*DUFtD 6 \ FRO

0HG ,QW 0H[

$UWtFXOR GH UHYLVLyQ

Muerte cerebral. Diagnstico oportuno y axiomtico de una prdida

QHXUROyJLFD GHQLWLYD
6LOYLD *DUFtD 6HUJLR 6DXUL 6XiUH] (ULND 0H]D

$VLVFOR GH -HV~V 9LOODJyPH]

RESUMEN
Antecedentes OD LGHD GH PXHUWH KD FDPELDGR HQ ODV GLIHUHQWHV pSRFDV DFWXDOPHQWH VH DFHSWD TXH OD PXHUWH HQFHIiOLFD GHWHUPLQD OD
PXHUWH OHJDO GH XQD SHUVRQD (VWD UHYLVLyQ WXYR HO REMHWR GH DQDOL]DU OD GHQLFLyQ FDXVDV VLRSDWRORJtD FULWHULRV FOtQLFRV \ ODV WpFQLFDV
FRQUPDWRULDV SDUD GHFODUDU PXHUWH FHUHEUDO
Material y mtodo: VH UHDOL]y XQD E~VTXHGD ELEOLRJUiFD HQ ODV EDVHV GH 0HGOLQH 3XEPHG $UWHPLVD \ /,/$&V GH
D
3DUD
WDO E~VTXHGD VH LQWURGXMHURQ ORV VLJXLHQWHV YRFDEORV Guidelines brain death, ancillary testing brain death; DGHPiV VH LQFOX\HURQ WH[WRV
\ DUWtFXORV FOiVLFRV VREUH HO WHPD PiV DQWLJXRV 'H XQ GHVSOLHJXH GH PLOHV GH SXEOLFDFLRQHV VH HOLJLHURQ ODV TXH UHSUHVHQWDEDQ ORV FRQ
VHQVRV GH DXWRULGDGHV FROHJLDGDV HQ OD PDWHULD \ ODV GH QXHYDV DOWHUQDWLYDV GLDJQyVWLFDV D~Q SRU GHVDUUROODUVH
Conclusiones: OD PXHUWH GHO HQFpIDOR HV OHJDOPHQWH DFHSWDGD FRPR OD FXOPLQDFLyQ GH OD YLGD HO GLDJQyVWLFR GH PXHUWH FHUHEUDO HV
HVHQFLDOPHQWH FOtQLFR ODV SUXHEDV DX[LOLDUHV VRQ GH JUDQ D\XGD SHUR SRU Vt PLVPDV QR HVWDEOHFHQ HO GLDJQyVWLFR GH PXHUWH FHUHEUDO \
OD RSRUWXQLGDG GHO GLDJQyVWLFR IDYRUHFHUi TXH ORV SURJUDPDV GH WUDVSODQWHV VH IRUWDOH]FDQ
Palabras clave: OLQHDPLHQWRV GH PXHUWH FHUHEUDO SUXHEDV DX[LOLDUHV

ABSTRACT
Background 7KH LGHD RI GHDWK KDV FKDQJHG LQ WKH GLIIHUHQW HUDV DW PRPHQW LV DFFHSWHG WKDW WKH EUDLQ GHDWK GHWHUPLQHV WKH OHJDO GHDWK
RI D SHUVRQ ,Q WKLV UHYLHZ ZH DQDO\]HG GHQLWLRQ SDWKRSK\VLRORJ\ FOLQLFDO FULWHULD DQG WHFKQLTXHV IRU FRQUPDWRU\ GHFODUH EUDLQ GHDWK
Material and methods ,W ZDV FRQGXFWHG D OLWHUDWXUH VHDUFK LQ WKH GDWDEDVHV RI 0HGOLQH 3XEPHG $UWHPLVD DQG /,/$&V IURP
WR
IRU VHDUFK ZHUH LQWURGXFHG WKH IROORZLQJ ZRUGV Guidelines brain death, ancillary testing brain death; LQ DGGLWLRQ LW ZHUH LQFOXGHG
FODVVLF WH[WV DQG DUWLFOHV PRUH DQFLHQW
Conclusions $W WKH SUHVHQW GHDWK RI WKH EUDLQ LV OHJDOO\ DFFHSWHG DV WKH FXOPLQDWLRQ RI WKH OLIH WKH GLDJQRVLV RI EUDLQ GHDWK LV HVVHQWLDOO\
FOLQLFDO DQFLOODU\ WHVWLQJ DUH RI JUHDW KHOS EXW E\ WKHPVHOYHV GR QRW HVWDEOLVK WKH GLDJQRVLV RI EUDLQ GHDWK 7KH RSSRUWXQLW\ RI GLDJQRVLV
ZLOO DOVR KHOS WKH WUDQVSODQW SURJUDPV VKRXOG EH VWUHQJWKHQHG
Key words *XLGHOLQHV EUDLQ GHDWK DQFLOODU\ WHVWLQJ

a idea de muerte ha ido transformndose connaturalmente durante la historia del hombre;

YHUELJUDFLD 3ODWyQ OD FRQFHEtD FRPR OD VHSD-

racin del alma con el cuerpo o el concepto actual de

muerte cerebral como la terminacin legal de la vida,
ste
~OWLPR IDYRUHFLGR SRU ORV SURJUDPDV GH WUDVSODQWHV TXH OH

imprimen un propsito pragmtico por lo que tiene conQRWDFLRQHV PiV DOOi GH ODV FLHQWtFDV \D TXH ORV DVSHFWRV
ticos, morales, culturales y religiosos se ven inmersos,
lo TXH HYHQWXDOPHQWH SXHGH RULJLQDU FRQLFWRV GHVGH
FDGD una de estas perspectivas.
GH
Es innegable que el cuidado de enfermos con muerte
2FWXEUH ,6667(
cerebral y donadores posibles se ha consolidado por las
&RUUHVSRQGHQFLD 'UD 6LOYLD *DUFtD &RRUGLQDFLyQ GH ,QYHVWLJDFLyQ
efectivas tcnicas de soporte vital que permiten que un
&01 GH 1RYLHPEUH ,6667( $Y &R\RDFiQ )pOL[ &XHYDV
individuo mantenga rganos viables, pese a que el
0p[LFR
') &RUUHR HOHFWUyQLFR URODVLO#\DKRR FRP P[
5HFLELGR GH DJRVWR
$FHSWDGR RFWXEUH
cerebro ha desfallecido; as, la necesidad de obtener
rganos en ptimas condiciones para ser trasplantados es
(VWH DUWtFXOR GHEH FLWDUVH FRPR *DUFtD 6 6DXUL 6XiUH] 6 0H]D (
9LOODJyPH] $6 0XHUWH FHUHEUDO GLDJQyVWLFR RSRUWXQR \ D[LRPiWLFR
el principal factor de este concepto dado que los sujetos
GH XQD SpUGLGD QHXUROyJLFD GHQLWLYD 0HG ,QW 0H[
con muerte cerebral representan una fuente de
potenciales donadores.1
En nuestro pas, este es un problema creciente y cada585
vez
585
Medicina Interna de Mxico Volumen 28, nm. 6, noviembre-diciembre,
Medicina Interna2012
de Mxico Volumen 28, nm. 6, noviembre-diciembre, 2012
1HXUyORJD &RRUGLQDGRUD GH ,QYHVWLJDFLyQ
1HXUyORJR 6HUYLFLR GH 1HXURORJtD
1HXURSVLFyORJR 6HUYLFLR GH ,QYHVWLJDFLyQ &OtQLFD &01
GH 1RYLHPEUH ,6667(
0pGLFR ,QWHUQLVWD H ,QWHQVLYLVWD +RVSLWDO 5HJLRQDO

con mayor demanda y la disponibilidad de donadores

GH yUJDQRV HV OLPLWDGD H LQVXFLHQWH SDUD VDWLVIDFHU HVWD
creciente necesidad.2
De manera muy elemental, Rabbi Moses Maimonides,
OyVRIR PHGLHYDO SODQWHy SRU SULPHUD YH] OD LPSRUWDQFLD
del cerebro en la vida humana cuando observ que las
per- sonas decapitadas necesariamente moran; fueron
Mollaret
\ *RXORQ D QDOHV GHO GHFHQLR GH
TXLHQHV DFXxDURQ
el trmino coma dpass como un estado ms all del
coma. Ellos encontraron en 23 pacientes con ausencia de
UHHMRV GHO WDOOR FHUHEUDO SpUGLGD GH OD DFWLYLGDG HOpFWULFD
cerebral.3 En 1968 el ad hoc Committee of the Harvard
0HGLFDO 6FKRRO UHYLVy OD GHQLFLyQ GH PXHUWH FHUHEUDO \
de coma irreversible.4
3DUD HO GHFHQLR GH
0RKDQGDV \ &KRX UHPDUFDURQ
la importancia de la prdida irreversible de las funciones
del tallo cerebral en la muerte cerebral,5 lo que en unos
aos despus se convirti en el principal foco de atencin
en la Conference of Medical Royal Colleges and Their
)DFXOWLHV HQ HO 5HLQR 8QLGR $Vt SDUD QDOHV GH OD GpFDGD
de 1990, la prdida irreversible de las funciones del tallo
cerebral se estableci como los criterios para muerte cerebral en el Reino Unido;6 aunque los mdicos britnicos
propusieron que deba saberse con exactitud la causa de
tal prdida y eliminar eventos que pudieran tener efectos
similares, como la hipotermia y algunos frmacos. En
OD &RPPLVVLRQ IRU WKH 6WXG\ RI (WKLFDO 3UREOHPV LQ
Medicine and Biomedical and Behavioral Research7 tom
los conceptos anteriores y le agreg el cese permanente
de funcionamiento del organismo como un todo a partir
de la ausencia de funciones cerebrales; tambin
recomend el uso de pruebas auxiliares para su
diagnstico.8
(VWD UHYLVLyQ WLHQH FRPR SURSyVLWR DQDOL]DU OD GHQLFLyQ FDXVDV VLRSDWRORJtD FULWHULRV FOtQLFRV \ ODV WpFQLFDV
FRQUPDWRULDV SDUD GHFODUDU PXHUWH FHUHEUDO
DEFINICIN
Muerte cerebral. En la actualidad, la muerte cerebral
designa a una condicin donde una persona ha perdido
to- das las funciones del encfalo; se declara como tal
cuando ORV UHHMRV GHO WURQFR FHUHEUDO ODV UHVSXHVWDV
PRWRUDV \ la actividad respiratoria estn ausentes en un
individuo en estado de coma, con temperatura normal, en
el que se haya demostrado una lesin cerebral masiva e
irreversible. Es imprescindible que se demuestre que esa
persona no tiene

ORV HIHFWRV GH GURJDV R IiUPDFRV TXH DFW~HQ HQ HO VLVWHPD

nervioso central cuyos efectos mimeticen esta condicin
y que no tenga otros factores que contribuyan al estado
en cuestin.9,10,11
(VWD GHQLFLyQ SHUPLWH FHUWLFDU OD PXHUWH GH XQD SHUsona, pese a que se encuentren funcionando la mayor
parte GH ORV yUJDQRV GH VX FXHUSR 3RU UD]RQHV REYLDV
VyOR HV posible establecer este diagnstico en un rea
hospitalaria (unidades de reanimacin, cuidados
intensivos, etc.). Es LQGLVSHQVDEOH TXH TXLHQHV UHDOLFHQ WDO
FHUWLFDFLyQ VLJDQ un protocolo extremadamente
riguroso, sean mdicos H[SHUWRV \ TXH OD HMHFXFLyQ GH
SUXHEDV FRQUPDWRULDV SHUPLWD TXH pVWDV VHDQ REMHWLYDV
\ FRQDEOHV 8
Es ineludible, de acuerdo con las guas actuales, un
periodo de observacin cuya duracin depende de la
HGDG GHEH VHU VXFLHQWH SDUD DVHJXUDU TXH OD FRQGLFLyQ
que guarda esta persona corresponde, indubitablemente,
D PXHUWH FHUHEUDO 3DUD TXH ORV yUJDQRV QR VH GHWHULRUHQ \
sean adecuados para ser trasplantados, siempre, la primera
premisa debe prevalecer sobre la segunda.
(V GH PXFKR YDORU KDFHU XQD FODUD GHQLFLyQ GH
GLIHUHQ- tes conceptos que, a veces, causan confusin,
sobre todo porque de manera coloquial se utilizan
indistintamente.
Estado de coma. El paciente tiene prdida del estado
de alerta con ausencia de respuesta a cualquier estmulo
y es incapaz de percibir o responder a los estmulos externos o a las necesidades internas. ste, es un estado de
temporalidad limitada, esto es, siempre ser un cuadro
agudo porque si se perpetun las condiciones que est
generando el coma al cabo de unas pocas semanas (alrededor de cuatro) se reinician los ciclos sueo-vigilia,12
con excepcin de los casos en donde el estado de coma
se hubiera inducido por frmacos.
Estado vegetativo. El estado de coma no es una condicin permanente porque, si despus de unas semanas
persiste dao al sistema nervioso, estas persona transitan
a un estado donde las funciones del sistema activador
reti- cular ascendente se reinician y, si bien el sujeto
permanece separado del medio y de s mismo, se
restablecen los ciclos sueo-vigilia, son capaces de
abrir los ojos pero no siguen con la mirada, no cumplen
rdenes, ni realizan movimientos con un propsito
determinado, las funciones cardiacas y respiratorias estn
preservadas a esa condicin se le denomina estado
vegetativo.13
Se denomina estado vegetativo
persistente cuando esta condicin permanece ms de un
mes; es causado por dao cortical difuso con

*DUFtD 6 \ FRO

preservacin del sistema activador reticular ascendente,

como ocurre en la encefalopata hipxica y en el traumatismo severo de crneo.
Estado mnimo de conciencia. (VWH HQXQFLDGR GHQH D
un grupo de pacientes que no cumplen las caractersticas
de estado vegetativo. Estas personas, de manera
espordica, podran seguir instrucciones, seguir objetos o
reconocer voces, iniciar un discurso, o generar un
movimiento con propsito; sin embargo, estas conductas
son impredeci- bles.14,15 6XHOHQ WHQHU XQD HYROXFLyQ
XFWXDQWH FRQ FLFORV de estados precarios de alerta
alternados con prdida de la vigilia, es un estado de
alteracin menor en relacin con el estado vegetativo, y
con mejor pronstico.27
Sndrome de encerramiento. Se produce por lesiones
ventrales y mediales bilaterales de la protuberancia, por
debajo del tercer par que interrumpen el haz corticoespinal. El paciente se encuentra en vigilia, cuadripljico,
con incapacidad de movilidad voluntaria de la cara,
imposibili- dad para los movimientos oculares
conjugados en sentido horizontal, se preserva la
movilidad ocular conjugada vertical (este control es
mesenceflico) yest anrtrico.16,17

0XHUWH FHUHEUDO

HVSHFtFDV SHUR DO QDO FRQYHUJHUiQ HQ PXHUWH QHXURQDO

por apoptosis e hipoxia, (Figura 1). Como ejemplo, en
los traumatismos craneales abiertos puede acarrear gran
prdida de tejidos, incluido el encfalo y sus vasos y el
traumatismo cerrado ,el edema e hipertensin intracraneal
producirn un deterioro del la presin de perfusin cerebral produciendo lesiones isqumica y necrticas, adems
GH ODV PRGLFDFLRQHV HVWUXFWXUDOHV UHODFLRQDGDV FRQ HO
FRQWLQHQWH MR \ UHVWULQJLGR GH KHUQLDFLRQHV FHUHEUDOHV
(Figura 2) El deterioro rostro-caudal18 VH UHHUH D XQ
proceso dinmico y evolutivo, con traduccin en signos y
sntomas clnicos que revelan la afeccin que se produce
en estructuras supratentoriales y que, paulatinamente, van
involucrando otras estructuras ms viejas. Este cuadro
UHPLWH D OD ORJHQLD GHO 61& \ PDQHUD LQYHUVD VH YDQ
perdiendo funciones de adquisicin reciente, hasta llegar
D ODV PiV DQWLJXDV \ QDOPHQWH OD PXHUWH
3DUD TXH VH FXPSOD HVWD VHULH GH IHQyPHQRV FOtQLFRV
es necesario que los procesos que estn afectando el SNC
estn localizados por arriba del tentorio (supratentoriales)
\ TXH VHDQ HYROXWLYRV 3DUD HO FOtQLFR OR PiV UHOHYDQWH
es que el paciente deja ver a travs de signos clnicos su
gravedad y su posibilidad de morir.

(WLRORJtD \ VLRSDWRJHQLD

La muerte cerebral siempre implica una lesin

estructural del encfalo, lo habitual es que al inicio sea
una lesin focal o localizada y que seguidamente lo
afecte de manera glo- bal, como sucede en las lesiones
vasculares, hemorragias o isqumicas, contusiones o
laceraciones (traumatismo severo de crneo, tumores
cerebrales, entre otras). En un pequeo porcentaje la
lesin enceflica es difusa, como en la encefalopata
anoxoisqumica secundaria a un paro cardiaco o
respiratorio, a intoxicaciones, a infeccin del sistema
nervioso central y a trastornos hidroelectrolticos.
(Cuadro 1)
Dependiendo de la causa que provoc la lesin ceUHEUDO PDVLYD KDEUi FLHUWDV PRGLFDFLRQHV SDWROyJLFDV

Lesin catastrfica del SNC

Edema global del encfalo

Elevacin de la presin intracraneal

Se igualan la presin de perfusion cerebral (PPC) y la PIC

Paro circulatorio intracraneal

Cuadro 1. &RQGLFLRQHV SDUD SRGHU HVWDEOHFHU HO GLDJQyVWLFR GH

PXHUWH FHUHEUDO
&RPD HVWUXFWXUDO
2ULJHQ GHVFRQRFLGR
'DxR QHXUROyJLFR LUUHYHUVLEOH
+HPRGLQiPLFDPHQWH HVWDEOH
7HPSHUDWXUD PD\RU GH &
9HQWLODFLyQ \ R[LJHQDFLyQ DGHFXDGDV
$XVHQFLD GH HQIHUPHGDGHV PHWDEyOLFDV JUDYHV
$XVHQFLD GH GURJDV R IiUPDFRV GHSUHVRUHV GHO 61&

Infarto enceflico global

Figura 1. (VTXHPD VHFXHQFLDO GH ORV IHQyPHQRV PiV LPSRUWDQWHV

TXH FXOPLQDQ HQ OD PXHUWH HQFHIiOLFD

*DUFtD 6 \ FRO

0XHUWH FHUHEUDO

Babinski bilateral. Ocasionalmente responde a estmulos

GRORURVRV FRQ UHVSXHVWD H[RUD GH ORV PLHPEURV LQIHULRUHV
Fase bulbar. Se desarrolla una respiracin irregular
y lenta llamada atxica o de Biot, aparece hipotensin
arterial y el pulso de torna irregular, las pupilas con midriasis paraltica, el paciente esta cuadripljico con tono
muscular ausente, pueden mantenerse los signos de
libera- cin piramidal de manera bilateral pero no es
infrecuente que estn perdidos. Ya no es posible
detectar signos de focalizacin neurolgica. (Figura 3)

Figura 2. (VTXHPD GH ODV GLIHUHQWHV KHUQLDV TXH SXHGHQ SURGX

FLUVH DO DXPHQWDU OD SUHVLyQ LQWUDFUDQHDO
+HUQLD
FLQJXODGD
+HUQLD WUDQVWHQWRULDO +HUQLD XQFDO
+HUQLDFLyQ GH ODV
DPtJGDODV FHUHEHORVDV

Fase dienceflica precoz. Inicialmente hay prdida

de la concentracin y somnolencia progresiva. La
respiracin es regular, con suspiros y bostezos frecuentes
hasta llegar al estado de coma. Dependiendo de la causa
podr haber signos de focalizacin neurolgica
(hemiplejia, liberacin piramidal, liberacin frontal etc.).
Fase dienceflica tarda. El paciente est comatoso,
HO SDWUyQ UHVSLUDWRULR VH PRGLFD D peridico de tipo
Cheyne Stokes. Las pupilas son miticas pero conservan
HO UHHMR IRWRPRWRU (Q ODV IDVHV GLHQFHIiOLFDV QDOHV
aparece la llamada ULJLGH] GH GHFRUWLFDFLyQ, donde es
FDUDFWHUtVWLFD OD GLVIXQFLyQ SLUDPLGDO \ HO UHHMR SODQWDU
extensor (Babinski).
Fase mesenceflica. El sujeto est en coma profundo,
las pupilas se tornan irregulares, adoptan un dimetro
inter- PHGLR \ SLHUGHQ HO UHHMR IRWRPRWRU VH DIHFWD OD
PLUDGD conjugada asociada a los movimientos ceflicos
lo que produce el signo de ojos de mueca. El patrn
respira- torio es de hiperventilacin (hiperventilacin
neurgena central). La respuesta motora a estmulos
dolorosos se PDQLHVWD SRU ULJLGH] H[WHQVRUD GH
GHVFHUHEUDFLyQ .
Fase protuberancial. Con el progreso de deterioro
rostro caudal el patrn respiratorio transita hacia un
ULWPR VXSHUFLDO FRQ SDXVDV GH DSQHD /DV SXSLODV VH
mantienen en posicin intermedia y sin reactividad a la
OX] HO SDFLHQWH VH WRUQD iFFLGR SHUR SHUVLVWH HO VLJQR GH

Figura 3. (VTXHPD GH ORV QLYHOHV GH ORV GLIHUHQWHV HVWDGLRV GHO

GHWHULRUR URVWURFDXGDO

La ausencia circulatoria intracraneal total ocurre de

manera simultnea o poco despus, pero nunca antes de
que sucumba funcionalmente el bulbo raqudeo, una vez
TXH H[LVWH DXVHQFLD GH XMR VDQJXLQR FHUHEUDO VH SURGXFH
infarto completo del encfalo y la consecuente descomposicin de la masa enceflica.19
Cuando el proceso isqumico involucra al bulbo
raqudeo suele ocurrir que la mdula espinal sigue
funcio- QDQGR \ ORV UHHMRV HVSLQDOHV VH PDQWLHQHQ
VXSHUFLDO R profundo, de extremidades, abdominales,
cremasteriano y priapismo);20 sin embargo, si la prdida
de la funcin bulbar es precedida de hipotensin arterial
sistmica VHYHUD R DVLVWROLD UHYHUVLEOH ORV UHHMRV
HVSLQDOHV VXHOHQ disiparse; 21 en esta eventualidad, si se
restablece una DGHFXDGD SHUIXVLyQ GHO FDGiYHU
ORV
UHHMRV HVSLQDOHV suelen reaparecer gradualmente en
sentido ascendente, ORV UHHMRV TXH PiV SXHGHQ VHU
HQFRQWUDGRV VRQ H[LyQ SODQWDU H[LyQ UHWLUDGD GH OD
SLHUQD R WULSOH UHWLUDGD UH- HMR H[WHQVRU SODQWDU \ HO
UHHMR GH H[LyQ RQGXODQWH GH los dedos del pie.
(Q ODV H[WUHPLGDGHV VXSHULRUHV XQ UHHMR WtSLFR GH
muerte enceflica es el de extensin-pronacin del brazo
LSVLODWHUDO HQ UHVSXHVWD D HVWtPXORV VXSHUFLDOHV GH SUHVLyQ

o nociceptivos sobre la axila o la porcin anterior del

bra- zo, que generalmente aparece a partir de las seis
horas de la muerte enceflica e incluso entre 12 y 72
horas despus.21,22
En la persona con muerte enceflica pueden existir
reflejos simpticos como incremento de la presin
arterial sistmica seguida a la flexin pasiva del cuello donde la frecuencia cardiaca se eleva de forma
moderada por dos a tres minutos, luego de los cuales
se inicia su descenso hasta valores basales; aumento
de la presin de la vejiga, presionando el abdomen.
Concomitantemente, la frecuencia cardiaca se eleva de
forma moderada, dos a tres minutos, y poco despus se
inicia su descenso hasta valores basales. 11 Tener claro
que la mdula espinal puede mantenerse funcional y
que ello no es impedimento para la determinacin de
muerte enceflica permitir hacer un diagnstico ms
RSRUWXQR 3RU RWUR ODGR HV LPSUHVFLQGLEOH GHPRVWUDU TXH
la situacin neurolgica del paciente es irreversible por
lo que el protocolo para certificar la muerte cerebral,
debe ser sistematizado y riguroso.
En 1995 la Academia Americana de Neurologa revis los criterios para establecer el diagnstico de muerte
enceflica, 23 en 2010 24 la misma Academia realiz un
PHWDQiOLVLV VREUH OD XWLOLGDG EDVDGD HQ SUXHEDV FLHQWtFDV
de estos criterios durante 18 aos, en esta revisin sistemtica concluyeron:
1. En adultos no se han publicado informes de recuperacin de la funcin neurolgica despus de
un diagnstico de muerte cerebral utilizando los
criterios revisados en 1995.
2. Movimientos complejos espontneos asociados al
ventilador pueden ocurrir en pacientes con
muerte cerebral.
3. 1R KD\ SUXHEDV VXFLHQWHV SDUD GHWHUPLQDU HO
periodo de observacin mnimamente aceptable
para asegurar que las funciones neurolgicas han
cesado irreversiblemente.
4. La oxigenacin apneica por difusin para
determi- nar apnea es segura.
5. 1R KD\ HYLGHQFLD VXFLHQWH SDUD GHWHUPLQDU VHguridad de las tcnicas que se utilizan para las
pruebas de apnea.
6. 1R KD\ SUXHEDV VXFLHQWHV SDUD GHWHUPLQDU VL ORV
QXHYRV H[iPHQHV FRPSOHPHQWDULRV FRQUPDWRULRV
establecen con exactitud la cesacin de la funcin
de todo el cerebro.

7.

1R KD\ SUXHEDV VXFLHQWHV SDUD GHWHUPLQDU VL ORV

H[iPHQHV QXHYRV FRPSOHPHQWDULRV FRQUPDWRULRV
traducen con exactitud la cesacin de la funcin
del cerebro.
Aqu los criterios de la American Academy of Neurology
para el diagnstico de muerte cerebral.
I. Criterios para el diagnstico clnico de muerte enceflica

A. Prerrequisitos. Muerte cerebral es la ausencia de

funcin cerebral cuando la causa es conocida, demostrable
e irreversible.
1. Evidencia clnica o por neuroimagen de una
catstro- fe en el SNC compatible con el
diagnstico clnico de muerte cerebral.
2. Exclusin de condiciones mdicas que puedan
confundir la evaluacin clnica (alteraciones de
electrlitos, cido-base, alteraciones endocrinas,
etc.)
3. Excluir la intoxicacin o efecto de drogas neurodepresoras.
4. Temperatura central no menor a 32 C.
B. Los tres datos cardinales en la muerte cerebral son el
HVWDGR GH FRPD OD DXVHQFLD GH UHHMRV GHO WDOOR FHUHEUDO
y la apnea.
1. Estado de coma profundo; ausencia de respuesta,
FRQVFLHQWH R UHHMD D HVWtPXORV H[WHUQRV GH FXDOTXLHU
tipo.
$XVHQFLD GH UHHMRV GHO WDOOR FHUHEUDO
D 3XSLODV
i Falta de respuesta a la luz
ii posicin en lnea media con tamao de 5 a
9 mm
b. Movimientos oculares
i Ausencia de movimientos oculoceflicos
(slo debe hacerse la maniobra cuando
se haya demostrado la ausencia de lesin
cervical.
ii Falta de respuesta a la irrigacin de cada
odo con 50 cc de agua fra hasta por 1
minuto despus y con un intervalo mnimo
de 5 minutos entre lado y lado.
c. Sensibilidad y motilidad facial
L $XVHQFLD GH UHHMR FRUQHDO
LL $XVHQFLD GH UHHMR PDQGLEXODU
iii Ausencia de movimientos faciales (muecas)

al estmulo nociceptivo en el lecho ungueal,

cresta supraorbitaria, o articulacin temporomandibular.
G 5HHMRV IDUtQJHRV \ WUDTXHDOHV
L $XVHQFLD GH UHHMR QDXVHRVR
LL $XVHQFLD GH UHHMR WXVtJHQR D OD DVSLUDFLyQ
bronquial
3. Apnea; las pruebas deben realizarse de la siguiente
manera:
a. prerrequisitos:
L 7HPSHUDWXUD FHQWUDO & y
) LL 3UHVLyQ VLVWyOLFD PP+J
iii Euvolemia (opcin balance positivo las
~OWLPDV KRUDV
LY 3&2 2 QRUPDO RSFLyQ 3&2 2 DUWHULDO
mmHg.)
Y 322 QRUPDO RSFLyQ 322
PP+J
b. Conectar un oxmetro de pulso y desconectar
el ventilador
c. Administrar 6l de O2 al 100% intratraqueal.
(Opcin. Colocar cnula a nivel de la carina).
d. Observar de cerca la presencia o ausencia de
movimientos respiratorios (abdominal o torcica).
H 0HGLU 322, 3&22 y pH despus de 8 minutos
sin ventilador y volver a conectar.
f. Si los movimientos respiratorios estn
ausentes
\ OD 3&22 HV PP+J RSFLyQ LQFUHPHQWDU
20 mmHg sobre la cifra basal normal) la
prue- ba de apnea es positiva.
g. Si se observan movimientos respiratorios la
prueba de apnea es negativa.
h. Se debe reconectar al ventilador si durante la
SUXHED OD SUHVLyQ VLVWyOLFD OOHJD D PP+J y
HO SXOVtPHWUR LQGLFD GHVDWXUDFLyQ VLJQLFDWLYD
y hay arritmias cardiacas. Tomar una muesWUD SDUD JDVRPHWUtD DUWHULDO 6t OD 3&2
HV
2

PP+J R VH LQFUHPHQWD PP+J VREUH OD

cifra basal normal la prueba de apnea es
positi- YD 6L2 OD 3&2 es > 60 mmHg y el
incremento es > 20 mmHg sobre la cifra basal
entonces el resultado es indeterminado y debe
realizarse nuevamente la prueba.
II. Errores en el diagnstico de muerte cerebral

Las siguientes condiciones pueden interferir con el

diagnstico clnico de muerte cerebral, por lo que el
diag-

nstico no se puede hacer con certeza por motivos

clnicos
SRU Vt VRORV \ VH UHFRPLHQGDQ SUXHEDV GH FRQUPDFLyQ
A. Trauma facial severo
B. Anormalidades pupilares preexistentes
C. Niveles txicos de cualquier sedante, aminoglucsidos, antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos,
drogas antiepilpticas, agentes quimioterpicos o
bloqueadores neuromusculares.
D. Apnea del sueo, enfermedad pulmonar crnica
severa retenedora de CO2.
III. Observaciones clnicas compatibles con el
diagns- tico de muerte cerebral

Estos fenmenos clnicos se ven ocasionalmente y no

deben interpretarse como prueba de funcin del tallo
cerebral.
A. Movimientos espontneos de las extremidades o
UHVSXHVWD SDWROyJLFD HQ H[LyQ R H[WHQVLyQ
B. Movimientos parecidos a los respiratorios (elevacin y aduccin del hombro, la espalda arqueada,
H[SDQVLyQ LQWHUFRVWDO SHUR VLQ YRO~PHQHV FRUULHQWHV
importantes)
C. Sudoracin, rubor, taquicardia
D. Ausencia de diabetes inspida.
( 5HHMRV WHQGLQRVRV SURIXQGRV \ DEGRPLQRFXWiQHRV
F. Signo de Babinski.
,9 3UXHEDV GH ODERUDWRULR FRQUPDWRULDV

El diagnstico de muerte cerebral es clnico, es recomendable repetir la evaluacin 6 horas despus, aunque este
tiempo se ha estipulado de manera arbitraria. Las pruebas
de laboratorio no son obligatorias pero es deseable que se
realicen en pacientes que no pueden ser evaluados clnicaPHQWH FRQ FRQDELOLGDG (V SUHFLVR GHVWDFDU TXH QLQJXQD
GH ODV SUXHEDV GH FRQUPDFLyQ HV VXSHULRU D ORV FULWHULRV
clnicos de muerte cerebral. Las siguientes pruebas conUPDWRULDV VH HQXPHUDQ HQ HO RUGHQ GH OD PiV VHQVLEOH D
la de menor sensibilidad.
A. Angiografa convencional. Intracerebral, si no se
advierte llenado de la bifurcacin carotidea o
crculo de Willis apoya el diagnstico de muerte
cerebral. Si VH REVHUYD XMR HQ OD FDUyWLGD H[WHUQD \
KD\ OOHQDGR del seno longitudinal superior el
diagnstico debe diferirse.
B. Electroencefalograma. Si no hay actividad elctrica durante al menos 30 minutos de grabacin

de al menos 16 canales y observando los criterios

tcnicos para la grabacin de EEG de la American
Electroencephalographic Society, puede apoyar el
diagnstico de muerte cerebral.
C. Ultrasonido Doppler Transcraneal
1. 10% de los pacientes no tiene una ventana para
rea- lizar el estudio; por lo tanto, la ausencia de
seales no puede ser interpretada como muerte
cerebral
2. Debe considerarse que si hay pequeos picos
VLVWyOLFRV DO LQLFLR GH OD VtVWROH VLQ XMR GLDVWyOLFR R ELHQ UHYHUEHUD XMR LQGLFD PX\ DOWD
resistencia vascular cerebral que se asocia con
aumento severo de la presin intracraneal.
D. Gammagrafa con tecnecio 99 en caso de que no
se produzca absorcin del istopo por el
parnquima cerebral cerebro hecho; esto apoya
el diagnstico de muerte cerebral.
( 3RWHQFLDOHV VRPDWRVHQVRULDOHV /D DXVHQFLD ELODWHUDO
GH RQGD 1 3 HQ UHVSXHVWD D HVWLPXODFLyQ GHO
nervio mediano sugiere muerte cerebral siempre
y cuando se realicen bajo los criterios tcnicos de
potenciales evocados somatosensoriales.
V. El expediente clnico debe contener documentado:

A. Etiologa de la catstrofe neurolgica y su carcter

de irreversibilidad
% $XVHQFLD GH UHHMRV GHO WDOOR FHUHEUDO
C. Ausencia de respuesta motora al dolor
' $XVHQFLD GH HVIXHU]R UHVSLUDWRULR FRQ 3&22
PP+J ( -XVWLFDFLyQ GH ODV SUXHEDV
FRQUPDWRULDV \ VX
resultado
) &RQUPDFLyQ GHO HVWDGR FOtQLFR HO WLHPSR SDUD WDO
FRQUPDFLyQ VLJXH VLHQGR DUELWUDULR SHUR
K HV
razonable
2WUDV SUXHEDV FRQUPDWRULDV KDQ VLGR SURSXHVWDV FRPR
1. $QJLRJUDItD SRU UDGLRQ~FOLGRV13
2. Angiografa de 4 vasos
3. Espectroscopia por resonancia magntica
4. Tomografa por emisin de positrones
Sin embargo, su utilidad como pruebas rutinarias
toda- va no se ha determnado.24
Eventos potencialmente reversibles que pueden
simular muerte enceflica

Aunque hacer el diagnstico de muerte cerebral obliga a

prontitud, tambin exige concordancia del 100%.
Realizar

un diagnstico oportuno permitir: 1) retirar el

tratamiento y todas las medidas de soporte, incluida la
ventilacin mecnica, evitando el encarnecimiento
teraputico, la ansiedad de la familia y el consumo de
recursos innece- sarios y 2) evita el mantenimiento
prolongado y optimiza el manejo del donante
multiorgnico.
(Q OD SUiFWLFD GLDULD OD PD\RU GLFXOWDG SDUD HVWDblecer el diagnstico es debida a la utilizacin ms o
menos regular de frmacos sedantes y otros depresores
GHO 61& IXQGDPHQWDOPHQWH EDUELW~ULFRV PHGLFDPHQWRV
que por otro lado se depositan en el tejido adiposo, lo que
produce que su farmacocintica se alargue y su efecto
IDUPDFROyJLFR VH SHUSHW~H HO HIHFWR GH HVWH JUXSR GH
medicamentos puede simular a la exploracin neurolgica y en el electroencefalograma muerte enceflica
sin que ella exista. En estos casos la legislacin vigente
y las guas de prctica clnica obligan a usar mtodos
diagnsticos auxiliares.25,26
Es imprescindible excluir fehacientemente los factores
TXH SRWHQFLHQ XQ GpFLW QHXUROyJLFR \ TXH VRQ
UHYHUVLEOHV como: hipotensin, hipotermia, alteraciones
metablicas graves y frmacos o txicos depresores del
sistema ner- vioso central.
El estado de choque hemodinmico o la hipotermia
grave pueden provocar, per se, prdida de las funciones
neurolgicas, pero esta eventualidad es potencialmente
reversible.
La presin arterial sistlica inferior a 80 mmHg o la
temperatura corporal central menor a 32C pueden
semejar un cuadro clnico de muerte enceflica, o bien
potenciar XQ FXDGUR GH GpFLW QHXUROyJLFR RFDVLRQDGR SRU
XQD OHVLyQ enceflica conocida.
La hipoglucemia, la hiponatremia y la acidosis severas,
as como las alteraciones metablicas ocasionadas por la
LQVXFLHQFLD UHQDO \ KHSiWLFD SXHGHQ PLPHWL]DU PXHUWH
cerebral.27
Maniobras para el diagnstico de muerte cerebral

El diagnstico de muerte cerebral exige una certeza

abso- luta, por lo que las maniobras enumeradas en los
criterios de la American Academy of Neurology deben
realizarse de manera ms ortodoxa. En los criterios
mencionados son tres los pilares diagnsticos: a)
conocer la causa de la lesin enceflica, b) descartar los
trastornos que pudieran simular muerte enceflica y c)
efectuar una exploracin neurolgica. 20,22,24

Conocer la causa de la catstrofe neurolgica

&RQRFHU OD FDXVD TXH JHQHUy XQD OHVLyQ FHUHEUDO

FDWDVWUy- ca es un prerrequisito para iniciar el protocolo
diagnstico de la muerte. Se debe tener evidencia
objetiva sobre la gnesis del desafortunado evento y para
ello las tcnicas de neuroimagen son las de mayor
utilidad. La ms usada es la tomografa computada,
estudios que con las tcnicas actuales y su alta
resolucin se pueden evidenciar eventos como:
hemorragias, laceraciones, isquemia, o en caso de
lesiones difusas como neuroinfeccin o intoxicaciones.
3XHGHQ DSUHFLDUVH GDWRV GH DXPHQWR GH YROXPHQ GH OD
masa enceflica como: ausencia de surcos, cisternas y
colapso del sistema ventricular, reforzamiento anormal
de las membranas menngeas, herniaciones enceflicas,
etc. Es imprescindible en cuanto la sospecha haya sido
neuroinfeccin se tenga la evidencia en el LCR (lquido
cefalorraqudeo), y en las intoxicaciones y envenenamientos la evidencia sangunea.
Condiciones para realizar la exploracin neurolgica
TXH FHUWLTXH PXHUWH FHUHEUDO

Es trascendental que las condiciones que guarde la

persona
que ser evaluada su funcin neurolgica permitan, en
OD PDQHUD FLHQWtFDPHQWH FRQRFLGD HOLPLQDUH HYHQWRV R
situaciones que puedan crear confusin.
Mantener cifras tensionales normales o ligeramente
elevadas (80 mmHg como mnimo), por un lado, permitir
coadyuvar a mantener a la persona sistmicamente
perfun- dida y asegurar la homeostasis y, por otro,
eliminar factores TXH DIHFWHQ XQD DSURSLDGD SHUIXVLyQ
FHUHEUDO VL HVWD D~Q existiera) que entorpeciera la
adecuada interpretacin del estado neurolgico.28
La hipotermia ha demostrado afectar de manera muy
consistente el metabolismo basal, incluido el SNC por lo
que la temperatura corporal de la persona deber estar
arriba de 32C.
Debe contemplarse que ambos, la hipotensin e
hipoter- mia, son epifenmenos habituales de la muerte
enceflica y constituyen dos signos adicionales de sta.
Cerciorarse que se estn administrando frmacos depresores del sistema nervioso central o, en todo caso,
dejar que transcurra el tiempo necesario para que se
metabolice, en funcin del tipo y de la dosis
administrada, es una DFFLyQ TXH VH GHEH UHDOL]DU \
YHULFDU FXDQWDV YHFHV VHD necesario, particularmente en
el paciente de una Unidad de
&XLGDGRV ,QWHQVLYRV /D FXDQWLFDFLyQ VpULFD GHO IiUPDFR

puede ser de utilidad si ste no tiene reservorios (como

los
EDUELW~ULFRV HQ WHMLGR DGLSRVR 29
Tambin, antes de iniciar la exploracin diagnstica
de muerte, hay que corroborar la ausencia de
hiponatremia, hipoglucemia y alteraciones metablicas
graves debidas D LQVXFLHQFLD UHQDO R KHSiWLFD 30
Algunas recomendaciones para la evaluacin neurolgica

'HVGH HO SXQWR GH YLVWD FOtQLFR VH YHULFDUi OD H[LVWHQFLD

de coma profundo, una vez descartados los eventos que
pudieran confundirnos, se recomienda explorar la ausencia sistemticamente de respuesta a estmulos lumnicos,
DF~VWLFRV \ GRORURVRV HVWDQGDUL]DGRV 31
As, la persona deber cumplir los siguientes requisitos:
&RPD DUUHDFWLYR QR KD\ QLQJ~Q WLSR GH PRYLPLHQWRV
ante estmulos aplicados por encima del agujero ocFLSLWDO 3XHGH KDEHU PRYLPLHQWRV HVSLQDOHV UHHMRV
2) Asistencia respiratoria mecnica.
3) Causa: conocida, estructural e irreparable.
4) Estabilidad hemodinmica con presin arterial
sistmica de 90 mmHg, intercambio gaseoso con
2

3D2 de 100 mmHg, temperatura central mayor a

32C, estado metablico con glucosa de 80 mg/dL,
sodio de 160 a 120 mEq/L, pH entre 7.6 y 7.2.
Estas condiciones pueden inducirlas drogas
vasoactivas.
&HUWLFDU OD DXVHQFLD GH VXVWDQFLDV SDUDOL]DQWHV R GHpresoras del sistema nervioso que puedan provocar
coma o contribuir al cuadro clnico. S se sospecha
o existe intoxicacin por frmacos o sustancias
depresoras, el examen clnico del tronco cerebral
QR HV FRQDEOH \ GHEHUi HYLWDUVH KDFHU OD SUXHED GH
apnea. El tiempo de espera vara de acuerdo con la
vida media de los frmacos o sustancias coexistentes
y las condiciones mdicas del paciente. En estos casos, solamente una prueba auxiliar que corrobore la
DXVHQFLD GH XMR FHUHEUDO HYLWDUi OD HVSHUD \ UHDOL]DU
el diagnstico de muerte cerebral.
$XVHQFLD GH ORV UHHMRV GHO WURQFR HQFHIiOLFR

Es un paradigma para poder hacer el diagnstico de

PXHUWH FHUHEUDO TXH WRGRV ORV UHHMRV GHO WURQFR GHEHQ
estar abolidos, incluida la respiracin espontnea. Es
recomendable sean explorados en forma secuencial, en
sentido rostrocaudal y bilateral. Es importante corroborar
TXH QR H[LVWD QLQJ~Q PRYLPLHQWR HVSRQWiQHR GH SXSLODV

las cuales suelen estar intermedias y midriticas, ni de

los globos oculares.
32
5HHMR IRWRPRWRU
Debe realizarse en las
condiciones ms apropiadas para que la respuesta o su
ausencia sea cla- ramente interpretada. Se recomienda
realizar la maniobra en una habitacin con iluminacin
intermedia; la estimula- cin se lleva a cabo aplicando luz
directa sobre las pupilas, de manera separada. En
condiciones normales, las pupilas se contraen. En las
personas con MC, las pupilas pueden ser redondas,
ovales o discricas y midriticas (de 4 a 9
PP OD UHVSXHVWD SXSLODU FUX]DGD \ HO UHHMR FRQVHQVXDO
est tambin ausente. Hay condiciones diferentes a la MC
TXH SXHGHQ DEROLU HVWRV UHHMRV FRPR HQ ORV WUDXPDWLVPRV
oculares, cirugas oculares y la administracin de agentes
anticolinrgicos y la atropina intravenosa; por esta razn,
HVWH UHHMR VH H[SORUDUi VLHPSUH DQWHV GH UHDOL]DU XQD
prueba de atropina. Hay reportes de que despus de la
administracin de altas dosis de dopamina y adrenalina,
ODV SXSLODV VH REVHUYDQ MDV \ GLODWDGDV DVt SXHV HQ XQ
paciente que se haya tratado con estos medicamentos, la
midriasis arreactiva puede ser de causa farmacolgica y
no un signo neurolgico. Los bloqueadores
neuromusculares no alteran el tamao pupilar.
5HHMR FRUQHDO. Se busca estimulando la crnea con
una gasa. En condiciones normales se aprecia oclusin
palpebral e incluso lagrimeo; en la muerte cerebral no
H[LVWH QLQJ~Q WLSR GH UHVSXHVWD
5HHMR RFXORFHIiOLFR.33 6H GHQRPLQD WDPELpQ UHHMR
propioceptivo de torsin ceflica o fenmeno de ojos de
PXxHFD 3DUD UHDOL]DU HVWD PDQLREUD VH GHEH DVHJXUDU OD
ausencia de lesiones cervicales. Se mantienen abiertos los
ojos del paciente y se gira rpidamente la cabeza en
sentido horizontal; en condiciones normales se observa
una des- viacin ocular conjugada, opuesta al lado del
movimiento, antes de que los ojos vuelvan a su posicin
de reposo. Tambin puede explorarse provocando
movimientos de OD FDEH]D HQ VHQWLGR YHUWLFDO FXDQGR VH
H[LRQD HO FXHOOR los ojos se desvan hacia arriba. En la
muerte cerebral, la PLUDGD SHUPDQHFH FHQWUDGD \ MD QR
KD\ QLQJ~Q WLSR GH movimiento ocular.
5HHMR RFXORYHVWLEXODU.34 Inicialmente se debe hacer
una exploracin otoscpica para comprobar que no
existen tapones de cerumen ni perforacin timpnica.
Se eleva la cabeza 30 de la posicin horizontal, de
manera que el conducto semicircular lateral se
encuentre vertical y la estimulacin pueda provocar
una respuesta mxima.

A travs de una sonda se inyectan 50 cc de agua fra en

el conducto auditivo externo. En condiciones normales
se aprecia un nistagmo con el componente lento hacia el
odo irrigado y el componente rpido alejado de ste. El
nistagmo es regular, rtmico y dura menos de dos o tres
minutos, con una ligera desviacin del ojo fuera de la
lnea media. Conviene esperar cinco minutos antes de
examinar HO UHHMR HQ HO ODGR FRQWUDULR SDUD SHUPLWLU TXH
HO VLVWHPD oculovestibular se estabilice. En la muerte
cerebral no H[LVWH QLQJ~Q WLSR GH PRYLPLHQWR RFXODU
5HHMR QDXVHRVR. Mediante una sonda se estimula
HO YHOR GHO SDODGDU EODQGR OD ~YXOD \ OD RURIDULQJH HQ
condiciones normales se producen nuseas y arqueo, en
la muerte cerebral no hay respuesta.34
5HHMR WXVtJHQR. Se introduce una sonda a travs del
WXER HQGRWUDTXHDO SDUD SURYRFDU HO UHHMR GH OD WRV SHUR HQ
OD PXHUWH FHUHEUDO QR RFXUUH QLQJ~Q PRYLPLHQWR 34
Prueba de atropina. Explora la actividad del dcimo
QHUYLR FUDQHDO \ GH VXV Q~FOHRV WURQFRHQFHIiOLFRV /D GH
resistencia al efecto parasimpaticoltico de la atropina
se ha considerado un criterio ms para el diagnstico
GH PXHUWH FHUHEUDO 3DUD LQLFLDU OD PDQLREUD VH PLGH OD
frecuencia cardiaca antes y debe repetirse despus de la
inyeccin de 0.04 mg/kg de sulfato de atropina intravenosa. En las personas con muerte cerebral la frecuencia
cardiaca no debe superar 10% de las cifras basales. Hay
que procurar no inyectar la atropina por la misma va
venosa donde se administren drogas vasoactivas, como
la dopamina, que pudieran producir taquicardia y alterar
los resultados. 35 La atropina provoca dilatacin pupilar,
por lo que hay que llevar a cabo esta maniobra despus
GH OD H[SORUDFLyQ GHO UHHMR IRWRPRWRU (O LQFUHPHQWR
brusco de la frecuencia cardiaca en pacientes con hiperWHQVLyQ HQGRFUDQHDO VHYHUD TXH D~Q QR HVWiQ HQ PXHUWH
cerebral puede elevar de manera peligrosa la presin
intracraneal. 36
Prueba de apnea.37,38 Se valora la respuesta del centro
respiratorio sometiendo a la persona a un estmulo supramximo; esto es producir hipercapnia mayor a 60
mmHg.
/DV FRQWUDLQGLFDFLRQHV SDUD HIHFWXDU OD SUXHED VRQ (32&
LQVXFLHQFLD UHVSLUDWRULD DJXGD LQHVWDELOLGDG KHPRGLQimica, trmica y metablica, o administracin de frmacos
depresores del sistema nervioso central.
Es aconsejable que el individuo mantenga una volemia apropiada, que est normotrmico, (36 C), y que su
tensin arterial sistlica sea igual o superior a 90 mmHg.

Antes de la realizacin de la prueba hay que oxigenar al

paciente con O2 DO
GXUDQWH PLQXWRV \ PRGLFDU
adecuadamente los parmetros del respirador para corregir
la hiperventilacin. Esto permitir obtener un valor de
3D&22 igual o superior a 40 mmHg, lo que abreviar la
prueba y evitar la apnea poshiperventilacin. Los pasos
a seguir en la prueba de apnea son los siguientes:
1.

2.

Gasometra arterial (despus de haber hiperoxiJHQDGR DO SDFLHQWH \ GH FRUUHJLU OD 3D&22 ) para

comprobar los valores previos y calcular el
tiempo que tiene que estar desconectado del
respirador.
Se desconecta la persona del respirador y se introduce por un tubo endotraqueal un catter
conectado a una fuente de oxgeno a tres litros
por minuto, FRQ HO Q GH R[LJHQDU SRU GLIXVLyQ
(Q VLWXDFLRQHV

los que se manejaba al enfermo; en estos casos no

hay recomendaciones concretas para realizar la
prueba de apnea
3UXHED GH DSQHD PRGLFDGD. Si la situacin clnica
no permite desconectar al paciente, una opcin viable es
la hipoventilacin controlada, que se logra reduciendo la
frecuencia respiratoria a cuatro respiraciones por minuto,
sin alterar el resto de los parmetros del ventilador. Se
puede as mantener la presin positiva en la va area y
PLQLPL]DU HO ULHVJR GH KLSR[HPLD PLHQWUDV VH HYDO~DQ ORV
movimientos respiratorios; si stos no se perciben una vez
TXH OD 3D&22 es de 60 mmHg, se desconecta al paciente
durante un minuto. Si al trmino de la prueba siguen sin
manifestarse los movimientos, se considerar positiva
para el diagnstico de muerte enceflica; en caso
contrario, ser

3.

4.

5.

GH QRUPRWHUPLD \ SDUWLHQGR GH XQD 3D&2 2 de 40

mmHg preapnea, el tiempo de desconexin debe
ser de 8 a 10 minutos.
Durante el tiempo que permanezca la persona desconectada de la ventilacin mecnica, se observar
el trax y el abdomen para corroborar que no exista
QLQJ~Q PRYLPLHQWR UHVSLUDWRULR 6H FRQWURODUi OD
saturacin de oxgeno mediante oximetra de pulso
continua, y se vigilar en el monitor la tensin arterial y el ritmo cardiaco. El tiempo de desconexin
del respirador puede variar y estar en funcin de
ORV YDORUHV SUHYLRV GH 3D&2 2 y de la temperatura
del paciente. Al no haber movimientos
respiratorios no se produce, por tanto, la
ventilacin, y se2 elevan ODV FLIUDV GH 3D&2
aproximadamente 2 a 3 mmHg por cada minuto
de desconexin.
Se hace una gasometra arterial al trmino del
lapso programado de desconexin del respirador,
\ VH UHFRQHFWD OD YHQWLODFLyQ PHFiQLFD $O
QDO
GH OD SUXHED OD 3D&22 debe ser superior a 50-60
PP+J FLIUD VXFLHQWH SDUD HVWLPXODU HO
FHQWUR
respiratorio. Los criterios ingleses recomiendan
YDORUHV GH 3D&22 mayores de 50 mmHg, mientras
TXH ORV HODERUDGRV SRU OD &RPLVLyQ 3UHVLGHQFLDO \
OD $FDGHPLD $PHULFDQD GH 1HXURORJtD MDQ FLIUDV
de 60 mmHg.
En pacientes respiratorios crnicos, retenedores
de CO2 , se necesita alcanzar valores mayores de
CO2 para estimular el centro respiratorio, lo que
estar en funcin de los lineamientos previos con

negativa para el diagnstico de muerte cerebral.

3UXHEDV FRQUPDWRULDV

/DV WpFQLFDV FRQUPDWRULDV GH OD PXHUWH HQFHIiOLFD

VRQ
HVWXGLRV TXH HYDO~DQ GHWHUPLQDGRV DVSHFWRV GH OD IXQFLyQ
del sistema nervioso central o de la circulacin arterial intracraneal. Estos estudios solo apoyarn o no el
diagnstico
por si solas no tienen valor para establecer muerte
cerebral.
6H SXHGHQ FODVLFDU HQ GRV JUXSRV
D /DV TXH HYDO~DQ OD DFWLYLGDG HOpFWULFD GHO
VLVWHPD
nervioso (electroencefalograma y los potenciales
evocados).
E /DV TXH HYDO~DQ OD FLUFXODFLyQ DUWHULDO FUDQHDO
(arteriografa de los cuatro vasos enceflicos, la
gammagrafa enceflica hexametil-propilenoaminoR[LPD
+03$2
\ HO 'RSSOHU WUDQVFUDQHDO
&XDGUR
2).
(OHFWURHQFHIDORJUDPD. El paciente debe estar normoWpUPLFR \ QRUPRWHQVR (O VLOHQFLR HOpFWULFR VH GHQH FRPR
la falta de actividad elctrica de origen cerebral superior
a 2 microvoltios. Los electrodos se colocan en las regiones frontales, temporales, occipitales y parietales, con
una separacin no mayor de 10 cm. Al silencio elctrico
cerebral tambin se le conoce como trazado nulo o
electro- encefalograma plano. Esta prueba slo estudia la
actividad bioelctrica de la corteza cerebral en la
convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la
corteza de la base ni de la profundidad de los hemisferios
ni, por supuesto, tampoco del troncoencfalo; por tanto, la
asociacin electroencefa- lograma plano igual a muerte
enceflica, muy difundida

Cuadro 2. 3UXHEDV GLDJQyVWLFDV LQVWUXPHQWDOHV GH PXHUWH HQ

FHIiOLFD
D (OHFWURHQFHIDORJUDPD
(OHFWURVLROyJLFDV

E 3RWHQFLDOHV HYRFDGRV PXO

WLPRGDOHV
D 6RQRJUDItD 'RSSOHU WUDQV
FUDQHDO
E $UWHULRJUDItD FHUHEUDO GH
FXDWUR YDVRV

4XH HYDO~DQ HO XMR VDQJXt

QHR FHUHEUDO

F $QJLRJUDItD FHUHEUDO SRU

VXVWUDFFLyQ GLJLWDO DUWHULDO R
YHQRVD
G $JLR 7$& HVSLUDO
H $QJLRJDPPDJUDItD FHUHEUDO
FRQ P7F +03$2 R FRQ
RWURV UDGLRIiUPDFRV GLIXVLEOHV

en la sociedad e incluso entre personal mdico inexperto

en la materia, es un grave error. Otra gran limitacin de
HVWD WpFQLFD HV TXH VX UHVXOWDGR HV LQXLGR SRU IiUPDFRV
depresores del sistema nervioso central, motivo por el cual
no puede usarse en sujetos a quienes se administr este
WLSR GH WUDWDPLHQWR R TXH HVWiQ HQ FRPD EDUELW~ULFR FRPR
medida para controlar su presin intracraneal.39
Potenciales provocados. Los potenciales provocados
son la respuesta del sistema nervioso central a un estmulo externo. La estimulacin de diversas vas sensitivas
provoca o evoca una seal elctrica cortical de muy
SHTXHxR YROWDMH 3DUD UHJLVWUDU ORV SRWHQFLDOHV HVWDV UHVpuestas utilizan tcnicas de procesamiento computado de
promedios que permiten sustraerlos del resto de la actividad elctrica; para conseguir esto, es necesario inducir
cientos de estmulos que se visualizan en un osciloscopio
de rayos catdicos y se registran posteriormente en
papel.
6HJ~Q HO HVWtPXOR VHQVRULDO SURYRFDGR SXHGHQ REWHQHUse potenciales visuales, auditivos y somatosensoriales.
3DUD HO GLDJQyVWLFR GH PXHUWH FHUHEUDO VH SUHHUHQ
ORV
somatosensoriales del nervio mediano; en esta situacin
slo persisten las ondas generadas en el plexo braquial y
la mdula espinal, y desaparecen las originadas intracranealmente. Entre las ventajas de los potenciales
evocados hay que destacar que es una tcnica no
invasora que puede realizarse a pie de cama, lo que
facilita apreciar su evolucin clnica. Salvo casos muy
excepcionales, los potenciales evocados no son abolidos
por frmacos depresores del sistema nervioso central.40

Doppler transcraneal.41,42 Es una tcnica ultrasnica

no invasora que mide la velocidad y la direccin de la
sangre local en la porcin proximal de las grandes arteULDV LQWUDFUDQHDOHV 1R FDOFXOD HO XMR VDQJXtQHR FHUHEUDO
global ni regional, sino la velocidad GHO XMR VDQJXtQHR GH
las arterias intracraneales. Cuando un paciente con lesin
intracraneal tiene un aumento incontrolado de la presin
LQWUDFUDQHDO 3,& \ XQD UHGXFFLyQ SDUDOHOD GH OD SUHVLyQ
de perfusin cerebral, se produce progresivamente un cese
GHO XMR VDQJXtQHR FHUHEUDO R SDUR FLUFXODWRULR FHUHEUDO
TXH SURYRFD OD PXHUWH HQFHIiOLFD 3DUD GLDJQRVWLFDU HO SDUR
circulatorio cerebral en la muerte enceflica, se recomienda realizar dos exploraciones Doppler con un intervalo de
separacin mnimo de 30 minutos, con equipo adecuado
y personal capacitado. El criterio diagnstico de paro en
la circulacin cerebral tiene un rango de sensibilidad de
D
\ HVSHFLFLGDG GH
D
(O 'RSSOHU
transcraneal de la arteria basilar y la cerebral media para
determinar muerte cerebral muestra una consistencia
VLJQLFDWLYD (VWD WpFQLFD SRGUtD DFRUWDU ORV WLHPSRV GH
diagnstico.
$UWHULRJUDItD FHUHEUDO. La arteriografa cerebral de
los cuatro vasos es el patrn de referencia para evaluar HO
XMR VDQJXtQHR FHUHEUDO \ GH OD IRVD SRVWHULRU SHUR
tiene la desventaja de que es necesario trasladar al enfermo; adems, se usa contraste intravenoso, el cual puede
ocasionar dao renal. En individuos con muerte cerebral
KD\ REVWUXFFLyQ GHO XMR HQ OD DUWHULD FDUyWLGD LQWHUQD \
las arterias vertebrales debido al incremento de la presin
intracraneal.
$QJLRJUDItD SRU WRPRJUDItD FRPSXWDGD.43 El angioTC con o sin estudio de perfusin cerebral, es una
tcnica rpida, mnimamente invasora, fcil de
realizar, con
GLVSRQLELOLGDG GH
KRUDV \ TXH FRQUPD OD
DXVHQFLD
de circulacin intracraneal. Es especialmente adecuada
para pacientes que requieren pruebas instrumentales de
XMR \D TXH HQ VXV UHVXOWDGRV QR LQWHUHUHQ DOWHUDFLR HV
metablicas o farmacolgicas.44
*DPDJUDItD FHUHEUDO FRQ 7F
63(&7 . En muchos
SDtVHV VH UHFRPLHQGDQ ODV SUXHEDV GH XMR VDQJXtQHR
cerebral cuando la evaluacin clnica y el electroenceIDORJUDPD QR VRQ FRQDEOHV (O JDPPDJUDPD FRQ 7F
63(&7 SURYHH XQD LPDJHQ PXOWLSODQDU GH OD SHUIXVLyQ GHO
WHMLGR FHUHEUDO 3XHGH VHUYLU FRPR SDWUyQ GH UHIHUHQFLD HQ
OD FRQUPDFLyQ GH OD PXHUWH FHUHEUDO SRU FXDWUR UD]RQHV
a) no es invasora, b) muestra una imagen clara del crneo

vaco de perfusin, c) revela la perfusin tisular, que es

HO Q~FOHR GH OD HYDOXDFLyQ GH OD YLDELOLGDG FHUHEUDO \ d)
GHQH GH PDQHUD DGHFXDGD OD PXHUWH FHUHEUDO TXH PXHVWUD
la ausencia de perfusin cerebral por debajo del foramen,
y puede repetirse sin causar dao en pacientes sin muerte
cerebral.

3. Las pruebas auxiliares son de gran ayuda pero, por s

mismas, no establecen el diagnstico de muerte
cerebral.

Consideraciones legislativas de la muerte cerebral en

Mxico

REFERENCIAS

La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de

1984, que entr en vigor el 1 de julio de 1984, dedica su
ttulo decimocuarto a la donacin, trasplantes y prdida
GH OD YLGD (VSHFtFDPHQWH ORV DUWtFXORV
\
GHO
FDStWXOR ,9 VH UHHUHQ D OD SpUGLGD GH OD YLGD
Artculo 344 de la Ley General de Salud en Mxico

/D PXHUWH FHUHEUDO VH GHQH FRPR OD DXVHQFLD WRWDO

H
irreversible de todas las funciones cerebrales.
Se puede considerar muerte cerebral cuando existen
los siguientes signos:
, 3pUGLGD SHUPDQHQWH H LUUHYHUVLEOH GH FRQFLHQFLD
\
de respuesta a estmulos sensoriales.
II. Ausencia de automatismo respiratorio.
III. Evidencia de dao irreversible del tallo cerebral,
PDQLIHVWDGR SRU OD DUUHH[LD SXSLODU \ DXVHQFLD GH
movimientos oculares en pruebas vestibulares y de
respuesta a estmulos nociceptivos.
En la legislacin mexicana en concordancia con
el resto del mundo se ha determinado que la muerte
cerebral es irreversible y que puede considerarse el fin
de la vida.
De acuerdo con los criterios del artculo 344, no hay
diferencia entre el estado vegetativo persistente y la muerte cerebral. El personal de salud debe involucrarse en la
FUHDFLyQ GH XQD QRUPDWLYLGDG \ OHQJXDMH FRP~Q VREUH
muerte cerebral, mientras que la ley debe adecuarse a los
avances tecnolgicos y humansticos.45
CONCLUSIONES
1. La muerte del encfalo es legalmente aceptado como
la culminacin de la vida.
2. El diagnstico de muerte cerebral es esencialmente
clnico.

4. La oportunidad del diagnstico favorecer que los

programas de trasplantes se fortalezcan.

7XWWOH 1HZKDOO -( .ULVKQDQ 60 /HY\ 0) 0F%ULGH 9 2UORZVNL

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GH DJRVWR GH
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,QGLDQ $FDG 1HXURO
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GHWHUPLQLQJ EUDLQ GHDWK LQ DGXOWV UHSRUW RI WKH 4XDOLW\ 6WDQ
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1HXURORJ\ 6RFLHW\ *XLGHOLQHV IRU WKH GHWHUPLQDWLRQ RI EUDLQ
GHDWK LQ LQIDQWV DQG FKLOGUHQ DQ XSGDWH RI WKH
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0RQWHLUR /0 %ROOHQ &: YDQ +XIIHOHQ $& $FNHUVWDII 5*
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,QWHQVLYH &DUH 0HG
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FUDQLDO 'RSSOHU 6KRUWHQV WKH 7LPH %HWZHHQ &OLQLFDO
%UDLQ
'HDWK DQG $QJLRJUDSKLF &RQUPDWLRQ $ 5DQGRPL]HG 7ULDO
7UDQVSODQWDWLRQ
>(SXE DKHDG RI SULQW@
:HEE $ 6DPXHOV 2 %UDLQ GHDWK GLOHPPDV DQG WKH XVH RI
DQFLOODU\ WHVWLQJ &RQWLQXXP 0LQQHDS 0LQQ
0LOOiQ -0 &DPSROOR - 9DORU GLDJQyVWLFR GH OD DQJLRJUDItD
FHUHEUDO HQ FRQUPDFLyQ GH OD PXHUWH HQFHIiOLFD 9HQWDMDV H
LQFRQYHQLHQWHV 0HG ,QWHQVLYD
9HODVFR 6XiUH] 0 5HVSRQVDELOLGDG FLHQWtFD ELRpWLFD GHO
QHXURFLUXMDQR *DF 0HG 0H[