciones: Antiacidos. Warfarina, Teofilina, Midazolam.
CI: Porfiria aguda. (B).

C/B: Bajo/Alto

DOSIS:
VO: 150-300 mg/dia EV: 50 mg c/6-8h.
Infusin EV: 50 mg/100ml en 15-20.

Ninos: 2-4 mg/kg c/12h Dosis Maxima: 300 mg/dia