FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CAP MEDICINA HUMANA

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DE DIABETES MELLITUS

ENDOCRINOLOGA
Universidad Andina Nstor Cceres Velasquez
Juliaca, Per

DOCENTE DE CTEDRA: Dra. Haari Miranda Evangelina

PRESENTADO POR:
Stalin Condori Calcina
Erick Chura Mamani

Diabetes Mellitus, Fisiologa y Fisiopatologa

CAP Medicina Humana - UANCV

INTRODUCCIN. TEMAS GENERALES

Para hablar de diabetes mellitus es necesario conocer algunos aspectos
fisiolgicos, bioqumicos y anatmicos en primer lugar para poder entender
mejor los procesos fisiopatolgicos los cuales describiremos ms adelante.
El concepto general de la diabetes mellitus es la deficiencia de insulina y
por ende la hiperglucemia que esta produce. Existen varios tipos de
diabetes, cada uno tiene etiologa distinta pero al final todos coinciden en la
hiperglucemia. Esta hiperglucemia y la deficiencia de la insulina son las
responsables de todos los signos y sntomas que, si no se trata a tiempo,
pueden ser devastadores. En 10 aos un paciente no diagnosticado o mal
tratado, puede presentar complicaciones micro y macrovasculares. Los
rganos ms afectados por la diabetes mellitus son el corazn y los riones
los cuales tienen que ser revisados cada cierto tiempo.
En esta primera parte hablaremos sobre la glucosa y la insulina.

GLUCOSA
La glucosa es
un monosacrido con frmula
molecular C6H12O6.
Es
una hexosa, es decir, contiene 6 tomos de carbono, y es una aldosa, esto
es, el grupo carbonilo est en el extremo de la molcula (es un
grupo aldehdo). Es una forma de azcar que se encuentra libre en
las frutas y en la miel. Su rendimiento energtico es de 3,75 kilocaloras por
cada gramo en condiciones estndar. Es un ismero de la fructosa, con
diferente posicin relativa de los grupos -OH y =O.

Metabolismo de la Glucosa
De los cuatro procesos metablicos en las cuales participa la glucosa la ms
importante para el entendimiento de la fisiopatologa de la diabetes es la
glicolisis. Que presenta 10 procesos enzimticos para que el final se ganen 2
ATPs, que en realidad son 4 pero en los 5 primeros procesos enzimticos se
pierden 2. Ahora la cantidad de kcal que produce 1g de glucosa es 4 kcal. A
diferencia de los lpidos que cada gramo produce 9 kcal, es importante
resaltar de la glucosa tiene un proceso de obtencin de energa a corto
plazo, es decir, si bien cada gramo de lpidos producen mas kcalorias, estos
tardan en producirse, En cambio la glucosa tiene un metabolismo de
obtencin de energa mas rpido.

La gluclisis se inicia en el citosol y produce dos cidos pirvicos a partir de

cada molcula de Glucosa, de tal manera que cada conjunto de reacciones
de matriz ocurren dos veces durante el metabolismo de una sola molcula
de Glucosa.
En la matriz mitocondrial ocurre la formacin de CoA y el Ciclo del cido
Ctrico o ciclo de Krebs, llamado as en honor de su descubridor Hans Krebs.
Primera etapa: Formacin de acetil CoA
El cido pirvico se divide en CO2 y un grupo acetil. El grupo acetil se une a
la coenzimaA para formar acetil CoA. Simultneamente el NAD+ recibe dos
electrones y un ion hidrgeno para formar el NADH. El acetil CoA entra a la
segunda etapa de las reacciones en la matriz.
Segunda etapa: Ciclo del cido Ctrico o Ciclo de Krebs
1.- El acetil CoA cede su grupo acetil al cido oxalactico para formar cido
ctrico.
2.- El cido ctrico se reordena para formar cido isoctrico.
3.- El cido isoctrico cede un carbono para el CO2 formando cido
isocetoglutrico; se forma NADH a partir de NAD+.
4.- El cido isocetoglutrico pierde un carbono hacia CO2, formando cido
succnico, se forma NADH a partir de NAD+ y energa adicional que est
almacenada en forma de ATP. En este punto, se han producido dos
molculas de CO2. (Estas dos molculas de CO2, junto con la que fue
liberada durante la formacin de acetil CoA se toman en cuenta para los
tres carbonos del cido pirvico original.)
5.- El cido succnico se convierte en cido fumrico, y el transportador de
electrones FAD es cargado para formar FADH2.
6.- El cido fumrico se convierte en cido malico.
7.- El cido malico se convierte en cido oxalactico y se forma NADH a
partir de NAD+.
8.- El ciclo del cido ctrico produce tres molculas de CO2 y NADH, una de
FADH2 y una de ATP por cada acetil CoA.
9.- El NADH y el FADH donarn sus electrones al sistema de transporte de
electrones de la membrana interna, donde la energa de los electrones se
utilizar para sintetizar ATP.
10.- Los electrones de los transportadores de electrones NADH y FADH2
entran al sistema de transporte de electrones de la membrana mitocondrial
interna. Aqu su energa se utiliza para elevar el gradiente de iones
hidrgeno. El movimiento de iones hidrgeno hacia su gradiente a travs de
las enzimas que sintetizan ATP produce la sntesis de 32 a 34 molculas de
ATP. Al final del sistema de transporte de electrones, se combinan dos
electrones con un tomo de oxgeno y dos iones hidrgeno para formar
agua.

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA

Protenas transportadoras de glucosa: GLUT.

Los transportadores de la glucosa, causantes de la difusin facilitada de
dicha sustancia (GLUT), constituyen una familia de protenas,
estrechamente relacionadas entre s, que cruzan 12 veces a travs de la
membrana celular. Se diferencian de los transportadores de glucosa
dependientes del sodio, quien realiza el transporte activo secundario de
dicho glcido hacia el exterior del intestino y de los tbulos renales.

Glut 1: se ha encontrado en el cerebro y en los eritrocitos; acta como una

puerta en la cual la protena une al azcar en la superficie externa de la
membrana y sufre un cambio conformacional que conduce al azcar hacia el
interior de la clula, donde se desune.

Glut 2 : ( Km para la glucosa 15 mM aproximadamente) es el transportador

de glucosa en hgado, rin, intestino y clulas Beta del pncreas.
vEl glut 1 y glut 2 se han hallado en cerebros de fetos de 10 a 21 semanas
(etapas tempranas del desarrollo) con lo que se sugiere que interviene en el
desarrollo del SNC.
Funcion:
Sensor de la glucosa (celulas B pncreas)
Glut 3:
Glut 1 y Glut 3: Estn presentes en la membrana plasmticas de casi todas
las clulas ( eritrocitos y encfalo); Glut 1, tiene una afinidad elevada para
la glucosa (Km 2-5mM). GLUT 3 : neuronas.

Glut 4: Es la isoforma dependiente de insulina, presente en el msculo y en

las clulas adiposas. La insulina aumenta el nmero de transportadores en
la membrana plasmtica.
Funcion: Captacin de glucosa estimulada por insulina.
Lugar Donde Se Encuentra: Msculo esqueltico y cardiaco, tej. adiposo,
hgado

Glut 5: Se encuentra en el intestino delgado en el lado arterial de la clula

epitelial, y acta conjuntamente con el cotransportador de la glucosa y el
sodio en el lado luminal.
Funcion:Absorcin del suministro diettico

INDICE GLUCEMICO
El ndice glucmico (glycemic index o GI) mide en qu medida los alimentos
que contienen carbohidratos elevan la glucosa en la sangre.

Los alimentos se clasifican en base a cmo se comparan a alimentos de

referencia, ya sea glucosa o pan blanco. Un alimento con un GI alto eleva la
glucosa en la sangre ms rpido que los alimentos con un GI mediano o
bajo.
La planificacin de las comidas con GI requiere escoger alimentos que
tienen un GI bajo o mediano. Si come alimentos de GI alto, puede
combinarlos con alimentos de GI bajo para ayudar a balancear la comida.
Ejemplos de alimentos que contienen carbohidratos con un GI bajo:

Menestras y legumbres (como frijoles rojos y lentejas)

Todos los vegetales sin almidn y algunos vegetales con almidn

La mayora de las frutas

Muchos panes y cereales de grano integral (como pan de cebada,

trigo integral, centeno y cereal de salvado).
Las carnes y grasas no tienen GI porque no contienen carbohidratos.
La grasa y fibra tienden a reducir el GI de un alimento. Como regla general,
mientras ms cocido o elaborado un alimento, ms alto su GI. Sin embargo,
esta regla no siempre se aplica.
Abajo hay unos cuantos ejemplos especficos de otros factores que pueden
afectar el GI de un alimento:

Madurez y tiempo almacenado Mientras ms madura la fruta o

vegetal, ms alto su GI.

Elaboracin El jugo tiene un GI ms alto que toda la fruta; el pur

de papas tiene un GI ms alto que una papa entera al horno, el pan de trigo
integral molido con piedra tiene un GI ms bajo que el pan de trigo integral.

Mtodo de preparacin El tiempo que se han cocinado los

alimentos (los fideos al dente tienen un GI ms bajo que los bien cocidos).

Variedad El arroz blanco instantneo de grano largo tiene un GI

ms bajo que el arroz integral pero el arroz blanco de grano corto tiene un
GI ms alto que el arroz integral.

Adems, tenga en cuenta que el valor de GI representa el tipo de

carbohidrato en un alimento pero no dice nada sobre la cantidad de
carbohidratos que se come tpicamente. El tamao de la porcin sigue
siendo pertinente para controlar la glucosa en la sangre y para adelgazar o
mantener su peso.
Asimismo, el GI de un alimento es distinto cuando se come solo que cuando
se combina con otros alimentos. Cuando come un alimento con un GI alto,
puede combinarlo con otros alimentos con GI bajo para balancear el efecto
en el nivel de glucosa en la sangre.
Finalmente, muchos alimentos nutritivos tienen un GI ms alto que los
alimentos con poco valor nutricional. Por ejemplo, la avena tiene un GI ms
alto que el chocolate. El uso del GI debe ir combinado con los principios
bsicos de nutricin que propician comer una variedad de alimentos
saludables y comer con moderacin alimentos con pocos nutrientes.

HEMOGLOBINA GLICOSILADA
La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroprotena de
la sangre que
resulta
de
la
unin
de
la
hemoglobina
(Hb)
con glcidos unidos a cadenas carbonadas con funciones cidas en el
carbono 3 y el 4.

RELACION CON LA DIABETES MELLITUS

La medicin de la Hb glicosilada es una prueba de laboratorio muy utilizada
en la diabetes para saber si el control que realiza el paciente sobre la
enfermedad ha sido bueno durante los ltimos tres o cuatro meses (aunque
hay mdicos que consideran slo los dos ltimos meses). De hecho el 50%
del resultado depende slo de entre las cuatro y seis ltimas semanas.
Se puede determinar dicho control gracias a que la glucosa es "pegajosa" y
se

adhiere

algunos

tipos

de

protenas,

una

de

las

cuales

es

la hemoglobina. Lo mismo ocurre tambin en las personas sin diabetes. Por

otra parte, el trmino "glucosilada" est mal empleado: sera ms adecuado
hablar de hemoglobina "glicada", pues la glicosilacin es un proceso
altamente regulado, en tanto que la glicacin es un proceso espontneo y
aleatorio.

Valores normales: 5% - 6%
Clculo aproximado entre hemoglobina glicosilada y promedio de
glucemias en ayunas
Media de glucemias

Hemoglobina glucosilada

80 mg/dL - 120 mg/dL

5% - 6%

120 mg/dL - 150 mg/dL

6% - 7%

150 mg/dL - 180 mg/dL

7% - 8%

180 mg/dL - 210 mg/dL

8% - 9%

210 mg/dL - 240 mg/dL

9% - 10%

240 mg/dL - 270 mg/dL

10% - 11%

270 mg/dL - 300 mg/dL

11% - 12%

300 mg/dL - 330 mg/dL

12% - 13%

etc.

etc.

Hay estudios, como el DCCT y el UKPDS, que establecen que con una
hemoglobina glicosilada menor del 7%, se reduce considerablemente el
riesgo de padecer enfermedades micro y macrovasculares.
Un

estudio

recientemente

publicado

Medicine denominado ACCORD

en

el New

England

Journal

of

demuestra que la disminucin de la

hemoglobina glucosilada mejora el pronstico de las personas y disminuye

el riesgo a sufrir enfermedades micro y macrovasculares con respecto al
grupo de control.

INSULINA
La insulina (del latn insula, "isla") es una hormona polipeptdica formada
por 51 aminocidos, producida y secretada por lasclulas beta de los islotes
de Langerhans del pncreas.
La insulina interviene en el aprovechamiento metablico de los nutrientes,
sobre todo con el anabolismo de los glcidos.
La sntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero
la preproinsulina es creada por un ribosoma en el retculo endoplasmtico
rugoso (RER),

que

pasa

ser

(cuando

pierde

su

secuencia

seal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi, donde se modifica,

eliminando

una

parte

uniendo

los

dos

fragmentos

restantes

mediante puentes disulfuro.

Gran nmero de estudios demuestran que la insulina es una alternativa
segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo
de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer da del
diagnstico.

FUNCIONES
La insulina es una hormona "Anablica" por excelencia: permite disponer a
las clulas del aporte necesario de glucosa para los procesos de sntesis con
gasto de energa. De esta manera, mediante gluclisis y respiracin celular
se obtendr la energa necesaria en forma de ATP. Su funcin es la de
favorecer la incorporacin de glucosa de la sangre hacia las clulas: acta
siendo la insulina liberada por las clulas beta del pncreas cuando el nivel
de glucosa en sangre es alto. El glucagn, al contrario, acta cuando el nivel
de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte,
la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la produccin y
liberacin tanto de glucagn como de insulina. La insulina se produce en el
Pncreas en los "Islotes de Langerhans", mediante unas clulas llamadas
Beta. Una manera de detectar si las clulas betaproducen insulina, es
haciendo una prueba, para ver si existe pptido C en sangre. El pptido C se
libera a la sangre cuando las clulas Beta procesan la proinsulina,
convirtindola en insulina. Cuando solo entre un 10 y un 20 % de las clulas
Beta estn en buen estado, comienzan a aparecer los sntomas de la
diabetes, pasando primero por un estado previo denominado luna de miel,
en el que el pncreas an segrega algo de insulina.

LIBERACION DE INSULINA
Las clulas beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases. La primera
fase de la liberacin de insulina se desencadena rpidamente en respuesta al aumento de
los niveles de glucosa en la sangre. La segunda fase produce una liberacin sostenida y
lenta de las recin formadas vesculas que se activan independientemente de la cantidad
de azcar en la sangre.

DIABETES MELLITUS
DEFINICION La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metablicas
caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secrecin
y/o en la accin de la insulina. La hiperglicemia crnica se asocia en el largo
plazo dao, disfuncin e insuficiencia de diferentes rganos especialmente

de los ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos. Asociacin

Americana de Diabetes (ADA)

CLASIFICACION
En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) en conjunto con un
comit de expertos internacionales, propusieron una clasificacin que est
actualmente vigente. Se incluyen 4 categoras de pacientes y un 5 grupo
de individuos que tienen glicemias anormales que condicionan un alto
riesgo de desarrollar diabetes (tambin tienen mayor riesgo cardiovascular):

Diabetes Mellitus tipo 1

Diabetes Mellitus tipo 2
Otros tipos especficos de Diabetes
Diabetes Gestacional

Diabetes Mellitus tipo 1:

Caracterizada por una destruccin de las clulas beta, deficiencia absoluta

de insulina, tendencia a la cetoacidsis y necesidad de tratamiento con
insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos :

Diabetes autoinmune : con marcadores positivos en un 85-95% de los casos,

anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutmico),
anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 . Esta forma tambin se asocia a genes
HLA (DQA y B, en especial DRB).

Diabetes idioptica : Con igual comportamiento metablico, pero sin

asociacin con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Mellitus tipo 2:

Caracterizada por insulinoresistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina.

Es un grupo heterogneo de pacientes, la mayora obesos y/o con
distribucin de grasa predominantemente abdominal, con fuerte

predisposicin gentica no bien definida (multignica). Con niveles de

insulina plasmtica normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden
a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren
de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la
vida (insulinorequirentes).

Otros tipos especficos de diabetes:

Incluyen pacientes con defectos genticos que modifican la accin biolgica

de la insulina a nivel receptor o post-receptor como la forma llamada MODY
(maturity onset diabetes of the young); otros con patologas pancreticas
(pancreatectoma, pancreatitis aguda, pancreatitis crnica, neoplasia del
pncreas, hemocromatosis); endocrinopatas (Cushing, acromegalia,
glucagonoma , feocromocitoma). Tambin algunos frmacos o txicos
pueden producir diabetes secundaria (corticoides, cido nicotnico, Lasparagina, interfern alfa, pentamidina); agentes infecciosos (Rubeola
congnita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) y por ltimo, algunas
otras enfermedades Dawn, Kleinefelter,Turner, enfermedad de Stiff-man y
Lipoatrofias.
En estos casos se habla de diabetes secundarias, mientras los tipo 1 y 2
seran primarias

Diabetes gestacional:

Se caracteriza por una alteracin de la regulacin de la glucosa, que

aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en embarazo y
parto y de presentar diabetes clnica (60% despus de 15 aos). La diabetes
gestacional puede desaparecer al trmino del embarazo o persistir como
intolerancia a la glucosa o diabetes clnica

Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:

La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una

sobrecarga de glucosa suministrada por va oral. Este estado se aocia a
mayor prevalencia de patologa cardiovascular y a riesgo de desarrollar
diabetes clnica (5-10% por ao).

Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia

de ayuno entre 110 y 125 mg/dl. Su identificacin sugiere el realizar una
prueba de sobrecarga de glucosa oral, para clasificacin definitiva

PATOGENIA

El sndrome diabtico, aunque tiene hechos comunes ( ej: hiperglicemia y

sus consecuencias es heterogneo en su patogenia. Ms an , hay
diferencias dentro de sus categoras primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a
factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno
metablico.

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1:

Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en sujetos

que presentan ciertos antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad
HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y
que controlan la respuesta inmune. La asociacin de la Diabetes Mellitus
tipo 1 con antgenos HLA : DR3 , DR 4 , DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57 estara
reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que
ello ocurra se requierede otros factores ambientales como virus, txicos u
otros inmunognicos. Esto explica el porqu slo el 50% de los gemelos
idnticos son concordantes en la aparicin de este tipo de Diabetes.

Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales expresaran en

las clulas beta del pncreas, antgenos del tipo II de histocompatibilidad
anormales, que seran desconocidos por el sistema de inmunocompetencia
del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresin, de velocidad
variable, que lleva en meses o aos a una reduccin crtica de la masa de
clulas beta y a la expresin de la enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica

(Prediabetes) a travs de la deteccin de anticuerpos antiislotes (Islet Cell
Antibodies, ICA) y anti la dehidrogenasa del cido glutmico (GAD), los
cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de
la respuesta de la fase rpida de secrecin de insulina permiten predecir la
aparicin de la enfermedad.

Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y termina con

la destruccin casi total de las clulas , la enfermedad puede expresarse
antes que ello ocurra, al asociarse a una situacin de estrs que inhibe en
forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las clulas
residuales. En la etapa clnica puede haber una recuperacin parcial de la
secrecin insulnica que dura algunos meses ("luna de miel"), para luego
tener una evolucin irreversible con insulinopenia que se puede demostrar
por bajos niveles de peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a

depender de la administracin exgena de insulina para mantener la vida y

no desarrollar una cetoacidosis.

Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2:

Su naturaleza gentica ha sido sugerida por la altsima concordancia de esta
forma clnica en gemlos idnticos y por su trasmisin familiar.
Si bien se ha reconocido errores genticos puntuales que explican la
etiopatogenia de algunos casos, que comprometen el gen responsable de la
sntesis de insulina, del receptor y de algunos efectores enzimticos, en la
gran mayora se desconoce el defecto, siendo lo ms probable que existan
alteraciones genticas mltiples (polignicas).
El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una
resistencia insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y secrecin
insulnica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la
homeostasia metablica por aos.

Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulnica y secrecin,

se inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente
la diabetes clnica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los
diabticos de corta evolucin son hiperinsulinmicos y esta enfermedad es
un componente frecuente en el llamado Sndrome de Resistencia a la
Insulina o Sndrome Metablico. Otros componentes de este cuadro y

relacionados con la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son

hipertensin arterial, dislipidemias, obesidad traco-abdominal (visceral),
gota, aumento de factores protrombticos (fibringeno) y defectos de la
fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su
riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores
indiscutidos
que
acentan
la
insulinorresistencia.
La
obesidad
predominantemente viceral, a travs de una mayor secrecin de leptina, de
secrecin de cidos grasos libres y del factor de necrosis tumoral, induce
resistencia insulnica y si coexiste con una resistencia gentica produce una
mayor exigencia al pancreas y explica la mayor precocidad en la aparicin
de DM tipo 2 que se est observando incluso en nios.

Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la

mayora de los casos, debe asociarse a la insulinorresistencia un defecto en
las clulas beta.. Se han postulado una serie de hiptesis no
necesariamente excluyentes: agotamiento de la capacidad de secrecin de
insulina en funcin del tiempo, coexistencia de un defecto gentico que
interfiere con la sntesis y secrecin de insulina, interferencia de la secrecin
de insulina por efecto de frmacos e incluso por el incremento relativo de
los niveles de glucosa sangunea (toxicidad de la glucosa), incremento de la
secrecin de proinsulina, por superacin de los mecanismos posttranscripcionales de la sntesis de insulina en condiciones de exigencia (la
proinsulina tiene un 10% de la actividad biolgica de la insulina), o por
acentuacin de la resistencia que supera la capacidad compensatoria del
pancreas. Parece difcil postular que la obesidad sea un factor patognico
exclusivo, ya que no todos los obesos desarrollan Diabetes. Recientemente
se ha agregado , por observaciones epidemiolgicas, la posibilidad que en

algunos casos haya defectos congnitos (malnutricin fetal) que interfieran

con la capacidad de sntesis y secrecin de insulina que ocurren
posteriormente en nios o adultos.

La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que

transcurren los aos su control metablico de va empeorando producto de
una mayor resistencia a la insulina o a progresivo deterioro de su secrecin,
dejando de presentar hiperinsulinemia.

BIBLIOGRAFIA
1) Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y
Enfermedades Metablicas. Depto. Nutricin, Diabetes y Metabolismo.
Escuela de Medicina. P. Universidad Catlica de Chile. 1997

2) ADA. Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes

Mellitus. Report of the Experts. Diabetes Care 1997 ; 20 : 118397Summary and Recommendatios of the second International
Workshop. Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1985
; 34 (Suppl.2) : 123-6

3) Fisiopatologa porth paginas 890- 910 concepto y etiologa de

diabetes mellitus
4) Endocrinologia de Dorantes , capitulo 10 comprension y etilogia de
enfermedades metabolicas , diabetes mellitus ,