Farmacologia Cardiovascular PDF

Farmacologa para
Fisioterapeutas
Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas

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FARMACOLOGA
CARDIOVASCULAR
VICTORIA VILLALTA ROBLES
Farmacutica Especialista en Anlisis Clnicos
01-02 Junio 2013
Mdulo 6.5: Farmacologa cardiovascular

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Farmacologa de la Insuficiencia cardaca.

Farmacologa antiarrtmica.
Frmacos antianginosos
Frmacos antihipertensores.
Frmacos antiagregantes plaquetarios
Frmacos anticoagulantes
Frmacos fibrinolticos
Frmacos antianmicos
Introduccin
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de
morbilidad y mortalidad en todo el mundo.
Sus principales manifestaciones son: el sndrome coronario
agudo, la enfermedad cerebrovascular y la afectacin de las
arterias perifricas de brazos o piernas.
En Espaa las enfermedades cardiovasculares ECV son la
primera causa de muerte (32,49%)
Insuficiencia cardaca
La Insuficiencia Cardiaca ocurre cuando el corazn no est
bombeando suficiente sangre para satisfacer las necesidades del
organismo.
Causas ms frecuentes:
Estrechamiento de las arterias que suministran sangre al
msculo cardaco (enfermedad coronaria o cardiopata
isqumica)
Hipertensin arterial no tratada
Lesin de las vlvulas cardacas
Farmacologa de la
1. Frmacos que aumentan la contractilidad cardaca:
a. Glucsidos cardiotnicos: Digoxina.
b. Frmacos inotrpicos positivos: agonistas 1, agonistas 1, dopamina
c. Frmacos inodilatadores: Inhibidores de la fosfodiesterasa.
2. Frmacos vasodilatadores:
a. Reduccin de la precarga: vasodilatadores venosos.
b. Reduccin de la postcarga: vasodilatadores arteriales
Farmacologa de la
Glucsidos cardiotnicos: Digoxina
Inhibe la ATPasa Na/K cardaca: aumento del Na intracelular lo que
favorece el intercambio con el Ca extracelular. El incremento del Ca
intracelular aumenta la contractilidad cardaca.
Farmacologa de la
A dosis teraputica: aumenta la contractilidad cardaca, disminuye la
frecuencia cardaca y la velocidad de conduccin a nivel del nodo seno
auricular (aumenta la contractilidad sin aumentar la demanda miocrdica
de oxgeno).
Interacciones (elevadas):
Con disminucin de los niveles plasmticos de digoxina:
Anticidos, carbn activo, resinas de intercambio inico, sucralfato,
metoclopramida: disminuyen su absorcin.
Con aumento de los niveles plasmticos:
Anticolinrgicos: aumenta la absorcin.

Insuficiencia renal
Quinidina, amiodarona, verapamilo (disminuyen el aclaramiento de digoxina)
Farmacologa de la
Interacciones:
Con disminucin de la sensibilidad a los digitlicos:
Nios (rango teraputico ms alto: 1,5-3,5 ng/mL).
Con aumento de la sensibilidad (hipersensibilidad)
Hipercalcemia
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxemia.
Acidosis
R. adversas: arritmias, nauseas, vmitos, visin borrosa, escotomas,

discromatopsia para el amarillo y el verde, ginecomastia, galactorrea,
cefaleas.
Farmacologa de la
Presenta estrecho margen teraputico (0,8-2 ng/mL), en intoxicacin
se observan alteraciones del electrocardiograma, arritmias,
bradicardia o taquicardias.
Tratamiento de la intoxicacin digitlica:
Suspender digoxina.
Administracin de KCl intravenoso (desplazar al frmaco de sus
receptores cardacos).
Aumentar eliminacin: Resincolestiramina o carbn activo.
Antiarritmicos: lidocana o fenitona.
Anticuerpos antidigoxina que se unen a la fraccin de digoxina libre.
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Farmacologa de la
Indicaciones:
Insuficiencia cardaca congestiva (con gasto cardaco bajo)
Arritmias supraventriculares: flter y fibrilacin auricular.
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Farmacologa de la
FISIOLOGA DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS
Los - adrenorreceptores se dividen en:
1. 1: predominan en el corazn. Su estimulacin provoca aumento
de la contractilidad, conductividad y frecuencia cardaca
2. 2: predominan en el msculo liso. Su estimulacin provoca
broncodilatacin, vasodilatacin venosa y arteriolar y relajacin
contracciones uterinas (entre otros).
1. 1: efecto constrictor (vasoconstriccin y contraccin de
musculatura lisa)
2. 2: inhibicin presinptica (su estimulacin inhibe la transmisin
del impulso qumico)
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Farmacologa de la
Frmacos inotrpicos positivos: agonistas 1, agonistas 1, dopaminrgico.
Son agonistas directos de receptores dopaminrgicos y con acciones

estimulantes sobre receptores y adrenrgicos.
Dobutamina
Dopamina
Dopexamina
Administracin intravenosa
Tratamiento de insuficiencia cardaca por
fallo agudo
Los efectos adversos ms frecuentes son vasoconstriccin, taquicardia,

nuseas y vmitos.
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Farmacologa de la
Inodilatadores: Inhibidores de la fosfodiesterasa
Aumentan la contractilidad cardaca y producen vasodilatacin
arteriovenosa y reduccin de las resistencias vasculares
perifricas.
Frmacos:
Metilxantinas: teofilina
Bipiridinas: amrinona, milrinona.
Derivados imidazolnicos: enoximona.
Se desarrolla tolerancia a sus efectos y pueden causar arritmias.

Utilidad en tratamientos de urgencia o de corta duracin que no
respondan a digitlicos, diurticos y vasodilatadores.
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Farmacologa de la
Frmacos vasodilatadores: Antagonistas del calcio
Grupo heterogneo de frmacos que inhiben el flujo de entrada de
Ca a travs de los canales tipo L.
Producen:
Clasificacin:
Vasodilatacin a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad

cardaca), reduciendo las resistencias perifricas y la presin arterial.
Selectivos: verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas (nifedipino, nimodipino)
No selectivos: flunarizina, cinarizina.
Presentan elevado efecto de primer paso (dosis mayores por va

oral que parenteral).
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Farmacologa de la
Frmacos vasodilatadores: Antagonistas del calcio
R. adversas: estreimiento (verapamilo), cardiovasculares (bradicardia,
bloqueo AV, insuficiencia cardaca), hiperplasia gingival, edema
perifrico pretibial.
Interaccin con digoxina (verapamilo): reducir la dosis de digoxina.
Aplicacin teraputica:
Hipertensin arterial
Arritmias cardacas supraventriculares (verapamilo y diltiazem)
Profilaxis de angina de pecho.
Enfermedad de Raynaud (nifedipino)
Hemorragia subaracnoidea (nimodipino IV)
Profilaxis migraa (nimodipino, flunarizina)
Reducen las contracciones uterinas: utilidad en parto prematuro.
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Farmacologa de la
Frmacos vasodilatadores: vasodilatadores arteriales.
Abren canales de K: minoxidil.
AT: hipertensin grave e insuficiencia cardaca congestiva.

R. Adversa: hipertricosis (se utiliza en tratamiento tpico de la alopecia)
Promueven la produccin de NO: nitroprusiato sdico.
Accin inmediata pero fugaz, administrar en perfusin IV continua.

AT: emergencias hipertensivas
Descompensacin aguda de la insuficiencia cardaca.
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Frmacos antiarrtmicos
Las arritmias son alteraciones de la frecuencia, ritmo, generacin
y/o conduccin del impulso cardaco.
Las causas pueden ser isquemia miocrdica, alteraciones
electrolticas, perturbaciones del sistema nervioso autnomo y
efectos adversos de frmacos.
Se diagnostican mediante electrocardiograma (ECG).
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Clasificacin (atendiendo a su mecanismo de accin):
I. Grupo I: bloqueo canal Na. Reducen la velocidad de conduccin y la
excitabilidad cardaca.
a.
b.
c.
Procainamida, quinidina
Lidocana, fenitona, mexiletina.
Flecainida, propafenona
II. Grupo II: bloqueantes -adrenrgicos.

III. Grupo III: bloqueo de la salida de K. Prolongan la repolarizacin
celular, aumentando la duracin del potencial de accin:
Amiodarona, bretilio, dofetilida.
IV. Grupo IV: Antagonistas del Ca. Verapamilo y Diltiazem.

V. Grupo V: digoxina.
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Grupo I: QUINIDINA
Administracin oral en preparados retard.
R. A:
Cardiovasculares: taquicardia e hipotensin.
Gastrointestinales: diarrea, nauseas, vmitos.
Cinconismo: cefalea, vrtigos, fiebre, alteraciones de la audicin
y la visin.
Interacciones:
Eleva la concentracin plasmtica de la digoxina.
AT: antiarrtmico de amplio espectro.
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Grupo I: PROCAINAMIDA
Administracin oral, se metaboliza a N-acetilprocainamida que
conserva las propiedades antiarrtmicas.
R. A:
Lupus: ms frecuente en acetiladores lentos.
Gastrointestinales: diarrea, nauseas, vmitos.
Hipersensibilidad.
AT: antiarrtmico de amplio espectro.
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Grupo I: LIDOCANA
Anestsico local de amplio uso en el tratamiento de ciertas
arritmias ventriculares por su accin rpida y breve.
Administracin IV (elevado efecto de primer paso por va oral).
R. A:
Neurolgicas: temblor, problemas auditivos, convulsiones (dosis
altas)
Cardacas: agravamiento de bloqueos, parada cardaca.
AT: de eleccin en arritmias ventriculares asociadas a infarto de
miocardio y en las que aparecen tras intoxicacin digitlica.
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Grupo II: -bloqueantes
Disminuyen la automaticidad, elevan el umbral necesario para
producir fibrilacin ventricular y aumentan el periodo refractario.
Clasificacin:
Cardioselectivos (1): atenolol, bisoprolol, celiprolol,
metoprolol, nebivolol
No cardioselectivos(1 y 2): propranolol
Esmolol, flestolol: vida media muy corta, se utilizan por va IV
para controlar la fibrilacin auricular en situaciones de
emergencia.
R.A: bradicardia, insuficiencia cardaca, broncoespasmos.
AT: Arritmias sinusales y arritmias que cursan con aumento del tono
simptico (estrs, feocromocitoma, hipertiroidismo)
.
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Grupo III: AMIODARONA
Prolonga la duracin del potencial de accin y el periodo refractario.
Absorcin oral lenta y errtica, se acumula en tejidos (concentraciones
superiores a las plasmticas). Elevada vida media.
R. A:
Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo AV, hipotensin.
Respiratorias: neumonitis intersticial
Hiper e hipotiroidismo.
Dermatolgicas: fotosensibilidad, pigmentacin de la piel (gris)
Interacciones:
Eleva la concentracin plasmtica de la digoxina.
AT: antiarrtmico de amplio espectro (supraventriculares y ventriculares).
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Frmacos antihipertensores
Qu es la hipertensin arterial?
Es la elevacin de los niveles de presin arterial de forma continua o
sostenida.
El corazn ejerce presin sobre las arterias para que stas conduzcan
la sangre hacia los diferentes rganos del cuerpo humano. Esta
accin es lo que se conoce como presin arterial.
La presin mxima se obtiene en cada contraccin del corazn y la
mnima, con cada relajacin.
Se considera que existe hipertensin arterial
(HTA) cuando las cifras promedio de la presin
arterial sistlica (PAS) y/o las de la presin
arterial diastlica (PAD), son de forma
mantenida iguales o mayores a 140/90 mmHg
En Espaa, la HTA afecta al 35% de la poblacin
adulta mayor de 18 aos
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Consecuencias de la hipertensin arterial
La hipertensin supone una mayor resistencia para el corazn, que

responde aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular
izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo.
Este incremento de la masa muscular no viene acompaado de un
aumento equivalente del riego sanguneo y puede producir
insuficiencia coronaria y angina de pecho. Adems, el msculo
cardiaco se vuelve ms irritable y se producen ms arritmias.
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Cmo controlar la HTA?
1. Modificaciones del estilo de vida
Descenso de peso en personas con sobrepeso u
obesidad.
Disminucin del consumo de alcohol: menos de
30 g al da en hombres y de 20 g en mujeres.
Reduccin de la ingesta de sodio.
Ejercicio fsico moderado aerbico e isotnico,
durante 30-45 minutos al da.
Dieta rica en K y Ca. Consumo elevado de frutas y
vegetales, con disminucin de la ingesta total de
grasas y de la proporcin de grasas saturadas.
La supresin del consumo de tabaco.
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INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Fisterra. Gua de prctica clnica. Hipertensin arterial.

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Cmo controlar la HTA?
2. Tratamiento farmacolgico
Monoterapia
a.
b.
c.
d.
e.
Diurticos: medicamentos de primera eleccin (tiazidas)

-bloqueantes
Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA)
Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
Antagonistas del calcio.
Podra iniciarse el tratamiento farmacolgico con monoterapia en las siguientes

situaciones (Mancia, 2007):
HTA de grado 1.
Bajo-moderado riesgo CV
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Diurticos
Se consideran hipotensores de primera lnea. Son de eleccin en
mayores de 60 aos y mujeres jvenes.
1. Diurticos del asa: furosemida (Seguril), bumetanida, piretanida,
etozolina, cido etacrnico.
Actan en la rama gruesa ascendente del asa de Henle, inhibiendo la

reabsorcin de sodio y aumentando su excrecin. Tambin aumentan la
eliminacin de potasio, calcio y magnesio.
Alta unin a protenas plasmticas y se metabolizan en hgado.
Atraviesan placenta y se excretan en leche materna.
R. adversas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiperglucemia, hiperuricemia, ototoxicidad.
30
Diurticos
1. Diurticos del asa: furosemida (Seguril), bumetanida, piretanida,
etozolina, cido etacrnico.
Interacciones:
Con aminoglucsidos y cefalosporinas se potencia la ototoxicidad

Con AINE se reduce la diuresis y efecto hipotensor
Potencian toxicidad renal e hipotensin con IECA
Aumento de arritmias con glucsidos cardiacos
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Diurticos
2. Tiazidas: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamina.
Actan en tbulo contorneado distal. Tienen efectos vasodilatadores

directos.
Aumentan la eliminacin de sodio, cloruro, bicarbonato, potasio y
magnesio, pero reducen la eliminacin de calcio.
Alta unin a protenas plasmticas.
Atraviesan placenta y se excretan en leche materna.
R. Adversas: similares a los diurticos del asa pero causan hipercalcemia
y pancreatitis.
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Diurticos
2. Tiazidas: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida.
Interacciones:
Con AINE se reduce la diuresis y el efecto hipotensor

Aumento de arritmias con glucsidos cardiacos
Con betabloqueantes se potencia la hiperglucemia
AT: Hipertensin leve/moderada (solas o combinadas con otros

antihipertensores en escalones sucesivos).
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Diurticos ahorradores de potasio:
1. Inhibidores de la aldosterona: espironolactona, canreonato de K.
Inhibe de forma competitiva y reversible el receptor de aldosterona en
el tbulo distal.
Su efecto se inicia tras 1-2 das.
Interacciones:
Con AINE se inhibe el efecto diurtico
Aumentan toxicidad de digitlicos
Se potencia hiperpotasemia con IECA, ARA II
R. adversas:
Hiperpotasemia
Ginecomastia e impotencia en varones.
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Diurticos ahorradores de potasio:
2. Inhibidores directos del transporte de Na: triamtereno y amilorida
Actan inhibiendo la reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio a
nivel del tbulo contorneado distal y comienzo del tubo colector.
Reacciones adversas: Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis
metablica
Otros: molestias gastrointestinales, mareos, calambres musculares, erupciones,
cutneas, cefalea, hipotensin ortosttica, fotosensibilidad.
35
Aplicaciones teraputicas de
los diurticos
1.
Hipertensin arterial:
a.
b.
2.
3.
4.
5.
6.
Hipertensin leve/moderada: tiazidas solas o combinadas con otros

antihipertensores en escalones sucesivos.
Furosemida: en insuficiencia renal, mayores de 60 aos y mujeres. En
urgencias hipertensivas se administra por va parenteral como coadyuvante
de otros hipotensores.
Insuficiencia cardaca congestiva

Edemas asociados a niveles elevados de aldosterona (cirrosis, Sd.
nefrtico): ahorrador de K+ diurtico del asa.
Edema agudo de pulmn: furosemida.
Edema cerebral: manitol (diurtico osmtico)
Intoxicaciones
36
Aplicaciones teraputicas de
los diurticos
7.
Otras aplicaciones:
a.
b.
c.
d.
Furosemida en el tratamiento de hipercalcemia.

Tiazidas en hipercalciuria idioptica y los clculos renales clcicos.
Tambin en el tratamiento de diabetes inspida.
Espironolactona en hiperaldosteronismo primario.
Triamtereno y amiloride en sndrome edematoso-asctico en cirrosis
hepticas.
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensingeno
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Vasoconstriccin
Crecimiento
celular
Enzima convertidora de
Angiotensina (ECA)
Retencin de
sodio y fluidos
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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Captopril, lisinopril, enalapril, quinapril, ramipril.
Inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II,
evitando el efecto hipertensor de esta y disminuyendo la produccin de
aldosterona( reducen la retencin de sodio, agua y prdida de potasio).
Producen un efecto vasodilatador arteriolar y venoso.
AT: hipertensin arterial, insuficiencia cardaca congestiva, tratamiento
precoz postinfarto de miocardio, prevencin de nefropata diabtica
(son de eleccin en hipertensos diabticos).
R.A: tos seca y persistente (inhibicin de la degradacin de bradicinina),
hiperpotasemia, angioedema, teratogenia.
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Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
Losartn, valsartn, irbesartn, candesartn, eprosartn.
Antagonista competitivo de la angiotensina II. Inhiben los efectos
fisiolgicos de esta (vasoconstriccin, secrecin de aldosterona,
reabsorcin de Na, secrecin ADH).
AT: hipertensin arterial, insuficiencia cardaca.
R.A: No inhibe de la degradacin de bradicinina, por lo que no produce
tos como r.adversa. Vrtigo, hipotensin ortosttica, teratogenia.
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Inhibidores de la actividad de la renina: ALISKIREN
Aliskiren inhibe la renina humana, la enzima responsable de la
conversin de angiotensingeno en angiotensina I y por tanto
inhibe la produccin final de angiotensina II.
No se deben tomar durante el embarazo o la lactancia.
Est contraindicado en los pacientes que toman ciclosporina
Efectos adversos: hipotensin, mareos, sensacin de debilidad,
diarrea.
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FISIOLOGA DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS
1. 1: predominan en el corazn. Su estimulacin provoca aumento
de la contractilidad, conductividad y frecuencia cardaca
2. 2: predominan en el msculo liso. Su estimulacin provoca
broncodilatacin, vasodilatacin venosa y arteriolar y relajacin
contracciones uterinas (entre otros).
1. 1: efecto constrictor (vasoconstriccin y contraccin de
musculatura lisa)
2. 2: inhibicin presinptica (su estimulacin inhibe la transmisin
del impulso qumico)
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Bloqueantes -adrenrgicos:
Se consideran hipotensores de 1 lnea. Son de
eleccin en pacientes con aumento de la actividad
adrenrgica, cardiopata isqumica y en el post-infarto
de miocardio.
Clasificacin:
Cardioselectivos (1): atenolol, bisoprolol, celiprolol,
metoprolol, nebivolol
No cardioselectivos(1 y 2): propranolol
Alfa-beta(bloqueo 1, 2, 1): carvedilol, labetalol
La cardioselectividad se pierde a altas dosis.

R.A: bradicardia, insuficiencia cardaca,
broncoespasmos.
Producen dependencia fsica por lo que la supresin brusca
del tratamiento puede precipitar angina de pecho e infarto de
miocardio.
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Antagonistas del calcio
Inhiben el flujo de entrada de Ca al interior celular. Producen:
Clasificacin:
Vasodilatacin a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad

cardaca), reduciendo las resistencias perifricas y la presin arterial.
Selectivos (canal de calcio tipo L): verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas

(nifedipino, nimodipino)
No selectivos: flunarizina, cinarizina.
Son frmacos de primera lnea en el tratamiento de la HTA.

Poseen propiedades antiarritmicas (verapamilo, diltiazem) y
antianginosas.
45
Antagonistas del calcio
tiles en la HTA leve o moderada que no responde o que est
contraindicado el uso de:
1.
2.
Diurticos: hiperuricemia, hipopotasemia.

B-bloqueantes: broncospasmo, asma, insuficiencia vascular perifrica.
De eleccin en HTA asociada a cardiopata isqumica, migraa,

taquicardia ventricular, miocardiopata hipertrfica, vasculopata
perifrica o accidente cerebrovascular.
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Terapia combinada
tiles Podra iniciarse el tratamiento farmacolgico con terapia
combinada en las siguientes situaciones:
HTA de grado 2 o 3
Alto-muy alto riesgo CV
Dado que los diurticos tiazdicos y los betabloqueantes tienen

efectos dismetablicos, que son ms pronunciados cuando se
administran en combinacin, sta debe evitarse en pacientes con
sndrome metablico y cuando hay alto riesgo de incidencia de
diabetes.
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Terapia combinada
Fisterra. Gua de prctica clnica. Hipertensin arterial.
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es el sntoma ms caracterstico de la cardiopata
isqumica y es manifestacin de la isquemia miocrdica.
La angina de pecho es un dolor, generalmente de carcter opresivo,
localizado en el rea retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte
de oxgeno a las clulas del msculo del corazn.
Ocurre por el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno
cardacos.
Este desequilibrio se debe
fundamentalmente a la disminucin de la
irrigacin cardaca, como consecuencia de
alteraciones graves en la circulacin
coronaria (ateroclerosis, vasoespasmo
coronario)
49
Los frmacos antianginosos suprimen el dolor anginoso ya
establecido y previenen la aparicin de crisis anginosas porque
reestablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxgeno
del miocardio.
Clasificacin:
1. Nitratos y nitritos
2. Beta-bloqueantes
3. Antagonistas del Calcio
4. Otros: Molsidomina, dipiridamol, nicorandil.
El objetivo es mejorar la circulacin sangunea coronaria y reducir

los requerimientos miocrdicos de oxgeno.
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1. Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA
Son potentes dilatadores venosos y arteriales (por

disminucin del Ca intracelular), que tienen un doble efecto:
disminuyen la demanda de oxgeno miocardio: disminuyen la precarga
y la postcarga.
Incrementan el flujo coronario: vasodilatacin coronaria y
redistribucin del flujo sanguneo cardaco.
51
NITROGLICERINA
Se puede administrar por va:
Sublingual: accin inmediata, sin efecto 1er paso pero corta.

Oral: formas orales de liberacin controlada
Accin
Transdrmica: parche transdrmico
prolongada
Perfusin intravenosa
Vida media corta.

DINITRATO DE ISOSORBIDA
Metabolizacin heptica y vascular. Mayor vida media que
nitroglicerina.
Existen preparados de liberacin controlada
52
1. Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA
R. A:
Cefalea, hipotensin ortosttica, mareos y taquicardia de
compensacin.
A dosis altas: metahemoglobinemia.
Tolerancia y dependencia fsica: tras administracin continuada.
La supresin brusca de la medicacin puede dar lugar a ataques
anginosos e infarto agudo de miocardio. Es importante suspender
el frmaco reduciendo progresivamente la dosis.
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Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA
Aplicacin teraputica:
1. Angina de esfuerzo:
Ataque anginoso agudo: nitroglicerina sublingual.
Prevencin del ataque anginoso:
Corto plazo: nitratos sublinguales antes de realizar un
esfuerzo fsico
Largo plazo: nitratos por va oral o transdrmica.
2. Angina de reposo: nitratos de accin prolongada o antagonistas
del calcio (de eleccin)
3. Infarto agudo de miocardio: administracin IV de nitroglicerina
(mejora los signos de congestin pulmonar, disminuye la isquemia
miocrdica y limita el tamao de la zona infartada).
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Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a nitratos.
Hipotensin y estenosis artica severa.
Glaucoma, hemorragia cerebral y traumatismos craneales.
Primer trimestre del embarazo y lactancia.
Interacciones:
El alcohol puede potenciar los efectos txicos de los nitratos.
La administracin junto a sildenafilo aumenta el riesgo de
hipotensin.
Si se administran junto a bloqueantes pueden potenciarse sus
efectos.
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Beta-bloqueantes: atenolol, esmolol, acebutolol, metoprolol.
Reducen el consumo miocrdico de oxgeno como consecuencia de
la reduccin del trabajo cardaco (disminucin de la frecuencia
cardaca, contractilidad miocrdica y presin arterial).
Estn contraindicados en angina de reposo.
AT:
1. Profilaxis de angina de esfuerzo: su uso prolongado no genera
tolerancia a su efecto antianginoso pero s dependencia fsica
(no suspender bruscamente el tratamiento)2. Eficacia postinfarto:
1. Administracin inmediata: reduce la mortalidad, el tamao del
infarto y la aparicin de reinfartos.
2. Administracin a largo plazo: reduce el riesgo de reinfarto.
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Antagonistas del calcio: dihidropiridinas (nifedipino), verapamilo,
diltiazem.
Bloquean la entrada de calcio en las clulas cardacas y en la
musculatura lisa vascular:
Vasodilatacin coronaria: mayor aporte de oxgeno al miocardio.
Disminucin
Vasodilatacin de arterias y arteriolas (reduccin de la
de la
postcarga)
demanda de
Reduccin de la frecuencia y contractilidad cardaca
oxgeno
AT:
De eleccin en la profilaxis a largo plazo de angina de reposo.
Profilaxis a largo plazo de angina de esfuerzo.
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Antagonistas del calcio: dihidropiridinas (nifedipino), verapamilo,
diltiazem.
Efectos adversos:
Verapamilo/diltiazem: bradicardia, bloqueo AV, hipotensin.
Dihidropiridinas: hipotensin, taquicardia, edema, rubor facial,
cefalea.
Otros efectos: molestias gastrointestinales, estreimiento
(verapamilo), parestesias, depresin o mareos.
Contraindicaciones/precauciones:
Hipotensin, estenosis artica, IAM reciente y en disfuncin del
ventrculo izquierdo.
Embarazo y lactancia.
No suspender bruscamente el tratamiento (puede desencadenar
respuesta de rebote)
58
Otros:
1. Molsidomina
Vasodilatador coronario, acta liberando GMPc que disminuye el
Ca intracelular.
No se produce tolerancia tras administracin repetida.
AT: profilaxis a largo plazo de angina de esfuerzo y de reposo.
R.A: cefaleas, hipotensin ortosttica y trastornos gastrointestinales.
2. Nicorandil
Aumenta los niveles de GMPc y produce vasodilatacin directa de los
vasos sanguneos (apertura canales de K).
AT: angina de pecho.
R.A: cefaleas, hipotensin y taquicardia compensatoria.
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Factores de riesgo de enfermedad

cardiovascular
FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD
60
Abordaje teraputico de las

hiperlipoproteinemias
1. Es importante la modificacin de los hbitos de vida para
disminuir estos factores de riesgo:
Control de peso
Reduccin de la ingesta de grasas (reducir a <30% de las caloras
totales diarias)
Con predominio de cidos grasos insaturados.
Reducir la ingesta de colesterol a <300mg/da.
Ejercicio fsico adecuado

No fumar
Restringir el alcohol.
2. Frmacos hipolipemiantes: si los valores de colesterol plasmtico
se mantienen elevados a pesar de seguir hbitos de vida
saludables.
61
Frmacos hipolipemiantes
Los hipolipemiantes son un grupo heterogneo de frmacos que
modifican las diferentes fracciones lipdicas mejorando su perfil y
conduciendo a una reduccin de los eventos cardiovasculares.
Clasificacin:
1.
2.
3.
4.
Resinas de intercambio inico.

Ezetimiba
Fibratos
Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (estatinas)
62
Resinas de intercambio inico: Colestiramina y colestipol.
Se fijan a sales biliares e impiden que estas se reabsorban: aumento de
excrecin de sales biliares (formadas por colesterol)
Disminuyen niveles de colesterol y LDL plasmticas.
Elevado nmero de interacciones por impedir su absorcin. Ej:
Digoxina: tratamiento por intoxicacin.
Vitaminas liposolubles (tambin Fe o cido flico): administrar las
resinas al menos una hora antes de otro medicamento.
RA: esteatorrea, cuadros carenciales (deficiencias vitamnicas)
63
Ezetimiba.
Inhibicin de la absorcin de colesterol por inhibicin de su transporte
a travs de la pared intestinal.
Administracin oral.
AT: hipercolesterolemia asociado a una estatina.
RA: cefalea, artralgia.
64
Fibratos: Clofibrato, etofibrato, bezafibrato, gemfibrozilo.
Activan la lipoprotein-lipasa (enzima que metaboliza las
lipoproteinas VLDL y quilomicrones).
Reducen principalmente los triglicridos y en menor medida el
colesterol.
Elevada unin a protenas plasmticas (pueden desplazar a otros
frmacos).
RA: pueden formar clculos biliares, nuseas, vmitos, diarrea,
flatulencias, distensin abdominal.
65
Inhibidores de la HMG-Co A reductasa:
ESTATINAS
Inhibe a la enzima limitante en la
sntesis de colesterol, por tanto, inhibe
la biosntesis intracelular de colesterol.
Adems:
Estimula la sntesis de receptores LDL
Aumenta el catabolismo de las VLDL
Aumenta el colesterol asociado a HDL
66
Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (ESTATINAS): lovastatina,
simvastatina, fluvastatina, atorvastatina.
RA: cefaleas, alteraciones gastrointestinales, miopata y rabdomilisis
(especialmente cerivastatina)
Rabdomiolisis: Se produce necrosis muscular con liberacin de
creatininfosfokinasa (CPK) y mioglobina.
Sntomas: Fiebre, nuseas, debilidad muscular, que puede progresar a
insuficiencia cardiaca, arritmia y fallo renal.
Es una reaccin dependiente de la dosis. Al asociar estatinas con fibratos
se produce un efecto aditivo. Factores de riesgo:
Alcoholismo
Edad avanzada
Ejercicio fsico intenso
Hipoalbuminemia
-Diabetes
- Insuficiencia heptica
- Insuficiencia renal
67
Factores de riesgo de enfermedad

cardiovascular
FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD
68
Introduccin
La trombosis (formacin de trombos o cogulos de sangre en
el interior de los vasos sanguneos) juega un papel importante
en las manifestaciones de las enfermedades cardiovasculares.
Los antiagregantes plaquetarios son un grupo de frmacos
cuyo principal efecto es inhibir el funcionalismo de las
plaquetas , evitando su agregacin y la formacin de trombos
o cogulos en el interior de los vasos.
69
Hemostasia
Conjunto de medidas biolgicas que pretenden mantener la
fluidez de la sangre, es decir evitar las trombosis, e impedir la
salida de sangre de los vasos (evitar hemorragias).
Componentes:
1.
Endotelio vascular
2.
Plaquetas
3.
Cascada de la coagulacin
4.
Sistema fibrinoltico
Factores coagulantes
BALANCE
Factor anticoagulante
70
FASES HEMOSTASIA
(funciones de los componentes de la hemostasia)

Cuando se produce la lesin de un vaso sanguneo se
desencadenan, de forma inmediata, los procesos
siguientes:
1. Vasoconstriccin localizada.
2. Formacin del agregado plaquetario ( o trombo)
sobre la superficie vascular afecta.
HEMOSTASIA
PRIMARIA
3. Formacin de fibrina y consolidacin del trombo
HEMOSTASIA
SECUNDARIA
4. Eliminacin del trombo mediante la fibrinolsis
71
HEMOSTASIA PRIMARIA
ADHESIN PLAQUETARIA
El colgeno expuesto tras el dao endotelial, se une a la plaqueta a
travs de sus receptores especficos.
El Factor de Von Willebrand (FvW), que se encuentra presente tanto en
el subendotelio como en el torrente sanguneo, estabilizar esta unin
al unirse a su receptor de la membrana plaquetar (GP Ib)
La unin del FvW con la GP Ib inicia la activacin plaquetaria.
Subendotelio
FvW
GP Ib
Colgeno
GP IIIb-IIa
Plaqueta
72
HEMOSTASIA PRIMARIA
ACTIVACIN PLAQUETARIA
La activacin produce:
1. La emisin de pseudpodos por parte de las plaquetas.
2. Cambio de conformacin de GIIb-IIIa (activada por ADP): facilita la
agregacin plaquetaria con el fibringeno.
3. Secrecin de grnulos plaquetarios (tromboxano A2, ADP, serotonina):
1. La serotonina produce vasoconstriccin
2. El tromboxano A2 produce vasoconstriccin y junto con el ADP reclutan a

las plaquetas vecinas que son tambin activadas, secretando cantidades
adicionales de tromboxano y ADP.
73
HEMOSTASIA PRIMARIA
AGREGACIN PLAQUETARIA
Unin de las plaquetas entre s y sobre las ya fijadas al
subendotelio, determina la formacin de agregados
plaquetarios.
La glucoprotena IIb-IIIa de las plaquetas se enlaza con el
fibringeno (soluble) para formar el tapn plaquetario
(inestable).
Subendotelio
FvW
FvW
GP IIIb-IIa
Colgeno
Plaqueta
GP IIIb-IIa
Fibringeno
Plaqueta
Colgeno
74
HEMOSTASIA SECUNDARIA
CASCADA DE LA COAGULACIN
Definicin : Serie de reacciones enzimticas que convierten
proenzimas inactivas (factores de la coagulacin) en enzimas
activadas que culminan en la formacin de TROMBINA, enzima
capaz de convertir el fibringeno soluble en fibrina insoluble.
Funciones :
1) Formacin de fibrina
2) Activacin plaquetaria
3) Estimula la inhibicin de la coagulacin.
CASCADA DE LA COAGULACIN
Va comn
FASES HEMOSTASIA
Cuando se produce la lesin de un vaso sanguneo se
desencadenan, de forma inmediata, los procesos
siguientes:
1. Vasoconstriccin localizada.
2. Formacin del agregado plaquetario ( o trombo)

sobre la superficie vascular afecta.
HEMOSTASIA 1
3. Formacin de fibrina y consolidacin del trombo
HEMOSTASIA 2
4. Eliminacin del trombo mediante la fibrinolsis
Antiagregantes
Anticoagulantes
Antiagregantes Plaquetarios
1.
Interferencia con la va del cido araquidnico

a. Inhibicin de ciclooxigenasa: cido acetilsaliclico,
Disminucin
sulfinpirazona, triflusal,indobufeno, flurbiprofeno
TXA2
b. Inhibicin de la sntesis de TXA2: dazoxibn.
c. Bloqueo de receptores TXA2: vapiprost, ifetrobn
d. Inhibicin de sntesis y receptores: ridogrel, picotamida
2.
Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa

a. Inhibicin de mecanismos dependientes de ADP:
ticlopidina, clopidogrel
b. Antagonistas de GP IIb/IIIa: abciximab, tirofibn, eptifibatida
3.
Modulacin de mecanismos mediados por AMPc/GMPc

a. Modulacin de las ciclasas: prostaciclina, iloprost
b. Inhibicin de fosfodiesterasas: dipiridamol.
78
79
1.
cido acetilsaliclico(AAS): inhibe irreversiblemente la COX-1. A dosis

bajas-medias inhibe en mayor grado al TXA2 (vasoconstrictor y agregante
plaquetario). Dosis: 50-300 mg/da (una vez al da)
Agregacin
Vasoconstriccin
Antiagregante
Vasodilatacin
Dosis bajas
Dosis altas
80
1. cido acetilsaliclico(AAS):
Efectos adversos
molestias gastrointestinales (raro dosis bajas)
Hipersensibilidad, asma.
Interacciones medicamentosas:
Anticoagulantes orales, antidiabticos orales, fenitona.
Antiagregante de primera eleccin
81
2. Triflunisal: derivado del cido acetilsaliclico, inhibidor
reversible de la ciclooxigenasa plaquetaria.
Dosis: 300-600mg/da.
3. Otros: sulfinpirazona, dazoxibn, daltrobn, ridogrel o

picotamida.
82
Modulacin de mecanismos mediados por
AMPc/GMPc
Dipiridamol
83
AMPc/GMPc
1. Dipiridamol: inhibicin de la fosfodiesterasa aumenta el
AMPc= reduce el efecto de la agregacin plaquetaria provocada por
ADP.
Se puede administrar solo o asociado a AAS (accin sinrgica).
Dosis (admon solo): 100-200 mg, 3-4 veces al da.

Dosis (+ AAS): 25-75 mg, 3-4 veces al da.
Reaccin adversa: cefaleas, enrojecimiento de la cara, diarrea

y palpitaciones.
84
AMPc/GMPc
2. Anlogos de inhibidores naturales de la agregacin
a.
b.
Epoprostenol: Prostaciclina (PGI2). Accin vasodilatadora y

antiagregante plaquetario. Evitar la coagulacin durante la
dilisis renal.
Iloprost: anlogo de la PGI2 pero ms estable qumicamente.
85
1. Inhibicin de mecanismos dependientes de ADP: inhibe la unin
del ADP a su receptor plaquetario y la activacin del complejo
GpIIb/IIIa mediada por ADP.
a. Ticlopidina. R. adversas: gastrointestinales, hemorrgicas y
mielotoxicidad.
b. Clopidogrel: ms potente que ticlopidina y no mielotxico pero
puede presentar una reduccin de su actividad si se administra
junto con omeprazol.
(http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/
vol34n3Clopidogrel.pdf )
Su efecto tarda 3-5 das

(ticlopidina) o 4-7 das
(clopidogrel) en aparecer y
desaparecer
86
2.
Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa:

a. Abciximab: anticuerpo monoclonal frente al receptor GP IIb/IIIa
b. Eptifibatida: Pptido cclico que antagoniza de forma reversible los
receptores GP IIb/IIIa
c. Tirofibn: Molcula no peptdica que antagoniza de forma
reversible los receptores GP IIb/IIIa.
Administracin intravenosa en infusin, en sndromes coronarios

agudos (combinar con AAS y heparina)
Efectos adversos: Hemorragia, trombocitopenia, reacciones de
hipersensibilidad
87
Aplicaciones teraputicas
de los antiagregantes plaquetarios
1. Prevencin de fenmenos isqumicos a distintos niveles:
Coronarios: angina de pecho e infarto agudo de miocardio,
reoclusin tras un by-pass
Cerebrales: accidentes isqumicos transitorios e ictus
cerebral
Perifricos: claudicacin intermitente
2. Ciruga vascular y dilisis.
3. Prevencin de trombosis arterial.
88
Farmacologa de la coagulacin
89
HEPARINAS
1. Heparina no fraccionada (HNF): inactiva trombina y factor Xa
principalmente. Admon intravenosa.
La heparina se fija a la antitrombina III (inhibidor fisiolgico de la
coagulacin) cambiando su configuracin y acelerando hasta 1000
veces la formacin del complejo antitrombina-factor X o
antitrombina-trombina.
La fraccin de heparina que se une a la AT III es un pentasacrido.
La heparina se fija a las plaquetas inhibiendo su agregacin.
90
HEPARINAS
2. Heparina de bajo peso molecular: es ms selectiva sobre el
factor Xa que sobre la trombina y presenta menor inhibicin de
la agregacin plaquetaria. Admon subcutnea.
La accin es ms larga y con menos variaciones individuales, menor
ajuste de dosis.
Ej: bemiparina, enoxaparina, dalteparina.
91
HEPARINAS
No se absorbe en la mucosa gastrointestinal (administracin IV o SC)
Reacciones adversas: sangrado (proporcional a la dosis y de menor
incidencia con HBPM).
Antdoto: sulfato de protamina.
Monitorizacin (slo HNF): medida del tiempo de trombloplastina
parcial activado (TTPA).
Otros efectos adversos: Trombopenia, osteoporosis, reacciones
alrgicas y alteracin del metabolismos de los lpidos.
92
HEPARINAS
93
ANTICOAGULANTES ORALES
Vit K epxido
reductasa
Impiden la activacin de factores

de la coagulacin vitamina K
dependientes (II, VII, IX, X,
protena C y protena S) al inhibir
su carboxilacin en el hgado.
Estos factores son sintetizados en
el hgado y sern inactivos a
menos que los residuos de cido
glutmico de sus molculas sean
carboxilados
MONTES, R. et al. Predisposicin gentica al sangrado durante el tratamiento con anticoagulantes orales. Anales Sis San Navarra [online]. 2008, vol.31, n.3
94
ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
Acenocumarol, warfarina (derivados 4-hidroxicumarina)
Periodo de latencia 12-24h
Elevada unin a protenas plasmticas, atraviesan la barrera placentaria y
estn presentes en leche materna.
Interacciones:
Antibiticos: que alteran la flora intestinal hacen que se reduzca la
disponibilidad de vitamina K (aumento de la actividad anticoagulante).
cido acetisaliclico y otros antiplaquetarios: potencian accin
anticoagulante.
Desplazamiento de la unin a protenas plasmticas (AINE!!!mayor
riesgo ulcerognico)
95
ANTICOAGULANTES ORALES
Acenocumarol (Sintrom), warfarina
R.Adversas: hemorragia. Atraviesan la barrera placentaria por lo que
estaran contraindicados durante la gestacin.
Antdoto: Vitamina K.
Las dosis de acenocumarol se ajustan en funcin del tiempo de
protombina (en su formato estandarizado como INR).
96
ANTICOAGULANTES
Actividad teraputica:
Es frecuente iniciar el tratamiento anticoagulante con heparina
(accin inmediata), unos das despus se inicia el tratamiento con
anticoagulantes orales y cuando estos ejercen su accin se retira la
heparina.
Indicaciones heparina:
Profilaxis y tratamiento de TVP y TEP.
Prevencin de trombos en transfusiones sanguneas, circulacin extracorporea
en ciruga cardaca y dilisis.
Indicaciones de los anticoagulantes orales:

Tratamiento de TVP y TEP
Profilaxis de reinfarto de miocardio, TVP, TEP y tromboembolismo asociado a:
protesis valvulares cardacas, fibrilacin auricular crnica, recurrencia de
troboembolismo cerebral.
97
PRINCIPALES CARACTERSTICAS DE LOS ANTICOAGULANTES
98
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
DABIGATRAN (Pradaxa)
Inhibidor directo, competitivo y reversible de la
trombina, que evita que se formen cogulos y
previene la aparicin de ictus.
Se utiliza para prevenir:
Tromboembolismo venosos en adultos sometidos a ciruga de
reemplazo de cadera o rodilla.
Ictus y embolismo sistmico en pacientes que presentan una
fibrilacin auricular no valvular (y con factores de riesgo)
Se administra dos veces al da. En ancianos y

pacientes con IR requiere ajuste de dosis.
R. adversa: hemorragias, anemia. Carece de antdoto.
99
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
RIVAROXABAN (Xarelto), APIXABAN (Eliquis)
Inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo,
inhibiendo tanto la formacin de trombina y del
trombo.
Se utiliza para prevenir:
Tromboembolismo venosos en adultos sometidos a ciruga de
reemplazo de cadera o rodilla.
Ictus y embolismo sistmico en pacientes que presentan una
fibrilacin auricular no valvular (y con factores de riesgo).
Tratamiento de TVP y prevencin de trombosis

recurrente y TEP tras TVP en adultos.
R. adversas: hemorragias, anemia, aumento de las
transaminasas.
100
OTROS ANTICOAGULANTES
Antitrombina III: tto de complicaciones tromboemblicas en pacientes
con deficiencia congnita o adquirida de antitrombina III.
Fondaparinux (Arixtra): por activacin de la antitrombina III inhibe al
factor Xa. Admon subcutanea. Reduce el riesgo de enfermedad
tromboemblica venosa tras ciruga ortopdica mayor.
Desiuridina (Revasc), Lepirudina (Refludan): derivado hirudina que
bloquea a la trombina (forma libre y ligada al trombo). Admon va
parenteral.
Lepirudina se utiliza en pacientes con trombocitopenia asociada a heparina.
101
Precauciones/consideraciones en
pacientes anticoagulados
Mientras se est en tratamiento con anticoagulantes orales estn
contraindicadas las inyecciones intramusculares, las infiltraciones y
la acupuntura.
Durante las sesiones de fisioterapia se deben evitar (en la medida
de lo posible) manipulaciones traumticas por riesgo de
hematomas y hemorragias, si est en tratamiento con
anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Revisar las fichas tcnicas de los medicamentos antes de pautar
cualquier medicamento en pacientes anticoagulados (elevado
nmero de interacciones con anticoagulantes orales).
102
Farmacologa de la fibrinolisis
FIBRINOLISIS
La enzima principal de este sistema es la plasmina que degrada de
forma ordenada tanto a la fibrina como al fibringeno, produciendo
fragmentos proteicos solubles que se excretan por rin.
Fibringeno y fibrina
Plasmingeno
Activador tisular del plasmingeno
Plasmina
(tPA)
Productos de excrecin renal
103
Farmacologa de la fibrinolsis
FIBRINOLTICOS
Estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa
Se administran va IV con el fin de destruir los trombos (fibrinolisis)
Se utilizan en:
Infarto agudo de miocardio (administracin precoz del fibrinoltico)

Tromboembolismo arterial perifrico
TVP, TEP
Trombosis cerebral
R. adversas: complicaciones hemorrgicas. Estreptoquinasa puede

producir reaccin anafilctica. Arritmias.
Antdoto: cido aminocaproico o tranexmico va oral, que inactivan
el plasmingeno, impidiendo la disolucin de la fibrina.
104
ANEMIA
Disminucin de la masa eritrocitaria y de la concentracin de
hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de unos
lmites considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta
factores como edad, sexo, condiciones medioambientales (altitud) y
estado fisiolgico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo,
ancianidad).
En la prctica hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de:
Hb < 13 g/dl en varn adulto
Hb < 12 g/dl en mujer adulta
Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o ms de la cifra de Hb

habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los
lmites normales para su edad y sexo.
105
Frmacos antianmicos
ANEMIA FERROPNICA
Anemia microctica e hipocrmica debida a un dficit de hierro.
HIERRO
Las necesidades de Fe oscilan entre 1mg/da en adulto varn hasta 1,5
mg/da en mujeres con menstruacin o incluso superior durante el
embarazo y crecimeinto.
1. Preparados orales: la forma ferrosa se absorbe mejor, se recomienda
la administracin de preparados con cubierta entrica para evitar su
liberacin en el estmago (irritante)
R. adversas: gastrointestinales (ingerir con alimentos aunque haya menor
biodisponibilidad)
2. Preparados parenterales: si la forma oral fracasa.

R. adversas: reacciones anafilcticas que pueden ser fatales.
106
Frmacos antianmicos
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Anemia macroctica e hipercrmica debida al dficit de vitamina B12
(cobalamina) y/o cido flico (FH4).
Dado que las caractersticas hematolgicas son similares, es importante
realizar el diagnstico diferencial del agente causal. Dosis elevadas de
cido flico pueden agravar las manifestaciones causadas por dficit de
vitamina B12.
Vit B12
107
Frmacos antianmicos
cido flico
Preparados orales: cido flico y cido folnico (leucovorina, admon IV)
Utilidad:
Anemia megaloblstica por dficit de cido flico
Administracin durante las primeras semanas de gestacin reduce
la incidencia de los defectos del tubo neural.
Revertir la toxicidad por metotrexato (leucovorina).
108
Frmacos antianmicos
Vitamina B12
Preparados orales: metilcobalamina, cianocobalamina,
hidroxicobalamina.
Para su absorcin en leon, precisa de la unin a un factor
intrnseco, que es una glicoprotena producida en el estmago (el
dficit de factor intrnseco provoca la anemia perniciosa).
Administracin parenteral (u oral).
Utilidad:
Anemia megaloblstica por dficit de Vitamina B12
Intoxicacin por cianuro: hidroxicobalamina (+ EDTA dicobalto)
109
AUTOEVALUACIN:
1.
De los siguientes frmacos que se citan a continuacin Cul es

un betabloqueante?
a.- Valsartan
b.- Propranolol
c.- Captopril
d.- Nimodipino
2. Seale en cual de las siguientes aplicaciones teraputicas se
utilizan los nitratos:
a.- lcera peptdica
b.- Anticoagulante oral
c.- Angina de pecho
d.- Hipertensin arterial
110
AUTOEVALUACIN:
3. Qu frmaco aumenta la contractilidad cardaca?
a. Acenocumarol
b. Estatinas
c. Beta-bloqueantes
d. Digoxina
4. Qu frmacos NO presenta actividad antiarrtmica?

a. Verapamilo
b. Nifedipino
c. Beta-bloqueantes
d. Amiodarona
Curso: Farmacologa para Fisioterapeutas
111
AUTOEVALUACIN:
5. Qu frmaco est contraindicado en angina de reposo?
a. Antagonistas del Calcio
b. Nitroglicerina
c. Beta-bloqueantes
d. Ninguno de los anteriores
6. Qu frmaco no est indicado como antihipertensivo?
a. -bloqueantes
b. Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA)
c. Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
d. Digoxina
112
AUTOEVALUACIN:
7. Cul de los siguientes diurticos no produce hipopotasemia?
a.- Furosemida
b.- Hidroclorotiazida
c.- Amilorida
d.- Clortalidona
8. Para que un frmaco antiagregante plaquetario sea eficaz ha de

cumplir que?:
a.- Interaccione con una diana molecular
b.- Posea alta afinidad y especificidad por el receptor al que se une
c.- Posea baja actividad intrnseca
d.- Posea alto margen de seguridad
113
AUTOEVALUACIN:
9. Qu frmaco disminuye los niveles de colesterol al inhibir una de las
enzimas que interviene en su sntesis?
a. Fibratos
b. Ezetimiba
c. Estatinas
d. a y c
10. Qu frmaco acta como antiagregante plaquetario?
a. cido acetilsaliclico
b. Clopidogrel
c. Abciximab
d. Todos los anteriores
114
Dudas y consultas
villaltarobles@gmail.com
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Hipertensin leve/moderada: tiazidas solas o combinadas con otros

Insuficiencia cardaca congestiva

Furosemida en el tratamiento de hipercalcemia.

Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas

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La cardioselectividad se pierde a altas dosis.

Vasodilatacin a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad

Selectivos (canal de calcio tipo L): verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas

Son frmacos de primera lnea en el tratamiento de la HTA.