23/Mayo/2009

INSUFICIENCIA CARDIACA
Y
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

VERÓNICA FERNÁNDEZ AUZMENDI

R5 MEDICINA INTERNA
Curso de Urgencias MIR. Junio 2009.

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de Badajoz. Junio 2009
 DIAGNÓSTICO

Las herramientas disponibles para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca son fundamentalmente:

- los hallazgos clínicos y de la exploración física
- radiografía de tórax y EKG
- ecocardiograma transtorácico (ETT)
- péptido natriurético tipo B (BNP).

Siguiendo estos puntos, prestaremos atención a los datos de congestión pulmonar (ortopnea,
disnea paroxística nocturna, crepitantes) y de congestión sistémica (ingurgitación yugular,
hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis y edemas). En la exploración nos fijaremos en la
presencia de soplos, R3 y R4.

La radiografía de tórax y el EKG son técnicas sencillas y con alto valor predictivo negativo. En la
primera podremos valorar el tamaño cardiaco y los signos de congestión (aumento de la trama
vascular, presencia de derrame pleural, líneas B de Kerley…). En el segundo detectaremos posibles
bloqueos, arritmias, signos de crecimiento auricular o ventricular y datos de isquemia. Los hallazgos
anormales nos indicaría la realización de un ETT , lo que nos permitiría evaluar las cavidades y
válvulas cardiacas, así como la movilidad y función ventricular.

El Pétido Natriurético tipo B es una neurohormona cardiaca sintetizada en los ventrículos como
respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de presión. Tiene mayor utilidad como factor
pronóstico pero también tiene un valor orientativo para el diagnóstico. Así, unos niveles elevados
apoyaría la posibilidad de encontrarnos ante un cuadro de insuficiencia cardiaca mientras que unos
valores normales nos la excluiría con casi total seguridad. Al igual que la radiografía de tórax y el
EKG, el BNP tiene un alto valor predictivo negativo.

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 ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DE BNP

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 TRATATAMIENTO

Los objetivos inmediatos son:

1. Tratamiento de la causa subyacente y desencadenante
2. Estabilización hemodinámica
3. Mejorar la sintomatología del paciente

La realización de pruebas diagnósticas para establecer la etiología primaria no debe demorar

el inicio del tratamiento en caso de insuficiencia cardiaca aguda.

ABORDAJE INICIAL

1.0 CONTROL NO INVASIVO

1. Medidas posturales: colocar al paciente con el cabecero elevado o en sedestación

con las piernas colgando en caso de edema agudo de pulmón
2. Dieta hiposódica o absoluta, según la situación del paciente
3. Control de las constantes vitales: frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial,
saturación de oxígeno (administrar una FiO2 para mantener al menos una
SatO2>90%), temperatura y diuresis mediante sondaje vesical (es imprescindible
evaluar el balance hídrico)
4. Canalización de una vía venosa
2.0 5. Monitorización electrocardiográfica (sobre todo si la causa de descompensación es
una arritmia o isquemia)
6. Extración analítica: hemograma, bioquímica con iones y enzimas cardiacas, BNP…
7. Radiografía de tórax y ETT quedarán relegados a un segundo plano.

Es importante destacar el papel de la ventilación no invasiva con presión positiva (VNI-

PEEP). Es un dispositivo que aporta al paciente una presión positiva en la vía aérea
suministrándole de esta manera un soporte ventilatorio. Estaría indicado en pacientes en
edema agudo de pulmón cardiogénico con importante acidosis respiratoria. Es necesaria la
colaboración del paciente para una adecuada ventilación. Según varios estudios, con este
dispositivo podrían reducirse el número de intubaciones oro-traqueales.

CONTROL INVASIVO

Se realizará en una unidad de cuidados intensivos o unidad de coronarias. Se reservará

para aquellos pacientes inestables hemodinámicamente, que necesitan intubación y

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 ventilación mecánica o no responden al tratamiento inicial. En estas unidades se procederá a
canalización de una vía arterial, vía venosa central y en ocasiones a la colocación de un
catéter de Swan-Ganz para monitorizar los parámetros hemodinámicos del paciente de una
forma más fiable.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Disponemos de varios fármacos:

1. DIURÉTICOS: fundamentalmente diuréticos de asa, como la furosemida
2. VASODILATADORES: principalmente 3 grupos:
2.1 Nitratos: el más usado es la nitroglicerina (NTG)
2.2 Nitroprusiato sódico
2.3 Neseritide: no disponible en la mayoría de los países europeos.
3. INOTRÓPICOS
3.1 Dopamina
3.2 Dobutamina
3.3 Levosimendán
4. CLORURO MÓRFICO
5. GLUCÓSIDOS CARDIACOS: Digoxina
6. IECAS/ ARA-II
7. BETA-BLOQUEANTES: no indicados en fracaso agudo
8. ANTICOAGULACIÓN: profilaxis de enfermedad trombembólica venosa

En la fase aguda, los 3 principales objetivos son:

A) Disminuir la precarga (definida como la tensión de la fibra miocárdica justo antes de

la sístole ventricular. Es el equivalente al volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo): conseguiremos este efecto mediante el uso de furosemida, nitratos,
nitroprusiato y cloruro mórfico

B) Aumentar la contractilidad miocárdica: mediante el uso de inotrópicos

C) Disminuir la postcarga (definida como la resistencia que se opone al vaciamiento
ventricular): conseguiremos este efecto mediante el uso de furosemida, nitrato y
nitroprusiato.

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 Para entender mejor el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda es de gran utilidad la
denominada Clasificación de Nohira. Ésta clasifica a los pacientes en:
- Calientes: pacientes bien prefundidos
- Secos: pacientes sin datos de congestión
- Fríos: pacientes con datos de mala perfusión (extremidades y sudoración fría, cianosis,
hipotensión, confusión, insuficiencia renal, oligoanuria, pulsos filiforme…)
- Húmedos: pacientes con datos de congestión (ortopnea, crepitantes, ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edemas…

De esta forma se establecen cuatro grupos:

S CALI ENTE HÚ

A B

E ME
cs ch

L C
C D

sf hf

O FR IO O

- Grupo A: paciente caliente y seco. No será necesario tratamiento alguno

- Grupo B: paciente caliente y húmedo. Se iniciará tratamiento con diuréticos y/o
vasodilatadores
- Grupo L: paciente seco y frío. Se iniciará tratamiento con inotrópicos y/o vasodilatadores
- Grupo C: paciente húmedo y frío. Se iniciará tramiento con inotrópicos y/o diuréticos
En los grupos L y C empezar siempre con inotrópicos para aumentar el volumen intravascular
efectivo y conseguir una adecuada respuesta a los vasodilatadores y diuréticos.

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1. DIURÉTICOS

SEGURIL: FUROSEMIDA
(1 ampolla de 2 ml= 20 mg)

‰ Potente diurético de asa

‰ Uso intravenoso
‰ Inicio de acción rápido (5-30 min)
‰ Dosis inicial: 20-40 mg en bolo iv. (Dosis posteriores según repuesta)
‰ Vigilar tensión arterial, iones y función renal

2. VASODILATADORES

2.1. NITRATOS
SOLINITRINA FORTE: NITROGLICERINA
(viales 50 ml= 10 mg)

‰ Vasodilatadores mixtos
‰ Inicio de acción rápido (1-2 min)
‰ Diluir 1 ampolla en 500 ml de suero glucosado al 5% (empezar a 10 ml/h).
‰ Aumentar según respuesta
‰ Vigilar tensión arterial. Reducir si TAS <110-90 mmHg y suspender si TAS<90 mmHg
‰ Precaución en estenosis aórtica

2.2. NITROPRUSIATO SÓDICO

(1 ampolla 5 ml= 50 mg)

‰ Vasodilatadores mixtos
‰ Proteger de la luz
‰ Uso en UCI-CORO
‰ Diluir 2 ampollas en 90 ml de suero glucosado a 5% o suero fisiológico (1-2 μg/Kg/min
Æ 10 ml/h para 70 Kg)
‰ Indicado en insuficiencia cardiaca grave con HTA y/o insuficiencia valvular grave
‰ Evitar en insuficiencia hepática y renal

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 Los antagonistas del calcio (verapamilo y diltizem) por norma general no se recomiendan en
insuficiencia cardiaca aguda. Podrían indicarse en casos de fallo diastólico.

3. CLORURO MÓRFICO
(1 ampolla 1 ml= 10 mg)

‰ Indicado en insuficiencia cardiaca aguda grave o edema agudo de pulmón

‰ Dosis iniciales: 2.5-5 mg sucutáneo/iv. Máximo de 10-15 mg
‰ Efecto venodilatador
‰ Precaución en broncópatas por depresión del centro respiratorio

4. INOTRÓPICOS

4.1. DOPAMINA
(Diluir 2 amp (400 mg) en 500 ml suero glucosado al 5%)
Efecto dosis dependiente:

ƒ < 2 μg/Kg/min (para 70 Kg a 10 ml/h) Æ dosis dopaminérgicas o dosis renales.

Indicado en insuficiencia renal en anuria ya que aumenta la tasa de filtración de sodio y el
filtrado glomerular.
ƒ 2-5 μg/Kg/min (para 70 Kg a 20 ml/h) Æ dosis inotrópicas o Beta. A estas dosis actúa
sobre los receptores Beta-1 favoreciendo así el aumento del gasto cardiaco. Indicado en
edema agudo de pulmón.
ƒ > 5 μg/Kg/min (para 70 Kg a 30 m/h)Æ dosis vasopresoras. A estas dosis actúa sobre
los receptores alfa aumentando las resistencias vasculares periféricas. Indicado en
situaciones en las que es preciso aumentar la tensión arterial, como el shock séptico,

La dopamina produce aumento de la frecuencia cardiaca, por lo que puede precipitar

arritmias, y aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Está indicado en la insuficiencia
cuando la TAS sea menor de 80 mmHg.
No mezclar con soluciones salinas.

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 4.2 DOBUTAMINA
(Diluir 2 amp (500 mg) en 500 ml suero glucosado al 5%)

ƒ Dosis iniciales: 2-3 μg/Kg/min (para 70 Kg empezar a 4 ml/h) Æ máx 20 μg/Kg/min

ƒ Efecto β-adrenérgico
ƒ Escaso efecto sobre la tensión arterial y sobre la frecuencia cardiaca, por tanto es
menos arritmogénico que la dopamina. Por ello está indicado en caso de insuficiencia
cardiaca con tensión arterial normal (TAS> 80 mmHg) y en casos de falta de respuesta a la
dopamina.
ƒ Contraindicado en fallo diastólico
ƒ En el infarto agudo del ventrículo derecho es preferible usar dobutamina que dopamina,
ya que esta última aumenta las resistencias pulmonares y por tanto la postcarga.

4.3 LEVOSIMENDAN (SIMDAX 2.5 mg/ml)

ƒ Efecto inotrópico (mediante la sensibilización de los canales del calcio, consiguiendo

así aumento de la contractilidad sin aumentar el calcio intracelular) y efecto vasodilatador (por
apertura de los canales de potasio en el músculo liso)
ƒ Mantiene su efecto inotrópico asociado a beta-bloqueantes (a diferencia de lo que
ocurre con la dopamina/dobutamina)
ƒ Indicado en insuficiencia cardiaca aguda con bajo gasto cardiaco secundario a
disfunción sistólica sin hipotensión grave.

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5. GLUCÓSIDOS CARDIACOS

5.1 DIGOXINA: 1 ampolla de 1 ml= 0.25 mg

‰ Efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo

‰ Digitalización: 1-2 ampollas iv seguidas de 1 ampolla/6 horas hasta un máximo de 6
ampollas o hasta que la frecuencia cardiaca sea <90 lpm.
‰ Dosis mantenimiento: 0.25 mg/día
‰ Indicado en insuficiencia cardiaca aguda secundaria a taquicardia supraventricular
(flutter, fibrilación auricular…)
‰ Contraindicado en miocardiopatía hipertrófica obstructiva, bloqueo aurículo-ventricular
de 2º y 3º grado, enfermedad del seno, síndrome de Wolf-Parkinson-Wife
‰ Favorecen la intoxicación digitálica la insuficiencia renal, hipopotasemia, la edad
avanzada o la hipercalcemia

6. IECAS Y ARA-II

‰ No están indicados en la estabilización precoz de la insuficiencia cardiaca aguda

(Recomendación clase IIb, nivel de evidencia C), excepto si se acompaña de IAM con
disfunción ventricular, ya que mejoran la fracción de eyección y evitan el remodelado óseo.
‰ Evitar su uso intravenoso
‰ Vigilar tensión arterial y función renal
‰ Si intolerancia a los IECASÆ ARA-II

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 ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CRÓNICA

CLASIFICACIÓN DE NYHA

I II III IV

IECAS

BETA-BLOQUEANTES

DIURÉTICOS

DIGOXINA

ESPIRONOLATONA

En el estadío I los beta-bloqueantes están indicados si existe cardiopatía isquémica

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 CLASIFICACIÓN ACC/AHA

A B C D

IECAS

BETA-BLOQUEANTES

DIURÉTICOS

DIGOXINA

ESPIRONOLACTONA

Si un paciente está en tratamiento con IECAS y/o betabloquetantes e ingresa por

insuficiencia cardiaca aguda, se recomienda mantener los IECAS y reducir o retirar los beta-
bloqueantes.

En resumen:
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

MEDIDAS GENERALES
ƒ Posturales
ƒ Constantes vitales
ƒ Monitorización EKG
ƒ Vía venosa
ƒ Hemograma
ƒ Urea, creatinina,
ƒ Iones, Troponina I
ƒ BNP
ƒ Dímero D

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 ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN

EAP

HTA HIPOTENSIÓN NORMOTENSO

(FEVI normal)
(Fallo diastólico)
Inotrópicos Diuréticos
(DOPA) +/-
Objetivo: VD
TAS o TAD 30 mmHg +/-
(en 2 min) Posteriormente: Inotrópicos
Diuréticos (DOBUTA)
Reducción lenta posterior
+/-
VD
Diurético asa
+/-
VD (NTG, nitroprusiato)
+/-
Antagonista calcio Contraindicados: Beta-bloqueantes

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 SITUACIONES ESPECIALES

A) FRACASO CARDIACO DERECHO PURO (IAM ventrículo derecho o TEP)

En el fracaso derecho puro se produce un fracaso hemodinámico con hipotensión severa y
mala perfusión periférica, por tanto debemos evitar los vasodilatadores, los beta-bloqueantes
o el cloruro mórfico. En general usaremos fluídos con inotrópico, como la dobutamina.

B) INSUFICIENCIA CARDIACA CON INSUFICIENCIA RENAL

El manejo es complejo. Lo primero es establecer la causa de insuficiencia renal. Habrá que
eliminar los fármacos nefrotóxicos y corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. Debemos
tener en cuenta que en estos casos existe menor respuesta a los diuréticos.

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 BIBLIOGRAFÍA

- Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

aguda. Revista Española de Cardiología. 2008; 61 (12): 1329.e 1-1329. e70
- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5º
Edición.
- Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes del Complejo Hospitalario
de Toledo. Agustín Julián Jiménez. 2ª Edición.
- Prontuario de fármacos de uso en Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara. 3ª Edición.
- Adaptado de A. Nohira et Al. Am J Cardiol 2005; 96

Verónica Fernández Auzmendi

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