SHOCK

CARDIOGÉNICO
Milton Valderrama Wong MD
MEDICINA DE EMERGENCIAS
Y DESASTRES
Instructor ACLS AHA-FIC
Médico Asistente de Emergencia de Adultos
Hospital Nacional Edgardo Rebagliatti Martins
Perú

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 SHOCK CARDIOGÉNICO
Definición

La definición clínica de shock cardiogénico es gasto

cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en
presencia de un volumen intravascular adecuado.

Criterios hemodinámicos:

Hipotensión sostenida (PAS<90 mmHg al

menos 30 minutos)
Índice cardiaco < 2,2 L/min por m2
Presión de oclusión capilar pulmonar
(POCP>15 mmHg)

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Cardiogenic shock
Steven M. Hollenberg, Md; Clifford J. Kavinsky, MD, PhD; and Joseph E. Parrillo MD
Ann Intern Med. 1999;131:47-59

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 SHOCK CARDIOGÉNICO
Causas

Infarto Agudo de Miocardio

X Falla de bomba
Infarto extenso
Infarto pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistente
Reinfarto
Expansión del infarto

Y Complicaciones mecánicas
Regurgitación mitral aguda causada por ruptura de músculo papilar
Defecto septal ventricular
Ruptura de pared libre
Taponamiento pericárdico

Z Infarto de ventrículo derecho

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Causas

Otras condiciones
X Cardiomiopatía en estadio final
Y Miocarditis
Z Contusión miocárdica
[ Bypass cardiopulmonar prolongado
\ Shock séptico con depresión miocárdica severa
] Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
Estenosis aórtica
Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica
^ Obstrucción al llenado ventricular izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
_ Regurgitación mitral aguda (ruptura de cuerda tendínea)
` Insuficiencia aórtica aguda
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Cardiogenic shock
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Fisiopatología

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Fisiopatología

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Variables predictoras de Shock Cardiogénico

Edad > 65 años

Diabetes mellitus
Infarto previo
CPK MB> 160 UI/L
Fracción de eyección < 35%
Arteria culpable persistentemente ocluida
Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas

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HolmesDR, Bates E, for the GUSTO investigators. Cardiogenic shock during myocardial infarction.
The GUSTO experience with thrombolytic therapy. Circulation 1993;88(I):25.
Goldberg R, Gore J. Cardiogenic shock after myocardial infarction. N Engl. J. Med. 1991; 325:1117-1122.
Scheidt S, Ascein R. Shock after myocardial infarction; a clinical and haemodinamic profile. J.Am.Coll.Cardiol 1989; 14:40-46.
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 SHOCK CARDIOGÉNICO
Predictores de Shock Cardiogénico después de Trombolisis

Milton Valderrama Wong MD

Predictors of Cardiogenic Shock After Thrombolytic Therapy for AMI
Hasdai, et al, JACC, Jan 2000

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DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Diagnóstico inicial Manejo inicial

Historia y examen físico dirigido O2 suplementario/VM
Electrocardiografía Acceso venoso
Ecocardiografía Monitoreo electrocardiográfico
Test de laboratorio Alivio del dolor
Radiografía de tórax Soporte hemodinámico
Catéter en arteria pulmonar Reto de fluidos en paciente sin
congestión pulmonar
Vasopresores para hipotensión que no
responde a fluidos

Perfusión tisular Perfusión Adecuada Perfusión adecuada

Permanece inadecuada Sin Congestión Con congestión

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Terapia farmacológica

Fluidos intravenosos: Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante

el curso del paciente. Hipovolemia relativa está presente hasta en un 20% de los
pacientes que presentan SC (Tipo 3: hipovolemia pura, infarto del ventrículo
derecho, efusión pericárdica o embolia pulmonar masiva). Durante el escenario de
shock con mínimos signos de congestión pulmonar, la administración cautelosa de
múltiples bolos pequeños de fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas
veces son necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el infarto
del ventrículo derecho severo. Se debe prestar estricta atención al examen de los
pulmones del paciente y a la saturación arterial de oxígeno durante la
administración de fluidos IV.

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CARDIOGENIC SHOCK
Eric R. Snoey, M.D. Assistant Clinical Professor
Department of Emergency Medicine Highland General Hospital
1411 East 31st Street Oakland, California 94602
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Terapia farmacológica

Diuréticos: El mayor impacto inmediato de los diuréticos IV (ej. Furosemida) es la

vasodilatación y reducción de la precarga. Mientras que la reducción en la precarga
puede tener un efecto benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de cuña
elevada, ésta puede derivar en una disminución de volumen de eyección y del
gasto cardiaco. Pacientes con disfunción diastólica como en la Miocardiopatía
hipertrófica y ciertas obstrucciones a la salida valvular (aórtica o mitral) son
particularmente sensibles a la disminución en la precarga.

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Terapia farmacológica

Vasodilatadores: Durante el escenario de una función ventricular disminuida la

postcarga es el determinante mayor del gasto cardiaco. La reducción de la
postcarga mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales como
el Nitroprusiato de sodio y la Nitroglicerina IV tienen como resultado una
disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del VI..El volumen de
eyección y el Gasto cardiaco son incrementados mientras que la demanda de
oxígeno miocárdico es disminuida. La insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el
shunt izquierda a derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente
para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión excesiva. La
respuesta en la reducción de la postcarga debe ser monitoreada cuidadosamente,
pudiendo requerir monitoreo hemodinámico.

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Terapia farmacológica

Vasopresores: Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe

agregar soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más
usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.

Dopamina. La dopamina IV exhibe su efecto por estimulación directa de

receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula el
lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la perfusión
renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas estimula los
receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos cronotrópicos e
inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En pacientes hipotensos con
signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina puede ser la mejor alternativa inicial
para restaurar la perfusión. Los efectos adversos incluyen taquicardia sinusal,
taquiarritmias, vasoconstricción periférica excesiva y compromiso del flujo
sanguíneo tisular.

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Terapia farmacológica

Vasopresores: Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe

agregar soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más
usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.

Dobutamina. La Dobutamina es una catecolamina sintética que difiere de la

dopamina en varios aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β-
adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una postcarga reducida y
mejora en la contractilidad cardiaca. La Dobutamina generalmente es preferida
sobre la dopamina dado que tiende a producir incrementos equivalentes en el
gasto cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca, menor riesgo
de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más consistente en las presiones
de llenado del VI. Sin embargo si la hipotensión es marcada la dobutamina puede
no restaurar adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de dopamina.

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Terapia farmacológica

Vasopresores: Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe

agregar soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más
usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.

Noradrenalina. La Noradrenalina es un vasoconstrictor muy potente con mucho

menos efectos cronotrópicos comparados con la dopamina y dobutamina. Mientras
tales efectos pueden temporalmente mejorar la presión arterial en pacientes
severamente hipotensos produce un leve incremento o una disminución neta del
gasto cardiaco eventualmente derivando en un empeoramiento de la condición del
paciente. Así la Noradrenalina es una tercera opción distante ya sea junto a
Dopamina o Dobutamina..

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Terapia farmacológica

Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinone, milrinone). Esta clase de drogas

incrementa la contractilidad mediante la inhibición de la actividad de la
fosfodiesterasa AMPc-específica incrementando de esta manera el AMPc
disponible el cuál sucesivamente incrementa la contractilidad. Estas drogas tienen
un perfil hemodinámico similar a la dobutamina con una ligera vasodilatación
periférica. Después de la administración IV el inicio de la ación esta dentro de los
10-15 minutos con una vida media de 3-6 horas..

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Terapia farmacológica

Terapia vasodilatadora y vasopresora combinada: Los efectos favorables de la

terapia vasodilatadora y vasopresora simultánea en el SC ha sido descrita en
varios estudios. La terapia combinada permite dosis menores de cada agente a ser
usado minimizando sus efectos colaterales mientras mejora en general la función
ventricular. Por ejemplo mientras un agente inotrópico puede mejorar la
contractilidad este también incrementaría la resistencia sistémica. El gasto cardiaco
neto podría no mejorar a menos que sea añadido un vasodilatador para reducir la
postcarga. Las combinaciones más comunes inluyen dopamina con nitroprusiato o
nitroglicerina. Sin embargo uno puede argumentar que la dobutamina provee tanto
un incremento en el gasto cardiaco a tavés del incremento de la contractilidad
cardiaca y una disminución de la postcarga.

Glucósidos cardiacos: Aunque estas drogas se han utilizado por mucho tiempo
como agentes inotrópicos su rol en el SC es limitado debido a su inicio de acción
lento, vida media prolongada, respuesta impredecible y potencial toxicidad.

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 Perfusión tisular Perfusión Adecuada Perfusión adecuada
Permanece inadecuada Sin Congestión Con congestión
Agentes inotrópicos Diuréticos
BCPA Vasodilatadores

REPERFUSIÓN

CATETERISMO CATETERISMO
CARDIACO CARDIACO
DISPONIBLE NO DISPONIBLE

Cateterismo Cardiaco Terapia trombolítica y BCPA

Angioplastía CRC Shock persistente Mejoría clínica

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