TTANOS

Enfermedad infecciosa producidas por las exotocinas de C. tetani.

Etiologa: las exotoxinas de Clostridium tetani; bacilo grampositivo, esporulado, anaerobio, con escasa
tendencia invasora. La tierra de los jardines abonados con estircol es particularmente rica en C. tetani o
sus esporas. Las esporas pueden sobrevivir durante aos en el suelo, en el polvo seco y en las heridas de
las personas que no han desarrollado ttanos y algunas condiciones favorecen su germinacin (necrosis,
traumatismo, hemorragia, cuerpo extrao, etc.).
Epidemiologia: el ttanos requiere la contaminacin de una herida con las esporas o las formas
vegetativas, la proliferacin bacteriana, la produccin de exotoxinas y la carencia en el suero de
antitoxina tetnica. El sitio de infeccin se localiza a cualquier nivel. Las edades en las que el peligro de
heridas expuestas es mayor es en los RN, lactantes y en personas senectas; los ms expuestos son los
drogadictos por EV. Zonas con mayor tasa de ttanos: clima clido y humedad mayor de 70% (costas).
Factor de riesgo presente: realizar ganadera o agricultura y esquema de vacunacin incompleto. No
confiere inmunidad, no es contagiosa.
Patogenia: la neurotoxina o TETANOESPASMINA nica toxina importante producida por el C. tetani. La
accin total es nula y carece de toxicidad sobre clulas aisladas (eritrocitos o leucos). Puede absorberse
por va nerviosa o sangunea y su transporte es neural (se absorbe al nivel de la unin neuromuscular y
es transportada centrpetamente en los axones). Mecanismo de accin de la tetanoespasmina:
desaparicin del efecto inhibitorio que se ejerce postsinapticamente lo que produce una exaltacin de los
reflejos polisinpticos al tiempo los reflejos monosinpticos no se alteran; las neuronas intermediarias
deshinibidoras envan impulsos a todos los sectores de la medula espinal con lo que se obtiene el estado
de estacin con despacho universal que conduce a convulsiones generalizadas en el sitio donde se
gener la toxina. La toxina tetnica tiene un efecto perifrico sobre los msculos lisos con inervacin
parasimptica colinrgica y en los esquelticos bloquea la transmisin neuromuscular e interfiere en el
mecanismo de relajacin muscular.
Manifestaciones clnicas: periodo de incubacin vara entre 3 das y 3 semanas (promedio 8 das);
guarda relacin inversa con la cantidad de toxina producida o inoculada. La admn. de antitoxina o
inmunidad incompleta puede prolongar el lapso hasta 3 semanas. El ttanos generalizado es el ms
comn. Manifestaciones: rigidez y espasmos musculares (empieza rigidez en los maseteros (trismos),
sigue abdominales y los canales vertebrales en especial los extensores (opisttonos), risa sardnica,
convulsiones). Los espasmos son dolorosos y pueden ser provocados por estmulos externos.
Temperaturas corporales de 44. 5 o C en la fase terminal. El ttanos local es ms benigna: limitacin de la
rigidez y los espasmos al rea de la herida infectada (cuando hay toxoide en dosis insuficientes).
Complicaciones: taquicardia, arritmias, hipertensin seguida de hipotensin, palidez, sudoracin,
aumento de excrecin urinaria de catecolaminas e hipercapnia, fiebre elevada, neumona por aspiracin,
infeccin bacteriana secundaria, convulsiones por hipoxia, fracturas, ulceras por estrs.
Diagnostico: se basa en datos clnicos, el trismus y la rigidez en los msculos abdominales y de los
canales vertebrales. C. tetani difcil de cultivar; elevaciones de niveles sricos de enzimas musculares no
son especificas. Diferencial: tetania (los espasmos son de distribucin distal), intoxicacin por estricnina
(los intervalos de convulsiones el paciente queda flcido), rabia (los espasmos son localizados en la
faringe y cuello y hay aerohidrofobia), infecciones orofaciales.
Tratamiento: neutralizacin de la toxina con antitoxina tetnica. Tx de sostn: mantenimiento de vas
areas permeables, control de espasmos y rigidez muscular (diazepam endovenoso; en neonatos
fenobarbital y en casos graves bloqueadores neuromusculares), vigilancia de signos vitales, balance
estricto de lquidos, aislado, vigilancia nutricional. OPIACEOS CONTRAINDICADOS. Erradicar el organismo
productor de neurotoxina (eliminar todo el material extrao quirrgicamente); penicilina G es de eleccin,
metronidazol alternativa.

Prevencin: vacunacin (pentavalente acelular, DPT, Td), en diabticos con pie diabtico o ulceras
crnicas en las piernas mantener la inmunidad antitetnica activa vigente. La combinacin de antitoxina
y antibiticos se recomienda en todos los casos en que la herida este contaminada o infectada en
individuos no inmunes o parcialmente inmunes.
Notas: dado el ttanos no deja inmunidad, pueden ocurrir nuevos cuadros de ttanos o recadas si no se
procedi a inmunizar activamente el enfermo durante la enfermedad o en la convalecencia.

RABIA
Zoonosis en cuyo ciclo la infeccin humana es un evento accidental.
Etiologa: ocasionada por un Rhabdoviridae. Siete genotipos del virus de la rabia: el virus clsico, los virus de
murcilagos frugvoros, insectvoros y de mamferos pequeos como roedores y musaraas. Virus de la calle:
aislado de reservorios naturales; virus reforzados: virus de los lobos; virus fijados: productos de laboratorio
(Pasteur). El virus en su fase extracelular es muy frgil al aire, a la luz y a todos los antispticos comunes pero
cuando radica intracelularmente resulta extraordinariamente resistente.
Epidemiologia: Los carnvoros constituyen el reservorio ms importante en relacin a la rabia humana. Los
murcilagos, vampiros son los que causan la rabia en bovinos y secundariamente a los humanos, otros ocasionales:
tejones, coyotes, ardillas, ratones y gatos. La rabia se perpeta por la transmisin directa, a travs de ataques de
animales rbicos a otros sanos. En Mex.: en las ciudades los perros son los transmisores y sirven como reservorios
transitorios; en el campo los murcilagos hematfagos lo transmiten al ganado y ocasionalmente atacan al hombre.
Patogenia: el virus puede penetrar a travs de las mucosas y en el caos de la piel debe haber solucin de
continuidad. Se transporta en los axones con direccin centrpeta hasta alcanzar el encfalo. El periodo de
incubacin es proporcional a la distancia que media entre el sitio de la herida y el encfalo; las regiones ms
profusamente inervadas son ms sensibles (los dedos muestran incubacin ms rpida). Una vez llegado al SNC se
reproduce con lentitud exclusivamente en las neuronas de Purkinje o las del cuerpo de Ammon y en la corteza
cerebral o tlamo se encuentra en abundancia. Las lesiones neuronales en el 4 ventrculo y en el tegmento afectan
los centros respiratorio y circulatorio; la destruccin de las neuronas que inhiben a las neuronas inspiratorias en e
ncleo ambiguo causa las respuestas incontrolables del rbol respiratorio. La hidrofobia es resultado de la encefalitis
intensa en el mesencfalo coexistente con poca afeccin cortical. El virus se disemina por va nerviosa centrifuga o
por circulacin sangunea. El virus se puede encontrar en sangre, leche, orina o liquido cefalorraqudeo. No atraviesa
la barrera placentaria.
Manifestaciones clnicas: el periodo de incubacin suele variar entre 1 y 3 meses; los periodos prolongados se
asocian a inmunizacin completa o repetida. Fase prodrmica: corresponde a la invasin del SNC por el virus. Fiebre,
cefalea, labilidad emocional, decaimiento, insomnio y sensacin de estar seriamente enfermos. Periodo de estado 1)
RABIA FURIOSA: ms frecuente. El estado de ansiedad aumenta hasta ser intolerable, en 50% hay hidrofobia
( causada por los espasmos inspiratorios de faringe laringe combinados con una sensacin de terror); hay
movimientos desordenados de los brazos o convulsiones tonicoclonicas generalizadas, no se tolera la luz, las
corrientes de aire o el contacto con la ropa, hay respiracin de Biot y periodos de taquipnea acompaados de
excitacin y agitacin; hay hiperactividad del sistema simptico ( taquicardia desproporcionada a la hipertermia,
sudoracin, lagrimeo, dilatacin pupilar y sialorrea. La voz se torna ronca y hay lesiones en los pares craneales que
provocan estrabismo, diplopa, ptosis palpebral. Hay lucidez mental y hay conciencia de que van a morir. 2) RABIA
PARALITICA: 20% de los casos. Se asocia a mordeduras de vampiros y accidentes de laboratorio. Hay cefalea y
parestesias en el sitio de la herida; hay parlisis flccidas, arreflectidas, de curso ascendente. La sobrevida es ms
prolongada que en la furiosa. Muerte 7 das despus por paro respiratorio o miocarditis rbica.
Diagnostico: diferencial con: ttanos (periodo de incubacin ms corto 2 semanas y hay trismus). Dx de labo:
tincin de color rojo purpura de los cuerpos de Negri mediante la tcnica de Seller. El cultivo para virus de la rabia
en saliva es positivo en las primeras 2 semanas de la enfermedad. Prueba rpida en la cornea de los enfermos
mediante laminillas para recoger clulas epiteliales y teirlas con anticuerpos fluorescentes. 100% especificidad con
biopsia cerebral y PCR. 67% de sensibilidad con la evaluacin de antgeno viral en piel de la nuca.
Tratamiento: no hay tx , morirn. Medidas recomendadas en todos los casos: primeros auxilios (eliminacin del
virus de la rabia en el punto de infeccin por medios qumicos o fsicos, el lavado inmediato y a chorro con agua
jabonosa; aplicacin de alcohol, tintura de yodo o compuestos de amonio cuaternario). Despus si el paciente nunca
ha recibido la vacuna de clulas diploides o vacuna adsorbida, aplicar suero antirrbico (inmunoglobulina antirrbica
humana) dentro de la herida y alrededor de la misma. No suturar la herida, solo si es necesario afrontarla con
puntos. Aplicacin de toxoide y antitoxina tetnicos y de antibiticos.
Prevencin: primera accin preventiva es el tratamiento de las heridas ocasionadas por el ataque animal. No
aplicar acido ntrico a la herida. Cuando la herida es en la cara o en el cuello o el animal manifiesta ser rabioso o
salvaje debe aplicarse globulina gamma hiperinmune. La vacunacin preexposicin est indicada en individuos con
riesgo elevado de contacto con animales rabioso (vacuna de clulas diploides en 3 dosis de 1 ml, IM, deltoides en
los das 0,7 y 21 o 28). La vacunacin postexposicion: en todos los casos de heridas infectantes (5 dosis. La primera

simultneamente con la gammaglobulina hiperinmune pero no en el mismo sitio ni con la misma jeringa; las otras 4
los das 3, 7, 14 y 28. IM en deltoides y en lactantes en el muslo. Todos los cuidados antes mencionados deben
proteger en principio de la encefalitis rbica, sin suele haber fracaso profilctico.
Notas: el riesgo de contraer rabia post agresin de un animal es muy variable segn: el sitio de ataque (cara y
cuello ms vulnerables), proteccin de la piel (ropa o descubierta), la naturaleza de la agresin (espontanea o
provocada, herida nica o mltiple), ndole del agresor (salvaje o domestico), atencin recibida.

CISTICERCOSIS
Etiologa: Enfermedad causada por la infeccin de la forma larvaria de Taenia solium (cisticerco). Afecta
en especial al hombre y al cerdo. En el hombre tiende a localizarse en el SNC provocando el
Neurocisticercosis. El cisticerco es una forma intermedia en el desarrollo del parasito que sigue el
embrin hexacanto para convertirse en adulto o solitaria. Hombre husped definitivo de la T solium y el
cerdo es el intermediario ya que en este solo se desarrolla la fase larvaria del parasito.
Epidemiologia: el cerdo adquiere la parasitosis solo si tiene acceso a las heces humanas que contengan
huevecillos de Taenia solium. La transmisin de cisticercosis es por va fecal-oral. Puede ser por contacto
directo, a travs de agua y alimentos contaminados o por autoinfeccin. Est relacionada con deficientes
condiciones higinicas, inadecuada eliminacin de excretas, insuficiente suministro de agua potable,
contaminacin por fecalismo, riego de hortalizas con aguas negras y consumo de carne de cerdo con
cisticercos. El principal mecanismo de ingestin de huevecillos del parasito es a travs de alimentos y
agua contaminada con heces humanas. La Neurocisticercosis es la forma clnica de cisticercosis ms
grave por las alteraciones neurolgicas que produce y el factor de riesgo ms importante para adquirirla
es la convivencia con un individuo teniasico, y otros: el antecedente de expulsin de progltidos, historia
de crisis convulsivas y seropositividad para anticuerpos vs cisticercos.
Patogenia: El T. solium mide entre 1.5 y 5 m de longitud. Habita nicamente en el intestino delgado del
hombre en donde logra sobrevivir hasta 25 aos. Tiene un esclex o cabeza con 4 ventosas y un rstelo
que ayuda a anclarse a la pared del intestino; tiene un cuello a partir del cual se producen los progltidos
mismos que se desprenden espontneamente del gusano y son evacuados al exterior en la materia fecal
del husped. La putrefaccin de estos en el ambiente permite la liberacin de huevecillos.es ingerido por
el husped intermediario y en su tubo digestivo se activa el embrin hexacanto contenido en el
huevecillo (tiempo min para convertirse en cisticerco: 10 semanas). El hombre ingiere carne cruda o
insuficientemente cocida de cerdo cisticercoso en donde las sales biliares hacen que se fije en la pared
intestinal donde crece y se diferencia en una tenia adulta productora de progltidos grvidos.
Manifestaciones clnicas: la localizacin ms frecuente del cisticerco es el SNC provocando las
manifestaciones ms graves. Manifestaciones: crisis convulsivas, hipertensin intracraneana, hidrocefalia,
sx cerebeloso, deterioro mental, trastornos sensitivos, trastornos de conducta, temblores. La hidrocefalia
es ms frecuente en adultos y la encefalitis cisticercosa es en nios. Neurocisticercosis activa:
aracnoiditis, hidrocefalia por inflamacin menngea, quistes parenquimatosos, infartos cerebrales por
vasculitis, efecto de masa y quisten intraventriculares. Inactiva: (el cisticerco esta muerto) calcificaciones
parenquimatosas e hidrocefalia secundaria a fibrosis subacnoidea. Localizaciones de Neurocisticercosis=
1) Parenquimatosa: frecuente en nios y adultos; suele ser asintomtica. La fase aguda se conoce como
encefalitis cisticercosa provocada por la presencia del parsito y por la reaccin inflamatoria aguda del
husped; se manifiesta con signos de hipertensin intracraneana que suele desaparecer
espontneamente o pasar a una fase crnica. Hay necrosis neuronal. 2) LCR: el cisticerco puede quedar
atrapado en los orificios de salida llevados por la corriente y provocar hidrocefalia obstructiva; hay
cefalea, vmitos y alteraciones de conciencia que pueden progresar hasta la muerte. 3) mixta: provoca
los cuadros ms graves; hay hipertensin intracraneana y dao neurolgico a diferentes niveles. Otras
localizaciones: ojo, subaracnoideo, muscular, miocardio, hgado, intestino, peritoneo.
Diagnostico: se sospecha en individuos que vivan en zona endmica, con epilepsia de aparicin tarda,
con signos de HE, alteraciones motoras, mentales o de conducta. Dx: tomografa computada de crneo o

resonancia magntica nuclear. La ocular se diagnostica por medio de fondo de ojo. Estudio de LCR
muestra pleocitosis, hiiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y eosinofilia.
Tratamiento: antiparasitario con albendazol o prazicuantel (isoquinolona; Causa parlisis espstica,
debido al pasaje del calcio al interior del parsito, inhibiendo adems su captacin de glucosa).
Prevencin: evitar fecalismo al aire, impedir riego de hortalizas con aguas negras, no comer carne de
cerdo mal cocida.

TENIASIS
Etiologa: Taenia solium: (carne de cerdo) causa dos tipos de enfermedad dependiendo del estadio del
parasito en el momento de ingestin (si se consume el cisticercos en su forma larvaria, la tenia se
desarrolla en el intestino a la fase adulta y provoca teniosis. La otra es si se consumen los huevo de la
Taenia solium que provoca la cisticercosis). La autoinfeccin en personas que padezcan teniosis se da por
la via ano-mano-boca.
Taenia saginata: (carne de res). No produce cisticercosis en el ser humano.
Manifestaciones clnicas: Taenia solium (larvaria): dolor abdominal, prdida de peso, debilidad y
hallazgos de progltidos en materia fecal. Nusea, vmito, cefalea, irritabilidad y nerviosismo.
Taenia saginata: Generalmente es asintomtica aunque puede provocar diarrea, dolor abdominal, prdida
de peso, alteraciones en el apetito y presencia de progltidos en la materia fecal.
Diagnostico: Se hace al observar los progltidos eliminados en evacuaciones. Cuando se sospeche de
taeniosis se puede efectuar tamizado de heces de 24hrs para buscar progltidos. Para la bsqueda de
huevecillos se emplea el mtodo de concentracin por sedimentacin de Ritchie, o bien la tcnica de
Graham (raspado anal con cinta adhesiva). Hay eosinofilia
Tratamiento: albendazol 400 mg por 3 das, prazicuantel. Evaluar el tratamiento 48-72hrs despus de
administrado, tratando de encontrar el esclex, en un tamizado de heces.
Prevencin: aprovisamiento de agua potable, correcta disposicin de excretas que evite la defecacin al
aire libre, buena higiene personal y de vivienda, cocimiento adecuado de carne de res y cerdo.

ENTEROBIOSIS (OXIUROSIS)
Etiologa: Enterobius vermicularis.
Modo de trasmisin: Por autoinfeccin mano-ano-boca, Por contacto directo de persona a persona., Por
fmites: juguetes, ropa de cama, etc., Por inhalacin de polvo que contenga huevos infectantes. Este es
un mecanismo frecuente cuando existe fecalismo al aire libre y de esta, manera pueden infectarse un
gran nmero de personas, Por migracin retrgrada. Retroinfeccin, es decir, al abrirse los huevecillos en
la piel perianal las larvas migran por el recto hasta la regin cecal, en la que maduran.
Manifestaciones clnicas: prurito anal (generalmente nocturno, aunque puede ser vespertino, lo que
condiciones insomnio e irritabilidad, dolor en la fosa ilaca derecha); en mujeres puede haber
vulvovaginitis manifestada por prurito volvovaginal y leucorrea. El gusano hembra en raras ocasiones
puede llegar a pasar a travs de las trompas de Falopio y originar salpingitis.
Diagnostico: se da por la observacin de los huevecillos. Se prefiere el mtodo de Graham, que consiste
en un raspado perianal con cinta adhesiva transparente colocada en abatelenguas con la superficie
adherente hacia afuera y posteriormente se adhiere a un portaobjetos para observarlo al microscopio.
Este se debe hacer temprano por la maana, antes de que el paciente haya evacuado o se haya baado.
Como la migracin de las hembras no es cotidiana, se deben efectuar de 3 a 4 exmenes para demostrar
la infeccin.
Tratamiento: albendazol 400 mg DU. Mebendazol: 100 mg c/12 hrs va oral durante 3 das seguidos.
Pamoato de Pirantel.
Prevencin: aprovisamiento de agua potable, correcta disposicin de excretas que evite la defecacin al
aire libre, buena higiene personal y de vivienda.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
Se define como la inflamacin de las meninges y el encfalo cuya etiologa es variable y
predominan los procesos infecciosos.
Etiologa: en RN: E. coli, Klebsiella, Enterobacter. De 1- 3 meses adems de los del RN se agregan
Haemophilis influenzae tipo b y S. neumoniae. De 3 meses -5aos Haemophilis influenzae tipo b y S.
neumoniae. En >5 aos hasta la etapa adulta S. neumoniae.
Epidemiologia: es una enfermedad predominantemente de pacientes en los extremos de la vida. Los
casos se pueden observar durante todo el ao con incremento en los meses del otoo e invierno. La
fuente de infeccin es el ser humano enfermo o el portador. En la mitad de los casos la puerta de
entrada es la respiratoria, a travs de la cual se coloniza la mucosa nasofarngea.
Patogenia: se pueden clasificar en primarias y secundarias. Las primarias abarcan el 85% de los casos y
se presentan los siguientes eventos. Colonizacin con o sin infeccin del tracto superior; invasin de los
microorganismo a la sangre a partir del tracto respiratorio; siembra en las meninges durante las
bacteriemias u la inflamacin de meninges y encfalo. En la secundaria constituyen el 15% restante y el
microorganismo invade directamente al SN a partir de un foco contiguo (otomastitis, ruptura de
meningocele, fx de crneo, procedimientos neuroquirurgicos). Una vez que las bacterias pasan la sangre
evaden los mecanismos de defensa evitando la fagocitosis por neutrfilos y resistiendo a la actividad
bactericida. Atraviesa la barrera hematocefalica principalmente por los capilares cerebrales y el plexo
coroides y una vez en el LCR la actividad opsonica y fagocitica deficiente permiten que se multipliquen
los microorganismo. Los componentes subcapsulares de superficie son los ms importantes para la
inflamacin menngea. La IL1 y el FNT son las citocinas iniciales en la inflamacin menngea. Se produce
un dao al endotelio vascular, alterando la permeabilidad de la membrana lo que da lugar a migracin de
protenas sricas de bajo peso molecular provocando un edema vasognico. Los leucos entran al espacio
subaracnoideo y liberan radicales de oxigeno, proteasas y otros produciendo edema citotxico. Hay un
incremento de la presin intracraneana y disminucin del flujo sanguneo cerebral que junto con el
edema vasognico, citotxico e intersiticial del LCR y la estasis por interrupcin de absorcin del LCR por
inflamacin de las vellosidades aracnoideas contribuyen a la hipertensin. Todo lo anterior da lugar a un
dao neuronal y lesin cerebral focal o difusa irreversible.
Manifestaciones clnicas: constituido por 4 sndromes: 1) infeccioso: fiebre, hipotermia en RN,
anorexia, ataque al estado general. 2) hipertensin endocraneana: vmitos en proyectil, cefalea,
irritabilidad, en pequeos ensanchamiento de suturas craneales y fontanela abombada o hipertensa. 3)
menngeo: rigidez de nuca y signos de Kernig (es la respuesta rgida de la nuca cuando se intenta la
flexin de la cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas) y Brudzinski (es la respuesta rgida
de la nuca cuando se intenta su flexin, es decir, al aproximar el mentn hacia el tronco). 4) dao
neurolgico: alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas. COMPLICACIONES: 1)
neurolgicas: higroma, epiema subdural y absceso cerebral, ventriculitis, hidrocefalia, lesin de los pares
craneales, secrecin inapropiada de hormona antidiurtica y descerebracin. 2) no neurolgicas:
desequilibrio hidroelctrico y acido-base, choque, coagulacin intravascular, ulcera por estrs y artritis.
Diagnostico: se sospecha principalmente en padecimientos febriles que se acompaan de
anormalidades neurolgicas. Se confirma por examen de LCR extrado por puncin lumbar. Parmetros
que orientan a etiologa bacteriana: aspecto turbio o purulento del LCR, leucos polimorfonucleares
superior a 500 mm3, predominio de leucos polimorfonucleares en 50%m hipoglucorraquia,
hiperproteinorraquia (entre 200 y 500 mg/dL). En casos con cuadros neurolgicos de evolucin ms
prolongada, mayor de 10 das, el dx diferencial debe establecerse con meningoencefalitis tuberculosa.
BH, qumica sangunea, electrolitos sricos y EGO son indispensables para deteccin temprana de
complicaciones.
Tratamiento: RN (enterobacterias, S. agalactiae) ampicilina + ammikacina x 21 das. 1-3 meses
(enterobacterias, S. agalactiae, Haemophilis influenzae tipo b y S. neumoniae) cefotaxina + ampicilina de

10 a 21 das. 3 meses-5 aos (Haemophilis influenzae tipo b y S. neumoniae) cefotaxina de 10-14 das. >
6aos (S. neumoniae) cefotaxina o penicilina G x 10 das.
Prevencin: quimioprofilaxis: admon de rifampicina o sulfisoxazol o alternativa ciprofloxacino.
Inmunoplofilaxis vacunas.

MENINGITIS, ENCEFALITIS Y MENINGOENCEFALITIS VIRAL

Etiologa: Enterovirus ( Echovirus, Coxsackie, poliovirus), Herpes simplex, Adenovirus, Parotiditis,
Varicela zoster, citomegalovirus, Rubeola, Sarampin, Arbovirus, Rabia.
Epidemiologia: suelen presentarse brotes epidmicos durante el verano (Arbovirus) y principios del
otoo (Enterovirus). Hay predileccin por menores de 10 aos, con leve predominio en hombres y de
presentacin aguda. En las meningoencefalitis transmisibles de hombre a hombre, las fuentes de
contagio son casi siempre las secreciones respiratorias y fecales y el mecanismo de transmisin es el
contacto directo. El periodo de contagiosidad mximo es durante la etapa aguda de la enfermedad.
Periodo de incubacin varia va de 7-14 das para Poliovirus, 3-5 das para los Echovirus, 2-14 das para los
Coxsakie virus, 5-7 das para los Adenovirus, 2-14 das para el Herpes simplex y de 14-21 das para el
virus de la paratoditis.
Patogenia: las infecciones virales del SNC ocurren por invasin hematgena a excepcin de Herpes
virus, simiae y Poliovirus que tambin lo hacen por va neural y ocasionalmente por los nervios craneales.
Las lesiones comprenden las meninges, el nervioso enceflico o medular y son de tipo inflamatorio, hay
congestin, edema e infiltracin linfocitaria sin formacin de exudados purulentos.
Manifestaciones clnicas: se agrupa en diversos sndromes. 1) Sx infeccioso: fiebre de magnitud y
caractersticas variables de menos de 7 das, anorexia, vmitos, irritabilidad, mal estado general y los
signos neurolgicos se presentan pocos das despus de la presencia de fiebre. 2) Sx menngeo: los
sntomas de este sx van predichos del sx infeccioso. Cefalea o irritabilidad con rigidez de nuca y espalda,
Brudzinski ceflico y contralateral y Kernig. Desaparecen junto con la fiebre. 3) Sx de hipertensin
intracraneana: en lactantes abombamiento y tensin de la fontanela y diastasis de los huesos del crneo;
en mayores hay cefalea y vmitos en proyectil, papiledema. 4) Sx enceflico: convulsiones tonicoclonicas,
confusin mental, somnolencia, sopor, estado de coma y delirio, hiperreflexia osteotendinosa, clonus e
hipertona muscular, ataxia, nistgmo, parlisis de las extremidades. 5) datos clnicos no neurolgicos:
rinorrea, tos, dolor torcico, neumona, diarrea, conjuntivitis y exantema. COMPLICACIONES: ataxia
cerebelosa aguda, mielitis transversa aguda, neuritis ptica, encefalomielitis, meningitis crnica.
Diagnostico: es clnico. Anlisis citoquimico u microbiolgico del LCR obtenido por puncin lumbar sonde
se encuentra pleocitosis menor de 100 cel/mm3, valores de glucosa normales, elevacin de protenas no
mayor de 100 mg/dL. Diferencial con meningitis asptica, cisticercosis, toxoplasmosis, lesptospirosis,
intoxicaciones por metales pesados.
Tratamiento: Aciclovir
Prevencin: vacunas contra parotiditis, sarampin, rubeola, rabia.

UNCINARIOSIS
Etiologa:La uncinariasis humana es causada por la infeccin con los parsitos nematodos Necator
americanus y Ancylostoma duodenale y se transmite por el contacto con los suelos de las regiones
tropicales y subtropicales. Los parsitos adultos viven fijos a la mucosa del duodeno y yeyuno
principalmente; tienen un tamao de 10 mm de longitud para los machos y aproximadamente 13 mm
para las hembras. Machos y hembras se caracterizan por presentar una forma cilindroide, delgada en su
parte anterior, por estar flexionados hacia atrs y tener una cpsula bucal, bien desarrollada. Presentan
tambin un esfago musculado que se contrae continuamente con el fin de absorber la sangre obtenida
por la lesin mecnica producida por el parsito en la mucosa del intestino delgado.

Epidemiologia: Las tasas de infeccin ms altas se han registrado en las zonas costeras y hmedas; en
esos sitios, la exposicin repetida frente a las larvas de Necator del tercer estado dan como resultado una
erupcin pruriginosa, eritematosa y papular, dispuesta sobre los pies y las manos.

Manifestaciones clnicas: Una erupcin pruriginosa, eritematosa y papular, dispuesta sobre los pies y
las manos. Despus de haber penetrado la piel, las larvas migran a los pulmones, generando tos, ardor
de garganta, eosinofilia y niveles aumentados de IgE en sangre; sin embargo, el dao principal en los
humanos se genera cuando el parsito adulto causa prdidas sanguneas y anemia ferropriva con
hipoalbuminemia y, si la carga intestinal de uncinarias llega a 40-160 parsitos adultos, el nivel de la
hemoglobina baja
a
1 1 . 0
g / d L
de
sangre . En los nios parasitados crnicamente, la
uncinariasis retarda el crecimiento fsico. La anemia grave de las embarazadas se ha asociado con
mortalidad materna, trastornos de la lactancia, prematurez y bajo peso al nacer.

Diagnostico: El diagnstico en general se hace por la presencia de huevos en las heces.

Coproparisitoscopia.

Tratamiento: El tratamiento de eleccin es el Albendazol en dosis nica de 400 miligramos.

Prevencin: Es importante la prevencin, con tratamiento de todos los enfermos, adecuadas medidas de
eliminacin de excretas, el uso de zapatos y el uso de guantes en jardinera.

SINDROME DISENTERICO AGUDO

Se aplica el nombre de disentera a las evacuaciones diarreicas con sangre y moco; sin embargo, en numerosos casos la sangre
no es visible macroscpicamente y en otros, la sola presencia de moco hace que se le defina como disentera.
Etiologa: La disentera en nios menores de 5 aos tiene como principales agentes causales a: Shigella sp., Salmonella sp.,
Escherichia coli enteroinvasora, Escherichia coli enterohemorrgica, Campylobacter jejuni, Giar-dialamblia y Entamoeba
histolytica .
Se ha identificado a las especies de Shigella como el agente etiolgico ms frecuente. Las cuatro especies de Shigella (dysenteriae, flexneri, sonnei y boydii) pueden causar disentera; pero S. flexneri es la ms aislada. El riesgo de adquirir una
infeccin por especies de Shigella, es mayor despus del primer ao de edad, con predominio durante el segundo ao de vida del
individuo.
Epidemiologia: El sndrome disentrico (SD) puede afectar a todo tipo de poblacin y se ha estimado que 10% de los eventos
diarreicos en nios menores de 5 aos, presentan evacuaciones con sangre y/o moco. As mismo, un estudio realizado en el
estado de Morelos refiere que de 636 episodios de diarrea, 71 (11%) mostraron presencia de sangre. Otro estudio realizado en un
Hospital de la Secretara de Salud en Mrida, Yucatn refiere que de 148 nios menores de 25 meses de edad, en 41 (27.7%) se
encontr sangre en las evacuaciones. En la actualidad, la prevalencia del SD es ms elevada en relacin con los casos de diarrea
acuosa, debido a que stos son tratados en el hogar y los padres recurren a la atencin mdica cuando los nios se agravan;
cuando el SD es ya un dato de severidad.
Manifestaciones clnicas: Se pueden considerar dos formas clnicas en los casos de diarrea con sangre: la primera,
caracterizada por numerosas evacuaciones de escasa cantidad, integradas de moco, sangre y poca materia fecal, con pujo,
tenesmo y clicos abdominales, as como fiebre y estado txico infeccioso; y la segunda, que incluye evacuaciones formadas
por materia fecal lquida, moco, huellas de sangre y en la que slo algunos casos presentan dolor abdominal tipo clico. La
clasificacin anterior se relaciona principalmente con el agente infeccioso etiolgico.
Diagnostico: Es prcticamente imposible predecir el agente etiolgico de la diarrea con sangre en los nios con base a las
manifestaciones clnicas. A lo ms que podemos llegar es a hacerlo con base a probabilidades sustentadas en el conocimiento,
obtenido previamente mediante estudios epidemiolgicos bien diseados, de la frecuencia relativa de los patgenos invasores
y que tome en cuenta la edad del enfermo, la estacin del ao, ciertos antecedentes epidemiolgicos; todo lo cual requiere de
informacin microbiolgica actualizada de lo que ocurre en el mbito particular en el que se encuentra laborando el mdico.
Es de utilidad el examen microscpico de las heces buscando la presencia de leucocitos polimorfonucleares, as como de
trofozotos. La presencia de numerosas clulas (lo que generalmente quiere decir 10 ms por campo) es indicativo de un
proceso inflamatorio en el colon, generalmente asociada a la infeccin por bacterias invasoras, pero en realidad no ayuda a
predecir la presencia de alguna de ellas de manera especfica; si bien, es caracterstico que en la disentera amibiana y en la
diarrea por E. coli enterohemorrgica no se encuentren leucocitos en heces.
Tratamiento: Se justifica dar un antibitico a los nios con enteritis inflamatoria producida por Shigella porque esta enfermedad
es ms probable que se complique con eventos graves, e incluso fatales.
Desafortunadamente, las opciones de antibiticos eficaces para el tratamiento de la shigelosis se han ido reduciendo
considerablemente en los ltimos aos conforme la resistencia bacteriana ha aumentado.
(Mas frecuentemente Ampicilina)
Prevencin:
Respecto a las medidas para evitar el contagio por este germen, se debe sealar el lavado de las manos como profilaxis esencial.

AMEBIOSIS
Etiologa: Entamoeba histolytica, protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal, y
puede diseminarse por va hemtica, es el agente responsable de la amebiasis, afeccin cosmopolita. Este protozoario pertenece
al subphylum Sarcodina, que incluye a los protozoarios mviles dotados de pseudpodos. La trasmisin de Entamoeba histolytica
o Entamoeba dispar es por va fecal-oral. La ingestin de los quistes (bebidas, alimentos, manos contaminadas) es la forma ms
frecuente de trasmisin y el hombre es el nico husped conocido de Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar.
Epidemiologia: Entamoeba histolytica tiene una distribucin mundial; sin embargo, las infecciones son ms frecuentes en los
pases y regiones en vas de desarrollo, como Amrica Latina, Asia y frica. Las zonas con mayor endemia son los pases
tropicales y subtropicales, adems de implicar factores sociodemogrficos y de accesibilidad a los servicios sanitarios en una
comunidad en particular.
Se considera que 10% de la poblacin general est infectada y 90% no tienen sntomas. Se calcula que cada ao ocurren 50
millones de casos sintomticos (enfermos), de los cuales 100,000 son mortales.
Manifestaciones clnicas: El cuadro clnico producido por E. histolytica se conoce tradicionalmente como amebiasis. La
amibiasis se clasifica por sus manifestaciones en sintomtica y asintomtica, por su localizacin en intestinal y extraintestinal y
por su evolucin en aguda y crnica, de la combinacin de estas clasificaciones se integran los cuadros especficos de la
amibiasis. La infeccin asintomtica es relativamente frecuente.
Los pacientes con amibiasis intestinal sintomtica o colitis amibiana refieren dolor abdominal tipo clico de varias semanas de
evolucin, en ocasiones tienen prdida de peso y diarrea, que puede ser acuosa con abundante moco y poca materia fecal
acompaada o no de sangre, cuando sta existe se habla de disentera amibiana. El inicio suele ser insidioso y los sntomas
pueden ser muy heterogneos, lo que dificulta el diagnstico. Los principales padecimientos que deben considerarse en el
diagnstico diferencial de la colitis amibiana invasora son: shigelosis, salmonelosis, infeccin por Campilobacter y las infecciones
por Escherichia coli enterohemorrgica o enteroinvasora.

AMIBIASIS HEPATICA
La mayora de los pacientes tiene fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, que puede ser sordo o similar a los de origen
pleurtico, con irradiacin al hombro. Hay dolor en el hipocondrio izquierdo en 5% de los casos y puede ser indicativo de absceso
del lbulo izquierdo. Es frecuente el dolor a la palpacin del hgado. El derrame pleural y la ictericia son raros. Si bien el sitio
primario de la infeccin es el colon, menos de un tercio de los pacientes con absceso heptico tiene diarrea activa. Los sntomas
gastrointestinales concomitantes incluyen: nusea, vmito, distensin abdominal y estreimiento y se manifiestan en 10 al 35%
de los casos.

Los pacientes ancianos de reas endmicas tienen una probabilidad mayor de padecer un curso subagudo, de unos seis mes es
de duracin, con prdida de peso y hepatomegalia.
Entre los signos ms importantes que pueden encontrarse a la exploracin fsica est el dolor al puo percusin o a la digito
presin. La hepatomegalia se aprecia en 50% de los pacientes. En los pulmones pueden escucharse estertores crepitantes en la
base derecha o ruidos respiratorios disminuidos en el mismo sitio.
Diagnostico: Los quistes tetranucleados encontrados en las muestras fecales slo son indicativos de la existencia del complejo
Entamoeba histolytica-Entamoeba dispar, la primera es indistinguible microscpicamente de E. dispar en los exmenes
coproparasitoscpicos de rutina.
En la actualidad se cuenta con estrategias diagnsticas disponibles comercialmente, como la prueba de ELISA esta prueba es
muy confiable y tiene una especificidad y sensibilidad de 95 y 100%, respectivamente, para la deteccin de Entamoeba
histolytica (no detecta Entamoeba dispar).La rectosigmoidoscopia es un examen que debiera considerarse parte de las
estrategias para diagnstico diferencial de esta enfermedad. Esto permite la obtencin de material que puede estudiarse
mediante ELISA y por tcnicas moleculares, como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) que, pero estas dos ltimas se
realizan solo en caso de invasin. Amiba en fresco para detectar trofozoitos. Evacuaciones mucosanguinolentas y fiebre.
En el caso del absceso heptico amibiano, una de las estrategias diagnsticas fundamentales para el diagnstico es la
imagenologa (hueco en lbulo derecho del hgado), en la cual se contemplan el ultrasonido, la tomografa axial
computarizada y la resonancia magntica nuclear; sin embargo, el estudio de eleccin por su confiabilidad y bajo costo es el
ultrasonido. Examen en fresco de trofozoitos
Tratamiento: El tratamiento de la amibiasis intestinal invasora y del absceso heptico es el metronidazol.

La amibiasis no invasora, o asintomtica, puede tratarse con paromomicina. Los nitroimidazoles, como el metronidazol, se
recomiendan slo para la amibiasis Invasora.
Prevencin: Higiene personal, desinfectar frutas y verduras, lavado de manos antes y despus de comer e ir al bao. Adecuada
eliminacin de excretas humanas, buen sistema de drenaje.

ASCARIOSIS
Etiologa: La forma adulta de Ascaris lumbricoides puede llegar a alcanzar 40 cm de longitud. Este
nematodo habita en la luz del intestino delgado, donde puede vivir hasta 2 aos. Los huevos producidos
por la hembra (unos 200.000 al da) son eliminados con las heces y depositados en la tierra, donde
comienza a desarrollarse el embrin. Estos huevos son capaces de resistir condiciones muy adversas de
temperatura, humedad y oxigenacin, pudiendo sobrevivir hasta 6 aos en condiciones favorables.
Cuando son ingeridos por otro ser humano, eclosionan en el intestino delgado, donde los embriones
penetran en la pared intestinal y, a travs de la circulacin venosa y las cavidades derechas
del corazn, llegan a los pulmones. All atraviesan de nuevo las paredes vasculares para viajar por
alveolos, bronquios, trquea y orofaringe y volver a ser tragados, consiguiendo su forma madura de
nuevo en el intestino. El ciclo completo dura unos 2 meses.
Epidemiologia: La ascariasis es una de las infecciones helmnticas (por gusanos) ms frecuentes a nivel
mundial. Es una enfermedad propia de humanos, con transmisin fecal-oral y sin participacin de
huspedes intermediarios. Aunque su distribucin es universal, abunda ms en regiones tropicales, sobre
todo en reas rurales y en ambientes con malas condiciones higinicas. Produce manifestaciones
digestivas y respiratorias, pudiendo llegar a ser graves en algunos casos, si bien la mayora de infectados
permanecen asintomticos.

Manifestaciones clnicas: Las manifestaciones clnicas dependen de la fase del ciclo en la que se
encuentre el nematodo, aunque en la mayora de los casos la infeccin es asintomtica. Cuando la
cantidad de parsitos en el intestino es grande, sobre todo en nios, pueden producirse molestias
abdominales y problemas de maldigestin y malabsorcin que pueden conducir a un retraso en el
crecimiento. En ocasiones, grandes masas de gusanos llegar a provocar obstrucciones,
vlvulos, invaginaciones y perforaciones intestinales que requieren una intervencin
quirrgica urgente. Otras veces la migracin de uno o varios parsitos hacia la va biliar, conducto
pancretico o apndice desencadenan colangitis, colecistitis, pancreatitis o apendicitis. El paso de la larva
de ascaris por los pulmones puede condicionar una reaccin de hipersensibilidad caracterizada por fiebre,
tos, sibilancias, dificultad respiratoria y quemazn retroesternal. Algunos sujetos expectoran con
pequeas cantidades de sangre y en otros se asocia un cuadro de urticaria. Todos estos sntomas se
prolongan de 5 a 10 das, pudiendo acompaarse de eosinofilia y alteraciones radiolgicas,
principalmente infiltrados redondeados migratorios de tamao variable. Esta situacin se conoce como
sndrome de Loeffler.
Diagnostico: Debido a la gran cantidad de huevos presentes en las heces, el diagnstico suele
realizarse de forma sencilla mediante examen directo de las mismas. El diagnstico en el caso de
existir sintomatologa respiratoria se confirma con la visualizacin de eosinfilos y larvas en esputo. Hay
que tener en cuenta que deben transcurrir al menos 40 das desde que aparecen los sntomas
respiratorios hasta que se consiguen detectar huevos en las heces del paciente.
Tratamiento: El tratamiento se lleva a cabo administrando mebendazol (100 mg dos veces al da
durante 3 das) o albendazol (400 mg dos veces al da durante 3 das). Nitaxozanida dosis nica.
Durante el embarazo es preferible emplear pamoato de pirantel (11 mg/Kg va oral en dosis nica, sin
sobrepasar 1 g). En caso de existir sospecha de obstruccin intestinal o biliar conviene insertar una sonda

nasogstrica y utilizar piperazina (instilacin inicial de 150 mg/Kg seguida de 6 dosis de 65 mg/Kg cada
12 horas) para ayudar a aliviar dicha obstruccin.
Prevencin: El mejoramiento de las condiciones sanitarias y de higiene en los pases en vas de
desarrollo reducir el riesgo en esas zonas. En las zonas donde es comn esta enfermedad, se puede
recomendar
un
tratamiento
de
rutina
o
preventivo
(profilctico)
con
desparasitantes.

ESTRONGILOIDOSIS
Etiologa: La estrongiloidiasis es una infeccin causada por Strongyloides stercoralis, un nematodo. El gnero Strongyloides
est clasificado en el orden Rhabditida, y la mayora de los miembros son nematodos microbveros que viven en el suelo. S
stercoralis es el patgeno ms comn para los humanos. Strongyloides stercoralis es diferente de todas las otras infecciones
helmnticas transmitidas por la tierra, debido a que la hembra del nematodo puede reproducirse por partognesis dentro del
husped humano. Dependiendo de la respuesta inmune del husped puede llevar a autoinfeccin e hiperinfeccin.
Epidemiologia: Strongyloides stercoralis, un nematodo que se encuentra ampliamente diseminado en las reas tropicales y
subtropicales.
Manifestaciones clnicas: La mayora de los individuos infectados con Strongyloides stercoralis son asintomticos o tienen
pocos sntomas. La evidencia clnica de la enfermedad es dependiente del estadio y severidad de la infestacin. La infeccin
aguda es usualmente asintomtica. Las manifestaciones cutneas son debidas a la migracin de la larva filariforme,
como un brote urticariforme de forma serpentiginosa principalmente en las extremidades inferiores. Adems se
pueden presentar sntomas respiratorios como tos o irritacin traqueal que simulan una bronquitis por la migracin
larvaria a travs de los pulmones; los sntomas gastrointestinales son vagos, generalmente mal diagnosticados y tratados
sintomticamente, siendo lo ms frecuente sensacin de distensin abdominal, si bien se puede presentar con diarrea acuosa y a
veces constipacin. La fase crnica es usualmente asintomtica o leve. Pueden tener manifestaciones digestivas, respiratorias o
cutneas como dolor abdominal, nuseas y vmito, episodios de diarrea, prdida de peso, sntomas asmatiformes, o el cuadro de
larvae currens caracterizado por la rpida migracin de las lesiones cutneas con ppulas lineales eritematosas cortas,
usualmente en el margen anal y los glteos. La diarrea resulta del proceso inflamatorio en el intestino, siendo leve con
deposiciones lquidas voluminosas sin moco, sangre o pus. En conteo de leucocitos est en general levemente aumentado y
muestra un incremento de los eosinfilos. Durante la fase asintomtica el nico hallazgo puede ser eosinofilia. Raramente se
puede presentar con peritonitis, endocarditis, derrame pleural eosinoflico o enterocolitis granulomatosa eosinoflica
Un pequeo nmero de pacientes desarrolla una forma severa de enfermedad. El sndrome de hiperinfeccin se ha encontrado
en cerca de un 1,5 a 2,5% de los pacientes con estrongiloidiasis. Aunque rara, es de gran importancia por su alta rata de
mortalidad aun cuando es adecuadamente diagnosticada (llegando incluso al 87% de los casos). La principal manifestacin es
diarrea que puede ser intensa y si compromete al colon, algunas veces puede contener moco y sangre. El dolor abdominal y
vmito estn presentes usualmente. Los cambios inflamatorios resultan en una duodenitis edematosa. La hipotona vista en el
intestino delgado, as como el compromiso del parsito del estmago, son factores importantes en la etiologa de los vmitos
frecuentes. En fases ms avanzadas de la enfermedad puede aparecer un leo paraltico con la consecuente distensin
abdominal. Se llega a una malabsorcin, que resulta en hipoalbuminemia y subsecuentemente edema.
Diagnostico: Coproparasitoscopia El diagnstico puede ser hecho de manera muy fiable observando las larvas en el examen
de la materia fecal o en el esputo. Pero no son tan seguros considerando la alta fluctuacin en la tasa de excrecin de las larvas
especialmente en las heces. Las pruebas repetidas mejoran su rendimiento diagnstico en presencia de alto ndice de sospecha.
La deteccin microscpica de las larvas en las heces fecales puede realizarse por varios mtodos: 1. Frotis simple directo con una
sensibilidad del 0 al 52% 2. Concentracin con formalina-ter con una sensibilidad del 13 al 55% 3. Cultivo con papel filtro de
Harada-Mori con igual sensibilidad que el anterior 4. Cultivo en agar plata con mayor sensibilidad del 78 al 100%. La biopsia
mucosa tiene la desventaja de basarse en un mtodo invasivo como es la endoscopia pero brinda una buena posibilidad de
ampliar diagnsticos diferenciales.
Tratamiento: La droga de eleccin para el tratamiento de la estrongiloidiasis no complicada es una nica dosis de Ivermectina
a 200 g /kg de peso corporal, Ivermectina se encuentra disponible en comprimidos de 3 y 6 mg.
Es posible confirmar los resultados del tratamiento con un examen de materias fecales de control. En los casos crnicos se
puede administrar ivermectina cada 3 meses hasta que las heces se negativicen en por lo menos 3 anlisis consecutivos. Otra
alternativa es utilizar Albendazol.
Prevencin: La infeccin se previene evitando el contacto directo de la piel con la tierra que contiene larvas infectantes. Los
individuos en riesgo, especialmente nios, deberan utilizar calzado cuando caminan por reas en las que el suelo est infectado.
Identificar a los pacientes en riesgo y realizar pruebas diagnsticas apropiadas antes de comenzar con el tratamiento
inmunosupresor. La adecuada eliminacin de las excretas humanas reduce sustancialmente la prevalencia de estrongiloidiasis.

TRICOCEFALOSIS
Etiologa: Geohelmintiasis producida por la ingesta de huevos embrionados procedente de alimentos,
tierra (tpico en nios)o aguas contaminadas. Las larvas maduran en ciego y colon ascendente, donde
permanecen enclavados a la mucosa, produciendo lesin mecnica y traumtica con inflamacin local, y
desde donde vuelvan a producir nuevos huevos frtiles que son eliminados por materia fecal. Solo se
aloja en el intestino del hombre.
Epidemiologia: Principalmente en pases con clima tropical. 60 % en menores de 14 aos.
Manifestaciones clnicas: Depende del grado de parasitacin: desde asintomtica, pasando por dolor
clico y deposiciones diarreicas ocasionales, hasta cuadros disenteriformes con deposiciones
mucosanguinolentas (en pacientes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.
Diagnostico: Identificacin de huevos en materia fecal. En casos graves, plantear el diagnstico
diferencial con amebiasis, disentera bacilar y colitis ulcerosa. Mtodo de stoll y kato.
Copropaasitoscopia
Tratamiento: Albendazol 400mg 1 vez al da durante 3 das. Nitaxozanida 2 veces al da por 3 das.
Prevencin: Extremar medidas de higiene personal, adecuada eliminacin de excretas, utilizacin de
agua potable y correcto lavado de alimentos. Vigilancia de los juegos con arena de nios en parques,
lavar manos.

INFLUENZA
-Afecta: Mucosa nasal, faringe, bronquios y alveolos.
ETIOLOGA:

3 virus: A,B y C.
Familia: Orthomyxoviridae (esfricos/RNA)
TIPO A: H1N1, H1N2 y H3N2 = actuales, contienen en membrana Hemaglutinina y Neuraminidasa (que
permiten distinguir subtipos).
TIPO B y C: epidemias/ espordicos.

EPIDEMIOLOGA

Tipo A: enfermedad moderada- grave, infecta a aves y cerdos

Tipo B: cuadros menos graves, comn en la infancia.
Variaciones genticas= complican vacunacin -> se buscan agentes en especficos para el contexto y se
hacen vacunas para ellos.
Poblacin con complicaciones= menores de 2 aos y mayores de 65 aos

CONTAGIO:

Toser o estornudar de personas infectadas

poca: Invierno e inicio de la primavera
Perodo de incubacin: 1-4 das.
Adultos = son infectantes del inicio de sntomas a 5 das
Nios= 10 ms das
Nios escolares= son infecciosos desde 5 das antes de inicio de sntomas.

REPLICACIN:

Sitio: epitelio columnar en aparato respiratorio

Clulas se vacuolizan, pierden cilios y se necrosan
Regeneracin del epitelio: 3 a 4 semanas.

CUADRO CLNICO:

Inicio agudo: fiebre (39-40C), mialgia, cefalea, debilidad, tos no productiva, odinofagia, rinitis.
Puede aparecer: dolor retroesternal, fotofobia, dolor abdominal y diarrea

EXAMEN FSICO:

Fiebre, taquicardia, hiperemia farngea, linfadenopata cervical

COMPLICACIONES:

Neumona primaria por influenza

Neumona secundaria por streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus y haemophilus influenzae.

DIAGNSTICO:

Estndar de oro: cultivo viral tomado de exudado farngeo. (en huevos embionados de gallina)
Criterios clnicos: inicio abrupto, ataque al estado general, cefalea, mialgia y escalosfros
Fijacin del complemento e inhibicin por hemoaglutinacin.
PCR

PREVENCIN

Vacunacin = trivalente inactivada ( A H3N2, H1N1 Y B)

Vacunacin intranasal= virus vivos atenuados
Indicaciones: personal de salud, guarderas, embarazo de alto riesgo, mayores de 65 aos, padecimientos
crnicos, de 6 a 59 meses de edad

TERAPETICA

Reposo, hidratacin, mantener alimentacin

Analgsicos y antiinflamatorios = NO salicilatos
Retrovirales: Amantadina, Rimantadina, Zanamivir, Oseltamivir

INFECCIONES VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

ETIOLOGA Viral: Mayora tienen este origen, Rhinovirus = 20 a 40% de rinofaringitis, Coronavirus= relaciona con
rinofaringitis, Bocavirus= relacionado con Infecciones respiratorias altas y bajas en nios, Virus parainfluenza y
sincicial= complicaciones en nio, Adenovirus= complicados, Influenza A, B y C= agentes etiolgicos, Coxsackie y
ECHO= identificados en faringoamigdalitis en nios (causa ms frecuentes en las IVRS con presencia de vesculas o
ulceras). Bacteriana: Ms frecuente: Streptococo del grupo A (poco frecuente antes de edad escolar), Haemophilus
Influenzae tipo B= Epiglotitis, Mycoplasma Pneumoniae= Neumona
EPIDEMIOLOGA: Menores de 5 aos = vulnerables / guarderas, IVRS es la principal causa de consulta mundial,
Perodo de incubacin: 1-14 das
PATOGENIA: Agente se implanta en la mucosa respiratoria y produce dao: virus (por accin directa), bacterias
(por toxinas)
ANATOMIA PATOLGICA
Rinofaringitis y sinusitis: Vasos de la mucosa se encuentran aumentados en calibre, La mucosa se encuentra
edematosa, Hay hiperactividad glandular= produccin de moco, En etiologa bacteriana = infiltrado de neutrfilos,
Prdida superficial de clulas ciliadas (leve y se regeneran rpidamente)
Faringoamigdalitis: edema e hiperemia de la mucosa-> aumento en la formacin de moco. Formacin de pus,
membranas o lceras y el infiltrado por neutrfilos-> depende de etiologa
CUADRO CLINICO
Rinofaringitis: Inicio hay estornudos, rinorrea hialina, sensacin de cosquilleo y dolor en faringe, congestin nasal y
enrojecimiento de conjuntivas. Puede: mialgias, fiebre, artralgias, cefalea y anorexia. 3 a 4 das
Sinusitis: Rinorrea mucopurulenta retrofarngea y tos de predominio nocturno despus de 7 das de evolucin de
rinofaringitis. Acompaa de cefalea, dolor retroocular y en alas de mariposa.
Faringoamigdalitis: Fiebre de intensidad variable, mialgias, artralgias, anorexia, cefalea, sensacin de cosquilleo en
faringe y dolor (tan intenso para evitar deglutir), Faringe hipermica, edematosa con exudado purulento,
crecimiento de ganglios cervicales; Origen estreptococcico: membranas de color blanco/gris circunscritas a
amgdalas o extenderse a faringe
COMPLICACIONES: Origen viral: sobreinfeccin bacteriana. Tambin sinusitis, otitis, abceso periamigdalino,
bronquitis y neumona. Origen Streptococo del grupo A: fiebre reumtica y glomerulonefritis
DIAGNSTICO
Rinofaringitis: Dx es clnico. Diferencial: viral/ bacteriana, alergias y entidades que empiezan similares (sarampin,
tos ferina, poliomielitis, sfilis y difteria)
Sinusitis: Confirmacin: radiografas de senos paranasales (Mayores de un ao de edad-> radiografa lateral de
cuello nasoplaca (Waters). Escolares y adultos: frontoplaca (Cadwell) -> pbservacin de senos frontales y
esfenoidales). Diferencial: rinitits alrgica, cuerpos extraos en la cavidad nasal, plipos e infecciones dentales
Faringoamigdalitis: Dx clnico. Cultivo= sospecha de Streptococcus del grupo A-> Coaglutinacin o aglutinacin de
ltex. Antiestreptolisinas= convalecencia. Diferencial: difteria, mononucleosis, escarlatina, leucemia.
TRATAMIENTO
Rinofaringitis, sinusitis y faringoamigdalitis

Medidas generales: aporte suficiente de lquidos y caloras, control de la fiebre y mantener permeables vas
areas.
Tx especfico: origen bacteriano. (Staphylococcus aureus: es parte de la flora -> no justifica tx)

Amoxicilina, Trimetoprim/Sulfa, claritromicina por 7-10 das.

GUERRERO: Penicilina Benzatnica 1,200,000 UI dosis nica / Penicilina procainica 800,000 UI 3 diarias + 1
benzatinica 1,200,000 UI (Adutos)

TOS FERINA

Enfermedad respiratoria producida por Bordetella Pertussis, caracterizada por accesos de tos paroxsticos acompaados de estridor al final de la inspiracin

ETIOLOGA

Bordetella Pertussis: bacilo gramnegativo, aerobio, pequeo, no mvil y pleomrfico

MEDIO DE CULTIVO: Agar sangre glicerina, papa y penicilina
Tropismo por clulas ciliadas, en internalizada pero NO invade submucosa NI entra en torrente sanguneo
COMPONENTES:
o
Toxina Pertussis: linfocitosis, sensibilidad a la histamina, activacin de islotes pancreticos, ADHERENCIA a clulas epiteliales
o
Hemaglutinina Filamentosa: DETERMINANTE para ADHERENCIA a epitelio respiratorio
o
Fimbria y Aglutingenos: promueven adherencia
o
BrKA= adehencia// RESISTENTE A complemento
o
Adenil Ciclasa= inhibe FAGOCITOS
o
Citotoxina Traqueal: estasis ciliar y efecto citoptico en mucosa traqueal
o
Toxina termolbil= necrosis al epitelio traqueobronquial

EPIDEMIOLOGA

Aos 90s
ALTAMENTE Contagiosa: secreciones de vas respiratorias
PERIODO DE CONTAGIO: periodo catarral y primeras semanas de inicio de fase paroxstica
Ha aumentado la incidencia en jvenes y se piensa que es por la diminucin en la inmunidad producida por la vacuna aplicada en la infancia.
INCUBACIN: 7-10 das (rango 4-21 dias)

PATOGENIA

Enfermedad mediada por toxinas

Bacteria aerolizada se adhiere y coloniza el epitelio nasofarngeo, donde prolifera y se disemina al epitelio traqueo-bronquial-> parlisis ciliar e interferencia
en la depuracin de secreciones bronquiales
B. pertussis no invade epitelio, pero toxina acta como exotoxina y entra al torrente sanguneo produciendo efectos sistmicos

CUADRO CLNICO
Fase Catarral:

Rinorrea, estornudos, lagrimeo, febrcula, tos leve (aumenta intensidad dia a dia), duracin= 1 a 2 SEM, MXIMA CONTAGIOSIDAD

Fase paroxtica o de estado:

Accesos de tos paroxsticos sin inspiracin y suelen acompaarse de vmito y cianosis y terminar con estridor inspiratorio prolongado.
Nmero de accesos = vara (puede llegar a 15 a 20 diarios) // Predominio nocturno, aumentan en intensidad y frecuencia durante 1-2 SEM, y luego declinan
progresivamente hasta llegar a 4-6 SEM.
Puede: Edema facial y petequias (en prpados)

Fase de convalecencia

Inicio-> accesos de tos dejan de ser espasmdicos // duracin = semanas

Tos de larga duracin de varias semanas y hasta mas de 3 meses en ocasiones emetizante pero sin estridor inspiratorio

COMPLICACIONES:

Neumona bacteriana secundaria = principal causa de muerte asociada

Otras: Crisis convulsivas, encefalopata

DIAGNSTICO

Clinica: Tos por ms de dos semanas con al menos uno de los siguientes sntomas: tos paroxsitica, estridor inspiratorio y/o tos emetizante.
Cultivo: Muestra se toma con torundas de Dacrn o alginato de calcio, NO algodn. Y tomar muestra en nasofaringe posterior // Medio de cultivo -> BordetGengou o Regan-Lowe. (hasta 2 SEM)
PCR, Deteccin de anticuerpos florescentes y serologa = NO comprobadas al 100%

TRATAMIENTO

Depuracin espontnea= 80 a 90%

Medicamentos= soporte // eritromicina a dosis de 40 mg/kg /dia
Tos= Benzonatato 8mg/kg/dia

PREVENCIN

Vacuna de clulas completas = DPT (Pentavalente a 2,4,6 y18 M, refuerzo de DPT= 4 aos)
Vacunas acelulares= toxina y otras sustancias

Vacunas para adolescentes y adultos: menor cantidad de antgenos comparada con preparacin peditrica

DIFTERIA
Agresin por Corynebacterium diphteriae en la que los sntomas se localizan en tracto respiratorio y piel por infeccin superficial de estos dos rganos
El nombre proviene de membrana farngea dura por ser esta la caracterstica principal de la enfermedad
Es endmica en frica, India, Bangladesh, Vietnam, trpicos y reas de Amrica del sur
ETIOLOGIA

Corynebacterium diphteriae es un bacilo grampositivo sin cpsula y pleomrfico, posee granulos metacromticos y se agrupa en forma de letras chinas,
carece de motilidad, de esporas y no es cido resistente
Crece en Medio de Tindale porque contiene Telurito, que suele inhibir a muchas bacterias.
Catalasa positivo, ureasa negativo, cistinasa positivo y pirazinamidasa negativo

EPIDEMIOLOGA

Contagio: contacto directo con enfermos y portadores // secreciones nasofarngeas, ticas, cutneas y de las mucosas ->infectantes
Periodo de CONTAGIO: 2 4 SEM
Periodo de INCUBACIN: 2-6 das
Enfermedad de los nios (75%)
Las formas cutneas ocurren principalmente en adultos jvenes y es frecuente en zonas tropicales donde la piel es un reservorio del microorganismo
Sitios actuales inusuales: odo, conjuntivas, vagina y semen.

PATOGENIA

Bacilo para producir exotoxina debe estar infectado por el bacterifago en forma de asociacin no virulenta. -> elimina fago, NO toxina
Necesita concentraciones especficas de hierro
Alojamiento: Mucosas de rbol respiratorio superior-> facilita condiciones para desarrollo bacteriano: necrosis limitada e inflamacin local
Lugares donde se encuentra bacteria= pulmones, ganglios linfticos cervicales y miocardio
Deplecin de carnitina miocrdica= miocarditis diftrica

ANATOMA PATOLGICA

Pseudomembrana diftrica= exudado inflmatorio en el que la fibrina ha englobado clulas de infiltracin y detritus celulares
Miocardio: infiltracin adiposa, inflamaci y degeneracin fibrilar
SN: acumulacin de tejido adiposo en vainas y degeneracin de ramas motoras y sensoriales

CUADRO CLNICO

Inicio insidioso, membrana amigdalofarngea (80%) , sobre fondo inflamatorio intenso, bordes de membrana son sangrantes y el proceso necrtico genera
mal olor.
Pacientes postrados, plidos con fascies txica.
Infarto ganglionar de cuello -> signo de gravedad
Localizacin nasal: epistaxis
Localizacin larngea: Disfona
Cutnea: evoluciona trpidamente en higiene defectuosa, lesiones que semejan imptigo, ectima, pioderma o eccema (parecido a atopia)

COMPLICACIONES

Cardiovaculares: miocarditis (centrales) y estado de choque (perifricas) = CAUSA DE MUERTE MS FRECUENTE RELACIONADA
Neurolgicas: Parlisis (orden: palatina, ocular, farngea, larngea, de los msculos respiratorios y perifrica)

DIAGNSTICO

Clinica: pseudomembrana
Prueba de Shick : inyeccin de toxina diftrica, examinan a las 24-48 horas y de nuevo al 4to y 7mo. Dia
o
Reaccion positiva: Eritema en las primeras 24 horas, mxima extensin: 7mo. Da, 3cm de dimetro, induracin moderada y dolorosa a la
palpacin. INTERPRETACIN: carece de la antitoxina circulante y es susceptible a difteria
o
Reaccin Negativa: No eritema INTERPRETACIN: inmune a difteria
o
Reaccin Falsa: aparece eritema temprano (12 horas) que alcanza su mximo en 48-72 horas y desaparece
o
Reaccin combinada: Primeras 48-72 horas evoluciona como reaccin falsa, pero eritema aumenta como en prueba positiva. INTERPRETACIN:
personas alrgicas al toxoide, son suceptibles a la difteria

TRATAMIENTO

Aplicacin de antitoxina diftrica via IV, dosis de 20,00 a 80,000 U dependiendo de lo temprano de la aplicacin y las manifestaciones clnicas
Pencilina procainica cada doce horas por 7 das.
Portadores: Penicilina G benzatinica en dosis nica
Medidas generales: reposos absoluto por 3-4 SEM con vigilancia cardiaca
Contactos familiares: 600,000 UI de penicilina benzatinica nica o 7 dias de tratamiento con eritromicina VO, dosis de toxoide diftrico y vigilancia diaria

PREVENCIN

Vacunacin// infancia
Dosis de refuerzo cada 10 aos

PACIENTE CON DIFTERIA NO DESARROLLA INMUNIDAD

NEUMONIAS

Proceso infeccioso que afecta a tracto respiratorio inferior, alta mortalidad

ETIOLOGA

Virus (60-70%): influenza (A Y B), parainfluenza, adenovirus y sincicial respiratorio

Bacterias (30-40%): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Sthaphylococcus aureus, Escherichia colli, Klebsiella y Legionella
Otros: Mycoplasma penumoniae, Bordetella Pertussis, Chlamydophila pneumoniae, Metapneumovirus, Toxoplasma Gondii, Pneumocystis jirovechi y
Chlamydia Trachomatis

EPIDEMIOLOGA

Primera causa de muerte en nios

Contagio: secreciones nasales o bucales de personas infectadas, mecanismo: contacto directo
Periodo de contagiosidad: depende de agente -> menor de 7 das

PATOGENIA

Neumona primaria: agentes llegan a pulmones por va area (1-7 dias de INCUBACIN)
Neumona secundaria: via hematgena, linftica o por contigidad
Mayora-> inicio viral con superposicin de bacterias
Defensa: movilidad ciliar, moco, integridad de mucosa, IgA, cantidad y calidad de inmunoglobulinas, actividad fagoctica de polimorfonucleares y
macrfagos.

ANATOMIA PATOLGICA

4 tipos:
o
o
o
o

Lobulillar o bronconeumona = lesiones mltiples en ambos pulmones, diferentes lobulillos y hay infiltrado inflamatorio y exudado dentro de los
alveolos
Intersticial o bronquiolitis: infiltrado bronquiolar e intersticial (tabiques), alveolos libres, . NECROSIS BRONQUILAR MASIVA = VIRUS SINCICIAL
RESPIRA..
Lobar o segmentaria= lesiones abarcan todo el lbulo y todas las estructuras
Especiales= Bordetella pertussis, sarampin, rubeola.

CUADRO CLNICO

Sx infeccioso: fiebre, anorexia, vomito, aml estado general

Sx de insuficiencia respiratoria: disnea, polipnea, aleteo nasal, tiraje intercostal, cianosis
LOBULILLAR: Inicia con fiebre, tos y rinorrea y depues signos de IR. Exp fsica: estertores diseminados
INTERSTICIAL: Igual que anterior, slo que inician rpidamente signos de IR acompaados de disnea acentuada, trax enfisematoso y pocos o ningn
estertor
LOBAR: inicia con fiebre elevada acompaada de escalofro, dolor torcico, signos de IR y despus tos con expectoracin. Exp fsica: signos de condensacin
pulmonar

COMPLICACIONES

Insuficiencia cardiaca, sepsis, choque sptico, empiema, absceso pulmonar, atelectasia, enfisema, neumatocele, neumotrax, neumomediastino, acidosis
respira..

DIAGNSTICO

Clnico
Radiografa
o
LOBULILLAR: infiltrado nodular intraalveolar diseminado
o
INTERSTICIAL: infiltrado con una red fina
o
LOBAR: opacidades homgeneas en un segmento
Cultivos: neumona en inmunocomprometidos= tincin de Gram, Giemsa, Groccot y Zielch-Neelsen
Cultivos virales
BH
o
Bacteriana: Leucocitosis y neutofilia, VSG elevada
o
Viral: Leucositosis o leucopenia con linfocitosis
OMS: probable neumona en nios menores de 2 meses con mas de 60 respi x min; en nios de 2 M a 12 M, 50 x min; en nios de 1 a 4 aos, 40 x min.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Bronquitis, laringotraqueitis, asma bronquial, acidosis metablica y cuerpo extrao
TRATAMIENTO

Insuficiencia respiratoria: tratamiento hospitalario

Antibiticos: en bacteriana
o
Menores de 3 meses: ampicilina 150 mg/kg/dia + amikacina 15 mg/kg/dia por 14 das
o
3M a 5 aos: Penicilina sdica a 100,000 UI/kg/dosis c/6 horas
o
DERRAME PLEURAL: Cefuroxima 100-150mg/kg/dia
o
Ambulatorio: penicilina/ amoxicilina
o
Adultos, sin complicaciones: macrlido o doxiciclina
o
Adulto con hospitalizacin o comorbilidad: fluoroquinolona o macrlido + betalctmico
o
Terapia intensiva: Cefalosporina o ampicilina + azitromicina o fluoroquinolona respiratoria
IR: aspiracin y humectacin de secreciones (aporte de lquidos y ambiente hmedo), oxigenoterapia (en caso de hipoxemia), asistencia respiratoria
(intubacin/hipoxemia)
Medidas generales: aporte de liquidos, disminucin de fiebre, tx de acidosis, tx de complicaciones

PREVENCIN: Vacunacin en casos especficos, adecuada alimentacin, lactancia materna.

TUBERCULOSIS
ETIOLOGA:

Mycobacterium Tuberculosis-> bacilos, inmviles, no capsulados, aerobios estrictos que se tien con dificultad (tincin Ziehl-Neelsen)
Tambin puede infectar a monos, cerdos, perros, loros.
M. bovis -> tambin puede contagiar al hombre

EPIDEMIOLOGA

Causa ms frecuente de muerte a nivel mundial producida por un solo agente infecciosi
Mayor afectacin: edad productiva -> mayores de 15 aos (25% de muertes en el mundo)
Relacionado con inmunodeprimidos y pacientes con SIDA
PERIODO DE INCUBACIN = variable, se cree que es de 3-12 SEM
Contagio= inhalacin del microorganismo (secreciones nasofarngeas)
Probabilidad de adquirir Tuberculosis = 3 factores
o
Del paciente: excrecin de pacientes con esputo positivo
o
Ambientales: poca ventilacin
o
Relacionados con drogas antituberculosas: resistencia
Nios con tuberculosis pulmonar primaria No progresiva= No contagiosos
Sarampin, varicela, tos ferina, estrs = reactivacin de antiguo foco tuberculoso

PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA

Lesin primaria (95%) en parnquima pulmonar

Bacilos tuberculosos se transportan por los macrfagos del fofo primario a ganglios linfticos regionales= COMPLEJO PRIMARIO (neumonitis, linfangitis y linfadenitis)
La lesin progresa en periodo antialrgico (2-12 SEM)= hipersensibilidad de los tejidos a M. tuberculosis
Lesin de tuberculosis evoluciona a la curacin con caseificacin y calcificacin o puede continuar creciendo y ocasionar neumona en el parnquima circundante
El centro caseoso puede licuarse y vaciarse hasta el bronquio formando una caverna
Diseminacin hematgena ocurre en la etapa de caseificacin y produce lesiones en ojos, huesos, cerebro, rion o bazo.
En los ganglios linfticos: tendencia a cicatrizar pero bacilos pueden persistir durante aos en zonas de calcificacin
Mayor parte de complicaciones: 1er ao

CUADRO CLNICO

Tuberculosis pulmonar primaria: complejo primario o de ranke ( neumonitis, linfangitis y adenitis); asintomtica en la mayora de los casos, fiebre de predominio vespertino de 1 a 2
sem de duracin, anorexia y astenia. Puede encontrarse ruidos respiratorios disminuidos a la exp. Fsica. En casos avanzados puede encontrarse neumona, broquitis, derrame pleural
y atelectasia
Tuberculosis pulmonar crnica: Ms frecuente forma en adolescentes y adultos (reinfeccin). Respuesta inflamatoria localizada en bacilo, evitando diseminacin por linfticos.
Manifiesta: anorexia, prdida de peso, fiebre vespertina poco importante y tos. En la rx de trax: Zona neumnica apical o lobares.

COMPLICACIONES

Linfadenitis perifrica: ms frecuente en nios, localizacin cervical

Tuberculosis miliar: Una de las ms frecuentes y graves. Exp. Fsica: ataque al estado general, decaimiento, fiebre y signos de IR, hepatoesplenomegalia.
Derrame pleural: en escolares y adolescentes. Dolos torcico que se incrementa a la inspiracin
Meningitis tuberculosa: Complicacin MAS grave y causa ms frecuente de MUERTE en nios. La enfermedad se origina al romperse pequeos tubrculos caseosos y las meninges,
durante la bacilemia temprana que acompaa a la primoinfeccin respiratoria ( teora de Rich y McCordock). Cambios anatomopatolgicos: base del cerebro con cisternas llenas de
exudado gelatinoso, grisceo y meninges se observan turbias.
o
Estadio 1: fiebre moderada continua, irritabilidad, anorexia, estreimiento y vomito ocasional
o
Estadio 2: signos de irritacin menngea o de hipertensin intracraneana: cefalea, crisis convulsivas, vmitos en proyectil, somnolencia
o
Estadio 3: perdida de conciencia, dbil respuesta a estmulos, movimientos involuntarios y acentuacin de signos neurolgicos de la localizacin
o
Pruebas: cultivo de M. Tuberculosis en LCR y tambin ELISA
o
Dx diferencial: meningitis purulenta modificada, encefalitis viral, encefalopata por plomo, toxoplasmosis, histoplasmosis, ente otros.
o
Administrar prednisona a 1-2 mg/kg/dia durante 45-60 dias
o
Secuelas: aracnoiditis basal obstructiva, retraso mental, dficit intelectual y trastornos de conducta.
Tuberculosis sea, piel y tejidos blandos: dolor, absceso fro (osea); lceras tuberculosas (piel)

DIANSTICO

Certeza: cultivo de M. Tuberculosis: exudado traqueal, jugo gstrico, lquido pleural, peritoneal, LCR, orina, mdula sea y biopia.
Prueba tuberculnica: induracin intradrmica de 10 mm o ms a las 72 horas de la aplicacin de PPD 2UT RT23
Antecedente epidemiolgico de contacto
Cuadro clnico, rx

TRATAMIENTO

Isoniazida, rifampicina, pirazinamida

Otras opciones: Ofloxacina, Amikacina, Ciprofloxacino ( cuando hay resistencia)
4 esquemas:
o
Primario acortado: Fase intensiva: 60 dosis (de lunes a sbado con isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol), y, Fase Sostn: 45 dosis intermitente ( 3 veces por
semana con isoniazida y rifampicina) 6 MESES
o
Retratamiento primario: recada, fracaso o abandono de tratamiento anterior, se le agrega estreptomicina al anterior y se colocan en fase intensiva de 60 dosis, fase
intermedia de 30 dosis ( 1 diaria de lunes a sbado) con isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol; fase sostn: 60 dosis ( 3 veces a la semana) con isoniazida y
rifampicina 8 MESES
o
Retratamiento estandarizado: fracaso del esquema de retratamiento primario o con tuberculosis multifarmacorresistente. 18 MESES
o
Retratamiento individualizado: enfermo con multirresistencia fracasado.

PREVENCIN

Quimioprofilaxis: Isoniazida en dosis de 10 mg/kg/dia hasta dosis de 300 mg/Dia por 6 MESES
o
Contactos menores de 5 aos, contactos de 5 a 14 que no hayan sido vacunados con BCG (6 MESES).
o
Contactos de 15 aos o ms con VIH u otro inmunocompromiso (12 MESES)
Vacunacin con BCG

NEUMOCISTOSIS

ETIOLOGA:

Agente: Hongo Pneumocystis Carinii

Hongo unicelular atpico, puede producir infecciones en animales y es responsable de neumona en el
husped inmunocomprometido
Dos formas del P. carinii: trofozoito y quiste. Los trofozoitos pueden medir de 2-4 m con tincin de Giemsa,
el ncleo se observa rojizo y el citoplasma azul. El quiste
es esfrico, de pared gruesa y mide 5-6 m de dimetro. Su forma madura presenta en su interior ocho
cuerpos intraqusticos
Es un organismo eucaritico con un tropismo para el crecimiento en el epitelio de las vas respiratorias de los
mamferos

EPIDEMIOLOGA

Menores de 4 aos y pacientes con VIH/SIDA

En nios tiende a ser asintomtica
Esporas en el aire= mtodo de contagio (AUN NO SE HA COMPROBADO)
Tracto respiratorio es la puerta de entrada para P. carinii y la infeccin primaria aparentemente est en el
pulmn. Aunque la forma infecciosa de este hongo no es conocida, el cuerpo intraqustico o las pequeas
formas trficas liberadas en el esputo pudieran constituir una forma infectante

CUADRO CLNICO

Fiebre, disnea, tos, prdida de peso y signos de IR. La exploracin fsica evidencia taquipnea, taquicardia
y afectacin variable del estado general. Laauscultacin pulmonar puede ser normal o mostrar
alteraciones en los ruidos respiratorios crepitantes
La gasometra arterial puede mostrar hipoxemia o hipocapnia. En la radiografa de trax se observa un
infiltrado pulmonar intersticial que afecta a campos medios y raramente pueden observarse imgenes de
condensacin alveolar, neumotrax, derrame pleural o neumatoceles

DIAGNSTICO:

Carencia de un mtodo de cultivo in vitro del organismo.

Diagnstico: se basa en la visualizacin microscpica del hongo en muestras de biopsia pulmonar, lavado
bronquioalveolar, esputo inducido, esputo espontneo y lavado oral. Las tinciones con Metenamina argntica
La Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales tie a los trofozoitos y quistes de verde
manzana. Esta es una tcnica muy utilizada en la actualidad, la cual demuestra una buena sensibilidad y
especificidad

TRATAMIENTO

El Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) es altamente eficaz en la profilaxis por P. carinii en el nio. La dosis

es de 150 mg/kg/da de SMX por va oral en una o dos tomas tres das a la semana que pueden ser seguidos
o alternos.
Segunda eleccin: Pentamidina 4 mg/Kg/da VEV (mximo 300 mg/da), durante 21 das

Hepatitis viral A
Etiologa: Virus de hepatitis A constituido por cadena de ARN, nico de la familia del gnero Hepatovirus
de la familia Picornaciridae. Tiene 3 polipptidos estructurales mayores: VP1, 2, 3. Solo se aisla un
seroipo. Mantiene su infectividad por 2 semanas en heces.
Epidemiologa: Distribucin es mundial. Un alto porcentaje de adultos tiene anticuerpos y son inmunes
a la infeccin. Se transmite va oral-fecal. El mejoramiento de las condiciones de higiene y de vida reduce
la transmisibilidad. Las regiones geogrficas de Mxico con ms alta prevalencia son en Morelos, Oaxaca
y Puebla.
Manifestaciones clnicas: Incubacin de 28 das. Infectante desde 14 das antes hasta 15 das despus
de la aparicin de los sntomas. Perodo prodrmico: duracin 5-8 das, nusea, anorexia, malestar gral.,
dolor abdominal. Trada de Caroli: Cefalea, dolores artromusculares y urticaria.
Fase ictrica en conjuntivas, se acenta la coliuria. Signos vitales: normales, hgado poco aumentado.
Duracin de 4-8 semanas.
Fase postictrica: duracin 2-3 semanas, astenia y fatigabilidad.
Dx: Aislamiento primario del virus a partir de las muestras clnicas o ambientales. O buscando
anticuerpos para VHA (ELISA), Ig M G.
Tx: No existe tx especfico. Medidas generales como: reposo relativo, dieta de restriccin parcial de
protenas, mantener buen aporte de lquidos y electrlitos.
Prevencin: Medidas de higiene y sanitarias, higiene personal, manejo adecuado de desechos,
suministro de agua, inmunidad pasiva y vacuna,

Hepatitis viral B
Etiologa: Virus de hepatitis B, prototipo de la familia de Hepadnaviridae. Tiene un antgeno viral core o
central (HBcAg), el antgeno E (HBeAg), ADN viral y ADN polimerasa, y en la envoltura contiene antgeno
de superficie (HBsAg). ADN de doble cadena parcialmente circular.
Epidemiologa: Distribucin cosmopolita. Mayores reservorios son portadores asintomticos de VHB y
pacientes con hepatitis aguda. En Mxico el mayor porcentaje de seroprevalencia es de 31-40 aos. La
deteccin de HBsAg define los portadores. Se transmite por va sexual, vertical (madre-hijo) y
paraentreal, las dos primeras son las ms frecuentes.
Manifestaciones clnicas: 70% se presenta de manera anictrica o subclnica. El 90% de los adultos se
resuelve de manera completa y el 2-10% progresa a la cronicidad.
Fase preictrica: Fiebre, malestar general, astenia, adinamia, hiporexia, nusea, vmito y dolor
abdominal. Puede haber hgado crecido y blando.
Fase ictrica: Coluria (primera manifestacin), los sntomas prexistentes pueden empeorar. Duracin 8-11
das en nios, en adultos 3-4 semanas. Al disminuir ictericia disminuyen los dems sntomas.
Fase de convalecencia: Se va reintegrando paulatinamente a sus actividades diarias.
La infeccin puede evolucionar a hepatitis crnica, cirrosis y carcinoma hepatocelular, en el 90% de las
infecciones neonatales, y de 2-10% en la etapa adulta
Dx: Serologa de HBsAg, es la primera que aparece despus de la infeccin, la presencia de esta es
sinnimo de infeccin activa. Desde la 1-12 semana se detecta. Al disminuir los sntomas disminuyen los
ttulos de HBsAg.
Otro marcador es el HBeAg, el cual aparece simultneamente o muy cercano al HBsAg, y tiene su pico en
forma similar y disminuye en forma paralela. El HBcAg no se detecta en suero, solo en tejido heptico, y
el anti.HBc es un marcador antes del inicio del dao heptico.
El anti-HBs se detecta desde la antigemia y antes del inicio de la enfermedad clnica.
Tx: Reposo, evitar alcohol, trasplante en el estado terminal.
Prevencin: Vacuna induce proteccin >90%, sexo con proteccin.

Hepatitis viral C
Etiologa: Virus de la hepatitis C es la causa ms frecuente de hepatitis post-transfusional. El 80% de los
casos evolucionan hacia la cronicidad, el cual puede desarrollarse cirrosis y carcinoma hepatocelular. Es
un virus formado por una cadena de ARN, est relacionado con la familia de los flavivirus. Hay 6
genotipos identificados y 80 subtipos en el mundo. En Mxico se encuentra los genotipos 1 (a, b) y 2 (a,
b)
Epidemiologa: En los individuos multitransfundidos la infeccin por VHC vara del 20-85%, y es
directamente proporcional al nmero de transfusiones. La va principal de contagio es la percutnea, pero
la sexual y perinatal tiene un pequeo papel. Entre los grupos de alto riesgo para contraer el virus se
encuentra: Adictos a drogas intravenosas, pacientes en hemodilisis, trabajadores de la salud, receptores
de transfusiones antes de 1992, RN de madres con ARN-VHC, personas con relaciones sexuales de alto
riesgo (promiscuos) y pacientes con requerimientos de sangre y/o de sus derivados en forma repetida
(hemoflicos, pacientes con IRC). El 40-50% se desconoce la procedencia de la infeccin.
El perodo de incubacin es de 15-150 das (promedio 50 das). La mayor parte son asintomticos y solo
el 25% desarrollan ictericia post-transfusional.
Manifestaciones clnicas: En el 95% la infeccin aguda por VHC es subclnica e insidiosa, y solo el 5%
presenta infeccin aguda con ictericia. El tiempo promedio para desarrollar hepatitis clnicamente
significante es de 10 aos, para cirrosis 21 aos y carcinoma hepatocelular de 29 aos.
Generalmente son asintomticos o tienen fatiga leve y la funcin heptica est conservada. El curso de la
hepatitis es variable, y se caracteriza por fluctuacin de las enzimas hepticas (se elevan y se
normalizan).
La infeccin crnica se desarrolla en un 85% con elevacin persistente o fluctuante de transaminasas
hepticas.
La evolucin de la enfermedad crnica es insidiosa, lenta, sin sntomas o signos fsicos durante las
primeras dos dcadas. La infeccin no se reconoce hasta la deteccin del virus por donacin de sangre o
por elevacin de transaminasas en una evaluacin clnica.
El 35% de las personas infectadas por VHC desarrollan hepatitis y el 1-5% desarrollan carcinoma
hepatocelular.
Factores de riesgo para predecir la gravedad del padecimiento: ingesta de alcohol, mayor de 40 aos y
sexo masculino.
Manifestaciones extrahepticas: Crioglobulinemia, glomerulonefritis membranosaproliferativa y porfiria
cutnea tarda.
Dx: ELISA desde 6-8 semanas despus de la infeccin. PCR desde la segunda semana. El PCR se utiliza
para saber la viremia y evaluar respuesta al tratamiento.
Tx: Interfern alfa 2b a dosis de 3 millones de UI, 3 veces a la semana x 6 meses. Se utiliza tratamiento
sintomtico, para abolir la actividad de la enfermedad y prevenir cirrosis y cncer hepatocelular.
Alternativa Ribavirina, disminuye enzimas hepticas, pero no la viremia.

Sarampin
Etiologa: Virosis humana, altamente contagiosa producida por el virus del sarampin perteneciente a la
familia Paramyxoviridae, gnero Morbillivirus. Su material gentico es de ARN. Est rodeada de dos tipos
de protenas: hemaglutinina y protena de fusin, los cuales intervienen en la entrada a clulas
permisivas. El hombre es nico susceptible, y se inactiva con la mayora de los desinfectantes. Se puede
cultivar en clulas de rin.
Epidemiologa: Adopta un curso endmico-epidmico en las poblaciones con ms de 300,000
habitantes; al nivel basal de casos en el ao, aumenta en invierno y primavera que alcanzan cifras
mximas cada 2-3 aos y una elevacin aun mayor cada 15 aos.
Es altamente contagioso, solo se necesita estar expuesto poco minutos para contraer la enfermedad a
travs de las gotitas de flgge procedentes de secreciones nasofarngeas de los enfermos al hablar, toser
y estornudar.
Perodo de incubacin 7-14 das, y el perodo de contagiosidad se inicia poco antes de la aparicin de los
sntomas prodrmicos y se prolongan 5 das despus de la aparicin del exantema.
En Mxico antes de la era vacunal, se reportaba epidemias cada 2 aos. En 2001 y 2002 no se reportaron
casos, en el 2003 y 2004 se registraron 44 y 66 casos respectivamente.
Manifestaciones clnicas: 2 Etapas pre-eruptiva y eruptiva.

Pre-eruptiva: Sntomas prodrmicos: Fiebre elevada, malestar general, catarro culo-nasal, tos
seca. La conjuntivitis es palpebral. 50-80% aparecen las manchas de Koplik, puntos blancos de 1-2
mm rodeados de eritema en la cara interna de las mejillas, al principio son escasos y despus
confluentes. Desaparecen 3 das despus de la aparicin del exantema.
Eruptiva: El exantema maculoeritematoso aparece detrs de los pabellones auriculares, se
extiende a la frente y cara para continuar al tronco y extremidades. Las manchas se borran con la
presin y pueden ser confluentes.
La erupcin palidece al tercer da y cambia de color parduzco al 4. En esta fase ya no se borra a la
presin. La erupcin puede haber desaparecido de la cara y persistir en extremidades.
La fiebre, el malestar general y la postracin disminuyen al 3 da de la aparicin del exantema.
Puede que aparezca diarrea.
Complicaciones: Encefalitis esclerosante aguda, reactivacin de la tuberculosis, diarrea
persistente.

Dx: Se establece mediante la clnica y la epidemiologa. Solo estar expuestos a un caso de sarampin por
pocos minutos es decisivo. El dx serolgico se puede hacer con tcnicas de hemaglutinina por incremento
en 4 veces en el ttulo en 2 muestras de suero en la fase aguda y de convalecencia. Determinar IgG
especfica.
Tx: No hay tratamiento especfico. Conducta de soporte, vigilancia, descubrimiento y tratamiento de las
complicaciones.
Prevencin: Inmunizaciones pasivas: Gammaglobulinas a 16.5% (165mg/ml) para aplicar por va
intramuscular dosis nica. Inmunizaciones activas: Vacuna tripe viral al 1 ao y refuerzo a las 6.
Nota: La inmunidad natural es permanente. La artificial se piensa que no es permanente.

Varicela-Zoster
Etiologa: Virus de varicela-zoster, con una doble cadena de ADN de tamao y estructura semejante al del herpes
simple. La varicela es una enfermedad generalizada, benigna, muy infectante, que desarrolla exantema
caracterstico. El zoster afecta a los ganglios sensoriales con lesiones cutneas segmentarias, benigna y se presenta
en personas que padecieron varicela.
Epidemiologa: La susceptibilidad a la varicela en la especie humana es universal. El 75% presentan las
manifestaciones clnicas. El 90% de los casos ocurren en menores de 13 aos. La enfermedad es generalmente
benigna. La tasa de mortalidad es de 0.034%.
La transmisin no esta completamente aclarada, pero se dice que se transmite por medio de las lesiones de las
mucosas orofarngeas, la va area es la va usual.
El perodo de incubacin es de 13-17 das. El lapso de contagiosidad comprende 4 das antes de la aparicin del
exantema y 5 das despus de la aparicin del exantema (o hasta que todas las lesiones sean costras, las costras no
son infectantes).
Toda persona que ha padecido varicela puede padecer herpes zoster. El perodo de incubacin va desde 5 meses
hasta los 50 aos. Es ms frecuente en los adultos, y la contagiosidad de las lesiones es mnima.
Manifestaciones clnicas: Empieza con el exantema, en los adultos puede empezar con sntomas prodrmicos. El
exantema se caracteriza por elementos en diferentes etapas de evolucin; la fase maculoppulas dura pocas horas;
las vesculas primero son limpias y se umbilican, no pasan ms de medio da con lquido, y luego pasan a costras.
La distribucin del exantema es centrpeta, es ms profuso en tronco, ms frecuente en brazos y muslos, aparecen
ms en los huecos de flexin y las partes no expuestas, no aparece en palmas ni plantas (si aparece es un elemento
de severidad).
Hay varios brotes de las lesiones cutneas, suele haber 4 brotes. Es frecuente lesiones en boa, paladar duro.
La etapa de costras suele ser pruriginosa y las lesiones se pueden infectar dejando cicatrices.
Fiebre menor de 38C por 3-5 das, anorexia de poca intensidad, cefalea, dolor farngeo.
Zoster: Son fundamentalmente cutneas; se inicia con dolor de tipo profundo y moderado o superficial con
sensacin de quemadura. Se asocia hipoestesias o paraestesias, puede haber anestesia asociada con dolor.
Hay erupcin eritematoso con vesiculacin fina ulterior, las lesiones se secan de 7 a 10 das. Aparecen ms en
trax. El ataque de herpes-zoster dura 10-30 das y por lo general no deja secuelas.
Sndrome de varicela congnita: Cicatrices con distribucin dermatmica, hipoplasia de uno o ms miembros y
dedos malformados. Se asocia dao cerebral con retraso mental, convulsiones.
Complicaciones: Neumonas y bronconeumonas, Complicaciones neurolgicas (Sx de Guillian-Barr, encefalitis,
ataxia cerebral, cerebilitis, Sx de Reye), Complicaciones cutneas (infecciones pigenas secundarias, prpura
fulminante, varicela hemorrgica)
Del zoster: La ms freciente neuralgia posherptica o neuralgia zoster, meningismo, zoster motor con lesin de
astas anteriores, zoster oftlmico, cuadros de polirradiculopatas.
En la mujer embarazada: parto prematuro, muerte.
Dx: Es en base de la historia y sntomas clnicos, muy rara vez se necesitan diagnosticar con laboratorio. Otros
medios son la prueba de Tzanck, ELISA, PCR.
Tx: El tratamiento es sintomtico en las formas comunes; el prurito se puede alivaiar con talco mentolado o lociones
de calamina. NO se usa antihistamnicos ni AINEs. Las formas graves de varicela o complicaciones de neumona,
encefalitis se tratan como herpes zoster generalizada.
En los adultos se usa Aciclovir lo ms rpido posible, por 5 das.
Zoster: Paracetamol, prednisona, Aciclovir. En embarazadas no se usa Aciclovir.

Prevencin: Vacuna, gammaglobulinas hiperinmune de varicela-zoster dentro de las 96 horas de exposicin.

Fiebre tifoidea
Etiologa: Es una enfermedad causada por Salmonella typhi. La bacteria penetra en la mucosa intestinal,
invade a sangre, conduce infeccin generalizada con manifestaciones de fiebre, ataque al estado general,
lesiones ulcerosas del intestino y balance nitrogenado negativo.
S. typhi es un bacilo Gram-negativo mvil, perteneciente a la tribu Salmonellae de la familia
Enterobacteriaceae. Puede vivir por semanas en agua de pozos o depsitos, se destruye por
calentamiento de 60-100C durante 15-20 minutos.
Hay varios serogrupos y en Mxico se encuentra la A y E.
Epidemiologa: Tiene origen del consumo de comida o agua contaminada con heces contaminadas con
S. typhi. La resistencia de la bacteria permite su viabilidad en agua contaminadas y aguas negras,
contaminando alimentos, agua, mariscos y ostras. Otros alimentos que pueden ser contaminados son:
huevo, leche, cremas y otros derivados de la leche. El humano es el nico portador. Afecta ms a pases
pobres. En 2006 hubo 25, 589 casos de fiebre tifoidea.
Manifestaciones clnicas: Incubacin 10-14 das, El cuadro clnico se inicia de manera sbita, y el
paciente presenta malestar general, astenia, anorexia, cefalea, nuseas y vmitos. La fiebre es
vespertina y con elevaciones cada da mayores hasta alcanzar una meseta de 39-40C en una semana.
Exploracin fsica: Mal estado general, plido, aptico, decado, lengua saburral, faringe congestionada
(similar a faringoamigdalitis bacteriana). Abdomen meteorizado, zurridos a la palpacin en FID. En la
primera semana aparece la rosola tifopidica que consiste en una erupcin congestiva o hemorrgica,
localizada en la parte inferior del abdomen y en la cara interna de los muslos.
Manifestaciones del aparato digestivo: Diarrea moderada, dolor abdominal difuso de moderada
intensidad, palpacin abdominal aumenta el dolor o lo desencadena. No hay defensa muscular y es
evidente meteorismo. rea heptica y esplnica estn crecidas, en particular la zona vesicular puede ser
dolorosa.
Aparato cardiovascular: Bradicardia relativa, ruidos cardiacos velados e hipotensin.
Sin tratamiento el 90% se resuelven de manera espontanea.
En individuos con SIDA aparece enterocolitis aguda, diarrea fulminante y ulceraciones rectales.
Complicaciones: Las ms frecuentes es el aparato intestinal: perforaciones y hemorragias (melena, o
sangre fresca), a novel sistmico: miocarditis, endocarditis, meningitis, artritis, osteomielitis, parotiditis,
nefritis, otitis, neumonas, peritonitis primaria, hepatitis, adenitis.
Dx: Identificacin de S typhi en la sangre es la prueba definitiva. Hemocultivo mediante medio
Ruiz.Cataeda, identifica el 80% de los casos. Coprocultivo es positivo desde el final de la primera
semana en la enfermedad natural.
La serologa se hace mediante la reaccin de Widal con ttulos de 1:160 y para que no den falsos
positivos 1:320. La serologa solo tiene valor diagnstico.
Tx: Vigilar el estado nutricional y estado de hidratacin. Tx de eleccin: cloranfenicol dosis en nios
100mg/kg c/6h durante 10-12 das, en adultos 50mg/kg/ misma posologa.
Amoxicilina: 100-200mg/kg c/6h durante 12-14 das.
Sulfametoxazol-trimetropim: 40mg/ c12h durante 14 das.
Quinolonas: Ciprofloxacino 500-750mg c/12h durante 10-14 das.

Prevencin: Vacuna que protege del 66-94%. La duracin del efecto se limita a 3 aos. Medidads de
higiene, hervir el agua, cocinar alimentos.

Brucelosis
Etiologa: Es producido por bacterias Gram-negativas del gnero Brucella, las cuales son capaces de
sobrevivir en el interior de las clulas del sistema fagoctico mononuclear. La fuente de la infeccin es por
animales infectados. Todas las especies de Brucella tienen como reservorio animal las ubres o tero
gestante y los genitales de los machos. Brucella melitensis es el agente causal ms importante, seguido
de B. abortus, B. suis. Es una zoonosis sistmica en el ser humano, puede afectar cualquier rgano o
sistema.
Es un cocobacilo Gram-negativo, intracelular facultativo, aerobios, no mviles y no formadores de
esporas, de distribucin mundial.
Pueden crecer en cualquier medio, pero lo hacen mejor en agar suero dextrosa, agar soya tripticasa.
Crecimiento lento.
Epidemiologa: Es causa importante de enfermedad en humanos y animales domsticos. Es endmica
en varios pases mediterrneos, rabes, sudamericanos, India, Rusia y Mxico.
En Mxico existe en todo el territorio, predominando en la frontera norte y en el centro del pas. La
morbilidad en 2006 fue de 1,870 casos.
La brucelosis se transmite de los huspedes animales al hombre mediante la ingestin de productos
animales, como leche no pasteurizada, queso y mantequilla, por contacto con animales enfermos o sus
tejidos, sangre, placenta, fetos u orina.
Manifestaciones clnicas: La brucelosis es una enfermedad sistmica, su perodo de incubacin es de
una a tres semanas. Se divide en 3 etapas: Aguda, subaguda y crnica

Aguda: Duracin menor de 2 meses. De inicio gradual o sbito, con malestar general y fiebre
progresiva que alcanza 40C a 41C, acompaado de cefalea, escalofros, sudoracin profusa de
olor caracterstico, fatiga, prdida de peso, dolores musculares generalizados, tos seca, dolor de
grandes articulaciones (cadera, rodilla, hombros, tobillo). Los sntomas son comunes a otras
entidades nosolgicas.
El examen fsico no muestra alteraciones significantes. La cuenta de leucocitos ouede ser normal o
mostrar leucopenia con predominio de linfocitos.
La fiebre contina por 2-3 semanas y remite espontneamente. El enfermo permanece sintomtico
por varios das, despus reaparece la fiebre (fiebre ondulante o recurrente).
Subaguda: Presenta un cuadro similar al descrito anteriormente, pero de menor severidad. El
padecimiento se cura espontneamente despus de 6-12 meses en cerca del 80-90% de los casos.
Crnica: Presenta fatiga, depresin, el malestar general incrementa, los trastornos psquicos se
ponen de manifiesto como histeria y una tendencia neurtica.
Complicaciones: La ms frecuente es lla afectacin osteoarticular, siendo habitualmente
sacroileitis, artritis perifrica. La espondilitis es ms frecuente en adultos. Las complicaciones
genitourinarias se caracterizan por la presencia de brucelas libres en la orina y puede ocasionar
lesiones granulomatosas en rin, urteres y vejiga. La bronquitis es frecuente

Dx: El antecedente de ingestin o contacto con material contaminado, as como la existencia de fiebre
prolongada o remitente y acompaada de ataque articular. Los estudios de laboratorio son: cultivo.diagnstico de certeza es aislar a la brcela en un hemocultivo. Serologa de IgG e IgM
Tx: Rifampicina 600-900mg/da + doxiciclina 200mg/da durante 6 semanas. Tetraciclina 3040mg/kg/da hasta 2g y estreptomicina 20mg/kg/da durante 21 das

Prevencin: Pasteurizacin de la leche y lacticinios para consumo, vacunacin del ganado. Proteccin de 7 aos

Leptospirosis
Etiologa: Es causada por la Leptospira interrogans, y es considerada como la zoonosis ms frecuente.
Es la nica espiroqueta que infecta al humano. Hay dos especies en el gnero Leptospira, la patognica
(Leptospira interrogans) y la no patognica (Leptospira biflexa).
Epidemiologa: Hay grupos de personas que tienen factores para padecer la enfermedad y son:
campesinos, granjeros, taladores, cazadores, trabajadores dedicados a la reparacin del drenaje,
involucrados en el cultivo del arroz y militares. Hay 3 grupos de riesgo y son: A travs de contacto con
animales domesticados infectados, utilizar agua contaminada o convivir en reas con gran cantidad de
roedores.
La leptospira infecta al humano penetrando a travs de su piel, membranas mucosas y conjuntivas. Se
disemina a travs de la sangre, llega a todos los rganos y sistemas incluyendo SNC. La ictericia es
secundaria a necrosis centrolobulillar.
Manifestaciones clnicas: El sndrome ms comn (85-90%) es la leptospirosis anictrica.

Primera fase:Despus de un perodo de incubacin de 7-12 das, inicia sbitamente fiebre, cefalea,
mialgias, mal estado general, escalofros. Esta primera fase los pacientes tienen bacteremia.
Exploracin fsica hay linfadenopata, hepato-esplenomegalia. En esta fase se pueden aislar
leptospira en sangre y LCR. Despus de 3-7 das la fiebre y los dems hallazgos desaparecen
paulatinamente.
Fase inmune: Inician un perodo asintomtico durante 1-3 das. En esta fase se desarrolla IgM
especficos. Puede reaparecer cefalea, fiebre y vmitos, algunos pueden desarrollar meningitis
asptica. Esta fase tiene una duracin de 4-30das, no se puede aislar en sangre ni LCR, pero si en
orina durante 1-3 semanas.
Sndrome de Weil.- Presentacin grave y con mayor mortalidad de la leptospirosis en el humano.
Hay dao renal, heptico y vascular. Puede haber ictericia sin dao renal. Es un paciente
gravemente enfermo, de duracin de 3-7 das, fiebre persistente con ictericia y elevacin de urea y
creatinina. Se elevan transaminasas. Hallazgos urinarios: Proteinuria, cilindruria, hematuria y
piuria.
Trastronos hematolgicos: anemia, trombocitopenia, leucocitosis, hemorragias.

Dx: El estndar de oro es la observacin de leptospiras. La ms confiable es la bsqueda en muestras de

orina (microscopia de campo oscuro).
El diagnostico serolgico se hace mediante la prueba de aglutinacin en microscopio (MAT) para la
deteccin de anticuerpos de la fase aguda (1-2 semanas de iniciado el cuadro clnico) y su elevacin en 4
tantos durante la fase de convalecencia (2 semanas despus). Tambin se puede hacer biopsia de
msculo, hgado, rin y muestras de la cmara anterior del ojo. Una vez sospecha o confirmacin de
lesptospirosis se debe evaluar la extensin del dao. Recientemente se usa el PCR para identificar dicha
bacteria.
Tx: Penicilina G sdica: 20-24 millones de UI/da c/6h.
Doxiciclina 100mg I.V.c/12h. 200mg V.O. una dosis semanal (para prevenir la leptospirosis en individuos
que tendrn algn tipo de actividad de riesgo para adquirirla.
Eritromicina 500mg I.V. c/6h
Prevencin: Higiene.

Enfermedad de Chagas
Etiologa: Las 3 especies patgenas de Trypanosomas son: T. gambiense, T. rhodesiense en frica y T.
cruzi en Amrica, Son protozoarios fusiformes, pequeos, mviles, aplanados lateralmente. Se
reproducen por fisin binaria,
Enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por Trypanosoma cruzi que es trasmitida al hombre por
artrpodos hematfagos de los gneros Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus.
Se caracteriza por una fase aguda con signos locales y sistmicos y una fase crnica que afecta
principalmente corazn, esfago y colon.
Epidemiologa: Es una enfermedad exclusiva de la regin de las Amricas. Se distribuye desde Mxico
hasta Argentina. La mayor parte se observan en zonas rurales y suburbanas. La segunda causa de
transmisin es la transfusin sangunea. Los pases ms afectados son: Argentina, Brasil, Chile, Uruguay,
Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador, en ellos el rea endmica es ms del 40%.
En Mxico el rea endmica se encuentra a menor de 1,800 metros por debajo del nivel del mar. Los
estados con mayor notificacin son Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacn, Guerrero, Zacatecas, Yucatn,
Veracruz, Estado de Mxico, Sonora y San Luis Potos.
Los transmisores ms importantes en Mxico son: Triatoma barberi y Triatoma dimidiata.
Manifestaciones clnicas: Se caracteriza por una fase aguda, una indeterminada y una crnica.

Aguda: Se inicia con la inoculacin del parsito y la reaccin inflamatoria local. Se caracteriza por
un ndulo rojizo y que se puede acompaar de crecimientos ganglionares vecinos. Algunos casos
los tripanosomas entran en la conjuntiva provocando edema conjuntival, palpebral e inflamacin
de los ganglios periauriculares (Signo de Romaa)
Signos: Fiebre cotidiana, adenopatas cervicales, axilares e inguinales; hepatoesplenomegalia,
exantema, anemia, astenia, adinamia, dolor seo y muscular. Complicacin es la
meningoencefalitis y miocarditis aguda.
Indeterminada o latente: Inicia 8-10 semanas despus de la infeccin puede cursar
asintomticamente durante muchos aos (10-30 aos). Es ms frecuente en jvenes.
Crnica: Se afecta los nervios centrales y perifricos. Puede padecer insuficiencia cardaca
repentina, puede afectar los nervios ganglionares de esfago y colon, produciendo megaesfago y
megacolon. Las manifestaciones aparecen de 5-15 aos despus de la infeccin. Complicacin ms
frecuente es la tromboembolia pulmonar.
Las manifestaciones digestivas puede provocar acalasia, cardioespasmo, aperistalsis, megaesfago
(esofagitis, que puede provocar hemorragia, fibrosis y finalmente estenosis). Las de megacolon
son: estreimiento, meteorismo y dolor abdominal.

Dx: Se basa en criterios clnicos, epidemiolgicos y de laboratorio. Durante la fase aguda se puede
comprobar la presencia del parsito en la sangre, LCR o en tejidos con tincin de Giemsa o montaje en
fresco. El xenodiagnstico es positivo en la fase aguda.
En la fase crnica se realiza mediante la prueba de ELISA, PCR.
Tx: Para la fase aguda: Nifurtimox 8-10mg/kg/dpia durante 30-120 das. Tambin es eficaz benzonidazol
5-7mg/kg/da.
El tratamiento para la miocardiopata se controla mediante el control de la insuficiencia cardaca y
prevencin de eventos tromboemblicos.
Prevencin: Control de los vectores, mejoramiento de las condiciones de las viviendas en las zonas
endmicas.

Sfilis
Etiologa: Trasmitido por contacto sexual, caracterizada por lesiones cutaneomucosas y que presenta
periodo de latencia y recadas, y manifestaciones tardas. Agente: Treponema pallidum, procariotas de la
familia spiroquetaceae, con dos membranas externas
una similar a la membrana bacteriana
osmticamente frgil y la interna rgida, entre ambas esta el aparato locomotor formado por fimbrillas
enroscadas alrededor del cuerpo, frgil a temperaturas mayores de 38C, y prolifera solo en lesiones
hmedas de piel y mucosas, puede permanecer infectante aos en ganglios linfticos, humor acuoso y
LCR. Lesiones infectantes son el chancro o lesin primaria; las placas mucosas y los condilomas NO es
posible hacer cultivos de Treponema in vitro.
Epidemiologia: aumenta la oportunidad de contraer la enfermedad: mayor duracin de etapa
sexualmente activa, relaciones sexuales pre-matrimoniales, mayor nmero de contactos sexuales, menor
uso de anticonceptivos fsicos. Adultos jvenes son el reservorio principal. (Sheila est condenadaJ)
Patogenia: penetra a travs de heridas, excoriaciones o fisuras no evidentes, No dispone de toxinas,
manifestaciones clnicas al momento de tener una concentracin de 10 7 organismos por gramo de tejido.
Aislable en LCR desde el inicio.
Manifestaciones clnicas:
- Lesin primaria: chancro de inculcacin, erosin de la mucosa o cutnea, superficial con bordes
indurados, indolora con secrecin serosa y con adenopata regional unilateral, con duracin de 3 o 4
semanas. Sitios ms frecuentes: crvix y boca; lesin cura sin dejar cicatriz.
- Lesin secundaria: inicia 12 semanas despus del chancro, es una erupcin simtrica maculopapular; en
cavidad oral: se ulceran (placas mucosas), perin: lesiones vegetativas (condilomas planos); las lesione
son induradas y no pruriginosas. Adenopata generalizada. Fase eruptiva puede terminar en 2 a 6
semanas, el periodo secundario comprende 1 o 12 aos.
- Sntomas sistmicos: fiebre, malestar general, faringitis, laringitis, anorexia, prdida de peso, artralgias,
linfadenopatia generalizada. Crecimiento de linfonodos epitroclreales apoyan el dx. Invasin de SNC:
cefalea, meningismos, aumento de linfocitos, giperproteinorraquia.
- Fase de latencia: de 2 a 20 alis, sin manifestacin clnica y de dx apoyado en HC y serologa positiva en
los 4 primeros aos.
- Sfilis prenatal: Contagio madre hijo a partir de las semana 18 al desaparecer la capa de Langhans.
Complicaciones: abortos de repeticin, muerte prematura del recin nacido, sfilis asintomtica tarda. RN
puede parecer normal, con bajo peso para la edad, anemia moderada y abdomen prominente. Estigmas.
Nariz en silla de montar, dientes de Hutchinson (incisivos sup aserrados), ragadas (cicatrices
semirretrctiles circunorales), exostosis, escapula escafoide, signo de Higumenakis (tercio int de
clavcula ensanchado) facies sifilticas (boca entreabierta con nariz aplastada) (quiz haya alguno por la
facultad.. :D)
Diagnostico: serologa con anticuerpos tipo cardiolipina (utilizado sobre todo en etapas iniciales) puede
determinarse por VDRL que tamben se utiliza para el seguimiento durante el tratamiento. En las lesiones
infectantes es posible la visualizacin de Treponema con tcnica de campo oscuro (no es definitiva).
Tratamiento: temprano penicilina benzatinica 1200 000 U, intramuscular profunda, en ambos glteos y
a los 7 das de nuevo (lo que dijo Guerrero)
Prevencin: Aseo de genitales despus de relaciones sexuales, preservativo. Aplicacin de VDRL a toda
mujer embarazada

Chancro blando o chancroide

Etiologa: producido por Haemophilus ducreyi, bacilo gramnegativo no mvil, es oxidasa y catalasa
negativo, requiere factor X (hemina) para desarrollarse. Es una enfermedad aguda, con ulceraciones que
llegan a necrosis y se acompaa de crecimiento de ganglios inguinales.
Epidemiologia: de distribucin mundial, afecta mayormente a hombres no circuncidados, es un cofactor
en la trasmisin de VIH
Manifestaciones clnicas: H ducreyi inicia infeccin en la piel de genitales, donde se hicieron micro
abrasiones durante el acto sexual, forma una ppula eritematosa 4-7 das despus, luego se forma una
pstula que al romper su membrana forma una ulcera excavada, de borde irregulares, con un halo
eritematoso, no indurada y dolorosa; la base de esta ulcera es hmeda cubierta con un material grisceo
que si se retira se observa tejido de granulacin y purulento, puedeser chancro mixto (blando y sifiltico).
La lesin puede ser nica o mltiple, superficial o transitoria. Sitios ms frecuentes: borde prepucial, cara
interna del prepucio, glande, frenillo, cuerpo del pene y orificio anal; mujeres: horquilla, cltoris, labios
mayores y menores, crvix y ano. En el 50% hay adenitis inguinal, un tercio es bilateral, el bubn
(tumoracin inflamatoria de ganglios inguinales) es unilateral, de 2cm aprox, doloroso y eritematosos que
puede romperse y necrosarse
Diagnostico: se sospecha con aparicin de ulcera a 7 das del contagio, Lesiones mltiples dejan
cicatrices.
Prevencin: identificar a los contactos sexuales del paciente para darles tratamiento
Tratamiento: Dicloxacilina 2 veces al da; segn GPC es Azitromicina 1gr dosis nica. Se debe revisar al
paciente 3 a 7 das despus del tratamiento, la respuesta a este se observa hasta el 3 da
Nota: Debe hacerse campo obscuro para descartar sfilis y VDRL

Herpes genital
Etiologa: Causado por los virus del herpes simplex HSV-1 (el tipo ms comn del ombligo para
arriba: cutneo-mucoso) y HSV-2 (mas comn del ombligo para abajo, carcingeno),
generalmente las ETS se asocian mas al tipo 2, el hombre es el nico reservorio de la infeccin,
la trasmisin es por contacto directo con secreciones infectadas, su periodo de incubacin es de
2 a 7 das. (10 a 15 segn expo)
Epidemiologia: Ms frecuente la infeccin en adolescentes y adultos jvenes. El 75% de las
mujeres embarazadas pueden trasmitirlo al feto, la cesrea disminuye la probabilidad de ello,
pero no lo elimina
Manifestaciones clnicas: infeccin primaria: sntomas locales (disuria, secrecin vaginal, o
uretral, adenopata inguinal dolorosa) y sistmicos como fiebre, cefalea, ataque al estado
general y mialgias. Las lesiones se caracterizan por ser vesculas, pstulas y se ulceran en
genitales externos, pueden persistir de 4-15 das. En las lesiones primarias por HSV-2 el 95% de
las veces se presenta cervicitis, puede ser asintomtica o con secrecin vaginal purulenta. Los
signos clnicos pueden ser desde areas friables eritematosa hasta lesiones ulcerosas extensas
en crvix y exocervix o cervicitis necrtica extensa, o presentarse como una vaginitis nada ms.
Complicaciones: Meningitis asptica y mielitis trasversa
Neonatal: despus de la semana 32, las manifestaciones clnicas pueden aparecer desde el
nacimiento hasta las 4 semanas: ictericia, hepatosplenomegalia, alteraciones hamatologicas,
alteraciones del SNC (microcefalia, microoftalmia, convulsiones, irritabilidad), conjuntivitis,
coriorretinitis, lesiones vesiculares en piel.
Diagnostico: Asilamiento de virus con cultivo celular de una muestra tomada de las lesiones
(estndar de oro), deteccin de antgenos
Tratamiento: no se puede erradicar.se indica aseo con solucin salina y analgsicos.
Antirretrovirales: solo hacen diferencia si se administran en los primeros 5 das, Aciclovir 200mg
5 veces al da por 5 das, famciclovor 250 mg 3 veces al dia por 5 das, valaciclovir 500mg una
vez al da por 3 das. No indicado tratamiento durante el embarazo.
Prevencin: consejera al paciente y a sus parejas sexuales, utilizacin de condn.

Infeccin por virus del papiloma humano

Etiologa: Virus de doble cadena de ADN, sin envoltura que infecta tejido epitelial, de los 100
tipos de VPH los ms frecuentes en epitelio genital son el 6, 11, 16, 18, 31 y 35, los tipos 16 y 18
se relacionan con Ca anogenital, los tipos de riesgo bajo se presentan de forma asintomtica
como .pasando por enfermedad asintomtica verrugas, cambios precancerosos y malignidad,
presentacin clnica ms frecuente son verrugas genitales. Generalmente asintomtico.
Manifestaciones clnicas
verrugas genitales externas: visibles en rea genital (pene, escroto, vulva, perin, perianal,
crural, vagina, crvix, intranal y ano). Fuera de genitales: mucosa oral, nasal yl laringe. Puede
ser una o mltiple.
4 tipos de verrugas: 1) condiloma acuminado ms frecuente en superficies humedas, 2) verrugas
papulares de 1-4mm, suaves de color de la piel; 3) verrugas queratosicas con una cubierta
gruesa similar a queratosis seborreica (esta y anterior mas fecuente en piel); 4) verrugas planas
(en cualquier superficie).
Diagnostico: visualizacin con luz brillante y magnificacin, colposcopia y uretoscopia son de
ayuda.
Diferencial: estructuras anatmicas normales (ppulas del pene papilas vestibulares, glndulas
de Tyson), molusco contagio, queratosis seborreica, liquen plano, nevo melanocitico.
Biopsia: 1) lesiones son atpicas 2) dx esta dudoso, 3) progresin de la enfermedad en
tratamiento, 4) recurrencias tempranas o frecuentes, 5) verrugas induradas, pigmentadas,
ulceradas o fijas a planos profundos, 6) tamao mayor a 1cm
Tratamiento: no se cura. Eliminar las verrugas. Tratamientos aplicados por el propio paciente:
solucin al 0.5% o gel de podofilox, imiquimod crema al 5%. Aplicados por el mdico: crioterapia,
resina de podofilina al 10.25%, acido tricloroacetico o bicloroacetico. Mtodos quirrgicos, laser,
escisiones.
Vacunas:
Cuadrivalente: GARDASIL recombinante (VPH tipo 6, 11, 16, 18), es profilctica, tres inyecciones
IM en 6 meses (0, 2, 6 meses) aplicar entre 9 y 26 aos adversos: dolor, edema, enrojecimiento,
prurito, fiebre, nauseas, mareo. No en embarazadas
Bivalente: CERVARIX (contra 16 y 18), profilctica. Aplicada en 3 inyecciones a los 0, 2 y 6
meses, aplicar entre los 10 y 45 aos. Adversos: dolor, edema, enrojecimiento, prurito, fiebre,
cefalea y mareo. No en embarazadas.

Histoplasmosis
Etiologa: por el hongo Histoplasma capsulatum, de la clase de Ascomycetes, hongo di mrfico que en medio
ambiente est en micelas, se reproduce por esporas. Con factores ambientales adecuados y temperatura de 30C
adopta forma de levadura y se reproduce por gemacin; que es la forma encontrada en los tejidos infectados, el
hongo vive de la materia orgnica en descomposicin, en humedad y calor, como en el guano de murcilago y
aves. Las esporas conservan su fertilidad mucho tiempo. (Aguda y crnica)
Epidemiologia: Es la infeccin micotica mas frecuente, incluso la primo infeccin puede darse en el primer al de
vida en zonas endmicas. Fuentes de exposicin: Cuevas, gallineros, nidos de aves, sembrados de bamb,
prisiones, almacenes de madera, chimeneas, edificios viejos, laboratorios. Actividades riesgosas: espeleologa,
minera, avicultura, uso de guano como fertilizante, excavacin, campismo, demolicin y limpieza, actividades de e
investigacin.
Patogenia: inhalacin de esporas que legan a alveolos o espacio intersticial donde hay humedad y temperatura
adecuadas para la germinacin y dar levaduras fase levaduriforme que se reconocen como cuerpos extraos, que
movilizan linfocitos que los engloban, pueden ser destruidos por macrfagos, cuando no ocurre se forma un
complejo primario similar a la tuberculosis (foco de neumonitis+linfagitis+adenitis perifrico hiliar+(puede) derrame
pleural) este es el periodo prealergico con diseminacin linfo-hematica principalmente hacia hgado y bazo.
Despus de 6 semanas se presenta se presenta reaccin inflamatoria que se centra en parnquima pulmonar los
ganglios regionales y lesiones metastasicas creando focos de necrosis caseosa que curan y cicatrizan en pocos
meses o aos, se calcifican (ndulos de Gohn) con organismos viables en el centro. Histoplasmosis diseminada se
presenta aumento del tamao de los rganos, infiltracin por macrfagos parasitados
Manifestaciones clnicas: El Espectro clnico va desde infeccin asintomtica (95% nicamente evidente por
intradermorreaccin positiva o rx con calcificacin intratoracicas). Principales formas clnicas:
- Histoplasmosis pulmonar aguada primaria: incubacin de 5 a 18 das. Fiebre de 3 a 10 das, tos seca,
astenia, fatiga, prdida de peso, vmitos. Exploracin fsica con pocos datos. Rx con neumona de foco nico
o multiples, adenopata hiliar importante o derrame pleural, lesiones que desparece lentamente y se
calcifican.
- De reinfeccin: menos grave, incubacin 3-7 dias, mayormente en zonas de endemicidad elevada.
- H. pulmonar crnica: en sujetos con enfisema pulmonar, cuadro similar a tuberculosis pero con mala
respuesta al tratamiento.
- H. diseminada: en inmunocomprometido y lactantes fibre de 2 a 10 semanas (agudo) o aos, anorexia,
nausea, vmitos, diarrea, enterorragia, sntomas de neumona intersticial, hepatospelnomegalia,
adenomaegalias generalizadas, anemia, leucopenia, trombocitopenia, elevacin de transaminasas y
bilirrubinas sricas. Rx con focos mltiples de neumona y adenopata hiliar.
- H. con fibrosis excesiva: Rx: anillos concntricos de densidad calcica y un ncleo bien diferenciado. Fibrosis
mediastinica: fibrosis difusa puede comprimir vena cava inf, venas pulmonares, bronquios, art pulmonar, etc.
Diagnostico: por antecedentes a exposicin. Intradermorreaccion con histoplasmina estndar a 1:10 es positiva
cuando induracin es mayor a 5 mm de dimetro. Dx de certeza: identificacin por frotis con tincin de Wright,
Giemsa,
PAS
o
en
cultivo
de
Saubouraud.
Serologa.
Fijacin
de
complemento.
Diferencial: infeccin viral tipo influenza, neumonnia viral o bacteriana, otras micosis o tuberculosis, Diseminada
con: leucemia, linfomas, brucelosis, paludismo o histocitiosis.
Tratamiento: no requieren tratamiento el 95 % asintomtico, los casos con enfermedad pulmonar aguada solo
requieren tx sintomtico antimictico solo en histoplasmosis pulmonar moderada a severa con dificultad
respiratoria, histoplasmosis pulmonar cavitada, H. diseminada, y casos con infeccin de SNC. Forma leve
Ketokonazol VO de 3 a 6 semanas; micosis profundas: Amfotericina B
Prevencin: precaucin respiratorias en sitios de riesgo.

PALUDISMO
ETIOLOGA: Esporozoario (protozoario parsito) m cuatro especies: Vivax, Falciparum, Malarie y Ovale, que son
transportados por el mosquito (Anopheles). Constan de dos ciclos, sexual y asexual.

Ciclo sexual: La mosquita pica a alguien con la infestacin, absorbiendo microgametocitos y

macrogametocitos maduros, en el estmago estos sufren exflagelacin, donde se transforman en varios
microgametocitos que fertilizan al macrogameto, formando un cigoto (oocineto) que penetra en el estmago,
se rompe y libera en todo el mosquito esporozoitos, que se alojan en las glndulas salivales del mosquito.
Ciclo sexual tarda 21 das en la malarie, de 10 a 16 en las otras tres.
MicrogametocitosexflagelacinOocineto/OoquisteEsporozoitos
Ciclo asexual:
1.-Fase exoeritroctica: Los esporozoitos parasitan las clulas parenquimatosas del hgado, donde se
dividen formando merozoitos. (Nota, P. vivax y P. ovale desarrollan formas exoeritrocticas primarias latentes,
conocidas como hipnozoitos, que pueden permanecer en el hgado por meses/aos, que al liberarse dan
recadas) 10,000 a 15,000 P vivax. De 8 a 13 das 30,000 a 40,000 P, falciparum. De 5 a 7 das 2, 000 P.
malarie. De 13 a 17 das.
Los merozoitos infectan nicamente los glbulos rojos.
Esporozoitos Merozoitos
2.- Fase eritroctica: El merozoito, se convierte en trofozoito, alimentndose de hemoglobina (al dividir su
cromatina, produce un esquizonte) al destruirse el eritrocito, se liberan ms merozoitos. (72 horas malariae,
48 hrs para las dems) penetran otros eritrocitos, pero NO invaden hgado. Algunos merozoitos del hgado se
transforman en trofozoitos sexuados, (que sern ingeridos por los mosquitos en la picadura)
Merozoito Trofozoito (sexuado y asexuado, que es el que sigue dividindose)

EPIDEMIOLOGA: 300-500 millones en el mundo, mortalidad de 1-3 millones c/ao, mayora en nios menores de 5
aos. 90% casos en frica. En Mxico hubo un descenso en los 40s, para existir un incremento en los 60s, debido a
la disminucin en las campaas contra el paludismo, aparicin de vectores resistentes al DDT y cepas falciparum
resistentes
a
la
cloriquina.
Afecta de preferencia a nios, reas rurales, sexo masculino. 98% casos en Mxico son por P. vivax. Vector
Anopheles. Paludismo postranfusional en Mxico, mayora por P. malariae. Embarazadas pueden transmitirlo al
producto (paludismo congnito) Indicadores de infeccin del reservorio humano: ndice esplnico, ndice
parasitario
/frotis/,
ndice
de
transmisin.
PATOGENA: Adhesin del merozoito al eritrocito, por interaccin receptor-ligando, intervienen proteasas en la
invasin, dentro metabolizan la hemoglobina. Interviene la edad del eritrocito, p. vivax prefiere eritrocitos jvenes y
reticulocitos, p malariae por formas seniles, p. falciparum todas las edades. Hay una anemia por la destruccin de
los eritrocitos (aunque se destruyen ms de los q son parasitados) Hay respuesta inmunitaria humoral enrgica,
niveles
de
inmunoglobulinas
sricas
son
muy
elevadas.
Anticuerpos protectores: antimerozoitos, impiden la invasin de eritrocitos, favorecen fagocitosis de eritrocitos
infectados. Existe un estado de inmunodepresin con base en timo, menor respuesta huoral, mayor sensibilidad a
endotoxinas.
TNF
y
la
IL-1
amplifican
respuesta
inflamatoria.
SINTOMATOLOGA: Incubacin de 7 a 20 das. Antes del episodio fbril, puede haber cefalea, anorexia, algias,
vmito y fiebre sin escalofro. Caracterstica del paludismo: ACCESO FEBRIL PALDICO, inicio sbito, escalofro
intenso de 30 a 60 min de duracin, con fase febril (40-41C), cefalea intensa, con nuseas, vmitos y molestias
epigstricas,( En nios es fx delirio (an cuando la fiebre haya remitido), despus de una a dos hrs de fiebre aparece
fase de sudoracin (piel seca y cara rubicunda hmedas) diaforesis de dos a tres hrs. Acceso paldico puede ser
hasta de 10 hrs, palidez, esplenomegalia, congestiva, hepatomegalia dolorosa a palpacin profunda.
Complicaciones: malaria cerebral, anemia grave, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hipoglicemia, colapso
circulatorio, alteraciones en la coagulacin, paludismo cerebral, fiebre de aguas negras (hematuria por hemolisis
masiva), sx nefrtico, sx esplenomegalia tropical. DX: Demostracin de parsito en frotis de sangre o en gota
gruesa (coloracin Giemsa), deteccin de antgenos de plasmodios, deteccin de anticuerpos y PCR. TX: Cloriquina
25 mg base/kg por 3 das., tambin amodiaquina, Mefloquina, Primaquina, quinina, Proguanil, artemisinina
(parenteral, utilizada en resistencia a cloriquina) CLORIQUINA: 600 mg, ms 300 mg seis hrs despus y se
contina con 300 mg c/ 24 hrs.

DENGUE
ETIOLOGA: Virus, con cuatro serotipos DENV-1, -2, -3 y -4, pertenecientes a los Flavoviridae, comparten antgenos
con los virus de fiebre amarilla, y son transmitidos por el vector Aedes aegypti.
EPIDEMIOLOGA: A. aegypti, hembras mantienen ciclo infectante, se alimentan diurnamente principalmente,
puede picar varias veces entre cada ovipostura, necesita temp. clidas o tibias y de aguas estancadas. Transmisin
durante todo el ao en climas templados, durante lluvias es ms abundante y se acorta el perodo de incubacin.
Transmisin dengue implica enfermos en fase virmica que provean del virus al vector el virus puede transmitirse
entre 3 y 14 das; los mosquitos pueden vivir entre 15 y 30 das.
PATOGENIA: Virus se replica en ndulos linfticos (2-3 das), luego se disemina va sangunea (4-5 das) a travs de
monocitos, cl B y cl. T hasta llegar a diferentes tejidos donde contina la replicacin. Dolor de cuerpo, y sntomas
gripe, reflejo de respuesta de citosinas; mialgias indican cambios patolgicos en msculo (infiltrado perivascular
mononuclear moderado, acumulacin lpidos, necrosis muscular y elevacin CPK) transaminasas hepticas se
elevan 80%, antgenos virales en hepatocitos. Anticuerpos generados neutralizan virus circulante, activacin de
macrfagos infectados destruye virus intracelular. Infeccin primaria resuelta en una semana, paciente con
inmunidad contra una infeccin (x cualquier serotipo) por lapso de 3-6 semanas, luego inmunidad se vuelve
especfica para el serotipo. Respuesta inmune humoral y celular, serotipo especfica, eptopes de denguey flavovirus
tienen reaccin cruzada. Dengue hemorrgico, casi siempre aparece como resultado de una infeccin secundaria, la
activacin de mcrofagos, a travs de sustancias q degradan al factor de complemento C3 (tromboplastina
leucocitaria y de sust. Vasoactivas) inicia cascada d coagulacin, establece coagulopata con consumo con estado
de choque y manifestaciones hemorrgicas.
SINTOMATOLOGA: Cuadro clnico auto limitado
Forma clsica: Incubacin 2-8 das, inicio brusco, fiebre elevada c/ escalofros, cefalea frontal, ialgias, artralgias,
dolores generalizados, dolor retrorbitario y vmitos. Exantema mculo-papular en tronco que se extiende a
extremidades. Fiebre c/ escalofro, 3-5 das, inermitente, bifsica. Dolor en barra epigstrico (hepatomegalia /
esplenomegalia) bradicardia relativa, adenopata cervical posterior no dolorosa de corta duracin. Dengue neonatal.
Leucopenia y trombocitopenia, manifestaciones hemorrgicas (petequias, gingivorragia, hemorragia
gastrointestinal)
Dengue hemorrgico:3 al 7 da. Perfusin tisular perifrica insuficiente, taquicardia y despus hipotensin.
Filtracin del plasmahemoconcentracin (aumento hematocrito). Sx. Choque por Dengue (dengue hemorrgico
con signos de insuficiencia circulatoria, hipotensin o choque. (Fiebre elevada, continua de 2-7 das, manifestaciones
hemorrgicas (torniquete positivo, ms las dems), hepatomegalia, estado de choque, BH: hematocrito elevado,
menos de 100,000 plaquetas.

Grado
Grado
Grado
Grado

I: Fiebre + sntomas no especficos + torniquete positivo

II: grado I + hemorragia espontnea
III: estado de choque con presin diferencial menor de 20 mm Hg
IV: colapso vascular profundo sin presin arterial o pulso detectable.

Leucocitosis moderada, hipoalbuminemia, disminucin del fibringeno y depresin C3.

DX: ELISA, virus circulante detectables durante el perodo febril (promedio de 5 das despus del inicio de los
sntomas) Serolgico por IgM o incremento de IgG.
TX: Tratamiento sintomtico, aspirina contraindicada. En dengue hemorrgico: correccin de presin onctica del
plasma (plasma o expansores de plasma), detencin de la coagulopata de consumo (heparina), restauracin de
volemia (lquidos) y mejoramiento de la hematosis. Nota: para egresar al paciente, debe haber ausencia de fiebre
por 24 hrs, retorno apetito, mejora cuadro clnico, no datos de insuficiencia respiratoria derrame pleural o ascitis,
hematocrito estable y cuenta plaquetas mayor a 50, 000.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
ETIOLOGA: 79% por virus Epstein-Barr y el 29% al Citomegalovirus, ambos de la familia herpesviridae. Infeccin
por Epstein-Barr se ha asociado a tres procesos neoplsicos malignos (linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y
carcinoma
nasofarngeo).
EPIDEMIOLOGA: VEB: Ms fx en pases desarrollados, dos picos (antes de los 5 aos y entre 10 15) en Mxico, la
transmisin es por aerosol, la infeccin se suele adquirir en los primeros aoss de vida, frecuentemente subclnica,
benigna o atpica, transmisin en adultos oral, por contacto ntimo de saliva. Se demuestra el virus en secreciones
orofarngeas, a medida que las clulas van avanzando hacia la superficie en el proceso de recambio y se
desprenden,
el
virus
se
libera
en
la
boca.
Incubacin
6
semanas
aproximadamente.
El CMV se replica y disemina sin sintomatologa; activacin y replicacin en rin, diseminndose por orina y
secreciones corporales. Se transmite por va congnita, oral, sexual, transfusiones, trasplantes. Rara vez origina
sntomas en personas inmunocompetentes, en inmunodeficientes causa enfermedad grave. Mayor prevalencia en
poblaciones
de
bajos
recursos
con
hacinamiento
y
pases
en
desarrollo.
PATOGENIA: infeccin de clulas de la capa basal y del estrato intermedio del epitelio nasofarngeo, infectando
linfocitos B; el virus es internalizado, y parte del genoma se incorpora a la genoma celular, donde permanece
latentemente o reactiva peridicamente. Los linfocitos B activados, es fuente de estimulacin y confusin de los
sistemas reguladores de la respuesta inmunitaria, lo que es igual al agrandamiento de diferentes rganos linfoideos
en la fase aguda de la enf. La infeccin puede presentarse de forma asintomtica hasta cuadros mortales. Hay
sntesis de mltiples anticuerpos.
SINTOMATOLOGA: VEB: Nios asintomticas, mayora subclnicas o atpicas, por lo que no se diagnostican, las
manifestaciones clnicas pueden ser de fase convalecencia de 4 a 8 semanas, con una fase aguda de 2 a 3
semanas, y fases tardas de 28 a 29 semanas., cuadro clnico ms frecuente: fiebre (magnitud y duracin variable,
predominio vespertino, 2 a ms semanas astenia y malestar gral.) faringitis (congestiva o exudativa, c/ crecimiento
amigdalino, puede haber formacin de membranas) linfadenopata (pocos das despus del inicio, aparecen
crecimientos ganglionares, de 1 a 3 cm, duros y dolorosos, fx en regin cervical, persisten ms que la fiebre) y
esplenomegalia (moderada). Tambin se encuentran sntomas y signos respiratorios, tos y secrecin nasal
mucopurolenta; si hay lesin heptica se refleja c/ hepatomegalia, CVM: faringitis y linfadenopata de menor
gravedad, se sospecha que es infeccin por CVM cuando hay presencia de mononucleosis heterfila negativa o
signos de hepatitis, pero resultados negativos en anlisis de hepatitis A, B y C.
DX: Biometra hemtica, anticuerpos heterfilos y anticuerpos sricos contra VEB mediante inmunofluorescencia
directa. BH: leucocitosis a expensas de linfocitos con linfocitos atpicos, que son de mayor tamao, c/ citoplasma
basofilico muy vacuolado, proporcin de ms de 10% (importante para el dx. Diferencial) neutropenia relativa y
absoluta. En infeccin por CMV no existen anticuerpos heterfilos. En VEB, hay anticuerpos especficos, (tipo IgM
anti-ACV, anti-T. VEB puede cultivarse de secreciones orofarngeas o de linfocitos circulantes, pero tiene
inconvenientes para el dx, ya que refleja seropositividad (puedes ser sano pero seropositivo) Diagnstico para CVM,
deteccin de IgM contra CVM o aumento de 4 veces el nivel de IgG con un intervalo de 4 semanas, cultivable
tambin, a partir de muestras de orina, exudado farngeo. PCR tambin.
TX:No hay tx especfico, se realizan medidas generales y medicacin sintomtica; reposo, analgsicos contra dolor
y molestias causadas por faringitis y adenomegalia, uso de esteroides solo en casos como obstruccin vas
respiratorias, trombocitopenia grave, anemia hemoltica autoinmune grave o aplstica, postracin
grave/prolongada. Antivirales intiles en EVB ya que es infeccin de predominio latente, contra CMV esta
ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, cidofovir. Notas: Curacin espontnea sin secuelas en la mayora de los casos.
Prevencin: aislamiento con pacientes c la enfermedad, exclusin de donacin de sangre por lo menos 6 meses
despus de episodio agudo.

TOXOPLASMOSIS GONDI
ETIOLOGA: Toxoplasma gondii, protozoario parsito intracelular, carece de pseudpodos, flagelos o cilios, capaz de
invadir a clulas de todos los tejidos. Taquizoitos (formas de multiplicacin rpida, sensibles a la quimioterapia y
lbiles a jugos digestivos) Pseudoquistes (cmoluo de taquizoitos rodeados por la membrana de la clula
parasitada) Bradizoitos (forman en trmino de 8 a 10 das despus de la infeccin, caractersticos de la fase
crnica, latente, resistentes a la pepsina, capacidad de ciclo enteroepitelial y transformarse en el intestino del gato
Quistes (encuentran en tejidos, la infeccin se transmite a carnvoros por la ingestin de estos quistes c/ carne
cruda o mal cocida, bajo enzimas gstricas rompen su pared qustica y se liberan microrganismos, que invaden
mucosa digestiva para diseminarse). Hay formas intestinales, nicamente en gatos, donde desarrollan un ciclo
sexual, formando microgametocitos, macrogametocitos y ooquistes (que se depositan con las heces del gato y en
condiciones ambientales favorables forman dos esporoquistes que a su vez producen dos esporozoitos cada uno de
ellos, volviendo al ooquiste infeccioso (que puede permanecer infectante hasta por un ao a temp. ambiente en
medio hmedo)
EPIDEMIOLOGA: Gato es husped definitivo, por ser asiento del ciclo sexual y por la produccin de ooquistes
infectantes, en un lapso de 3 a 24 das despus de la infeccin primaria del gato, se producen ooquistes, una vez
eliminados pasan por un perodo de 24- 48 hrs de maduracin. Dos mayores rutas de transmin: va oral (por carne
o heces gato) y va transplacentaria (riesgo de infeccin del producto aumenta del 1 al 3 trimestre, disminuyendo
las formas graves de toxoplasmosis congnita, con consecuencias de abortos, mortinatos, bajo peso, prematuros)
PATOGENIA: Invade clulas fagocticas como no fagocticas, con excepcin de eritrocitos; el parsito entra en las
clulas fagocticas por fagocitosis, en las dems a travs de interaccin ligando-receptor, el polo del parsito entra
en contacto con la membrana celular y secreta una o ms enzimas denominadas factores facilitadores de la
penetracin que disminuyen la viscosidad de la membrana, facilitando la invasin, una vez dentro de la clula,
forma vacuolas parasitforas e inicia su replicacin por endodiogenia; una vez que se llega a un nmero crtico de
taquizoitos, viene la destruccin de la clula. Quistes y ooquistes resisten la accin del jugo gstrico, inician ciclo
asexual por invasin directa de clula, produccin de trofozoitos conduce a la invasin de clulas, y destruccin de
clulas, atrayendo fagocitos que participan en la reaccin inflamatoria, y los macrfagos, que pueden albergarsin
daar a los toxoplasmas, son el vehculo para la diseminacin va hematgena. Respuesta inmunitaria basada en
anticuerpos, limita la destruccin de los tejidos y se ha propuesto como causa del enquistamiento.
SINTOMATOLOGA: Vara desde asintomtica hasta cuadros diseminados con diferentes variantes.
Toxoplasmosis ganglionar: Ms frecuente, manifiesta por adenopatas mltiples, superficiales, con malestar gral y
fiebre elevada (poco fx). Ocasional cefalea, dolor garganta y mialgias, ms hepatosplenomegalia. Curso benigno,
autolimitado
y
s/
tratamiento.
Toxoplasmosis ocular: Coriorretinitis y Uveitis anterior, la ltima considerada como una reaccin de
hipersensibilidad por la fuga de antgenos de toxoplasma a la cmara anterior y la consiguiente reaccin
inflamatoria que abarca iris y cuerpo ciliar, opacificando humor acuoso por protenas plasmticas.
Toxoplasmosis generalizada: Forma ganglionar ms manifestaciones viscerales en hgado, miocardio, pulmones y
msculos estriado, erupcin generalizada maculopapular rojiza, no pruginosa en palmas manos y plantas pies,
fiebre
muy
evidente.
Toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA/inmunosuprimidos: Alteraciones nerviosas varias.
Toxoplasmosis congnita: Trada de coriorretinitis (ms fx) hidrocefalia y calcificaciones intracraneales.
DX: Definitivo con demostracin toxoplasma en biopsias cerebrales, de mdula sea y placenta o fluidos corporales
como el lquido cefalorraqudeo. Prueba de Sabin y Feldman procedimiento de referencia. ELISA, determinacin de
anticuerpos tipo IgG por inmunofluorescencia.
Tratamiento: Mejores posibilidades durante la fase proliferativa del parsito, pero lo ms que pede esperarse en
las lesiones del encfalo y del ojo es la contencin del proceso patolgico.
Combinacin antagonista del metabolismo del cido flico; primetamina y sulfonamida.
Primetamina va oral a 1 mg/ kg/ da hasta un mximo de 50 mg / kg da. Dosis de carga inicial de 2 mg / kg hasta
un mximo de 50 mg, durante uno a tres das.
Sulfadiazina se administra en una dosis de carga de 75 mg/kg complementada con una dosis de mantenimiento de
100-150 mg/kg da repartida en dos a cuatro dosis.
Prevencin: Tu pinche gato domstico, ve que cague en una caja de arena, (receptculos susceptibles de
desinfeccin) y luego lo tiras por tu bacn, y aparte le pagas comida cara, para q no se enferme ni coma porqueras.
No comas carne cruda, cocnala, lava frutas y verduras.

Leishmaniosis
Infecciones causadas por protozoarios intracelulares miembros del genero leishmania.
El parasito: Su ciclo de vida transcurre en dos formas: una forma aflagelada extracelular o promastigote, que se encuentra en el
tubo digestivo del insecto vector o en condiciones in vitro en medios de cultivo acelulares. En el husped humano se encuentra en
clulas del sistema reticuloendotelial en forma aflagelada, intracelular obligada o amastigote.
Ciclo de vida y vectores: Los vectores de las leishmanias son insectos hematfagos de la subfamilia Phlebotominae, que incluyen
a los generos Phlebotomus del Viejo mundo y al gnero Lutzomia del nuevo mundo. La enfermedad es ms comn en personas
que trabajan en los bosques y en areas rurales. No se requiere del hombre para mantener su ciclo vital y el ser humano representa
un husped accidental. El hombre adquiere la infeccin a travs de la picadura de los vectores.
El ciclo inicia cuando el insecto al picar un animal reservorio o al hombre, ingiere pequeas cantidades de sangre, linfa y
macrfagos infectados que contienen amastigotes. Estas formas parasitarias llegan al tubo digestivo del flebtomo donde
experimentan diferenciacin a promastigotes, los cuales emigran a la porcin anterior del tubo digestivo. El tiempo transcurrido
desde la adquisicin de amastigotes por los flebtomos y la aparicin de promastigotes infectantes suele ser de 3 das.
Patognesis e inmunidad: La respuesta inmunitaria celular es el principal factor que interviene en el control o la eliminacin de la
infeccin. El factor inmunitario crtico en la leishmaniosis visceral es tambin la inmunidad celular. Est demostrado que los
afectados presentan depresin de la hipersensibilidad tarda y no responden a antgenos de leishmania, esta depresin de la HT es
especifica de leishmania.
Anatoma patolgica: En la fase inicial el infiltrado inflamatorio es mnimo, con presencia de neutrofilos los cuales son sustituidos
por clulas mononucleares, macrfagos y linfocitos. Despues se observan focos de necrosis. En los estadios tardios de la
leishmaniosis cutnea el dato caracterstico es un granuloma crnico, con la presencia de clulas gigantes de cuerpo extrao.
Cuadro Clnico: Se presenta de tres maneras; la forma cutnea, caracterizada por la presencia de ulceras cutneas, la forma
mucocutanea resultante de la aparicin de lesiones metastasicas en mucosas, sobre todo a nivel de orofaringe, la forma visceral
que constituye la forma de afectacin sistmica de la infeccin.
ulcera de los chicleros (Leishmaniosis cutnea)
Periodo de incubacin: 1-8 semanas
Lesin inicial es una ppula eritematosa que aparece en el sitio de la picadura del flebtomo, despus se desarrolla una pequea
vescula central que exuda lquido seroso, esta lesin se extiende dando lugar a una ulcera de 2cm de dimetro, con un
caracterstico reborde firme, sobresaliente y eritematoso, y una fase granulomatosa sangrante; por lo general indolora.
La ulcera puede estar cubierta de una costra central (forma seca) o exudar material seropurulento (forma hmeda) resultante de
infeccin bacteriana secundaria.
Diagnostico: Demostracin del parasito en forma de amastigotes intracelulares en frotis hecho de material obtenido por raspado de
la base de la ulcera. En los primeros meses es ms probable que salga positivo el examen de la muestra que cuando es lesin
crnica. Se puede aislar el parasito x cultivo en medio NMN (novy-macneal-nicollo) o Senekjie, en este caso el cultivo no debe
considerarse negativo antes de las 4 semanas.
Prueba de Montenegro esta prueba es positiva en ms de 85% de los casos.
Tratamiento: Las ulceras pueden curar sin tratamiento se recomienda cuando las lesiones son importantes. Se da antominales
pentavalentes como el Glucantime se da x 15 a 20 das. Desventajas de los antimoniales: via parenteral de administracin, larga
duracin del tx, efectos secundarios que incluyen anorexia, trastornos gastrointestinales, cefalea, letargia y cambios
electrocardiogrficos.
Tx alternativo: Anfotericina B, Pentamidina se alternan x 10 dias.

Prevencin: incluye el combate a los insectos vectores, los reservorios y el tratamiento de las personas infectadas. Los pacientes
curados son resistentes a la reinfeccin por lo cual hay desarrollo de inmunidad adquirida protectora.

Enfermedad de Hansen o Lepra

Enfermedad causada por mycobacterium leprae altamente infecciosa pero de escasa contagiosidad, es la ms crnica de las
enfermedades infecciosas.
Etiologa: Microorganismo intracelular obligatorio, la temperatura ptima para el crecimiento es de 30C, M. leprae puede
permanecer viable hasta por 7 das en el medio ambiente si hay humedad elevada.
Epidemiologia: Las fuentes de contagio son las secreciones nasales y las ulceras cutneas de las formas lepromatosas.
Patogenia: Los bacilos infectantes son fagocitados por los macrfagos y su destino es la funcin de la competencia de los linfocitos
T. Cuando la competencia inmunitaria T esta presente y equilibrada, las linfocinas activan a los macrfagos y los bacilos
fagocitados son inactivados y algunas veces destruidos. Se tiene la expresin clnica de la lepra tuberculoide (TT) o de la
tuberculoide limtrofe (BT). La lesin neurolgica de la lepra resulta de mecanismos diferentes segn la forma clnica, en el polo
lepromatoso, la reaccin de inmunidad celular, destruye por completo el nervio perifrico. En la forma tuberculoide limtrofe, la
lesin es mas amplia y las secuelas mas graves. En las formas lepromatosas, el dao neurolgico perifrico es crnico y de curso
progresivo.
Cuadro Clnico: la lepra presenta un espectro clnico con formas polares y cuadros intermedios, dimorfos o limtrofes entre los
extremos tuberculoides y lepromatosos. Periodo de incubacin: 3-5 aos.
Hay cinco formas:
Tuberculoide (TT) poco infectante, carga bacilar pequea, inmunidad celular adecuada, los anticuerpos estn en ttulos bajos,
responde mejor al tx. Lesiones cutneas escasas y asimtricas.
Tuberculoide limtrofe (BT)
Limitrofe (BB)
Lepramatosa limtrofe (BL)
Lepramatosa (LL) enfermedad diseminada, las lesiones en la piel son numerosas y simtricas, se trata de casos infectantes con
gran numero de bacterias en la piel y en las secreciones nasales, mala respuesta al tratamiento. No hay inmunidad celular y se
encuentran anticuerpos a ttulos muy elevados.
Esta enfermedad es rara en edad peditrica.
Trastornos neurolgicos:

Sensoriales: se presentan parestesias, anestesias o dolores. El nervio ms rpidamente afectado es el cubital.

Motores: ocurren parlisis de cara, manos, pies o piernas.
Atrofias seas: atrofia del tabique nasal, de los lechos alveolares del maxilar superior y de las falanges, conduce a la
deformacin nasal caracterstica con aplanamiento por perforacin del tabique nasal.
Lesiones oculares: son frecuentes las queratitis que pueden evolucionar al pannus y la esclerosis corneal.

Diagnostico: examen histopatolgico. El diagnostico se da por encontrar alguno de los elementos de la triada: anestesia,
engrosamiento de nervios perifricos o bacilos acido-alcohol resistentes en las lesiones cutneas. La lepra es una enfermedad
silenciosa en la etapa inicial.
Pruebas de laboratorio: consiste en la demostracin de bacilos acido-alcohol resistentes en frotis de linfa y tejido infiltrado en las
lesiones cutneas o del exudado nasal. La reaccin Mitsuda (lepromina) consiste en la inyeccin intradrmica de un extracto de
leproma humano o de armadillo. La prueba se interpreta a las 4 semanas con medicin de la infiltracin desarrollada.
Tratamiento: Dapsona tx de eleccin y alternativo es rifampicina y clofazimina.

Helicobacter pylori
La bacteria: es una bacteria gran negativa que crece a temperatura ptima de 37 C. Es incapaz de crecer en presencia de cidos
biliares. Produce enzimas que ayudan a su identificacin bioqumica: ureasa, catalasa y oxidasa positiva.
Epidemiologia: H. pylori infecta a ms de la mitad de la poblacin mundial. La infeccin es ms comn en vas de desarrollo. La
prevalencia incrementa continuamente con la edad. La edad es el factor de riesgo ms fuerte para infeccin, seguido de bajo nivel
de educacin, bajo nivel socioeconmico y hacinamiento. La mayor parte de los individuos afectados permanece sin sntomas y
solo una proporcin de 10 a 20% presentara ulcera pptica y menos del 3% desarrollara cncer gstrico. Vias de transmisin fecaloral, oral-oral o la gastro-oral.
La colonizacin del estomago x H. pylori induce invariablemente inflamacin o gastritis. Enfermedades asociadas como gastritis con
ulcera duodenal, ulcera gstrica, adenocarcinoma gstrico linfoma gstrico primario de clulas B (maltoma). El adenocarcinoma no
se puede curar eliminando la infeccin por H. pylori.
El dao a la mucosa gstrica causado por la inflamacin crnica puede provocar hipoclorhidria, lo que incrementara el riesgo de
infecciones entricas y reducira la absorcin de nutrientes como fierro y vitamina B12.
Patognesis: Para colonizar la mucosa gstrica H. pylori tiene que ser capaz de resistir el pH acido del lumen, atravesar la capa de
moco y adherirse a las clulas epiteliales. Para contrarrestar el ambiente acido, la bacteria produce ureasa que es una enzima que
degrada la urea y produce amonio y CO2. El amonio forma una nube alcalina alrededor de la bacteria que le permite neutralizar el
acido. La ureasa como los flagelos son esenciales para que se logre la colonizacin. Es capaz de degradar el moco y de obtener
nutrientes gracias a enzimas como mucinasas, proteasas o fosfolipasas.
Inflamacin y fisiologa gstrica: la cronicidad, intensidad y sitio de la inflamacin son importantes porque puede determinar qu
tipo de enfermedad se presentara. La inflamacin y el exceso de acido daan la integridad de la mucosa duodenal y favorecen el
desarrollo de ulcera. Una inflamacin crnica prolongada puede terminar en atrofia y dao a clulas parietales, lo que origina una
disminucin en la secrecin de acido y desarrollo de aclorhidria. La gastritis del cuerpo predispone a atrofia gstrica porque hay una
produccin baja de acido.
Diagnostico: son de dos tipos invasivas como endoscopia se recomienda tomar biopsias de al menos dos sitios de antro y cuerpo.
Cultivo para un mejor resultado se debe inocular la biopsia en menos de dos horas. Prueba rpida de la ureasa, examen de
impronta y PCR.
Pruebas no invasivas: Prueba de aliento de la urea, serologa, deteccin de antgeno en heces, prueba del hilo.
Tratamiento: un inhibidor de la bomba de protones dos dosis diarias por dos semanas y despus una dosis por dos semanas ms o
un bloqueador de receptores H2 al doble de la dosis habitual por dos semanas. Mas alguno de estos antimicrobianos:
Claritromicina+amoxicilina.

Parsitos intestinales: Giardiosis

Etiologa y epidemiologia: es producida por el protozoario flagelado Giardia Lamblia, su ciclo de vida
presenta dos formas, el trofozoito y el quiste. La forma infectante es el quiste que a diferencia del
trofozoito es resistente al medio ambiente y puede sobrevivir en el agua varios meses. Va transmisin
fecal oral, a travs de los quistes excretados en las heces. Modo de transmisin puede ser directo de
persona a persona o a travs de agua y de alimentos contaminados. Periodo de incubacin de 1-3
semanas. Afectar mayormente a comunidades en malas condiciones sanitarias y a nios menores de 10
aos.
Patogenia y anatoma patolgica: Entre los Factores que se encuentran: dao producido por
irritacin mecnica a travs del disco adhesivo, a las microvellosidades de los enterocitos en el duodeno,
y la parte proximal del yeyuno, que es su hbitat natural; interferencia en el metabolismo de los cidos y
sales biliares. Trastornos en la absorcin de grasas, vitaminas liposolubles y vitamina B12. Los pacientes
con SIDA a menudo padecen episodios de diarrea crnica secundaria a giardiosis.
Cuadro clnico: es asintomtica en la mayor parte de los casos, en algunas ocasiones se puede
presentar un episodio agudo de pocos das de duracin, que se caracteriza por diarrea, vomito sensacin
de malestar, flatulencia y distensin abdominal. La enfermedad crnica se caracteriza por la alternancia
de periodos de diarrea y malestar leves. Hay dos sntomas que sugieren giardiosis: la persistencia de
diarrea por ms de una semana y los sntomas de absorcin intestinal deficiente.
Diagnostico: Tradicionalmente el dx se establece mediante el hallazgo de trofozoitos o quistes en el
examen coproparasitoscopico (CPS). Deben realizarse al menos 3 exmenes cosecutivos. Prueba de ELISA
mayor sensibilidad y especificidad que el CPS.
Tratamiento: No se recomienda dar tratamiento a los pacientes con giardiosis asintomtica que residen
en reas hiperendemicas en donde la reinfeccin es frecuente. Medicamento de eleccin es el
metronidazol durante 5 dias. El alternativo es la flurazolidona durante una semana ambos x va oral.

Micetoma
Infeccin crnica de la piel y de los tejidos con tendencia a afectar a los huesos. Puede ser producida x bacterias y x hongos.
Cuando es causada x bacterias se llama micetoma actinomicosico y cuando es causado x hongos se le llama micetoma eumicosico.
Se considera una micosis subcutnea Ejemplo: madurella micetomi, M. grisea Algunos agentes bacterianos ejemplo: nocardia
brasilienis, actinomices israelii, streptomyces somaliensis y actinomadura madurae.
Se da ms frecuentemente en sexo masculino. Padecimiento que se presenta mayormente en campesinos y ejidatarios.
Cuadro clnico: infeccin puede localizarse en cualquier sitio corporal pero se presenta con mayor frecuencia en los miembros
inferiores. Se caracteriza por el aumento de volumen relativamente indoloro y fistulas a travs de las cuales se elimina pus y granos
constituidos por filamentos.
Diagnostico: cultivo y por biopsia.
Tratamiento: Trimetroprim con Sulfametaxazol de eleccin y como alternativa la amikacina.

Enfermedad Diarreica (gastroenteritis infecciosa)

Se manifiesta por evacuaciones liquidas o acuosas. Corresponde a un proceso de secrecin activa intestinal en el que se conserva la capacidad
de absorcin. Es ms frecuente en los nios menores de 5 aos.
Etiologa: En Mxico el agente etiolgico que es la causa ms frecuente de diarrea en nios menores de dos aos es el Rotavirus. Entre las
bacterias causantes de diarrea tenemos Escherichia coli toxigenica (ETEC) Escherichia coli enteropatogena (EPEC), Campylobacter jejuni,
Shigella, Salmonella enteritidis y Yersinia enterocolitica.Con la excepcin de la shigellosis las dems infecciones bacterianas no requieren de
tratamiento antimicrobiano especifico. Escherichia coli toxigenica es causa de la mayora de los casos de la llamada diarrea del turista.
Epidemiologa: Dentro del grupo de menores de 5 aos, la tasa ms alta se encuentra en los nios de 6 a 11 meses de edad y est relacionada
con la disminucin de los anticuerpos maternos, la falta de inmunidad activa. La enfermedad diarreica tiene variaciones estacionales, con
incremento de los episodios de etiologa bacteriana durante los meses calurosos y lluviosos, y de la naturaleza viral, fundamentalmente por
rotavirus, durante el invierno. Los agentes infecciosos cuasantes de la diarrea se trasmiten por va fecal-oral.
Factores predisponentes el estado nutricional y padecer o haber padecido recientemente sarampin.
Reservorio y hospedero principal el hombre.
Periodo de incubacin: 1-7 das Periodo de contagiosidad: todo el tiempo que el germen se elimina x las heces.
Anatoma Patolgica y Patogenia: Pacientes con diarrea causada por bacterias presentan 4 mecanismos patgenos: invasin,
enterotoxigenicidad, adherencia y citotoxicidad. Las lesiones se localizan inicialmente en el intestino delgado y despus en el colon, Shigella
dysenteriae produce una enterotoxina que puede daar las clulas del endotelio capilar. Produccion de enterotoxinas existe multiplicacin en el
intestino, sin invasin de la mucosa, predominan diversas cepas de Escherichia coli capaces de producir dos tipos de enterotoxinas una termolbil
y otra termostable. La adherencia les permite a las bacterias adherirse a la mucosa intestinal y adems multiplicarse. Los virus que pueden causar
diarrea lo hacen fundamentalmente por invasin y replicacin en el epitelio mucoso del duodeno y de la parte alta del yeyuno, en donde puede
observarse acortamiento de las vellosidades, infiltrado mononuclear de la lmina propia y transformacin cuboidal de las clulas epiteliales.
Cuadro Clnico: se agrupan en 4 sndromes:

sndrome diarreico, es un aumento repentino en el # de las evacuaciones y en el contenido liquido de las mismas; puede haber sangre y
moco y se puede acompaar de clicos.
Sndrome disentrico, caracterizado por evacuaciones numerosas, compuestas fundamentalmente de moco y sangre, con escasa materia
fecal y casi siempre se acompaa de clicos, pujo y tenesmo.
Sndrome infeccioso, se caracteriza por fiebre, anorexia, vmitos y ataque al estado general.
Complicaciones. Deshidratacin y diarrea persistente.

Tipos de diarrea
D aguda acuosa < 15 dias No antimicrobianos
D con sangre o disentera- sangre macroscpica. Generalmente causada por Shigella.- Dar tx antimicrobiano.
D persistente- por desnutricin- > 15 das-Enfoque teraputicos de tipo diettico.
Complicaciones con menor frecuencia: sepsis sospecharse en caso de fiebre intensa o hipotermia. IR, leo paralitico, neumatosis intestinal.
Diagnostico: Se considera que un paciente tiene diarrea cuando presenta ms de 3 evacuaciones en 24 horas. Lo primero que vamos hacer es
evaluar el estado de hidratacin del paciente para indicar el plan de tratamiento de hidratacin correspondiente. Luego identificar si existen otros
signos de alarma o problemas asociados, como seria fiebre intensa o distermias, distensin abdominal, evacuaciones con sangre.
Los exmenes de laboratorio como coprocultivo y el examen microscpico del moco fecal solo se harn si hay sospecha de clera, diarrea con
sangre que no cure despus de 3 das con tx incial, diarrea persistente, pacientes con complicaciones infecciosas extraintestinales.
Tratamiento:
Evaluacin correcta del paciente, Seleccin y administracin adecuada del tratamiento de hidratacin, la no interrupcin de la alimentacin
habitual, uso de antimicrobianos solo en casos de diarrea con sangre, pacientes con inmunocompromiso o en pacientes con clera.
Antimicrobianos solo contra algunos microorganismos como: Vibrio cholerae, Shigella, Entamoeba Hisolytica y Giardia Lamblia. Tx
Fluoroqunilonas, Azitromicina para shigella y para entamoeba y guardia dar metronidazol. Para Campylobacter dar eritromicina x 5 das.
No dar loperamida y menos a nios porque son potencialmente toxicos solo se emplea en adultos y en caso de no presentar ni disentera ni fiebre.
Prevencin: Promocin de la lactancia materna Mejorar las prcticas de ablactacin. Uso de agua potable en suficiente cantidad Eliminacin
adecuada de excretas Lavado de manos Manejo adecuado de heces en nios con diarrea Vacunacin contra el sarampin.

Candidiasis
Etiologa: Hongo imperfecto, comensal inocuo, agente etiolgico de enfermedad invasiva y diseminada, ocasiona
amplia variedad de infecciones, entre las ms comunes (oro- faringitis /algodoncillo/, esofagitis, candidemia,
infecciones urinarias, peritonits, fiebre sptica, endocarditis, artritis, osteomielitis, endoftalmitis y neumonas.
Candida se desarrolla como levadura de hongo, de forma unicelular con formas sexuadas y asexuadas, reproduccin
por gemacin y es gram positiva. Crecen bien en agar, pero su recuperacin de la sangre es ms difcil.
Identificacin en tejido, con tincin hematoxilina y eosina, observndose como cuerpos levaduriformes de color azul
plido.
Epidemiologa: Candida es un comensal del hombre, se puede aislar de boca, tubo digestivo, piel, tracto genital
femenino. Gran mayora de las infecciones causadas por Candida tienen un origen endgeno, generalmente del tubo
digestivo. Aunque como especie nica Candida albicans es el agente responsable de Candidiasis se ha observado y
comunicado que hasta casi el 50% en algunas series de casos, la etiologa es por Candida no albicans (C.
parapsilosis, C. tropicalis. C. krusei, C. glabrata y C. guillerondii)
Patogenia:
Candidiasis superficial.- ms comn, ocurre en la superficie de la piel o mucosas, lesiones eritematosas o violceas y
la piel adyacente se encuentra ligeramente inflamada.
Candidiasis invasiva.- frecuentemente en mucosas y tejidos profundos, ocurre como cistitis, esofagitis, enos fx como
pielonefritis, neumona o enterocolitis; lceras de borde cortante cubiertas con un exudado ocre.
Candidiasis profunda o sistmica: ms grave, afecta corazn, cerebro, riones, hgado, bazo y pulmn.
Respuesta tisular se caracteriza por reaccin inflamatoria aguda, con leucocitos polimorfonucleares en forma de
microabscesos. Clnica: se divide de acuerdo a las manifestaciones.
Tubo digestivo: labios y comisuras labiales, queilitis angular. Hay dos presentaciones, candidiasis eritematosa, con
enrojecimiento e inflamacin de las reas afectadas (paladar duro) y candidiasis membranosa, con placas
blanquecinas que tienden a coalescer, fcilmente desprendibles, rodeadas por un halo eritematoso, y cuya base es
sangrante. Candidiasis esofgica es menos fx, con disfagia, pirosis creciente y puede acompaarse con fiebre. La
afeccin intestinal es fx, pero poco estudiada (se atribuye diarrea).
Piel: Intertrigo, la piel se observa enrojecida y puede encontrarse macerada e inclusive con vesculas y pstulas, con
un olor ftido. Tambin puede ser causa de infeccin de las uas y el rea periungual.
Genital: Ms fx en mujeres, con vulvovaginitis con participacin de los genitales externos y con menor fx de la
uretra; inflamacin de labios mayores y menores y del cltoris y la presencia de secrecin blanquecina finamente
granular. Dolor de intensidad variable, pudiendo llegar a dispareunia. Infeccin fundamentalmente en mujeres
jvenes, sexualmente activas. Infeccin, frecuentemente es de origen endgeno.
Candidemia y candidiasis diseminada: asociada a neutropenia o a la presencia de lneas vasculares se origina a
partir del sobrecrecimiento intestinal o la colonizacin de los catteres. Igualmente es de origen endgeno,
manifestaciones clnicas similares, principal es fiebre, con dificultad respiratoria, apnea, distermia, hipotensin, y
distorsin abdominal, invasin a sistema nervioso central, riones, ojos, corazn, articulaciones o huesos; comn
encontrar meningitis, abscesos o bolas fngicas en riones, endoftalmitis, endocarditis, osteoartritis u osteomielitis.
Urinarias: infecciones urinarias por candida son fx en pacientes hospitalizados con sonda. Para su diagnstico se
requiere de un urocultivo positivo.
TX: en candidiasis oral y de vas urinarias esta el fluconazol de 200-400 mg /das 14 a 21 das en oral, y de 200
mg/da de 7 a 14 das en urinario. En genital, es tpico, y puede ser un azol una vez al da de 1 a 7 das. En la
invasiva y diseminada, deoxicolato de amfotericina B 0.6 -1 mg /kg / da.
Prevencin: uso prudente de antibiticos de amplio espectro, apego a guas de cuidado de lneas intravasculares y
disminuir la duracin de la neutropenia

Tricomoniasis
Epidemiologa.- Trichomonas vaginalis, transmisin sexual, en caso de presentarse investigas otro tipo de ETS;
relacin con promiscuidad (sfilis, VIH) si es en menores, descartar abuso sexual.
Etiologa.- Trichomonas vaginalis, protozoario flagelado ovoide, con cuatro flagelos en la parte anterior y su
membrana ondulante. Puede adherirse fcilmente al epitelio vaginal por medio de adhesina y adems sus factores
de virulencia estn relacionados a complicaciones prenatales como amenaza de parto pretrmino y ruptura
prematura de membranas. No deja inmunidad protectora, por lo que reinfecciones son frecuentes.
Clnico.- puede ser asintomtica. Perodo de incubacin de 5 a 24 das. Sintomatologa de irritacin vaginal, disuria,
dispareunia. Secrecin vaginal abundante, puede ser espumosa, de cloro amarillo verdoso. En el compaero
masculino puede existir prurito, ardor, eritema en glande y secrecin transuretral. Cuando existen molestias
abdominales debe tomarse en cuenta enfermedad inflamatoria plvica. Examen de conducto vaginal se observa
edema y eritema de paredes vaginales y crvix con aspecto de fresa, por dilatacin capilar y hemorragia puntiforme
y en ocasiones lceras.
Diagnstico.- pH vaginal encima de 4.5, trichomonas en secrecin vaginal (frotis en fresco) en el hombre se toma
la muestra de la secrecin uretral.
Tratamiento.- 5.-nitroimidazoles. 250 mg c/ 8 hrs x 7 das o dosis nica de 2 g de metronidazol, tinidazol y
ornidazol. Se puede dar tratamiento simultneo local con vulos vaginales de metronidazol de 500 mg c/ 24 hrs x 10
das. Tratamiento siempre para el compaero sexual.